Глазные заболевания влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такой недуг, как дистрофии роговицы может вести к слепоте, что скажется на качестве жизни питомца. Чтобы избежать этого, при появлении первых симптомов стоит обращаться к ветеринару-офтальмологу, который сможет назначить адекватное лечение.
Симптомы дистрофии роговицы
Распознать заболевание не так сложно. Нужно лишь внимательно следить за своим питомцем. При дистрофии роговицы у собак наблюдается:
- Выделения из глаз и носа.
- Помутнение глаза.
- Слезотечение.
- Апатия.
- Нарушение координации, вследствие ухудшения зрения.
Чтобы избежать дальнейшего развития заболевания, нужно как можно быстрее записаться к специалисту на прием.
Что можно предпринять дома для лечения дистрофии роговицы?
- Обеспечить покой.
- Изолировать от людей и других домашних питомцев.
Промывание физиологическим раствором возможно только по назначению врача. Капли для людей категорически не подходят для применения в ветеринарной практике. Самым верным решением хозяина будет обращение к врачу.
Чем может помочь ветеринар?
Первоначально врач проведет диагностику для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Несмотря на то, что дистрофия роговицы встречается у собак часто, лечение в каждом случае индивидуально.
Ветеринар-офтальмолог проведет необходимую диагностику, которая включает в себя:
- Клинический осмотр.
- Клинические анализы: крови, мочи и выделений из глаз.
- Измерение глазного давления.
В отдельных случаях заболевание может служить симптомом более серьезных патологий организма. Профессионал всегда сможет разобраться так ли это - в ситуации с вашим четвероногим другом.
Виды лечения:
- Медикаментозное.
- В некоторых случаях - хирургическое.
Дистрофия роговицы у собак протекает тяжело. Течение осложняется тем, что питомец не может выразить свое состояние при помощи слов. О многом приходится догадываться по косвенным признакам. Придя в нашу клинику, вы сможете навсегда избавиться от заболевания. Опыт и профессионализм помогают нашим специалистам справляться даже с самыми сложными случаями.
Этиология неязвенного поражения роговицы многообразна. В нормальном состоянии роговица прозрачна благодаря своему некератинизированному эпителию, четкой организации тонких коллагеновых волокон, пульсированию эпителия и отсутствию кровеносных сосудов и пигмента. Патологическими реакциями роговицы могут быть различные комбинации отеков, васкуляризация, пигментация, аккумуляция клеточных и метаболических (липидов и минеральных веществ) инфильтратов, фиброз и изъязвление. Эти изменения могут приводить к помутнению роговицы и нарушению зрения.
Основными заболеваниями, протекающими без изъязвления роговицы, являются сухой кератоконъюнктивит (см. одноименную статью ранее), хронический поверхностный кератит, пигментарный кератит, дистрофия роговицы, дегенерация роговицы, липидная кератопатия, нодулярный гранулематозный эписклерокератит, секвестр роговицы, эозинофильный кератит и стромальный креатит, вызванный герпесвирусной инфекцией. Сухой креатоконъюнктивит и герпесвирусный стромальный кератит уже описаны в соответствующих статьях.
Хронический поверхностный кератит (паннус)
Хронический поверхностный кератит (ХПК), или паннус, является двусторонним, прогрессирующим, нарушающим зрение в основном неязвенным воспалительным заболеванием, которое обычно начинается в латеральной и вентролатеральной части роговицы. Третье веко также может быть поражено, как одновременно, так и отдельно (атипичный паннус). ХПК характеризуется васкуляризацией поверхности роговицы, пигментацией и инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. При отсутствии лечения из-за сплошной пигментации может наступить постоянная слепота. Чаще всего ХПК встречается у немецких овчарок, но могут быть поражены собаки любой породы. Повышенная заболеваемость была зафиксирована у бельгийских тервюренов, бордер колли, грейхаундов, сибирских хасок и австралийских овчарок. Чаще всего собаки заболевают в среднем возрасте. Хотя точная этиология неизвестна, предполагают иммунообусловленный механизм заболевания, а ультрафиолетовое излучение также может играть роль в патогенезе ХПК. Продолжительное облучение ультрафиолетовыми лучами повышает заболеваемость и тяжесть паннуса.
Предварительный диагноз ХПК ставят на основании клинических симптомов. Но вначале нужно исключить постоянное раздражение (при сухом кератоконъюнктивите, энтропионе, лагофтальме) как причину повышенной васкуляризации и пигментации. Следует оценить производство слез и выполнить тщательное обследование глаз, особое внимание следует уделить строению век. Диагностику ХПК облегчают цитологические анализы глазных аномалий, особенно если в них много лимфоцитов и плазматических клеток.
Целью терапии является скорее контроль, чем излечение болезни. Следует предполагать пожизненное лечение, однако зимой может потребоваться агрессивная медикаментозная терапия. Основными агентами медикаментозной терапии являются кортикостероиды и/или циклоспорин (Оптиммун, Schering-PljughAnimalHeath). Тяжесть болезни варьируется очень сильно, следовательно, лечение подбирают индивидуально. В тяжелых случаях (отрицательные результаты окрашивания флюоресцином) проводят субконъюнктивальные инъекции 4-6 мг триамцинолона (Веталог, SolvayAnimalHealth) или 1 мг дексаметазона (Азиум, Schering-PljughAnimalHealth) во время диагностики или по потребности. Все случаи, которые мы наблюдали, были малой или средней тяжести, поэтому мы предпочитаем начинать лечение с циклоспориновой мази каждые 12 часов и 1%-ной суспензии преднизолона ацетата (Эконопред Плюс, Акоп) каждые 6-12 часов. Альтернативно вместо преднизолона ацетата можно использовать дексаметазон (Максидекс, Акоп). Автор предпочитает применять один из этих кортикостероидов, потому что они сильнее и проникают в роговицу лучше других. Целью терапии является снижение инфильтрации воспалительными клетками и васкуляризации роговицы, а также предотвращение прогрессирования роговичной пигментации. В результате лечения должно уменьшиться и помутнение роговицы, а зрение - улучшиться. Когда клинические симптомы будут под контролем медикаментозной терапии, дозировку постепенно сокращают до минимума, который способен обеспечить удовлетворительное состояние животного. Крайне необходимы повторные обследования пациентов с ХПК, потому что в связи с вариациями в прогрессировании болезни нужно вносить изменения в медикаментозное лечение.
В случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, или при сильной пигментации проводят поверхностную кератэктомию и бетаоблучение, но параллельно продолжают медикаментозную терапию. Бета-облучение неинвазивно и сильно уменьшает поверхностную пигментацию в течение 3-6 недель. Криохирургия с применением жидкого азота и окиси азота также может уменьшить поверхностную пигментацию в течение нескольких недель и улучшить зрение.
Пигментный кератит
Пигментный кератит характеризуется пигментацией роговичного эпителия и субэпителиальной стромы. Он может сопровождаться поверхностной васкуляризацией в различной степени. Пигментация роговицы является неспецифичной реакцией на постоянное раздражение, вызванное различными причинами, включая сухой кератоконъюнктивит и аномальное строение век. Основополагающим пунктом лечения этой болезни является определение основной причины. Сухой кератоконъюнктивит определяют по нарушению нормального производства слез. В данном разделе рассмотрен тот пигментный кератит, который обусловлен постоянным раздражением из-за структурных нарушений, таких как энтропион, дистихиаз, трихиаз назальных складок и лагофтальм (неполное закрытие век). Наиболее тяжелые случаи наблюдаются у собак с большой глазной щелью, лагофтальмом, энтропионом медиальной части нижнего века и назальным трихиазом (мопсы и пекинесы). Пигментный кератит особенно распространен среди брахицефальных пород собак. Они могут страдать от сильного зрительного компромисса из-за обширной диффузной пигментации роговицы.
Ключом к правильному лечению пигментного кератита является ранняя диагностика пигментации роговицы и распознание предрасполагающих причин. Заболевание лучше предотвращать профилактикой, исключая эти причины. Основным методом лечения является хирургическая коррекция любых структурных аномалий, которая может заключаться в резекции назальных складок, коррекции энтропиона или медиальной кантопластике. Большинству брахицефальных собак помогает медиальная кантопластика, которая исключает образование лагофтальмоза и энтропиона медиальной части нижнего века. Медиальная (или медиальная и латеральная) кантопластика во много раз эффективнее латеральной кантопластики в снижении клинических симптомов, которые в основном обусловлены назальным трихиазом.
Во многих случаях на момент диагностики уже присутствует пигментация в различной степени. Удаление уже имеющейся пигментации является нереальной целью. Задачей терапии является предотвращение прогрессирования приводящей к слепоте пигментации роговицы. В дополнение к лечению основной проблемы в попытке уменьшить плотность пигментации можно назначить циклоспорин каждые 12 часов. При очень сильной пигментации можно рассмотреть хирургическое вмешательство, только если основная причина уже исключена (в ином случае пигментация появится вновь). Для уменьшения пигментации применяются бета-облучение, пластинчатая кератэктомия и криохирургия.
Дистрофия роговицы
Дистрофия роговицы намного чаще встречается у собак, чем у кошек. У собак она классифицируется по анатомической локализации нарушения - эпителиальная, стромальная или эндотелиальная. Дистрофия роговицы кошек описана у бесхвостных и короткошерстных кошек. Было описано несколько случаев заболевания роговичной стромы и/или эндотелия с последующим сильным отеком стромы.
Эпителиальная дистрофия
Наиболее распространенной формой дистрофии роговичного эпителия на самом деле является дистрофия эпителиальной базальной оболочки, которая чаще всего наблюдается у боксеров, но может встречаться и у других пород собак. Проявлением этого нарушения являются медленно заживающие язвы, которые рассмотрены в различных статьях данной книги.
Стромальная дистрофия
Дистрофия роговичной стромы является первичным заболеванием, обычно это двустороннее, преимущественно наследственное состояние роговицы, которое не обусловлено системными или воспалительными заболеваниями. Дистрофия роговичной стромы чаще всего начинается у собак в молодом или среднем возрасте. Клиническим симптомом является белое, кристаллическое помутнение роговицы, которое называют «серым стеклом». Нарушение обычно хорошо очерчено и находится в центре или около центра роговицы, по форме обычно круглое, овальное или кольцевидное.
Помутнение роговицы вызывают внеклеточные и внутриклеточные отложения фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерола в поверхностной или глубокой роговичной строме, локализация четко зависит от породы пораженного животного. Отложения липидов чаще всего локализированы субэпителиально, вышележащий эпителий обычно остается нетронутым, следовательно, при этом заболевании результаты окрашивания флюоресцином обычно бывают отрицательными. Несмотря на то, что дистрофия роговицы может наблюдаться у собак любых пород, есть несколько форм дистрофии роговицы, которые будут специфичны определенным породам, таким как сибирский хаски, бигль, шотландская овчарка и кавалер кинг чарльз спаниель.
Предварительный диагноз ставят на основании выше описанных симптомов. Основным пунктом дифференциального диагноза являются липидные отложения в роговице после системной гиперлипидемии, следовательно, в план диатостики должен входить биохимический анализ сыворотки (включая концентрацию холестерина и триглицеридов), особенно в атипичных случаях.
Несмотря на то, что не существует эффективного медикаментозного лечения дистрофии роговицы, это нарушение обычно безболезненно и стационарно. Помутнение роговицы можно убрать при помощи поверхностной кератэктомии, особенно если оно мешает зрению. Результатом будет некоторое шрамообразование, а также существует потенциал для рецидивов. Для проведения кератэктомии нужно увеличение, специальный инструментарий, разработанный для операций на роговице, и определенный уровень хирургического мастерства у исполнителя, потому что толщина роговицы составляет в среднем 1 мм и легко можно совершить полнослойный разрез роговицы.
Эндотелиальная дистрофия
Чаще всего эндотелиальная дистрофия встречается в среднем или старом возрасте у бостон терьеров, чихуахуа и такс, но заболевание может также встречаться и у собак любой другой породы. Эндотелиальная дистрофия приводит к уменьшению числа функционирующих эндотелиальных клеток. Поскольку самой важной функцией роговичного эндотелия является активное откачивание жидкости из роговицы для поддержания ее тургора, клиническим результатом эндотелиальной дисфункции будет отек роговицы (вначале стромальный, затем эпителиальный). Отек роговицы при эндотелиальной дистрофии обычно бывает диффузным (гомогенный светлоголубой цвет роговицы), он прогрессирует и неизбежно заканчивается слепотой. Отек роговицы начинается в височной части глаза, а затем линейно прогрессирует. При тяжелых отеках роговицы в эпителии и субэпителии образуются пузырьки, которые лопаются и дают начало язвам роговицы. В тяжелых случаях эндотелиальной дистрофии, особенно при язвах роговицы, может развиться и васкуляризация роговицы. Этот тип язв роговицы залечивается очень медленно из-за персистирования основного нарушения, тогда для заживления нужно провести решетчатую кератэктомию.
Против эндотелиальной дистрофии нет эффективного медикаментозного лечения. Если язвы роговицы являются следствием разрыва лопнувших пузырьков, их следует лечить антибиотиками местного действия. Рецидивирующие язвы роговицы лечат установкой мягких контактных линз или проводят решетчатую кератэктомию. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают лечить отеки роговицы гиперосмотическими препаратами местного применения, такими как 5%-ная хлористо-натриевая мазь (Муро 128, Bausch&Lomb). Теоретически она должна создавать осмотический градиент в роговице и облегчать движение жидкости из роговицы, тем самым снимая отек и уменьшая пузырьки. Однако снятие отека обычно бывает минимальным, а у некоторых животных начинается раздражение глаз.
Для животных с сильными отеками роговицы из-за эндотелиальной дистрофии или рецидивирующими язвами роговицы вследствие разрыва эпителиальных и субэпителиальных пузырьков следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Одним из методов является проникающая кератопластика (роговичный трансплантат), но отторжение трансплантата приводит к помутнению донорской роговицы, таким образом можно не восстановить зрение. Термокаутеропластика представляет собой осторожное и контролируемое наложение термокаутера на роговицу с целью индуцировать формирование поверхностного слоя из фиброзной ткани. Смысл этой процедуры - в снижении или прекращении выхода отечной жидкости в роговичный эпителий и соответственно в профилактике образования роговичных пузырьков и последующих язв роговицы.
Дегенерация роговицы
Дегенерация роговицы заключается в стромальных отложениях липидов (иногда это заболевание называют липидная кератопатия), холестерина или кальция. Этот процесс может сопровождаться васкуляризацией. Дегенеративные нарушения на вид обычно белые и кристаллические. Чаще всего они образуются в центре роговицы, но в зависимости от причин могут быть и в других местах. Иногда эти нарушения могут сопровождаться язвами вышележащего эпителия.
Дегенерация роговицы может быть следствием травмы роговицы, изъязвления, постоянного раздражения, увеита и топической кортикостероидной терапии. Дегенерация также может быть следствием гиперлипидемии и гиперкальциемии. Дегенерация роговицы может быть односторонней (чаще всего) и двусторонней по контрасту с дистрофией роговицы, которая типично бывает двусторонней.
Кальциевая дегенерация (лентовидная кератопатия) может быть следствием нарушения системного метаболизма кальция и фосфора, она была отмечена у собак с гиперадренокортицизмом. Инфильтрация липидов в роговицу может быть вызвана системной гиперлипидемией, обусловленной гипотиреозом, сахарным диабетом, гиперадренокортицизмом, панкреатитом, нефротическим синдромом, заболеваниями печени или первичной гиперлипопротеинемией (у цвергшнауцеров). В диагностический план должны входить биохимический анализ сыворотки крови, включая холестерин и триглицериды, и, возможно, определение концентрации гормонов щитовидной железы.
Если глаз видит и в нем нет ощущения дискомфорта, то лечения не требуется, однако необходим контроль всех основных причин заболевания. В случае кальциевой дегенерации следует назначить медикаментозную терапию, чтобы снизить количество минеральных инфильтратов в роговицу. Раствор местного применения двунатриевой этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA) (0,4 или 1,38%) назначают каждые 6-8 часов, чтобы хелатировать кальций из дегенеративных нарушений и снизить их плотность. При холестериновых и липидных отложениях рекомендуется обезжиренная диета. Хотя реакция на лечение обычно непредсказуема, особенно при отсутствии гиперлипидемии, были отмечены улучшения в состоянии роговицы, несмотря на отсутствие снижения сывороточной концентрации холестерина и триглицеридов.
В проблемных случаях (нарушение зрения, язва роговицы или раздражение глаз) дегенеративные нарушения роговицы удаляют хирургическим путем, проводя кератэктомию. Образцы роговицы должны быть подвергнуты гистопатологическим анализам, включая специальное окрашивание на кальций и липиды. Эту процедуру проводят только если основная причина находится под контролем, в ином случае возможны рецидивы заболевания.
Arcus lipoides corneae(старческаядуга)
Arcuslipoid.esсотеае (старческая дуга) является двусторонним нарушением, вызванным отложением липидов в роговичной строме, она характеризуется образованием дуги вокруг лимба роговицы. Отложения липидов начинаются в глубоких стромальных слоях, а затем неизбежно вовлекают и поверхностные слои. Это могут быть тонкие, прозрачные зоны между лимбом и внешним краем дуги. Старческая дуга чаще всего сопрождает гипотиреоз, но может быть результатом любого заболевания, вызывающего подъем концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Лечение должно быть направлено на основную причину (назначение гормонов щитовидной железы при гипотиреозе).
Нодулярный гранулематозный эписклерит
Нодулярный гранулематозный эписклерит (НГЭ) является воспалительным, нодулярным нарушением роговично-склерального лимба. Другими названиями этого заболевания являются фиброзная гистиоцитома, нодулярный фасциит, псевдоопухоль и гранулема колли. Есть мнение, что все это различные гистологические проявления одного основного заболевания. Гистологические анализы показывают, что содержимое узелков вокруг лимба варьируется по содержанию лимфоцитов, плазматических клеток, гистоцитов и фибробластов.
Нодулярный гранулематозный эписклерит может быть односторонним, но в основном это двустороннее нарушение; в одном глазу может быть более одного узелка. Чаще всего поражаются собаки молодого или среднего
возраста. Точная этиология неизвестна, но самым вероятным является иммунообусловленный механизм. Нарушения чаще всего развиваются на латеральной части лимба, при отсутствии лечения они медленно прогрессируют и постепенно инвазируют роговичную строму (и, следовательно, нарушают зрение, если остаются без лечения). Они характеризуются высокой частотой местных рецидивов при отсутствии соответствующего лечения. Нарушения типично выглядят как растущие, гладкие и розовые узелки на лимбе роговицы. Может наблюдаться параллельное вовлечение третьего века или век. Наиболее предрасположенной породой является колли, меньшая заболеваемость наблюдается среди шелти, но заболевание встречается и у собак любых пород.
Диагноз ставят на основании результатов цитологического исследования массы, полученной методом биопсии тонкой иглой, или биопсии поражения. В диагностических и терапевтических целях можно провести кератэктомию, но нужна дополнительная медикаментозная терапия. В идеале в начале болезни нужны гистологические подтверждения предварительного диагноза, либо эти анализы проводят при отсутствии реакции на медикаментозное лечение. В дифференциальный диагноз входят неоплазия и инфекция, но они маловероятны.
Медикаментозная терапия этого заболевания основана на одних кортикостероидах или в сочетании с азатиоприном. В легких случаях терапию начинают с 1%-ного преднизолона ацетата или 0,1%-ного дексаметазона каждые 6 часов. Также могут быть назначены субконъюнктивальные или внутрипузырьковые инъекции кортикостероидов. Потенциальной ролью кортикостероидов является поддерживающее лечение после индуцирования ремиссии при помощи азатиоприна.
В более тяжелых случаях или же при отсутствии явной реакции на начальное лечение параллельно назначается азатиоприн в начальной дозе 2 мг/кг, затем в течение 1-2 месяцев доза постепенно уменьшается. Перед назначением азатиоприна нужно получить общий и биохимический анализ крови. Требуется периодический мониторинг гематологических параметров, особенно в течение первых месяцев лечения, из-за потенциальных побочных эффектов (гепатотоксичности, миелосупрессии и желудочно-кишечных нарушений). Минимальная поддерживающая доза кортикостероидов местного применения и азатиоприна должна определяться индивидуально. Возможны рецидивы, при которых медикаментозная терапия должна быть более агрессивна до наступления ремиссии.
В дополнение к пластинчатой кератэктомии бета-облучение и криохирургия могут стать успешными в лечении НГЭ. Но они обычно не применяются из-за высокой эффективности медикаментозной терапии.
Секвестрация роговицы
Секвестрация роговицы встречается только у кошек. Данное нарушение имеет патогномонический вид и заключается в различной пигментации и некрозе стромы. Это коричневые или черные бляшки, которые могут сопровождаться васкуляризацией и отеком роговицы. Секвестр может быть слегка приподнят над поверхностью роговицы, а вышележащий эпителий отсутствует. Секвестрацию роговицы часто вызывает герпесвирусная инфекция, но также она может быть последствием любого постоянного раздражения, особенно энтропиона. Всем кошек с секвестрацией роговицы необходимо провести вирусологические исследования на герпесвирусную инфекцию.
Методы лечения секвестрации роговицы остаются спорными. Поскольку секвестры могут отшелушиваться спонтанно, иногда выбирают консервативные методы мониторинга этого заболевания. У заболевших кошек часто развиваются болезненность, эпифора и блефароспазм, поэтому рекомендуется кератэктомия, обеспечивающая достаточно быстрое заживление. Для кошек с положительными результатами тестов на герпесвирус показана одновременная противовирусная терапия.
Эозинофильный кератит
Эозинофильный кереатит является заболеванием кошек, которое характеризуется пролиферативными белыми или розовыми васкуляризованными отечными поражениями медиальной или латеральной части лимба роговицы одного или обоих глаз. Диагноз ставят на основании нахождения эозинофилов в биоптатах. Патогенез эозинофильного кератита до конца не изучен, но большинство пораженных роговиц были положительны на герпесвирус.
Эозинофильный кератит обычно хорошо поддается медикаментозному лечению, однако, при отсутствии поддерживающего лечения возможны рецидивы. Медикаментозное лечение заключается в кортикостероидах местного применения или системном назначении мегестрола ацетата (Овабан, Schering-PloughAnimalHealth).
Для контроля нарушений каждые 6 часов можно закапывать 0,1%-ную суспензию дексаметазона или 1%-ную суспензию преднизолона ацетата. Однако кортикостероиды могут усиливать герпесвирусную инфекцию, поэтому кошкам, положительным на герпесвирус, параллельно назначают противовирусные препараты - например, трифлуридин (Вироптик, BurroughWellcomeСо).
С другой стороны, заболевшим кошкам назначают мегестрола ацетат, ежедневно 5 мг в течение 5 дней, снижая до 5 мг через день в течение 7 дней, а затем в качестве поддерживающего лечения назначая по 5 мг в неделю. Обычно заболевание очень хорошо поддается такому лечению. Недостатком мегестрола ацетата являются его возможные побочные эффекты - развитие пиометры и сахарного диабета, но они встречаются редко.
«Флоридские пятна»
«Флоридские пятна» (кислотоустойчивая кератопатия) - поражение роговицы, которое может наблюдаться у собак и кошек, живущих в тропическом и субтропическом климате. Это многоочаговые, сероватые, неязвенные круглые нарушения роговичной стромы. Плотность нарушения увеличивается к центру. Симптомы воспаления и раздражения в основном отсутствуют. Этиология не определена, но наиболее возможной причиной считается инфекция кислотоустойчивыми бактериями. Это самокупирующееся нарушение, против него нет эффективного лечения.
Аспекты наследственного заболевания глаз у породистой собаки
Р. G. С. Bedford BVetMed, PhD, FRCVS, DVOphthal, DipECV
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания
Л. Дж. С. Бедфорд является руководителем "Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных в Королевском Ветеринарном Колледже, Лондонский Университет, Великобритания.
http://www.dog-beauty.ru/nasledstvennye_zabolevaniia_glaz.html
Резюме
Генетически обусловленные заболевания глаз у собак представляют собой значительную категорию заболеваний у некоторых пород.
Возможны контрольные программы, основанные на обычном офтальмоскопическом обследовании.
Потеря зрения и боль - мощные аргументы для массового принятия таких программ.
Введение
Спектр наследственных глазных болезнен в современной популяции породистых собак относительно сложен. Эти заболевания регистрируются у многих пород собак и, как правило, с разной частотой, но поражаются все части глаза. Несмотря на интерес, проявляемый офтальмологами всего мира, и на несколько имеющихся национальных проектов сбора информации, данные о частоте заболевания и характере наследования, к сожалению, далеко не полны. В Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации. В Европе заметным исключением стала программа Шведского Кеннел Клуба, с помощью которой теперь стало возможным провести последовательный анализ данных некоторых наследственных заболеваний. Эта программа обязана своим появлением ряду заводчиков, проявивших повышенный интерес к установлению контроля за распространением наследственных болезней глаз среди собак редких пород. Конечно, популярность тех или иных пород варьирует в разных странах. Соответственно будут различаться типы и частота наследственных заболеваний. В то же время наличие международного рынка для собак создает теперь условия для пересечения наследственными заболеваниями традиционных географических границ.
Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак. Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему. Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы, а противоположная точка зрения, основанная на наблюдении, что большинство собак ведет здоровый образ жизни, во многом обманчива. Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания. В настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу. Законодательная деятельность через клубы-питомники и общества по породам возможна всегда, но кое-кто может рассматривать ее как принудительную. Будущие перспективные тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней. В настоящее время, однако, с помощью этого метода может быть определен только генетический дефект, ответственный за дисплазию палочек/колбочек у ирландского сеттера. Хотя некоторые другие глазные болезни, включая наследственную катаракту и аномалию глаз у колли, исследуются похожим способом.
В Великобритании позиции в отношении контроля за распространением наследственных глазных заболеваний варьируют среди отдельных заводчиков и внутри соответствующих обществ по породам, но контроль, несомненно, является общей ответственностью как заводчика, так и общества по породе. 41 из 157 пород, в настоящее время зарегистрированных в Кеннел Клубе, страдает девятью наиболее распространенными глазными заболеваниями. К сожалению, точные цифры частоты проявления некоторых из этих заболеваний редко доступны ввиду неадекватного отношения заводчиков как к официальным, так и к клубным исследовательским проектам. В 1995 году около 12.000 собак были обследованы под эгидой официального проекта Британской Ветеринарной Ассоциации/ Кеннел Клуба/Международного Общества по Овчаркам с общим коэффициентом поражения 4,23%, и имеются данные, что общий спектр наследственных заболеваний, по-видимому, возрастает. Более свежие цифры, касающиеся этого проекта, являются недоступными и тем не менее спектр наследственных заболеваний явно повышается. Частота возникновения глазного дефекта, возможно, наследственной природы в отношении других 42 пород потенциально предполагается больше, чем может учесть случайная выборка. Спектр заболевании в Великобритании может отличаться от других стран, но международная осведомленность о проблемах среди владельцев британских собак будет только полезной при общем контроле за наследственными болезнями.
Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза. Следует различать термины “врожденный” и “наследственный”. Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. Отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода. В мире породистых собак многие глазные дефекты демонстрируют явную предрасположенность к ним породы, но точный способ наследования может оставаться неустановленным. Врожденными дефектами глаз, отражающими предрасположенность к ним породы, у собак являются:
Различные типы дисплазии сетчатки (RD), катаракта, персистенция элементов гиперпластического первичного стекловидного тела (PHPV), персисистенция оставшейся зрачковой мембраны (РРМ) и различные поражения при аномалии глаз у колли (СЕА). Гониодисгенез - врожденный порок, при котором нарушается дифференцировка радужно-роговичного угла, что предрасполагает к первичной глаукоме глаза. Обычно это бывает у старых собак или у собак среднего возраста. Наследственное заболевание, которое развивается клинически после рождения, может быть определено как развивающееся заболевание, хотя, строго говоря, термин “развивающийся” относится к процессу органогенеза. Есть несколько таких развивающихся глазных заболеваний у породистых собак. Это - различные аномалии века и других придатков глаза, наследственная катаракта, вывих хрусталика, первичная глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки и пигментная эпителиальная дистрофия сетчатки. Имеются ясные указания на то, что некоторые другие глазные аномалии также могут оказаться наследственными. Эта группа включает липидоз роговицы, увеодерматологический синдром, хронический поверхностный кератит, синдром дисперсии пигмента и сухой кератоконъюнктивит.
Врожденное наследственное заболевание
Дисплазия сетчатки
Дисплазия сетчатки (RD) включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились. Также следует помнить, что в комплексе прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA) существует дисплазия фоторецерторов как палочек,так и колбочек у ирландского сеттера и длинношерстного колли, а дисплазия палочек сопровождается дегенерации колбочек у норвежского элкхаунда
.
Рисунок 1 Дисплазия сетчатки (RD) у 12-месячного венгерского пули. Некоторые нейроретинальные складки видны на покрытом глазном дне.
Самое простое офтальмоскопическое проявление RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE) (Рисунок 1). Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации (Рисунок 2). Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта
.
Рисунок 2 Дисплазия сетчатки (RD) у 20-месячного английского спрингер-спаниеля. Нейроретинальные складки, дегенерация сетчатки и пигментация хорошо видны на покрытом глазном дне.
Катаракта
Катаракта определяется как любое помутнение хрусталика и/или его капсулы. Врожденная наследственная катаракта поражает центральную ядерную часть хрусталика эмбриона и плода, хотя те волокна хрусталика, которые составляют ядро и кору у взрослого, обычно остаются непораженными(Рисунок 3). Поэтому врожденная ядерная катаракта часто описывается как стационарная, влияющая на зрение собаки в зависимости от размера помутнения. Больных лечат применением длительно действующих мидриатических препаратов. Но когда в процесс вовлекается корковый слой, может оказаться необходимым удаление хрусталика. Это заболевание возникает как рецессивный признак у карликовых шнауцеров и может быть диагностировано у бобтейла, золотистого ретривера, белого скотч-терьера - если заводчики этих пород правильно реагируют на данные первых же исследований. Врожденная катаракта может также сопровождать микрофтальм у таких пород, как английский коккер-спаниель, кавалер кинг-чарльз спаниель, ротвейлер, длинношерстый колли, доберман-пинчер, английский бобтейл, стандартный пудель и белый скотч-терьер как часть возможно унаследованного множественного дефекта глаз.
Рисунок 3 Ядерная катаракта левого глаза у 4-х летнего коккер-спаниеля. Кора хрусталика не поражена, и рефлекс покрытия дна вокруг катаракты не изменен.
Врожденная катаракта иногда вовлекает в процесс капсулу хрусталика в качестве вторичного признака PHPV или РРМ. Рудиментарная зрачковая мембрана часто представляет собой помутнение передней капсулы в местах прикрепления, в то время как PHPV могут сопровождать различные степени помутнения задней капсулы и задняя кортикальная катаракта.
PHPV/PPM
Роль первичного стекловидного тела во время органогенеза состоит в питании развивающегося хрусталика путем своего сосудистого компонента. Задняя и передняя ветви этого сосуда вместе с элементами кольцевидной артерии в переднем ободке глазного пузыря образуют сосудистую сеть вокруг хрусталика, сосудистую оболочку хрусталика. Все части этой сети должны подвергнуться резорбции к 14-ому дню после рождения, но элементы как переднего, так и заднего компонентов могут персистировать, будучи прикрепленными к капсуле хрусталика. Передние рудименты вместе с мезенхимальными элементами представляются в качестве персистирующей зрачковой мембраны, в то время как рудимент первичного стекловидного тела может подвергнуться гиперплазии и вовлечь в процесс значительную часть хрусталика. РРМ описывается как простой рецессивный признак у басенджи, но бывает, по-видимому, случайной находкой у многих других пород, включая бульмастифа, малого бассета, грифона, вендина, ротвейлера, сибирскую лайку, коккер-спаниеля и белого скотч-терьера (Рисунок 4). Механизм наследования остается неясным, и рудименты РРМ могут также присутствовать при микрофтальме. PHPV (персистенция гиперпластического первичного стекловидного тела - это относится также к PHTVL/PHPV, где первая аббревиатура обозначает персистирующую сосудистую оболочку хрусталика) была описана как первичный порок у добермана-пинчера и стаффордширского бультерьера. Возможно, она наследуется как неполный доминантный признак. Поражения простираются от маленьких коричневых отдельных помутнений задних полярных частей капсулы до обширного капсулярного и кортикального помутнения с отдельными внутрихрусталиковыми кровоизлияниями (Рисунок 5).
Рисунок 4 Персистирующая зрачковая мембрана (РРМ) левого глаза у 12-месячного коккер-спаниеля. Темные полосы РРМ прикреплены к передней капсуле хрусталика. Наблюдается катаракта.
Рисунок 5 Персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело (PHPV) правого глаза двухлетнего стаффордширского бультерьера. Фиброваскулярное пятно представляет значительную преграду зрению.
Аномалия глаз у колли (СЕА)
СЕА является наиболее часто встречающимся наследственным заболеванием глаз в популяции породистых собак в Великобритании. Точная оценка частоты заболевания не представляется возможной, но 40-60% данного заболевания в настоящее время определено среди пород длинношерстного колли, гладкошерстного колли и шелти. СЕА также наблюдается у бордер колли, но частота ее низкая: между 1 и 2%. Это заболевание рассматривается как унаследованное в качестве простого рецессивного признака и является многоформным, вовлекая некоторые структуры в области заднего сегмента. Офтальмоскопические особенности, использованные в диагностике: гипоплазия сосудистой оболочки глаза, колобома соска зрительного нерва и околососковой области; как неполноценное прикрепление, так и отслойка нейросетчатки и внутриглазное кровоизлияние.
Во время органогенеза именно клетки задней стенки, инвагинирующие в глазной пузырь, образуют первичный пигментный эпителий сетчатки. Недостаток в секреции гормона роста влияет на последующую дифференцировку глазных тканей. При СЕА сосудистая оболочка остается гипопластической в зоне, латеральной по отношению к диску зрительного нерва (Рисунок 6), и незакрытие эмбриональных щелей оставляет колобоматозный дефект в ткани сосочка зрительного нерва и околососочковой зоны (Рисунок 7). Степень хориоидальной гипоплазии и размер колобомы значительно варьируют среди пораженных индивидуумов и даже между глазами одной и той же особи. Все пораженные щенки демонстрируют хориоидальную гипоплазию, но начиная с возраста 12-16 недель многие из небольших поражений могут маскироваться меланиновой пигментацией. Оценки варьируют, но вероятнее всего около 30% пораженных щенков в Великобритании демонстрируют эту маскирующую картину: в чем-то запутанный, этот процесс описан как “идущий к норме”. Этот фенотип затем проявляется офтальмоскопически как нормальный, но генетически такие собаки являются больными и могут быть избавлены от заболевания только контрольными программами. Это - значимый аспект заболевания, вызывающий необходимость скрининга всех пометов в 6-7-недельном возрасте.
Рисунок 6 Аномалия глаз колли (СЕА): хориоидалъная гипоплазия правого глаза 4-х летнего длинношерстного колли. Белок склеры виден через поражение, боковое по отношению к диску зрительного нерва.
Рисунок 7 Аномалия глаз колли (СЕА): типичная папиллярная колобома правого глаза двухлетнего гладкошерстного колли. Колобома представляет собой темную зону, занимающую вентральную часть диска зрительного нерва. Пятно хориоидальной гипоплазии видно сбоку от диска.
Около 30% собак, которые демонстрируют хориоидальную гипоплазию, будучи взрослыми, обладают также колабоматозными дефектами. Папиллярные колобомы захватывают диск зрительного нерва и значительно варьируют в размерах в случае, когда диск поражен полностью. Околопапиллярные колобомы встречаются не так часто, но и они тоже могут варьировать в размерах. Считается, что колобомы вызваны недостаточностью развития тканей склеры во время закрытия эмбриональной щели, но объяснение развития нетипичной колобомы не так легко приписать этому процессу. Околопапиллярные колобомы окружены дегенеративной нейроретинальной тканью, и собаки с обширным папиллярным колобоматозным процессом должны иметь плохое зрение. Роль колобомы в постнатальной отслойке сетчатки выяснена не полностью, но нейросетчатка может прежде всего отслаиваться с концов дефекта. Без двойной хориоидальной гипоплазии, однако, СЕА наследуется как рецессивный признак, и все же есть свидетельство, наводящее на мысль: хотя колобома и рассматривается как часть той же самой аномалии, этот дефект может быть унаследован как отдельное заболевание. Если это так, то высокая частота хориоидальной гипоплазии свидетельствует, что наиболее часто колобома - это сопутствующее явление.
У небольшого процента пораженных собак нейроретина не прикреплена при рождении, хотя у особей со значительным колабоматозным дефектом нейроретина может отслоиться в первые три года жизни. Около 1 % пораженных собак имеют внутриглазное кровоизлияние, но этиология этого осложнения остается открытой для размышлений. Считается, что предретинальные капилляры в экваториальных частях глазного яблока могут развиваться в ответ на гипоксию сетчатки и что эти нестойкие сосуды могут разорваться. Однако, кровоизлияние у щенков может быть связано с персистенцией сосудистой сети стекловидного тела. Присутствие же нестойких кровеносных сосудов внутри папиллярной колобомы предлагает альтернативное объяснение спонтанному кровоизлиянию как у молодых, так и у взрослых собак. Офтальмоскопическое наблюдение само по себе является недостаточным для определения причины кровоизлияния.
Продолжение следует
Продолжение статьи
Развивающееся наследственное заболевание
Аномалии века
Термины “энтропион” (заворот века) и “эктропион” (выворот века) знакомы всем, занимающимся разведением собак. Оба этих состояния имеют, как правило, происхождение в стандарте породы, которая диктует внешний вид “глаза”. Оба они являются последствиями эуриблефарона, при котором расхождение между размером глазного яблока и длиной век приводит к деформации пальпебральной щели. При энтропионе край века завернут внутрь по отношению к поверхности глаза, что вызывает раздражение, воспаление и возможное изъязвление. При эктропионе же нижнее веко свисает наружу от глазного яблока, обнажая мигательную перепонку, нижнюю пальпебральную мембрану и поверхности конъюнктивы и глазного яблока. Характер наследования остается неизвестным, и основное внимание к отклонениям от стандарта породы является единственным реальным решением проблемы. В целях облегчения дискомфорта и сохранения зрения возможна коррегирующая операция, но значительная трудность возникает при коррекции комбинированного дефекта энтропиона/эктропиона у пород сенбернаров и бладхаундов, обычно описываемого как “алмазный глаз” .
Рисунок 8 Сочетание эктропиона/ энтропиона - “алмазный глаз”, поражение правого глаза у 8-месячного сенбернара.
При дистихиазе добавочные ресницы возникают из края века, создавая возможность контакта с поверхностью роговицы. Без сомнения, это заболевание является наследственным у пород карликовых жесткошерстных такс и коккер-спаниелей, но также, по-видимому, и у многих других пород. Клиническая картина может варьировать:
Ожидаемого раздражения может и не быть ввиду защитного действия предроговичной слезной пленки. Но если дистихиаз является значительным, из-за него может возникнуть раздражение тройничного нерва, кератит и даже язва роговицы. Вариантом дистихиаза является эктопическая ресница, которая прорывается в конъюнктиву века из места ее выроста внутри тарзальной пластины и вызывает травму эпителия роговицы. Интенсивное раздражение и кератит - также характерные особенности трихиаза, при котором ресницы неправильно изогнуты по отношению к поверхностям роговицы и конъюнктивы.
Наследственная катаракта
Помутнение хрусталика - относительно обычное явление среди разных видов собак и может возникнуть от целого ряда причин - от дефицита аминокислот у молодых собак до возрастных изменений, связанных со старением организма. Наследственная развивающаяся катаракта может возникнуть в любом возрасте после рождения, но в основном поражает особей от молодого до среднего возраста. Именно характер помутнения, связанный с возрастом, подтверждает диагностику наследственной катаракты (НС). В настоящее время в Великобритании развивающейся НС поражено 16 пород, и ее наличие предполагается у других 10 пород, среди которых в настоящий момент проводятся контрольные исследования.
Пораженные породы перечислены в Таблице 1 вместе с возрастом (за пределами которого НС вряд ли может возникнуть), наследственностью (где она известна) и характером наблюдаемого помутнения.
Таблица 1
Породы, пораженные наследственной катарактой
Порода Возраст Наследование Характер помутнения
Бостон-терьер - две формы:
Ранняя 3 года Рецессивна Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Поздняя 8 лет Неизвестная Обычно клинья помутнения
Кавалер книг чарльз спаниель 8 лет Возможно, рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Немецкая овчарка 3 года Рецессивная Слабо прогрессирует в коре
Большой мунстерлендер 9 лет Возможно, доминантная Помутнение заднего полюса, иногда вовлечение всей коры
Цвергшнауцер 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного помутнения хрусталика
Норвежский бухунд 5 лет Возможно, рецессивная Помутнение в задней части коры
Английский бобтейл 3 года Неизвестная Прогрессирует обычно до полного помутнения хрусталика
Пудель (стандартный) 18 месяцев Неизвестная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Ретривер (чистопородная гончая) 3 года Вероятно, доминантная Помутнение заднего полюса
Ретривер (золотистый) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Ретривер (Лабрадор) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Сибирская лайка 5 лет Вероятно, рецессивная Помутнение задней части коры
Спаниель (Американский коккер) 6 лет Рецессивная Исключительно меняющиеся как стабильное,так и прогрессирующее помутнения
Спаниель (Велш спрингер) 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Стаффордширский бультерьер 18 месяцев Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Теперь существует достаточно доказательств, чтобы уверенно включить в этот перечень пород с катарактой заднего полюса ирландского рыжего и белого сеттеров и бельгийскую овчарку.
Хрусталик увеличивается на протяжении жизни вследствие постоянной продукции новых волокон. Эти новые волокна составляют кору хрусталика, и их аномальное формирование вызвано факторами, которые (пока это еще не точно установлено), отвечают за развитие катаракты. В развитии НС участвуют как доминантные, так и рецессивные наследственные признаки, и здесь имеются значительные вариации в представленной клинической картине и в связанном с ней прогнозе. Например, 5% частота проявления катаракты заднего полюса у лабрадоров и золотистых ретриверов (Рисунок 9) может быть смягчена тем фактом, что только у 5% из этих собак происходит развитие генерализованной кортикальной катаракты, требующей операции. В то время как у молодых бостон-терьера или цвергшнауцера всегда развивается полное помутнение коры с двух сторон, у сибирской лайки (Рисунок 10) и норвежского бухунда развивается катаракта, которая редко вовлекает в процесс переднее кортикальное вещество. Американский коккер-спаниель может продемонстрировать двустороннюю слепоту, но бывает и одностороннее поражение, при котором катаракта ограничена очень малой частью кортикального вещества хрусталика.
Рисунок 9 Наследственная катаракта правого глаза у 16-месячного лабрадора-ретривера. Помутнение заднего полюса видно как белесое, грубо очерченное треугольное пятно, резко выделяющееся по отношению к отражению зеленого покрытия (розовое пятно над катарактой находится вне фокуса диска зрительного нерва).
Рисунок 10 Наследственная катаракта правого глаза у 10-месячной сибирской лайки. Видно диффузное заднее помутнение коры.
Операцию по поводу катаракты пытаются делать только когда глаз становится функционально слепым или когда существует верные признак того, что развивающееся помутнение захватит всю кору хрусталика. К счастью, оперативное вмешательство позволит сохранить зрение животному, но, возможно, не менее эффективной мерой в борьбе с заболеванием могла бы быть организация правильной селекционно” работы на уровне породы.
Вывих хрусталика
Хрусталик удерживается в определенном положении цинновой связкой и присоединен свой задней капсулой к стекловидному телу. Волокна связки прикреплены к экваториальной части капсулы хрусталика и внедрены в эпителий ресничных отростков. Рецессивно унаследованный структурный дефект этих волокон может привести к их разрыву в ранний период жизни, и тогда хрусталик смещается, обычно в сторону зрачка или передней камеры глаза (Рисунок 11), что блокирует поток жидкости зрачка от ресничных отростков в переднюю камеру. Давление жидкости внутри радужной оболочки повышается, и радужно-роговичный угол нарушается. Результатом является вторичная глаукома, и только срочное удаление смещенного хрусталика восстанавливает давление внутриглазной жидкости (IOP) до нормального и предотвращает повреждение зрительного нерва. Первичный вывих хрусталика происходит почти классически в среднем возрасте у пород терьеров, включая и тибетского терьера, и был отмечен также у бордер колли.
Рисунок 11 Вывих хрусталика левого глаза у трехлетнего селигам-терьера. Хрусталик ясно очерчен в глубине передней камеры глаза внутренним отражением света по его экватору.
Глаукома - патологический процесс, при котором поражаются все глазные структуры, как результат повышения ЮР, поддерживающегося постоянно выше обычных физиологических норм. Несомненно, это одна из самых тяжелых глазных болезней наследственного типа у породистых собак. Это - болезненное, приводящее к слепоте заболевание, при котором лечение часто малоэффективно или совершенно неэффективно. Оно требует настоящей срочности, и часы, потраченные на постановку диагноза или подбор неэффективного лечения, означают необратимую прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва и, как результат, слепоту.
Хрусталик и роговица лишены сосудов и для удовлетворения своих обменных потребностей зависят от постоянного притока жидкости Скорость притока жидкости сбалансирована постоянством ее дренирования из передней камеры глаза в сосудистую сеть склеры через радужно-роговичный (дренажный) угол. Все глаукомы у собак вызваны дефектом в этой структуре. Вторичные глаукомы возникают в результате разрыва радужно-роговичного угла из-за предшествующей или сопутствующей глазной болезни, в то время как первичные глаукомы - результат генетически обусловленного наследственного дефекта. У собаки бывает два типа первичной глаукомы и термины “открытый угол” и “закрытие угла” являются наглядными и в общем приемлемыми. Характер наследования остается пока неопределенным. При глаукоме открытого угла дефект находится на уровне трабекулярной сети или сплетения сосудов, которое является ответственным за повышение IOP. К счастью, это заболевание встречается в Великобритании очень редко, и страдают от него только элкхаунды и малые пудели, у которых с некоторой долей вероятности можно говорить о наследовании в породе. Напротив, глаукома с закрытием угла относительно широко распространена и включает прежде всего породы: бассет-хаунд, коккер-спаниель - как английский, так и американский, вельш спрингер-спаниель, большой датский дог, сибирская лайка и гладкошерстный ретривер. Эта форма глаукомы вызвана закрытием врожденного дефектного радужно-роговичного угла, обычно у собак среднего возраста и у старых собак. Угол развивается из мезодермальной ткани и на неполное расщепление ее указывает узкий вход в ресничную щель и диспластическая гребенчатая связка. Этот дефект может быть легко определен у 4-6 месячных собак гониоскопией, и этот метод скрининга представляет собой основу для контроля заболевания (Рисунки 12 и 13).
Рисунок 12 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спашеля. Гребешковая связка аномальная и является едва видимой напротив сильно суженного входа в реснитчатую щель.
Рисунок 13 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спаниеля. Гребенчатая связка и вход в реснитчатую щель не могут быть определены.
Прогрессирующая атрофия сетчатки.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) - термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенерации. Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомальным рецессивным признакам. Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Она начинается с покрытия глазного дна, и периферическое зрение часто сохраняется. Характер наследования остается невыясненным. И PRA, и RPED могут быть выявлены у одной и той же породы.
Офтальмоскопически все генерализованные PRA характеризуются повышенной рефлекторной раздражимостью покрытия дна вследствие прогрессирующего утончения нейроретины при дегенерации,а также ослаблением и фактическим выключением поверхностной сосудистой сети сетчатки (Рисунок 14). Депигментация пигментного эпителия сетчатки в не покрытом оболочкой дне может привести к пятнистой репигментации. Дегенерация зрительного нерва, вызванная гибелью ганглионарных клеток, характеризуется зазубренностью и бледностью диска. Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни. Но у ирландского сеттера болезнь имеет раннее начало с тяжелым нарушением зрения, проявляющимся в возрасте 6-8 месяцев, и с полной слепотой в 12 месяцев. У этой породы дефект фоторецептора является аномалией фермента в каскаде преобразования света. Уровень в сетчатке нуклеотида циклического гуанозин монофосфата (cGMP) повышается приблизительно в 10 раз от нормальной величины вследствие сниженной активности фосфодиэстеразы cGMP. Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК. Считают, что PRA не наблюдалась в обычной популяции ирландских сеттеров в Великобритании с 1978 года, но возможное присутствие носителей в настоящей популяции является понятным риском для будущих программ по разведению.
Рисунок 14 Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) у 6-летнего миниатюрного пуделя. Здесь имеется повышенная рефлекторная раздражимость по всей ширине покрытия дна; поверхностные артерии сетчатки не являются более видимыми и вены ее являются чрезвычайно истонченными.
Интересно отметить, что доминантно наследуемая дисплазия палочек/колбочек, тоже характеризуемая повышенными уровнями cGMP, была описана также в колонии абиссинских кошек в этой стране.
Вторая форма PRA, при которой фоторецепторная единица палочки является диспластической и имеется последующая регенерация нормальных фоторецепторов колбочек, описана у норвежского элкхаунда, но данное заболевание было, по-видимому, искоренено у этой породы в Великобритании. Начальный дефект палочек остается нераспознанным, так как является причиной третьей формы PRA -болезни, наблюдаемой классически в породах миниатюрного пуделя и той-пуделя, английского коккер-спаниеля и лабрадор-ретривера (дегенерация палочек/колбочек). Здесь имеется нормальное развитие обеих фоторецепторных единиц, но слепота вызывается их преждевременной дегенерацией в зрелом возрасте. Об этиологии известно мало, но предполагается, что это та же самая генетическая аномалия,которая вызывает данную болезнь у всех трех пород, что и было продемонстрировано на опыте спаривания. Связанная с Х-хромосомой PRA недавно описана у сибирской лайки, выведенной в США, но эта форма PRA не обнаружена у какой- либо породы в Великобритании.
Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED)
Эта болезнь первоначально рассматривалась как первичная дегенерация фоторецептора,но в действительности она вызвана дефектом RPE. Существует прогрессирующая нейроретинальная дегенерация, в основном ограниченная непигментированной частью глазного дна, зоной покрытия. Поэтому наблюдается повышенная рефлекторная раздражимость покрытия глазного дна, но ослабление кровеносной сети менее заметно, чем при PRA. Характерная офтальмоскопическая особенность - появление светло-коричневого пигмента в покрытом глазном дне, сначала в виде пятен, а позднее в виде сливающихся бляшек (Рисунок 15).
Рисунок 15 Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED) у пятилетнего бриара. Ясно видны бляшки липопигмента. Наблюдается характерное ослабление сосудистой сети.
Периферическое зрение обычно сохраняется, и нет формирования вторичной катаракты.
Пигментация, наблюдаемая офтальмоскопом, вызвана аккумуляцией липопигмента внутри клеток RPE. Одной из многих важных функций этих клеток является разложение вещества наружного сегмента фоторецептора (POS), которое используется в преобразовании света. Происходит быстрый оборот POS, но дистрофические RPE клетки не могут ни разлагать достаточно быстро использованное POS, ни эффективно участвовать в продукции POS. Их цитоплазма аккумулирует фагоцитированное POS вещество, и эти фагосомы содержат липопигмент, наблюдаемый при офтальмоскопии. По мере того как все больше и больше накапливается липопигмента, функция RPE в смысле нейроретинального питания нарушается. Фоторецепторы и фактически вся нейроретина, расположенная поверх дистрофических клеток RPE, подвергаются дегенерации. Несомненно, к этой болезни существует генетическое предрасположение, что засвидетельствовано специфическим вовлечением породы, но на течение дегенерации влияют многие факторы. Недостаточность витамина Е вызывает такую же дегенерацию сетчатки, и у пораженных RPED собак концентрации как витамина Е, так и таурина могут быть низкими. Последние же исследования показали, что пораженные собаки могут демонстрировать гиперхолестеринемию. С течением времени RPED может просто оказаться глазным проявлением наследственной недостаточности антиоксидантов или аномального липидного обмена.
Другие развивающиеся аномалии
Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение. То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита. Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.
Заключение
Контроль врожденного глазного заболевания, известного как наследственное, должен представлять мало трудностей, поскольку дефекты могут быть определены простыми методами обследования в как можно более раннем возрасте: 5-6 недель у многих пород. Как таковое, тестирование пар и отбор их для будущих программ по разведению пород является достаточно простым. Плохая подписка на проекты скрининга помета означает, что эти врожденные проблемы продолжают существовать, а знания о возникающих врожденных аномалиях остаются недостаточными. В настоящее время в Великобритании около 50 пород обследуется на множественные дефекты глаз, катаракту и дисплазию сетчатки, но многие породы не подписаны на проект добровольного обследования. Обычный скрининг всех пометов как часть процедуры регистрации в Кеннел Клубе внес бы значительный вклад в общий контроль унаследованных врожденных пороков глаз.
Возраст начала заболевания - один из наиболее трудных факторов в осуществлении проектов по контролю развивающихся глазных заболеваний. Позднее начало клинических симптомов означает, что разведение пород может произойти до того, как установлен генотип болезни. Только путем сотрудничества всех заводчиков породы может быть определена полная картина заболевания и дан совет по разведению. Будущее предлагает реальность тестирования на основе ДНК, но в настоящее время только массовое применение программ обычного обследования глаз снизит частоту наследственных глазных заболеваний. За это несут ответственность заводчик и общество по разведению породы, работающие с помощью и под руководством клубов-питомников и ветеринарных специалистов.
Большое значение для постановки диагноза, прогнозирования течения заболевания и выработки адекватной лечебной тактики при офтальмопатологиях животных имеет состояние роговицы. Роговица является передней наиболее выпуклой частью глазного яблока и главной светопреломляющей средой. В норме она прозрачная, блестящая, сферичная, гладкая и ровная. Для обеспечения нормального акта зрения необходимо наличие всех вышеперечисленных характеристик роговой оболочки глаза.
Снижение прозрачности роговицы указывает на патологические процессы в ней, и связана с определенным изменением цвета роговицы. Патологические реакции включают васкуляризацию (красный цвет), отек (голубой цвет), рубцевание (серо-белый цвет), липидное или белковое отложения (блестящий белый цвет), пигментацию (черный цвет), инфильтрацию воспалительными клетками (желто-белый цвет). Все вышеперечисленные патологические реакции встречаются как отдельно, так и вместе.
Если покраснела роговица у собаки или кошки
Причина красного цвета роговицы – васкуляризация (Рис.1). Васкуляризация указывает на хронический воспалительный процесс. Направление, длина и глубина залегания кровеносных сосудов дает информацию о локализации и глубине патологического очага.
Васкуляризацией сопровождаются глубокие язвенные кератиты и травмы роговицы, затрагивающие строму и сопровождающиеся размножением патогенных микроорганизмов. Сосуды врастают в роговицу для того, чтобы изолировать здоровые ткани от поврежденных.
Дифференциация глубокой и поверхностной васкуляризации является решающей для выбора дальнейших диагностических шагов и для отделения внутриглазных болезней от поверхностных раздражителей.
Поверхностные сосуды врастают в роговицу с конъюнктивы, пересекая лимб. Они тонкие, ветвятся и похожи на ветви дерева (Рис.2). Эти сосуды указывают на заболевание многослойного плоского эпителия и поверхностных слоев стромы роговицы, возникающие из-за недостаточной защиты или ее чрезмерного раздражения.
Глубокие сосуды врастают в роговицу из цилиарных или склеральных сосудов. Они более темные, короткие, прямые и не ветвятся (Рис.3). Их не видно пересекающими лимб, они идут из склеры и похожи на изгородь или метелку. Как правило, глубокие сосуды характеризуют такие заболевания как глубокий кератит, увеит или глаукому.
Роговица животного голубого цвета
При корнеальном (стромальном) отеке роговица приобретает голубую окраску (Рис. 4). Отек роговицы возникает из-за дисфункции одного или обоих клеточных слоев (многослойный плоский эпителий и задняя пограничная мембрана или эндотелий) ответственных за тургор роговицы. Отек, связанный с нарушением функции передней пограничной мембраны сопровождается изъязвлением роговицы с потерей многослойного плоского эпителия. В этом отек слабый, фокусный и основой помутнения роговицы является инфильтрат состоящий из воспалительных клеток (лейкоцитов).
Дисфункция эндотелия может быть как самостоятельным заболеванием (первичная дисфункция эндотелия), так и следствием сопутствующих патологий глаза (вторичная дисфункция эндотелия). При этом обращают внимание на болезненность, наличие воспаления в роговице и внутриглазное давление. При эндотелиальной дегенерации и эндотелиальной дистрофии наблюдают диффузный отек и отсутствие вышеперечисленных клинических признаков. Первичная дисфункция эндотелия чаще встречается у собак, чем у кошек, так как у кошек эндотелий более резистентен к старческим изменениям. Первичная эндотелиальная дистрофия часто встречается у бостон-терьеров и чихуахуа, а старческая эндотелиальная дегенерация встречается у старых собак всех пород. Беспородные животные менее подвержены первичным наследственным заболеваниям, поэтому у них первичная эндотелиальная дистрофия встречается крайне редко.
Вторичный эндотелиальный отек встречается у собак и кошек с глаукомой и при вывихе хрусталика. Такие отеки сопровождаются болезненностью, ограниченным воспалением и другими специфическими клиническими признаками.
Патология, при которой корнеальный отек является основным клиническим признаком - буллезная кератопатия (Рис.5). При этом заболевании нарушается функция не только эндотелия, но и стромы. Коллагеновые волокна стромы теряют свою плотность и пропускают влагу в роговицу. Нарушение функции эндотелия роговицы приводит к пропитыванию стромы жидкостью из передней камеры глаза с образованием характерных пузырьков. Строма мутнеет и выпячивается в виде кератоглобуса. Затем влага проникает под эпителий, отслаивая его в виде отдельных пузырьков и образуя эрозированные участки на поверхности роговицы. Эпителий отслаивается на значительном протяжении, это приводит к помутнению всей роговицы и резком понижению трофики.
Офтальмический осмотр и диагностические тесты позволяют определить причину корнеального отека.
Роговица кошки или собаки серого цвета
Серый "дымчатый" цвет в роговице наблюдают при образовании рубцовых помутнений (Рис. 6). Рубцы образуются в строме роговицы в результате ее ранения или глубокого изъязвления, которое сопровождает паренхиматозные язвенные кератиты и являются исходами воспалительных заболеваний роговицы с образованием дефекта ее ткани. Нормальные клетки стромы замещаются соединительной тканью, расстраивая плотность стромального коллагена. Важное значение при этом, имеет глубина распространения язвенного процесса, так как от глубины залегания соединительной ткани зависит плотность рубца и зрительные способности глаза. При замещении нормальной ткани роговицы происходит нарушение прилегания прекорнеальной слезной пленки и снижается функция физиологических барьеров глаза.
Рубцовая ткань не удерживает флюоресцеин. Сформированные рубцы являются исходом глубоких поражений роговицы и в зависимости от плотности сомнительной ткани и размера пораженного участка подразделяются на нубекулу, макулу и лейкому.
Если роговица животного белого (прозрачного) цвета
Липидные или белковые отложения выглядят как блестящие прозрачные или белые ограниченные участки на роговице (Рис. 7). Эти отложения чаще содержат холестерол или амилоид. Встречаются как первичные наследственные дистрофии, так и вторичные, возникающие в результате нарушения обмена веществ, чаще белкового. Липиды или белок откладываются в центральной и периферической части роговицы, часто в форме круга или овала. Как правило, отложения накапливаются в строме, они безболезненны и не сопровождаются клиническими признаками заболеваний переднего отрезка глаза.
При нарушении обмена веществ в крови накапливается избыток тех или иных конечных продуктов обмена веществ. В результате, в роговице, питающейся за счет осмоса и диффузии из внутриглазной жидкости и сосудов лимба, накапливаются липиды (чаще холестерол), белки (чаще амилоид) и минералы (чаще кальций).
Наследственные первичные дистрофии встречаются чаще у молодых животных. Вторичные дистрофии наблюдают у животных старшего возраста, у которых присутствуют соматические заболевания (заболевания печени, почек, поджелудочной железы).
У животного черная роговица
Черный цвет на роговице – это корнеальная пигментация (Рис. 8).
Пигмент меланин переходит на роговицу с лимба при длительном механическом раздражении. Наиболее предрасположены к пигментозному кератиту собаки пород пекинес, ши-тцу, мопсы, чау-чау. То есть те животные, у которых есть носогубная складка.
Меланин в этом случае откладывается как фактор защиты роговицы от механического повреждения. У кошек отложение меланина в роговице происходит при нарушении целостности многослойного плоского эпителия, сопровождается некрозом стромы, отслоением коллагеновых волокон друг от друга и называется корнеальным секвестром (Рис.9). Пигментация роговицы часто сопровождается васкуляризацией, так как пигментированные участки недостаточно питаются.
Роговица желто-зеленого цвета. Что это?
Инфильтрация воспалительными клетками корнеальной стромы сопровождается желто-зеленым изменением цвета роговицы.
Изменение цвета наблюдают на задней поверхности роговицы, непосредственно в строме и на передней поверхности роговицы (Рис.11). Воспалительные клетки (лейкоциты) приходят из слезы, лимба и иногда увеального тракта, инфильтрация развивается достаточно быстро, указывая на сильную стимуляцию хемотаксиса. Инфильтрация стромы происходит при тупой травме (ушиб или контузия роговицы).
Желто-зеленое окрашивание задней поверхности роговицы наблюдают при скоплении преципитатов на эндотелии (Рис.10). Преципитаты – это множественные скопления воспалительных клеток и фибрина и являются патогномоничным признаком иридоциклита. При стафиломе фибрин и лейкоциты скапливаются на передней поверхности роговой оболочки, окрашивая ее в желто-зеленый цвет.
При стафиломе состояние окружающих
тканей роговицы отечное.
Основные диагностические критерии, а также комплексный метод исследования животного позволяют поставить правильный диагноз и назначить лечение. Изменение цвета роговицы наблюдают как самостоятельное заболевание, так и следствие сопутствующих заболеваний глаз и внутренних органов.
Если Вы заметили изменение цвета роговицы у Вашего питомца, то обращайтесь в ветеринарную городскую поликлинику "VetState", где прием ведут опытные офтальмологи. Ветеринарный офтальмолог проведет все необходимые обследования, окажет необходимую помощь и поможет сохранить зрение 7 дней в неделю, 365 дней в году.
Без праздников и выходных дней, мы рады видеть вас с 10.00 до 21.00.
Запись на прием производится по телефону
Дистрофия роговицы глаза – это невоспалительное наследственное и в основном прогрессирующее заболевание кошек и собак, которое снижает прозрачность роговой оболочки из-за отложения продуктов метаболизма.
У животных существуют такие виды дистрофии роговицы глаза, как эндотелиальная, амилоидная, гиалиновая, липоидная (жировая) и другие. Так же они могут быть врождёнными и приобретёнными.
Как показывает практика, эта патология чаще встречается у собак, нежели у кошек. Дистрофия роговицы глаза зачастую проявляется на обоих глазах, а причиной её возникновения является нарушение обмена веществ в организме и накапливание избыточных продуктов метаболизма в роговице.
Как распознать болезнь?
Симптомы дистрофии роговицы у собак на самом деле выражены слабо. Яркий признак этого заболевания характеризуется чётко ограниченным кристаллическим образованием белого цвета в толще роговицы. Как правило, больной глаз не доставляет беспокойств животному, ведь такая дистрофия обычно не влияет на зрительную функцию, кроме запущенных случаев, когда падает зрение. Иногда – очень редко – может наблюдаться вторичное воспаление, развиваются эрозии и язвы .
Методы диагностики
Диагностировать данное заболевание может только ветеринарный офтальмолог после визуального осмотра, офтальмоскопии и после проверки переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы. Также специалистом проводится общий клинический и биохимический анализ крови животного. Иногда проводится и исследование его гормонального фона.
Успешное лечение
Как же вылечить дистрофию роговицы у собак? Консервативный метод излечения не всегда дает желаемый результат. Когда обменные процессы в организме нормализуются, можно увидеть улучшения. Иногда по клиническим показаниям могут производиться хирургические вмешательства (послойная или сквозная кератопластика), чтобы удалить поражённый участок и восстановить зрительные функции глаза.
Если вы заметили у своего любимца симптомы дистрофии роговицы глаза, не медлите с визитом к ветеринару. В дальнейшем это поможет избежать многих проблем со здоровьем животного!
Запись на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу по телефону:
Loading...