tuberkuloosne meningiit. Mis on tuberkuloosne meningiit? Mis on tuberkuloosne meningiit

Tuberkuloos võib mõjutada rohkem kui ainult kopse. Haiguse põhjustaja (Kochi võlukepp) tungib inimkeha erinevatesse süsteemidesse. Selle infektsiooni üks raskemaid ilminguid on tuberkuloosne meningiit. Selle haiguse korral kahjustavad bakterid aju. Kaasaegne diagnostika võimaldab seda haigust varajases staadiumis avastada. Sel juhul saab haigust ravida. Kesknärvisüsteemi tuberkuloosne protsess on aga endiselt äärmiselt ohtlik patoloogia. Tähelepanuta jäetud haigus võib põhjustada patsiendi surma.

Mis see haigus on

Tuberkuloosne meningiit on sekundaarne. Kõigil patsientidel on aktiivne tuberkuloos või neil on see haigus varem olnud. Mõnikord on infektsiooni esmase fookuse tuvastamine väga raske.

Aju tuberkuloosse meningiidi puhanguid täheldatakse kõige sagedamini talvel või kevadel. Inimene võib aga haigestuda igal aastaajal. See haigus on eriti vastuvõtlik lastele, eakatele ja tugevalt nõrgenenud immuunsusega patsientidele.

Haiguse põhjustaja ja patogenees

Haiguse tekitajaks on Kochi võlukepp. Seda nimetatakse ka Mycobacterium tuberculosis'eks (MBT). See mikroorganism siseneb ajju kahel etapil:

  1. Esiteks siseneb bakter verre esmasest kahjustusest. Sealt siseneb see ajju, ületades barjääri vereringe ja kesknärvisüsteemi vahel. Kochi võlukepp kahjustab aju limaskesta veresooni. See toob kaasa granuloomide ilmnemise elundis.
  2. Koos tserebrospinaalvedelikuga sisenevad bakterid aju põhja. Tekib ajukelme nakatumine, millega kaasneb nende põletik.

Sel juhul moodustuvad ajus tuberkullid. Need on kahjustuses mikroskoopilise suurusega sõlmed või mugulad. Põletik mõjutab mitte ainult membraanide kudesid, vaid ka anumaid. Tekib ajuarterite ahenemine, mis viib kohaliku vereringe rikkumiseni. Patoloogilised muutused esinevad ka elundi kudedes, kuid need on vähem väljendunud kui kestas. Aju põhjas ilmub hall mass, mis meenutab konsistentsilt tarretist.

Kes on ohus

Riskirühma kuuluvad lisaks tuberkuloosihaigetele ka haigega kokku puutunud inimesed. Seda patoloogiat täheldatakse sageli alkoholismi ja narkomaania all kannatavatel inimestel. Halbadel harjumustel on immuunsuse seisundile äärmiselt negatiivne mõju. HIV-nakkuse tuberkuloosne meningiit on üsna tavaline ja raske. Samuti on suurenenud risk haigestuda inimestel, kellel on olnud traumaatiline ajukahjustus.

Haiguse klassifikatsioon

Meditsiinis on tavaks eristada mitmeid tuberkuloosse meningiidi vorme, sõltuvalt kahjustuste asukohast:

  1. Basilaarne meningiit. Seda tüüpi haiguste korral mõjutab kahjustus kraniaalnärve. Ajukelme ärritusnähud on väljendunud, kuid intellektuaalseid kahjustusi ei esine. Haigus on raske, võib korduda, kuid õigeaegse ravi korral lõpeb täielik taastumine.
  2. Tserebrospinaalne meningoentsefaliit. See on tuberkuloosse meningiidi kõige raskem vorm. See kahjustab mitte ainult membraane, vaid ka aju ainet. 30% juhtudest lõpeb patoloogia surmaga. Pärast taastumist täheldatakse sageli tõsiseid tüsistusi: jäsemete halvatus ja vaimsed häired.
  3. Seroosne meningiit. Vedelik (eksudaat) koguneb aju põhja. Ajumembraanide ärrituse märke ei täheldata. See vorm kulgeb kergesti ja lõpeb tavaliselt täieliku taastumisega. Tüsistusi ja ägenemisi ei täheldata.

Haiguse etapid

Tuberkuloosse meningiidi kliinikus saab eristada mitmeid haiguse staadiume:

  • prodromaalne;
  • ärrituse staadium (meningeaalne sündroom);
  • terminal.

Patoloogiat iseloomustab järkjärguline areng. Prodromaalne staadium võib kesta kuni 6-8 nädalat. Siis on ajukelme ärritusnähud, need märgitakse 15-24 päeva jooksul. Ravi puudumisel läheb haigus lõplikku staadiumisse. Patsientidel tekivad entsefaliidi, halvatuse nähud ja haigus on sageli surmav. Järgmisena käsitleme üksikasjalikult tuberkuloosse meningiidi sümptomeid ja tagajärgi igal etapil.

Sümptomid

Haigus algab pika Varajases staadiumis on haiguse tunnused mittespetsiifilised. Patsiendid kurdavad peavalu õhtuti, halb enesetunne, pearinglus, iiveldus, isutus. ärrituvus. Kehatemperatuur võib olla veidi tõusnud, kuid on juhtumeid, kus haigus algab ilma palavikuta. Urineerimisel ja roojamisel on hilinemine. Selline patoloogia aeglane areng on tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus.

Siis tuleb ärrituse staadium. Patsiendi peavalu intensiivistub, muutub piinavaks ja lokaliseerub otsmikul ja kaelal. Temperatuur tõuseb järsult 38-39 kraadini. Patsient muutub loiuks, apaatseks ja uimaseks. Ta meel on segaduses. Rindkere nahale ja näole tekivad punased laigud. mis siis kiiresti kaovad.

Selles etapis esineb ajukelme retseptorite tugev ärritus, mida nimetatakse meningeaalseks sündroomiks. Koos väljakannatamatu peavaluga ilmnevad ka teised tuberkuloosse meningiidi spetsiifilised sümptomid:

  1. Kaela jäikus. Patsient suurendab järsult kaela lihaste toonust, mistõttu on tal raske pead kallutada.
  2. Kernigi märk. Patsient lamab selili. Tema jalg on puusa- ja põlveliigesest kõverdatud. Patsient ei saa säärelihaste toonuse tõusu tõttu jäset iseseisvalt sirutada.
  3. Hingamisteede häired. Patsient hingab tugevalt ja ebaregulaarselt. Tal on õhupuuduse tunne.
  4. Hirm valguse ja heli ees. Patsient lamab pidevalt suletud silmadega, räägib vähe.
  5. Suurenenud sülje ja higieritus.
  6. BP hüppab.

Ravi puudumisel või ebapiisava ravi korral tekib haiguse lõppstaadium. Kehatemperatuur kas tõuseb +41 kraadini või langeb +35-ni. On tugev tahhükardia, pulsisagedus ulatub 200 löögini minutis. Patsient langeb koomasse. Haiguse hilisemas staadiumis saabub surm hingamisteede halvatuse tõttu.

Haiguse tunnused lastel

Tuberkuloosne meningiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Tavaliselt haiged alla 5-aastased lapsed või teismelised. Selle haigusega kaasnevad samad sümptomid nagu täiskasvanutel. Kuid lapsed kogevad tõenäolisemalt patoloogia negatiivseid tagajärgi, näiteks hüdrotsefaalia. Mõnikord meenutavad haiguse tunnused prodromaalperioodil ägeda mürgistuse kliinilist pilti. Esineb tugev oksendamine, kehakaalu langus, kõrge palavik. Imikutel on juba algstaadiumis fontaneli turse ja pinge.

Tüsistused

Tuberkuloosne meningiit on ohtlik, kuna võib põhjustada tõsiseid kesknärvisüsteemi tüsistusi. Kõige tavalisem on ajutilk (hüdrotsefaalia). See patoloogia tekib ajukelmete kleepumisprotsessi tõttu.

Ligikaudu 30% patsientidest pärast haigust on kraniaalnärvide halvatus ja jäsemete parees. Harvematel juhtudel on nägemine ja kuulmine järsult halvenenud. Mõnedel patsientidel tekivad epilepsiahood.

Diagnostika

On vaja läbi viia tuberkuloosse meningiidi diferentsiaaldiagnostika koos ajukelme põletiku bakteriaalse ja viirusliku vormiga, kuna nende patoloogiate tunnused on sarnased. Kui aga haigust põhjustavad meningokoki bakterid või viirused, algab see alati ägedalt. Järk-järguline algus on tüüpiline ainult ajukelme tuberkuloossete kahjustuste korral.

Oluline diagnostiline uuring on lumbaalpunktsioon. Tuberkuloosse meningiidi korral täheldatakse tserebrospinaalvedelikus järgmisi patoloogilisi muutusi:

  1. Tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb.
  2. Valgusisaldus on suurenenud.
  3. Rakuliste elementide arv ületab kordades normi.
  4. Tuvastatakse Kochi võlukepi olemasolu.
  5. Suhkrusisaldust vähendatakse.

Samuti on vaja kindlaks teha mükobakterite esmase fookuse lokaliseerimine. Selleks kasutatakse tuberkuloosse meningiidi diagnoosimiseks täiendavaid meetodeid:

  • kopsude röntgenuuring;
  • silmapõhja uuring;
  • lümfisõlmede, põrna ja maksa uurimine;
  • test tuberkuliiniga (Mantouxi reaktsioon).

Patsiendi neuroloogilise seisundi hindamiseks on ette nähtud aju CT ja MRI.

Ftisiaater või neuroloog paneb diagnoosi põhjaliku läbivaatuse põhjal.

Ravi meetodid

Selle patoloogia ravi intensiivne etapp viiakse läbi ainult haiglas. Patsientidele määratakse kombineeritud ravi mitme tuberkuloosivastase ravimiga:

  • "Streptomütsiin".
  • "Isoniasiid".
  • "Rifampitsiin".
  • "Pürasinamiid".
  • "Etambutool".

Samaaegselt määratakse 4-5 ravimit erinevates kombinatsioonides. Seda skeemi järgitakse esimesed 2-3 kuud. Siis jääb järele ainult kahte tüüpi ravimeid: isoniasiid ja rifampitsiin. Haiguse üldine ravikuur on üsna pikk, see võtab aega umbes 12-18 kuud.

Tüsistuste tekke vältimiseks on ette nähtud glükokortikoidhormoonid: deksametasoon või prednisoloon. Neuroloogiliste häirete vältimiseks manustatakse ka B-vitamiine, glutamiinhapet, "Papaveriini".

Haiguse ajal väheneb patsientidel antidiureetilise hormooni tootmine. See toob kaasa ajuturse. Selle sümptomi peatamiseks on ette nähtud angiotensiini retseptori antagonistid: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

Patsient peab voodis olema 30–60 päeva. Alles kolmandal haiguskuul lubavad arstid inimesel püsti tõusta ja kõndida. Patsient teeb perioodiliselt seljaaju punktsioone. Nende tulemuste põhjal hinnatakse ettenähtud ravi efektiivsust.

Rasketel hüdrotsefaalia juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine - ventrikuloperitoneaalne šunteerimine. Selle operatsiooni käigus sisestatakse ajuvatsakesse kateeter ja eemaldatakse liigne vedelik. See aitab vähendada intrakraniaalset rõhku ja vähendada ajuturset.

Prognoos

Elu prognoos sõltub otseselt patoloogia astmest. Kui ravi alustatakse varases staadiumis, on haigus täielikult paranenud. Kaugelearenenud patoloogia vormid lõppevad 50% juhtudest surmaga.

Ligikaudu kolmandikul patsientidest pärast taastumist jäävad neuroloogilised tagajärjed: jäsemete parees, kraniaalnärvide halvatus. Neid saab säilitada 6 kuud.

Õigeaegse ravi korral võib patsient mõne aja pärast naasta oma tavapärase eluviisi juurde. Lapsepõlves esinev haigus võib vaimset arengut negatiivselt mõjutada.

Dispanseri vaatlus

Pärast haiglast väljakirjutamist peab patsient olema 2-3 aastaks arvel tuberkuloosidispanseris, regulaarselt külastama arsti ja võtma analüüse. Selle aja jooksul peab ta võtma ravimeid "Tubazid" ja "Pask" vastavalt eriskeemile. Aasta pärast teraapiakuuri haiglas otsustatakse patsiendi edasise töövõime küsimus.

Kui patsiendil on haiguse väljendunud tagajärjed, tunnistatakse ta puudega ja vajab hooldust. Kui patsiendil on mõõdukad jääknähud, loetakse ta töövõimetuks, kuid ilma hooldusvajaduseta.

Kui patsient on täielikult paranenud ja tal pole haiguse tagajärgi, naaseb inimene oma tavapärasele tööle. Kuid raske füüsiline töö ja kokkupuude külmaga on talle vastunäidustatud.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamine on tuberkuloosi nakatumise vältimine. Patoloogia aktiivse vormi all kannatavatele inimestele eraldatakse eraldi elamispind, kui nad elavad hostelis või kommunaalkorteris. See on vajalik teiste nakatumise vältimiseks.

Tuberkuloosi varajane avastamine mängib ennetustöös olulist rolli. Selleks kasutatakse tuberkuliiniteste, fluorograafiat. regulaarsed arstlikud läbivaatused. Esimesel elukuul olevatele imikutele tuleb manustada BCG vaktsiini. See aitab vältida ohtlikku haigust ja tüsistusi tulevikus.

- See on äge haigus, mille korral tuberkuloosibatsill mõjutab ajumembraane ja muutub põletikuliseks. See on tuberkuloosi kopsuvormi tüsistus. Selles artiklis kirjeldatakse selle esinemise põhjuseid ja mehhanisme, peamisi sümptomeid, diagnoosimise ja ravi põhimõtteid.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Tuberkuloosne meningiit areneb inimestel, kellel on juba kopsutuberkuloos. Haigustekitajaks on Kochi tuberkuloosibatsill.

Mycobacterium tuberculosis on happekindel bakter. Inimene nakatub sellega õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakkuse allikas on haige inimene. Meie ajal on tuberkuloosijuhtumite arv märgatavalt sagenenud. Arstid märgivad, et haigestumus on lähenemas epideemiale.

Bakterid sisenevad aju membraanidesse vereringe kaudu, hematogeenselt. Esiteks settivad nad aju veresoontele ja tungivad seejärel selle membraanidesse ja põhjustavad seal ägedat põletikku. Eraldage inimeste rühmad, kellel on suurenenud risk selle haiguse tekkeks. Need sisaldavad:

  • tuberkuloosi põdevad inimesed või need, kes on juba ravikuuri läbinud;
  • immuunpuudulikkusega inimesed - HIV, AIDS;
  • nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesed;
  • inimesed, kes on hiljuti kokku puutunud avatud tuberkuloosivormiga patsientidega.

Kliiniline pilt

Erinevalt ajumembraanide bakteriaalsest või viiruslikust põletikust ei arene tuberkuloosne meningiit välkkiirelt, vaid järk-järgult. Seda meningiidi vormi iseloomustab haiguse pronormaalne periood, mille puhul võib täheldada järgmisi sümptomeid:

  • Peavalu välimus. Esiteks valutab pea õhtul või une ajal ja siis muutub see peaaegu pidevaks. Seda peavalu peaaegu ei leevenda valuvaigistid.
  • Nõrkus, apaatia, suurenenud unisus.
  • Söögiisu märkimisväärne langus kuni anoreksiani.
  • Ärrituvus ja liigne närvilisus.

Kõik need sümptomid arenevad järk-järgult suureneva koljusisese rõhu tõttu. Kuna põletikuline protsess areneb järk-järgult, hakkab meningeaalne sündroom ilmnema alles 7-10 päeva pärast, pärast pronormaalse perioodi algust. Meningeaalse sündroomi peamised sümptomid on toodud tabelis:

Tuberkuloosse meningiidi peamised sümptomid
Sümptomite nimi Sümptomite üldised omadused
Kange kael ja kaelalihased Kaela ja kuklaluu ​​lihased muutuvad kõvaks, mitte elastseks. Neil on suurenenud toon. Patsiendil on raske kaela painutada või sirutada. Arst, püüdes seda passiivselt painutada, tunneb lihaste vastupanu.
Osutava koera poos Patsient lamab külili, pea tahapoole, surudes jalad kõhule. Seega vähendab ta alateadlikult veidi koljusisest rõhku.
Peavalu Lõhkeva iseloomuga peavalu, võib olla rohkem väljendunud otsmikul või oimukohtades. Ei vähenda valuvaigistitega.
Reaktsioon helile ja valgusele Patsiendid reageerivad väga valusalt kõikidele helidele ja eredale valgusele ning paluvad kardinad ette tõmmata ja mitte müra teha.
Oksendada Oksendamine toimub peavalu ülaosas. Iiveldust tema ees ei ole. Selline oksendamine ei too leevendust. Oksendamine tekib suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu.
Kernigi sümptom Patsient lamab selili, arst painutab ühte jalga puusaliiges ja põlves. Kuid ta ei saa põlve painutada. Selle põhjuseks on reie tagumiste lihaste kõrge pinge, mis põhjustab paindekontraktuuri.
Brudzinsky sümptom
  • Ülemine - arst painutab passiivselt patsiendi kaela ja tema alajäsemed painduvad liigestes refleksiivselt.
  • Keskmine - kui vajutate patsiendile pubis, painduvad tema põlved.
  • Madalam – kui painutada ühte jalga, paindub ka teine.

Haiguse diagnoosimise põhimõtted

Tuberkuloosne meningiit - sümptomid

Kõigepealt vaatab arst patsiendi läbi, kogub anamneesi, haiguslugu. Seejärel uurib ta teda ja kontrollib meningeaalseid sümptomeid. Juba selles diagnoosimise etapis kahtlustab arst meningiidi tekkimist. Kuid ravi määramiseks ja täpse diagnoosi tegemiseks ei saa ilma laboratoorse ja instrumentaalse diagnostikata.

Peamine uurimismeetod on lumbaalpunktsioon. Tema abiga võetakse analüüsiks tserebrospinaalvedelik, tserebrospinaalvedelik. Tserebrospinaalvedeliku peamised omadused tuberkuloosse meningiidi korral:

  1. Suurenenud CSF-i rõhk punktsiooni ajal. Tuberkuloosse meningiidi korral voolab tserebrospinaalvedelik välja joana või sagedaste tilkadena.
  2. Kui paned kange valguse kätte, näiteks aknalauale, pudeneb sellest tunni aja pärast välja kile, mis päikesekiirte all helendab.
  3. Suurenenud rakkude arv tserebrospinaalvedelikus. Tavaliselt 3-5-st vaateväljas ja tuberkuloosse meningiidi korral 200-600.
  4. Tserebrospinaalvedeliku valgu tase tõuseb 1,5-2 grammi liitri kohta. Norm on 0,1-0,2.
  5. Glükoositaseme langust tserebrospinaalvedelikus täheldatakse ainult patsientidel, kes ei ole täiendavalt HIV-viirusega nakatunud.
  6. 10% tserebrospinaalvedelikust saab eraldada Kochi tuberkuloosibatsilli.

Lisaks lumbaalpunktsioonile viiakse läbi järgmised uuringud:

  1. Tavaline rindkere radiograafia. See on vajalik esmase tuberkuloosi fookuse tuvastamiseks.
  2. Üldine vereanalüüs. See on vajalik põletikulise protsessi raskusastme hindamiseks organismis, samuti vererakkude koostise määramiseks. Vähendatud värviindeksi, hemoglobiini erütrotsüütide korral tekib patsiendil aneemia.
  3. Aju kompuutertomograafia tehakse meningiidi ägedate vormide korral, see on vajalik põletikulise protsessi poolt mõjutatud koe mahu hindamiseks.
  4. Röga mikroskoopia – tehakse happeresistentsete tuberkuloosibakterite tuvastamiseks rögas.

Tuberkuloosse meningiidi ravi põhiprintsiibid

Tuberkuloosse meningiidi ravi toimub tuberkuloosi dispanseri intensiivravi osakonnas. Tuberkuloosse meningiidi ravi hõlmab:

  • Range voodirežiim.
  • Pidev kontroll arteriaalse vererõhu taseme, südame löögisageduse, hapniku ja süsihappegaasi taseme üle veres.
  • Hapnikutuge tagatakse maski kaudu.
  • Tuberkuloosivastaste ravimite võtmine. Nende ravimite skeemi töötab välja raviarst. Standardskeem sisaldab isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli, pürasiinamiidi. Enne nende ravimite väljakirjutamist tehakse nende suhtes tundlikkuse test. Viimasel ajal on tuberkuloosibakterite resistentsuse juhud standardsete ravirežiimide suhtes sagenenud.
  • Detoksikatsiooniteraapia. See hõlmab selliste lahuste nagu Ringeri lahus, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglukin intravenoosset manustamist patsiendile. Neid ravimeid manustatakse koos diureetikumidega (Furosemiid, Lasix), et vältida ajuturse teket.
  • Hepatoprotektorid - on ette nähtud maksa kaitsmiseks tuberkuloosivastaste ravimite hepatotoksilise toime eest. Nende hulka kuuluvad Heptral, Milk Thistle, Karsil.
  • Nakkusliku-toksilise šoki korral on ette nähtud kortikosteroidid.

Tuberkuloosse meningiidi tüsistused

Tuberkuloosse meningiidi kulgu võivad komplitseerida järgmised seisundid:

  • aju turse;
  • Nakkuslik-toksiline šokk;
  • entsefaliit - osalemine aju enda kudede põletikulises protsessis;
  • Sepsis;
  • osaline halvatus või parees;
  • aju herniatsioon;
  • Kuulmis-, nägemis-, kõnepuue.

Tuberkuloosne meningiit on primaarse meningiidi tüsistus. Erinevalt teistest ajukelmepõletikest ei arene haigus kiiresti, vaid järk-järgult, 1-2 nädala jooksul. Selliseid patsiente ravitakse tuberkuloosi ambulatooriumides, intensiivraviosakondades meditsiinipersonali pideva järelevalve all.

Ajukelme tuberkuloos ehk tuberkuloosne meningiit, - valdavalt sekundaarne tuberkuloosne kahjustus (põletik) membraanidel (pehmed, ämblikuvõrkkelme ja vähem kõvad), mis esineb erinevate, sagedamini aktiivsete ja levinud tuberkuloosivormidega patsientidel. Selle lokaliseerimise tuberkuloos on kõige raskem. Täiskasvanutel on tuberkuloosne meningiit sageli tuberkuloosi ägenemise ilming ja võib olla selle ainus kindlaksmääratud lokaliseerimine. Tuberkuloosse protsessi lokaliseerimine ja olemus mõjutavad tuberkuloosse meningiidi patogeneesi. Primaarse dissemineerunud kopsutuberkuloosi korral tungib mycobacterium tuberculosis kesknärvisüsteemi lümfohematogeenset teed pidi, kuna lümfisüsteem on seotud vereringega. Ajukelme tuberkuloosne põletik tekib mükobakterite otsese tungimisega närvisüsteemi veresoonte barjääri rikkumise tõttu. See esineb aju veresoonte, membraanide, koroidpõimiku hüperergilises seisundis, mis on põhjustatud mittespetsiifilise ja spetsiifilise (mükobakterite) sensibiliseerimisest. Morfoloogiliselt väljendub see veresoone seina fibrinoidse nekroosina, samuti nende suurenenud läbilaskvuses. Lahustavaks teguriks on tuberkuloosi mükobakterid, mis kahjustuses esinedes põhjustavad organismi suurenenud tundlikkust tuberkuloosinakkuse suhtes ja tungides läbi ajuvatsakeste koroidpõimiku muutunud veresoonte, viivad nende spetsiifilise kahjustuseni. Peamiselt on nakatunud ajupõhja pia mater, kus tekib tuberkuloosne põletik. Siit edasi kulgeb protsess mööda Sylvia tsisternit ajupoolkerade membraanideni, pikliku medulla membraanideni ja seljaajuni.

Tuberkuloosse protsessi lokaliseerimisega selgroos, kolju luudes, sisemises sõlmes kandub infektsioon liquorogeensete ja kontaktteede kaudu ajukelmesse. Ajukelmed võivad nakatuda ka ajus juba olemasolevatest tuberkuloosikolletest (tuberkuloomist), kuna neis aktiveerub tuberkuloos.

Tuberkuloosse meningiidi patogeneesis on olulised klimaatilised, meteoroloogilised tegurid, aastaajad, möödunud infektsioonid, füüsilised ja vaimsed traumad, insolatsioon, lähedane ja pikaajaline kontakt tuberkuloosihaigega. Need tegurid põhjustavad keha sensibiliseerimist ja immuunsuse vähenemist.

Basaaltuberkuloosne meningiit- kõige levinum tuberkuloosse meningiidi vorm (umbes 60%). Põletikuline protsess lokaliseerub peamiselt ajupõhja membraanidel. Kliinilist pilti iseloomustavad väljendunud aju meningeaalsed sümptomid, kraniotserebraalse innervatsiooni ja kõõluste reflekside kahjustus, mõõdukalt väljendunud vesipea ja tserebrospinaalvedeliku koostise muutused: valgu tase tõuseb 0,5-0,6% o, pleotsütoos 100-150 rakku kohta. 1 ml, suhkru, kloriidide sisaldus on veidi vähenenud või normaalne. Mükobaktereid leidub 5-10% patsientidest.

patoloogiline anatoomia

Tuberkuloosse meningiidi patoloogilist anatoomiat iseloomustavad erinevused põletikulise reaktsiooni olemuses ja levimuses ning originaalsuses, mis väljenduvad pia mater'i, peamiselt ajupõhja (peaaju orbitaalpinna) difuusse seroos-kiulise põletiku esinemises. sagarad, optilise kiasmi piirkond, eesmine ja tagumine hüpotalamus (hüpotalamus), kolmanda vatsakese põhi ja selle külgseinad koos autonoomsete keskustega, külgmine (Sylvian) sulcus, ajusilda membraanid (pons varolii ), medulla oblongata koos väikeaju külgnevate osadega. Haiglaprotsessi kaasatakse ka aju- ja seljaaju aine, selle membraanid, ajuvatsakeste ependüümid. Haiguse iseloomulikud tunnused on tuberkuloossete tuberkulooside lööve membraanidel, ependüüm ja alteratiivsed vaskulaarsed kahjustused, peamiselt pia mater arterid ja koroidpõimikud, nagu periarteriit ja endarteriit. Tuberkuloosset meningiiti iseloomustab väljendunud vesipea, mis tekib veresoonte põimiku ja ependüümi kahjustuse, tserebrospinaalvedeliku imendumishäire ja selle vereringeteede ummistumise tagajärjel. Protsessi üleminek Sylvia sulcusile ja selles paiknevale ajuarterile viib ajukoore, subkortikaalsete sõlmede ja sisemise kapsli pehmenemiskoldete moodustumiseni.

Patoloogiliste muutuste polümorfism ja protsessi levimus määravad tuberkuloosse meningiidi kliiniliste ilmingute mitmekesisuse; lisaks meningeaalsetele sümptomitele esinevad elutähtsate funktsioonide häired ja autonoomsed häired, kraniotserebraalse innervatsiooni ja motoorsete funktsioonide häired koos toonuse muutustega detserebraalse rigiidsuse ja teadvusehäirete näol.
Tuberkuloosse meningiidi hilise diagnoosimise ja ravi ebaõnnestumise korral, mis on tingitud protsessi progresseerumisest ja üleminekust aju veresoontesse ja ainetesse, tekivad patoloogilised muutused ajupoolkerades, bulbarkeskustes, seljaajus, selle juurtes, ajumembraanides. pagasiruumi ja seljaaju (difuusne leptopahimeningiit). Kui ravi on efektiivne, on põletikulise protsessi levimus piiratud, põletiku eksudatiivsed ja alteratiivsed komponendid vähenevad, domineerivad produktiivne reaktsioon ja reparatiivsed protsessid, mis väljenduvad patoloogiliste muutuste peaaegu täielikus kadumises, eriti varajase ravi korral.

Tuberkuloosse meningiidi sümptomid

Haigus algab prodromaalse perioodiga, mille kestus on 1-3 nädalat. Sel perioodil on patsientidel üldine halb enesetunne, vahelduv, kerge peavalu, perioodiliselt esinev palavik (kuni subfebriilini), laste meeleolu halvenemine ja huvi vähenemine keskkonna vastu. Tulevikus (esimese 7-10 haiguspäeva jooksul) ilmneb letargia, temperatuur tõuseb, isu väheneb ja peavalu on püsivam. Seejärel (10. kuni 15. haiguspäevani) muutub peavalu intensiivsemaks, ilmneb oksendamine, letargia, ärrituvus, ärevus, anoreksia ja väljaheidete peetus. Patsiendid kaotavad kiiresti kaalu. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni, ilmnevad meningeaalsed sümptomid, kõõluste refleksid suurenevad, avastatakse patoloogilised refleksid ja kraniotserebraalse innervatsiooni häired, näo-, okulomotoorsete ja abducens-närvide parees (nasolabiaalse voldi sujuvus, palpebraalfiside ahenemine , ptoos, strabismus, anisokooria) ja vegetatiivsed-veresoonkonna häired: punane dermograafism, bradükardia, arütmia, samuti hüperesteesia, fotofoobia. Silmapõhja uurimisel leitakse kongestiivseid diski nibusid või nägemisnärvipõletikku, tuberkuloosseid tuberkleid koroidil.

Juhul, kui ravi ei alustata 3. nädalal (15.-21. päeval), haigus progresseerub. Kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni, peavalu ja meningeaalsed sümptomid muutuvad selgelt väljendunud; ilmnevad sundasend ja detserebraatne jäikus, teadvus on tumenenud ja 3. nädala lõpus puudub. Tugevnevad kraniotserebraalse innervatsiooni häired, ilmnevad fokaalsed sümptomid - parees, jäsemete halvatus, hüperkinees, automaatsed liigutused, krambid, intensiivistuvad troofilised ja autonoomsed häired, terav higistamine või naha kuivus, Trousseau laigud, tahhükardia, kahheksia. Enne surma, mis saabub 3-5 nädalat pärast haiguse algust, jõuab kehatemperatuur 41-42 ° C-ni või langeb 35 ° C-ni, pulss kiireneb 160-200 minutis, hingamine muutub arütmiliseks, näiteks Cheyne- Stokesi hingamine. Patsiendid surevad hingamis- ja vasomotoorsete keskuste halvatuse tagajärjel.

Haiguse ägedat algust täheldatakse sagedamini väikelastel, kellel on kõige püsivamad ja varased sümptomid - peavalu, oksendamine ja palavik kuni 38-39 ° C, mis ilmnevad haiguse esimestel päevadel. Seejärel tõuseb kehatemperatuur, tugevneb peavalu, ilmnevad letargia, unisus, isutus, meningeaalsed sümptomid ja kraniotserebraalse innervatsiooni häired. 2. nädala lõpus on osadel haigetel teadvushäired, motoorsed häired ning elutähtsate funktsioonide – hingamise ja vereringe häired.

Tuberkuloosse meningiidi ravi

Tuberkuloosse meningiidi kliiniline pilt selle tuberkuloosivastaste ravimite ravis sõltub suurel määral ajast, mis on möödunud haiguse algusest kuni ravini. Sõltuvalt patoloogilise protsessi valdavast lokaliseerimisest ja selle levimusest eristatakse ajukelme tuberkuloosi kolm kõige tüüpilisemat kliinilist vormi: basaal (basilar) tuberkuloosne meningiit, tuberkuloosne meningoentsefaliit ja tuberkuloosne tserebrospinaalne leptopahümeningiit (tuberkuloosne meningoentsefalomüeliit). Protsessi edenedes on võimalik üleminek ühest vormist teise - basaal-meningoentsefaliidi või tserebrospinaalsesse. Mõned autorid eristavad konveksitaalset vormi, milles protsess lokaliseerub peamiselt aju kumera osa membraanidel ja on kõige enam väljendunud tsentraalse gyri piirkonnas. Kirjeldatud on tuberkuloosse meningiidi haruldasemaid ebatüüpilisi vorme.

Haiguse kulg (ravi ajal) on valdavalt sujuv, ilma ägenemisteta, aeg-ajalt pikaleveninud, tulemus on soodne – täielik taastumine ilma tüsistusteta. Üldise seisundi paranemine ja aju sümptomite kadumine, kehatemperatuuri langus täheldatakse 3-4 nädala jooksul. Meningeaalsed sümptomid kaovad 2-3 kuu pärast ja tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon toimub 4-5 kuu pärast. Pikaajaline ravi (10-12 kuud) on vajalik, kuna kliiniline taastumine on anatoomilisest palju ees, ja ka seetõttu, et meningiit on tavaliselt kombineeritud siseorganite aktiivse tuberkuloosiga.

Tuberkuloosne meningiit on valdavalt pehmete, ämblikuvõrkkestade ja vähem kõvade membraanide sekundaarne tuberkuloosne kahjustus (põletik), mis esineb erinevate, sagedamini aktiivsete ja laialt levinud tuberkuloosivormidega patsientidel. Selle lokaliseerimise tuberkuloos on kõige raskem. Täiskasvanutel on tuberkuloosne meningiit sageli tuberkuloosi ägenemise ilming ja võib olla selle ainus kindlaksmääratud lokaliseerimine.

Kesknärvisüsteemi tuberkuloos, tuberkuloosne meningiit – ekstrapulmonaalse tuberkuloosi raskeim vorm, esineb igas vanuses, kuid 8-10 korda sagedamini väikelastel. Enamikku selle patoloogia juhtumeid täheldatakse MBT-nakkuse esimese 2 aasta jooksul.

Patogenees

Tuberkuloosse meningiidi patogeneesis mängib olulist rolli keha sensibiliseerimine, mis põhjustab hematoentsefaalbarjääri rikkumist mitmesuguste mittespetsiifiliste tegurite mõjul, mis vähendavad kaitsereaktsioone:

  • vigastused, eriti peas;
  • hüpotermia;
  • hüperinsolatsioon;
  • viirushaigused;
  • neuroinfektsioonid.

Lisaks tuleb arvestada, et infektsioon "murdub" närvisüsteemi, kui veresoonte barjäär on rikutud veresoonte teatud hüperergilises seisundis, kui selleks luuakse vajalikud immunobioloogilised tingimused: kokkupuude patsiendiga tuberkuloos, rasked materiaalsed ja elutingimused, rasked kaasnevad haigused; lastel - varases eas, BCG vaktsineerimise puudumine; täiskasvanutel - alkoholism, narkomaania, HIV-nakkus jne.

Tuberkuloosse meningiidi patogeneesi kohta on mitmeid teooriaid:

  • hematogeenne;
  • likvorogeenne;
  • lümfogeenne;
  • kontakti.

Enamik teadlasi järgib hematogeenne-likorogeenne teooria tuberkuloosse meningiidi esinemine. Selle teooria kohaselt toimub meningiidi areng kahes etapis.

Esimene etapp, hematogeenne, tekib üldise baktereemia taustal. MTB ülitundlikkuse ja organismi kaitsevõime languse korral primaarse, dissemineerunud tuberkuloosi korral tungib läbi hematoentsefaalbarjääri; samal ajal on mõjutatud ajuvatsakeste vaskulaarsed põimikud.

Teine etapp, liquorogenic, millega kaasneb MTB tungimine veresoonte põimikutest tserebrospinaalvedelikku; edasi mööda tserebrospinaalvedelikku ajupõhjani, kus nad settivad piirkonda, mis ulatub nägemisnärvi kiasmist medulla oblongata ja väikeaju külgnevate osadeni. Tekib spetsiifiline ajupõhja pehmete ajukelmete põletik – basilaarmeningiit.

MV Ishchenko (1969) tõestas ajukelme lümfogeense infektsioonitee olemasolu, mida ta täheldas 17,4% patsientidest. Samal ajal siseneb MBT tuberkuloosist mõjutatud lümfisõlmede jugulaarse ahela ülemisest emakakaela fragmendist perivaskulaarsete ja perineuraalsete lümfisoonte kaudu ajukelmesse.

Lisaks kandub infektsioon likvorogeense ja kontakti kaudu ajukelmetesse, lokaliseerides lülisamba, kolju luud, sisekõrva tuberkuloosi. Ajukelmed võivad nakatuda ka ajus juba olemasolevatest tuberkuloosikolletest (tuberkuloomist), kuna neis aktiveerub tuberkuloos.

Enamikul juhtudest areneb TM välja mis tahes vormis ja protsessi erinevates faasides põdevatel kopsu- või ekstrapulmonaalse tuberkuloosiga patsientidel. . Väikestel lastel võib ajukelme põletik areneda intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi või hematogeense üldistamisega komplitseeritud primaarse tuberkuloosikompleksi taustal. 15% patsientidest võib aga meningiit tekkida nähtavate tuberkuloossete muutuste puudumisel kopsudes ja teistes elundites ("isoleeritud" primaarne meningiit). Tuberkuloosse meningiidi varajane diagnoosimine määrab ravi edukuse.

Kesknärvisüsteemi tuberkuloos väljendub aju ja selle membraanide kahjustuses, mis on nii primaarse kui ka sekundaarse tuberkuloosi hematogeense leviku tagajärg. Ajukelme tuberkuloosne põletik lokaliseerub reeglina ajupõhja piirkonnas. Karbid omandavad rohekas-kollaka tarretise välimuse, mille pinnal on eraldi hallid mugulad. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse väikeste veresoonte seintes põletikulised infiltraadid, mis koosnevad leukotsüütidest ja lümfotsüütidest. Veresoonte seinte paksenemine viib valendiku ahenemiseni ja verehüüvete tekkeni. Esineda võivad tüüpilised tuberkuloossed granuloomid ja spetsiifilise iseloomuga infiltraadid. Infiltraadid võivad läbida ka juustu nekroosi.

Põletiku levik külgnevatesse kudedesse ja destruktiivse vaskuliidi areng põhjustab aju aine pehmenemise fookuste ilmnemist. Hilisematel perioodidel leitakse ajukelme adhesioonid ja selle tagajärjel vesipea.

Esialgu lokaliseerub põletikuline protsess ajupõhjas optilise kiasmi taga, haarates kinni infundibuli, mastoidkeha, neljakesta piirkonda ja aju jalgu.

Pia mater muutub häguseks, želatiinseks, läbipaistvaks. Haistmisteede ääres, nägemisnärvide ristumiskoha lähedal, aju otsmikusagarate alumisel pinnal ja Sylvia vagudes on nähtavad väikeste tuberkuloossete tuberkulooside lööbed. Aju vatsakesed on täidetud selge või kergelt häguse vedelikuga. Sylvia sulcusi lüüasaamisega on protsessi sageli kaasatud seda läbiv keskmine ajuarter. Võib areneda veresoone seina nekroos või tromboos, mis põhjustab teatud ajuosa isheemiat ja pöördumatuid tagajärgi. Tuberkuloosse meningiidi korral leitakse alati muutusi hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonnas ning see mõjutab põhja ja sellega külgneva kolmanda vatsakese piirkonda. Selline lokaliseerimine toob kaasa siin asuvate arvukate vegetatiivsete keskuste lüüasaamise. Tulevikus liituvad kraniaalnärvide - optiliste, okulomotoorsete, trochleaarsete, abdutsentsete, kolmiknärvide, näonärvide - talitlushäired. Protsessi edenedes osalevad sild ja medulla põletikulises protsessis, ilmnevad kraniaalnärvide häired (IX, X, XII). Surm saabub pikliku medullas paiknevate vasomotoorsete ja hingamiskeskuste halvatusest.

Kliiniline pilt

Seal on kolm peamist vormi:

  • basaalmeningiit (ajupõhja pia mater'i kahjustus);
  • meningoentsefaliit;
  • tserebrospinaalne leptopachimeningiit.

Tuberkuloosse meningiidi ajal on kolm perioodi:

  • eelaimdus;
  • kesknärvisüsteemi ärrituse periood;
  • pareesi ja halvatuse periood.

prodromaalne periood kestab 1-3 nädalat (lastel tavaliselt 7 päeva). Sel ajal on ebapiisavalt tüüpilised ja vahelduvad sümptomid, mis ei võimalda õigeaegset diagnoosimist. Haigus areneb järk-järgult. Prodroomi perioodi iseloomustavad vahelduvad peavalud, apaatia, letargia, unisus päevasel ajal, millega kaasneb erutuvus (ärevus, kapriisid), isutus, madal kehatemperatuur. Prodromaalse perioodi lõpus lisandub oksendamine, mis ei ole seotud toidu tarbimisega, ja kalduvus väljaheitega edasi lükata. Sellel haiguse perioodil täheldatakse bradükardiat.

Kesknärvisüsteemi stimuleerimise perioodil- 8-15 haiguspäev (kesknärvisüsteemi ärritus) - kõik loetletud sümptomid intensiivistuvad, eriti peavalu, mis muutub püsivaks (otsmikul ja kuklaluus), oksendamine. Oksendamine on pidev ja väga varajane sümptom. Tuberkuloossele meningiidile omast oksendamist iseloomustatakse kui purskkaevulaadset. Söögiisu vähenemisega kaasneb täielik anoreksia, mis toob kaasa kiire ja järsu kehakaalu languse. Kehatemperatuur tõuseb kõrgele tasemele - 38-39 ° C. Liituvad ajukelme ärritusnähud - kaelakangus, Kernigi, Brudzinsky positiivsed sümptomid, mille intensiivsus suureneb haiguse teise nädala lõpu poole. Närvisüsteemi ärrituse tagajärjel tekib analüsaatorite hüperesteesia, valgusfoobia, taktiilne ülitundlikkus ja suurenenud kuulmisärritus. Tavaliselt kaovad kõhu refleksid, kõõluste refleksid võivad väheneda või suureneda. Vegetatiivsed häired väljenduvad tahhükardias, vererõhu tõusus, suurenenud higistamises, punases dermograafis ja Trousseau laigudes. Samal ajal täheldatakse kraniaalnärvide kahjustusi: kõige sagedamini - okulomotoorsed, abduktiivne, näo, mis tuvastatakse silmalau rippumisena, strabismus, nasolaabiaalse voldi silumine, anisokooria. Silmapõhja uurimisel avastatakse kongestiivseid diski nibusid või nägemisnärvipõletikku, tuberkuloosseid tuberkleid koroidil. Nägemisnärvi kahjustus võib viia täieliku pimeduseni. Ligikaudu ühe nädala kestva teise perioodi lõpuks on patsient talle iseloomulikus asendis – ta lamab külili, jalad kõhuni üles tõmmatud ja pea tahapoole. Esineb segaduse tunnuseid, patsient on negatiivne ja järsult inhibeeritud. Tuberkuloosne meningiit on seroosne meningiit.

Tserebrospinaalvedeliku koostis muutub: selle rõhk suureneb hüdrotsefaalia suurenemise tõttu kuni 300-500 mm veeni. Art. (tavaliselt 50-150 mm veesammas), on läbipaistev, värvitu, võib olla opalestseeruv. Valgusisaldus tõuseb 0,8-1,5 g/l ja kõrgemale (tavaliselt 0,15-0,33 g/l) peamiselt globuliinide toimel (Pandy ja Nonne-Apelti globuliinireaktsioonid on järsult positiivsed), langeb tserebrospinaalvedelikus välja fibriinivõrk kujul. liivakellast 12–24 tundi pärast proovi võtmist. Pärast katseklaasi tsentrifuugimist tehakse klaasile settest määrdumine ja värvitakse Ziehl-Neelseni järgi. See võimaldab teil tuvastada MBT. Pleotsütoos jõuab 200–700 rakku 1 ml kohta (tavaliselt 3–5–8, väikelastel - kuni 15 rakku 1 μl kohta), sellel on diagnoosimise varases staadiumis lümfotsüütiline-neutrofiilne iseloom, harvem - neutrofiilne-lümfotsüütne. Haiguse kestuse pikenedes muutub tsütoos püsivalt lümfotsüütiliseks. Tuleb märkida, et rakkude arv tserebrospinaalvedelikus võib perioodiliselt ulatuda 1000-2000-ni, mis võib muuta diferentsiaaldiagnoosimise keeruliseks. Glükoositase langeb 1,5-1,6 mmol/l (tavaliselt 2,2-2,8 mmol/l), kloriidid - kuni 100 mmol/l (tavaliselt 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis tserebrospinaalvedelikus leitakse 10- 20% patsientidest lihtsa bakterioskoopia ja külviga. Meningoentsefaliidi ja seljaaju meningiidi korral muutub tserebrospinaalvedeliku koostis veelgi.

Pareesi ja halvatuse lõppperiood kestab ka umbes nädala (15.-24. haiguspäev) ja seda iseloomustavad meningoentsefaliidi nähud: täielik teadvusekaotus, krambid, tsentraalne (spastiline) parees ja jäsemete halvatus. Tahhükardia, hingamisrütmi rikkumine Cheyne-Stokesi järgi, termoregulatsioon on häiritud - hüpertermia kuni 41 ° C või temperatuuri järsk langus alla normi. Tekib kahheksia, tekivad lamatised. Siis saabub surm hingamis- ja vasomotoorsete keskuste halvatuse tagajärjel.

seljaaju meningiit on suhteliselt haruldane. Selles protsessis toimub põletikuliste muutuste üleminek aju membraanidelt seljaaju membraanidele, kõik see avaldub meningoentsefaliidi taustal. Meningeaalsete sümptomitega liituvad radikulaarsed häired, paraparees, likööriteede blokeerimine koos valgu-rakkude dissotsiatsiooniga (väga kõrge valgusisaldus koos mõõdukalt väljendunud tsütoosiga). Haiguse kulg on pikk, ebasoodne tulemus on võimalik.

Tuberkuloosse meningiidi vereanalüüsides hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus, ESR-i tõus 25-50 mm / h, mõõdukas leukotsütoos ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, lümfotsütopeenia, monotsütoos ja vere hüübimise puudumine. täheldatakse eosinofiile. Tuberkuliinitestid on tavaliselt negatiivsed.

Tuberkuloosse meningiidi tekkimine lapsel esineb enamiku kodu- ja välismaiste arstide hinnangul peamiselt MBT-nakkuse esimesel 3-9 kuul. Kõige keerulisemad küsimused selle tuberkuloosivormi diagnoosimisel tekivad siis, kui meningiit on tuberkuloosi esimene kliiniline ilming ja puudub informatsioon kokkupuute kohta haigega, puuduvad tuberkuliinidiagnostika andmed. Vaktsineerimismärgi olemasolu õlal BCG-vastase vaktsineerimise vastu sünnihetkel ei võimalda arstidel mõelda haiguse tuberkuloosi olemuse võimalusele. Ja see on viga. Linna Lastetuberkuloosihaigla andmetel on viimase 10-12 aasta jooksul vaktsineeritud 60% tuberkuloosset meningiiti põdevatest lastest BCG vaktsiiniga.

Väikelastele on iseloomulik lühike (3-päevane) prodromaalne periood, haiguse äge algus, haiguse esimestel päevadel tekivad krambid ja kesknärvisüsteemi kahjustuse fookusnähud, meningeaalsed sümptomid on kerged ja haigust ei esine. bradükardia. Väljaheide suureneb kuni 3-5 korda päevas, mis koos oksendamisega meenutab düspepsiat. Fontanel on pinges ja punnis ning ekssikoos puudub. Hüdrotsefaalia areneb kiiresti. Mõnikord on ainult väike kehatemperatuuri tõus, unisus ja fontaneli väljaulatuvus. Kui lumbaalpunktsiooni ei tehta ja ravi õigeaegselt ei alustata, võib prognoos olla halb.

Diferentsiaaldiagnoos teise etioloogiaga meningiidiga

(bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus), entsefaliit, poliomüeliit, abstsess ja ajukasvaja ning muud haigused, millel on sarnased kliinilised sümptomid, peaksid põhinema tserebrospinaalvedeliku näitajatel, MBT olemasolul selles, tuberkuloosi muude lokalisatsioonide olemasolul ( Vajalik on kopsude röntgenikiirgus ja mediastiinumi tomogrammid), kokkupuude tuberkuloosihaigetega, haiguse äge või järkjärguline algus, haiguse kulgemise iseloom, epideemiline olukord. Tuberkuliinidiagnostika ja seroloogiliste uuringute, PCR, vere- ja tserebrospinaalvedeliku analüüside läbiviimine võivad kinnitada nakatumise fakti ja tuberkuloosinakkuse aktiivsust.

Tuberkuloosse meningiidi diagnoos peaks olema väga kiire, hiljemalt 10. haiguspäeval alates esimesest oksendamisest, mis ilmneb juba prodromaalperioodil. Õigeaegne ravi tuberkuloosivastaste ravimitega on väga tõhus, ilma tagajärgedeta.

Meningiidi raske diagnoosimise olukorras, kui haiguse tuberkuloosset etioloogiat ei ole võimalik tõestada, kuid seda ei leita diagnostiliste otsingute käigus, tuleb kohe alustada ravi kolme peamise tuberkuloosivastase ravimiga (rifampitsiin, isoniasiid, streptomütsiin) ja diferentsiaaldiagnostika. tuleks sellel taustal jätkata.

Ravi

Keemiaravi. Tuberkuloosse meningiidiga patsientide ravi peab tingimata olema terviklik ja läbi viidud spetsialiseeritud asutustes. Esimese 24-28 nädala jooksul tuleb ravi läbi viia haiglas, seejärel 12 nädalat sanatooriumis. Kasutage ajal 4 keemiaravi ravimit 6 kuud, seejärel - 2 tuberkulostaatikumi enne põhikursuse lõppu patogeneetilise ravi taustal.

Ajukelme tuberkuloosi dehüdratsiooniravi on mõõdukam kui muu meningiidi korral. Diureetikumid on ette nähtud: lasix, furosemiid, diakarb, hüpotiasiid, rasketel juhtudel - mannitool (intravenoosne 15% lahus kiirusega 1 g kuivainet 1 kg kehamassi kohta), 25% magneesiumsulfaadi lahus - intramuskulaarselt 5-10 päevad; 20-40% glükoosilahust süstitakse intravenoosselt 10-20 ml, 1-2 päeva pärast ainult 6-8 süsti; lumbaalpunktsioonide mahalaadimine 2 korda nädalas. Kontroll-nimmepunktsioonid tehakse 1. ravinädalal 2 korda ja seejärel 1 kord nädalas, alates 2. kuust 1 kord kuus kuni tserebrospinaalvedeliku koostise normaliseerumiseni, misjärel - vastavalt näidustustele. Samuti on näidatud detoksikatsiooniteraapia - reopolüglütsiini, želatinooli, soolalahuste sisseviimine diureesi kontrolli all.

Tuberkuloosse meningiidi prognoos alla 3-aastastel lastel on tavaliselt ebasoodsam kui vanematel vanuserühmadel. Täieliku paranemise tõenäosus on seda väiksem, seda hilisem on selle raske protsessi diagnoos enne spetsiifilise ravi algust. Üks tuberkuloosse meningiidi sagedasi ja ohtlikke tüsistusi on vesipea.

Selliste patsientide surm esineb 20-100% juhtudest, olenevalt protsessi staadiumist. Konservatiivse ravi ja püsivate vedelikuringluse häirete puudumisel saab hüdrotsefaalia korrigeerida likööri manööverdamisoperatsioonidega, kui spetsiaalsete drenaažisüsteemide püsiva implanteerimise abil eemaldatakse liigne tserebrospinaalvedelik vatsakestest või subarahnoidaalsetest ruumidest. ekstrakraniaalsetesse seroossetesse õõnsustesse või vereringesse.

Need operatsioonid tagavad CSF-i vereringe stabiilse korrigeerimise 80–95% juhtudest. Meie järelevalve all olid kaks tuberkuloosse meningiidiga last, kellele tehti soodsa kliinilise toimega vesipea ravis manööverdamisoperatsioone. Mõnel juhul võib see päästa patsiendi elu, kuid infektsiooni üldistamise ohu tõttu tuleks nende sekkumiste kasutamist piirata. Tuberkulostaatiline ravi pärast operatsiooni peab jätkuma vähemalt 18 kuud.

Pärast paranemist jälgitakse last tuberkuloosivastases dispanseris kuni 18. eluaastani ja talle ei tehta mingeid ennetavaid vaktsineerimisi.

Laste ja täiskasvanute meningiit on väga tõsine haigus, sageli halva prognoosiga. Selle sümptomid on põhjustatud viirus- või bakteriaalsest infektsioonist ja põletikuline protsess lokaliseerub ajukelme kudedes. Kuid kui meningiit on põhjustatud konkreetsest infektsioonist, kandub see haigelt kergesti edasi, võib ravile halvasti reageerida ja on seetõttu veelgi ohtlikum.

Täiskasvanute ja laste tuberkuloosne meningiit on ajukelme põletik, mis esineb sekundaarse haigusena olemasoleva kopsu- või muude organite tuberkuloosi taustal. Enamikul patsientidest oli tuberkuloos enne või on praegu aktiivne nakkusprotsess. Haiguse põhjustaja satub tserebrospinaalvedelikku ja sealt edasi pehmesse, ämblikuvõrkkesta või isegi kõvakesta, põhjustades nende põletikku.

Tuberkuloosset meningiiti võib nimetada primaarse tuberkuloosi komplikatsiooniks. Esialgu põhjustavad nakkuslikud osakesed närvirakkude tundlikkuse suurenemist nende toksiinide suhtes, mille tagajärjel puruneb hematoentsefaalbarjäär ja ajukelme veresooned nakatuvad. Pärast infektsiooni sattumist veresoontest tserebrospinaalvedelikku muutuvad ajukelme kuded ise põletikuliseks. Lisaks põhjustab haigus ajus ja membraanides väikeste tuberkullite moodustumist, mis võivad kasvada kolju luudesse ja levida tserebrospinaalvedeliku kaudu lülisambasse. Patsientidel näitab diagnoos sageli ka halli, tarretisesarnase massi olemasolu ajupõhjas, arterite ahenemist ja ummistumist ning mitmeid muid tõsiseid häireid.

Haiguse leviku põhjused ja viisid

Patoloogia põhjustaja on Mycobacterium tuberculosis. Need bakterid on väga patogeensed, kuid mitte iga inimene ei põhjusta kehasse sattudes nakkushaigust. Nende virulentsus – nakatamisvõime – sõltub suuresti keskkonnatingimustest, samuti immuunsusest ja inimeste üldisest tervisest. Esialgu tekib patsiendil sellise lokaliseerimisega tuberkuloos:

  • Kopsud
  • lümfisõlmed
  • Neer
  • Luud
  • Soolestik

Aja jooksul tekib lastel või täiskasvanutel spetsiifiline põletik, mis taandub mükobakterite kogunemiseni graanulite kujul, mis on altid lagunemisele ja nakkuse tungimisele kaugematesse organitesse. Patsiendil võib tuberkuloosne meningiit tekkida igal ajal tuberkuloosi käigus või pärast selle ebaefektiivset ravi.

Selle patoloogia sümptomid võivad ilmneda, kui terve inimene on nakatunud tuberkuloosi avatud vormiga patsiendilt õhus levivate tilkade, toidu ja suudluste kaudu. Maapiirkondades on tuberkuloosi levik toidu kaudu levinud. Haiguse arengu riskitegurid hõlmavad kõiki immuunpuudulikkuse tüüpe. Eriti sageli areneb meningiit somaatiliste haigustega lastel, neil, kes on läbinud rahhiidi ja keda on opereeritud. Täiskasvanutel täheldatakse seda haigust sagedamini HIV-nakkuse ja narkomaania, alatoitumise, alkoholismi, pärast traumaatilist ajukahjustust, üldise kurnatuse korral vanemas eas. Mõnel juhul ei ole võimalik kindlaks teha nakkuse allikat, haiguse põhjust ja esmase fookuse asukohta.

Kuidas tuberkuloosne meningiit avaldub?

Lastel esineb igasugust meningiiti sagedamini kui täiskasvanutel. Kui ema on haigestunud tuberkuloosi, võib seda haigust põdeda ka imik, lisaks tõsiste tagajärgedega elule ja tervisele. Sellise patoloogia sümptomid nagu tuberkuloosne meningiit hakkavad ilmnema pärast infektsiooni sisenemist vedelikku - tserebrospinaalvedelikku. Need arenevad etapiviisiliselt, vastavalt kolmele perioodile (prodromaalne, ärritusperiood, terminaalne periood).

Enamikul juhtudel algab haigus nii lastel kui ka täiskasvanutel aeglaselt ja areneb kuni 6-7 nädalat, kuid tugevalt nõrgenenud inimestel on võimalik terav, äge algus. Meningiidi esimese perioodi tunnused on järgmised:

  • Apaatia, halb tuju, letargia
  • Pisaratus, rinnaga toitmisest keeldumine (väikelastel)
  • Subfebriilne kehatemperatuur
  • Pearinglus
  • Iiveldus, oksendamine
  • kõhukinnisus
  • Uriinipeetus

Tuberkuloosi järgmise staadiumi sümptomid tulenevad asjaolust, et tserebrospinaalvedelik kannab infektsiooni otse ajukelme (ligikaudu 2. nädala lõpuks).

Need on sellised:

  • Temperatuuri edasine tõus (kuni 39-40 kraadi)
  • Terav valu kaelas või otsmikul
  • , pearinglus
  • Fotofoobia
  • Teadvuse depressioon, minestamine
  • Väljaheidete väljavoolu peatamine
  • Suurenenud naha tundlikkus
  • Helepunaste laikude ilmumine rinnal, näol
  • Kaela lihaste pinge
  • Kurtus, nägemiskaotus, strabismus jne.

Terminaalne staadium on tingitud asjaolust, et põletikuline protsess kahjustab aju osi. Tekib turse - vesipea, kuna vedelik ja põletikuline transudaat kogunevad kudedesse ja ei voola. Sageli esineb seljaaju blokaad, parees ja halvatus, tahhükardia, teadvuse- ja hingamishäired. 15–24 päeva pärast põhjustab laste ja täiskasvanute tuberkuloosne meningiit, kui seda ei ravita, surmani tsentraalse halvatuse tõttu - veresoonte ja hingamiskeskuste kahjustus.

Diagnostika

Selleks, et ravi inimest päästaks, on oluline selle patoloogia varajane diagnoosimine. Arvatakse, et suhteliselt ohutu oleku periood ei ületa 7-8 päeva. Meningiidi tekkeks tuleks soovitada nii põhihaiguse - tuberkuloosi kui ka olemasolevate sümptomite olemasolu.

Laste ja täiskasvanute haiguse diagnoosimine peaks hõlmama mitmeid füüsilisi, laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid:

  1. Lümfisõlmede ülevaatus, palpatsioon;
  2. kopsude radiograafia;
  3. Maksa ja põrna ultraheli;
  4. Tuberkuliini testid;
  5. Üldine vereanalüüs;
  6. ELISA vereanalüüs tuberkuloosi tuvastamiseks;

Peamine nakkuse leidmise allikas "tuberkuloosse meningiidi" diagnoosimisel on tserebrospinaalvedelik. Patsiendi tserebrospinaalvedelik võetakse nimmepunktsiooni ajal analüüsiks. Reeglina on tserebrospinaalvedeliku rõhk meningiidi korral kõrge, mistõttu võib see välja lekkida. Kinnitab tserebrospinaalvedeliku diagnoosi, mille puhul on suurenenud valgu, lümfotsüütide kontsentratsioon, kõrge rakuline koostis, liiga madal glükoos.

Kahjuks ei leidu tserebrospinaalvedelik alati Mycobacterium tuberculosis't, mida oleks võimalik tuvastada pärast bakposevi, kuid flotatsioonimeetodil analüüsimisel need enamasti tuvastatakse ja diagnoos kinnitatakse. Sellise patoloogia, nagu tuberkuloosne meningiit, diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia viirusliku meningiidi, bakteriaalse meningiidi korral.

Kuidas ravida tuberkuloosset meningiiti

Selle haigusega on vajalik kiire haiglaravi ja statsionaarne ravi. Lapsed ja täiskasvanud paigutatakse spetsialiseeritud osakonda või esialgu intensiivravi osakonda (olenevalt seisundist). Ravi kestus on enamasti vähemalt 6-12 kuud. Enamasti taandub ravi spetsiaalsete ravimite - pürasiinamiidi, rifampitsiini, isoniasiidi ja teiste ftisioloogia sektsiooni ravimite - kasutamisele.

Lisaks hõlmab ravi ravimeid vere mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, ajuvereringe normaliseerimiseks, antioksüdante, ajukudede hüpoksiavastaseid ravimeid.

Ajuturse vältimiseks põhineb sellise haiguse nagu tuberkuloosne meningiit ravi sageli dekongestantide ja diureetikumide kasutamisel. Mürgistuse mõju vähendamiseks infundeeritakse patsiendile soolalahust, glükoosi. Tuleb meeles pidada, et tuberkuloosi korral on inimene isegi pärast edukat paranemist nõrgenenud ja vajab rehabilitatsioonimeetmeid. Enamikul inimestel soovitatakse külastada spetsiaalseid sanatooriume, kodust harjutusravi, massaaži. Väga oluline on õige toitumine – toitumine, kus on ohtralt valgurikkaid toite, taimseid ja loomseid rasvu.

Tuberkuloosi ennetamine on väga oluline, kuna see haigus on nakkuspatoloogiate seas üks tõsisemaid ja on täis surma või puude. Tuleb teha kõik, et kaitsta lapsi ja kõiki lähedasi nakatumise eest, õigeaegselt vaktsineerida ja vältida immuunsüsteemi nõrgenemist.

Kokkupuutel

Laadimine...Laadimine...