Diphtérie Est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une inflammation des amygdales, une intoxication générale et des dommages toxiques aux systèmes cardiovasculaire et nerveux.
La diphtérie est causée par des corynobactéries (bacille diphtérique, bacille de Leffler). Corynebacterium diphtheriae - Bactérie à Gram positif en forme de bâtonnet du genre Corynebacterium, l'agent causal de la diphtérie.
· Décrit pour la première fois par le microbiologiste allemand Edwin Klebs. Grandes bactéries polymorphes en forme de bâtonnets, droites et légèrement incurvées. Des grains métachromatiques de volutine (grains de Babesh-Ernst) sont localisés aux pôles des cellules, donnant aux cellules une forme caractéristique de « massue ». Les grains de volutine sont colorés au bleu de méthylène ou selon Neisser. Sur les microlames, elles sont localisées individuellement ou, en raison des particularités de la division cellulaire, elles sont disposées sous la forme de la lettre latine V ou Y. Les microcapsules sont isolées dans de nombreuses souches. Anaérobie en option. Ils poussent sur des milieux nutritifs complexes contenant du lactosérum, par exemple du lactosérum de cheval roulé selon Roux, un mélange de lactosérum bovin et de bouillon de sucre selon Leffler. Sur gélose tellurite au sang (milieu de Clauber), les colonies noircissent du fait de la réduction de la tellurite.
La cause de la maladie peut être à la fois des souches toxigènes et non toxigènes de bacille diphtérique, mais seule la première d'entre elles provoque des complications telles que la myocardite et la névrite. L'agent pathogène est résistant aux températures élevées et basses, au dessèchement. Meurt rapidement lorsqu'il est bouilli et exposé aux désinfectants. Au cours du processus de reproduction, il produit une toxine qui joue un rôle majeur dans la pathogenèse de la maladie. C. diphtheriae peut provoquer non seulement la diphtérie pharyngée, mais également des lésions cutanées.
La source de la maladie est une personne malade ou un porteur de bactéries.
Le patient est contagieux du dernier jour de la période d'incubation jusqu'à la réorganisation complète du corps, qui peut survenir à des moments différents.
La diphtérie est principalement véhiculée par des gouttelettes en suspension dans l'air, mais le contact et la transmission de l'infection par les aliments sont possibles.
La période d'incubation dure de 1 à 6 jours. Cliniquement, la diphtérie se divise en plusieurs types, selon la localisation du virus :
Maladie pharyngée (90% des cas),
Larynx,
Voies respiratoires (trachée, bronches).
Localisations plus rares : yeux, peau, plaies, organes génitaux. Par la nature de l'évolution, on distingue la diphtérie typique (filmeuse) et atypique (catarrhale, hypertoxique, hémorragique). Selon la gravité, il existe des formes légères, modérées et sévères.
Complications possibles de la diphtérie : chez le jeune enfant, en raison de la fermeture de la lumière du larynx ou de la trachée avec un film détaché, une mort subite peut survenir. Une complication de la maladie est la myocardite, qui peut se développer à la fois après des formes sévères et bénignes de diphtérie, mais le plus souvent avec des lésions étendues et un diagnostic tardif. Les complications neurologiques se traduisent par des troubles moteurs et disparaissent généralement après la guérison. La complication la plus fréquente est la paralysie du voile du palais, qui se développe au cours de la 3e semaine de la maladie. La voix devient nasale; lors de la déglutition, la nourriture liquide est versée par le nez. Parfois, il y a une paralysie du nerf oculomoteur. Les réflexes tendineux diminuent, une faiblesse musculaire et des troubles de la coordination apparaissent. Avec la défaite des muscles du cou et du tronc, le patient ne peut pas marcher, se tenir la tête. Une gastrite, une néphrite, une hépatite peuvent se développer.
La prévention de la diphtérie consiste principalement en l'immunisation, ainsi qu'en l'isolement des patients et la suppression de la propagation de l'infection. Un patient est considéré comme contagieux tant que l'agent pathogène se trouve sur le site de l'infection. L'isolement est arrêté après avoir reçu trois résultats de tests bactériologiques négatifs.
L'agent de santé doit parler avec les proches du patient de la sécurité infectieuse. Il doit leur dire qu'ils doivent fournir au patient une coupelle séparée et la désinfecter, la coupelle ne doit pas entrer en contact avec la coupelle commune. De plus, les personnes en contact avec les malades doivent porter un masque hygiénique, effectuer un nettoyage humide quotidien avec une solution désinfectante dans la maison, aérer régulièrement la pièce et respecter l'hygiène personnelle.
COQUELUCHE
La coqueluche est une maladie infectieuse aiguë des enfants avec une évolution cyclique et des attaques caractéristiques de toux convulsive.
L'agent causal de la coqueluche est Bordetella pertussis - de petits bâtonnets coccoïdes à Gram négatif aux extrémités arrondies (0,2-0,5 x 0,5-2 microns), de couleur bipolaire. Immobile. Ne formez pas de litige. Prenez une microcapsule et buvez. Aérobies obligatoires. Ils ont un antigène O, des antigènes capsulaires.
L'infection est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le bâton de coqueluche, qui se trouve dans les gouttelettes d'expectorations et de mucus du patient, lorsqu'il tousse, pénètre dans l'air puis pénètre par les voies respiratoires dans le corps d'une personne en bonne santé. L'infection n'est possible que lors de la communication avec les patients, car Bordetella pertussis meurt rapidement à l'extérieur du corps. Le risque d'infection par les objets environnants est pratiquement éliminé.
Le plus souvent, les enfants de 1 à 5 ans sont malades, parfois des enfants de moins de 1 an. Chez l'adulte, la maladie est rare. La coqueluche laisse une forte immunité et les maladies récurrentes sont très rares.
La période d'incubation dure de 2 à 15 jours (moyenne 5-9 jours).
Clinique. Au début, il y a une légère toux, qui s'intensifie chaque jour. La température monte, l'enfant devient irritable, le sommeil et l'appétit se dégradent, cette période est dite catarrhale, et dure jusqu'à 2 semaines. Toutes les manifestations de la maladie continuent d'augmenter; progressivement, le bien-être de l'enfant s'aggrave, la toux devient plus longue et plus sévère et à la fin de la deuxième - début de la troisième semaine, elle devient paroxystique: la maladie entre dans la troisième période - spasmodique, qui dure 1 à 5 semaines . Les quintes de toux convulsives sont le symptôme principal et constant de la maladie. La toux commence par deux ou trois poussées de toux profondes, suivies d'une série de poussées courtes, elles se succèdent et se terminent par une respiration sifflante profonde due à une constriction convulsive du larynx. Puis les tremblements de toux recommencent. La gravité de la maladie dépend de la durée et de la fréquence des crises. Chez les jeunes enfants, les quintes de toux sont prolongées (jusqu'à 2-3 minutes), consistant en de courtes poussées expiratoires sans respiration sifflante. Lors d'une crise, le visage du patient devient rouge, puis bleuâtre. Des larmes apparaissent dans les yeux, parfois des hémorragies se forment dans la membrane blanche des yeux, la langue sort de la bouche, les veines cervicales gonflent, éventuellement une séparation involontaire des selles et de l'urine. L'attaque se termine par l'écoulement d'expectorations visqueuses et souvent par des vomissements. Les attaques de toux sont répétées de 5 à 30 fois ou plus par jour. Le visage devient gonflé, les paupières gonflent et des hémorragies peuvent apparaître sur le visage. Dans les intervalles entre les quintes de toux, les enfants se sentent assez bien. Peu à peu, la toux s'affaiblit, les attaques deviennent moins fréquentes - la période de récupération commence, qui dure en moyenne 1 à 3 semaines.
La durée totale de la maladie est de 5 à 12 semaines. Un enfant est considéré comme contagieux dans les 30 jours suivant le début de la maladie. Les vaccinations de masse ont conduit à l'émergence des formes dites gommées de coqueluche, lorsque la période spasmodique peut être très légère ou totalement absente.
Pathogénèse. Bordetella pertussis se reproduit principalement sur la muqueuse des voies respiratoires. Leur épithélium subit des changements dystrophiques et se desquame, des signes d'inflammation catarrhale sont révélés. Les produits de désintégration de l'agent pathogène (endotoxines) irritent les récepteurs nerveux du larynx, des impulsions apparaissent qui vont au cerveau et conduisent à la formation d'un foyer d'irritation persistant. En raison d'une diminution du seuil d'excitation des centres nerveux et des récepteurs, une irritation non spécifique négligeable suffit à provoquer une crise de toux spastique. Une « névrose des voies respiratoires » se développe, qui se manifeste cliniquement par des expirations saccadées qui se succèdent, alternant avec des respirations profondes convulsives, répétées de nombreuses fois et se terminant par des crachats visqueux ou des vomissements. La coqueluche chez les nourrissons est particulièrement difficile, ils n'ont pas de quintes de toux spasmodiques, leur équivalent est des crises d'apnée avec perte de connaissance et asphyxie.
Actuellement, grâce à la séroprophylaxie et à la vaccination de masse, la gravité de l'évolution et la morbidité ont considérablement diminué, le taux de mortalité ne dépassant pas les dixièmes de pour cent.
Complications : pneumonie (surtout chez les enfants de 1 à 3 ans), saignements de nez, arrêt respiratoire. Chez le nourrisson et l'enfant affaibli, la coqueluche peut être très difficile : la période catarrhale est courte, parfois une période spasmodique s'installe immédiatement, souvent des quintes de toux conduisent à un arrêt respiratoire.
Les décès sont maintenant rares, principalement chez les nourrissons par asphyxie, pneumonie et, dans de rares cas, par pneumothorax spontané.
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INFECTIONS BACTÉRIENNES Groupe de maladies infectieuses Infections incluses dans le groupe Infections intestinales Fièvre typhoïde, fièvre paratyphoïde A et B, salmonellose, dysenterie, choléra, escherichiose, botulisme, mycoplasmose Infections sanguines Sympathie, typhoïde récurrente, peste, tularémie, Infections du tégument externe Anthrax , tétanos, gangrène gazeuse, syphilis, gonorrhée, chlamydia urogénital, trachome
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Infections intestinales Agents pathogènes des voies respiratoires (infections respiratoires)
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Infections intestinales Mécanisme d'infection - oro-fécale ou orale Voies de transmission - eau, nourriture, contact et ménage
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Agents responsables de maladies intestinales Salmonella - salmonellose Salmonella (bacille) fièvre typhoïde - typhoïde Salmonella paratyphoïde A - paratyphoïde A Dysenterie bacille - dysenterie E. coli - Escherichiose Vibrio cholera - Choléra Clostridium botulisme - botulisme botulisme
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Pathogènes de la fièvre typhoïde, de la fièvre paratyphoïde (A, B) et de la salmonellose - bactéries du genre Salmonella (famille - entérobactéries) Sources d'infection : - typhus - une personne malade, porteuse de bactéries ; - salmonellose - animaux domestiques et oiseaux; personne malade. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. La voie de transmission est alimentaire (alimentaire), hydrique, par contact et domestique (articles ménagers, mains sales). Avant l'identification des agents pathogènes, le typhus était considéré comme l'ensemble des maladies survenant avec des troubles de la conscience et de la fièvre. Typhus - fumée, brouillard, turbidité, obscurité. Actuellement le typhus se divise en : - typhoïde, paratyphoïde A et B ; - en vrac (rickettsia), - consigné (spirochètes). Une caractéristique commune de ces maladies est le statut typhoïde - altération de la conscience, de la mémoire, de l'orientation.
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Agent causal de la salmonellose - bactéries du genre Salmonella La principale source d'infection sont les animaux, parfois - malades et porteurs de bactéries. Clinique : intoxication, atteinte du tube digestif. Amer. scientifique Daniel Salmon. Salmonella - bâtonnets mobiles, sécrètent l'endotoxine, le gramme "-", les spores et les capsules ne se forment pas, anaérobies facultatifs. Stabilité : - à température ambiante - jusqu'à 3 mois ; - dans l'eau jusqu'à 5 mois, - dans la viande et les produits laitiers jusqu'à 6 mois, - sur les coquilles d'œufs jusqu'à 24 jours ; - mourir à 100°C, (mourir dans les produits carnés après 2,5 heures) Le salage et le fumage n'ont aucun effet. - résister à des températures basses, jusqu'à - 80 ° С; - Résistant aux UV. Il n'y a pas de prophylaxie spécifique. Les principales mesures de prévention des infections toxiques sont la prévention de la vente de produits infectés et la mise en place d'une surveillance sanitaire.
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Typhus abdominal et fièvre paratyphoïde a et b Agent causal - bactérie Salmonella typhi. La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse aiguë. Infection anthropique. Bactéries de la fièvre typhoïde, les bâtonnets paratyphoïdes ont une taille et une forme similaires aux bactéries intestinales, ne forment pas de spores et de capsules, sont bien mobiles, gram "-", se développent sur des milieux nutritifs simples dans des conditions aérobies. Produire de l'endotoxine. Les bactéries typhoïdes sont stables dans l'environnement extérieur : à basse température - 1 à 3 mois, dans l'eau douce des réservoirs - jusqu'à 1 mois, dans les produits laitiers, elles peuvent se multiplier et s'accumuler. Ils meurent en bouillant. Diagnostic - méthode bactériologique (sang pour hémoculture, matières fécales, urine, teneur en roséol.); sérologique (réaction de Vidal). Après une maladie antérieure, une immunité stable à vie se forme.
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La période d'incubation est de 7 à 25 jours. Diagnostic : 1. Méthode bactériologique .. Examiner les crachats, le pus, les selles, les urines, le grattage au roséol, la moelle osseuse ponctuée. 2. Méthode sérologique. 3. Diagnostic express de la fièvre typhoïde et du portage de bactéries. Dès les premiers jours de la maladie, l'antigène se trouve dans les fèces, l'urine et d'autres substrats. Clinique Intoxication sévère (maux de tête, faiblesse) Température élevée La langue est épaissie et recouverte d'un enduit blanc, empreintes de dents sur les faces latérales (pointe de la langue et faces latérales sans plaque) Ballonnements. Hypertrophie du foie et de la rate Éruption cutanée rosée abondante sur la peau du dos et des extrémités (8-10 jours) CVS : diminution de la tension artérielle, bradycardie, surdité des bruits cardiaques. Prévention.. Tous les patients qui ont eu la fièvre typhoïde sont soumis à une observation du dispensaire. Surveillance systématique des porteurs chroniques. Désinfection actuelle dans les foyers d'infection. Par épid. indications effectuer la vaccination.
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Prévention des infections intestinales Les principales mesures de prévention des infections intestinales aiguës: 1. Respect de l'hygiène personnelle, 2. Ne buvez que de l'eau bouillie ou en bouteille 3. Les légumes frais doivent être soigneusement lavés et arrosés d'eau bouillante avant utilisation. 4. Pour la nutrition, choisissez des aliments qui ont été cuits. Faites bien frire (bouillir) les aliments, en particulier la viande, la volaille, les œufs et les fruits de mer. Ne conservez pas les aliments longtemps, même au réfrigérateur. 5. Conservez les aliments périssables uniquement dans des conditions froides. Ne laissez pas les aliments cuits à température ambiante plus de 2 heures. Ne pas manger d'aliments périssables ou conservés au froid (aliments périssables). 6. Utilisez des ustensiles de cuisine et des ustensiles distincts tels que des couteaux et des planches à découper pour manipuler les aliments crus. Conservez les aliments crus séparément des aliments préparés. 7. Nagez uniquement dans les endroits prévus à cet effet. Lorsque vous nagez dans des étangs et des piscines, ne laissez pas l'eau entrer dans votre bouche. Si vous ressentez les symptômes d'une infection intestinale aiguë (fièvre, vomissements, troubles des selles, douleurs abdominales), vous devez immédiatement consulter un médecin ! Prévention de la salmonellose 1. Ne buvez que de l'eau bouillie provenant de sources ouvertes ; 2. Respecter les règles d'hygiène personnelle 3. Ne pas "prélever d'échantillons" au comptoir du marché, ne pas "traiter" de fruits ou légumes non lavés aux enfants; laver soigneusement les fruits, les légumes, les baies sous l'eau courante, puis verser dessus avec de l'eau bouillante; 4. Mettez les légumes, les fruits, la viande, le poisson, les œufs achetés dans un sac séparément des produits qui ne sont pas soumis à un traitement thermique (pain, saucisse, fromage cottage, confiserie, etc.); 5. Lorsque vous achetez des produits alimentaires, faites attention à leur durée de conservation ; 6. Respecter strictement le « voisinage des marchandises » lors du stockage des produits : stockage séparé des produits crus et finis, notamment au réfrigérateur ; 7. Avoir un équipement de coupe séparé (couteaux, planches à découper) pour les produits bruts et finis, un lavage en profondeur de l'équipement ; 8. Plats à base de viande hachée, de volaille, soumis à un traitement thermique suffisant.
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Agent causal de la dysenterie bactérienne (shigellose) - bacille dysentérique du genre Shigella. Ch. disenteriae Shigella - petits bâtonnets à Gram négatif, immobiles (n'ont pas de flagelles), ne forment pas de spores, anaérobies facultatifs. Le scientifique japonais Shig. La dysenterie est une maladie infectieuse aiguë ou chronique caractérisée par une diarrhée, des lésions de la membrane muqueuse du côlon et une intoxication de l'organisme. L'habitat de Shigella est constitué des cellules du côlon humain. Source - personne malade Voies de transmission - alimentaire (lait), eau, contact et ménage. C'est difficile: une augmentation de t (jusqu'à 38-39) se caractérise par une diarrhée sanglante avec du sang, des symptômes de lésions du SNC. Diagnostic : 1) examen bactériologique (recherche scatologique.) 2) sérodiagnostic. Prévention - bactériophage de la dysenterie. Avec la dysenterie, une immunité locale et générale se développe.
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Prévention de la dysenterie Ensemble de mesures sanitaires et hygiéniques visant à identifier les patients, à briser le mécanisme de transmission de l'infection et à augmenter la résistance du corps. - Afin d'identifier les cas non reconnus de la maladie aux personnes en contact avec les patients, un examen bactériologique des selles est effectué. - Il est également nécessaire de mener une enquête auprès des personnes entrant dans les travaux liés à la restauration collective, l'approvisionnement en eau, les services à l'enfance. - Contrôle de l'état sanitaire des ouvrages d'adduction d'eau, d'assainissement, des sites de collecte des eaux usées et de leur neutralisation. --Contrôle sanitaire strict dans l'industrie alimentaire et les entreprises de restauration publique, en particulier celles impliquées dans la transformation du lait et des produits laitiers. - Un rôle important dans la lutte contre la dysenterie est joué par le travail sanitaire et éducatif auprès de la population.
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Choléra (grec Cholē-bile, rheō-flow, expirer) Agent causal - vibrion cholérique Vibrio cholerae asiaticae Agent causal - vibrion cholérique, sous la forme d'une "virgule", mobile (a un flagelle), les spores et les capsules ne se forment pas, gramme "-", aérobie ... En culture pure, le microbe a été isolé lors d'expéditions en Egypte (1883-1884) par Robert Koch ("la virgule de Koch") Il supporte bien le gel (jusqu'à 4 mois). Il est tué par ébullition en 1 minute. Dans les aliments - 2 à 5 jours, dans les produits laitiers - jusqu'à 2 semaines. Sensible aux environnements acides. Pour désinfecter un seau d'eau, il suffit de déposer une goutte d'acide acétique.
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Le choléra est une infection intestinale anthropique aiguë caractérisée par une diarrhée aqueuse suivie de vomissements. Le choléra appartient à un groupe de maladies infectieuses particulièrement dangereuses (quarantaines) (peste, choléra, fièvre jaune, variole). Pathogène hautement virulent, mortalité élevée, maladie grave. Capable de se propager rapidement. La source d'infection est une personne malade avec une forme typique ou effacée ou un porteur de vibrion. Le mécanisme est fécal-oral, la principale voie de transmission est l'eau, la nourriture et le contact-ménage. On parle d'épidémie de choléra même si le nombre de cas est de 7 à 10 personnes. L'hospitalisation est obligatoire. Les cas doivent être signalés à l'OMS. La localisation et l'élimination de l'épidémie de choléra sont effectuées sous la direction de la commission d'urgence anti-épidémique.
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Pathogenèse L'action a lieu dans l'intestin grêle. Choléra - exotoxine, provoque une hypersécrétion d'eau et de chlorures (diarrhée, déshydratation); - endotoxine, a un effet immunogène. Normalement, jusqu'à 8 litres de liquide par jour sont libérés dans l'intestin humain. 200 ml de 8 litres sont excrétés dans les selles et le reste est aspiré. La toxine agit sur la paroi intestinale et perturbe l'absorption des fluides. Le liquide s'accumule dans les intestins et l'estomac, les étirant, un grondement se produit, de l'anxiété - des vomissements et une diarrhée irréversibles se développent. En conséquence, cela conduit à la déshydratation. À la suite d'une perte massive de liquide avec des vomissures et des matières fécales, son contenu dans l'espace intercellulaire, dans les cellules, diminue; le volume de sang circulant diminue. À l'autopsie de patients décédés du choléra, le sang ressemble à de la "gelée de groseille" - certains éléments façonnés. Clinique Augmentation de la température à 38-39, vomissements, diarrhée, convulsions, violation du s.-s.s., respiration.
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MESURES ANTIEPIDEMIQUES DANS L'IDENTIFICATION D'UN PATIENT OU D'UN PORTEUR Isolement immédiat du malade Sortie des guéris avec trois examens bactériologiques négatifs après traitement Visites quotidiennes de tous les habitants d'un quartier défavorisé Identification et hospitalisation des personnes suspectées de choléra Identification et isolement pour tous 5 jours dans une chambre d'isolement avec des antibiotiques Examen de laboratoire de la population pour le choléra
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TOXICOINFECTIONS ALIMENTAIRES Les toxicoinfections sont des maladies aiguës, souvent massives, qui surviennent lors de la consommation d'aliments contenant un grand nombre de micro-organismes vivants opportunistes (des centaines de millions pour 1 g de produit) et leurs toxines libérées lors de la reproduction et de la mort des microbes. Contrairement aux agents responsables d'infections intestinales, les agents responsables d'infections toxico se caractérisent par une pathogénicité modérée pour l'homme. Une condition préalable à leur apparition est la consommation de produits alimentaires abondamment ensemencés de micro-organismes. Les infections toxiques ne sont pas causées par les agents pathogènes eux-mêmes, mais par les toxines qui s'accumulent dans les aliments. Par conséquent, la période d'incubation est extrêmement courte - de 10 minutes à 1 heure. Des diarrhées, des vomissements, des douleurs abdominales, des troubles du système nerveux (troubles et perte de conscience, notamment chez l'enfant) se développent. Les infections d'origine alimentaire sont causées par divers agents pathogènes : staphylocoques, Escherichia coli, entérocoques, streptocoques fécaux, Proteus.
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Staphylococcus aureus - Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus est commun dans l'environnement et se reproduit bien dans les aliments. Sources et réservoirs d'infection : animaux d'élevage (bovins laitiers, mammites), volailles ; les malades et les porteurs de bactéries. Voies de transmission : aérienne, contact-ménage, alimentaire. Avec une résistance accrue aux antibiotiques, il provoque des infections nosocomiales (infections nosocomiales). Selon l'Association mondiale de la santé (OMS), Staphylococcus aureus, en tant qu'agent causal des infections nosocomiales, occupe la première place.
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Staphylococcus aureus provoque des maladies de la peau et du tissu sous-cutané : pyodermite, abcès, félon, furoncles. Maladies respiratoires : amygdalite, pneumonie, pleurésie. Maladies du système nerveux et des organes sensoriels : otite moyenne, conjonctivite, méningite. Maladies du système digestif : entérite, entérocolite, stomatite, intoxication alimentaire aiguë. Maladies de l'appareil locomoteur et du tissu conjonctif : arthrite, ostéomyélite. Maladies de l'appareil génito-urinaire : cystite, urétrite, mammite, endométrite. Maladies du système cardiovasculaire : endocardite, péricardite, phlébite.
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Botulisme L'agent causal est le bacille du botulisme, genre Clistridium, espèce Cl. botulinique. (de lat. botulus - saucisse) Botulisme de Clostridium - bactéries anaérobies à Gram négatif formant des spores Clostridium botulinum. La toxine botulique sécrétée par eux est la toxine la plus puissante connue dans la nature. La toxine perturbe la transmission neuromusculaire des impulsions, à la suite de quoi les patients développent une parésie et une paralysie de diverses localisations.
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Tableau clinique et diagnostic La période d'incubation est courte (puisque les produits contiennent l'agent pathogène et sa toxine) - jusqu'à 12 heures en moyenne. Symptômes : nausées, vomissements, selles molles et liquides jusqu'à 15 fois/jour. Température - 38-40 °. Pâleur, tachycardie, diminution de la pression artérielle. Avec déshydratation, convulsions, anurie, collapsus, choc. Décès jusqu'à 60%. (insuffisance respiratoire aiguë) Diagnostic - données cliniques et épidémiologiques et études de laboratoire. Matériel - vomi, lavage gastrique, selles, sang. Traitement. Le sérum anti-botulinique antitoxique est introduit selon la méthode de Bezreko. L'immunité post-infectieuse est absente Prévention - traitement thermique approfondi des aliments, strict respect des normes sanitaires pour la préparation, le stockage et la consommation des aliments.
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Pathogènes des voies respiratoires (infections respiratoires) Staphylocoques, streptocoques - amygdalite Bacille de Koch (tuberculeux) - tuberculose Bacille diphtérique - diphtérie Streptocoque - Scarlatine Bordetella (bacille coqueluche) - coqueluche Dysplasie méningococcique - lymphome mycinococcique chlamydiachiase
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Angine Une maladie infectieuse-allergique aiguë, dans laquelle les changements inflammatoires sont exprimés principalement dans les amygdales. Les principaux agents pathogènes sont les coques pyogènes pathogènes et opportunistes : staphylocoques, streptocoques.La source d'infection est souvent des maladies purulentes du nez et des sinus paranasaux, des caries dentaires, etc. La maladie débute généralement de manière aiguë, accompagnée d'un mal de gorge, d'un malaise général, de maux de tête, de douleurs articulaires, de maux de gorge lors de la déglutition. La température monte à 38-39°, parfois jusqu'à 40°. Prévention de l'angine de poitrine Rééducation des voies respiratoires supérieures
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La tuberculose (consommation) est l'une des maladies infectieuses les plus anciennes. L'agent causal est mycobacterium tuberculosis, le bacille tuberculeux, le bacille de Koch - des bâtons minces, droits ou incurvés résistants aux acides. Il existe des formes géantes avec des ramifications, des formes filiformes, en forme de massue. Parfois, ce sont des chaînes ou des amas séparés de grains de coccoïdes. Immobile, gram "+", ne forme pas de spores, aérobies obligatoires, parasites intracellulaires facultatifs
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Propriétés distinctives de Mycobacterium tuberculosis Résistance à l'action des acides et de l'alcool Ils restent viables lorsqu'ils sont exposés à divers agents physiques et chimiques. Dans les crachats secs (sous certaines conditions), les bactéries de Koch peuvent rester viables jusqu'à six mois. Dans les crachats séchés sur divers objets (meubles, livres, vaisselle, literie, serviettes, sols, murs, etc.), elles peuvent conserver leurs propriétés pour plusieurs mois. La baguette de Koch meurt au soleil en moins d'une heure et demie. Les rayons ultraviolets tuent les mycobactéries en 2 à 3 minutes.
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Après l'infection initiale, aucune manifestation clinique de la maladie ne peut survenir. La maladie ne se développera pas, cependant, Mycobacterium tuberculosis (MBT) peut rester dans le corps pendant une longue période (des décennies) sans le blesser. Un tel état d'équilibre relatif peut être perturbé en faveur du pathogène avec une diminution des défenses de l'organisme (détérioration des conditions sociales de vie, alimentation insuffisante, situations stressantes, vieillissement. poussières (dans les pièces poussiéreuses où se trouvait le patient) 2. Contact (à travers des articles ménagers) 3. Nourriture (en mangeant des aliments contaminés).
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CRACHEZ DANS L'URNE Phénomène dégoûtant, qu'est-ce que ce sera ? Les gens crachent dans tous les sens. Le crachat propre, le crachat sale, le crachat sain, le crachat infectieux. La broche se dessèche, devient légère et la broche s'envole avec la poussière. La consommation est transportée dans les poumons, dans la gorge. Spit tue plus de gens par notre faute qu'à la guerre. Soyez cultivé : ne crachez pas par terre, mais crachez dans les poubelles ! », Vladimir Maïakovski. « Camarades, les gens ! CAMES GENS, SOYEZ DES CULTURES ! NE CROCHEZ PAS SUR LE SOL, MAIS CROCHEZ DANS LES COURS.
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FORMES CLINIQUES Tuberculose oculaire. Tuberculose extrapulmonaire Tuberculose de l'appareil digestif Tuberculose de l'appareil génito-urinaire Tuberculose du système nerveux central et des méninges Tuberculose des os et des articulations Tuberculose de la peau
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Examen fluorographique de diagnostic (FLG) La réaction au test de Mantoux est considérée comme positive lorsqu'un infiltrat (papule) se forme avec un diamètre de 5 mm ou plus.
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Le test Quantiferon est un test immunologique qui détermine le niveau d'interféron gamma spécifique (IFN-γ) dans le sang du patient. L'interféron gamma dans le sang n'est détecté que chez les personnes infectées (résultat positif). Le test quantiferon n'a pas de contre-indications et de complications, puisqu'il est réalisé en dehors du corps (in vitro), dans des éprouvettes avec le sang du patient.
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Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la vaccination avec le vaccin BCG est considérée comme l'une des mesures les plus importantes pour la prévention de la tuberculose en Russie par arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 27 juin 2001, Non 229 « Sur le calendrier national des vaccinations préventives et le calendrier des vaccinations préventives pour indications épidémiques »
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BCG (Bacielle Calmette - Guérin) Le vaccin BCG a été créé par les scientifiques français A. Calmette et K. Guérin à partir d'une souche virulente d'espèce bovine Mycobacterium tuberculosis (MBT) par repiquage de longue durée (230 passages consécutifs) sur milieu pomme de terre, défavorable à Croissance du MBT, avec ajout de glycérine et de bile bovine. Les auteurs ont commencé les passages de la souche en 1908, et 13 ans plus tard (après la 230e génération) la souche a perdu sa virulence pour les animaux (lapin, singe). Dans le même temps, les animaux de laboratoire sont devenus résistants à une infection ultérieure par le MBT. Le premier enfant a été vacciné par voie orale en juillet 1921 en France.
39 diapositives
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Coqueluche (Corbeau français) BORDETELLA PERTUSSIS agent causal L'agent causal de la coqueluche a été isolé pour la première fois chez un enfant malade par J. Bordet et O. Zhangu en 1900. Petit bâtonnet ovoïde de gramme "-" aux extrémités arrondies Immobile. Il n'y a pas de contestation. Il n'y a pas de flagelles. Forme une capsule. Aérobies obligatoires La coqueluche est une maladie hautement contagieuse à laquelle les enfants sont très sensibles (chez l'adulte, elle provoque une bronchite prolongée) Source d'infection - une personne malade ou un porteur de bactéries Voie de transmission - par voie aérienne Diagnostics ; - méthode bactériologique (avant le début de la thérapie microbienne) - méthode sérologique Prophylaxie de routine Vaccin combiné DTC (vaccin adsorbé coqueluche-diphtérie-tétanos) comprend les anatoxines diphtérique et tétanique, micro-organismes entiers tués - agents responsables de la coqueluche
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Scarlatine En 1675, la maladie était appelée fièvre pourpre - scarlatine (anglais) L'agent causal - (Streptococcus pyogenes) streptocoque pyogène. Streptocoque aérobie facultatif hémolytique à Gram positif du groupe A. Il vit dans le nasopharynx ou sur la peau des adultes, peut provoquer des processus purulents - angine de poitrine, érysipèle, chez les enfants atteints de primo-infection, il développe la scarlatine. Les principales voies d'infection sont : - les gouttelettes en suspension dans l'air (par exemple, lors de la toux, de la parole et des éternuements) ; - ménage (à travers le linge, les jouets, la vaisselle, les articles ménagers) ; - la nourriture (par la nourriture). Clinique : montée en température rapide ; hyperémie de la paroi postérieure du pharynx, amygdales, tachycardie, vomissements; ganglions lymphatiques hypertrophiés; rougeur de la langue et hypertrophie de ses papilles. (langue cramoisie)
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le fondateur des antiseptiques (la science de la lutte contre les infections) - L'obstétricien hongrois Ignaz Philip Semmelweis Le jeune docteur Semmelweis après avoir obtenu son diplôme de l'Université de Vienne est resté travailler à Vienne et s'est rapidement demandé pourquoi le taux de mortalité pendant l'accouchement à l'hôpital atteignait 30-40% et même 50%, dépassant de loin la mortalité lors des accouchements à domicile. En 1847, Semmelweis a suggéré que ce phénomène était en quelque sorte lié au transfert d'infection ("poison cadavérique") des services de maladies pathologiques et infectieuses de l'hôpital. Au cours de ces années, les médecins pratiquaient souvent dans les morgues ("théâtres anatomiques") et avaient souvent recours à l'accouchement directement du cadavre, en s'essuyant les mains avec de nouveaux mouchoirs. Semmelweis a ordonné au personnel de l'hôpital de tremper d'abord ses mains dans une solution d'eau de Javel et ensuite seulement de s'approcher d'une femme en travail ou d'une femme enceinte. Bientôt, la mortalité chez les femmes et les nouveau-nés a diminué de 7 fois (de 18% à 2,5%).
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Cependant, l'idée de Semmelweis n'a pas été acceptée. D'autres médecins se moquaient ouvertement de sa découverte et de lui-même. Le médecin-chef de la clinique où travaillait Semmelweis lui a interdit de publier des statistiques sur la diminution de la mortalité, le menaçant de « considérer une telle publication comme une dénonciation », et a rapidement congédié Semmelweis. Traqué et incompris au cours de sa vie par ses contemporains, Semmelweis devint fou et passa le reste de ses jours dans un hôpital psychiatrique, où il mourut en 1865 de la même septicémie dont moururent les femmes en couches avant sa découverte. Ce n'est qu'en 1865, 18 ans après la découverte de Semmelweis et, par coïncidence, l'année de sa mort, que le médecin anglais Joseph Lister proposa de combattre l'infection par le phénol (acide carbolique). C'est Lister qui est devenu le fondateur des antiseptiques modernes.
Agent causaltuberculose
Les agents responsables de la tuberculose sont les mycobactéries (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + fines tiges incurvées sans spores, capsules et flagelles, en raison des particularités de la composition chimique (teneur en lipides augmentée), le bacille de la tuberculose est coloré sous forme de spores (selon à la couleur Ziehl-Nielsen, il est coloré en couleur bore , fond - bleu). L'agent pathogène ne se développe pas sur des milieux simples ; il est cultivé, par exemple, sur un milieu d'œuf avec de l'amidon, de la glycérine et des feuilles de malachite pour supprimer la croissance de la microflore associée (milieu de Lowenstein-Jensen).
Pour l'homme, deux types de mycobactéries sont pathogènes :
M. tuberculosis - tiges minces et légèrement incurvées qui poussent mieux sur des milieux contenant de la glycérine ; les cobayes y sont plus sensibles ; source d'infection- Humain, infection- poussières en suspension dans l'air ou en suspension dans l'air ; la tuberculose pulmonaire se développe plus souvent;
M-bovis - bâtons courts épais; les lapins y sont plus sensibles ; source d'infection- animaux de la ferme; infection- plus souvent par voie alimentaire (alimentaire) ; on observe une tuberculose des ganglions lymphatiques mésentériques.
La virulence des mycobactéries est associée à l'endotoxine et au facteur cordon (glycolipides de la paroi cellulaire) ; les propriétés allergènes sont associées aux protéines cellulaires. La période d'incubation va de quelques semaines à plusieurs années.
Maladie se déroule sous diverses formes et peut se généraliser avec des lésions des organes du système génito-urinaire, des os, des méninges, des yeux, de la peau. Caractéristiques de l'immunité dans la tuberculose :
marqué disposition naturelle b personnes à la tuberculose en raison du génotype ;
immunité non stérile(à la surinfection) - tant qu'il y a des bacilles tuberculeux dans le corps, les Mycobacterium tuberculosis nouvellement ingérés sont inactivés (meurrent ou s'encapsulent);
les anticorps ne jouent pas un rôle protecteur, et leur titre élevé indique seulement la gravité du processus (la protection est principalement due à l'immunité lymphocytes T);
l'immunité s'accompagne du développement allergies;
Immunité non stérile après que le corps est libéré de l'agent pathogène devient stérile.
Diagnostic microbiologique réalisée par microscopie des frottis colorés du matériel, par la méthode microbiologique, par contamination avec du matériel de cobaye malade (méthode biologique) ; réaliser également des diagnostics d'allergie (test de Mantoux à la tuberculine).
Traitement spécifique : en fonction de la sensibilité de l'isolé, la souche est prescrite antibiotiques(streptomycine, kanamycine, rifampicine, etc.), médicamentsPACK(acide paraaminosalicylique), préparations GINK(hydrazides d'acide isonicotinique - ftivazide, etc.)
Prophylaxie spécifique :à 5-7 jours, injecté par voie intradermique vaccin vivant BJ (BCG - souche atténuée de M. bovis, obtenue par Calmette et Guerin) ; la revaccination est effectuée pour les personnes de moins de 30 ans avec un test de Mantoux négatif. Cet échantillon est mis
annuellement par administration intradermique tuberculine(allergène protéique extractible spécifique de Mycobacterium tuberculosis). Chez l'adulte, le test de Mantoux est généralement positif ; en l'absence de manifestations cliniques, cela indique que le corps est infecté par des bâtonnets de tuberculose et, par conséquent, la présence d'une immunité contre la tuberculose. Chez l'enfant, le test est soit négatif, soit positif avec un diamètre de gonflement de 5 à 10 mm au site d'injection (allergie vaccinale). Si le diamètre est supérieur à 10 mm ou si l'intensité de la réaction augmente de 6 mm ou plus en un an, l'enfant a besoin d'un examen supplémentaire pour exclure ou confirmer la tuberculose.
Agent causaldiphtérie
Corinebacterium diphtheria (Sornebacterium diphtheriae) - Gr + tiges minces et légèrement incurvées, dans des préparations situées à un angle les unes par rapport aux autres. Il n'y a pas de contestations et de capsules (elles forment une microcapsule dans le corps), immobiles. Des grains de volutine sont localisés dans les épaississements aux extrémités des bâtonnets, qui sont révélés à l'aide de méthodes de coloration spéciales. Ils ne poussent pas sur des supports simples, ils sont cultivés sur du sérum de cheval roulé, du tellurite sanguin et d'autres supports. La diphtérie est plus souvent causée par C. diphtheriae biovar gravis, moins souvent par d'autres biovars (mitis ou intennedius). Les biovars se distinguent par leurs propriétés culturelles et biochimiques. La microflore normale du corps humain contient des corynébactéries non pathogènes (bacille pseudo-diphtérique, diphtéroïdes), qui se distinguent par des caractéristiques morphologiques et physiologiques.
Les bacilles diphtériques sont relativement stables dans l'environnement extérieur ; ils peuvent être stockés sur des jouets jusqu'à 2 mois, ils sont stockés longtemps dans des films de diphtérie. Sensible au séchage, à la chaleur, au soleil et aux désinfectants courants. Selon leur capacité à former des exotoxines, les bacilles diphtériques sont divisés en toxigènes et non toxigènes. Non toxinogène peut acquérir la capacité de produire une exotoxine sous l'influence d'un bactériophage doux, qui porte des gènes toxigènes (gènes tox). L'exotoxine C.diphtheriac possède commun et local action. Localement, il provoque une nécrose (nécrose) des tissus et une augmentation de la perméabilité vasculaire : un film gris dense se forme, « soudé » aux tissus sous-jacents. De plus, l'exotoxine est absorbée dans la circulation sanguine et circule dans le corps, affectant ses tissus, en particulier le myocarde, les glandes surrénales et le système nerveux (action générale).
Source d'infection- une personne malade ou un micro-porteur.
Infection le plus souvent, il se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air, moins souvent par contact domestique (par le biais de jouets, de vaisselle) ou alimentaire.
Maladie caractérisé par une intoxication sévère et des symptômes locaux. Distinguer diphtérie du pharynx, du nez, du larynx, des plaies. yeux, autres localisations. L'immunité est principalement antitoxique, instable.
la diphtérie et les microporteurs de la diphtérie est réalisée en examinant le matériel du foyer d'inflammation (microscopie des frottis colorés, isolement d'une culture pure avec identification et détermination obligatoire de sa toxicité).
Traitement spécifique. Au premier soupçon de diphtérie, un antidiphtérique antitoxique est administré sérum(hétérologue). Pour le traitement antimicrobien, des antibiotiques sont prescrits; ils sont également utilisés pour l'assainissement des micro-porteurs.
Prophylaxie spécifique tenu anatoxine diphtérique(à partir de la 1ère année de vie). Il fait partie des vaccins DTC associés. ADS (le médicament ADS-M avec une dose réduite d'antigène est administré aux personnes affaiblies et aux enfants allergiques m).
Agent causalcoqueluche
La coqueluche provoque Bordetella pertussis - Gr est un bacille polymorphe sans spores ni flagelles. Forme une capsule dans le corps. Ne pousse pas sur des environnements simples ; il est cultivé sur milieu pomme de terre-glycérine avec sang, sur gélose caséine-charbon. Forme de petites colonies lisses et brillantes (comme des gouttelettes de mercure), qui sont examinées avec un éclairage latéral (elles projettent un faisceau de lumière en forme de cône sur le milieu). Biochimiquement inactif. L'identification est réalisée par un complexe de signes morpho-physiologiques et de structure antigénique. L'agent causal de la coqueluche a une endotoxine et forme des substances telles que des exotoxines. Incohérent dans l'environnement externe. Sensible à la chaleur, au soleil, aux désinfectants courants.
Source d'infection- un microbe ou un malade contagieux dans les derniers jours de l'incubation et des périodes catarrhales d'infection. Infection- par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les enfants sont plus susceptibles de tomber malades. Maladie accompagnée d'allergie et se déroule en plusieurs périodes : 1) catarrhale(caractérisé par des symptômes d'infections respiratoires aiguës); 2) spasmodique(convulsif), lorsque les toxines Bordetella irritent les terminaisons du nerf vague et qu'un foyer d'excitation se crée dans le cerveau : il y a des attaques de toux indomptable, qui se terminent souvent par des vomissements ; 3) période récupération. Immunité cellulaire et humorale, stable.
Diagnostic microbiologique dans la période précoce de la maladie, elle est réalisée en isolant une culture pure de B. pertussis à partir d'expectorations, dans une période ultérieure - par sérodiagnostic dans la RSK, etc.).
Traitement spécifique : antibiotiques, immunoglobulines humaines.
Prophylaxie spécifique : vaccin tué (inclus dans le vaccin DTC).
Agent causalméningocoqueinfections
Méningocoques, ou méningite à Neisseria (Neisseria meningitidis) - Gr-cocci qui ressemblent à un grain de café et sont disposés par paires concaves les unes aux autres. Il n'y a pas de disputes et de flagelles ; former une capsule dans le corps. Ils ne poussent pas sur de simples supports ; elles sont cultivées sur des milieux sériques, où elles forment des colonies transparentes arrondies de taille moyenne. Biochimiquement inactif. Ils ont une structure antigénique complexe. Les méningocoques du sérogroupe A provoquent généralement des flambées épidémiques et les maladies les plus graves. L'agent pathogène est très sensible au refroidissement, meurt rapidement à température ambiante; par conséquent, le matériel de test (liquide céphalo-rachidien, frottis de l'arrière du pharynx, sang) est envoyé au laboratoire chaud, par exemple après avoir été recouvert de coussins chauffants. Les désinfectants détruisent instantanément.
Facteurs pathogènes méningocoques - fimbria(assurer l'adhésion du microbe à l'épithélium du nasopharynx), capsule(propriétés invasives et antiphagocytaires), enzymes hyaluronidase et neuraminidase (diffusion tissulaire). La bactériémie qui survient au cours de l'infection s'accompagne de la désintégration des cellules microbiennes et de la libération de endotoxine, dont un grand nombre peut causer choc endotoxique(avec dommages aux vaisseaux sanguins, coagulation sanguine et développement d'une acidose).
Source d'infection :- un porteur de bactérie ou une personne malade. Infection- par des gouttelettes en suspension dans l'air (avec contact rapproché). La période d'incubation est de 5 à 7 jours. Il y a les pho suivants rmy infection méningococcique : méningite cérébrospinale épidémique(inflammation de la pie-mère), rhinopharyngite épidémique(produit comme des infections respiratoires aiguës), septicémie méningococcique (méningococémie). La généralisation de l'infection se produit, en règle générale, chez les personnes immunodéprimées. Les réactions allergiques sont impliquées dans la pathogenèse des formes sévères d'infection. L'immunité est stable, spécifique de type, cellulaire et humorale; des maladies à répétition sont possibles.
Le diagnostic microbiologique est effectué par la méthode microbiologique, avec la méningite, la microscopie des préparations colorées du sédiment de liquide céphalo-rachidien est également réalisée.
Traitement spécifique: antibiotiques (à fortes doses) ; immunoglobuline humaine.
Prophylaxie spécifique: chimique vaccin(à partir d'antigènes polysaccharidiques de l'agent causal de l'infection méningococcique A et C)
1.2.
3.
L'agent causal de la diphtérie.
L'agent causal de la coqueluche.
Agents responsables de la tuberculose.
1. Taxonomie.
Sem.Actinomycetacées
genre
Corinebacterium
représentant C. diphtheriae
Coloration C.diphtheriae Leffler
Morphologie
--
-
Ce sont des bâtons fins et légèrement incurvés.
longueur 3-5 microns, avec une caractéristique
disposition en traits : par paires, sous
angle l'un par rapport à l'autre (type "clic"
division),
Les extrémités des bâtons sont en forme de massue
épaississant contenant des grains de volutine
Immobile
La contestation et les capsules ne se forment pas
G +
Coloration de C.diphtheriae Neisser
Coloration de Gram C.diphtheriae
Biens culturels
Anaérobies facultativesGrandir sur des supports avec du sang et
sérum,
sur gélose au tellurite au sang
Formulaire (environnement Clauberg)
colonies de deux types
Par la nature des colonies,
propriétés biochimiques et
capacité à produire
l'hémolysine est isolée par trois
biovar : gravis, mitis, intermédiaire
3. Structure antigénique et facteurs de virulence.
C. diphtheriae contient du Kantigen dans une microcapsule, ce qui permet de différencierles en sérovars et en groupes spécifiques
antigène O polysaccharidique cellulaire
des murs.
L'histotoxine diphtérique est la principale
facteur pathogène Caractéristique de la formation de toxines dans la diphtérie
coli est déterminé par la présence dans son ADN
phage lysogène spécifique (prophage),
contenant un gène de toxicité structurale. À
sa
infection
prophage
en cours
accession
gène
toxicité pour
ADN
cellule microbienne. Fixation de l'histotoxine
se produit sur les récepteurs des membranes musculaires
cellules cardiaques, parenchyme cardiaque, reins,
glandes surrénales, ganglions nerveux. 5. Résistance.
Les bactéries diphtériques ont des
résistance aux facteurs
environnement. Le taux de survie dans la période automne-printemps atteint 5,5 mois et ne
accompagnés de leur perte ou de leur affaiblissement
propriétés pathogènes. Microbes de la diphtérie
sensible à la lumière directe du soleil
haute température, alcool et peroxyde
hydrogène.
6. Épidémiologie.
La source de l'infection est une personne malade ou un porteur
Humain. La voie de transmission est aérienne.
6. Pathogenèse et clinique des maladies provoquées.
Porte d'entrée - muqueuses du pharynx,nasopharynx et nez, moins souvent - la membrane muqueuse des yeux, externe
organes génitaux, surface de la plaie de la peau.
Sur le site d'introduction de l'agent causal de la diphtérie
des films fibrineux se forment sous la forme de superpositions blanc grisâtre.
L'exotoxine produite provoque une nécrose et
inflammation des muqueuses et de la peau.
Une fois absorbé, il endommage les cellules nerveuses,
muscle cardiaque, organes parenchymateux,
provoque le phénomène de général plus difficile
intoxication. Manifestations cliniques
A. Diphtérie pharyngée
B. Diphtérie cutanée
10. 7. Immunité
Immunité après une maladieinstable, éventuellement re-maladie ;
Rôle majeur dans la prévention de la diphtérie
appartient à la formation d'un actif
immunité antitoxique artificielle dans
à la suite de la vaccination de routine
11. 8. Diagnostic de laboratoire de la diphtérie
Matériel clinique : écouvillonnage de gorge, mucus du nasopharynx, etc.Méthodes :
1.
2.
Bactérioscopie (Leffler et
Neisser - préliminaire)
Bactériologique (culturel) - le principal.
Culture de matériel clinique sur sang
gélose tellurite (milieu de Clauberg). Identification par
un ensemble de propriétés : culturelles, morphologiques, tinctoriales,
biochimique, il est obligatoire de déterminer la toxigénicité par la méthode
Ouchterloni; sensibilité aux antibiotiques.
3.
4.
Sérologique (ELISA, test de neutralisation
anticorps, RNGA) pour détecter des anticorps et/ou
toxine sérique
Test de Schick - réaction de neutralisation des toxines in vivo
12. Double diffusion dans un gel selon Ouchterloni (peut être réalisée sans isoler une culture pure)
13.
Le test Shick est effectué pourévaluations de l'état
immunité antitoxique;
le minimum est administré par voie intradermique
quantité de toxine :
En présence d'anticorps contre
toxine diphtérique visible
il n'y aura aucun changement
Sans
immunité antitoxique
il y a un inflammatoire
réaction
14.
Prophylaxie spécifiqueLe principe actif de tous les vaccins est l'anatoxine diphtérique
(histotoxine diphtérique, qui a perdu sa toxicité, mais
propriétés antigéniques conservées à la suite du traitement
formol à 37-40C pendant 3 semaines :
AD - anatoxine diphtérique adsorbée
ADS - anatoxine diphtérique-tétanique adsorbée
Anatoxine ADS-M
-vaccin pour la prévention de la diphtérie et du tétanos avec une teneur réduite en antigène
Anatoxine AD-M
vaccin prophylactique contre la diphtérie à antigène réduit
Imovaks D.T. Adulte
vaccin pour la prévention de la diphtérie et du tétanos, analogue de l'ADS-M (Aventis Pasteur, France)
Cire DT
vaccin pour la prévention de la diphtérie et du tétanos, analogue de l'ADS
(Aventis Pasteur, France)
15. Prévention spécifique
TetrAkt-HIBVaccin adsorbé contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche et l'haemophilus influenza de type b
(La France)
Tritanrix
vaccin pour la prévention de la coqueluche, de la diphtérie, du tétanos et de l'hépatite B
(SmithKline Beecham, Belgique)
Tétracock 05
vaccin pour la prévention de la coqueluche, de la diphtérie, du tétanos et de la poliomyélite (Aventis Pasteur, France)
Infanrix
vaccin acellulaire pour la prévention de la coqueluche, de la diphtérie et du tétanos (Belgique)
Pentaxim
Vaccin pour la prévention de la diphtérie et du tétanos, adsorbé, coqueluche
poliomyélite acellulaire inactivée, infection à Haemophilus
influenzae de type b conjugué.
DTC - vaccin adsorbé diphtérie-tétanos coqueluche
16. Traitement
1. Neutralisation de la toxine parintroduction de l'antidiphtérie
sérum antitoxique
(donneur ou cheval)
2. Antibiothérapie : pénicillines,
céphalosporines, quinolones, etc.
17. Genre BORDETELLA Espèce BORDETELLA PERTUSSIS
L'apparition d'un enfant, maladecoqueluche, pendant
attaque spasmodique
18. 2. Morphologie
Petit, ovoïde,bâton de gramme avec
arrondi
prend fin
Immobile. Contestation
non. Il n'y a pas de flagelles.
Forme une capsule
buvait.
19. Biens culturels
Culture t optimale37°C à pH 7,2.
Ne pousse pas sur simple
milieux nutritifs,
cultivée sur gélose pomme de terre-glycérine et sur
gélose semi-synthétique au charbon de caséine sans ajout
du sang.
Sur les formulaires sanguins
zone d'hémolyse.
Les colonies sont petites, rondes, avec
bords lisses, brillants
en forme de gouttelette
grains de mercure ou de perles.
Croissance de Bordetella pertussis sur gélose
Bordet Zhangu
20.
Aérobies strictsEnzymatiquement inactif : non
fermenter les glucides, pas de protéolytique
activité, ne restitue pas les nitrates
3. Propriétés antigéniques.
OEA
K-Ag
4. Résistance.
Très instable dans l'environnement extérieur. Rapidement
détruit par les désinfectants,
antiseptiques, sensible au soleil
radiation. A 50-55°C ils meurent en 30 minutes, à
bouillir instantanément.
5. Épidémiologie.
Transmission aéroportée.
Source - malades ou porteurs.
21. 6. Pathogenèse de la coqueluche
La porte d'entrée de l'infection -muqueuse supérieure
voies respiratoires.
Rôle majeur dans le développement
la maladie appartient
substances toxiques
conditionnement
irritation constante
récepteurs nerveux
muqueuse laryngée,
trachée et bronches, dans
à la suite de quoi il y a
toux.
7. Immunité après
maladie passée
à vie, persistant.
Colonisation de l'épithélium de la trachée
Bordetella pertussis (cellules sans
cils exempts de bactéries)
22. 8. Diagnostic de laboratoire de la coqueluche
Méthodes de baselaboratoire
Diagnostique
coqueluche
bactériologique
et sérologique
23. Méthode bactériologique
Le matériel clinique est collecté- avec un coton-tige sec du fond de la gorge et faire
semis sur milieu nutritif
- par la méthode des plaques contre la toux
24.
Le but de la recherche bactériologique:- Isolement de la culture pure et
identification de l'agent causal de la coqueluche
- Analyse différentielle
propriétés culturelles des agents pathogènes
coqueluche (B. pertussis) et parapertussis
(B.parapertussis)
Méthode sérologique pour diagnostiquer la coqueluche
ELISA est utilisé pour déterminer l'IgA dans
mucus nasopharyngé, à partir de 2-3 semaines
maladies
Le RNGA est utilisé dans l'analyse des sérums
après 10-14 jours, titre diagnostique
1:80, chez les enfants en bonne santé 1:20
RSK dans des sérums appariés
25. 9. Traitement spécifique et prévention.
Vaccin DTC combiné(coqueluche adsorbée -
diphtérie - tétanos
vaccin) comprend
diphtérie et tétanos
anatoxines, ainsi que tués
micro-organismes entiers coqueluche agents pathogènes
Infarinx (Belgique):
3 ingrédients (contre la coqueluche,
diphtérie, tétanos)
26. Mycobacterium tuberculosis.
FamilleGenre
Types
Mycobactéries
Mycobactérie
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium
27. 2. Morphologie
Gram positif mincedroit ou légèrement courbé
des bâtons;
La paroi cellulaire contient
une grande quantité de cires et
lipides, ce qui provoque
hydrophobie, résistance à
acides, alcalis, alcools;
Immobile, pas de spores ni de capsules
formes;
Élevage sur dense
environnements forment des « tresses » de plexus, dans lesquelles
les cellules microbiennes sont liées par Mycobacterium tuberculosis (bâtons rouges) dans
expectorations.
Entre elles.
Coloration selon Ziehl-Nielsen.
28. Mycobacterium tuberculosis à l'intérieur des cellules pulmonaires. Coloration de Ziehl-Nielsen
Facteur 29.cord - les mycobactéries collées ensemble en faisceaux sont visibles
30. Biens culturels
Mercredi Lowenstein-Jensen etla croissance des mycobactéries.
Aérobies ;
Pousse dans des environnements contenant des œufs,
glycérine, pommes de terre. glycérine
gélose, viande-peptone-glycérine
bouillon.
Le milieu d'œuf le plus couramment utilisé
Lowenstein-Jensen et
environnement synthétique de Soton;
croître lentement (croissance
est détecté après 2-3 semaines et
plus tard);
Les colonies sont sèches, ridées,
grisâtre;
Posséder des produits biochimiques
activité permettant
différencier les types
Le test principal est le test à la niacine
accumulation dans un milieu liquide
l'acide nicotinique
31. 3. Structure antigénique et facteurs de virulence.
Antigène spécifique de groupe - protéineSpécifique à l'espèce - polysaccharide
Le principal antigène vers lequel il se développe
réponse immunitaire - glycoprotéine tuberculine
Effet toxique sur le corps
rendre les composants et les produits de la cellule
métabolisme.
32.
4. Résistance.En raison de la composition chimique spéciale (jusqu'à 41%
graisse) les bactéries de la tuberculose sont caractérisées par
haute stabilité dans les objets de l'extérieur
environnement, action de l'alcool, acides.
5. Épidémiologie.
La source de l'infection est une personne, grande et petite
bétail.
La principale voie de transmission est aérienne et
air-poussière.
Moins importants sont les aliments (avec les produits laitiers et la viande
produits), contact-ménage et
intra-utérin.
33. Épidémiologie (suite)
La tuberculose est omniprésenteLes facteurs socio-économiques contribuent à l'augmentation de la morbidité (la famine est le facteur principal)
Depuis 1990, il y a eu une forte augmentation dans le monde
morbidité
Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et syndrome
l'immunodéficience acquise a causé une
une augmentation de l'incidence de la tuberculose dans certains
des pays
D'autre part, le problème est
la propagation de mycobactéries à multiples
résistant aux médicaments
34. Pathogenèse de la tuberculose
Interaction de Mycobacterium tuberculosis avec le corps humaincommence lorsque l'agent pathogène pénètre dans les poumons
entrée initiale de l'agent pathogène dans les poumons ou d'autres organes
provoque le développement d'une inflammation petite ou non spécifique Après 2-4
semaines après l'infection, la prochaine étape de l'interaction commence
mycobactérie avec un macro-organisme. Dans ce cas, deux processus sont observés, la réaction des lésions tissulaires par le type de THS (spécifique inflammatoire
réaction) et la réaction d'activation des macrophages.
Avec le développement de l'immunité et l'accumulation dans le foyer principal d'un grand
le nombre de macrophages activés forme tuberculeuse
granulome.
35. La structure du granulome tuberculeux
36. Manifestations cliniques
Il existe trois formes cliniquesmaladies:
Intoxication tuberculeuse primaire chez
enfants et adolescents
Tuberculose respiratoire
Tuberculose d'autres organes et systèmes
37. 7. Immunité.
Dans la tuberculose, il est non stérile,allergique, fourni par cellulaire
le système immunitaire, pour sa
la manifestation requiert la présence dans le corps
bactéries viables.
38. Diagnostic de laboratoire
Matériel clinique : pus, crachats, sang, exsudat bronchique,liquide céphalo-rachidien, liquide pleural, urine, etc.
Méthodes :
1.
Bactérioscopie : coloration directe des frottis d'expectoration par
méthode de Ziehl-Nielsen ou frottis après enrichissement (concentration
méthodes de flottation ou d'homogénéisation)
Coloration directe du frottis
crachats selon Ziehl-Nielsen
Écouvillon de flottation
Couche Ziehl-Nielsen
39.
2. Méthode luminescente (coloration à la rhodamine-auramine));3. Méthode de microculture des prix (frottis d'expectoration épais sur verre
traité à l'acide, non fixé et placé dans
sérum; après 5-7 jours, coloration selon Ziehl-Nielsen; à
la présence d'un facteur de corde, collant ensemble en faisceaux sont visibles
mycobactéries)
40. Test d'allergie cutanée Mantoux
Administration intradermique de produits hautement purifiéstuberculine (PPD = Purified Protein Derivative)
causes chez les personnes infectées par des mycobactéries
personnes une réaction inflammatoire locale dans
sous forme d'infiltration et de rougeur (réaction HRT).
Les personnes non infectées ne réagissent pas à
l'introduction de la tuberculine n'est pas donnée. Cet échantillon
utilisé pour identifier les personnes infectées,
personnes sensibilisées.
41. Traitement
Actuellement par diplômeefficacité des antituberculeux
les médicaments sont divisés en 3 groupes:
Groupe A - isoniazide, rifampicine et leurs
dérivés (rifabutine, rifater)
Groupe B - streptomycine, kanamycine,
éthionamide, cyclosérine, fluoroquinolones et
dr.
Groupe C - PASK et thioacétozone
42.
Prophylaxie spécifiqueVaccin BCG (BCG - bacille de Calmette
et Guerin) - contient en direct
mycobactéries avirulentes,
dérivé de M. bovis par
longs passages le mercredi,
contenant de la bile
L'immunité post-vaccination est associée à
formation de THS
(hypersensibilité retardée
L'infection intestinale est un concept qui regroupe plus de 30 types de maladies résultant de l'activité de virus et de bactéries. Pour éviter les problèmes liés à eux, il est nécessaire de comprendre les particularités de l'infection et les symptômes de la maladie.
Définition
Une infection intestinale est une maladie dans laquelle ses agents pathogènes pénètrent dans les intestins de la victime. Intoxication, indigestion, fièvre sont les principaux symptômes. Des types d'agents pathogènes d'infections intestinales tels que la salmonelle, la dysenterie, la fièvre typhoïde, le choléra - perturbent la digestion et déshydratent le corps.
Voies d'infection :
- aéroporté;
- air-poussière;
- aliments.
La source de l'infection peut être à la fois des patients malades et guéris pendant un certain temps (environ trois semaines). La présence de microbes est observée dans les selles, ainsi que dans l'urine, les vomissures, la salive. Il est vrai que les maladies de nature bactérienne sont appelées "la maladie des mains sales".
L'immunité aux virus n'est pas développée, il n'y a donc aucune garantie qu'après une maladie, elle ne reviendra pas.
Espèce : bactérienne et virale
Les infections intestinales se divisent en deux groupes : pathogènes (provoquant immédiatement une inflammation) et opportunistes (se développant dans certaines conditions, fragilisant l'organisme). Les virus et les bactéries peuvent agir comme des agents pathogènes. Les deux ont des effets individuels sur le corps et il est difficile de déterminer le degré de préjudice le plus élevé de l'un d'entre eux.
Les virus pénètrent dans l'environnement avec les excréments d'un patient infecté, d'animaux et de volailles. Tous les articles qui entrent en contact avec les matières fécales présentent un risque de transmission.
Agents pathogènes viraux et bactériens courants des infections intestinales :
- Escherichia coli entéropathogène;
- campylobactériose;
- salmonelles;
- rotavirus;
- halophilie;
- escherichiose;
- dysenterie shigelle;
- staphylocoques;
- vibrions cholériques.
Quelle est la classification des agents pathogènes?
Viral. Transmission de l'infection : voie orale, domestique, aéroportée. Le risque d'infection est plus élevé par rapport aux bactéries. La personne malade est dangereuse pour les autres pendant trois semaines après sa guérison. Variétés :
- entéroviral - le système musculaire et nerveux, le cœur sont touchés;
- hépatite entérale A et E - avec de l'eau de mauvaise qualité, des aliments infectés, de la vaisselle non lavée;
- gastro-entérite à rotavirus - une personne est la source de l'infection.
Protozoaire. L'infection se produit lors de l'ingestion d'eau provenant d'un réservoir infecté.
Le traitement à long terme implique l'utilisation de médicaments spécialisés. Variétés :
- amibiase, toxoplasmose - due à des micro-organismes dans le corps humain, animal;
- giardiase - en l'absence de traitement, la réinstallation se produit dans tout le corps;
- balantidiase - reproduction de ciliés balantidi, accompagnée de colite ulcéreuse.
Maladies bactériennes :
- Escherichiose. La maladie survient en raison de l'activité d'E. coli. Les bactéries restent actives pendant plusieurs mois.
- Dysenterie. Intoxication par des bactéries du genre Shigella. Les toxines sont produites dans le corps humain. La source d'infection est une personne, de l'eau, de la nourriture.
- La fièvre typhoïde. Sources d'infection - eau, nourriture. Les lésions du tractus gastro-intestinal augmentent, des ulcères et des ruptures se forment. Il est dangereux car sa période d'incubation atteint deux semaines.
- La salmonellose. L'infection est possible après avoir mangé de la viande de mauvaise qualité, du beurre, des œufs, du lait. Des complications sont possibles : œdème cérébral, insuffisance rénale.
- Choléra. L'agent causal est Vibrio cholerae : déshydratation sévère due à la diarrhée et aux vomissements. Les décès ne sont pas rares.
- Brucellose. Dommages au tractus gastro-intestinal, aux systèmes musculo-squelettique, reproducteur et nerveux. La raison en est les produits laitiers de mauvaise qualité. Une personne n'est pas une source d'infection.
- Hélicobactériose. Conduit à des dommages au duodénum et à d'autres parties du système digestif. Des ulcères sont observés sur les muqueuses.
- Botulisme. Une maladie mortelle provoquée par la toxine botulique. La reproduction a lieu en l'absence d'oxygène. La source de l'infection est la nourriture en conserve faite maison en violation de la technologie.
- Staphylococcus aureus. Micro-organismes conditionnellement pathogènes, les symptômes sont confondus avec un rhume. Un traitement inapproprié entraîne des complications.
Les agents responsables des infections intestinales se multiplient rapidement et des complications graves ne sont pas exclues en cas de référence intempestive vers un spécialiste.
Causes
En règle générale, les bactéries des agents responsables des infections intestinales pénètrent dans le corps en raison d'une mauvaise hygiène, d'un stockage et d'une transformation inappropriés des aliments et de la consommation de certaines catégories d'aliments.
Sources d'infection :
- eau brute, lait;
- gâteau à la crème, produits laitiers;
- conditions de stockage inadéquates des produits (sur une étagère se trouvent des fruits frais et des produits qui doivent subir un traitement thermique - viande, poisson);
- température de stockage incorrecte (à température ambiante, les bactéries se multiplient activement);
- excréments de rongeurs contaminés qui pénètrent dans la vaisselle ;
- viande insuffisamment traitée thermiquement;
- œufs : crus, mal cuits, non cuits ;
- légumes et légumes verts contaminés par le sol;
- articles d'hygiène générale (vaisselle, serviettes);
- contact avec des objets dans la pièce où vit le patient;
- ignorer les règles d'hygiène;
- transmission de l'infection par les insectes (mouches);
- avaler de l'eau infectée en nageant dans un étang.
Certains patients sont beaucoup plus sensibles aux agents pathogènes intestinaux que d'autres.
- personnes âgées;
- les alcooliques ;
- Bébés prématurés;
- bébés nourris au biberon;
- ceux nés avec des troubles du système nerveux;
- souffrant d'immunodéficience.
Symptômes
La période d'incubation, selon le type d'agent pathogène, dure de quelques heures à 10 jours. Les principaux symptômes, en plus des selles molles avec un mélange de mucus et de sang (ou sans eux), sont de la fièvre et des crampes, des vomissements et d'autres signes d'intoxication. En plus de cela, il existe des manifestations cliniques dues à l'agent causal spécifique des infections intestinales.
Dans les premières heures, les symptômes peuvent être absents, mais il y a ensuite des sensations douloureuses dans l'abdomen - des attaques d'une durée de quatre minutes ou plus. Les principaux signes d'infections intestinales aiguës sont similaires.
Liste des symptômes courants des maladies intestinales :
- violation de l'appétit;
- diarrhée (il est important de l'arrêter pour éviter la déshydratation) ;
- insomnie;
- démangeaison de la peau;
- nausées Vomissements;
- bruits dans l'abdomen;
- somnolence, fatigue.
Symptômes spécifiques des principaux agents responsables des infections intestinales :
- syndrome gastrique : douleurs à l'estomac, vomissements continus, nausées après avoir mangé ;
- syndrome gastro-entérique: gêne au nombril, les masses semblent verdâtres, du mucus, du sang peut y être présent;
- syndrome entérique : selles liquides fréquentes (typique du choléra) ;
- syndrome entérocolitique : douleurs abdominales sévères, envie accrue de déféquer (caractéristique de la dysenterie, de la salmonellose) ;
- syndrome de colite : douleur dans le bas-ventre, traces de mucus, sang dans les selles, fausse envie de déféquer, il n'y a pas de sensation de soulagement après la vidange, la douleur ne s'atténue pas ;
- intoxication : faiblesse, courbatures, maux de tête, nausées, vertiges, fièvre ;
- infection bactérienne : signes de déshydratation qui, si elle n'est pas traitée, entraîne la mort ;
- une combinaison de tous les symptômes dans différentes versions.
Symptômes secondaires du portage d'agents pathogènes d'infections intestinales :
- manifestations de pneumonie (survenant dans le contexte d'une déshydratation partielle, souvent chez les enfants);
- insuffisance rénale (exposition de l'eau à des toxines, déshydratation);
- choc toxique infectieux: se manifeste peu de temps après l'infection, à la suite d'une concentration accrue de substances toxiques dans le corps;
- infections fongiques du tractus gastro-intestinal;
- déshydratation : après vomissement, diarrhée.
Le nom de l'agent pathogène et le tableau clinique possible :
- campylobactériose - la condition ressemble à une appendicite;
- infection à yersiniose - développement d'un érythème noueux, lésions articulaires;
- salmonellose - bactériémie et méningite, pneumonie, abcès des organes internes;
- une infection causée par des souches d'Escherichia coli - syndrome hémolytique et urémique, insuffisance rénale, anémie hémolytique.
En cas de déshydratation, le patient peut tomber dans un coma mortel. Les signes de problèmes incluent : absence prolongée de miction, pouls fréquent, pression artérielle basse, décoloration de la peau, dessèchement des muqueuses. Plus les signes caractéristiques apparaissent rapidement après avoir mangé des aliments infectés, plus l'infection intestinale progresse.
Dans certains cas, l'analyse du portage d'agents pathogènes d'infections intestinales est réalisée par l'apparition de matières fécales:
- salmonellose : selles fréquentes et liquides d'une teinte verdâtre ;
- Escherichiose : selles liquides orangées jaunâtres ;
- choléra, halophilie : selles liquides avec mucus blanchâtre ;
- dysenterie : selles sanglantes et visqueuses ;
- infection à rotavirus : selles molles, mousseuses et brunes.
Les symptômes externes ne suffisent pas à analyser les agents pathogènes des infections intestinales; à cette fin, une étude de laboratoire détaillée est nécessaire.
Diagnostique
Dans chaque cas, la maladie est diagnostiquée à l'avance, à la suite d'un examen et d'un interrogatoire du patient. Mais une détermination précise de l'agent causal de l'infection intestinale donnera du sang, des vomissements.
Le diagnostic de laboratoire comprend le semis et les matières fécales pour le groupe intestinal, un test sanguin pour le RNGA avec diagnostic de la shigellose.
Aux fins d'un diagnostic préalable, une relation est établie entre la qualité de l'aliment consommé et l'extérieur, puis un test d'infection à rotavirus est effectué.
Si le résultat est négatif, les diagnostics suivants sont requis :
- semer des excréments;
- étude de l'eau de lavage pour un milieu nutritif pour les bactéries qui ont provoqué la maladie ;
- une méthode similaire est utilisée pour examiner le vomi.
Les résultats du test peuvent prendre jusqu'à cinq jours. La méthode sérologique permet de détecter des anticorps spécifiques contre des virus de différents types en utilisant ELISA, RNGA.
Le patient effectue une analyse pour le portage d'agents pathogènes d'infections intestinales à partir d'une veine, qui est effectuée non pas le premier jour de la maladie, mais en train de lutter contre un virus évolutif.
Il est obligatoire d'étudier les signes d'une espèce distincte de bactéries dans le matériel biologique (étude PCR). Les modifications de la microflore intestinale inhérentes à l'un ou l'autre type de lésion gastro-intestinale aideront à détecter les études utilisant la sigmoïdoscopie, la coloscopie et d'autres méthodes.
Si la culture est négative, des méthodes de diagnostic immunologiques sont utilisées. Les méthodes d'immunodosage peuvent détecter des anticorps contre Campylobacter et Salmonella ; les entérotoxines de souches pathogènes peuvent être détectées par PCR, agglutination au latex.
Comment se faire tester ?
Afin d'obtenir des résultats fiables, il est conseillé au patient de se préparer de manière appropriée :
- s'abstenir de viande, d'alcool, de manger des produits laitiers, des céréales, des pommes de terre, du pain blanc pendant cinq jours;
- trois jours avant la procédure de semis pour les agents pathogènes de l'infection intestinale, arrêtez de prendre des antibiotiques, des laxatifs, des préparations à base de fer, des suppositoires rectaux;
- préparer un contenant pour analyse : un contenant acheté en pharmacie, hermétiquement fermé et stérile.
Règles de procédure:
- pour empêcher la pénétration de substances étrangères dans les selles : urine, sang ;
- le récipient pour le contenu ne doit pas être traité avec des produits chimiques agressifs : il est nécessaire de laver le récipient avec du savon puis de l'ébouillanter avec de l'eau bouillante ;
- pour conserver l'analyse, il est permis d'environ 4 heures au réfrigérateur; plus la période de transport est longue, moins les résultats sont précis, car certains des agents pathogènes meurent.
A domicile, l'analyse est effectuée dans un récipient stérile. Le volume à guider est une cuillère à café pleine. Dans le bureau d'un spécialiste des maladies infectieuses, un écouvillon rectal est prélevé avec un écouvillon, qui est introduit à une faible profondeur dans le rectum et placé dans un tube à essai. Une référence délivrée par un médecin est jointe au conteneur.
Types de recherche :
- Pour une plus grande précision du résultat, une triple analyse des matières fécales est fournie. Le matériel est placé dans un milieu nutritif pendant 5 jours. Dans ce cas, des colonies se développent, adaptées à un frottis sur le groupe intestinal, même avec un petit nombre de micro-organismes. Les agents pathogènes pathologiques peuvent être identifiés par l'apparence, la mobilité des organismes au microscope.
- Un assistant de laboratoire, lors de la visualisation des matières fécales dissoutes dans l'eau, le premier jour peut donner un résultat préliminaire. L'examen bactériologique permet de déterminer l'agent infectieux, ainsi que la sensibilité aux antibiotiques.
- La méthode microbiologique implique le semis obligatoire de matières fécales sur des supports spéciaux, et si cela n'est pas possible, des échantillons du matériel sont placés dans une solution avec de la glycérine.
- Tests biochimiques: déterminez la quantité d'acides gras dans l'intestin, à la suite de laquelle des conclusions sont tirées sur la composition qualitative du groupe intestinal.
- Des résultats rapides sont obtenus par des tests sérologiques des réactions sanguines. prend en compte l'ensemble du spectre des micro-organismes.
Durée de l'analyse : pour le résultat final des études sur les agents pathogènes des infections intestinales, il faudra environ sept jours. Cette période est nécessaire pour établir les caractéristiques de la croissance de l'agent pathogène. Vous pouvez accélérer le processus en utilisant des méthodes rapides qui offrent moins de confiance.
La présence d'une variété d'agents pathogènes est notée dans la colonne correspondante du formulaire de recherche ou inscrite dans la conclusion par la signature du médecin. Une analyse détaillée, prenant en compte le nombre d'unités formant des colonies, permet de juger de la nature de la dysbiose dans le contexte d'une microflore utile.
Vous ne devez pas déchiffrer l'analyse vous-même, seuls les bactériologistes, les spécialistes des maladies infectieuses et les gastro-entérologues donneront la bonne réponse.
Traitement
Une maladie intestinale infectieuse nécessite une approche intégrée et ne peut disparaître d'elle-même. Le traitement vise à éliminer les agents responsables des infections virales intestinales aiguës, et un schéma thérapeutique bien conçu permet un rétablissement progressif.
Principes de base du traitement :
- repos au lit;
- un certain régime;
- l'utilisation de médicaments spécialisés.
Dans la lutte contre les agents pathogènes des infections intestinales, des antibiotiques ou des antiseptiques intestinaux sont prescrits. Leur avantage est qu'ils peuvent être utilisés avant d'identifier le virus en cause.
Dans chaque cas, des absorbants sont prescrits pour l'élimination accélérée des toxines du corps (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).
En cours de normalisation, des probiotiques sont présentés ("Linex", "Hilak Forte", "Acipol"), des produits contenant des bifidobactéries et des lactobacilles. "Enterojermina", "Mezim", "Creon", "Pancreatin", "Bio-Guy", "Enterol", les yaourts luttent avec succès contre la dysbactériose.
Au stade suivant, une réhydratation est nécessaire, car le patient perd de gros volumes de sel et de liquide, ce qui est lourd de conséquences. En plus de cela, des médicaments antipyrétiques, des médicaments contre la diarrhée, des aliments diététiques, le repos au lit sont prescrits. À la pharmacie, vous pouvez acheter des produits salins prêts à l'emploi, à partir desquels une solution saline est fabriquée.
Moyens recommandés dans la lutte contre les agents pathogènes des infections intestinales virales : « Norfloxacine » (en comprimés), « Oralit », « Regidron », « Humana ». Le traitement symptomatique de la gastrite comprend l'utilisation de "Omez", "Ranitidine", "Omeprozole", avec des nausées - "Cerucal". Si une personne n'est pas envoyée à l'hôpital avec un compte-gouttes, on lui prescrit une boisson abondante.
Il ne faut pas différer la visite chez le médecin en cas de malaise des jeunes patients, même si l'envie de vomir est peu fréquente. Ils ont besoin d'un dépistage urgent des agents pathogènes intestinaux pour éviter une déshydratation rapide. Et avant l'arrivée d'une ambulance, vous devez donner à boire à l'enfant toutes les dix minutes, 5 ml.
Régime
Toute infection intestinale nécessite un régime. Les médicaments sont inutiles sans nutrition spéciale. Les plats sont sélectionnés en tenant compte de la gravité de la maladie, des recommandations générales et de la catégorie d'aliments exclus. En cas d'exacerbation, les soupes, les bouillons faibles en gras, les céréales, le poisson, l'omelette à la vapeur, les pommes au four sans peau et les biscuits inconfortables sont recommandés.
Aliments interdits pour la diarrhée :
- lait et produits laitiers;
- plats à base de crudités;
- baies et fruits frais;
- frit, gras;
- épicé (épices, oignons, ail);
- salé, fumé;
- nourriture en boîte;
- de l'alcool.
Pour compenser le manque de liquide dans le corps, des compotes de fruits secs, un bouillon de rose musquée faible et de l'eau plate sont recommandés. Le lait doit être éliminé de l'alimentation pendant une période de trois mois après la guérison.
Ce qu'il ne faut pas faire si vous soupçonnez une infection
Il arrive que si une infection intestinale est suspectée, les gens tentent indépendamment d'améliorer leur état. Mais sans recherche sur l'agent causal de l'infection intestinale, un tel traitement peut être nocif ou entraîner des complications.
Activités interdites pour maladies infectieuses :
- soulagement de la douleur à l'aide d'analgésiques : une condition altérée compliquera l'étude du portage des agents pathogènes des infections intestinales et l'élaboration d'un programme de traitement ;
- l'utilisation de médicaments de fixation sans ordonnance du médecin: les toxines continuent de s'accumuler dans les intestins, ce qui menace d'exacerber la maladie, tandis que la diarrhée aide à nettoyer le corps;
- à l'aide d'un coussin chauffant : la chaleur favorise la croissance des bactéries ;
- l'utilisation de remèdes populaires ou homéopathiques : les techniques ne sont possibles qu'en complément après consultation d'un spécialiste.
L'apparition de tout type d'infection pendant la grossesse constitue une menace pour le développement du fœtus. L'accumulation de toxines peut entraîner une fausse couche. Déshydratation dangereuse, dans laquelle l'apport d'oxygène et de nutriments est difficile. Il y a souvent une hypoxie fœtale, qui affecte son développement ultérieur.
Retarder la consultation d'un médecin en présence d'un virus, l'agent causal des infections intestinales, peut être fatal.
Prophylaxie
Les moindres signes de détérioration indiquent la mauvaise qualité de l'ensemble du produit. Et n'ayant pas confiance en la sécurité des aliments, il vaut mieux les jeter. À titre préventif, les vaccinations et autres mesures ne sont pas fournies. Mais cela ne fait pas de mal de suivre un certain nombre de mesures pour votre propre sécurité.
Liste des actions préventives :
- rappelez-vous de l'hygiène;
- faire bouillir de l'eau et du lait avant de boire;
- se laver les mains à l'eau et au savon après être allé aux toilettes;
- changer les serviettes plus souvent;
- arrêtez de manger des œufs crus, même de la volaille ;
- bien cuire ou traiter la viande d'une autre manière thermique ;
- contrôler la date de péremption des produits achetés ;
- il est bon de laver les légumes verts avant de manger;
- conserver les aliments au réfrigérateur;
- ne donnez pas de lait pur à un bébé qui allaite;
- garder les locaux d'habitation propres, ne pas accumuler de débris, qui servent de terrain fertile pour les bactéries;
- surveiller si possible l'hygrométrie des locaux, favorable au développement des bactéries ;
- en cas de maladie, faire bouillir la vaisselle des infectés;
- les selles du patient doivent être traitées avec une solution chlorée.
L'activité la plus élevée des agents pathogènes des infections intestinales dans l'eau et l'environnement se situe pendant la saison estivale. C'est pendant la saison chaude que beaucoup s'autorisent à boire à partir de sources ouvertes. Comme vous le savez, l'eau du robinet, debout dans la chaleur, est un terrain fertile pour les bactéries dangereuses. En raison de la température élevée, les produits tels que la viande et le poisson se détériorent rapidement sans changer leur apparence.
Tout le monde ne juge pas nécessaire de lutter contre les insectes. Tout le monde ne sait pas que le corps d'une mouche peut contenir jusqu'à des dizaines de millions de micro-organismes qui provoquent des maladies graves. Par conséquent, il est inacceptable que les insectes rampent sur la nourriture.
En été, une personne boit beaucoup de liquide qui, lorsqu'il pénètre dans l'estomac, dilue la composition des enzymes et réduit ainsi leurs fonctions protectrices. Dès les premiers symptômes d'intoxication, vous devez immédiatement consulter un médecin. L'automédication est inacceptable. L'étude des porteurs d'agents pathogènes d'infections intestinales doit être répétée trois fois pour s'assurer qu'il n'y a pas de micro-organismes dangereux pour la famille, le collectif de travail.
L'analyse des agents pathogènes des infections intestinales est obligatoirement réussie :
- ambulanciers paramédicaux des maternités, des services pour enfants, des maladies infectieuses;
- personnel des établissements préscolaires, écoles;
- travailleurs de l'alimentation;
- travailleurs impliqués dans la production et la transformation des produits, emballeurs, transporteurs, vendeurs.
Le contingent répertorié passe des tests selon le calendrier approuvé de 2 à 4 fois par an. Si l'infection est confirmée, l'étude du portage des agents pathogènes des infections intestinales peut être élargie au niveau d'un examen général du personnel à la demande des autorités de surveillance sanitaire. En cas d'épidémie dangereuse, les pouvoirs de vérification sont accrus - jusqu'à la fermeture de l'établissement.
De cette façon, une source d'infection, un porteur de bactéries, une personne qui a été malade et qui a des restes d'infection dans le corps, un patient non traité peuvent être identifiés. Une attitude injuste envers l'hygiène menace la santé de la personne elle-même et de son entourage.
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