Santé, médecine, mode de vie sain. L'infarctus du foie est une lésion organique dangereuse ! Infarctus du foie et son traitement

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Occlusion de l'artère hépatique

Les manifestations d'occlusion de l'artère hépatique sont déterminées par son niveau et la possibilité de développer une circulation collatérale. En cas d'occlusion distale à l'embouchure des artères gastriques et gastroduodénales, une issue fatale est possible. Les patients survivants développent une circulation collatérale. Le développement lent de la thrombose est plus favorable qu'un blocage aigu de la circulation sanguine. La combinaison de l'occlusion de l'artère hépatique avec l'occlusion de la veine porte conduit presque toujours au décès du patient.

Riz. 11-4. Cœliacographie chez le même patient (voir Fig. 11-3) immédiatement après embolisation de l'artère. L'oblitération de l'anévrisme et des vaisseaux y conduisant est déterminée.

La taille de l'infarctus est déterminée par le degré de développement des vaisseaux collatéraux et dépasse rarement 8 cm.L'infarctus est un foyer avec une zone centrale pâle et une corolle hémorragique congestive à la périphérie. Dans la zone d'infarctus, des hépatocytes non nucléaires localisés au hasard avec un cytoplasme granulaire éosinophile, dépourvus d'inclusions de glycogène ou de nucléoles, sont déterminés. La région sous-capsulaire reste intacte en raison de la double irrigation sanguine.

L'infarctus du foie survient également en l'absence d'occlusion de l'artère hépatique chez les patients en état de choc, d'insuffisance cardiaque, d'acidocétose diabétique, de lupus érythémateux disséminé et également de gestose. Avec les techniques d'imagerie, les infarctus du foie sont souvent détectés après une biopsie hépatique percutanée.

Étiologie

L'occlusion de l'artère hépatique est extrêmement rare et, jusqu'à récemment, était considérée comme fatale. Cependant, l'avènement de l'artériographie hépatique a permis d'améliorer le diagnostic et le pronostic précoces chez ces patients. L'occlusion peut être causée par une périartérite noueuse, une artérite à cellules géantes ou une embolie chez les patients atteints d'endocardite bactérienne aiguë. Parfois, une branche de l'artère hépatique est ligaturée pendant la cholécystectomie. Ces patients guérissent généralement. Les lésions de l'artère hépatique ou kystique droite peuvent être l'une des complications de la cholécystectomie laparoscopique [I]. En cas de traumatisme abdominal ou de cathétérisme de l'artère hépatique, sa dissection est possible. L'embolisation de l'artère hépatique conduit parfois au développement d'une cholécystite gangreneuse.

Manifestations cliniques

Le diagnostic est rarement posé du vivant du patient ; il existe peu de travaux décrivant le tableau clinique. Les manifestations cliniques sont associées à une maladie sous-jacente, par exemple une endocardite bactérienne, une périartérite noueuse, ou sont déterminées par la gravité de l'opération précédente dans la cavité abdominale supérieure. La douleur dans la région épigastrique droite survient soudainement et s'accompagne d'un choc et d'une hypotension. Il y a une douleur à la palpation du quadrant supérieur droit de l'abdomen et du bord du foie. La jaunisse s'accumule rapidement. Habituellement, on trouve une leucocytose, de la fièvre et, avec un test sanguin biochimique, des signes de syndrome cytolytique. Le temps de prothrombine augmente fortement, des saignements apparaissent. Lorsque de grandes branches de l'artère sont obstruées, un coma se développe et le patient meurt dans les 10 jours.

Il est nécessaire de procéder artériographie hépatique. Il peut aider à détecter l'obstruction de l'artère hépatique. Des collatérales intrahépatiques se développent dans les régions porte et sous-capsulaire. Des collatérales extrahépatiques avec des organes adjacents se forment dans l'appareil ligamentaire du foie [3].

Balayage... Les crises cardiaques sont généralement rondes ou ovales, parfois en forme de coin, situées au centre de l'organe. Dans la période précoce, ils sont détectés comme des foyers hypoéchogènes lors de l'examen échographique (échographie) ou des zones de faible densité indistinctement délimitées sur les tomodensitogrammes qui ne changent pas avec l'introduction d'un agent de contraste. Plus tard, les crises cardiaques ressemblent à des foyers confluents avec des limites claires. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) détecte les infarctus comme des zones de faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et de haute intensité sur les images pondérées en T2. Avec une crise cardiaque de grande taille, la formation d'un "lac" de bile, contenant parfois du gaz, est possible.

Traitement doit viser à éliminer la cause du dommage. Pour la prévention de l'infection secondaire avec hypoxie hépatique, des antibiotiques sont utilisés. L'objectif principal est de traiter l'insuffisance hépatocellulaire aiguë. En cas de lésion artérielle, une embolisation percutanée est utilisée.

Lésion de l'artère hépatique due à une transplantation hépatique

Si les voies biliaires sont endommagées en raison d'une ischémie, elles parlent de cholangite ischémique ... Elle se développe chez les patients ayant subi une transplantation hépatique avec thrombose ou sténose de l'artère hépatique ou occlusion des artères péri-canalaires | 8 [. Le diagnostic est compliqué par le fait que l'image dans l'étude des échantillons de biopsie peut indiquer une obstruction des voies biliaires sans signes d'ischémie.

Après transplantation hépatique, la thrombose de l'artère hépatique est détectée par artériographie. L'étude Doppler ne révèle pas toujours des changements, de plus, l'évaluation correcte de ses résultats est difficile [b]. La haute fiabilité de la tomodensitométrie spiralée a été démontrée.

Anévrismes de l'artère hépatique

Les anévrismes de l'artère hépatique sont rares et représentent un cinquième de tous les anévrismes des vaisseaux viscéraux. Ils peuvent être une complication d'endocardite bactérienne, de périartérite noueuse ou d'artériosclérose. Parmi les causes, le rôle des dommages mécaniques augmente, par exemple, en raison d'accidents de la circulation ou d'interventions médicales telles que les opérations sur les voies biliaires, les biopsies hépatiques et les radiographies invasives. Les faux anévrismes sont trouvés chez les patients atteints de pancréatite chronique et de formation de pseudokystes. L'hémobilie est souvent associée à de faux anévrismes. Les anévrismes sont congénitaux, intrahépatiques et extrahépatiques, allant d'une tête d'épingle à un pamplemousse. Les anévrismes sont détectés par angiographie ou découverts accidentellement lors d'une intervention chirurgicale ou d'une autopsie.

Manifestations cliniques varié. Seul un tiers des patients présente la triade classique : ictère | 24 |, douleurs abdominales et hémobilie. Un symptôme courant est la douleur abdominale; le délai entre leur apparition et la rupture de l'anévrisme peut atteindre 5 mois.

Chez 60 à 80% des patients, le motif de la première visite chez le médecin est la rupture d'un vaisseau altéré avec écoulement de sang dans la cavité abdominale, les voies biliaires ou le tractus gastro-intestinal et le développement d'un hémopéritoine, d'une hémomobilisation ou de vomissements sanglants.

L'échographie permet de poser un diagnostic; elle est confirmée par une artériographie hépatique et un scanner de contraste (voir Figure 11-2). L'échographie Doppler pulsée peut détecter les turbulences du flux sanguin dans un anévrisme.

Traitement. Pour les anévrismes intrahépatiques, l'embolisation des vaisseaux est utilisée sous le contrôle de l'angiographie (voir Fig. 11-3 et 11-4). Chez les patients présentant des anévrismes de l'artère hépatique commune, une intervention chirurgicale est nécessaire. Dans ce cas, l'artère est ligaturée au-dessus et au-dessous du site de l'anévrisme.

Fistules artérioveineuses hépatiques

Un traumatisme abdominal fermé, une biopsie du foie ou des tumeurs, généralement un cancer primitif du foie, sont des causes fréquentes de fistules artérioveineuses. Les patients atteints de télangiectasie hémorragique héréditaire (maladie de Randu-Weber-Osler) ont de multiples fistules pouvant entraîner une insuffisance cardiaque congestive.

Avec une grande fistule, vous pouvez entendre un murmure sur le quadrant supérieur droit de l'abdomen. L'artériographie hépatique peut confirmer le diagnostic. Comme mesure thérapeutique, l'embolisation avec de la mousse gélatineuse est généralement utilisée.

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Un double apport sanguin (a. Hepatica, v. Porta) provoque la rareté des crises cardiaques dans le foie.
Une perturbation du flux sanguin dans les branches intrahépatiques d'un ou des deux vaisseaux peut entraîner un infarctus du foie. Objectivement, l'infarctus du foie est le plus souvent évoqué en relation avec une diminution du flux sanguin le long de a. hepatica, qui fournit 50 à 70 % de l'oxygène requis par les tissus. La veine porte est responsable de 65 à 75 % du flux sanguin vers le foie et de 30 à 50 % de l'oxygénation des tissus. Le débit sanguin artériel est étroitement lié au débit veineux, de sorte que le débit sanguin total à travers le foie reste constant.
Il est d'usage de parler de la participation égale de l'artère et de la veine à l'apport sanguin (oxygénation) du foie, bien que dans des conditions extrêmes, une « redistribution de la charge » soit possible. Le mécanisme de régulation du flux sanguin total n'est médié que par l'artère hépatique ; la veine porte ne peut pas réguler le flux sanguin. Le débit sanguin artériel est régulé par des sites spécifiques qui libèrent de l'adénosine (un puissant vasodilatateur). Lorsque le débit sanguin est élevé, l'adénosine est rapidement éliminée, entraînant une vasoconstriction artérielle. Inversement, lorsque le débit sanguin portal est faible, un effet de vasodilatation médié par l'adénosine dans les vaisseaux artériels est nécessaire pour augmenter le débit sanguin total.

Causes l'ischémie hépatique peut être très diverse :

1. Abaissement systémique de la pression artérielle :
— choc(dans 50% des cas) ;
- syndrome de compression du tronc cœliaque.

2. Artère hépatique. Diminution localisée du débit sanguin :
- thrombose (de toute étiologie) ;
- embolie (de toute étiologie) ;
- torsion du lobe supplémentaire du foie;
- compression par une tumeur (extrêmement rare) ;
- les manipulations (chirurgicales et diagnostiques), à la fois endo-artérielles (par exemple, angiographie) et sur le tissu hépatique lui-même (par exemple, radioablation tumorale) ; la deuxième cause d'ischémie hépatique après choc ;
- traumatisme de l'artère (y compris rupture).

3. Veine porte hépatique :
- thrombose et embolie (de toute étiologie) ;
- compression de l'extérieur.

Aux dommages iatrogènes rapporter:
- hypotension artérielle, provoquant une perfusion insuffisante des organes internes et une diminution du débit sanguin portal ;
- l'action des anesthésiques ;
- insuffisance ventriculaire droite ou ventriculaire gauche ;
- hypoxémie sévère ;
- dommages de reperfusion au foie.
- les patients atteints de cirrhose du foie sont particulièrement sensibles aux effets néfastes de l'ischémie peropératoire, car le tissu hépatique dans cette pathologie est plus dépendant du flux sanguin dans l'artère hépatique.

Obstruction aiguë de l'artère hépatique peut survenir à la suite d'une thrombose chez les patients atteints de vascularite systémique (périartérite noueuse et autres), de maladies myéloprolifératives (polyglobulie, leucémie myéloïde chronique). Il survient lorsqu'une tumeur (compression, germination, embolie), l'athérosclérose, des processus inflammatoires dans les organes voisins, après un traumatisme, etc.

La cause du blocage des artères peut être une embolie avec endocardite infectieuse et d'autres maladies cardiaques (accompagnées en particulier de fibrillation auriculaire), avec athéromatose de l'aorte. Une ligature accidentelle ou un traumatisme de l'artère hépatique pendant la chirurgie est possible.

Pathogénèse
L'apport sanguin artériel au foie est variable : les branches de l'artère hépatique elles-mêmes et les nombreuses anastomoses varient. Par conséquent, les conséquences de l'occlusion de l'artère hépatique dépendent de sa localisation, de la circulation collatérale et de l'état du flux sanguin portal. Les occlusions du tronc principal sont très dangereuses, ainsi que les situations avec une violation simultanée de la circulation sanguine dans le système de la veine porte.
Les crises cardiaques avec occlusion des branches terminales et flux sanguin collatéral insuffisant sont de nature segmentaire, elles atteignent rarement un diamètre de 8 cm, bien que des cas aient été décrits lorsqu'un lobe entier et même la vésicule biliaire sont nécrotiques.

Image morphologique... L'infarctus hépatique est toujours ischémique avec une strie hémorragique congestive environnante. Les champs sous-capsulaires ne sont pas affectés en raison de l'apport sanguin supplémentaire. En périphérie de l'infarctus, les champs portails sont conservés.

Thrombose de la veine porte(pyléthrombose) est une maladie rare, la variante idiopathique survient dans 13 à 61 % de toutes les thromboses de la veine porte.

Étiologie :
- prendre des contraceptifs ;
- compression de la veine porte de l'extérieur par des tumeurs, des kystes ;
- modifications inflammatoires de la paroi de la veine porte (avec ulcère gastroduodénal, appendicite, traumatisme de la paroi abdominale, abdomen);
- avec cirrhose du foie;
- avec sepsis intra-abdominal ;
- lorsqu'une veine est comprimée par une tumeur ;
- avec pancréatite et autres processus inflammatoires dans la cavité abdominale;
- comme complication postopératoire ;
- avec des blessures;
- avec déshydratation ;
- en cas de violation de la coagulation.

Pathogénèse
La thrombose de la veine porte est une thrombose courante qui provoque la dilatation des veines dans les zones en avant du site du thrombus. La fusion d'un thrombus avec une paroi, son organisation et sa recanalisation sont possibles.
Dans l'altération chronique du flux sanguin portal, des shunts s'ouvrent et des anastomoses se forment entre les veines splénique et mésentérique supérieure d'une part, et le foie d'autre part.
Si la thrombose de la veine porte ne se forme pas dans le contexte d'une cirrhose (thrombose aiguë), il se peut qu'il n'y ait aucun changement dans le foie. La thromboembolie des veines du foie est possible, ainsi que la propagation de la thrombose aux branches de la veine porte avec le développement d'infarctus hémorragiques de la rate et des intestins.

Source : maladies.medelement.com

Lorsque la force du corps s'épuise, diverses maladies surviennent, notamment un infarctus du foie. Il s'agit d'une mort subite d'une partie d'un organe, provoquée par une ischémie focale de toute étiologie. Quel est le danger de cette maladie, quels sont ses principaux symptômes, comment la reconnaître et comment la traiter, nous le découvrirons plus loin.

Ce que c'est?

L'infarctus du foie (hépatite ischémique, choc hépatique) est une lésion du tissu hépatique et des cellules qui meurent de malnutrition à la suite de l'obstruction d'une artère du foie. Il se développe dans le contexte de la chirurgie, des pathologies d'autres organes et des complications des maladies du tractus gastro-intestinal.

Selon les statistiques, l'infarctus du foie survient chez les hommes près de 20% plus souvent que chez les femmes. En règle générale, les hommes en souffrent après 60 ans et les femmes après 55 ans.

L'infarctus du foie fait référence aux maladies du système digestif. Classe - XI. Le bloc entier a des codes de K70 à K77. Le code d'infarctus du foie est K76.3.

Causes et facteurs de risque

Si l'apport sanguin au foie est perturbé, une crise cardiaque survient très souvent. La principale raison en est la thrombose de l'un des vaisseaux du foie. Il est très important que la charge soit la même lors de l'apport de sang artériel et veineux à cet organe. Si les navires fonctionnent bien, alors tout est en ordre. Mais parfois, avec des violations individuelles, une redistribution de la charge se produit. L'artère effectue le travail principal et la veine porte ne gère pas la régulation du flux sanguin. Le flux sanguin artériel est régulé dans certaines zones en raison de la libération d'un nucléotide - l'adénosine, qui réduit le tonus de la paroi des vaisseaux veineux. Cela provoque une thrombose et, par conséquent, une crise cardiaque.

Les autres raisons incluent :

une forte diminution de la pression artérielle;
torsion du lobe hépatique accessoire;
compression du vaisseau par la tumeur formée;
artère rompue;
athérosclérose;
la survenue d'une embolie qui bloque un vaisseau sanguin;
cirrhose du foie;
insuffisance cardiaque;
complications postopératoires.

Les facteurs de risque d'ischémie hépatique peuvent être :

cardiopathie;
mauvaise alimentation;
obésité;
prendre des contraceptifs hormonaux;
stress;
taux de cholestérol élevé;
mauvaises habitudes;
tumeurs;
Diabète;
âge supérieur à 55-60 ans.

La cause la plus fréquente d'infarctus du foie est la maladie cardiovasculaire, qui représente environ 70 % des cas. Viennent ensuite des facteurs tels que l'insuffisance respiratoire et la septicémie. Ils représentent jusqu'à 15 % des cas.

Symptômes

Il est difficile de distinguer les signes clairs de la maladie, car ils coïncident avec les symptômes d'autres maladies. En règle générale, l'ischémie hépatique s'accompagne de manifestations telles que:

douleur dans le foie, haut de l'abdomen;
inconfort au niveau des omoplates, de la fosse sous-clavière, de la région deltoïde;
nausée et vomissements;
augmentation de la température corporelle;
fièvre, s'il y a de grandes lésions;
jaunisse.

Quelles sont les complications ?

Si vous n'agissez pas et n'allez pas chez le médecin pour un traitement, la maladie ne fait qu'empirer chaque jour. Les complications dans le contexte d'un infarctus du foie peuvent être complètement différentes et se manifestent de différentes manières chez chaque personne. Parmi les plus courantes figurent :

cirrhose du foie;
divers saignements;
un blocage dans les intestins;
fonction rénale insuffisante;
rate rompue.

Comment se fait le diagnostic ?

Très souvent, la thrombose de certaines parties des artères situées dans le foie passe sans certaines manifestations, il est donc impossible de les identifier et il est difficile de diagnostiquer un infarctus du foie, surtout s'il survient avec d'autres maladies. Ainsi, pour un diagnostic correct, il est nécessaire de réaliser un diagnostic complet.

Recherche en laboratoire

Pour reconnaître la maladie, une échographie ou une échographie est réalisée. Le spécialiste vérifie l'échogénicité, car elle est faible avec une ischémie hépatique. La lésion acquiert un type triangulaire, limité à partir de tissu sain.

Les patients reçoivent également une tomodensitométrie. Le sujet de recherche est la cavité abdominale. Si une crise cardiaque a lieu, un foyer en forme de coin est révélé.

Il est nécessaire de savoir quelle est la perméabilité de l'artère dans le foie, car lors d'interventions dans la région du foie, une ligature accidentelle de la plus grande branche de l'artère hépatique peut survenir.

En plus de ces études, une biopsie peut être réalisée, mais ce n'est pas la méthode de diagnostic principale, mais seulement une autre. Ne donne pas de résultats précis au début de la lésion.

Diagnostic différentiel

L'infarctus du foie doit être distingué de l'hépatite virale ou médicamenteuse. La principale différence est l'activité des enzymes (aminotransférases). Dans l'hépatite, l'augmentation et la diminution de l'activité ne se produisent pas aussi rapidement que dans le cas des lésions ischémiques du foie. De plus, en période postopératoire, ils surviennent à une date ultérieure.

Thérapies

Il n'existe pas de traitement universel de la maladie pour tous les patients, car il est individuel pour chacun. Les facteurs suivants sont pris en compte :

le degré de la maladie;
la durée de l'évolution de la maladie;
caractéristiques individuelles de l'organisme.

Au stade initial, des travaux sont en cours pour arrêter le saignement qui s'est produit et toutes les mesures sont prises pour éliminer l'hypoxémie, car il est nécessaire d'apporter de l'oxygène à la composition du sang, ce qui n'est pas suffisant. Cette condition entraîne des maladies du cœur, du foie, des reins et un empoisonnement du sang. Si des caillots sanguins sont trouvés dans le foie, une angiographie est recommandée.

En outre, des antibiotiques sont prescrits pour éliminer l'infection secondaire. La chirurgie est parfois effectuée pour enlever l'embolie dans les vaisseaux menant au blocage. Dans certains cas, de petits vaisseaux sont stentés.

Prévision

Dans la grande majorité des cas, l'infarctus du foie a une évolution favorable. Chez les patients les plus sévères, la pathologie est l'un des signes d'une défaillance multiviscérale et indique un mauvais pronostic.

Dans de rares cas, les dommages peuvent conduire à une insuffisance rénale fulminante. Cela se produit généralement en présence d'une insuffisance cardiaque congestive chronique ou d'une cirrhose. Ces patients tombent souvent dans le coma. La mort survient dans les 10 premiers jours.

Une infection secondaire peut rejoindre une ischémie hépatique. Il est également impossible d'exclure la formation de séquestration du tissu mort de l'organe et le développement d'un saignement secondaire.

Ainsi, l'infarctus du foie est une maladie qui survient souvent chez les personnes âgées. Ce n'est pas facile à diagnostiquer, mais cela fait partie des affections pathologiques graves du foie. Il est important de consulter un médecin en temps opportun, de diagnostiquer et de reconnaître la maladie, puis de commencer seulement le traitement approprié.

La description:

L'infarctus du foie est la mort subite d'une partie du foie due à l'arrêt de son approvisionnement en sang. L'infarctus hépatique se développe rarement en raison de la présence de sa double vascularisation (artère hépatique + veine porte). Se manifeste cliniquement par une douleur aiguë dans l'hypochondre droit.

Causes d'infarctus du foie :

L'infarctus du foie, en règle générale, est causé par une thrombose de la veine porte, qui survient dans les cas de décompensation chronique, de pilephlébite, de maladies oncologiques, de cirrhose du foie, de nécrose pancréatique, etc.

Symptômes d'infarctus du foie :

Dépend de l'emplacement et de la longueur de la veine porte, de la vitesse de son développement et de la nature de la prédisposant. Elle se manifeste par un saignement des varices de l'œsophage, qui est relativement bien toléré, car chez de nombreux patients, les fonctions des hépatocytes sont préservées. La rate est hypertrophiée, surtout chez les enfants. Les perturbations du flux sanguin dans les veines mésentériques provoquent une occlusion intestinale paralytique (douleur abdominale, gonflement, absence de péristaltisme). Le résultat de la thrombose mésentérique peut être un infarctus intestinal et ensuite purulent. Avec la pyléphlébite purulente, il existe des signes d'abcès du foie (frissons énormes répétés, douleur à la palpation d'un foie hypertrophié, à la surface duquel les ganglions et les abcès sont sondés).

Diagnostique:

L'échographie enregistre des signes associés à une biopsie normale, une augmentation du fibrinogène et du PTI, une diminution de la RVC, une angiographie des vaisseaux hépatiques, un scanner et une échographie du foie.
À l'échographie avec infarctus du foie, il existe un foyer de faible échogénicité, qui est généralement de type triangulaire, situé à la périphérie de l'organe, bien délimité du tissu normal.

Le foie est un organe non apparié de la cavité abdominale, la plus grande glande du corps humain, remplissant diverses fonctions. Dans le foie, les substances toxiques qui y pénètrent avec le sang du tractus gastro-intestinal sont neutralisées.
Les substances protéiques les plus importantes du sang sont synthétisées dans le foie, du glycogène et de la bile se forment; le foie est impliqué dans la formation de la lymphe, joue un rôle essentiel dans le métabolisme.

Le foie a la propriété d'améliorer les fonctions du corps. Il occupe une place prépondérante dans le maintien du métabolisme, étant le "laboratoire biochimique" du corps. Un métabolisme correct favorise la croissance, l'auto-renouvellement constant du corps. Le foie est un dépôt de sang, remplissant la fonction de stockage et de régulation de la quantité de sang. Régule la composition du sang, le système de coagulation du sang, produit des substances biologiquement actives. L'émotion d'une colère intense fait mal au foie. Dans le même temps, l'adrénaline est intensément libérée dans le sang, ce qui s'accompagne de la libération de sang du dépôt sanguin.

Avec une maladie du foie, un état d'irritabilité en colère est caractéristique. Un certain nombre de syndromes cérébraux sont associés à une maladie du foie. En raison d'une augmentation de la quantité de produits métaboliques azotés qui ne sont pas neutralisés dans le foie et pénètrent dans le sang en grande quantité, ainsi que d'une violation du métabolisme des oligo-éléments dans l'organisme, l'intoxication hépatique entraîne irritabilité, insomnie, délire , etc.

La maladie du foie la plus courante est la formation de calculs. Cela se produit principalement à cause d'une alimentation malsaine, mais l'influence de facteurs de stress est également possible. Les pierres sont de la bile durcie. Ils se forment à la fois dans le foie et dans la vésicule biliaire. Selon le contenu, ils sont divisés en cholestérol, sel, pigment. Tailles des pierres des grains aux noix.

Le seul endroit où cette quantité de protéines peut s'accumuler est le système vasculaire lui-même. La plupart des protéines en excès sont absorbées dans les parois capillaires et converties en fibres de collagène, qui sont à 100 % à base de protéines et stockées dans les membranes des parois des vaisseaux. La membrane a la capacité de s'épaissir décuplé, accumulant des protéines. Mais cela signifie que les cellules du corps ne reçoivent pas la quantité appropriée d'oxygène et de nutriments. Les cellules des muscles cardiaques sont également exposées à la famine, ce qui les affaiblit, le travail du cœur se détériore et divers types de maladies se développent, y compris le cancer.
Lorsque l'excès de protéine ne rentre plus dans les parois capillaires, les membranes artérielles sont prélevées pour son absorption. L'effet bénéfique de ceci est que le sang reste suffisamment fluide pour conjurer la menace d'une crise cardiaque au moins temporairement. Mais au fil du temps, cette tactique salvatrice entraîne des dommages aux parois des vaisseaux sanguins. (Seuls les mécanismes de survie les plus élémentaires du corps évitent les effets secondaires graves.) La paroi des parois artérielles devient rugueuse et épaisse, comme une conduite d'eau qui rouille à l'intérieur. Des fissures, des blessures, des adhérences apparaissent ici et là.
Les plaquettes (plaquettes) font face aux lésions vasculaires mineures. Ils sécrètent l'hormone sérotonine, qui aide à resserrer les vaisseaux sanguins et à arrêter les saignements. Mais pour faire face aux plaies plus importantes, comme elles le sont généralement dans les artères coronaires malades, les plaquettes seules ne le peuvent pas. Cela nécessite un processus complexe de coagulation sanguine et de coagulation sanguine. Cependant, si un caillot sanguin se détache, il peut pénétrer dans le cœur et provoquer un infarctus du myocarde, familièrement appelé crise cardiaque. (Si un caillot de sang pénètre dans le cerveau, le résultat est un accident vasculaire cérébral. Un caillot de sang qui bloque l'entrée de l'artère pulmonaire, qui transporte le sang « usé » dans les poumons, peut être mortel.)
Pour prévenir le danger, le corps utilise tout un arsenal de premiers secours, dont la libération de lipoprotéine-5 dans le sang. En raison de sa nature visqueuse, cette substance joue le rôle d'un "plâtre" qui scelle plus étroitement les plaies pour empêcher la formation de caillots sanguins. La deuxième mesure de sauvetage, non moins importante, consiste à "couvrir" les plaies avec un type spécial de cholestérol. Il s'avère qu'il s'agit d'une sorte de "moulage en plâtre". Mais comme le cholestérol seul n'offre pas encore une protection suffisante, le tissu conjonctif et les cellules musculaires lisses commencent à se développer à l'intérieur du vaisseau sanguin. Ces dépôts, appelés plaques d'athérosclérose, peuvent bloquer complètement la lumière d'une artère au fil du temps, obstruant la circulation sanguine et favorisant la formation de caillots sanguins potentiellement mortels. Lorsque le flux sanguin vers le cœur est considérablement réduit, l'activité du muscle cardiaque est réduite et une crise cardiaque se produit. Bien que le blocage progressif des vaisseaux sanguins, ce qu'on appelle l'athérosclérose, protège initialement la vie d'une personne contre une crise cardiaque causée par un caillot sanguin cassé, avec le temps, il conduit au même résultat.

Le rôle du dysfonctionnement hépatique dans le développement de l'athérosclérose et, par conséquent, de l'infarctus du myocarde est évident. Notre tâche est de restaurer la fonction hépatique et d'éliminer les causes conduisant à la formation de plaques d'athérosclérose.