Šta uzrokuje cerebralni edem. Cerebralni edem - hitne mjere i pravilno liječenje. Posljedice edema kod dojenčadi

Cerebralni edem (CSE) je nespecifična reakcija na djelovanje različitih štetnih faktora (trauma, hipoksija, intoksikacija itd.), koja se izražava u prekomjernom nakupljanju tekućine u moždanim tkivima i povećanom intrakranijalnom pritisku. Kao u suštini zaštitna reakcija, HMO uz nepravovremenu dijagnozu i liječenje može postati glavni uzrok koji određuje težinu stanja pacijenta, pa čak i smrt.

Etiologija.

Cerebralni edem nastaje kod traumatske ozljede mozga (TBI), intrakranijalnog krvarenja, cerebralne embolije, tumora mozga. Osim toga, razna oboljenja i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećaja cerebralnog krvotoka i likvorodinamike, promjene koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka i acido-baznog stanja također mogu dovesti do razvoja BT.

Patogeneza.

U patogenezi cerebralnog edema razlikuju se 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksični. Posljedica je djelovanja toksina na moždane stanice, što rezultira slomom staničnog metabolizma i kršenjem transporta jona kroz ćelijske membrane. Proces se izražava u gubitku uglavnom kalijuma od strane ćelije i njegovom zamenom natrijumom iz ekstracelularnog prostora. U hipoksičnim uvjetima, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu, što uzrokuje kršenje enzimskog sustava odgovornog za uklanjanje natrijuma iz stanice - razvija se blokada natrijumovih pumpi. Moždana stanica koja sadrži povećanu količinu natrijuma počinje intenzivno akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol/l u krvi koja teče iz mozga ukazuje na njegov edem. Citotoksični oblik edema je uvijek generaliziran, širi se na sve odjele, uključujući i one stabljike, pa se znaci hernije mogu razviti prilično brzo (u roku od nekoliko sati). Pojavljuje se kod trovanja, intoksikacije, ishemije.

2) vazogena. Razvija se kao rezultat oštećenja moždanog tkiva s kršenjem krvno-moždane (BBB) barijere. U osnovi ovog mehanizma za nastanak cerebralnog edema su sljedeći patofiziološki mehanizmi: povećana propusnost kapilara; povećanje hidrostatskog pritiska u kapilarama; nakupljanje tečnosti u intersticijskom prostoru. Promjena permeabilnosti kapilara mozga nastaje kao posljedica oštećenja staničnih membrana endotela. Narušavanje integriteta endotela je primarno, zbog direktne ozljede, ili sekundarno, zbog djelovanja biološki aktivnih supstanci, kao što su bradikinin, histamin, derivati arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Kada je zid žila oštećen, krvna plazma, zajedno sa elektrolitima i proteinima koji se nalaze u njoj, prelazi iz vaskularnog korita u perivaskularne zone mozga. Plazmoragija, povećanjem onkotskog pritiska izvan žile, povećava hidrofilnost mozga. Najčešće se opaža kod ozljeda glave, intrakranijalnog krvarenja itd.

3) Hidrostatički. Manifestira se promjenom volumena moždanog tkiva i kršenjem omjera dotoka i odljeva krvi. Zbog opstrukcije venskog odliva dolazi do povećanja hidrostatskog pritiska na nivou venskog kolena vaskularnog sistema. U većini slučajeva uzrok je kompresija velikih venskih stabala tumorom u razvoju.

4) Osmotski. Nastaje kršenjem normalnog malog osmotskog gradijenta između osmolarnosti moždanog tkiva (veća je) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao rezultat trovanja vodom centralnog nervnog sistema zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Javlja se kod metaboličkih encefalopatija (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Klinika.

Postoji nekoliko grupa djece sa visokim rizikom od razvoja BT. To su, prije svega, mala djeca od 6 mjeseci do 2 godine, posebno sa neurološkom patologijom. Ecefalitičke reakcije i cerebralni edem također se češće uočavaju kod djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva izuzetno je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome osnovnog patološkog procesa. Početni cerebralni edem može se pretpostaviti ako postoji uvjerenje da primarno žarište ne napreduje, a pacijent razvija i pojačava negativne neurološke simptome (pojava konvulzivnog statusa i, na toj pozadini, depresija svijesti do kome).

Svi simptomi OGM-a mogu se podijeliti u 3 grupe:

simptomi karakteristični za povišeni intrakranijalni pritisak (ICP);

difuzno povećanje neuroloških simptoma;

dislokacija moždanih struktura.

Klinička slika, uzrokovana povećanjem ICP-a, ima različite manifestacije u zavisnosti od brzine povećanja. Povećanje ICP-a obično je praćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina i/ili povraćanje, pospanost, a kasnije se javljaju napadi. Obično su konvulzije koje se prvi put pojavljuju kloničke ili toničko-kloničke prirode; karakteriše ih relativno kratko trajanje i prilično povoljan ishod. S dugim tokom konvulzija ili njihovim čestim ponavljanjem, tonična komponenta se povećava, a nesvjesno stanje se pogoršava. Rani objektivni simptom povećanja ICP-a je obilje vena i oticanje optičkih diskova. Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se radiološki znaci intrakranijalne hipertenzije: pojačan uzorak otisaka prstiju, stanjivanje kostiju luka.

S brzim povećanjem ICP-a, glavobolja je prskajuće prirode, povraćanje ne donosi olakšanje. Pojavljuju se meningealni simptomi, povećavaju se refleksi tetiva, javljaju se okulomotorički poremećaji, povećava se obim glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju pri palpaciji lobanje zbog divergencije njenih šavova, kod dojenčadi - otvaranje prethodnog zatvorena velika fontanela, konvulzije.

Sindrom difuznog povećanja neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje kortikalnih, zatim subkortikalnih i na kraju moždanog stabla u patološki proces. S oticanjem moždanih hemisfera dolazi do poremećaja svijesti i pojave generaliziranih, kloničnih konvulzija. Zahvaćenost subkortikalnih i dubokih struktura praćena je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom refleksa hvatanja i zaštite, te povećanjem toničke faze epileptičkih paroksizama.

Dislokacija moždanih struktura je praćena razvojem znakova uklještenja: gornji - srednji mozak u zarez malog mozga, a donji - s oštećenjem foramena magnum (bulbarni sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga: gubitak svijesti, jednostrana promjena zjenica, midrijaza, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrani grčevi mišića ekstenzora. Akutni bulbarni sindrom ukazuje na preterminalno povećanje intrakranijalnog tlaka, praćeno padom krvnog tlaka, smanjenjem broja otkucaja srca i smanjenjem tjelesne temperature, hipotenziju mišića, arefleksiju, bilateralno proširenje zenica bez reakcije na svjetlost, isprekidano pjenušavo disanje i onda se potpuno zaustavlja.

Dijagnostika.

Prema stepenu tačnosti, metode za dijagnosticiranje BT mogu se podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode uključuju: kompjuterizovanu tomografiju (CT), tomografiju nuklearne magnetne rezonance (NMR) i neurosonografiju novorođenčadi i dece mlađe od 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koji, osim otkrivanja intrakranijalnih hematoma i žarišta kontuzija, omogućava vizualizaciju lokalizacije, opsega i težine cerebralnog edema, njegove dislokacije, kao i procjenu učinka terapijskih mjera tokom ponovljenih studija. NMR snimanje nadopunjuje CT, posebno u vizualizaciji malih strukturnih promjena u difuznim lezijama. MRI tomografija također omogućava razlikovanje različitih vrsta cerebralnog edema, a samim tim i ispravnu izgradnju taktike liječenja.

Pomoćne metode uključuju: elektroencefalografiju (EEG), ehoencefalografiju (Echo-EG), neurooftalmoskopiju, cerebralnu angiografiju, skeniranje mozga pomoću radioaktivnih izotopa, pneumoencefalografiju i rendgenski pregled.

Pacijent sa sumnjom na BT treba da se podvrgne neurološkom pregledu na osnovu procene bihevioralnih reakcija, verbalno-akustičkih, bolnih i nekih drugih specifičnih odgovora, uključujući reflekse oka i zjenica. Osim toga, mogu se izvršiti suptilniji testovi, kao što su vestibularni.

Oftalmološkim pregledom se otkriva edem konjunktive, povišen očni pritisak i edem papile. Radi se ultrazvuk lobanje, rendgenski snimci u dvije projekcije; lokalna dijagnostika kod sumnje na volumetrijski intrakranijalni proces, EEG i kompjuterska tomografija glave. EEG je koristan u otkrivanju napadaja kod pacijenata s cerebralnim edemom, kod kojih se aktivnost napadaja manifestira na subkliničkom nivou ili je potisnuta djelovanjem mišićnih relaksansa.

Diferencijalna dijagnoza BT se provodi s patološkim stanjima praćenim konvulzivnim sindromom i komom. To uključuje: traumatske ozljede mozga, cerebralnu tromboemboliju, metabolički poremećaji, infekcije i epileptični status.

Tretman.

Terapijske mjere po prijemu žrtve u bolnicu sastoje se u što potpunijem i najbržem obnavljanju glavnih vitalnih funkcija. To je prije svega normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (CBV), pokazatelja vanjskog disanja i izmjene plinova, budući da su arterijska hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni faktori koji otežavaju primarno oštećenje mozga.

Opšti principi intenzivne nege za pacijente sa BT:

1. IVL. Smatra se prikladnim održavati PaO 2 na nivou od 100-120 mm Hg. sa umjerenom hipokapnijom (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), tj. provesti IVL u režimu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprečava razvoj acidoze, smanjuje ICP i doprinosi smanjenju intrakranijalnog volumena krvi. Po potrebi se koriste male doze mišićnih relaksansa koje ne izazivaju potpunu relaksaciju kako bi se moglo uočiti vraćanje svijesti, početak napadaja ili žarišne neurološke simptome.

2. Osmodiuretici koriste se za stimulaciju diureze povećanjem osmolarnosti plazme, uslijed čega tekućina iz intracelularnog i intersticijskog prostora prelazi u vaskularni krevet. U tu svrhu koriste se manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno je manitol jedan od najefikasnijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, nisu toksični, ne ulaze u metaboličke procese, praktički ne prodiru kroz BBB i druge ćelijske membrane. Kontraindikacije za imenovanje manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC-a, teška srčana dekompenzacija. Manitol je veoma efikasan za kratkoročno smanjenje ICP-a. Kod prekomjerne primjene može se primijetiti rekurentni cerebralni edem, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Upotreba manitola zahtijeva istovremenu kontrolu i dopunu BCC do nivoa normovolemije. Prilikom liječenja manitolom potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka: a) koristiti najmanje efektivne doze; b) davati lek najviše svakih 6-8 sati; c) održavati osmolarnost seruma ispod 320 mOsm/l.

Dnevna doza manitola za odojčad je 5-15 g, za mlađu decu 15-30 g, za stariju decu 30-75 g. Diuretski efekat je veoma dobar, ali zavisi od brzine infuzije, pa je procenjena doza leka treba davati 10-20 minuta. Dnevnu dozu (0,5-1,5 g suhe tvari/kg) treba podijeliti u 2-3 injekcije.

Sorbitol (40% rastvor) ima relativno kratko dejstvo, diuretski efekat nije toliko izražen kao manitol. Za razliku od manitola, sorbitol se metabolizira u tijelu s proizvodnjom energije koja je ekvivalentna glukozi. Doze su iste kao i za manitol.

Glicerol, trihidrični alkohol, povećava osmolarnost plazme i na taj način pruža dehidrirajući efekat. Glicerol je netoksičan, ne prodire u BBB i stoga ne uzrokuje pojavu trzanja. Koristi se intravenska primjena 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralno (u nedostatku patologije gastrointestinalnog trakta). Početna doza 0,25 g/kg; ostale preporuke su iste kao i za manitol.

Nakon prestanka primjene osmodiuretika, često se opaža fenomen "povratka" (zbog sposobnosti osmodiuretika da prodre u međućelijski prostor mozga i privuče vodu) s povećanjem pritiska likvora iznad početne razine. Do određene mjere razvoj ove komplikacije može se spriječiti infuzijom albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml/kg/dan.

3. Saluretici imaju dehidrirajući efekat tako što inhibiraju reapsorpciju natrijuma i hlora u tubulima bubrega. Njihova prednost je u brzom početku djelovanja, a nuspojave su hemokoncentracija, hipokalijemija i hiponatremija. Koristite furosemid u dozama od 1-3 (u teškim slučajevima do 10) mg/kg nekoliko puta dnevno kako biste dopunili učinak manitola. Trenutno postoje uvjerljivi dokazi u prilog izražene sinergije između furosemida i manitola.

4. Kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti razjašnjen, moguće je da je razvoj edema inhibiran zbog efekta stabilizacije membrane, kao i obnavljanja regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje treba započeti što je prije moguće i nastaviti najmanje nedelju dana. Pod uticajem kortikosteroida normalizuje se povećana permeabilnost cerebralnih sudova.

Deksametazon se propisuje prema sljedećoj shemi: početna doza je 2 mg/kg, nakon 2 sata -1 mg/kg, zatim svakih 6 sati tokom dana - 2 mg/kg; zatim 1 mg/kg/dan nedelju dana. Najefikasniji je kod vazogenog cerebralnog edema, a neefikasan kod citotoksičnosti.

5. Barbiturati smanjuju težinu cerebralnog edema, potiskuju konvulzivnu aktivnost i time povećavaju šanse za preživljavanje. Ne možete ih koristiti za arterijsku hipotenziju i nenapunjenu BCC. Nuspojave su hipotermija i arterijska hipotenzija zbog smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora, što se može spriječiti primjenom dopamina. Smanjenje ICP-a kao rezultat usporavanja metaboličkih procesa u mozgu izravno ovisi o dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma se odražava na EGG u vidu smanjenja amplitude i frekvencije biopotencijala. Dakle, izbor doze barbiturata je olakšan u uslovima stalnog EEG praćenja. Preporučene početne doze - 20-30 mg/kg; terapija održavanja - 5-10 mg / kg / dan. Za vrijeme intravenske primjene velikih doza barbiturata, pacijenti trebaju biti pod stalnim i pažljivim nadzorom. U budućnosti dijete može osjetiti simptome ovisnosti o drogama (sindrom "povlačenja"), izražene prekomjernom ekscitacijom i halucinacijama. Obično ne traju duže od 2-3 dana. Za smanjenje ovih simptoma mogu se propisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. Hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u moždanom tkivu, ima zaštitni učinak kod cerebralne ishemije i stabilizira enzimske sisteme i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi, a može ga čak i smanjiti povećanjem viskoznosti krvi. Osim toga, doprinosi povećanju osjetljivosti na bakterijske infekcije.

Za bezbednu upotrebu hipotermije, neophodno je blokirati odbrambene reakcije organizma na hlađenje. Stoga se hlađenje mora provoditi u uvjetima potpune relaksacije uz primjenu lijekova koji sprječavaju pojavu drhtanja, razvoj hipermetabolizma, vazokonstrikcije i poremećaja srčanog ritma. To se može postići sporom intravenskom primjenom antipsihotika, kao što je hlorpromazin u dozi od 0,5-1,0 mg/kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) prekrivena je ledenim oblozima, umotana u mokru plahtu. Hlađenje ventilatorima ili uz pomoć posebnih uređaja je još efikasnije.

Pored gore navedene specifične terapije, potrebno je poduzeti mjere za održavanje adekvatne perfuzije mozga, sistemske hemodinamike, CBS-a i ravnoteže tekućine i elektrolita. Poželjno je održavati pH na nivou od 7,3-7,6, a PaO 2 na nivou od 100-120 mm Hg.

U nekim slučajevima, kompleksna terapija koristi lijekove koji normaliziraju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka svojstva krvi (cavinton, trental), inhibitore proteolitičkih enzima (kontrykal, gordox), lijekove koji stabiliziraju ćelijske membrane i angioprotektori (dicinon, troxevasin, ascorutin).

Za normalizaciju metaboličkih procesa u neuronima mozga koriste se nootropici - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Tok i ishod u velikoj mjeri ovisi o adekvatnosti tekuće infuzijske terapije. Razvoj cerebralnog edema uvijek je opasan za život pacijenta. Oticanje ili kompresija vitalnih centara trupa je najčešći uzrok smrti. Kompresija moždanog stabla je češća kod djece starije od 2 godine, jer. u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju zbog povećanja kapaciteta subarahnoidalnog prostora, usklađenosti šavova i fontanela. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj posthipoksične encefalopatije sa dekortikacionim ili decerebracionim sindromom. Nepovoljna prognoza uključuje nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici - tonične konvulzije tipa decerebratne rigidnosti, refleks oralnog automatizma sa proširenjem refleksogene zone, pojava refleksa novorođenčadi koji su izblijedjeli s godinama.

Veliku opasnost predstavljaju specifične infektivne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, koje uvelike pogoršavaju prognozu.

Cerebralni edem je ozbiljna patologija koja neizbježno dovodi do smrti ako se ne liječi. Bolest je posebno opasna za djecu, jer ima skrivene simptome i uzrokuje niz poremećaja. Kod odraslih lakše teče, ali neće uspjeti da se izliječi sam. Šta je ovo bolest i koji je faktori izazivaju?

Cerebralni edem je reaktivni proces koji nastaje kada postoji prekomjerna koncentracija tekućine u moždanim šupljinama i tkivima. Ova teška bolest praćena je povećanjem intrakranijalnog pritiska i oštećenjem krvnih sudova, što dovodi do odumiranja nervnih ćelija.

Patologija se razvija tijekom hipoksije, praćena povećanjem razine ugljičnog dioksida u tijelu.

Cerebralni edem izazivaju sljedeći faktori:

Oštećenje lobanje. Ponekad dolazi do ozljede moždanih fragmenata kranijalnih kostiju. Sve to uzrokuje jak edem, koji onemogućuje otjecanje tekućine.
Povreda mozga.
Ishemijski moždani udar, koji remeti cerebralnu cirkulaciju zbog blokade ugruškom. Sprečava ćelije da prime normalnu količinu kiseonika, nakon čega umiru, izazivajući oticanje.
Hemoragični moždani udar, koji se razvija s oštećenjem i aneurizmom krvnih žila i izaziva povećanje intrakranijalnog tlaka.
Meningitis- upala moždanih ovojnica.
Intrakranijalni hematomi.
Metastaze tumora u moždanom tkivu.
Toksoplazmoza- bolest uzrokovana toksoplazmom protozoa. Posebno je opasno za fetus koji se razvija u majčinoj utrobi.
Gnojna infekcija, koji brzim protokom postaje izvor otoka, sprečavajući odliv tečnosti.
Tumori koji ometaju cirkulaciju krvi pri stiskanju pojedinih dijelova mozga.
Encefalitis- upala mozga virusne prirode koju prenose insekti.
Visinske razlike. Iznad 1,5 km nadmorske visine, zbog nedostatka kiseonika, počinje cerebralni edem. Ovo je jedan od simptoma visinske bolesti.
Opijenost neuroparalitički otrovi, alkohol, hemikalije.
Oštećenje jetre, žučnih puteva.
Operacije na moždanim tkivima.
Anafilaktičke reakcije.
Anasarka- edem, praćen srčanom insuficijencijom.

Cerebralni edem je opasan jer je ovaj organ ograničen veličinom lobanje i nije u mogućnosti da poveća svoj volumen bez posljedica po cijeli organizam. Kompresija lubanje, u kombinaciji sa padom nivoa kiseonika, podrazumeva potpuni prekid opskrbe neuronima krvlju, povećavajući oticanje.

Šta doprinosi nastanku bolesti

Sljedeći faktori doprinose nastanku bolesti:

Povećanje krvnog pritiska povećanjem u kapilarama. To je zbog širenja cerebralnih arterija. U stvari, voda se akumulira u međućelijskom prostoru.
Kršenje vaskularne permeabilnosti. Kao rezultat, raste pritisak u međućelijskom prostoru, što uzrokuje oštećenje ćelijskih membrana.

Kod odrasle osobe, intrakranijalni pritisak u ležećem položaju kreće se od 3-15 mm Hg. Art. U nekim situacijama (kod kašljanja, kihanja, povišenog intraabdominalnog tlaka) indikator doseže 50-60 mm Hg. čl., ali to ne uzrokuje poremećaje ljudskog nervnog sistema, jer brzo prolazi zbog unutrašnjih mehanizama cerebralne zaštite.

Rizične grupe

Cerebralni edem je skloniji:

ljudi, ima problema sa kardiovaskularnim sistemom. To uključuje ishemijsku bolest u prošlosti, hipertenziju, aterosklerozu.
Bolestan, čije su profesije povezane sa rizikom od povrede, pada sa visine.
odrasli, alkoholičari. Prekomjernom upotrebom alkoholnih pića pod utjecajem etanola, nervne ćelije odumiru, a na njihovom mjestu se nakuplja tekućina.
Novorođenčad koja prolazi kroz porođajni kanal.

Simptomi

Pojavljujući se lokalno, patologija brzo pokriva cijeli organ. U nekim slučajevima bolest se razvija postupno, pa se otkrivanjem prvih znakova edema može spasiti život pacijenta.

Simptomi zavise od porijekla formacije i težine bolesti. Najčešći znakovi su:

mučnina i povraćanje;
glavobolja, koja se manifestira u akutnim bolestima mozga;
poremećaji pamćenja;
zaboravnost;
zamagljen vid;
snižavanje krvnog pritiska, nestabilan puls;
bol u vratu;
neravnomjerno disanje;
govorni problemi;
česte vrtoglavice;
nedostatak koordinacije;
paraliza udova;
konvulzije koje se pretvaraju u atoniju mišića (nemogućnost kontrakcije);
halucinacije;
s alkoholnim edemom, uočava se oticanje lica s stvaranjem mnogih hematoma;
gubitak svijesti, sa pogoršanjem situacije koja prelazi u komu.

Cerebralni edem se javlja:

lokalni utječu na određeno područje mozga;
difuzno pokriva moždano deblo i hemisfere.

U ovom slučaju, difuzni edem ima izraženije simptome.

Ali razlikuju se i sljedeće vrste edema:

Citotoksični edem nastaje zbog hipoksije, intoksikacije i ishemije. Patološki se povećava količina sive tvari.
Vasogeni edem nastaje kada se probije krvno-moždana barijera. Javlja se u prisustvu tumora, apscesa, ishemije, kao i nakon operacije. Ova patologija se očituje povećanjem količine bijele tvari i perifokalna je, što dovodi do kompresije mozga.
Osmotski edem se razvija s povećanjem glukoze u krvi i natrijuma. To dovodi do dehidracije mozga, a potom i do potpune dehidracije organizma.
Međuprostorni edem nastaje zbog prodiranja vode u moždano tkivo.

Šta uzrokuje patologiju

Edem je često fatalan, uzrokujući nepovratno oštećenje moždanog tkiva. Savremena medicina ne može garantovati oporavak pacijenta čak ni uz odgovarajuću terapiju.

Cerebralni edem prijeti sljedećim stanjima:

Progresija edema uzrokuje smrt pacijenta. Ovi efekti su tipični za većinu žrtava. Osoba je u stabilnom stanju ako ima slobodnog prostora u šupljini lubanje. Kada se potpuno napuni tekućinom, mozak postaje sužen. Istovremeno, guste strukture mozga postaju mekane. Tako se krajnici malog mozga uglavljuju u trup, što rezultira prestankom disanja i otkucaja srca osobe.
Otklanjanje edema bez posljedica po mozak. Ovaj ishod je rijedak i moguć za mlade ljude ako je otok uzrokovan intoksikacijom.
Otklanjanje edema, dok pacijent postaje invalid. Tako prestaje edem koji je nastao tokom zaraznih bolesti, lakših povreda i hematoma. U ovom slučaju invalidnost se možda neće vizuelno manifestovati.

Nakon takve patologije kod odraslih postoje:

česte glavobolje;
rasejanost;
konvulzije;
problemi koordinacije;
loš san;
defekti u fizičkom razvoju;
poremećaj komunikacijskih vještina;
problemi s disanjem;
depresija;
epilepsija;
paraliza;
koma;
vegetativno stanje, kada pacijent nije svjestan i ne reagira na okolinu, jer je funkcija kore velikog mozga izgubljena.

Cerebralni edem kod djece

Lobanja novorođenčadi ima svoje karakteristike. Kosti lubanje su povezane hrskavicom dok djetetov mozak nastavlja rasti.

Razlozi za pojavu

Akumulaciju tečnosti u mozgu kod dece izazivaju:

intrauterina fetalna hipoksija;
urođene patologije nervnog sistema;
porođajna povreda;
nakupljanje gnoja u mozgu;
prenesene infekcije u maternici;
meningitis i encefalitis;
povećana količina natrijuma u krvi (uočeno kod prijevremeno rođenih beba);
kongenitalni tumori u glavi.

Simptomi natečenosti

Sljedeći znakovi ukazuju na cerebralni edem kod novorođenčeta:

pospanost;
anksioznost;
odbacivanje grudi;
tahikardija;
jak plač;
proširenje zjenica;
letargija;
povećanje temperature;
napetost ili oticanje fontanela;
povraćati;
povećanje veličine glave;
konvulzije.

Uz neblagovremenu pomoć, stanje djeteta se pogoršava, bolest se brzo razvija i završava smrću.

Ako je dijete sklono edemima, mora ga pregledati neurolog kako bi se isključila intrakranijalna patologija, što će povećati šanse za preživljavanje. Najopasniji period za bebu je mjesec dana nakon porođaja.

Moguće komplikacije

Posledice bolesti kod dece su:

smanjenje intelektualnih vještina;
kršenje funkcioniranja tijela (nedostatak refleksa, nemogućnost držanja glave);
nedovoljan razvoj komunikacijskih vještina;
epilepsija;
smrt.

Karakteristike dijagnostike

Ako sumnjate na oticanje mozga, pacijentu se propisuje:

pregled kod neurologa i oftalmologa;
test krvi;
pregled cervikalne regije;
MRI i CT mozga;
neurosonografija za djecu do godinu dana.

U ranim stadijumima bolesti, kada su simptomi blagi, biće potreban pregled fundusa. Na edem će ukazivati stagnacija optičkih diskova, reakcija zjenica, karakteristični pokreti očnih jabučica.

Tretman nadutosti

Terapijski kurs se sastoji od skupa procedura koje imaju za cilj:

napredovanje borbe oticanje mozga;
otklanjanje uzroka natečenost;
liječenje simptoma izaziva komplikacije i pogoršava dobrobit pacijenta.

Otklanjaju se uzroci cerebralnog edema:

antibiotska terapija: cefepim, cefuroksim;
imenovanje blokatora kalcijumskih kanala: fendilin, verapamil, nimodipin;
eliminacija toksina;
normalizacija vaskularnog tonusa;
eliminacija tumora ako je stanje pacijenta stabilno;
poboljšana cirkulacija krvi;
povlačenje alkohola.

U liječenju ove patologije potrebno je kontrolirati kardiovaskularni sistem i tjelesnu temperaturu, jer njeno povećanje pogoršava oticanje.

Prilikom dijagnosticiranja cerebralnog edema, pacijent je podložan hospitalizaciji. Smješten je na odjel intenzivne njege, a vitalne funkcije pacijenta se vještački podržavaju.

Samo otok male veličine ili koji je rezultat planinske bolesti može nestati sam od sebe.

Glavne metode liječenja:

lijekovi;
terapija kiseonikom;
uz pomoć operacije.

Liječenje

Za liječenje se propisuje kompleks lijekova:

Diuretici za uklanjanje viška tečnosti iz tkiva: lasix, sorbitol, furosemid, manitol. Imaju diuretski učinak i koriste se u kombinaciji sa glukozom i magnezijum sulfatom za pojačavanje djelovanja.
Dekongestivni lijek L-lizin escinat.
Instalacije za povećanje zasićenosti tkiva kiseonikom i, ako je potrebno, veštačka ventilacija pluća.
Mexidol, kontekst, aktovegin, cerakson poboljšavaju metabolizam.
Mišićni relaksanti za uklanjanje napadaja.
Glukokortikoidni hormoni: prednizolon, deksametazon, kortizon, hidrokortizon. Stabiliziraju membranu zahvaćenih ćelija, jačajući vaskularne zidove.

Terapija kiseonikom

Ova metoda uključuje uvođenje kisika direktno u krv umjetnim putem. Ova manipulacija osigurava ishranu mozgu, pomažući u uklanjanju otoka.

Hirurška intervencija

Uz pomoć operacije uklanja se uzrok koji je uzrokovao oticanje moždanog tkiva. Ovo je jedini način da se riješite opasne bolesti ako je izazvana neoplazmom, kršenjem integriteta krvnih žila ili traumatskim ozljedama lubanje.

Tečnost nakupljena u glavi uklanja se kateterom, čime se smanjuje intrakranijalni pritisak.

Operacije koje se izvode na mozgu su među najkompleksnijim.

Prognoza

Na prognozu bolesti utiče pravovremenost lečenja. Oteklina stvara veliki pritisak na mozak, što može oštetiti vitalne nervne centre. Kao rezultat odumiranja neurona dolazi do paralize ili kome.

Stupanj razvoja bolesti igra veliku ulogu.

Perifokalni edem je lakše izliječiti, ali neće biti moguće vratiti sve izgubljene funkcije pacijenta.

Profilaksa

Bolest se može izbjeći ako se poštuju sigurnosna pravila. To uključuje:

Vezivanje sigurnosnih pojaseva;
nošenje kacige pri vožnji bicikla, rolanju, radu na gradilištu;
prolazak aklimatizacije tokom planinarenja;
prestati pušiti;
stalna kontrola krvnog pritiska.

Zaključak

Cerebralni edem je opasno stanje, najčešće zbog traume lubanje ili infekcije. Kada se pojave prvi znaci bolesti, potrebno je konsultovati lekara koji će nakon niza procedura propisati terapiju. Ako se bolest otkrije u ranim fazama, može se izliječiti lijekovima. Istovremeno, dugotrajna patologija liječi se samo operacijom i doživotno će ostaviti komplikacije različite težine.

Cerebralni edem se smatra jednim od najopasnijih stanja koja prijete ljudskom životu. U prisustvu ove patologije, važno je odmah identificirati provocirajući faktor i odmah započeti liječenje. Vremensko kašnjenje može doprinijeti ozbiljnom oštećenju CNS-a.

Šta je cerebralni edem

Cerebralni edem je nakupljanje tečnosti u cerebralnim tkivima, koja se brzo razvija i stvara pritisak na membrane organa. Ova patologija nije samostalna bolest, već se javlja pod utjecajem niza provocirajućih faktora. Kao rezultat nakupljanja tekućine u međućelijskom prostoru, mozak se povećava u veličini.

Normalno, mala količina tečnosti (likvora) treba da cirkuliše u mozgu

Budući da su kosti lubanje tvrde i ne mogu se proširiti, dolazi do stanja opasnog po život, izazvanog značajnom kompresijom tkiva organa. Ako se patološki proces ne otkrije na vrijeme, tada se nakuplja sve više tekućine. U isto vrijeme, mozak je u skučenom položaju, u kojem stradaju važni centri, uključujući i one koji reguliraju disanje.

Kod cerebralnog edema dolazi do oticanja tkiva

Zanimljiva činjenica: prvi put je cerebralni edem opisao poznati doktor i naučnik Nikolaj Ivanovič Pirogov 1865. godine. Njegov doprinos ovoj patologiji omogućio je da se pravovremeno prepozna opasno stanje i odmah započne liječenje.

Uzroci i provocirajući faktori

Patogeneza se zasniva na poremećajima mikrocirkulacije, koji u početku imaju fokalni karakter. U nedostatku liječenja, patološki proces pokriva sva moždana tkiva. U potonjem slučaju se razvija stanje opasno po život. Najčešći uzrok edema moždanog tkiva je povreda organa. Faktori koji izazivaju ovo patološko stanje:

jaki udarci u glavu;
fraktura lubanje;
razne vrste hematoma (krvni ugrušci koji nastaju kao posljedica traumatske ozljede);
difuzne rupture nervnih završetaka mozga;
hirurška intervencija u području mozga;
tumori mozga, uključujući maligne i benigne;
gnojni procesi;
encefalitis.

Edem tkiva može nastati kao rezultat akutne alergijske reakcije na bilo koju komponentu, kao i u slučaju trovanja otrovnim tvarima. Razvoj patologije moguć je kod alkoholizma, koji je povezan sa stanjivanjem i povećanom vaskularnom propusnošću.

Upala meninga s meningitisom izaziva nakupljanje tekućine u tkivima

Bolest se često manifestira kod novorođenčadi čije su majke tokom trudnoće patile od teške toksikoze. Kod dojenčadi edem nastaje kao posljedica traume tokom porođaja i kada se zaplete u pupčanu vrpcu.

Moguće je blago nakupljanje tekućine u tkivima mozga uz nagli uspon na planinu. To se često dešava kod nepripremljenih ljudi. Simptomi brzo nestaju pri spuštanju s visine.

Uzroci cerebralnog edema: zatvorena kraniocerebralna ozljeda - video

Klasifikacija

Postoji nekoliko oblika patologije, od kojih su glavni: fokalni i generalizirani. Prvi karakterizira ograničeno područje oticanja tkiva i često se javlja u početnim fazama. Generalizirani oblik je posljedica nedostatka liječenja. Istovremeno, sva tkiva lijeve ili desne hemisfere oteknu. Otok nastaje pod uticajem tri faktora:

tkivo - tečnost se nakuplja u međućelijskom prostoru kršeći mikrocirkulaciju;
cirkulatorni - javlja se vazodilatacija, u kojoj se povećava pritisak na tkiva;
vaskularni - zidovi krvnih žila postaju propusni i dio krvi se znoji kroz njih.

80% mozga čini cerebralno tkivo, 15% cirkulirajuća tečnost (CSF) i 5% krv. Kada se pojavi edem, dolazi do povećanja intrakranijalnog pritiska. Patološki proces se razvija zbog povećanja volumena cerebralnih tkiva. U tom slučaju su žile komprimirane, dolazi do hipoksije, zbog čega neuroni umiru.

Povećani intrakranijalni pritisak i edem nastaju kada dođe do poremećaja cirkulacije tečnosti (likvora) u mozgu

Postoje sljedeće vrste patologije:

vazogena, koju karakterizira patološka propusnost krvno-moždane barijere (mogu biti izazvana tumorima i bolestima vaskularnog sistema);
perifokalni, što je edem koji se javlja u žarištu ishemije, apscesa, tumora ili u području kirurške intervencije;
citotoksični, koji se javlja kada dođe do kršenja funkcija glijalnih stanica i regulacije neurona (često izazvanih virusnim bolestima, izlaganjem toksičnim tvarima itd.);
difuzno - edem se javlja ravnomjerno i pokriva sva moždana tkiva;
traumatski - rezultat je modrice, udarca, saobraćajne nesreće itd., prvo zahvaća neko ograničeno područje mozga, a zatim prekriva obližnja tkiva;
osmotski, koji je rezultat povećanja osmolarnosti cerebralnih tkiva (postoji više tekućine nego što bi trebalo biti). Može se javiti nakon neuspjele hemodijalize ili utapanja);
intersticijalni (paraventrikularni), koji nastaje povećanjem pritiska unutar ventrikula, pri čemu su okolna moždana tkiva impregnirana tekućinom.

Tumor mozga često je uzrok perifokalnog edema

Krvno-moždana barijera (BBB) je svojevrsna fiziološka granica između centralnog nervnog sistema i cirkulatornog sistema. To je neophodno kako toksini i određene vrste tvari ne bi ušle u neurone. Takva barijera obavlja zaštitne funkcije. Ako se propusnost BBB poveća pod utjecajem patoloških faktora, može doći do cerebralnog edema.

Klinička slika

Glavni simptom koji karakterizira prisustvo cerebralnog edema je kršenje svijesti. U početnim fazama je blaga, au naprednim slučajevima osoba može pasti u komu. Dodatni znakovi patologije:

konvulzije;
epileptički napadi;
produžena glavobolja;
mučnina i povraćanje;
halucinacije;
oštećenje vida;
povišen krvni pritisak;
kršenja koordinacije pokreta;
povećana tjelesna temperatura;
poremećaji disanja i palpitacije;
nedostatak reakcije zjenica;
fotofobija.

Intenzivna glavobolja koja ne nestaje nakon uzimanja lijekova može ukazivati na cerebralni edem

Karakterističan simptom patološkog procesa je nesvjestica, koja se razlikuje po trajanju.

Kako pružiti prvu pomoć

Kod cerebralnog edema svaki sat se računa, tako da ne biste trebali iskušavati sudbinu, ali čak i uz malu sumnju na patologiju, morate pozvati hitnu pomoć. Prije dolaska medicinskih radnika preporučuje se polaganje žrtve. Ako je osoba pri svijesti, onda mu možete dati bilo koji diuretik koji se nalazi u ormariću za lijekove, na primjer: Furosemid, Lasix itd. Takvi lijekovi uklanjaju višak tekućine iz tijela, što će smanjiti intenzitet edema tkiva.

Furosemid je diuretik petlje koji djeluje kao diuretik.

Također je preporučljivo otvoriti prozor ili prozor, čime se osigurava protok svježeg zraka u prostoriju. Ako postoji jaka glavobolja, onda možete koristiti bilo koji analgetik. Ako je krvni tlak skočio, tada je potrebno uzeti antihipertenzivni lijek, na primjer: Enalapril, Adelfan itd.

Enalapril snižava krvni pritisak

Ove metode ne zamjenjuju posjet ljekaru. Čak i ako se stanje vratilo u normalu, neophodno je pozvati hitnu pomoć, jer u početnim fazama cerebralnog edema simptomi su blago prigušeni uzimanjem analgetika i diuretika.

Uzimajte diuretike u velikim količinama. Dovoljno 1 tableta.
Pijte dosta tečnosti.
Pokušavajući se riješiti patologije na narodne načine.
Odbijte hospitalizaciju.

Pacijent sa cerebralnim edemom mora biti odveden na odjel intenzivne njege neurohirurškog odjeljenja. Što je više vremena prošlo od pojave prvih simptoma, veća je vjerovatnoća smrti.

Koji uslovi zahtevaju hitan poziv hitne pomoći

Ukoliko je stanje pacijenta zadovoljavajuće, možete ga sami dopremiti automobilom na neurohirurški odjel. Hitnu pomoć treba odmah pozvati ako imate sljedeće simptome:

nesvjestica;
intenzivna glavobolja;
nesavladivo povraćanje;
napadi;
oštećenje vida;
isprekidano disanje.

Ako je pacijent izgubio svijest, tada prije svega morate pogledati njegove zjenice, lagano otvarajući kapke. Ako je pogled raspršen, a oči gledaju u različitim smjerovima, onda je to simptom cerebralnog edema.

Dijagnostičke metode

CT mozga. Kompjuterizirana tomografija se izvodi pomoću rendgenskih zraka, koji se koriste u minimalnim količinama. U ovom slučaju, liječnik utvrđuje karakteristično oticanje mozga pomoću niza slika koje dobiva iz različitih projekcija. Metoda pomaže identificirati provocirajuće faktore: tumore, apscese itd.
MRI. Magnetna rezonanca se smatra pouzdanijom metodom istraživanja od CT-a. Osim toga, specijalist prima slike pomoću nuklearne magnetne rezonancije. Ova metoda je sigurna i pouzdana. Na monitoru kompjutera možete dobiti 3D sliku organa koji se proučava. Kod cerebralnog edema vidljiva su otečena tkiva i komprimirani centri.
Opća analiza krvi. Koristi se kao pomoćna metoda za određivanje stanja tijela u cjelini. Istovremeno se procjenjuju odstupanja od norme leukocita, brzine sedimentacije eritrocita i broja trombocita. Međutim, u početnim fazama cerebralnog edema, opći pokazatelji mogu biti nepromijenjeni.
encefalografija. Koristi se kao pomoćna metoda za identifikaciju stepena neuroloških poremećaja. Istovremeno, pacijentu se na glavu stavlja poseban uređaj s mnogo žica. Elektrode prenose impulse iz mozga, koji se bilježe na posebnom dijagramu, uz pomoć kojih liječnik može otkriti prisustvo abnormalnosti u radu organa.

MRI mozga je najpouzdanija metoda za određivanje cerebralnog edema

Dodatno, u rijetkim slučajevima može se koristiti lumbalna punkcija, u kojoj se uzima mala količina tekućine iz kičmene moždine radi pregleda. Zahvat se izvodi pomoću tanke i dugačke igle, koja se postavlja između 3. i 4. ili 4. i 5. pršljena. Punkcija se izvodi samo u ekstremnim slučajevima, jer ima niz kontraindikacija i nuspojava.

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze

Cerebralni edem se potvrđuje ako je prisutan:

karakteristični neurološki simptomi;
visoka stopa povećanja intrakranijalnog pritiska;
edem optičkog diska;
povećani refleksi tetiva;
smanjena reakcija zjenica na svjetlosni stimulans;
divergencija očnih jabučica;
izražen edem konjunktive.

Dijagnoza se potvrđuje samo skeniranjem mozga kompjuterizovanom tomografijom ili magnetnom rezonancom.

Taktike liječenja

U prisustvu ove patologije, liječenje je usmjereno na postepeno uklanjanje viška tekućine iz mozga, kao i na obnovu cerebralnog metabolizma. Važno je utvrditi osnovni uzrok edema i ukloniti ga. U ovom slučaju koriste se različite metode liječenja. Kod edema, koji nisu uzrokovani tumorima i hematomima, terapija lijekovima može se odustati. Osim toga, često se pribjegava drenaži lubanje kako bi se smanjio intrakranijalni tlak. Liječenje cerebralnog edema je uvijek složeno.

Alternativne metode terapije u prisustvu ove patologije ne samo da neće donijeti rezultate, već mogu izazvati i po život opasne posljedice.

Hirurška intervencija

Ako je patologija izazvana traumom, zbog čega je nastao hematom, tada je indicirana kirurška intervencija. Ovaj pristup se koristi i u prisustvu tumora mozga benignog i malignog porijekla.

Hematom mozga je čest provokator edema

U ovom slučaju najčešće se patološko mjesto uklanja pomoću posebnog neuroendoskopa. Prvo, doktor stvara pristup organu tako što napravi malu rupu na lobanji. Zatim, uz pomoć endoskopa, dolazi do patološkog žarišta i pažljivo ga izrezuje. Međutim, ova metoda nije uvijek moguća, jer se pojedini tumori nalaze u blizini vitalnih centara čija slučajna trauma može uzrokovati smrt ili paralizu.

Hirurška intervencija na mozgu kontroliše se pomoću slike na kompjuterskom monitoru

Kod cerebralnog edema uzrokovanog modricama, infektivnim bolestima i moždanim udarom, koristi se kraniotomija. Ova vrsta operacije može smanjiti intrakranijalni pritisak. Ovo smanjuje rizik od stiskanja važnih centara mozga. Operacija se sastoji u dreniranju lobanje. Stvara se mala rupa koja je prekrivena temporalnim mišićem. Takva mjera je neophodna za jak edem, koji prijeti da bude smrtonosan. Nakon otklanjanja uzroka, rupa se zatvara kranijalnom kosti ili implantatom.

Kraniotomija je operacija za smanjenje intrakranijalnog pritiska

Hirurška intervencija na mozgu uvijek je povezana s rizicima, jer ovaj organ reguliše sve procese u tijelu. Ispravno izvedena operacija obećava povoljnu prognozu, ali najmanja greška može koštati osobu života.

Konzervativne terapije

Kako bi uklonili višak tekućine, pribjegavaju intravenskoj infuziji diuretika petlje, kao što su torasemide, furosemid i drugi. Djelovanje ovih lijekova pojačava ubrizgavanje 40% rastvora glukoze i 25% magnezijum sulfata. Ova kombinacija lijekova pomaže ne samo smanjenju intrakranijalnog tlaka, već i hrani moždane neurone.

Magnezijum sulfat u kombinaciji sa glukozom se primenjuje intravenozno za cerebralni edem

Dodatno, za tretman se koristi:

Metaboliti: Mexidol, Citicoline, itd. Poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu, ublažavaju hipoksiju i djeluju antioksidativno. Koristi se i za intravensku infuziju i propisan je za oralnu primjenu. Kurs je u svakom slučaju individualan.
Glukokortikoidi: Prednizolon, Hidrokortizon itd. Prepisuju se za uklanjanje simptoma edema, kao i za stabilizaciju ćelijskih membrana. Ovi lijekovi se koriste u kratkom kursu. Također se koristi ili za intravensku primjenu, ili propisan za oralnu primjenu.
Lekovi protiv bolova: Analgin, Tempalgin itd. Koristi se za otklanjanje intenzivnih simptoma, koji su praćeni glavoboljom.
Antibiotici: Amoksicilin, Flemoksin itd. Ova grupa lijekova se koristi za liječenje ako je uzrok zarazna bolest ili njene komplikacije, kao što je apsces.

Ako je uzrok edema meningitis, tada se propisuju antivirusni ili antibakterijski lijekovi. Taktika liječenja ovisi o etiologiji bolesti. Dodatno se koriste i diuretici.

Lijekovi koji se koriste u liječenju - foto galerija

Amoksicilin uništava patogenu mikrofloru Prednizolon - sistemski glukokortikoid Mexidol - lijek složenog djelovanja Analgin uklanja simptome boli

period rehabilitacije

Rehabilitacija nakon cerebralnog edema često traje najmanje 3 mjeseca. U tom slučaju, u roku od 4-8 sedmica, pacijent se mora pridržavati kreveta. Tokom perioda oporavka organizma, potrebno je pravilno jesti, u ishrani treba unositi više biljnih vlakana, žitarica, svježe cijeđenih sokova i ribe. Na jelovniku bi trebalo da budu i posna prva jela, orasi i suvo voće. Režim pijenja određuje ljekar u zavisnosti od uzroka edema. Često količina tečnosti koju pijete dnevno ne bi trebalo da prelazi 1-1,5 litara.

Povrće i voće se preporučuje za konzumaciju tokom perioda oporavka organizma.

Period oporavka može uključivati laganu gimnastiku, kratke šetnje na svježem zraku, kao i uzimanje lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu. Rehabilitacija isključuje psihički i fizički stres. Takođe je zabranjeno biti nervozan i dugo ostati u jednom položaju.

Rehabilitacija nakon cerebralnog edema traje različito vrijeme za svakog pacijenta, jer ovisi o provocirajućem faktoru koji je izazvao patologiju.

Prognoza i komplikacije

Ako je bilo moguće riješiti se cerebralnog edema u početnim fazama, onda je prognoza povoljna. U uznapredovalim slučajevima dolazi do nepovratnih procesa i neuronske smrti s daljnjom pojavom patologija. Da biste spriječili komplikacije, morate slijediti sve preporuke liječnika tokom perioda rehabilitacije: pravilno jesti, uzimati lijekove i više se odmarati.

Nakon cerebralnog edema može doći do česte vrtoglavice

Dugoročni efekti koji se mogu javiti 6-12 mjeseci nakon rehabilitacije:

epileptički napadi;
smanjena vidna oštrina;
mentalni poremećaji;
osjećaj grčeva u glavi;
konvulzije.

Za otklanjanje posljedica propisuju se lijekovi koji poboljšavaju rad mozga i provodljivost nervnih impulsa, kao i antioksidansi.

Karakteristike patologije kod djece i trudnica

Patologija kod novorođenčadi je često povezana s hidrocefalusom, bolešću u kojoj se cerebralna tekućina nakuplja u području ventrikula mozga. Takva bolest prati mnoge urođene bolesti i manifestira se u obliku povećanja lubanje (zbog činjenice da je koštano tkivo dojenčadi podložno istezanju), glavobolje, mučnine i česte regurgitacije. Liječenje se sastoji u uzimanju diuretika, kao i u otklanjanju uzroka hidrocefalusa - hematoma, anomalija razvoja mozga itd.

Hidrocefalus izaziva povećanje veličine lubanje

Kod trudnica se patologija može pojaviti iz istih razloga kao i kod svih drugih ljudi. Tumori, ozljede i zarazne bolesti mogu izazvati bolest. Liječenje tokom trudnoće je konzervativno. Istovremeno se propisuju diuretici, intravenske infuzije magnezijum sulfata i glukoze. Ako postoji rizik za život žene, tada se pribjegava hirurškoj intervenciji, a trudnoća se prekida.

Što je cerebralni edem i kako ga ukloniti - video

Cerebralni edem u mnogim slučajevima zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju. Ako zanemarite preporuke liječnika, možete se suočiti s nizom opasnih posljedica koje često dovode do invaliditeta. Kod prvih znakova pojačanog cerebralnog edema treba pozvati ljekara.

Edem i oticanje mozga- reaktivni proces karakteriziran kršenjem vodeno-solnog i drugih vrsta metabolizma u mozgu, kao i poremećajima cerebralne cirkulacije i izražen u intra- i interstrukturalnoj hiperhidrataciji, što obično dovodi do povećanja volumena sadržaja lobanje i povećanje intrakranijalnog pritiska. Mogući su i edem i otok u kičmenoj moždini; oni se u osnovi povinuju istim obrascima kao i u mozgu, ali ovaj proces u kičmenoj moždini nije dobro shvaćen.

Mnogi istraživači izjednačavaju koncepte "edema" i "oticanja" mozga, preferirajući prvi termin; drugi smatraju da je otok viši stepen edema, posebno intracelularnog; većina istraživačkih škola jasno razlikuje edem i oticanje mozga, shvatajući edem kao povećanje sadržaja slobodne tečnosti (sa relativnim smanjenjem suvog ostatka) i otok kao povećanje vezane tečnosti. U praksi se nakupljanje tečnosti u međućelijskom prostoru smatra edemom (vidi), a njeno nakupljanje unutar ćelija kao oticanje (vidi).

Najistinitija ideja je da su edem i oticanje mozga u principu nezavisni, ali usko povezani i uvijek kombinovani procesi, obično malo diferencirani u vremenu nastanka; primat ovog ili onog procesa varira u zavisnosti od karakteristika svakog pojedinačnog slučaja. Razvoj doktrine o edemu i oticanju mozga povezan je s radovima N. I. Pirogova, Reichardta (M. Reichardt), N.N. Burdenko, A. I. Arutjunov, L. I. Smirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, K. Zulch i drugi.

Klasifikacija

Najpoznatije klasifikacije edema i otoka mozga temelje se na etiološkim i patogenetskim principima. Prema etiolu, na osnovu emituju tumor, traumatski, postoperativni, toksični (intoksikacije), upalni, ishemijski, osmotski, hidrostatski edem i otok mozga. Međutim, ova podjela je vrlo relativna; moguća je kombinacija različitih oblika. Prema patogenetskom principu razlikuju se vazogeni i citotoksični edem i oticanje mozga, iako vazogeni oblik, u pravilu, uključuje i citotoksičnu komponentu, što se manifestira određenom "spremnošću" moždanog parenhima za razvoj ovaj proces u njemu.

Etiologija

Patogeneza

Patofiziol, mehanizmi razvoja hipostaze i oticanja mozga slični su mehanizmima hipostaza u drugim tijelima, međutim za mozak je karakteristično brže oticanje staničnih elemenata. Među ovim mehanizmima važnu ulogu imaju cirkulatorni faktori, promjene tkiva i povećanje permeabilnosti vaskularnih zidova (vidjeti Krvno-moždana barijera).

Cirkulatorni faktor, koji direktno utiče na filtraciju vode iz krvnih sudova u moždano tkivo, je intravaskularni pritisak. Njegov nivo u žilama mozga određen je kako ukupnim pritiskom u arterijama i venama tijela, tako i otporom na protok krvi u arterijskom sistemu mozga. Brzina razvoja edema i otoka mozga nakon traume, ishemije i sl. značajno raste sa značajnim porastom ukupnog krvnog pritiska. Njegovo naglo povećanje, uzrokujući poremećaj autoregulacije, može samo po sebi uzrokovati edem i oticanje mozga bez dodatnih učinaka. Kod hipertenzivnih kriza, upotreba vazodilatatora u dozama koje povećavaju moždani protok krvi može dovesti do edema i oticanja mozga. Povećanje ukupnog venskog tlaka značajno povećava tlak unutar moždanih žila i više doprinosi njegovom edemu i otoku nego povećanju ukupnog krvnog tlaka, budući da je otpor u venskom sistemu mali i ne postoje mehanizmi autoregulacije koji ograničavaju ovaj učinak.

Smanjenje osmolarnosti krvi mijenja njen osmotski tlak, povećavajući filtraciju vode u moždano tkivo, što također može uzrokovati oticanje i oticanje mozga. U eksperimentu se to opaža kada se životinjama ubrizgava destilovana voda u venu ili trbušnu šupljinu. U prirodnim uslovima, glavnu ulogu u nastanku edema igra smanjenje koncentracije u krvi makromolekularnih čestica koje izazivaju koloidni osmotski pritisak, ali ne i jona kao što su Na+, Cl-, itd., čija koncentracija u krvnoj plazmi i u intersticijskoj tečnosti mozak je otprilike isti.

Promjene tkiva u mozgu igraju posebno važnu ulogu u nastanku njegovog edema i otoka. U ovom slučaju, glavni značaj ima smanjenje hidrostatskog pritiska intersticijske tekućine i povećanje njene osmolarnosti. Hidrostatički pritisak je određen kako mehaničkim svojstvima strukturnih elemenata koji okružuju prostore tkiva, tako i količinom tečnosti u njima. Važnu vrijednost u smanjenju hidrostatskog tlaka ima veličina ovih prostora, da se kod hipostaze rastežu lakše nego što je njihov promjer veći. Već u prededematoznom stanju, moždano tkivo postaje rastegljivije i plastično, što doprinosi zadržavanju vode u njegovim intersticijskim prostorima.

Povećanje osmolarnosti intersticijske tekućine mozga može se javiti uz pojačani katabolizam u moždanom tkivu uočen nakon ozljede, uz cerebralnu ishemiju i druge štetne efekte. U tim slučajevima, kao i kada krvna plazma direktno uđe u moždano tkivo kao rezultat krvarenja ili eksudacije u intersticijskoj tečnosti, povećava se koncentracija makromolekularnih jedinjenja, odnosno povećava se njen osmolaritet, a samim tim i dotok vode u mozak iz krvi se povećava. Moguće je da se koncentracija makromolekularnih jedinjenja u intersticijskoj tečnosti mozga povećava i kretanjem vode u ćelijske elemente tokom oticanja sive materije mozga.

Povećanje propusnosti vaskularnih zidova mozga otkriva se istovremeno s razvojem njegovog edema i otoka nakon ozljede kao jedne od komponenti oštećenja mozga. Međutim, uloga ovog faktora u prijenosu vode iz krvi u tkivo je, po svemu sudeći, mala, jer nema barijere za vodu u vaskularnim zidovima i normalna je. Ali ova uloga se značajno povećava s takvim kršenjem krvno-moždane barijere, s Kromom postaje moguće da krvni proteini uđu u intersticijsku tekućinu mozga, uzrokujući povećanje njegove osmolarnosti.

Edematozna tekućina se neravnomjerno akumulira u moždanom tkivu: u bijeloj tvari nalazi se uglavnom u intersticijalnim prostorima, u sivoj tvari intracelularno, a pogl. arr. glijalnih elemenata, a neuroni su često čak i naborani. Kretanje viška količine vode iz ekstra-intracelularnih prostora je posljedica kršenja aktivnog transporta jona kroz plazma membrane (vidi Biološke membrane).

Kompenzacijski mehanizmi koji mogu djelovati tijekom edema i oticanja mozga i odgoditi ili zaustaviti razvoj ovog procesa uključuju: smanjenje intrakapilarnog tlaka u mozgu kao rezultat pada ukupnog arterijskog i venskog tlaka i sužavanje glavnih arterija i arterije pia mater mozga; normalizacija mehaničkih svojstava moždanog tkiva (smanjenje mlohavosti i usklađenosti njegovih struktura), zbog čega se povećava pritisak intersticijske tekućine i povećava resorpcija vode u krvotok; povećan aktivni transport jona i koloidnih čestica kroz membrane ćelijskih elemenata, kao i vaskularni zid iz moždanog tkiva u krv, što rezultira smanjenjem osmolarnosti intersticijske tekućine mozga i povećanjem prijenosa vode u krvne sudove, a moguće i u cerebrospinalnu tečnost.

Biohemija, promjene edema i otoka mozga izražavaju se povećanjem sadržaja vode u moždanom tkivu: u bijeloj tvari to je sv. 80%. Na tom putu dolazi do kašnjenja Na+ i Cl- jona, povećava se sadržaj različitih azotnih frakcija, nukleinskih kiselina, fosfoproteina, povećava se omjer albumina i globulina. Uočavaju se promjene u enzimskom sustavu mozga povezane s poremećajem energetskog metabolizma stanica i transporta u plazma membranama, akumuliraju se kiseli produkti i osmotski aktivne tvari. Tkivna acidoza doprinosi promjeni intra- i ekstracelularnog gradijenta koncentracije (vidi Gradijent), a to dovodi do preraspodjele tekućine. Kod edema i otoka u moždanom tkivu dolazi do poremećaja anaerobne glikolize, kvantitativnih i kvalitativnih promjena aktivnosti mitohondrijskih i Na + - K + -zavisnih ATPaza, smanjenja sadržaja kreatin sulfata i ATP-a uz povećanje sadržaj ADP, AMP, neorganskog fosfora, kao i poremećaji metabolizma lipida (smanjenje sadržaja lecitina i dr.).

Sa povremeno nastalim nezavisnim (ili prevladavajućim nad edemom) oblikom otoka, supstanca mozga je čak u stanju nedostatka vode (suhi talog se povećava); pokazuje značajne promjene u metabolizmu proteina i lipida, posebno dolazi do polimerizacije (formiranje visokomolekularnih hidrofilnih polimera) i pojačanog vezivanja vode sfingomijelinom.

Patološka anatomija

Makroskopski, edem i otok mozga karakteriziraju brojni znakovi: vlaga i zamućenost površine, povećanje volumena, povećana mlohavost (hidratacija) medule koja ima žućkasto-ružičastu boju, zamagljene granice između sive i bela materija (sl.). U vezi s općim povećanjem volumena mozga, nalaze se duboki utisci u hemisferama malog mozga i ispupčenje njegovih krajnika, što je morfološki znak davljenja dijelova stabljike u otvoru malog tena. Međutim, postoje i razlike u znacima edema i otoka. Kod preovlađujuće hipostaze dolazi do obilja i natečenosti mekog omotača mozga, iz posjekotine zajedno s krvlju teče prozirna tekućina. Postoji povećana količina cerebrospinalne tečnosti u komorama mozga. Supstanca mozga na posjekotinama izgleda pretjerano vlažna, lako se reže nožem, s površine posjekotine teče prozirna tekućina. Uz dominantno oticanje strukturnih elemenata mozga, pia mater je, naprotiv, suha, tvar mozga je gusta, nož se lijepi za površinu reza. U ventrikulima mozga cerebrospinalna tekućina je odsutna ili je sadržana u malim količinama, ventrikule su u obliku proreza.

Karakteristike mikroskopske slike određene su prisustvom u meduli međustrukturnih prostora ispunjenih intersticijskom tekućinom, koji zauzimaju do 10-15% volumena organa. Elektronsko-mikroskopski podaci o pristajanju strukturnih elemenata moždanog tkiva bez jaza i o pretežno intraglijalnoj prirodi cerebralnog edema zahtijevaju korekciju. Mogućnost rupture astrocitnih procesa preopterećenih tekućinom prepoznaju i neki pristalice intrastrukturalne teorije edema. Povećana hidratacija moždanog tkiva svjetlosnom mikroskopijom manifestira se njegovim labavljenjem, manje ili više čestim degenerativnim promjenama u neuronima korteksa i subkortikalnih centara, kao i zidovima intracerebralnih žila, oticanjem mijelinskih ovojnica nervnih vlakana sa formiranjem balonskih otoka, distrofičnih i proliferativnih promjena astrocitne neuroglije s procesima raspadanja (klasmatodendroza), hidropične transformacije hiperplastične oligodendroglije (posebno duž moždanih kapilara), ponekad aktivacije mikroglije.

U patomorfolu, dijagnostici je potrebno uzeti u obzir kompleks makro- i mikroskopskih znakova, kao i njihov međusobni odnos. Prisutnost pojedinačnih znakova, na primjer, proširenje perivaskularnih prostora, još ne ukazuje na edem i oticanje mozga, jer može biti rezultat preraspodjele tkivne tekućine bez povećanja njene količine. Stoga je uobičajeni termin "perivaskularni cerebralni edem" relativan. Jedan od pouzdanih pokazatelja edema i otoka je kršenje specifične gustoće moždanog tkiva. Edem i oticanje mozga mogu biti pretežno lokalni (perifokalni) ili difuzni. Proces obično uključuje i sivu i bijelu tvar, ali prema nekim istraživačima, ona prevladava u bijeloj tvari. Nije moguće jasno identificirati zone moždanog tkiva koje su posebno sklone (ili otporne) na edem i otok.

Klinička slika

Kliničku sliku edema i otoka mozga karakteriziraju cerebralni i fokalni simptomi. Cerebralni fenomeni su determinirani povećanjem intrakranijalnog tlaka (vidi Hipertenzivni sindrom), kada proces zahvaća velike dijelove mozga ili postaje generaliziran. Istovremeno se opažaju karakteristični napadi pogoršanja glavobolje, na visini do rykha može doći do povraćanja; ponekad oslabljena svijest po vrsti omamljivanja; promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sistema (puls, krvni tlak, itd.), disanje; određuju se kongestivne bradavice očnih živaca.

Fokalne lezije mozga razvijaju se u vezi s njegovim pomicanjem tijekom edema i otoka i uklinjavanjem bazalno-medijalnih dijelova temporalnog režnja ili superomedijalnih dijelova hemisfere malog mozga u tentorijalni foramen uz kompresiju srednjeg mozga i malog mozga tonzila u foramen magnum , kao i sa kompresijom donjih dijelova produžene moždine i gornjih dijelova kičmene moždine (vidi Dislokacija mozga). Kod kompresije srednjeg mozga uočavaju se znaci oštećenja okulomotornog živca (dilatacija zjenice i nestanak zjeničke reakcije, paraliza pogleda prema gore, itd.), sa kompresijom stražnje moždane arterije, privremeno oštećenje vida ili homonim. hemianopsija. Mogu se razviti i decerebracijska rigidnost, hemipareza, vestibularni poremećaji itd.

Hernijacija malog mozga u foramen magnum je praćena simptomima disfunkcije kranijalnih nerava (bradikardija, disfagija, iznenadno povraćanje); može se razviti ukočenost vrata, parestezije u rukama. U uznapredovalim stadijima moguć je iznenadni zastoj disanja.

Nije utvrđeno da li lokalni edem i otok mozga uzrokuju žarišne simptome, jer se u praksi njihov utjecaj ne može odvojiti od utjecaja uzroka koji ih je izazvao. Ovu simptomatologiju uzrokuju i tumori, apscesi, traumatske lezije, kao i cerebralni infarkt.

Dijagnoza

Dijagnoza općeg edema i otoka mozga temelji se na razmatranju kliničkih podataka i rezultata dodatnih istraživačkih metoda. Kardinalni simptom ovog procesa - povećanje intrakranijalnog pritiska - dijagnostikuje se merenjem pritiska likvora pomoću tenziometrijskih senzora, kao i na osnovu radioloških znakova hipertenzivnih promena na kostima lobanje, EEG podataka (izgled sporih talasa), usporavanje opšte cerebralne cirkulacije; smanjenje volumena ventrikula mozga i subarahnoidalnih prostora otkriveno encefalo- ili ventrikulografijom (vidi Encefalografija).

Lokalna hipostaza i oticanje mozga dijagnosticiraju se ehoencefalografijom (vidi), na rezu se definira pomak pogođenog područja mozga; pneumoencefalo- ili ventrikulografija, pri kojoj se otkriva pomak ventrikularnog sistema u suprotnom smjeru i moguće deformacije ventrikula u području žarišta; angiografija, s rezom, dolazi do usporavanja lokalnog protoka krvi, pomicanja žila zahvaćenog područja, pojave naizgled avaskularnog područja u njemu; radioizotopsko skeniranje (vidi), zasnovano na činjenici da se nek-ry izotopi (označeni albumin, 32 P, itd.) akumuliraju u povećanoj količini u području edema i otoka mozga. Posebno visok sadržaj informacija i umnogome diferencirana ideja o edemu i oticanju mozga, njihovom odnosu i dinamici razvoja daje definiciju električne impedanse moždanog tkiva (vidi Impedancija), koja se provodi pomoću dubokih elektroda i struje određene frekvencije.

Tretman

Liječenje edema i otoka mozga zahtijeva duboku analizu svakog pojedinačnog slučaja. Lech. mjere su uvijek usmjerene, s jedne strane, na otklanjanje uzroka koji je doveo do razvoja edema i oticanja mozga, as druge strane na normalizaciju cerebralne cirkulacije, uklanjanje viška tekućine iz mozga (vidi Terapija dehidracije) , normalizacija propusnosti krvno-moždane barijere, korekcija metaboličkih poremećaja. U tu svrhu koriste se intravenski hipertonični rastvori (glukoza, natrijum hlorid, magnezijev sulfat, urea, manitol, glicerin, izosorbitol), diuretici, vitamini, analgetici, kortikosteroidi (deksametazon i dr.), ganglioblokatori, antihipoksanti. Ponekad se koristi blaga hipotermija.

Prognoza

Po svojoj prirodi, edem i oticanje mozga je reverzibilan proces; prognoza za njega uvelike ovisi o težini bolesti koja ga je uzrokovala. S progresivnim razvojem, edem i oticanje mozga mogu rezultirati smrću zbog povrede moždanog stabla u otvoru malog mozga ili dislokacije hemisfera s neravnomjernim povećanjem njihovog volumena.

Bibliografija: Avtsyn A. P. i Shakhlamov V. A. Ultrastrukturne osnove ćelijske patologije, M., 1979; Arkhangelsky V. V. Patološka anatomija kraniocerebralne ozljede, Poremećaji metabolizma vode i stvaranja tekućine, Vodič za neurotraumatologiju, ur. A. I. Arutjunova, 1. deo, str. 19, M., 1978; B a k ail i Li D. Cerebralni edem, trans. iz engleskog, M., 1969, bibliografija; Zha b o-tinsky Yu. M. Normalna i patološka morfologija neurona, JI., 1965; To in i t od N i c to i y-R y o u Yu. N. Hipostaza i oticanje mozga, Kijev, 1978, bibliogr.; Do oko l t o in er AN, itd. Patološka anatomija poremećaja cerebralne cirkulacije, M., 1975; Višetomni vodič za hirurgiju, ur. B. V. Petrovsky, tom 3, dio 1, str. 137, M., 1968; Mcedlishvili G.I. O patogenezi postishemijskog cerebralnog edema, Anest. i reanimacija, br. 2, str. 47, 1980; M h e d l i sh in i l i G. I., H i to o-laishvili JI. S. i I t kis M. JI. Transkapilarna filtracija vode sa porastom intravaskularnog pritiska kao faktor razvoja cerebralnog edema, Vopr, neurohirurgija, “Nb 4, str. 15, 1978; Peters A., Paley S. i Webster G. Ultrastruktura nervnog sistema, trans. sa engleskog, M., 1972; Tuma

novi V.P. iMalamudM. D. Promene u centralnom nervnom sistemu tokom termičke, radijacione i kombinovane traume, Kišinjev, 1977; Edem mozga, ur. od I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dinamika edema mozga, ur. od H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogeni edem mozga, Brit. J. Anaesth., V. 48, str. 741, 1976; Steroidi i mozak, ur. od H. J. Reulena a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.

A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G. I. Mchedlishvili (patogeneza).

Cerebralni edem je rezultat međusobno povezanih fizičkih i biohemijskih procesa koji se dešavaju u tijelu zbog bolesti ili patoloških stanja.

Ova komplikacija, ovisno o težini, može proći gotovo nezapaženo, na primjer, s blagim potresom mozga. Ali najčešće su posljedice cerebralnog edema teške komplikacije:

promjene u mentalnoj i mentalnoj aktivnosti;

kršenje motoričkih funkcija;

auditivni;

vizualni;

funkcije koordinacije, što dovodi do invaliditeta pacijenta;

Vrlo često, oticanje mozga postaje uzrok smrti.

Šta je cerebralni edem?

Suština definicije ovog stanja leži u nespecifičnom odgovoru cijelog organizma na utjecaj teških štetnih faktora. Ovo posljednje može biti uzrok:

promjene u proteinskom (onkotskom) i elektrolitnom (osmotskom) tlaku plazme;

kršenja kiselinsko-baznog stanja (pH) krvi;

kršenje metabolizma energije, proteina i vode-elektrolita i nakupljanje mliječne kiseline u nervnim vlaknima;

izgladnjivanje moždanih tkiva kisikom, posebno ako je u kombinaciji s prekomjernim nakupljanjem ugljičnog dioksida u krvi;

kršenje mikrocirkulacije krvi u tkivima mozga.

Svi ovi razlozi izazivaju razvoj otoka i edema mozga. Edem izaziva kršenje propusnosti kapilarnih zidova i oslobađanje tekućeg dijela krvi u okolna tkiva. Prilikom oticanja zbog razlike u onkotskom pritisku, molekule vode počinju teći direktno u nervne ćelije kroz membranu. Ovdje stupaju u interakciju s intracelularnim proteinima, što rezultira povećanjem volumena stanica.

Međutim, većina autora naučnih studija oticanje smatra jednim od stadijuma edema, koji dovodi do povećanja volumena mozga. Ova situacija izaziva njegovo pomicanje oko svoje ose u zatvorenom prostoru, koji je ograničen kostima lubanje.

Širenje cerebralnog edema uzrokuje oštećenje produžene moždine i drugih osnovnih struktura u foramenu magnumu. Ova zona sadrži vitalne regulatorne centre koji kontrolišu termoregulaciju, kardiovaskularnu aktivnost i disanje.

Znakovi cerebralnog edema očituju se kršenjem funkcioniranja moždanih centara i živčanih stanica čak i prije početka potpunog oštećenja struktura potonjih, što se utvrđuje samo uz pomoć modernih dijagnostičkih metoda.

Vrste i uzroci cerebralnog edema

Postoje 2 vrste cerebralnog edema:

regionalni ili lokalni edem - ograničen na određeno područje koje okružuje patološku formaciju u moždanim tkivima; cista, hematom, tumor, apsces;

rasprostranjena ili generalizirana - pokriva cijeli mozak. Razvija se zbog gubitka velike količine proteina u urinu tijekom trovanja i raznih bolesti, intoksikacije, utapanja, gušenja, traumatske ozljede mozga, uz hipertenzivnu encefalopatiju, koja se javlja u pozadini teških oblika povišenog krvnog tlaka i drugih poremećaja. .

U mnogim slučajevima, isključujući asfiksiju i traumatske ozljede mozga, otkrivanje cerebralnog edema je težak zadatak u pozadini kliničkih manifestacija drugih patoloških stanja i bolesti. Na početak razvoja edema može se posumnjati kada se, u pozadini izostanka ili smanjenja simptoma osnovne bolesti, neurološki simptomi počnu povećavati i napredovati.

Glavni razlozi za razvoj cerebralnog edema:

traumatska ozljeda mozga, stenoza larinksa ako dijete ima akutnu respiratornu infekciju, asfiksija s povraćanjem nakon alkoholne kome, kontuzija mozga;

subarahnoidno krvarenje, koje nastaje kao posljedica moždanog udara u prisutnosti visokog krvnog tlaka;

tumori mozga;

subduralni hematom, koji nastaje ispod dura mater kao rezultat izlaganja mehaničkim faktorima bez narušavanja integriteta kostiju lubanje;

cerebralni edem u novorođenčadi zbog porođajne traume mozga kod djeteta, teške preeklampsije kod majke, produženog porođaja, zapleta pupčane vrpce;

trovanja lijekovima, plinovima, hemijskim otrovima;

teške alergijske reakcije, anafilaktički šok;

teški tok dijabetes melitusa, posebno ako se javlja s epizodama hipoglikemijskog stanja, jetreno-bubrežne ili jetrene insuficijencije kroničnog ili akutnog oblika;

bolesti koje su praćene konvulzivnim sindromom - epilepsija, toplotni udar, hipertermija u djece uz prisutnost zaraznih bolesti;

preeklampsija u drugoj polovini trudnoće - eklampsija, preeklampsija, teška nefropatija;

akutne zarazne bolesti - encefalitis, meningitis, gripa, uključujući teške dječje infekcije - vodene boginje, šarlah, ospice, zauške.

Osim toga, cerebralni edem se gotovo uvijek opaža nakon operacija na lubanji. U nekim slučajevima - nakon operacija koje se izvode u epiduralnoj ili spinalnoj anesteziji ili su praćene značajnim gubitkom krvi, zbog dugotrajnog i izraženog sniženja krvnog tlaka, uz intravensku primjenu viška količine hipotoničnih ili fizioloških otopina tokom operacije, kao rezultat poteškoća u intubaciji traheje radi obezbjeđivanja umjetne ventilacije pluća ili neadekvatnosti anestezije, ventilacije pluća.

Simptomi cerebralnog edema

Ovisno o trajanju bolesti, lokaciji lezije, brzini porasta i prevalenci procesa, kliničke manifestacije cerebralnog edema mogu se razlikovati. Ograničeni (lokalni) edem se manifestuje cerebralnim simptomima, znatno rjeđe su to znaci koji su karakteristični za određeni dio mozga. Sa povećanjem ili prisustvom inicijalno generaliziranog edema, ali se polako povećava, dolazi do postepenog povećanja broja simptoma, što znači oštećenje više dijelova mozga odjednom. Svi simptomi mogu se uvjetno podijeliti u grupe.

Znakovi povišenog intrakranijalnog pritiska:

glavobolja;

letargija i pospanost;

postupno povećanje ugnjetavanja svijesti s pojavom mučnine i povraćanja;

opasne konvulzije - klonične (kratkotrajne zamašne kontrakcije mišića lica i udova), tonične (produžena kontrakcija mišića, zbog čega pojedini dijelovi tijela zauzimaju neuobičajen položaj za sebe), klonično-tonične, izazivajući povećanje cerebralnog edema;

brzo povećanje intrakranijalnog tlaka izaziva razvoj prskajuće glavobolje, poremećaja u kretanju očnih jabučica i ponavljanog povraćanja;

Cerebralni edem kod dojenčadi (djece mlađe od 1 godine) izaziva povećanje obima glave, nakon zatvaranja fontanela dolazi do njihovog otvaranja zbog pomaka kostiju.

Pojava raštrkanih (difuznih) simptoma neurološke prirode

Fenomen se odražava povećanjem patološkog procesa, koji nosi rizik od razvoja kome u prisustvu cerebralnog edema. Ovo je izazvano uključivanjem kore velikog mozga u početni proces, nakon čega su uključene i subkortikalne strukture. Pored poremećene svijesti i prelaska pacijenta u komu, razvijaju se:

patološki refleksi hvatanja i zaštite;

psihomotorna agitacija između napadaja konvulzija, potonji su epileptičkog tipa i napreduju s prevladavanjem hipertoničnosti mišića;

rasprostranjeni (generalizirani) ponavljajući napadi.

Grupa najopasnijih simptoma

Oni su povezani s nastavkom povećanja cerebralnog edema i dislokacije njegovih struktura, nakon čega slijedi klin ili povreda u području foramena magnum. Znakovi uključuju:

Koma (različitog stepena).

Hipertermija (iznad 40 stepeni), ne može se zaustaviti uz pomoć antipiretika i vazodilatatora. U nekim slučajevima, blagi pad temperature može se postići samo kada se hladno nanese na područja velikih krvnih žila ili se izvrši opća hipotremija.

Postoji različita veličina zjenica i izostanak reakcije na svjetlost, plutajuće očne jabučice, strabizam, jednostrano grčevito stezanje mišića ekstenzora i jednostrane pareze, izostanak tetivnih i bolnih refleksa, srčane aritmije, sklonost smanjenju broja otkucaji srca.

Ako se pacijent ne podvrgne umjetnoj ventilaciji pluća, najprije se povećava dubina i frekvencija disanja, zatim se poremeti ritam disanja i kao rezultat toga dolazi do zastoja disanja i srca.

Dijagnostika

Na ambulantnoj osnovi, prilično je teško dijagnosticirati cerebralni edem, budući da fenomen nema posebne neurološke simptome. U ranim fazama, komplikacija može biti asimptomatska ili oligosimptomatska. Dijagnoza se postavlja na osnovu simptoma osnovne bolesti ili oštećenja koja su izazvala edem, a informativni je i pregled fundusa.

Ako se sumnja na cerebralni edem, pacijenta treba ostaviti na neurohirurgiji ili jedinici intenzivne njege. U bolničkim uslovima donosi se odluka o potrebi izvođenja lumbalne punkcije, angiografije. U procesu dijagnoze informativni su i CT i MRI koji pomažu u dijagnosticiranju edema i određivanju stepena njegove prevalencije i težine.

Posljedice cerebralnog edema kod djece i odraslih

Što se prije dijagnosticira ovo patološko stanje i pruži intenzivna medicinska njega, veće su šanse za potpuni oporavak. U uvjetima jedinice intenzivne njege provode se obnavljanje opskrbe mozga krvlju, terapija dehidracije, obnavljanje likvorodinamike, prognoza ovisi o težini patologije.

U prisustvu malog perifokalnog edema moguć je potpuni oporavak, dok se razvojem cistično-atrofičnih procesa u moždanom tkivu može postići samo djelomična obnova funkcionalnosti. Kada se liječi samo osnovna patologija, koja je praćena cerebralnim edemom, oporavak nije uvijek moguć, uz održavanje visokog rizika od smrti.

Uspjeh terapije i posljedice za pacijenta ovise o težini patologije koja je izazvala razvoj tako ozbiljnog stanja i stupnju samog edema, koji u nekim slučajevima završava potpunim oporavkom. U teškim slučajevima postoje:

Kada je edem lokaliziran u produženoj moždini, gdje se nalaze glavni centri za održavanje života, posljedica cerebralnog edema mogu biti poremećaji cirkulacije, epilepsija, konvulzije i respiratorna insuficijencija.

Čak i nakon odgovarajućeg liječenja može doći do povećanja intrakranijalnog tlaka, što uvelike narušava kvalitetu života bolesnika, budući da je praćeno glavoboljom, pospanošću, letargijom, smanjenom društvenom komunikacijom, gubitkom orijentacije pacijenta u vremenu, poremećajem. svesti.

Posebno je opasno oštećenje moždanog stabla, opasno je i njegovo pomicanje, što prijeti razvojem paralize, zastoja disanja.

Nakon terapije i rehabilitacije, mnogi pacijenti imaju zaostale adhezivne procese između moždanih ovojnica, u likvoru ili u ventrikulima mozga. Također izaziva razvoj glavobolje, depresivnih stanja, poremećaja neuropsihičke aktivnosti.

Kod dugotrajnog cerebralnog edema bez odgovarajuće terapije, u budućnosti se mogu javiti poremećaji funkcije mozga, koji se manifestuju smanjenjem mentalnih sposobnosti osobe.

Djeca također mogu doživjeti potpuni oporavak ili:

mentalna retardacija i neuropsihička nestabilnost;

kršenje motoričke koordinacije i govora;

disfunkcija unutrašnjih organa i epilepsija;

razvoj hidrocefalusa i cerebralne paralize.

Cerebralni edem je ozbiljna, u većini slučajeva izuzetno teška patologija koja zahtijeva hitnu dijagnozu, adekvatan tretman i opservaciju odraslih od strane psihoneurologa i neuropatologa, a kod djece neuropatologa i pedijatra. Trajanje promatranja i terapije nakon prijenosa cerebralnog edema ovisi o ozbiljnosti rezidualnih efekata patologije.