La lithiase urinaire (lithiase urinaire) chez le chien est un phénomène de formation et de présence de lithiase urinaire dans les voies urinaires (reins, uretères, vessie et urètre). Urolithes ( uro– urine, lith– pierre) - des calculs organisés constitués de minéraux (principalement) et d'une quantité non significative de matrice organique.
Il existe trois théories principales de la formation des calculs urinaires : 1. La théorie de la précipitation – cristallisation ; 2. Théorie de la nucléation matricielle ; 3. La théorie de la cristallisation-inhibition. Selon la première théorie, la sursaturation de l'urine avec l'un ou l'autre type de cristaux est avancée comme la principale raison de la formation de calculs et, par conséquent, de la lithiase urinaire. Dans la théorie de la nucléation matricielle, la présence de diverses substances dans l'urine qui initient le début de la croissance des urolithes est considérée comme la raison de la formation des urolithes. Avec la théorie de l'inhibition de la cristallisation, il a été suggéré que la présence ou l'absence de facteurs dans l'urine inhibe ou provoque la formation de calculs. La sursaturation urinaire chez le chien est considérée comme la principale cause de la lithiase urinaire, d'autres facteurs sont moins importants mais peuvent également contribuer à la pathogenèse de la formation de calculs.
La plupart des urolithes canins sont identifiés dans la vessie ou l'urètre. La struvite et l'oxalate sont les types prédominants de calculs urinaires, suivis des urates, des silicates, des cystines et des types mixtes. Au cours des vingt dernières années, un pourcentage accru d'oxalates a été noté, vraisemblablement ce phénomène s'est développé en raison du début de l'utilisation généralisée de l'alimentation industrielle. Une cause importante de formation de struvite chez le chien est l'infection des voies urinaires. Vous trouverez ci-dessous les principaux facteurs pouvant augmenter le risque de morbidité chez les chiens atteints de l'un ou l'autre type de lithiase urinaire.
Facteurs de risque de la lithiase urinaire canine associée à l'oxalate
Les calculs urinaires d'oxalate sont le type le plus courant d'urolithe canin, et l'incidence de la lithiase urinaire avec ce type de calcul a considérablement augmenté au cours des vingt dernières années, parallèlement à une diminution de la prévalence de la struvite. Les calculs urinaires d'oxalate comprennent l'oxalate de calcium monohydraté ou dihydraté, et la surface externe a généralement des bords tranchants et déchiquetés. Une à plusieurs urolithes peuvent se former, et la formation d'oxalate est caractéristique de l'urine de chien acide.
Les raisons possibles de l'augmentation de l'incidence des urolithes d'oxalate chez les chiens comprennent des changements démographiques et alimentaires dans la gestion des chiens au cours de cette période. Ces facteurs peuvent inclure une alimentation avec un régime acidifiant (utilisation généralisée d'aliments industriels), une augmentation de l'incidence de l'obésité et une augmentation du pourcentage de représentants de races sujettes à la formation d'un certain type de calculs.
Une prédisposition de la race à la lithiase urinaire avec formation d'oxalates a été notée chez des représentants de races telles que le Yorkshire Terrier, le Shih Tzu, le Caniche miniature, le Bichon Frise, le Schnauzer miniature, le Pomeranian, le Cairn Terrier, le Maltais et le Kesshund. Une prédisposition sexuelle a également été notée chez les mâles castrés de petite race. La lithiase urinaire dans le contexte de la formation de calculs d'oxalate est plus souvent observée chez les animaux d'âge moyen et âgés (âge moyen de 8 à 9 ans).
En général, la formation de lithiases urinaires est davantage associée à l'équilibre acido-basique du corps animal qu'au pH et à la composition spécifiques de l'urine. Les chiens atteints de lithiase urinaire à l'oxalate présentent souvent une hypercalcémie et une hypercalciurie transitoires après s'être nourris. Ainsi, des calculs urinaires peuvent se former dans le contexte de l'hypercalcémie et de l'utilisation de calciurétiques (par exemple, furosémide, prednisolone). Contrairement aux struvites, l'infection des voies urinaires par les lithiases urinaires d'oxalate se développe comme une complication de la lithiase urinaire, et non comme une cause sous-jacente. De plus, avec la forme oxalate de la lithiase urinaire chez le chien, il existe un taux de rechute élevé après l'extraction de calculs (environ 25% -48%).
Facteurs de risque de lithiase urinaire canine avec formation de struvite
Selon certains rapports, le pourcentage de calculs urinaires de struvite dans le nombre total est de 40 à 50 %, mais ces dernières années, il y a eu une diminution significative de l'incidence de la lithiase urinaire à struvite en faveur de la lithiase urinaire à l'oxalate (voir ci-dessus). Les struvites sont constituées d'ions ammonium, magnésium et phosphate, la forme est arrondie (sphérique, ellipsoïdale et tétraédrique), la surface est souvent lisse. Avec la lithiase urinaire à struvite, des lithiases urinaires simples et multiples de diamètres différents peuvent se former. Les struvites dans les voies urinaires des chiens sont plus souvent localisées dans la vessie, mais peuvent également être notées dans les reins et l'uretère.
La grande majorité des calculs urinaires de struvite canine sont induits par une infection des voies urinaires (le plus souvent Staphylocoque intermédiaire mais peut aussi jouer un rôle Proteus mirabilis.). Les bactéries ont la capacité d'hydrolyser l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone, ceci s'accompagne d'une augmentation du pH urinaire et contribue à la formation de calculs urinaires de struvite. Dans de rares cas, l'urine des chiens peut devenir sursaturée avec les minéraux qui composent la struvite, puis la lithiase urinaire se développe sans l'implication d'une infection. En fonction des causes possibles de la lithiase urinaire à struvite canine, même si une culture d'urine négative est obtenue, la recherche d'une infection se poursuit et il est préférable de mettre en culture la paroi vésicale et/ou le tartre.
En cas de lithiase urinaire des chiens avec formation d'urolithes de struvite, une prédisposition de race a été notée chez des représentants tels que le Schnauzer nain, le Bichon frisé, le Cocker Spaniel, le Shitzu, le Caniche miniature et le Lhassa Apso. Une prédisposition liée à l'âge a été notée chez les animaux d'âge moyen, une prédisposition sexuelle chez les femelles (probablement due à une incidence accrue d'infections des voies urinaires). L'American Cocker Spaniel peut avoir une prédisposition à former des struvites stériles.
Facteurs de risque de lithiase urinaire canine avec formation d'urate
Les calculs urinaires uriques représentent environ un quart (25 %) de tous les calculs livrés aux laboratoires vétérinaires spécialisés. Les calculs d'urate sont constitués d'un sel d'ammonium monobasique d'acide urique, sont de petite taille, leur forme est sphérique, la surface est lisse, la multiplicité des lithiases urinaires est caractéristique, la couleur va du jaune clair au brun (peut-être vert). Les pierres d'urate sont généralement facilement émiettées; une litière concentrique est déterminée à la faille. Avec la lithiase urinaire urique, il existe une certaine prédisposition à la lithiase urinaire chez les hommes, probablement en raison de la plus petite lumière de l'urètre. De plus, en cas de lithiase urinaire chez le chien avec formation d'urates, un pourcentage élevé de rechutes après extraction de calculs est caractéristique, il peut être de 30% à 50%.
Contrairement aux représentants d'autres races, le Dalmatien a une violation du métabolisme des purines, ce qui entraîne la libération d'une quantité accrue d'acide urique et une prédisposition à la formation d'urates. Il faut se rappeler que tous les Dalmatiens n'ont pas la formation d'urates, malgré le niveau congénital élevé d'acide urique dans l'urine de l'animal, une maladie cliniquement significative est déterminée chez les animaux dans 26% -34% des cas. Chez certaines autres races (bulldog anglais et terrier noir russe), une prédisposition héréditaire à une altération du métabolisme des purines (similaire aux dalmatiens) et une tendance à la forme urique de la lithiase urinaire peuvent également être notées.
Une autre raison de la formation d'urates est la dysplasie microvasculaire du foie, alors qu'il y a une violation de la conversion de l'ammoniac en urée et de l'acide urique en allantoïne. Avec les violations ci-dessus du foie, une forme mixte de lithiase urinaire est plus souvent notée, en plus des urates, des struvites se forment également. Une prédisposition de race à la formation de ce type de lithiase urinaire a été notée dans les races prédisposées à la formation (par exemple, Yorkshire Terrier, Schnauzer nain, Pékinois).
Facteurs de risque de lithiase urinaire canine avec calculs de silicate
Les calculs urinaires au silicate sont également rares et provoquent une lithiase urinaire chez le chien (environ 6,6 % du nombre total de calculs urinaires), ils se composent principalement de dioxyde de silicium (quartz), peuvent contenir de petites quantités d'autres minéraux. La couleur des calculs urinaires de silicate chez le chien est gris-blanc ou brunâtre, le plus souvent de multiples urolithes se forment. Une prédisposition à la formation de calculs de silicate a été notée chez les chiens nourris avec une alimentation riche en grains de gluten (gluten) ou en écorces de soja. Le taux de rechute après l'élimination des calculs est assez faible. Comme pour la lithiase urinaire à l'oxalate, l'infection des voies urinaires est considérée comme un facteur de complication plutôt qu'un facteur causal de la maladie.
Facteurs de risque de lithiase urinaire formatrice de cystine chez le chien
Les calculs urinaires à cystine sont rarement retrouvés chez le chien (environ 1,3% du nombre total de calculs urinaires), ils sont entièrement composés de cystine, ils sont de petite taille, de forme sphérique. La couleur des calculs de cystine est jaune clair, brune ou verte. La présence de cystine dans les urines (cystinurie) est considérée comme une pathologie héréditaire avec altération du transport de la cystine dans les reins (± acides aminés), la présence de cristaux de cystine dans les urines est considérée comme une pathologie, mais tous les chiens atteints de cystinurie ne forment pas calculs urinaires correspondants.
Un certain nombre de races de chiens ont une prédisposition de race à la maladie, comme le Mastiff anglais, Terre-Neuve, Bulldog anglais, Teckel, Épagneul tibétain et Basset Hound. Avec la lithiase urinaire à cystine des chiens, une prédisposition sexuelle exceptionnelle a été notée chez les mâles, à l'exception de Terre-Neuve. L'âge moyen de développement de la maladie est de 4 à 6 ans. Lors de l'élimination des calculs, un pourcentage très élevé de récidives de leur formation a été noté, il est d'environ 47% -75%. Comme pour la lithiase urinaire à l'oxalate, l'infection des voies urinaires est considérée comme un facteur de complication plutôt qu'un facteur causal de la maladie.
Facteurs de risque de lithiase urinaire canine avec formation d'hydroxyapatite (phosphate de calcium)
Ce type de lithiase urinaire est extrêmement rare chez le chien et les appatites (phosphate de calcium ou phosphate de calcium hydroxylé) apparaissent souvent comme un composant d'autres calculs urinaires (plus souvent de la struvite). L'urine alcaline et l'hyperparathyroïdie prédisposent à la précipitation d'une hypoxie-patite dans l'urine. Les races suivantes ont une prédisposition à la formation de ce type de calculs urinaires - Schnauzer nain, Bichon Frise, Shih Tzu et Yorkshire Terrier.
Signes cliniques
Cependant, les calculs urinaires de struvite sont plus fréquents chez les femmes en raison de leur susceptibilité accrue aux infections des voies urinaires; l'obstruction urétrale cliniquement significative est plus fréquente chez les hommes en raison de l'urètre plus étroit et plus long. La lithiase urinaire canine peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les animaux d'âge moyen et plus âgés. Les calculs urinaires chez les chiens de moins d'un an sont le plus souvent des struvites et se développent à partir d'une infection des voies urinaires. Avec le développement de la forme oxalate de la lithiase urinaire chez le chien, le développement de calculs est plus souvent observé chez les mâles, en particulier chez les races telles que le Schnauzer nain, le Shitzu, le Pomeranian, le Yorkshire Terrier et le Maltais. En outre, la lithiase urinaire à l'oxalate canine survient à un âge plus avancé que la lithiase urinaire de type struvite. Les urates sont plus souvent formées chez les Dalmatiens et les Bulldogs anglais, ainsi que chez les chiens prédisposés au développement. Les lithiases urinaires à cystine ont également une certaine prédisposition raciale, le tableau ci-dessous contient des informations générales sur l'incidence de la lithiase urinaire chez le chien.
Tableau. Pedigree, sexe et âge prédisposition à la formation de calculs urinaires chez le chien.
|
Type de pierres |
Morbidité |
|
Struvite |
Prédisposition de race - Schnatzer miniature, Bichon frisé, Cocker Spaniel, Shitsu, Caniche miniature, Lhassa Apso. Prédisposition sexuelle chez les femmes Prédisposition à l'âge - âge moyen Le principal facteur prédisposant au développement des struvites est une infection des voies urinaires par des bactéries productrices d'uréase (ex. Protée, Staphylocoque). |
|
Oxalates |
Prédisposition de race - Schnauzer nain, Shitzu, Poméranie, Yorkshire Terrier, Maltais, Lhassa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Caniche miniature Prédisposition sexuelle - chez les mâles stérilisés plus souvent que chez les mâles non stérilisés. Prédisposition liée à l'âge - âge moyen et vieux. L'obésité est l'un des facteurs prédisposants |
|
Prédisposition de race - Dalmatiens et Bulldogs anglais Le principal facteur prédisposant au développement des urates est un shunt portosystémique et, par conséquent, est plus souvent observé chez les races prédisposées (par exemple, Yorkshire Terrier, Schnauzer nain, Pékinois) |
|
|
Silicates |
Prédisposition de race - berger allemand, vieux berger anglais Prédisposition sexuelle et liée à l'âge - hommes d'âge moyen |
|
Prédisposition de race - Teckel, Basset Hound, Bulldog anglais, Terre-Neuve, Chihuahua, Pinscher nain, Welsh Corgi, Mastiffs, Chien de vache australien Prédisposition sexuelle et liée à l'âge - hommes d'âge moyen |
|
|
Phosphate de calcium |
Prédisposition de race - Yorkshire Terrier |
L'histoire de la lithiase urinaire chez le chien dépend de la localisation spécifique du calcul, de la durée de sa découverte, de diverses complications et maladies prédisposant au développement du calcul (etc.).
Lorsqu'un calcul urinaire est trouvé dans les reins, les animaux se caractérisent par une évolution asymptomatique prolongée de la lithiase urinaire, du sang dans les urines (hématurie) et des signes de douleur dans la région des reins peuvent être notés. Lorsque la pyélonéphrite se développe, l'animal peut avoir de la fièvre, une polydipsie/polyurie et une dépression générale. Les calculs urétéraux chez les chiens sont rarement diagnostiqués, les chiens peuvent montrer divers signes de douleur dans la région lombaire, la plupart des animaux développent souvent des lésions unilatérales sans atteinte systémique, et un calcul peut être trouvé comme une découverte accidentelle dans le contexte d'une hydronéphrose rénale.
Les calculs vésicaux chez les chiens représentent l'écrasante majorité des cas de lithiase urinaire chez les chiens, les plaintes du propriétaire pendant le traitement peuvent être des signes de difficulté et des mictions fréquentes, parfois une hématurie se produit. Le déplacement des calculs dans l'urètre chez l'homme peut entraîner une obstruction partielle ou complète de l'écoulement de l'urine, auquel cas les principaux symptômes peuvent être des signes de strangurie, des douleurs abdominales et des signes d'insuffisance rénale postrénale (p. ex., anorexie, vomissements, dépression) . Dans de rares cas d'obstruction complète de l'écoulement de l'urine, une rupture complète de la vessie avec des signes d'uroabdomen peut se développer. Il faut se rappeler que les calculs des voies urinaires canines peuvent être asymptomatiques et sont trouvés comme une découverte fortuite sur un examen radiographique simple.
Données d'examen physique pour le péché de lithiase urinaire avec une faible spécificité des signes. Avec l'hydronéphrose unilatérale chez le chien, un rein hypertrophié (rénomégalie) peut être trouvé lors de la palpation. En cas d'obstruction des uretères ou de l'urètre, une douleur de la cavité abdominale peut être déterminée, avec une rupture des voies urinaires, des signes d'uroabdomen et une dépression générale se développent. Lors de l'examen physique, les calculs vésicaux ne peuvent être détectés qu'avec un nombre ou un volume important ; à la palpation, des sons de crépitation peuvent être détectés ou un urolithe de taille importante peut être ressenti. En cas d'obstruction de l'urètre, la palpation de l'abdomen peut révéler une hypertrophie de la vessie, la palpation rectale peut révéler un calcul avec localisation dans l'urètre pelvien, avec localisation d'un calcul dans l'urètre du pénis - dans certains cas, il peut être palpé. Lorsqu'il essaie de cathétériser la vessie d'un animal présentant une obstruction urétrale, un médecin vétérinaire peut détecter une résistance mécanique au cathéter.
Les calculs urinaires les plus radio-opaques sont les urolithes à teneur en calcium (oxalates et phosphates de calcium), la struvite est également bien définie dans une étude radiographique générale. La taille et le nombre de calculs radio-opaques sont mieux déterminés par radiographie. La cystographie en double contraste et/ou l'urétrographie rétrograde peuvent être utilisées pour identifier les calculs retntgenotranslucides. Les méthodes de diagnostic par ultrasons sont capables d'identifier les calculs radiotransparents de l'uretère de la vessie et de l'urètre. De plus, l'échographie peut aider à évaluer les reins et l'uretère de l'animal. Lors de l'examen d'un chien atteint de lithiase urinaire, les méthodes de recherche radiographiques et échographiques sont généralement utilisées ensemble, mais, selon de nombreux auteurs, la cystographie à double contraste est la méthode la plus sensible pour déterminer les calculs vésicaux.
Les tests de laboratoire pour un chien atteint de lithiase urinaire comprennent le CBC, le profil biochimique animal, le CBC et la culture d'urine. En cas de lithiase urinaire chez le chien, même en l'absence de pyuia, d'hématurie et de protéinurie évidentes, il existe toujours une forte probabilité d'infection des voies urinaires et il est préférable d'utiliser des méthodes de recherche supplémentaires (par exemple, examen cytologique d'urine, culture d'urine). Un test sanguin biochimique peut détecter des signes d'insuffisance hépatique (par exemple, des niveaux élevés d'azote uréique dans le sang, une hypoalbuminémie) chez les chiens atteints.
Diagnostic et diagnostic différentiel
Des calculs urinaires doivent être suspectés chez tous les chiens présentant des signes d'infection des voies urinaires (p. ex., hématurie, strangurie, pollakiurie, obstruction de l'écoulement urinaire). La liste des diagnostics différentiels comprend toute forme d'inflammation de la vessie, les néoplasmes des voies urinaires et l'inflammation granulomateuse. La détection des urolithes en tant que telles est effectuée au moyen de méthodes d'examen visuel (radiogarfia, échographie), dans de rares cas - l'identification des uroliths n'est possible qu'en peropératoire. La détermination d'un type spécifique d'urolithe nécessite son examen dans un laboratoire vétérinaire spécialisé.
Il faut se rappeler que l'identification de la plupart des cristaux dans l'urine n'indique pas toujours une pathologie (à l'exception des cristaux de cystine), chez de nombreux chiens atteints de lithiase urinaire, le type de cristaux trouvés dans l'urine peut différer en composition des calculs urinaires, les cristaux peuvent ne pas être détecté du tout, ou plusieurs cristaux peuvent être détectés sans risque de formation de calculs urinaires.
Traitement
La découverte de calculs urinaires dans les voies urinaires des chiens n'est pas toujours associée au développement de signes cliniques ; dans de nombreux cas, la présence de calculs urinaires ne s'accompagne d'aucun symptôme de la part de l'animal. En présence d'urolithes, plusieurs options pour le développement d'événements peuvent être notées: leur présence asymptomatique; évacuation des petits urolithes dans l'environnement printanier par l'urètre; dissolution spontanée des calculs urinaires; l'arrêt de la croissance ou sa poursuite ; adhésion d'une infection urinaire secondaire (); obstruction partielle ou complète de l'uretère ou de l'urètre (avec blocage de l'uretère, une hydronéphrose unilatérale peut se développer); la formation d'une inflammation polypoïde de la vessie. L'approche d'un chien atteint de lithiase urinaire dépend en grande partie de la manifestation de certains signes cliniques.
L'obstruction urétrale est une urgence médicale et lorsqu'elle se développe, un certain nombre de mesures conservatrices peuvent être prises pour déplacer le calcul vers l'extérieur ou vers l'intérieur de la vessie. Chez la femme, la palpation rectale avec massage de l'urètre et de l'urolithe vers le vagin peut faciliter sa sortie des voies urinaires. Chez les femmes comme chez les hommes, la technique d'urétrohydropulsation peut ramener la vessie dans la vessie et rétablir un flux urinaire normal. Dans certains cas, lorsque le diamètre de l'urolithe est inférieur au diamètre de l'urètre, une urohydropopulsion abaissante peut être utilisée, lorsqu'une solution saline stérile est injectée dans la vessie chez un animal sous anesthésie, suivie d'une vidange manuelle pour tenter de abaisser les pierres (la procédure peut être effectuée plusieurs fois).
Une fois que la pierre a été déplacée dans la vessie, elle peut être retirée par cytostomie, lithotritie laser endoscopique, extraction endoscopique de panier, cystotomie laparoscopique, dissoute par traitement médicamenteux ou détruite par lithotritie extracorporelle par ondes de choc. Le choix de la méthode dépend de la taille de l'animal, de l'équipement et des qualifications du vétérinaire. S'il est impossible de sortir le calcul de l'urètre, une urétrotomie avec extraction ultérieure du calcul peut être utilisée chez les hommes.
Les indications du traitement chirurgical de la lithiase urinaire chez le chien sont des indicateurs tels que l'obstruction de l'urètre et de l'uretère; plusieurs épisodes récurrents de lithiase urinaire ; l'absence d'effet des tentatives de dissolution conservatrice des calculs pendant 4 à 6 semaines, ainsi que les préférences personnelles du médecin. Lors de la localisation des urolithes dans les reins des chiens, une pyélotomie ou une néphrotomie peuvent être utilisées, il convient de rappeler que chez les chiens, les urolithes des reins et de la vessie peuvent également être écrasés au moyen d'une lithotritie extracorporelle par ondes de choc. Lorsque les calculs urinaires sont trouvés dans les uretères et localisés dans les régions proximales, une urétérectomie peut être utilisée ; lorsqu'elle est localisée dans les régions distales, la résection de l'uretère peut être utilisée avec la création ultérieure d'une nouvelle connexion avec la vessie (urétéronéocystostomie).
Les indications du traitement conservateur de la lithiase urinaire canine sont la présence d'urolithes solubles (struvites, urates, cystines et éventuellement xanthines) ainsi que d'animaux atteints de maladies concomitantes qui augmentent le risque opérationnel. Quelle que soit la composition de l'urolithe, des mesures générales sont prises sous la forme d'une augmentation de la consommation d'eau (d'où une augmentation de la production d'urine), du traitement de toute maladie sous-jacente (par exemple, la maladie de Cushing), ainsi que d'une thérapie bactérienne (primaire ou secondaire). Il convient de rappeler que l'infection bactérienne (cystite ou pyélonéphrite) contribue de manière significative au développement de la lithiase urinaire chez le chien, soit en tant que déclencheur, soit en tant que mécanisme de soutien. L'efficacité de la dissolution conservatrice des calculs urinaires canins est généralement contrôlée par imagerie visuelle (généralement une radiographie).
Dans la lithiase urinaire à struvite, la principale raison de leur formation chez le chien est une infection des voies urinaires, et ils se dissolvent dans le contexte d'une antibiothérapie adéquate, éventuellement avec l'utilisation combinée d'une alimentation diététique. Dans le même temps, la période moyenne de dissolution des urolithes infectés chez les chiens pendant le traitement est d'environ 12 semaines. Avec une forme stérile de lithiase urinaire à struvite chez le chien, le temps de dissolution des calculs urinaires est beaucoup plus court et prend environ 4 à 6 semaines. Chez les chiens atteints de lithiase urinaire à struvite, un changement de régime alimentaire pour dissoudre les calculs peut ne pas être nécessaire, et les calculs n'inverseront le développement qu'avec une antibiothérapie appropriée et une consommation d'eau accrue.
Chez les chiens atteints de lithiase urinaire sous forme d'urate, pour tenter de dissoudre les calculs de manière conservatrice, l'allopurinol à une dose de 10-15 mg / kg PO x 2 fois par jour peut être utilisé, ainsi que l'alcalinisation de l'urine en modifiant le régime alimentaire. L'efficacité de la dissolution conservatrice des urates est inférieure à 50 % et dure 4 semaines en moyenne. Il ne faut pas oublier qu'une cause importante de formation d'urate chez le chien est et que la dissolution des calculs ne peut être notée qu'après la résolution chirurgicale de ce problème.
Pour les lithiases urinaires à cystine chez le chien, dans le but de traiter de manière conservatrice la lithiase urinaire, le 2-mercatopropionol glycine (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 fois par jour peut être utilisé, ainsi que l'alimentation d'un régime alcalinisant avec une faible teneur en protéines contenu. La dissolution des calculs de cystine chez le chien prend environ 4 à 12 semaines.
Les urolithes de xanthine sont traités avec un apport réduit en allopurinol et un régime pauvre en purines et sont susceptibles de s'inverser. Avec les urolithes d'oxalate, il n'existe pas de méthodes éprouvées pour leur dissolution et il est généralement admis qu'elles ne sont pas sujettes à un développement inverse, malgré toutes les mesures prises.
Valery Shubin, vétérinaire, Balakovo
L'urée est l'un des produits formés dans le corps lors de la dégradation des protéines. La concentration normale d'urée sanguine chez le chien est de 3,5 à 9,2 mmol / L (les données peuvent varier légèrement d'un laboratoire à l'autre). Il est formé dans le foie et excrété par les reins dans l'urine. Une augmentation ou une diminution du taux d'urée indique donc une violation de la fonction de ces organes, une violation des processus métaboliques.
Augmentation des niveaux d'urée
Le plus souvent, une augmentation du taux d'urée est associée à une difficulté à l'excréter de l'organisme, cela est dû à une détérioration de la fonction rénale. Avec l'urée, le taux de créatinine sérique augmente également. Une augmentation des taux sanguins d'urée et d'autres produits du métabolisme de l'azote est appelée azotémie. Lorsque le corps commence à souffrir de l'accumulation de ces produits dans l'organisme, alors on parle d'urémie.
L'urée peut également augmenter avec une suralimentation en protéines de l'animal (beaucoup de viande), avec une anémie hémolytique aiguë, un stress, un choc, des vomissements, une diarrhée, un infarctus aigu du myocarde.
Diminution des niveaux d'urée
Une diminution de l'urée peut être associée à un faible apport en protéines d'origine alimentaire, à des maladies hépatiques sévères, par exemple, avec des shunts portosystémiques. L'excrétion accrue d'urine qui se produit avec l'hypercorticisme, le diabète sucré et d'autres troubles métaboliques entraîne également une diminution de son niveau.
Comme on peut le voir ci-dessus, l'urée n'est pas un indicateur spécifique d'une maladie et est toujours évaluée en conjonction avec d'autres études menées par un vétérinaire.
L'article a été préparé par les médecins du service thérapeutique "MEDVET"
© 2016 Parc des Expositions Spécialisé "MEDVET"
Les shunts portosystémiques (PSS) représentent une connexion vasculaire directe de la veine porte avec la circulation systémique, de sorte que les substances contenant du sang porte sont envoyées du tractus intestinal en contournant le foie sans métabolisme hépatique. Les chiens atteints de PSS sont très susceptibles de développer des urolithes d'urate d'ammonium. Ces urolithes se trouvent à la fois chez les mâles et les chiennes et sont généralement, mais pas toujours, diagnostiqués chez les animaux de plus de 3 ans. La prédisposition des chiens atteints de PSS à la lithiase urinaire urique est associée à une hyperuricémie, une hyperammoniémie, une hyperuricurie et une hyperammoniurie concomitantes.
Cependant, tous les chiens atteints de PSS n'ont pas d'urolithes d'urate d'ammonium.
Étiologie et pathogenèse
L'acide urique est l'un des nombreux produits de dégradation de la purine. Chez la plupart des chiens, il est converti par l'uréase hépatique en allantoïne. (Bartgesetal., 1992). Cependant, dans le PSS, l'acide urique formé à la suite du métabolisme des purines ne passe pratiquement pas par le foie. Par conséquent, il n'est pas complètement converti en allantoïne, ce qui entraîne une augmentation pathologique de la concentration sérique d'acide urique. Lors de l'examen de 15 chiens atteints de PSS dans un hôpital universitaire de l'Université du Minnesota, une concentration sérique d'acide urique de 1,2 à 4 mg / dl a été déterminée. Chez des chiens sains, cette concentration est de 0,2 à 0,4 mg / dl. (Lulichetal., 1995). L'acide urique est filtré librement par les glomérules, réabsorbé dans les tubules proximaux et sécrété dans la lumière tubulaire des néphrons proximaux distaux.
Ainsi, la concentration d'acide urique dans l'urine est en partie déterminée par sa concentration dans le sérum. En raison du shunt nortosystème du sang, la concentration d'acide urique dans le sérum augmente et, en conséquence. dans les urines. Les urolithes qui se forment au cours du PSS sont généralement composés d'urates d'ammonium. Les urates d'ammonium se forment parce que l'urine devient sursaturée en ammoniac et en acide urique en raison du détournement du sang du système porte directement dans la circulation systémique.
L'ammoniac est produit principalement par les colonies bactériennes et est absorbé dans la circulation porte. Chez les animaux en bonne santé, l'ammoniac pénètre dans le foie et y est converti en urée. Chez les chiens atteints de PSS, une petite quantité d'ammoniac est convertie en urée, par conséquent, sa concentration dans la circulation systémique augmente. Une concentration accrue d'ammoniac circulant entraîne une excrétion accrue d'ammoniac dans l'urine. Le contournement du sang porte du métabolisme hépatique a pour résultat une augmentation de la concentration systémique d'acide urique et d'ammoniac, qui sont excrétés dans l'urine. Si la saturation de l'urine en ammoniac et en acide urique dépasse la solubilité des urates d'ammonium, ils précipitent. Les précipitations dans l'urine sursaturée entraînent la formation d'urolithes d'urate d'ammonium.
Symptômes cliniques
Les urolithes d'urate dans le PSS se forment généralement dans la vessie. Par conséquent, les animaux malades développeront des symptômes de maladie des voies urinaires - hématurie, dysurie, pollakiurie et troubles urinaires. Lorsque l'urètre est obstrué, des symptômes d'anurie et de post-azotémie sont observés. Certains chiens atteints de calculs vésicaux ne présentent aucun symptôme de maladie des voies urinaires. Malgré le fait que des urolithes d'urate d'ammonium puissent se former dans le bassinet du rein, ils y sont très rarement trouvés. Un chien PSS peut présenter des symptômes d'hépatoencéphalopathie - tremblements, bave, convulsions, saignements et retard de croissance
Diagnostique
Riz. 1. Micrographie d'un sédiment d'urée chez un Schnauzer nain mâle de 6 ans. Le sédiment urinaire contient des cristaux d'urate d'ammonium (non coloré, grossissement 100)
Riz. 2. Cystogramme double contraste -
ma mâle de 2 ans Lhassa Apso avec PSSh.
Trois nodules radiotransparents sont représentés.
ment et une diminution de la taille du foie. À
analyse de nodules, téléchirurgiens
d'une manière physique, il a été révélé qu'ils étaient
100% composé d'urate d'ammonium
Tests de laboratoire
Chez les chiens atteints de PSS, on trouve souvent une cristallurie avec de l'urate d'ammonium (Fig. 1), ce qui est un indicateur d'une éventuelle formation de tartre. La gravité spécifique de l'urine peut être faible en raison de la diminution de la concentration d'urine dans la moelle pendant la nuit. L'anémie microcytaire est un autre trouble courant chez les chiens atteints de PSS. Les tests biochimiques sériques chez les chiens atteints de PSS sont généralement normaux, à l'exception des faibles niveaux d'azote uréique dans le sang causés par une conversion insuffisante de l'ammoniac en urée.
Parfois, il y a une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline et de l'alanine aminotransfrase, et la concentration d'albumine et de glucose peut être faible. La concentration sérique d'acide urique va augmenter, mais ces valeurs doivent être interprétées avec prudence en raison du manque de fiabilité des méthodes spectrophotométriques pour l'analyse de l'acide urique (Felice et al., 1990). Chez les chiens atteints de PSS, les résultats des tests de la fonction hépatique incluront une augmentation de la concentration sérique d'acides biliaires avant et après l'alimentation, une augmentation des concentrations sanguines et plasmatiques d'ammoniac avant et après l'administration de chlorure d'ammonium et une augmentation de la rétention de bromsulfaléine.
Examens aux rayons X
Les urolithes d'urate d'ammonium peuvent être radiotransparentes. par conséquent, il est parfois impossible de les identifier sur les radiographies conventionnelles. Cependant, les radiographies abdominales montrent une diminution de la taille du foie en raison d'une atrophie hépatique résultant d'un shunt portosystémique du sang. La psnomégalie est parfois observée avec le PSS, sa signification n'est pas claire. Des urolithes d'urate d'ammonium dans la vessie peuvent être observés en cystographie en double contraste (Fig. 2) ou en échographie. Si des urolithes sont présents dans l'urètre, une rétrographie de contraste est nécessaire pour déterminer leur taille, leur nombre et leur emplacement.Lors de l'évaluation des voies urinaires, la cystographie à double contraste et l'urétrographie à contraste rétrograde présentent plusieurs avantages par rapport à l'échographie abdominale. Les images contrastées montrent à la fois la vessie et l'urètre, et avec l'échographie, uniquement la vessie. Le nombre et la taille des calculs peuvent également être déterminés par cystographie de contraste. Le principal inconvénient de la radiographie de contraste des voies urinaires est son caractère invasif, puisque cette étude nécessite une sédation ou une anesthésie générale. L'état des reins peut être évalué en fonction de la présence de calculs dans le bassinet du rein, cependant, l'urographie excrétrice est un moyen plus fiable d'examiner la nuit et les uretères.
Traitement
Bien qu'il soit possible pour les chiens sans PSS de dissoudre médicalement les urolithes d'urate d'ammonium en utilisant un régime alcalin à faible teneur en purines en combinaison avec de l'allonurinol, le traitement médicamenteux ne sera pas efficace pour dissoudre les calculs chez les chiens atteints de PSS. L'efficacité de l'allopurinol peut être altérée chez ces animaux en raison de la biotransformation du médicament à demi-vie courte en oxypurinol à demi-vie longue. (Bartgesetal., 1997). De plus, la dissolution du médicament peut être inefficace si les urolithes contiennent d'autres minéraux en plus des urates d'ammonium. De plus, lorsque l'allopurinol est prescrit, de la xanthine peut se former, ce qui interférera avec la dissolution.
Les urocystolithes d'urate, qui sont généralement petits, ronds et lisses, peuvent être retirés de la vessie par urohydropulsion pendant la miction. Cependant, le succès de cette procédure dépend de la taille des urolithes, dont le diamètre doit être inférieur à la partie la plus étroite de l'urètre. Par conséquent, une telle élimination du tartre ne doit pas être effectuée chez les chiens atteints de PSS.
Comme la dissolution du médicament est inefficace, les calculs cliniquement actifs doivent être enlevés chirurgicalement. Si possible, les calculs doivent être retirés lors de la correction chirurgicale du PSS. Si les calculs ne sont pas éliminés à ce moment, on peut supposer qu'en l'absence d'hyperuricurie et d'une diminution de la concentration d'ammoniac dans l'urine après correction chirurgicale de la PSSH, les calculs peuvent se dissoudre d'eux-mêmes, car ils consistent d'urates d'ammonium. De nouvelles recherches sont nécessaires pour confirmer ou infirmer cette hypothèse. De plus, l'utilisation d'un régime alcalin à faible teneur en purines peut empêcher la croissance des calculs existants ou faciliter leur dissolution après ligature avec PSS.
Prophylaxie
Après ligature avec PSSH, les urates d'ammonium cessent de précipiter si le flux sanguin normal passe par le foie. Cependant, pour les animaux qui ne peuvent pas être ligaturés avec du PSS, ou avec une ligature partielle du PSS, il existe un risque de formation de lithiases urinaires à l'urate d'ammonium. Pour ces animaux, une surveillance constante de la composition de l'urine est nécessaire pour éviter la précipitation des cristaux d'urate d'ammonium. Avec la cristallurie, des mesures préventives supplémentaires doivent être prises. La surveillance de la concentration d'ammoniac dans le plasma sanguin après la tétée permet de détecter son augmentation, malgré l'absence de symptômes cliniques. La mesure de la concentration sérique d'acide urique détecte également une augmentation. Par conséquent, la concentration d'ammoniac et d'acide urique dans les urines de ces animaux sera également augmentée, ce qui augmente le risque de formation d'urolithes d'urate d'ammonium. Dans une étude menée à l'Université du Minnesota, 4 chiens atteints de PSS inopérable ont été nourris avec un régime alcalinisant à faible teneur en purines (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), ce qui a conduit à une diminution de la saturation de l'urine en urates d'ammonium à un niveau inférieur à leur précipitation. De plus, les symptômes de la génatoencéphalopathie ont disparu. Ces chiens ont vécu 3 ans, au cours desquels il n'y a eu aucune récidive de la formation de lithiases urinaires d'urate d'ammonium.
Si des mesures préventives sont nécessaires, un régime pauvre en protéines et alcalinisant doit être suivi.L'allopurinol n'est pas recommandé pour les chiens atteints de PSS.
Chimie sanguine.
Un test sanguin biochimique est une méthode de diagnostic en laboratoire qui vous permet d'évaluer le travail de nombreux organes internes. Un test sanguin biochimique standard comprend la détermination d'un certain nombre d'indicateurs reflétant l'état du métabolisme des protéines, des glucides, des lipides et des minéraux, ainsi que l'activité de certaines enzymes sériques clés.
Pour l'étude, le sang est prélevé strictement à jeun dans un tube à essai avec un activateur de coagulation, et le sérum sanguin est examiné.
- Paramètres biochimiques généraux.
Protéines totales.
La protéine totale est la concentration totale de toutes les protéines sanguines. Il existe différentes classifications des protéines plasmatiques. Le plus souvent, ils sont divisés en albumine, globulines (toutes les autres protéines plasmatiques) et fibrinogène. La concentration de protéine totale et d'albumine est déterminée à l'aide d'une analyse biochimique, et la concentration de globulines est déterminée en soustrayant la concentration d'albumine de la protéine totale.
Augmenter:
- la déshydratation,
- processus inflammatoires,
- Dommage tissulaire,
- les maladies accompagnées d'une activation du système immunitaire (maladies auto-immunes et allergiques, infections chroniques, etc.),
- grossesse.
Une fausse surestimation des protéines peut se produire avec une lipémie (chylémie), une hyperbilirubinémie, une hémoglobinémie importante (hémolyse).
Diminuer:
- surhydratation,
- saignement,
- néphropathie
- entéropathie,
- forte exsudation,
- ascite, pleurésie,
- manque de protéines dans les aliments,
- maladies chroniques à long terme caractérisées par un épuisement du système immunitaire (infections, néoplasmes),
- traitement par cytostatiques, immunosuppresseurs, glucocorticoïdes, etc.
Avec les saignements, la concentration d'albumine et de globulines diminue en parallèle, cependant, dans certains troubles accompagnés d'une perte de protéines, la teneur en albumine diminue principalement, car la taille de ses molécules est plus petite par rapport aux autres protéines plasmatiques.
Valeur normale
Chien 55-75 g/l
Chat 54-79 g/l
Albumen
Protéine plasmatique homogène contenant de petites quantités de glucides. Une fonction biologique importante de l'albumine dans le plasma est de maintenir la pression osmotique colloïdale intravasculaire, empêchant ainsi la libération de plasma par les capillaires. Par conséquent, une diminution significative des taux d'albumine entraîne l'apparition d'œdèmes et d'épanchements dans la cavité pleurale ou abdominale. L'albumine sert de molécule porteuse, transportant la bilirubine, les acides gras, les médicaments, les cations libres (calcium, cuivre, zinc), certaines hormones et divers agents toxiques. Il collecte également les radicaux libres, lie les médiateurs des processus inflammatoires dangereux pour les tissus.
Augmenter:
- déshydratation
Les troubles qui s'accompagneraient d'une augmentation de la synthèse d'albumine ne sont pas connus.
Diminuer:
- surhydratation ;
- saignement,
- néphropathie et entéropathie,
- exsudation sévère (par exemple brûlures) ;
- insuffisance hépatique chronique,
- manque de protéines dans les aliments,
- syndrome de malabsorption,
- insuffisance de la fonction pancréatique exocrine
Valeur normale
Chien 25-39 g/l
Chat 24-38 g/l
Bilirubine.
La bilirubine est produite dans les macrophages par catabolisme enzymatique de la fraction hémique de diverses hémoprotéines. La plus grande partie de la bilirubine circulante (environ 80 %) est formée à partir d'érythrocytes « vieux ». Les "vieux" érythrocytes morts sont détruits par les cellules réticulo-endothéliales. Lorsque l'hème est oxydé, la biliverdine est formée, qui est métabolisée en bilirubine. Le reste de la bilirubine circulante (environ 20 %) est formé à partir d'autres sources (destruction des érythrocytes matures dans la moelle osseuse contenant de l'hème, de la myoglobine musculaire, des enzymes). La bilirubine ainsi formée circule dans la circulation sanguine, étant transportée vers le foie sous la forme d'un complexe soluble bilirubine-albumine. La bilirubine liée à l'albumine peut être facilement éliminée du sang par le foie. Dans le foie, la bilirubine se lie à l'acide glucuronique sous l'influence des glucuronyl transférases. La bilirubine liée comprend le monoglucuronide de bilirubine, qui prédomine dans le foie, et le diglucuronide de bilirubine, qui prédomine dans la bile. La bilirubine liée est transportée vers les capillaires biliaires, d'où elle pénètre dans les voies biliaires puis vers les intestins. Dans l'intestin, la bilirubine liée subit une série de transformations avec formation d'urobilinogène et de stercobilinogène. Le stercobilinogène et une petite quantité d'urobilinogène sont excrétés dans les selles. La principale quantité d'urobilinogène est réabsorbée dans l'intestin, atteignant le foie par la circulation porte et réexcrétée par la vésicule biliaire.
Les niveaux de bilirubine sérique augmentent lorsque sa production dépasse son métabolisme et son excrétion du corps. Cliniquement, l'hyperbilirubinémie se traduit par un ictère (pigmentation jaune de la peau et de la sclérotique).
Bilirubine directe
Il s'agit de bilirubine liée, soluble et hautement réactive. Une augmentation du taux de bilirubine directe dans le sérum sanguin est associée à une diminution de l'excrétion de pigment conjugué par le foie et les voies biliaires et se manifeste sous la forme d'un ictère cholestatique ou hépatocellulaire. Une augmentation anormale du taux de bilirubine directe entraîne l'apparition de ce pigment dans les urines. Comme la bilirubine indirecte n'est pas excrétée dans l'urine, la présence de bilirubine dans l'urine accentue une augmentation des taux de bilirubine liée au sérum.
Bilirubine indirecte
La concentration sérique de bilirubine non conjuguée est déterminée par la vitesse à laquelle la bilirubine nouvellement synthétisée pénètre dans le plasma sanguin et la vitesse d'élimination de la bilirubine par le foie (clairance hépatique de la bilirubine).
La bilirubine indirecte est calculée par calcul :
bilirubine indirecte = bilirubine totale - bilirubine directe.
Renforcement
- destruction accélérée des globules rouges (ictère hémolytique),
- maladie hépatocellulaire (origine hépatique et extrahépatique).
Le chilisis peut entraîner une valeur faussement surestimée de la teneur en bilirubine, qui doit être prise en compte si un taux de bilirubine élevé est déterminé chez un patient en l'absence d'ictère. Le sérum sanguin "Chyle" devient blanc, ce qui est associé à une concentration accrue de chylomicrons et/ou de lipoprotéines de très faible densité. Le plus souvent, le chyle est le résultat d'un repas récent, mais chez le chien il peut être causé par des maladies telles que le diabète sucré, la pancréatite, l'hypothyroïdie.
Rétrograder
Il n'a aucune signification clinique.
Valeur normale :
Bilirubine totale
Chien - 2,0-13,5 mol / L
Chat - 2,0-10,0 mol / l
Bilirubine directe
Chien - 0-5,5 μmol / l
Chat - 0-5,5 μmol / l
Alanine aminotransférase (ALT)
L'ALT est une enzyme endogène du groupe des transférases, largement utilisée dans la pratique médicale et vétérinaire pour le diagnostic en laboratoire des lésions hépatiques. Il est synthétisé de manière intracellulaire et, normalement, seule une petite partie de cette enzyme pénètre dans la circulation sanguine. Si le métabolisme énergétique des cellules hépatiques est perturbé par des facteurs infectieux (par exemple, l'hépatite virale) ou toxiques, cela entraîne une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires avec le passage de composants cytoplasmiques dans le sérum (cytolyse). L'ALT est un indicateur de cytolyse, le plus étudié et le plus indicatif même pour la détection de lésions hépatiques minimes. L'ALT est plus spécifique que l'AST pour les troubles hépatiques. Les valeurs absolues d'ALT ne sont pas directement corrélées à la gravité des lésions hépatiques et à la prédiction du développement du processus pathologique. Par conséquent, les déterminations en série d'ALT au fil du temps sont les plus appropriées.
Augmenté:
- dommages au foie
- l'utilisation de médicaments hépatotoxiques
Diminué:
- carence en pyridoxine
- hémodialyse répétée
- parfois pendant la grossesse
Valeur normale :
Chien 10-58 unités / l
Chat 18-79 unités / l
Aspartate aminotransférase (AST)
L'aspartate aminotransférase (AST) est une enzyme endogène du groupe des transférases. Contrairement à l'ALT, qui se produit principalement dans le foie, l'AST est présente dans de nombreux tissus : myocarde, foie, muscle squelettique, rein, pancréas, tissu cérébral, rate, étant un indicateur moins caractéristique de la fonction hépatique. Au niveau des cellules hépatiques, les isozymes d'AST se trouvent à la fois dans le cytosol et dans les mitochondries.
Augmenté:
- Hépatite toxique et virale
- Nécrose des tissus hépatiques
- Infarctus aigu du myocarde
- Administration d'opioïdes aux patients atteints de maladies des voies biliaires
Une augmentation et un déclin rapide suggèrent une obstruction des voies extra-hépatiques biliaires.
Diminué:
- Azotémie
Valeur normale :
Chien - 8-42 unités / l
Chat - 9-45 unités / l
Une augmentation de l'ALAT dépassant une augmentation de l'ASAT est caractéristique d'une atteinte hépatique ; si l'indice AST augmente plus que l'ALT, cela indique généralement des problèmes de cellules myocardiques (muscle cardiaque).
- glutamyl transférase (GGT)
La GGT est une enzyme localisée sur la membrane cellulaire de divers tissus, catalysant la réaction de transamination ou transamination d'acides aminés lors de leur catabolisme et biosynthèse. L'enzyme transfère le γ-glutamyl des acides aminés, des peptides et d'autres substances aux molécules acceptrices. Cette réaction est réversible. Ainsi, la GGT est impliquée dans le transport des acides aminés à travers la membrane cellulaire. Par conséquent, la teneur la plus élevée de l'enzyme est notée dans la membrane des cellules à haute capacité de sécrétion et d'absorption: tubules hépatiques, épithélium biliaire, tubules néphron, épithélium des villosités de l'intestin grêle, cellules exocrines pancréatiques.
Étant donné que la GGT est associée aux cellules épithéliales du système des voies biliaires, elle a une valeur diagnostique dans le dysfonctionnement hépatique.
Augmenté:
- la lithiase biliaire
- chez le chien, avec une augmentation de la concentration en glucocorticoïdes
- hyperthyroïdie
- hépatite d'origine extra- ou intrahépatique, néoplasie hépatique,
- pancréatite aiguë, cancer du pancréas
- exacerbation des glomérulonéphrites et pyélonéphrites chroniques,
Diminué:
Valeur normale
Chien 0-8 unités / l
Chat 0-8 unités / l
Contrairement à l'ALT, qui est contenue dans le cytosol des hépatocytes et est donc un marqueur sensible d'une violation de l'intégrité des cellules, la GGT se trouve exclusivement dans les mitochondries et n'est libérée qu'avec des dommages tissulaires importants. Contrairement à l'homme, les anticonvulsivants utilisés chez le chien n'induisent pas d'augmentation de l'activité de la GGT ou celle-ci est minime. Chez les chats atteints de lipidose hépatique, l'activité de l'ALP est augmentée dans une plus grande mesure que la GGT. Le colostrum et le lait maternel aux premiers stades de l'alimentation contiennent une activité élevée de GGT, par conséquent, le niveau de GGT chez les nouveau-nés est augmenté.
Phosphatase alcaline.
Cette enzyme se trouve principalement dans le foie (voies biliaires et épithélium des voies biliaires), les tubules rénaux, l'intestin grêle, les os et le placenta. C'est une enzyme associée à la membrane cellulaire qui catalyse l'hydrolyse alcaline d'une grande variété de substances, au cours de laquelle le reste de l'acide phosphorique est séparé de ses composés organiques.
L'activité totale de la phosphatase alcaline dans le sang circulant d'animaux sains consiste en l'activité des isoenzymes hépatiques et osseuses. La proportion de l'activité des isoenzymes osseuses est la plus élevée chez les animaux en croissance, tandis que chez les adultes, leur activité peut augmenter avec les tumeurs osseuses.
Augmenter:
- violation de l'écoulement de la bile (maladie hépatobiliaire cholestatique),
- hyperplasie nodulaire du foie (se développe avec l'âge),
- cholestase,
- augmentation de l'activité des ostéoblastes (à un jeune âge),
- les maladies du système squelettique (tumeurs osseuses, ostéomalacie, etc.)
- grossesse (une augmentation de la phosphatase alcaline pendant la grossesse se produit en raison de l'isoenzyme placentaire).
- Chez le chat, elle peut être associée à une lipidose hépatique.
Diminuer:
- hypothyroïdie,
- hypovitaminose C.
Valeur normale
Chien 10-70 unités / l
Cat 0-55 unités / l
Alpha-amylase
L'amylase est une enzyme hydrolytique impliquée dans la dégradation des glucides. L'amylase se forme dans les glandes salivaires et le pancréas, puis pénètre respectivement dans la cavité buccale ou la lumière duodénale. Des organes tels que les ovaires, les trompes de Fallope, l'intestin grêle et le gros intestin et le foie ont également une activité amylase significativement plus faible. Dans le sérum sanguin, des isoenzymes d'amylase pancréatique et salivaire sont isolées. L'enzyme est excrétée par les reins. Par conséquent, une augmentation de l'activité de l'amylase sérique conduit à une augmentation de l'activité de l'amylase urinaire. L'amylase peut former des complexes de grande taille avec les immunoglobulines et d'autres protéines plasmatiques, ce qui ne lui permet pas de traverser les glomérules rénaux, ce qui entraîne une augmentation de sa teneur dans le sérum et une activité normale de l'amylase dans l'urine.
Augmenté:
- Pancréatite (aiguë, chronique, réactive).
- Tumeurs du pancréas.
- Obstruction du canal pancréatique (tumeur, tartre, adhérences).
- Péritonite aiguë.
- Diabète sucré (acidocétose).
- Maladies des voies biliaires (lithiase biliaire, cholécystite).
- Insuffisance rénale.
- Lésions traumatiques de la cavité abdominale.
Diminué:
- Hépatites aiguës et chroniques.
- Nécrose pancréatique.
- Thyrotoxicose.
- Infarctus du myocarde.
Valeurs normales :
Chien - 300-1500 unités / l
Chat - 500-1200 unités / l
Amylase pancréatique.
L'amylase est une enzyme qui catalyse la dégradation (hydrolyse) des glucides complexes (amidon, glycogène et autres) en disaccharides et oligosaccharides (maltose, glucose). Chez les animaux, une partie importante de l'activité de l'amylase est due à la membrane muqueuse de l'intestin grêle et à d'autres sources extra-pancréatiques. Avec la participation de l'amylase dans l'intestin grêle, le processus de digestion des glucides est terminé. Diverses perturbations des processus dans les cellules acineuses du pancréas exocrine, une perméabilité accrue du canal pancréatique et une activation prématurée des enzymes conduisent à la "fuite" d'enzymes à l'intérieur de l'organe.
Augmenter:
- insuffisance rénale
- maladie inflammatoire sévère de l'intestin (perforation de l'intestin grêle, volvulus),
- traitement au long cours par glucocorticoïdes.
Rétrograder :
- inflammations,
- nécrose ou gonflement du pancréas.
Valeur normale
Chien 243,6-866,2 unités / l
Cat 150,0-503,5 unités / l
Glucose.
Le glucose est la principale source d'énergie du corps. Faisant partie des glucides, le glucose pénètre dans le corps avec les aliments et est absorbé dans la circulation sanguine par le jéjunum. Il peut également être synthétisé par le corps principalement dans le foie et les reins à partir de composants non glucidiques. Tous les organes ont besoin de glucose, mais surtout beaucoup de glucose est utilisé par les tissus cérébraux et les érythrocytes. Le foie régule la glycémie par la glycogenèse, la glycolyse et la néoglucogenèse. Dans le foie et les muscles, le glucose est stocké sous forme de glycogène, qui est utilisé pour maintenir la concentration physiologique de glucose dans le sang, principalement entre les repas. Le glucose est la seule source d'énergie permettant aux muscles squelettiques de fonctionner dans des conditions anaérobies. Les principales hormones affectant l'homéostasie du glucose sont l'insuline et les hormones dérégulatrices glucagon, catécholamines et cortisol.
Augmenter:
- carence en insuline ou résistance tissulaire à l'insuline,
- les tumeurs hypophysaires (trouvées chez le chat),
- pancréatite aiguë,
- insuffisance rénale,
- la prise de certains médicaments (glucocorticoïdes, diurétiques thiazidiques, solutés intraveineux contenant du glucose, progestatifs…),
- hypothermie sévère.
Une hyperglycémie à court terme est possible avec un traumatisme crânien et des lésions du SNC.
Diminuer:
- une tumeur du pancréas (insulinome),
- hypofonction des organes endocriniens (hypocorticisme) ;
- insuffisance hépatique,
- cirrhose du foie;
- jeûne prolongé et anorexie ;
- shunts portosystémiques congénitaux ;
- hypoglycémie juvénile idiopathique chez les chiens de petite race et de chasse,
- surdosage d'insuline,
- coup de chaleur
En cas de contact prolongé du sérum sanguin avec les érythrocytes, une baisse du glucose est possible, car les érythrocytes le consomment activement, il est donc conseillé de centrifuger le sang dès que possible. La glycémie non centrifugée est réduite d'environ 10 % par heure.
Valeur normale
Chien 4.3-7,3 mmol / L
Chat 3,3-6,3 mmol/L
Créatinine
La créatine est synthétisée dans le foie et, après libération, elle pénètre à 98 % dans les tissus musculaires, où elle est phosphorylée. La phosphocréatine formée joue un rôle important dans le stockage de l'énergie musculaire. Lorsque cette énergie musculaire est requise pour les processus métaboliques, la phosphocréatine est décomposée en créatinine. La créatinine est un constituant azoté persistant du sang, indépendant de la plupart des aliments, de l'exercice ou d'autres constantes biologiques, et est associée au métabolisme musculaire.
Le dysfonctionnement rénal réduit l'excrétion de créatinine, provoquant une augmentation des taux de créatinine sérique. Ainsi, les concentrations de créatinine caractérisent approximativement le niveau de filtration glomérulaire. L'intérêt principal du dosage de la créatinine sérique est le diagnostic d'insuffisance rénale.
La créatinine sérique est un indicateur plus spécifique et plus sensible de la fonction rénale que l'urée.
Augmenter:
- insuffisance rénale aiguë ou chronique.
Elle est causée par des causes prérénales provoquant une diminution du débit de filtration glomérulaire (déshydratation, maladies cardiovasculaires, choc septique et traumatique, hypovolémie, etc.), rénale associée à des maladies graves du parenchyme rénal (pyélonéphrite, leptospirose, intoxication, néoplasie, congénitale troubles, traumatisme, ischémie) et postrénal - troubles obstructifs qui empêchent l'excrétion de la créatinine dans l'urine (obstruction de l'urètre, de l'uretère ou rupture des voies urinaires).
Rétrograder :
- diminution de la masse musculaire liée à l'âge.
Valeur normale
Chien 26-130 μmol / l
Chat 70-165 μmol/l
Urée
L'urée est formée par le catabolisme des acides aminés de l'ammoniac. L'ammoniac, formé à partir d'acides aminés, est toxique et est transformé par les enzymes hépatiques en urée non toxique. La majeure partie de l'urée qui pénètre dans le système circulatoire est facilement filtrée et excrétée par les reins. L'urée peut également diffuser passivement dans le tissu interstitiel des reins et retourner dans la circulation sanguine. La diffusion passive de l'urée dépend du taux de filtration de l'urine - plus il est élevé (par exemple, après administration intraveineuse de diurétiques), plus le taux d'urée dans le sang est faible.
Augmenter:
- insuffisance rénale (peut être due à des troubles prérénaux, rénaux et postrénaux).
Rétrograder
- faible apport en protéines dans l'organisme,
- maladie du foie.
Valeur normale
Chien 3,5-9,2 mmol/L
Chat 5,4-12,1 mmol/L
Acide urique
L'acide urique est le produit final du catabolisme des purines.
L'acide urique est absorbé dans les intestins, circule dans le sang sous forme d'urate ionisé et est excrété dans les urines. Chez la plupart des mammifères, l'élimination est effectuée par le foie. Les hépatocytes, à l'aide d'uréase, oxydent l'acide urique pour former de l'allantoïne hydrosoluble, qui est excrétée par les reins. Une diminution du métabolisme de l'acide urique, combinée à un affaiblissement du métabolisme de l'ammoniac lors du shunt portosystémique, conduit à la formation de cristaux d'urate avec formation de calculs d'urate (lithiase urinaire).
Dans le shunt portosystémique (PSS), l'acide urique formé à la suite du métabolisme des purines ne traverse pratiquement pas le foie, car le PSS est une connexion vasculaire directe de la veine porte avec une circulation systémique contournant le foie.
La prédisposition des chiens atteints de PSS à la lithiase urinaire urique est associée à une hyperuricémie, une hyperammoniémie, une hyperuricurie et une hyperammoniurie concomitantes. Étant donné que l'acide urique ne pénètre pas dans le foie pendant le PSS, il n'est pas complètement converti en allantoïne, ce qui entraîne une augmentation pathologique de la concentration sérique d'acide urique. Dans ce cas, l'acide urique est librement filtré par les glomérules, réabsorbé dans les tubules proximaux et sécrété dans la lumière tubulaire des néphrons proximaux. Ainsi, la concentration d'acide urique dans l'urine est en partie déterminée par sa concentration dans le sérum.
Les dogues dalmates sont sujets à la formation de cristaux d'urate en raison d'un trouble métabolique particulier du foie, entraînant une oxydation incomplète de l'acide urique.
Renforcement
- diathèse acide urique
- leucémie, lymphome
- anémie due à une carence en vitamine B12
- certaines infections aiguës (pneumonie, tuberculose)
- maladies du foie et des voies biliaires
- Diabète
- maladies dermatologiques
- maladie du rein
- acidose
Diminuer:
- une alimentation pauvre en acides nucléiques
- utilisation de diurétiques
Valeur normale
Chien<60 мкмоль/л
Chat<60 мкмоль/л
lipase
La lipase pancréatique est une enzyme sécrétée en grande quantité dans le duodénum avec le suc pancréatique et catalysant l'hydrolyse des triglycérides en acides gras et monoglycérides. L'activité lipase est également notée dans l'estomac, le foie, les tissus adipeux et d'autres tissus. La lipase pancréatique agit à la surface des gouttelettes lipidiques formées dans l'intestin.
Renforcement :
- perforation de l'intestin grêle,
- l'insuffisance rénale chronique,
- l'utilisation de corticoïdes,
- période postopératoire
Rétrograder
- hémolyse.
Valeur normale
Chien<500 ед/л
Chat<200 ед/л
Cholestérol
La détermination du taux de cholestérol caractérise le statut lipidique et les troubles métaboliques.
Le cholestérol (cholestérol) est un alcool monohydrique secondaire. Le cholestérol libre est un composant des membranes plasmiques des cellules. Ses esters prédominent dans le sérum sanguin. Le cholestérol est un précurseur des hormones sexuelles, des corticostéroïdes, des acides biliaires et de la vitamine D. La majeure partie du cholestérol (jusqu'à 80 %) est synthétisée dans le foie, et le reste pénètre dans l'organisme avec des produits d'origine animale (viande grasse, beurre, œufs). Le cholestérol est insoluble dans l'eau, son transport entre les tissus et les organes se produit en raison de la formation de complexes lipoprotéiques.
Avec l'âge, le taux de cholestérol dans le sang augmente, des différences de concentration entre les sexes apparaissent, ce qui est associé à l'action des hormones sexuelles. Les œstrogènes abaissent et les androgènes augmentent le taux de cholestérol total.
Augmenté:
- hyperlipoprotéinémie
- obstruction des voies biliaires : cholestase, cirrhose biliaire ;
- néphrose ;
- les maladies du pancréas ;
- hypothyroïdie, diabète sucré ;
- obésité.
Diminué:
- atteinte hépatocellulaire sévère ;
- hyperthyroïdie ;
- les maladies myéloprolifératives ;
- stéatorrhée avec malabsorption ;
- jeûne;
- anémie chronique (mégaloblastique / sidéroblastique) ;
- inflammation, infection.
Valeur normale :
Chien - 3,8-7,0 mmol / l
Chat - 1,6-3,9 mmol / L
Créatine phosphokinase (CPK)
La créatine phosphokinase est une enzyme du cytoplasme du muscle squelettique et des cellules du myocarde qui catalyse la conversion réversible de la créatine phosphate en créatinine en présence d'ADP, qui est converti en ATP, qui est une source d'énergie pour la contraction musculaire.
La forme active de CPK est un dimère constitué de sous-unités M et B, respectivement, il existe 3 isoenzymes CPK : BB (contenue dans le cerveau), MV (dans le myocarde) et MM (dans le muscle squelettique et le myocarde). Le degré d'augmentation dépend de la nature des dommages et du niveau initial de l'enzyme dans le tissu. Chez les chats, la teneur en CPK dans les tissus est relativement inférieure à celle des animaux d'autres espèces. Par conséquent, chez eux, il convient de faire attention, même légèrement, à la limite supérieure de l'intervalle standard.
Souvent chez les chats souffrant d'anorexie, les niveaux de CPK peuvent augmenter et diminuer plusieurs jours après une nutrition d'entretien appropriée.
Renforcement
- atteinte des muscles squelettiques (traumatisme, chirurgie, dystrophies musculaires, polymyosite, etc.).
- après un effort physique important,
- crises d'épilepsie
- infarctus du myocarde (2-3 heures après la lésion, et après 14-30 heures il atteint un maximum, une diminution du niveau se produit sur 2-3 jours).
- troubles métaboliques (déficit en phosphofructokinase chez le chien, hypothyroïdie, hypercortisolisme, hyperthermie maligne).
Lorsque le tissu musculaire est endommagé, avec CPK, les enzymes telles que LDH et AST seront également augmentées.
Diminuer:
- diminution de la masse musculaire
Valeur normale
Chien 32-220 unités / l
Cat 150-350 unités / l
Lactate déshydrogénase LDH
Enzyme cytosolique qui catalyse la conversion réversible du lactate en pyruvate avec la participation de NADH pendant la glycolyse. Avec un apport suffisant en oxygène, le lactate ne s'accumule pas dans le sang, mais est neutralisé et excrété. En cas de carence en oxygène, l'enzyme a tendance à s'accumuler, provoquant une fatigue musculaire, perturbant la respiration des tissus. Une activité LDH élevée est inhérente à de nombreux tissus. Il existe 5 isoenzymes LDH : 1 et 2 sont présentes principalement dans le muscle cardiaque, dans les érythrocytes et les reins, 4 et 5 sont localisées dans le foie et les muscles squelettiques. La LDH 3 est caractéristique du tissu pulmonaire. Selon laquelle des cinq isoformes de l'enzyme se trouve dans un tissu particulier, la méthode d'oxydation du glucose dépend - aérobie (en CO2 et H2O) ou anaérobie (en acide lactique).
Étant donné que l'activité enzymatique est élevée dans les tissus, même des lésions tissulaires relativement faibles ou une hémolyse faible entraînent une augmentation significative de l'activité LDH dans le sang circulant. Il s'ensuit que toute maladie accompagnée de la destruction de cellules contenant des isoenzymes LDH s'accompagne d'une augmentation de son activité dans le sérum sanguin.
Renforcement
- infarctus du myocarde,
- dommages et dégénérescence des muscles squelettiques,
- lésion nécrotique des reins et du foie,
- maladies hépatiques cholestatiques,
- pancréatite,
- pneumonie,
- anémies hémolytiques, etc.
Rétrograder
Il n'a aucune signification clinique.
Valeur normale
Chien 23-220 unités / l
Cat 35-220 unités / l
Le degré d'augmentation de l'activité LDH dans l'infarctus du myocarde n'est pas corrélé à la taille de la lésion du muscle cardiaque et ne peut servir que de facteur indicatif pour le pronostic de la maladie. En général, n'étant pas un marqueur de laboratoire spécifique, la modification du niveau de LDH ne doit être évaluée qu'en combinaison avec les valeurs d'autres paramètres de laboratoire (CPK, AST, etc.), ainsi que les données des méthodes de diagnostic instrumentales. Il est également important de ne pas oublier que même une légère hémolyse du sérum sanguin entraîne une augmentation significative de l'activité LDH.
Cholinestérase ChE
La cholinestérase est une enzyme appartenant à la classe des hydrolases qui catalyse le clivage des esters de choline (acétylcholine, etc.) avec formation de choline et des acides correspondants. Il existe deux types d'enzymes : la vraie (acétylcholinestérase) - qui joue un rôle important dans la transmission de l'influx nerveux (situé dans le tissu nerveux et les muscles, les érythrocytes), et la fausse (pseudocholinestérase) - le sérum, présent dans le foie et le pancréas, muscles, coeur, cerveau... ChE remplit une fonction protectrice dans le corps, en particulier, empêche l'inactivation de l'acétylcholinestérase, hydrolysant l'inhibiteur de cette enzyme, la butyrylcholine.
L'acétylcholinesérase est une enzyme strictement spécifique qui hydrolyse l'acétylcholine, qui est impliquée dans la transmission du signal à travers les terminaisons des cellules nerveuses et est l'un des neurotransmetteurs les plus importants du cerveau. Avec une diminution de l'activité de la ChE, l'acétylcholine s'accumule, ce qui entraîne d'abord une accélération de la conduction de l'influx nerveux (excitation) puis un blocage de la transmission de l'influx nerveux (paralysie). Cela provoque une désorganisation de tous les processus corporels, et en cas d'empoisonnement grave, cela peut être fatal.
La mesure du taux de ChE dans le sérum sanguin peut être utile en cas d'intoxication par des insecticides ou divers composés toxiques inhibant l'enzyme (organophosphates, phénothiazines, fluorures, divers alcaloïdes, etc.)
Renforcement
- Diabète;
- cancer mammaire ;
- néphrose ;
- hypertension ;
- obésité;
Rétrograder
- atteinte hépatique (cirrhose, atteinte hépatique métastatique)
- dystrophies musculaires, dermatomyosite
Valeur normale
Chien 2200-6500 E/l
Chat 2000-4000 E/l
Calcium. Calcium ionisé.
Dans le plasma sanguin, le calcium est présent sous trois formes :
1) en combinaison avec des acides organiques et inorganiques (un très faible pourcentage),
2) sous forme associée à des protéines,
3) sous forme ionisée Ca2+.
Le calcium total comprend la concentration totale des trois formes. Du calcium total, 50 % est du calcium ionisé et 50 % est associé à l'albumine. Les changements physiologiques modifient rapidement la liaison du calcium. Dans un test sanguin biochimique, le niveau de calcium total dans le sérum sanguin et la concentration de calcium ionisé sont mesurés séparément. Le calcium ionisé est dosé dans les cas où il est nécessaire de déterminer la teneur en calcium quel que soit le taux d'albumine.
Le calcium ionisé Ca2 + est une fraction biologiquement active. Même une légère augmentation du Ca2+ plasmatique peut entraîner la mort par paralysie musculaire et coma.
Dans les cellules, le calcium sert de médiateur intracellulaire qui affecte une variété de processus métaboliques. Les ions calcium participent à la régulation des processus physiologiques et biochimiques les plus importants : excitation neuromusculaire, coagulation sanguine, processus de sécrétion, maintien de l'intégrité membranaire et du transport à travers les membranes, de nombreuses réactions enzymatiques, la libération d'hormones et de neurotransmetteurs, l'action intracellulaire d'un nombre d'hormones, est impliqué dans le processus de minéralisation osseuse. Ainsi, ils assurent le fonctionnement des systèmes cardiovasculaire et neuromusculaire. Le déroulement normal de ces processus est assuré par le fait que la concentration de Ca2 + dans le plasma sanguin est maintenue dans des limites très étroites. Par conséquent, une violation de la concentration de Ca2 + dans le corps peut provoquer de nombreuses pathologies. Avec une diminution du calcium, les conséquences les plus dangereuses sont l'ataxie et les convulsions.
Les modifications de la concentration des protéines plasmatiques (principalement l'albumine, bien que les globulines se lient également au calcium) s'accompagnent de modifications correspondantes du taux de calcium total dans le plasma sanguin. La liaison du calcium aux protéines plasmatiques dépend du pH : l'acidose favorise la conversion du calcium en une forme ionisée et l'alcalose augmente la liaison aux protéines, c'est-à-dire réduit la concentration de Ca2 +.
Trois hormones sont impliquées dans l'homéostasie du calcium : l'hormone parathyroïdienne (PTH), le calcitriol (vitamine D) et la calcitonine - qui agissent sur trois organes : les os, les reins et les intestins. Ils fonctionnent tous sur un mécanisme de rétroaction. Le métabolisme du calcium est influencé par les œstrogènes, les corticostéroïdes, l'hormone de croissance, le glucagon et la T4. La PTH est le principal régulateur physiologique de la concentration sanguine de calcium. Le principal signal affectant l'intensité de la sécrétion de ces hormones est la variation du Ca ionisé dans le sang. La calcitonine est sécrétée par les cellules C parafolliculaires de la glande thyroïde en réponse à une augmentation de la concentration de Ca2 +, alors qu'elle perturbe la libération de Ca2 + du dépôt de calcium labile dans les os. Lorsque Ca2 + chute, le processus inverse se produit. La PTH est sécrétée par les cellules des glandes parathyroïdes, et lorsque la concentration en calcium diminue, la sécrétion de PTH augmente. La PTH stimule la libération de calcium des os, la réabsorption du Ca dans les tubules rénaux.
Augmenter:
- hyperalbuminémie
- tumeurs malignes
- hyperparathyroïdie primaire ;
- hypocorticisme ;
- lésions ostéolytiques des os (osomyélite, myélome) ;
- hypercalcémie idiopathique (chats) ;
Diminuer:
- hypoalbuminémie ;
- alcalose ;
- hypoparathyroïdie primaire ;
- insuffisance rénale chronique ou aiguë ;
- hyperparathyroïdie rénale secondaire ;
- pancréatite ;
- alimentation déséquilibrée, carence en vitamine D ;
- éclampsie ou parésie post-partum ;
- troubles de l'absorption par l'intestin ;
- hypercalcitonisme ;
- hyperphosphatémie ;
- hypomagnésémie ;
- entérocolite ;
- transfusion sanguine;
- hypocalcémie idiopathique ;
- lésion étendue des tissus mous ;
Fer
Le fer est un composant important des enzymes contenant de l'hème ; il fait partie de l'hémoglobine, des cytochromes et d'autres composés biologiquement importants. Le fer est un élément essentiel à la formation des globules rouges, participe au transfert de l'oxygène et à la respiration des tissus. Il participe également à un certain nombre de réactions d'oxydoréduction, au travail du système immunitaire et à la synthèse du collagène. Les cellules érythroïdes en développement absorbent de 70 à 95 % du fer circulant dans le plasma, et l'hémoglobine représente 55 à 65 % de la teneur totale en fer des érythrocytes. L'absorption du fer dépend de l'âge et de la santé de l'animal, de l'état du métabolisme du fer dans l'organisme, ainsi que du nombre de glandes et de sa forme chimique. Sous l'action de l'acide chlorhydrique dans l'estomac, les oxydes de fer ingérés avec les aliments prennent une forme soluble et se lient dans l'estomac à la mucine et à diverses petites molécules qui maintiennent le fer dans un état soluble adapté à l'absorption dans le milieu alcalin de l'intestin grêle. Dans des conditions normales, seul un faible pourcentage du fer alimentaire est absorbé dans la circulation sanguine. L'absorption du fer augmente avec son manque dans le corps, l'augmentation de l'érythropoïèse ou de l'hypoxie, et diminue avec sa teneur totale élevée dans le corps. Plus de la moitié de tout le fer fait partie de l'hémoglobine.
Il est conseillé de tester le sang dans le sang à jeun, car il y a des fluctuations quotidiennes de son niveau avec des valeurs maximales le matin. Le taux de fer dans le sérum dépend d'un certain nombre de facteurs : absorption dans l'intestin, accumulation dans le foie, la rate, la moelle osseuse, destruction et perte d'hémoglobine, synthèse de nouvelle hémoglobine.
Augmenté:
- l'anémie hémolytique,
- anémie hyperchromique par carence en folate,
- maladies du foie,
- administration de corticoïdes
- intoxication au plomb
Diminué:
- carence en vitamine B12 ;
- Déficience en fer;
- hypothyroïdie ;
- les tumeurs (leucémie, myélome) ;
- maladies infectieuses;
- perte de sang;
- atteinte hépatique chronique (cirrhose, hépatite) ;
- maladies gastro-intestinales.
Chlore
Le chlore est le principal anion des liquides extracellulaires, il est présent dans le suc gastrique, les sécrétions du pancréas et des intestins, la sueur, le liquide céphalo-rachidien. Le chlore est un régulateur important du volume de liquide extracellulaire et de l'osmolarité plasmatique. Le chlore maintient l'intégrité cellulaire par son effet sur la pression osmotique et l'équilibre acido-basique. De plus, le chlore contribue à la rétention de bicarbonate dans les tubules rénaux distaux.
Il existe deux types d'alcalose métabolique avec hyperchlorémie :
le type sensible au chlore, qui peut être corrigé par l'introduction de chlore, se produit avec des vomissements et la nomination de diurétiques, à la suite de la perte d'ions H + et Cl-;
le type résistant au chlore, non corrigé par l'introduction de chlore, est observé chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme primaire ou secondaire.
Augmenté:
- la déshydratation,
- hyperventilation chronique avec acidose respiratoire,
- acidose métabolique avec diarrhée prolongée,
- hyperparathyroïdie,
- acidose tubulaire rénale,
- lésion cérébrale traumatique avec atteinte de l'hypothalamus,
- éclampsie.
Diminué:
- surhydratation générale,
- vomissements indomptables ou aspiration gastrique avec alcalose avec hypochlorémie et hypokaliémie,
- hyperaldostéronisme,
- Syndrome de Cushing,
- les tumeurs productrices d'ACTH,
- des brûlures à des degrés divers,
- insuffisance cardiaque congestive,
- alcalose métabolique,
- hypercapnie chronique avec insuffisance respiratoire,
Valeur normale :
Chien - 96-122 mmol / l
Chat - 107-129 mmol / l
Potassium
Le potassium est le principal électrolyte (cation) et un composant du système tampon intracellulaire. Près de 90 % du potassium est concentré à l'intérieur de la cellule, et seules de petites quantités sont présentes dans les os et le sang. Le potassium est concentré principalement dans les muscles squelettiques, le foie et le myocarde. À partir des cellules endommagées, le potassium est libéré dans le sang. Tout le potassium entrant dans le corps avec les aliments est absorbé dans l'intestin grêle. Normalement, jusqu'à 80 % du potassium est excrété dans l'urine et le reste dans les selles. Quelle que soit la quantité de potassium fournie de l'extérieur, il est excrété quotidiennement par les reins, ce qui entraîne rapidement une hypokaliémie sévère.
Le potassium est un composant vital pour la formation normale des phénomènes électriques membranaires, il joue un rôle important dans la conduction de l'influx nerveux, les contractions musculaires, l'équilibre acido-basique, la pression osmotique, l'anabolisme des protéines et la formation du glycogène. Avec le calcium et le magnésium, le K + régule la contraction cardiaque et le débit cardiaque. Les ions potassium et sodium sont d'une grande importance dans la régulation de l'équilibre acido-basique par les reins.
Le bicarbonate de potassium est le principal tampon inorganique intracellulaire. Avec une carence en potassium, une acidose intracellulaire se développe, dans laquelle les centres respiratoires réagissent avec une hyperventilation, ce qui entraîne une diminution de la pCO2.
L'augmentation et la diminution des taux de potassium sérique sont causées par des perturbations de l'équilibre interne et externe du potassium. Le facteur d'équilibre externe est : apport de potassium avec les aliments, équilibre acido-basique, fonction minéralocorticoïde. Les facteurs d'équilibre interne incluent la fonction des hormones surrénales, qui stimulent son excrétion. Les minéralocorticoïdes affectent directement la sécrétion de potassium dans les tubules distaux, les glucocorticoïdes agissent de manière indirecte en augmentant le taux de filtration glomérulaire et l'excrétion urinaire, ainsi qu'en augmentant les taux de sodium dans les tubules distaux.
Augmenté:
- blessures musculaires massives
- destruction de la tumeur,
- hémolyse, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée,
- acidose métabolique,
- diabète sucré décompensé,
- insuffisance rénale,
- la nomination de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens,
- prescrire des diurétiques d'épargne K,
Diminué:
- la nomination de diurétiques non épargneurs de potassium.
- diarrhée, vomissements,
- prise de laxatifs,
- transpiration abondante,
- brulûres sévères.
Hypokaliémie associée à une diminution de l'excrétion urinaire de K+, mais sans acidose ou alcalose métabolique :
- thérapie parentérale sans apport supplémentaire de potassium,
- jeûne, anorexie, malabsorption,
- croissance rapide de la masse cellulaire dans le traitement de l'anémie avec des préparations de fer, de vitamine B12 ou d'acide folique.
Hypokaliémie associée à une augmentation de l'excrétion de K + et à une acidose métabolique :
- acidose tubulaire rénale (ACR),
- acidocétose diabétique.
Hypokaliémie associée à une excrétion accrue de K + et à un pH normal (généralement d'origine rénale) :
- récupération d'une néphropathie obstructive,
- la nomination de pénicillines, aminosides, cisplatine, mannitol,
- hypomagnésémie,
- leucémie monocytaire
Valeurs normales :
Chien - 3,8-5,6 mmol / L
Chat - 3,6-5,5 mmol / L
Sodium
Dans les fluides corporels, le sodium est à l'état ionisé (Na +). Le sodium est présent dans tous les fluides corporels, principalement dans l'espace extracellulaire, où il est le cation principal, et le potassium est le cation principal dans l'espace intracellulaire. La prédominance du sodium sur les autres cations est également conservée dans d'autres fluides corporels, tels que le suc gastrique, le suc pancréatique, la bile, le suc intestinal, la sueur et le LCR. Une quantité relativement importante de sodium se trouve dans le cartilage et un peu moins dans les os. La quantité totale de sodium dans les os augmente avec l'âge et la proportion de réserves de sodium diminue. Cette proportion est cliniquement importante car elle représente un réservoir pour la perte de sodium et l'acidose.
Le sodium est le composant principal de la pression osmotique d'un fluide. Tous les mouvements de sodium provoquent le mouvement de certaines quantités d'eau. Le volume de liquide extracellulaire dépend directement de la quantité totale de sodium dans le corps. La concentration plasmatique de sodium est identique à celle du liquide extracellulaire.
Augmenté:
- l'utilisation de diurétiques,
- diarrhée (chez les jeunes animaux)
- Syndrome de Cushing,
Diminué:
Une diminution du volume de liquide extracellulaire est observée lorsque :
- jade avec perte de sel,
- carence en glucocorticoïdes,
- diurèse osmotique (diabète avec glycosurie, état après violation de l'obstruction des voies urinaires),
- acidose tubulaire rénale, alcalose métabolique,
- cétonurie.
Une augmentation modérée du volume de liquide extracellulaire et un taux normal de sodium total sont observés avec :
- hypothyroïdie,
- douleur, stress
- parfois en période postopératoire
Une augmentation du volume de liquide extracellulaire et une augmentation des taux de sodium total sont observées lorsque :
- insuffisance cardiaque congestive (la natrémie est un prédicteur de mortalité),
- syndrome néphrotique, insuffisance rénale,
- cirrhose du foie,
- la cachexie,
- hypoprotéinémie.
Valeur normale :
Chien - 140-154 mmol / l
Chat - 144-158 mmol / l
Phosphore
Après le calcium, le phosphore est le minéral le plus abondant dans le corps, présent dans tous les tissus.
Dans la cellule, le phosphore est principalement impliqué dans le métabolisme des glucides et des graisses ou est associé à des protéines, et seule une petite partie se présente sous la forme d'un ion phosphate. Le phosphore fait partie des os et des dents, est l'un des constituants des acides nucléiques, des phospholipides des membranes cellulaires, participe également au maintien de l'équilibre acido-basique, au stockage et au transfert d'énergie, aux processus enzymatiques, stimule la contraction musculaire et est nécessaire pour maintenir l'activité des neurones. Les reins sont les principaux régulateurs de l'homéostasie du phosphore.
Augmenté:
- Ostéoporose.
- L'utilisation de cytostatiques (cytolyse cellulaire et libération de phosphates dans le sang).
- Insuffisance rénale aiguë et chronique.
- Dégradation du tissu osseux (avec tumeurs malignes)
- Hypoparathyroïdie,
- Acidose
- Hypervitaminose D.
- Cirrhose portale.
- Guérison des fractures osseuses (formation de cals osseux).
Diminué:
- Ostéomalacie.
- Syndrome de malabsorption.
- Diarrhée sévère, vomissements.
- L'hyperparathyroïdie est la synthèse primaire et ectopique d'hormones par les tumeurs malignes.
- Hyperinsulinémie (dans le traitement du diabète sucré).
- Grossesse (carence physiologique en phosphore).
- Déficit en hormone de croissance (hormone de croissance).
Valeur normale :
Chien - 1.1-2.0 mmol / L
Chat - 1.1-2.3 mmol / L
Magnésium
Le magnésium est un élément qui, bien que présent en petites quantités dans l'organisme, est d'une grande importance. Environ 70 % de la quantité totale de magnésium se trouve dans les os, et le reste est distribué dans les tissus mous (en particulier les muscles squelettiques) et dans divers fluides. Environ 1 % se trouve dans le plasma, 25 % sont liés aux protéines et le reste reste sous forme ionisée. La majeure partie du magnésium se trouve dans les mitochondries et le noyau. En plus de son rôle plastique en tant que constituant des os et des tissus mous, le Mg a de nombreuses fonctions. Avec les ions sodium, potassium et calcium, le magnésium régule l'excitabilité neuromusculaire et le mécanisme de la coagulation sanguine. Les actions du calcium et du magnésium étant étroitement liées, une carence en l'un des deux éléments affecte de manière significative le métabolisme de l'autre (le magnésium est nécessaire à la fois à l'absorption intestinale et au métabolisme du calcium). Dans la cellule musculaire, le magnésium agit comme un antagoniste du calcium.
Le manque de magnésium conduit à la mobilisation du calcium des os, il est donc recommandé de prendre en compte les niveaux de calcium lors de l'évaluation des niveaux de magnésium. D'un point de vue clinique, la carence en magnésium provoque des maladies neuromusculaires (faiblesse musculaire, tremblements, tétanie et convulsions) et peut provoquer des arythmies cardiaques.
Augmenté:
- causes iatrogènes
- insuffisance rénale
- la déshydratation ;
- coma diabétique
- hypothyroïdie ;
Diminué:
- maladies de l'appareil digestif : malabsorption ou perte excessive de liquides par le tractus gastro-intestinal ;
- maladies rénales : glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite chronique, acidose tubulaire rénale, phase diurétique de nécrose tubulaire aiguë,
- l'utilisation de diurétiques, d'antibiotiques (aminoglycosides), de glycosides cardiaques, de cisplatine, de cyclosporine ;
- troubles endocriniens : hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie et autres causes d'hypercalcémie, hyperparathyroïdie, diabète sucré, hyperaldostéronisme,
- troubles métaboliques : allaitement excessif, dernier trimestre de la grossesse, traitement à l'insuline du coma diabétique ;
- éclampsie,
- les tumeurs osseuses ostéolytiques,
- maladie osseuse de Paget évolutive,
- pancréatite aiguë et chronique,
- brulûres sévères,
- conditions septiques,
- l'hypothermie.
Valeur normale :
Chien - 0,8-1,4 mmol / L
Chat - 0,9-1,6 mmol / L
Acides biliaires
La détermination de la teneur totale en acides biliaires (AG) dans le sang circulant est un test fonctionnel du foie dû à un processus spécial de recyclage des AG, appelé circulation entérohépatique. Les principaux composants impliqués dans la recirculation des acides biliaires sont le système hépatobiliaire, l'iléon terminal et le système de la veine porte.
Les troubles circulatoires du système de la veine porte chez la plupart des animaux sont associés à un shunt portosystémique. Le shunt portsystémique est une anastamose entre les veines du tractus gastro-intestinal et la veine cave caudale, en raison de laquelle le sang s'écoulant de l'intestin ne subit pas de nettoyage dans le foie, mais pénètre immédiatement dans le corps. En conséquence, des composés toxiques pour l'organisme, principalement l'ammoniac, pénètrent dans la circulation sanguine, provoquant de graves troubles du système nerveux.
Chez les chiens et les chats, la plus grande partie de la bile produite avant les repas est généralement retenue dans la vésicule biliaire. La prise alimentaire stimule la libération de cholécystokinine par la paroi intestinale, ce qui provoque la contraction de la vésicule biliaire. Il existe une variabilité physiologique individuelle dans la quantité de bile stockée et le degré de contraction de la vésicule biliaire lors de la stimulation avec de la nourriture, et le rapport entre ces valeurs change chez certains animaux malades.
Lorsque la concentration d'acides biliaires circulants se situe dans ou proche d'une plage standard, de telles fluctuations physiologiques peuvent entraîner des niveaux d'acides biliaires postprandiaux similaires ou inférieurs aux niveaux à jeun. Chez les chiens, cela peut également se produire lorsque des bactéries se multiplient dans l'intestin grêle.
Une augmentation de la teneur en acides biliaires dans le sang, secondaire à une maladie du foie ou à un shunt portosystémique, s'accompagne d'une augmentation de leur excrétion dans les urines. Chez le chien et le chat, la détermination du rapport acide biliaire/créatinine dans les urines est un test assez sensible pour le diagnostic d'une maladie du foie.
Il est important d'étudier le niveau d'acides biliaires à jeun et 2 heures après avoir mangé.
Rarement, il peut y avoir des résultats faussement négatifs résultant d'une malabsorption intestinale sévère.
Augmenté:
- maladies hépatobiliaires, dans lesquelles il y a une violation de la sécrétion d'acides gras par les voies biliaires (obstruction de l'intestin et des voies biliaires, cholestase, néoplasie, etc.);
- troubles circulatoires de la veine porte,
- shunt portsystémique (congénital ou acquis) ;
- stade terminal de la cirrhose du foie ;
- dysplasie microvasculaire du foie;
- altération de la capacité des hépatocytes à absorber les acides gras, caractéristique de nombreuses maladies du foie.
Valeur normale :
Chien 0-5 μmol / l
Chargement ...