Lignes directrices nationales pour le SCI. Lignes directrices nationales pour les maladies coronariennes. Principes d'utilisation des tests non invasifs

Les manifestations de l'hypertension artérielle s'accompagnent de changements négatifs importants dans l'état de la santé humaine, par conséquent, le diagnostic de cette lésion grave du système vasculaire cardiaque peut être effectué à un stade précoce de son développement. Les recommandations cliniques pour l'hypertension artérielle sont assez spécifiques, car cette maladie a tendance à s'aggraver rapidement avec de nombreuses conséquences négatives pour la santé.

Caractéristiques de l'effet thérapeutique dans l'hypertension

Une augmentation de la pression artérielle s'accompagne de changements organiques importants et constitue une véritable menace pour la santé humaine. Les indicateurs de pression doivent être surveillés en permanence, le traitement prescrit par un cardiologue doit être pris à la fréquence et à la fréquence prescrites.

L'objectif principal de l'effet thérapeutique dans l'hypertension est d'abaisser la tension artérielle, ce qui devient possible en éliminant les causes de cette affection et en éliminant les conséquences de l'hypertension. Étant donné que les causes de la maladie peuvent être à la fois un facteur héréditaire et de nombreuses causes externes qui provoquent une augmentation persistante de la pression, leur détermination aidera à maintenir le résultat positif du traitement le plus longtemps possible et à prévenir les rechutes.

Les principaux points du traitement de l'hypertension doivent être appelés comme suit:

1. Élimination des maladies organiques en cours en parallèle, qui peuvent devenir des facteurs provoquant le développement de l'hypertension.
2. Correction nutritionnelle, qui doit contenir une quantité minimale d'aliments riches en graisses et en cholestérol, qui ont tendance à se déposer à l'intérieur des vaisseaux et à interférer avec le mouvement normal du sang à travers eux.
3. Prendre des médicaments qui assureront la normalisation de la circulation sanguine dans les vaisseaux, empêcheront la privation d'oxygène des tissus et rétabliront le processus métabolique normal en eux.
4. Surveillance de l'état du patient pendant toute la durée du traitement, ce qui permettra d'apporter en temps opportun les ajustements nécessaires au processus d'exposition thérapeutique.

L'introduction du niveau d'activité physique requis accélérera les processus de régénération et d'élimination des toxines du corps, ce qui contribue à un mouvement plus actif du sang dans les vaisseaux, ce qui permet d'éliminer rapidement les causes qui provoquent une persistance montée en pression.

Le risque d'aggravation de l'hypertension artérielle consiste en la forte probabilité de développer des affections dangereuses pour la santé et la vie du patient telles que les maladies coronariennes, l'insuffisance cardiaque et rénale et les accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, afin de prévenir les conditions pathologiques répertoriées, il convient de prêter attention aux indicateurs de pression artérielle en temps opportun, ce qui évitera une nouvelle aggravation et préservera la santé du patient et, dans certains cas, avec des formes avancées de maladies, sa vie.

Facteurs de risque d'hypertension

Dans l'hypertension, les conditions les plus graves surviennent avec les facteurs provoquants suivants:

• appartenant au sexe masculin;
• âge au fil des ans ;
• fumer et boire de l'alcool;
• niveaux élevés de cholestérol sanguin;
• surpoids et obésité;
• Troubles métaboliques;
• facteur héréditaire.

Les facteurs provoquants énumérés peuvent devenir le point de départ du développement de l'hypertension. Par conséquent, s'il y en a au moins un, et plus encore plusieurs, vous devez être attentif à votre propre santé, éliminer, si possible, les situations et les conditions qui peut provoquer une exacerbation de l'hypertension. Le début du traitement lorsqu'un stade précoce de la maladie est détecté permet de minimiser les risques de développement ultérieur de la pathologie et de sa transition vers une forme plus complexe.

Des conseils pour la prévention et le traitement de l'hypertension artérielle, en tenant compte des caractéristiques du corps du patient, élimineront rapidement les manifestations de la maladie, maintiendront la santé du système cardiovasculaire. Tout médicament doit être pris uniquement tel que prescrit par un cardiologue qui a établi un diagnostic mis à jour sur la base des tests et des études effectués.

L'hypertension est une condition dans laquelle la plupart des organes et de leurs tissus ne reçoivent pas la quantité nécessaire de substances et d'oxygène dont ils ont besoin, ce qui entraîne une détérioration de leur état et du fonctionnement de tout l'organisme dans son ensemble.

• compte tenu du fait que l'hypertension artérielle est désormais diagnostiquée à un âge de plus en plus jeune, ce qui nécessite de surveiller l'état de santé de tous les groupes de population ;
• un diagnostic préliminaire avec l'élaboration d'un diagnostic affiné, qui permettra un traitement plus efficace ;
• application de la méthode de classement des médicaments avec l'utilisation initiale de la monothérapie ;
• prendre des médicaments prescrits par un médecin pour abaisser la tension artérielle selon un schéma strict;
• prendre en compte l'indicateur d'âge lors de l'élaboration d'un schéma thérapeutique pour l'hypertension, les personnes de plus de 80 ans doivent être traitées selon un schéma spécial, en tenant compte de leur âge et de leur état de santé.

Soins d'urgence pour crise hypertensive

Des soins d'urgence pour une crise hypertensive sont fournis, en essayant d'obtenir une diminution de la pression artérielle chez le patient dès que possible afin qu'il n'y ait pas de dommages graves aux organes internes.

Évaluez l'effet du comprimé pris après 30 à 40 minutes. Si la pression artérielle a diminué de 15 à 25%, il n'est pas souhaitable de la réduire davantage, cela suffit. Si le médicament ne parvient pas à soulager l'état du patient, vous devez appeler une ambulance.

Une visite précoce chez un médecin, l'appel d'une ambulance en cas de crise hypertensive apportera un traitement efficace et permettra d'éviter des complications irréversibles.

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Lorsque vous appelez une ambulance pour appeler une équipe d'urgence, vous devez formuler clairement les plaintes du patient et les chiffres de sa tension artérielle au répartiteur. En règle générale, l'hospitalisation n'est pas effectuée si la crise hypertensive du patient n'est pas compliquée par des lésions des organes internes. Mais préparez-vous au fait qu'une hospitalisation peut être nécessaire, surtout si une crise hypertensive s'est produite pour la première fois.

Les soins d'urgence pour une crise hypertensive avant l'arrivée d'une ambulance sont les suivants :

• Le patient doit prendre une position semi-assise dans son lit à l'aide d'oreillers. C'est une mesure importante pour la prévention de la suffocation, de l'essoufflement.
• Si le patient est déjà traité pour l'hypertension, il doit alors prendre une dose extraordinaire de son médicament antihypertenseur. N'oubliez pas que le médicament fonctionnera plus efficacement s'il est pris par voie sublinguale, c'est-à-dire qu'il dissout le comprimé sous la langue.
• Vous devez vous efforcer de réduire la tension artérielle de 30 mm. rt. Art. en une demi-heure et de 40 à 60 mm. rt. Art. dans les 60 minutes des chiffres initiaux. Si une telle diminution a été obtenue, des doses supplémentaires de médicaments qui abaissent la tension artérielle ne doivent pas être prises. Il est dangereux de «faire tomber» brusquement la pression artérielle à des valeurs normales, car cela peut entraîner des troubles irréversibles de la circulation cérébrale.
• Vous pouvez prendre un médicament sédatif, tel que Corvalol, pour normaliser l'état psycho-émotionnel du patient, le soulager de la peur, de l'excitabilité, de l'anxiété.
• Un patient souffrant d'une crise hypertensive avant l'arrivée d'un médecin ne doit pas prendre de nouveaux médicaments inhabituels pour lui, sauf en cas d'absolue nécessité. C'est un risque injustifié. Il est préférable d'attendre l'arrivée de l'équipe médicale d'urgence, qui sélectionnera le médicament le plus approprié et l'injectera. Les mêmes médecins, si nécessaire, décideront de l'hospitalisation du patient dans un hôpital ou de la poursuite du traitement en ambulatoire (à domicile). Après l'arrêt de la crise, il faut consulter un médecin généraliste ou un cardiologue pour choisir le meilleur antihypertenseur pour le traitement "prévu" de l'hypertension.

Une crise hypertensive peut survenir pour l'une des deux raisons suivantes :

1. Pouls sauté, généralement supérieur à 85 battements par minute ;
2. Les vaisseaux sanguins se rétrécissent, le flux sanguin à travers eux est difficile. Dans ce cas, le pouls n'est pas augmenté.

La première option s'appelle une crise hypertensive avec une activité sympathique élevée. La seconde - l'activité sympathique est normale.

• Kapoten (captopril)
• Corinfar (nifédipine)
• Clonidine (clonidine)
• Physiotens (moxonidine)
• Autres médicaments possibles - environ 20 médicaments sont décrits ici

Mené une étude comparative de l'efficacité de différents comprimés - nifédipine, captopril, clonidine et physiotens. 491 patients ayant demandé des soins d'urgence pour crise hypertensive y ont participé. Chez 40% des personnes, la pression augmente du fait que le pouls augmente fortement. Les gens prennent le plus souvent du captopril pour faire baisser rapidement la pression, mais pour les patients qui ont une fréquence cardiaque élevée, cela n'aide pas bien. Si l'activité sympathique est élevée, l'efficacité du captopril ne dépasse pas 33 à 55%.

Si le pouls est élevé, il est préférable de prendre de la clonidine. Cela fonctionne rapidement et puissamment. Cependant, la clonidine en pharmacie sans ordonnance ne peut être vendue. Et quand la crise hypertensive est déjà arrivée, alors il est trop tard pour se soucier de la recette. La clonidine présente également les effets secondaires les plus fréquents et les plus désagréables. Une excellente alternative est le médicament Physiotens (moxonidine). Les effets secondaires sont rares et il est plus facile de l'acheter en pharmacie que la clonidine. Ne traitez pas l'hypertension avec de la clonidine quotidiennement ! C'est très nocif. Le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral est augmenté. L'espérance de vie des patients hypertendus est réduite de plusieurs années. Physiotens de la pression ne peut être pris quotidiennement que selon les directives d'un médecin.

Dans la même étude, les médecins ont découvert que la nifédipine abaissait la tension artérielle chez les patients, mais augmentait également la fréquence cardiaque chez nombre d'entre eux. Cela peut provoquer une crise cardiaque. D'autres comprimés - capoten, clonidine et physiotens - n'augmentent pas exactement le pouls, mais le diminuent plutôt. Ils sont donc plus sécurisés.

Effets secondaires des pilules d'urgence pour la crise hypertensive

Noter. S'il y avait des étourdissements, une augmentation des maux de tête et une sensation de chaleur due à la prise de physiotens ou de clofénine, il est probable que cela passera rapidement et sans conséquences. Ce ne sont pas des effets secondaires graves.

• Si de telles sensations surviennent pour la première fois - prenez d'urgence 1 comprimé de nitroglycérine ou de nitrosorbide sous la langue, 1 comprimé d'aspirine et appelez une ambulance!
• Si dans les 5 à 10 minutes après avoir pris 1 comprimé de nitroglycérine sous la langue, la douleur ne disparaît pas, reprenez la même dose. Un maximum de trois comprimés de nitroglycérine peuvent être utilisés consécutivement. Si après cette douleur, la sensation de brûlure, la pression et l'inconfort derrière le sternum persistent, vous devez appeler d'urgence une ambulance !

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Si vous avez des palpitations, des "interruptions" dans le travail du cœur

• Comptez le pouls, s'il est supérieur à 100 battements par minute ou s'il est irrégulier, appelez une ambulance ! Les médecins prendront un électrocardiogramme (ECG) et prendront la bonne décision concernant les tactiques de traitement ultérieures.
• Vous ne devez pas prendre d'antiarythmiques par vous-même, sauf si vous avez préalablement subi un examen complet par un cardiologue et que votre médecin ne vous a pas donné d'instructions spécifiques en cas de crise d'arythmie.
• Au contraire, si vous savez quel type d'arythmie vous avez, le diagnostic a été établi sur la base des résultats d'un examen complet par un cardiologue, vous prenez déjà l'un des médicaments antiarythmiques ou, par exemple, vous savez quel médicament "soulage ” votre arythmie (et s'il est recommandé par votre médecin), alors vous pouvez l'utiliser à la posologie prescrite par votre médecin. Gardez à l'esprit que les arythmies disparaissent souvent d'elles-mêmes en quelques minutes ou quelques heures.

Les patients hypertendus doivent savoir que la meilleure prévention d'une crise hypertensive est l'utilisation régulière d'un antihypertenseur prescrit par votre médecin. Le patient ne doit pas, sans consulter un spécialiste, annuler brutalement son propre médicament antihypertenseur, réduire sa posologie ou le remplacer par un autre.

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Angine de poitrine : tension et repos, stable et instable - signes, traitement

L'angine de poitrine est l'une des manifestations cliniques les plus courantes de l'IHD (cardiopathie ischémique). On l'appelle aussi « angine de poitrine », bien que cette définition de la maladie ait récemment été très rarement utilisée.

Symptômes

Le nom est associé aux signes de la maladie, qui se manifestent par une sensation de pression ou de compression (étroit - sténos du grec), une sensation de brûlure dans la région du cœur (kardia), derrière le sternum, se transformant en douleur.

Dans la plupart des cas, la douleur survient soudainement. Chez certaines personnes, les symptômes de l'angine de poitrine sont prononcés dans des situations stressantes, chez d'autres - lors d'un surmenage lors d'un travail physique intense ou d'exercices sportifs. Chez d'autres encore, les crises les font se réveiller au milieu de la nuit. Le plus souvent, cela est dû à la congestion dans la pièce ou à une température ambiante trop basse, à une pression artérielle élevée. Dans certains cas, une crise survient en cas de suralimentation (surtout la nuit).

La durée de la douleur ne dépasse pas 15 minutes. Mais ils peuvent céder dans l'avant-bras, sous les omoplates, le cou et même la mâchoire. Souvent, une crise d'angine de poitrine se manifeste par des sensations désagréables dans la région épigastrique, par exemple une lourdeur dans l'estomac, des crampes d'estomac, des nausées, des brûlures d'estomac. Dans la plupart des cas, les sensations douloureuses disparaissent dès que l'excitation émotionnelle d'une personne est supprimée, si elle s'arrête en marchant, prend une pause du travail. Mais parfois, pour arrêter l'attaque, vous devez prendre des médicaments du groupe des nitrates, qui ont un effet court (comprimé de nitroglycérine sous la langue).

Il existe de nombreux cas où les symptômes d'une crise d'angine de poitrine n'apparaissent que sous la forme d'une gêne à l'estomac ou de maux de tête. Dans ce cas, le diagnostic de la maladie pose certaines difficultés. Il est également nécessaire de distinguer les crises douloureuses d'angine de poitrine des symptômes de l'infarctus du myocarde. Ils sont de courte durée et sont facilement éliminés en prenant de la nitroglycérine ou de la nidefiline. Alors que la douleur d'une crise cardiaque avec ce médicament n'est pas arrêtée. De plus, avec l'angine de poitrine, il n'y a pas de congestion dans les poumons et d'essoufflement, la température corporelle reste normale, le patient ne ressent pas d'excitation lors d'une attaque.

Cette maladie s'accompagne souvent d'arythmie cardiaque. Les signes externes d'angine de poitrine et d'arythmies cardiaques se manifestent dans les cas suivants :

• Pâleur de la peau du visage (dans les cas atypiques, des rougeurs sont observées);
• Perles de sueur froide sur le front;
• Sur le visage - une expression de souffrance;
• Mains - froides, avec perte de sensation dans les doigts ;
• Respiration - superficielle, rare;
• Le pouls au début de l'attaque est fréquent, vers la fin sa fréquence diminue.

Étiologie (causes de survenue)

Les causes les plus fréquentes de cette maladie sont l'athérosclérose des vaisseaux coronaires et l'hypertension. On pense que l'angine de poitrine est causée par une diminution de l'apport d'oxygène aux vaisseaux coronaires et au muscle cardiaque, qui se produit lorsque le flux sanguin vers le cœur ne répond pas à ses besoins. Cela provoque une ischémie myocardique qui, à son tour, contribue à la perturbation des processus d'oxydation qui s'y déroulent et à l'apparition d'un excès de produits métaboliques. Souvent, le muscle cardiaque a besoin d'une quantité accrue d'oxygène avec une hypertrophie ventriculaire gauche sévère. La raison en est des maladies telles que la cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique, la régurgitation aortique, la sténose de la valve aortique.

Très rarement (mais de tels cas ont été notés), l'angine de poitrine survient dans le contexte de maladies infectieuses et allergiques.

Évolution de la maladie et pronostic

Cette maladie se caractérise par une évolution chronique. Les convulsions peuvent se reproduire lors de l'exécution de travaux lourds. Souvent, ils surviennent lorsqu'une personne commence tout juste à bouger (marcher), en particulier par temps froid et humide, les jours d'été étouffants. Les personnes sujettes aux crises d'angine de poitrine sont des personnes émotionnelles, mentalement déséquilibrées et soumises à un stress fréquent. Il y a eu des cas où la première crise d'angine de poitrine a entraîné la mort. En général, avec la bonne méthode de traitement, suivant les recommandations des médecins, le pronostic est favorable.

Traitement

Pour éliminer les crises d'angine sont utilisés:

1. Méthodes de traitement conservatrices, y compris la thérapie médicamenteuse (médicamenteuse) et non médicamenteuse ;
2. Opération.

Le traitement de l'angine de poitrine avec des médicaments est effectué par un cardiologue. Il comprend les éléments suivants :

Médicaments

Résultat à atteindre

1	Inhibiteurs de l'ECA et du canal F, b-bloquants	Maintenir une pression artérielle normale, réduire la fréquence cardiaque et la consommation d'oxygène du myocarde, augmenter le degré de tolérance à l'exercice
2	Médicaments hypolipidémiants : acides gras polyinsaturés oméga-3, fibrates, statites	Ralentissement et stabilisation de la formation de plaques d'athérosclérose
3	Agents antiplaquettaires (antithrombotiques)	Prévention de la formation de thrombus dans les vaisseaux coronaires
4	antagonistes du calcium	Prévention des spasmes coronariens dans l'angor vasospastique
5	Nitrates à courte durée d'action (nitroglycérine, etc.)	Soulagement d'une attaque
6	Nitrates à longue durée d'action	Ils sont prescrits à titre prophylactique devant une charge accrue et prolongée ou une éventuelle poussée d'émotions.

Les traitements non médicamenteux comprennent :

• L'utilisation de régimes visant à réduire le taux de cholestérol dans le sang;
• Aligner le poids corporel sur son indice de croissance ;
• Développement de charges individuelles ;
• Traitement au moyen de la médecine alternative;
• Élimination des mauvaises habitudes : fumer, boire de l'alcool, etc.

Le traitement chirurgical comprend l'athérotomie, la rotoblation, l'angioplastie coronarienne, en particulier avec stenting, ainsi qu'une opération complexe - le pontage coronarien. La méthode de traitement est choisie en fonction du type d'angine de poitrine et de la gravité de l'évolution de la maladie.

Classification de l'angine de poitrine

La classification suivante de la maladie est acceptée:

• En raison de l'événement :
  1. Angine de poitrine qui survient sous l'influence de l'activité physique ;
  2. Angine de repos, dont les attaques dépassent le patient pendant le sommeil nocturne et pendant la journée, lorsqu'il est en décubitus dorsal, sans conditions préalables évidentes.
• Selon la nature du cours: L'angine de poitrine de Prinzmetal se distingue comme un type distinct.
  1. stable. Les attaques de la maladie apparaissent avec une certaine fréquence prévisible (par exemple, tous les deux jours ou deux, plusieurs fois par mois, etc.). Il est divisé en classes fonctionnelles (CF) de I à IV.
  2. Instable. Première émergence (VVS), progressive (PS), postopératoire (pré-infarctus précoce), spontanée (variante, vasospastique).

Chaque espèce et sous-espèce a ses propres caractéristiques et caractéristiques de l'évolution de la maladie. Considérons chacun d'eux.

Angine d'effort stable

L'Académie des sciences médicales a mené des études sur les types de travail physique que les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire peuvent effectuer sans ressentir d'inconfort et de convulsions sous forme de lourdeur et de douleur dans la poitrine. Dans le même temps, l'angor d'effort stable a été divisé en quatre classes fonctionnelles.

I classe fonctionnelle

C'est ce qu'on appelle l'angine de poitrine latente (cachée). Il se caractérise par le fait que le patient peut effectuer presque tous les types de travail. Il surmonte facilement de longues distances à pied, monte facilement les escaliers. Mais seulement si tout cela est fait avec mesure et pendant un certain temps. Avec l'accélération du mouvement, ou une augmentation de la durée et du rythme de travail, une crise d'angine de poitrine se produit. Le plus souvent, de telles attaques apparaissent lors d'un stress extrême pour une personne en bonne santé, par exemple lors de la reprise d'un sport, après une longue pause, lors d'une activité physique excessive, etc.

La plupart des personnes souffrant d'angine de poitrine de ce FC se considèrent comme des personnes en bonne santé et ne demandent pas d'aide médicale. Cependant, la coronarographie montre qu'ils présentent des lésions vasculaires individuelles modérées. La réalisation d'un test ergométrique vélo donne également un résultat positif.

Classe fonctionnelle II

Les personnes souffrant d'angine de poitrine de cette classe fonctionnelle subissent souvent des crises à certaines heures, par exemple le matin après s'être réveillées et sorties brusquement du lit. Dans certains, ils apparaissent après avoir monté les escaliers d'un certain étage, dans d'autres - en se déplaçant par mauvais temps. Réduire le nombre de crises, contribue à la bonne organisation du travail et à la répartition de l'activité physique. Les faire au bon moment.

Classe fonctionnelle III

L'angine de poitrine de ce type est inhérente aux personnes ayant une forte excitation psycho-émotionnelle, chez qui les attaques apparaissent lorsqu'elles se déplacent à un rythme normal. Et surmonter les escaliers jusqu'à leur étage se transforme en un véritable test pour eux. Ces personnes souffrent souvent d'angine de repos. Ce sont les patients les plus fréquents dans les hôpitaux diagnostiqués avec une maladie coronarienne.

Classe fonctionnelle IV

Chez les patients souffrant d'angine de poitrine de cette classe fonctionnelle, tout type d'activité physique, même mineure, provoque une crise. Certains ne sont même pas capables de se déplacer dans l'appartement, sans douleur à la poitrine. Parmi eux, le plus grand pourcentage de patients chez qui la douleur survient au repos.

Une angine instable

Angine de poitrine, dont le nombre d'attaques peut augmenter ou diminuer ; leur intensité et leur durée changent également en même temps, sont dites instables ou progressives. L'angor instable (UA) se distingue par les caractéristiques suivantes :

• La nature et la gravité de l'événement :
  1. Classe I. Le stade initial de l'angine chronique. Les premiers signes de l'apparition de la maladie ont été notés peu de temps avant d'aller chez le médecin. Dans ce cas, l'exacerbation de la maladie coronarienne est inférieure à deux mois.
  2. Classe II. Écoulement subaigu. Des syndromes douloureux ont été notés durant tout le mois précédant la date de la visite chez le médecin. Mais depuis deux jours, ils sont absents.
  3. Classe III. Le courant est vif. Des crises de sténocardie ont été observées au repos au cours des deux derniers jours.
• Conditions d'apparition :
  1. Groupe A. Angine de poitrine secondaire instable. La cause de son développement sont des facteurs provoquant une maladie coronarienne (hypotension, tachyarythmie, hypertension non contrôlée, maladies infectieuses accompagnées de fièvre, anémie, etc.)
  2. Groupe B. Angor primaire instable. Il se développe en l'absence de facteurs qui augmentent l'évolution de l'IHD.
  3. Groupe C. Angine de poitrine post-infarctus précoce. Survient dans les semaines à venir, après avoir subi un infarctus aigu du myocarde.
• Dans le contexte d'un traitement thérapeutique en cours:
  1. Il se développe avec un minimum de procédures médicales (ou ne les réalise pas).
  2. Avec une cure de médicaments.
  3. Le développement se poursuit avec un traitement intensif.

angine de repos

Les patients diagnostiqués avec une angine stable de classe fonctionnelle IV se plaignent presque toujours de douleurs la nuit et tôt le matin lorsqu'ils viennent de se réveiller et sont au lit. L'examen des processus cardiologiques et hémodynamiques de ces patients, grâce à une surveillance quotidienne continue, prouve que le signe avant-coureur de chaque crise est une augmentation de la pression artérielle (diastolique et systolique) et une augmentation de la fréquence cardiaque. Chez certaines personnes, la pression était élevée dans l'artère pulmonaire.

L'angine de repos est une évolution plus sévère de l'angine d'effort. Le plus souvent, le début d'une crise est précédé d'une charge psycho-émotionnelle qui provoque une augmentation de la tension artérielle.

Il est beaucoup plus difficile de les arrêter, car l'élimination de la cause de leur apparition se heurte à certaines difficultés. Après tout, toute occasion peut constituer une charge psycho-émotionnelle - une conversation avec un médecin, un conflit familial, des problèmes au travail, etc.

Lorsqu'une attaque de ce type d'angine de poitrine survient pour la première fois, de nombreuses personnes éprouvent un sentiment de peur panique. Ils ont peur de bouger. Une fois la douleur passée, la personne éprouve une sensation de fatigue excessive. Des perles de sueur froide perlent sur son front. La fréquence des crises est différente pour chacun. Chez certains, ils ne peuvent se manifester que dans des situations critiques. D'autres attaques sont visitées plus de 50 fois par jour.

Un type d'angine de repos est l'angine vasospastique. La principale cause des convulsions est un spasme des vaisseaux coronaires qui survient soudainement. Parfois, cela se produit même en l'absence de plaques d'athérosclérose.

De nombreuses personnes âgées ont une angine de poitrine spontanée qui survient tôt le matin, au repos ou lorsqu'elles changent de position. Dans le même temps, il n'y a pas de conditions préalables visibles pour les crises. Dans la plupart des cas, leur apparition est associée à des cauchemars, une peur subconsciente de la mort. Une telle attaque peut durer un peu plus longtemps que les autres types. Souvent, il n'est pas arrêté par la nitroglycérine. Tout cela est une angine de poitrine, dont les signes ressemblent beaucoup aux symptômes de l'infarctus du myocarde. Si vous faites un cardiogramme, on verra que le myocarde est au stade de la dystrophie, mais il n'y a aucun signe clair d'une crise cardiaque et d'une activité enzymatique l'indiquant.

L'angine de Prinzmetal

L'angine de Prinzmetal est un type particulier, atypique et très rare de maladie coronarienne. Elle a reçu ce nom en l'honneur du cardiologue américain qui l'a découvert le premier. Une caractéristique de ce type de maladie est la survenue cyclique de crises qui se succèdent, avec un certain intervalle de temps. Habituellement, ils constituent une série d'attaques (de deux à cinq) qui se produisent toujours en même temps - au petit matin. Leur durée peut être de 15 à 45 minutes. Souvent, ce type d'angine de poitrine s'accompagne d'une arythmie sévère.

On pense que ce type d'angine de poitrine est une maladie des jeunes (jusqu'à 40 ans). Il provoque rarement une crise cardiaque, mais il peut contribuer au développement d'arythmies potentiellement mortelles, telles que la tachycardie ventriculaire.

La nature de la douleur dans l'angine de poitrine

La plupart des personnes souffrant d'angine de poitrine se plaignent de douleurs thoraciques. Certains la caractérisent comme une pression ou une coupure, dans d'autres, elle est ressentie comme une constriction de la gorge ou une brûlure du cœur. Mais de nombreux patients ne peuvent pas transmettre avec précision la nature de la douleur, car elle irradie vers diverses parties du corps. Le fait qu'il s'agisse d'une angine de poitrine est souvent indiqué par un geste caractéristique - un poing fermé (une ou les deux paumes) attaché à la poitrine.

La douleur dans l'angine de poitrine se succède généralement, s'intensifiant et augmentant progressivement. Ayant atteint une certaine intensité, ils disparaissent presque immédiatement. L'angine de poitrine se caractérise par l'apparition de douleurs au moment de l'effort. La douleur dans la poitrine, qui apparaît à la fin de la journée de travail, après la fin du travail physique, n'a rien à voir avec une maladie coronarienne. Ne vous inquiétez pas si la douleur ne dure que quelques secondes et disparaît avec une respiration profonde ou un changement de position.

Vidéo: Conférence sur l'angine de poitrine et la maladie coronarienne à l'Université d'État de Saint-Pétersbourg

Groupes à risque

Certaines caractéristiques peuvent provoquer l'apparition de divers types d'angine de poitrine. Ils sont appelés groupes à risque (facteurs). Il existe les groupes à risque suivants :

• Non modifié - facteurs qu'une personne ne peut pas influencer (éliminer). Ceux-ci inclus:
  1. Hérédité (prédisposition génétique). Si un membre de la famille masculine décède avant l'âge de 55 ans d'une maladie cardiaque, le fils risque alors une angine de poitrine. Dans la lignée féminine, le risque de maladie survient si la mort survient d'une maladie cardiaque avant l'âge de 65 ans.
  2. Appartenance raciale. Il a été noté que les résidents du continent européen, en particulier les pays du nord, souffrent beaucoup plus souvent d'angine de poitrine que les résidents des pays du sud. Et le pourcentage le plus bas de la maladie concerne les représentants de la race négroïde.
  3. Sexe et âge. Avant l'âge de 55 ans, l'angine de poitrine est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Cela est dû à la forte production d'œstrogènes (hormones sexuelles féminines) pendant cette période. Ils constituent une protection fiable du cœur contre diverses maladies. Cependant, pendant la ménopause, le tableau change et le risque d'angor chez les deux sexes devient égal.
• Modifié - un groupe à risque dans lequel une personne peut influencer les causes du développement de la maladie. Il comprend les facteurs suivants :
  1. Surpoids (obésité). Avec la perte de poids, le taux de cholestérol dans le sang diminue, la pression artérielle diminue, ce qui réduit invariablement le risque d'angine de poitrine.
  2. Diabète. En maintenant la glycémie proche de la normale, la fréquence des crises coronariennes peut être contrôlée.
  3. Charges émotionnelles. Vous pouvez essayer d'éviter de nombreuses situations stressantes, ce qui signifie réduire le nombre de crises d'angine.
  4. Hypertension artérielle (hypertension).
  5. Faible activité physique (hypodynamie).
  6. Mauvaises habitudes, en particulier fumer.

Soins d'urgence pour l'angine de poitrine

Les personnes diagnostiquées avec une angine progressive (et d'autres types) sont à risque de mort subite et d'infarctus du myocarde. Par conséquent, il est important de savoir comment faire face rapidement aux principaux symptômes de la maladie et quand l'intervention de professionnels de la santé est nécessaire.

Dans la plupart des cas, cette maladie se manifeste par l'apparition de douleurs aiguës au niveau de la poitrine. Cela est dû au fait que le myocarde manque d'oxygène en raison d'un apport sanguin réduit pendant l'exercice. Les premiers secours lors d'une attaque doivent viser à rétablir le flux sanguin.

Par conséquent, chaque patient souffrant d'angine de poitrine doit emporter avec lui un vasodilatateur à action rapide, tel que la nitroglycérine. Dans le même temps, les médecins recommandent de le prendre peu de temps avant le début présumé d'une attaque. Cela est particulièrement vrai si une explosion émotionnelle est prévue ou si un travail acharné doit être fait.

Si vous remarquez une personne qui marche dans la rue qui s'est soudainement figée, est devenue très pâle et touche involontairement sa poitrine avec sa paume ou son poing fermé, cela signifie qu'elle a été dépassée par une crise de maladie coronarienne et que des soins urgents sont nécessaires pour l'angine de poitrine.

Pour le fournir, vous devez effectuer les opérations suivantes :

1. Si possible, asseyez une personne (s'il n'y a pas de banc à proximité, alors directement sur le sol).
2. Ouvrez son coffre en défaisant le bouton.
3. Cherchez-lui une pilule salvatrice de nitroglycérine (valocordine ou validol) et mettez-la sous sa langue.
4. Gardez une trace de l'heure, si dans une ou deux minutes, il ne se sent pas mieux, vous devez appeler une ambulance. En même temps, avant l'arrivée des médecins, il convient de rester près de lui, en essayant de l'impliquer dans une conversation sur des sujets abstraits.
5. Après l'arrivée des médecins, essayez d'expliquer clairement aux médecins l'image de ce qui se passe depuis le début de l'attaque.

Aujourd'hui, les nitrates à action rapide se présentent sous diverses formes qui agissent instantanément et sont beaucoup plus efficaces que les comprimés. Ce sont des aérosols appelés Nitro pavot, Isotket, Nitrospray.

La manière de les utiliser est la suivante :

• Agiter la bouteille
• Diriger le dispositif de pulvérisation dans la cavité buccale du patient,
• Faites-lui retenir sa respiration, injectez une dose d'aérosol en essayant de passer sous la langue.

Dans certains cas, il peut être nécessaire de réinjecter le médicament.

Une assistance similaire doit être fournie au patient à domicile. Il soulagera une crise aiguë et peut s'avérer salvateur, empêchant l'infarctus du myocarde de se développer.

Diagnostique

Après avoir apporté les premiers soins nécessaires, le patient doit absolument consulter un médecin qui clarifiera le diagnostic et choisira le traitement optimal. Pour cela, un examen diagnostique est effectué, composé des éléments suivants:

1. Une histoire médicale est compilée à partir des paroles du patient. Sur la base des plaintes du patient, le médecin établit les causes préliminaires de la maladie. Après avoir vérifié la tension artérielle et le pouls, mesuré la fréquence cardiaque, le patient est envoyé pour un diagnostic en laboratoire.
2. Les échantillons de sang sont analysés en laboratoire. L'analyse de la présence de plaques de cholestérol, qui sont des conditions préalables à l'apparition de l'athérosclérose, est importante.
3. Le diagnostic instrumental est effectué:
   • Surveillance Holter, au cours de laquelle le patient porte un enregistreur portable pendant la journée, qui enregistre l'ECG et transfère toutes les informations reçues à l'ordinateur. Grâce à cela, toutes les violations du travail du cœur sont détectées.
   • Tests d'effort pour étudier la réaction du cœur à différents types de stress. Selon eux, des classes d'angine de poitrine stable sont déterminées. Les tests sont effectués sur un tapis roulant (tapis roulant) ou un vélo ergomètre.
   • Pour clarifier le diagnostic de la douleur, qui n'est pas un facteur fondamental de l'angine de poitrine, mais qui est également inhérente à d'autres maladies, une tomodensitométrie multicoupe est réalisée.
   • En choisissant la méthode de traitement optimale (entre conservatrice et opératoire), le médecin peut orienter le patient vers une coronarographie.
   • Si nécessaire, pour déterminer la gravité des dommages aux vaisseaux cardiaques, une EchoCG (échocardiographie endovasculaire) est réalisée.

Vidéo : Diagnostic de l'angor insaisissable

Médicaments pour le traitement de l'angine de poitrine

Des médicaments sont nécessaires pour réduire la fréquence des crises, réduire leur durée et prévenir le développement d'un infarctus du myocarde. Ils sont recommandés pour toute personne souffrant de tout type d'angine de poitrine. L'exception est la présence de contre-indications à la prise d'un médicament particulier. Un cardiologue sélectionne un médicament pour chaque patient.

Vidéo : Avis d'un spécialiste sur le traitement de l'angine de poitrine avec analyse d'un cas clinique

Médecine alternative dans le traitement de l'angine de poitrine

Aujourd'hui, de nombreuses personnes essaient de traiter diverses maladies avec des méthodes de médecine alternative. Certains en sont dépendants, atteignant parfois le fanatisme. Cependant, il faut rendre hommage au fait que de nombreuses médecines traditionnelles aident à faire face aux crises d'angine, sans les effets secondaires inhérents à certains médicaments. Si le traitement avec des remèdes populaires est effectué en association avec une pharmacothérapie, le nombre de crises qui se produisent peut être considérablement réduit. De nombreuses plantes médicinales ont un effet calmant et vasodilatateur. Et vous pouvez les utiliser à la place du thé ordinaire.

L'un des remèdes les plus efficaces pour renforcer le muscle cardiaque et réduire le risque de maladies cardiaques et vasculaires est un mélange qui comprend des citrons (6 pièces), de l'ail (tête) et du miel (1 kg). Les citrons et l'ail sont écrasés et versés avec du miel. Le mélange est infusé pendant deux semaines dans un endroit sombre. Prendre une cuillère à café le matin (à jeun) et le soir (avant de se coucher).

Vous pouvez en savoir plus à ce sujet et sur d'autres méthodes de nettoyage et de renforcement des vaisseaux sanguins ici.

Les exercices de respiration selon la méthode Buteyko n'ont pas moins d'effet curatif. Elle apprend à respirer correctement. De nombreux patients maîtrisant la technique des exercices de respiration se sont débarrassés des poussées de tension artérielle et ont appris à apprivoiser les crises d'angine de poitrine, retrouvant ainsi la possibilité de mener une vie normale, de faire du sport et de faire du travail physique.

Prévention de l'angine de poitrine

Tout le monde sait que le meilleur traitement d'une maladie est sa prévention. Pour être toujours en forme, et ne pas se prendre le cœur à la moindre montée en charge, il faut :

1. Surveillez votre poids en essayant de prévenir l'obésité ;
2. Oubliez à jamais le tabagisme et les autres mauvaises habitudes ;
3. Traiter en temps opportun les maladies concomitantes qui peuvent devenir une condition préalable au développement de l'angine de poitrine;
4. Avec une prédisposition génétique aux maladies cardiaques, consacrez plus de temps au renforcement du muscle cardiaque et à l'augmentation de l'élasticité des vaisseaux sanguins en visitant la salle de physiothérapie et en suivant strictement tous les conseils du médecin traitant;
5. Menez une vie active, car l'inactivité physique est l'un des facteurs de risque dans le développement de l'angine de poitrine et d'autres maladies du cœur et des vaisseaux sanguins.

Aujourd'hui, presque toutes les cliniques disposent de salles de thérapie par l'exercice, dont le but est la prévention de diverses maladies et la rééducation après un traitement complexe. Ils sont équipés de simulateurs et d'appareils spéciaux qui contrôlent le travail du cœur et d'autres systèmes. Le médecin qui dispense des cours dans ce bureau sélectionne un ensemble d'exercices et une charge adaptés à un patient particulier, en tenant compte de la gravité de la maladie et d'autres caractéristiques. En le visitant, vous pouvez améliorer considérablement votre santé.

Vidéo : Angine - comment protéger son cœur ?

Pour citer : Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Recommandations de la Société européenne de cardiologie pour la maladie coronarienne stable 2013 : angine microvasculaire // BC. 2013. N° 27. S. 1294

En septembre 2013, de nouvelles lignes directrices pour le diagnostic et le traitement de la coronaropathie stable (CHD) ont été présentées. Parmi les nombreux changements de recommandations, l'angine de poitrine avec artères coronaires (AC) normales, ou angine de poitrine microvasculaire, fait l'objet d'une attention accrue. L'éventail des corrélations cliniques et pathologiques entre les symptômes et la nature des modifications de l'artère coronaire dans l'angine de poitrine est assez large et varie des manifestations typiques de l'angine de poitrine causées par une coronaropathie sténosante et une ischémie myocardique transitoire à un syndrome douloureux atypique de l'angine de poitrine. pectoris avec des artères coronaires inchangées. Cela va du syndrome douloureux atypique de l'angine de poitrine sur fond de sténoses importantes de l'artère coronaire, prenant finalement la forme d'un diagnostic d '"angine de poitrine", à une clinique typique de la maladie sur fond d'artères coronaires inchangées, qui est proposée à identifier comme « angine microvasculaire » (MVS) dans les Recommandations 2013. - en cas d'angine de poitrine stable, ou antérieure - syndrome cardiaque X (CSX).

La définition de "KSH" a été appliquée pour la première fois en 1973 par le Dr H.G. Kemp, qui a attiré l'attention sur les recherches des scientifiques canadiens R. Arbogast et M.G. Bou-rassa. Le syndrome douloureux dans ce groupe de patients peut différer par les caractéristiques suivantes :
1) la douleur peut couvrir une petite partie de la moitié gauche de la poitrine, durer de quelques heures à plusieurs jours et ne pas être stoppée par la prise de nitroglycérine ;
2) la douleur peut avoir des caractéristiques typiques d'une crise angineuse en termes de localisation, de durée, mais en même temps survenir au repos (angine de poitrine atypique due à un vasospasme);
3) la manifestation d'un syndrome douloureux avec les caractéristiques typiques d'une crise angineuse est possible, mais plus longue dans le temps sans lien clair avec l'activité physique et un résultat négatif aux tests d'effort, ce qui correspond au tableau clinique du MVS.
Le diagnostic et la détermination des tactiques de traitement chez les patients atteints de MVS est une tâche difficile. Chez une proportion importante de patients (environ 50 % des femmes et 20 % des hommes) en présence d'angor, la coronarographie (CAG) ne révèle pas d'athérosclérose des artères épicardiques, ce qui indique un dysfonctionnement (réserve coronarienne) des microvaisseaux. Les données de l'étude WISE (Women's Ischemia Syndrome Evaluation) du National Heart, Lung, and Blood Institute ont démontré un risque annuel de 2,5 % d'événements cardiovasculaires indésirables dans ce groupe de patients, y compris le décès, l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral et l'insuffisance cardiaque. Les résultats d'un suivi de 20 ans de 17 435 patients au Danemark avec des artères coronaires normales et une maladie coronarienne diffuse non obstructive avec angine de poitrine ont montré une augmentation de 52 % et 85 % du risque d'événements cardiovasculaires majeurs (décès cardiovasculaire, hospitalisation pour infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral) et 29 et 52 % de risque accru de mortalité globale, respectivement, dans ces groupes sans différences significatives selon le sexe.
Malgré l'absence de définition universelle du MVS, la présence d'une triade de signes correspond aux principales manifestations de la maladie :
1) angine typique induite par l'effort (en combinaison ou en l'absence d'angine de repos et de dyspnée) ;
2) la présence de signes d'ischémie myocardique selon l'ECG, la surveillance Holter ECG, les tests d'effort en l'absence d'autres maladies du système cardiovasculaire;
3) CA inchangé ou légèrement modifié (sténose<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
La principale cause de MVS est un dysfonctionnement des microvaisseaux coronaires, défini comme une réponse anormale de la microcirculation coronarienne à des stimuli vasoconstricteurs et vasodilatateurs. La figure 1 montre les principaux mécanismes et voies de signalisation de la régulation du débit sanguin coronaire. La dysfonction endothéliale, l'hyperréactivité des cellules musculaires lisses et l'activité accrue du système nerveux sympathique sont discutées comme les principales causes de dysfonctionnement microvasculaire. La carence en œstrogène peut contribuer au développement du SCC par le biais d'un dysfonctionnement endothélial (DE) chez les femmes ménopausées. Les facteurs de risque traditionnels connus de l'athérosclérose, tels que la dyslipidémie, le tabagisme, l'obésité, l'altération du métabolisme des glucides, peuvent également influencer le développement de la dysfonction endothéliale coronarienne avec le développement ultérieur du MVS.
La réserve coronarienne, définie comme le rapport entre le débit sanguin myocardique en phase d'hyperémie et le débit sanguin basal, diminue si le débit sanguin basal est augmenté ou réduit en phase d'hyperémie. Le débit sanguin basal est corrélé aux paramètres hémodynamiques (tension artérielle, paramètres neurohumoraux, métabolisme myocardique, fréquence cardiaque - fréquence cardiaque). Récemment, des données ont été obtenues sur la présence d'une recapture retardée de la norépinéphrine dans les synapses chez les femmes, ce qui peut expliquer la spécificité du MVS pour les femmes et une altération de la régulation autonome du tonus microvasculaire avec une diminution de la réserve coronarienne. Au contraire, la réponse hyperémique est régulée par des réactions dépendantes de l'endothélium et indépendantes de l'endothélium. Les mécanismes qui causent des dommages au flux sanguin myocardique hyperémique chez les patients atteints de MVS ne sont actuellement pas clarifiés: certains patients présentent un dysfonctionnement endothélial, d'autres - une anomalie des réactions vasodilatatrices indépendantes de l'endothélium, en particulier un défaut du métabolisme de l'adénosine. Nous avons mis en évidence pour la première fois une diminution de la réserve de perfusion myocardique au cours de l'ATP-SPECT myocardique (Fig. 2) . Il est possible d'utiliser le dipyridamole pour évaluer la réserve coronaire par échographie Doppler transthoracique (Fig. 3), et des preuves convaincantes en faveur d'une diminution de la réserve coronaire ont été obtenues dans des études utilisant la tomographie par émission de positrons du cœur.
Les modifications ischémiques de l'ECG et les défauts d'absorption du thallium par le myocarde lors des tests d'effort sont identiques chez les patients atteints de MVS et d'athérosclérose obstructive des artères coronaires épicardiques, mais diffèrent par l'absence de zones d'hypokinésie dans le MVS, ce qui est dû à de petits volumes de foyers ischémiques, leur localisation fréquente dans la zone sous-endocardique, et élimination rapide des métabolites anaérobies et apparition de zones avec hypercontractilité compensatoire des myocytes adjacents, ce qui limite considérablement la possibilité de visualiser de telles zones avec une contractilité altérée. Néanmoins, la libération compensatoire d'adénosine peut être suffisante pour stimuler les fibres afférentes qui provoquent la sensation de douleur, qui est particulièrement prononcée dans les conditions de sensibilité accrue à la douleur, qui caractérise les patients atteints de MVS.
Le MVS, comme indiqué ci-dessus, est établi en présence de crises d'angor, d'ischémie myocardique documentée en l'absence de sténoses hémodynamiquement significatives dans l'artère coronaire (sténoses ≤ 50 % ou artères coronaires intactes) et en l'absence de signes de vasospasme (comme c'est le cas avec variante de l'angor de Prinzmetal). L'ischémie myocardique est généralement documentée par des tests d'effort, qui utilisent l'ergométrie du vélo (VEM), un test sur tapis roulant ou une surveillance Holter ECG de 24 heures (HM-ECG) en détectant une dépression horizontale du segment ST à plus de 1 mm du point J sur l'ECG. Il devrait être considéré comme inacceptable, pratiqué par les médecins, la méthode d'exclusion du diagnostic de "CHD" uniquement en identifiant CA inchangé selon CAG chez les patients souffrant de douleurs thoraciques, refusant de mener des méthodes de recherche supplémentaires qui vérifient le plus précisément l'ischémie myocardique, car cela conduit à une sous-estimation des symptômes de l'angine de poitrine et à la non-prescription du traitement médicamenteux nécessaire, ce qui aggrave l'évolution de la maladie et nécessite des hospitalisations répétées. Ainsi, la vérification fiable de l'ischémie myocardique chez les patients atteints de CSC semble être un déterminant qui détermine la stratégie et la tactique de traitement, et donc le pronostic de vie dans ce groupe de patients.
Les patients atteints de MVS se caractérisent par une faible reproductibilité des modifications ischémiques sur l'ECG lors des tests d'effort et la quasi-incapacité d'identifier les zones d'hypokinésie selon l'échocardiographie de stress, ce qui est dû au développement d'une ischémie sous-endocardique due à un spasme des vaisseaux intramyocardiques, contrairement à patients atteints d'athérosclérose obstructive des artères épicardiques, correspondant à une ischémie transmurale et à un dysfonctionnement myocardique systolique.
La vérification de l'ischémie myocardique dans ce groupe de patients est possible :
1) lors de la visualisation de défauts de perfusion myocardique lors d'exercices ou de tests pharmacologiques ;
2) confirmation par des méthodes biochimiques des troubles métaboliques du myocarde.
En raison de la complexité de cette dernière technique, les méthodes fondamentales de vérification de l'ischémie myocardique chez les patients atteints de MVS sont :
1. Tomodensitométrie d'émission monophotonique du cœur, combinée à un test VEM ou à un test pharmaceutique. Dans le premier cas, après avoir atteint une fréquence cardiaque sous-maximale (FC) ou des signes ECG d'ischémie myocardique lors du test VEM, les patients reçoivent une injection intraveineuse de 99mTc-MIBI (99mTc-méthoxyisobutylisonitrile) avec une activité de 185-370 mBq, suivi d'une injection myocardique SPECT et évaluation des défauts de perfusion. Dans les cas où le contenu informatif du test d'effort est insuffisant ou avec ses résultats négatifs, une méthode alternative pour mener des études de radionucléides sur la perfusion myocardique est la méthode utilisant un test pharmacologique. Dans ce cas, le test VEM est remplacé par l'administration intraveineuse d'une préparation pharmaceutique (dobutamine, dipyridamole, adénosine). Auparavant, des études ont été menées à l'institution budgétaire de l'État fédéral RKNPK du ministère de la Santé de Russie avec l'introduction d'acétylcholine intracoronaire et de 99mTc-MIBI par voie intraveineuse afin de provoquer une ischémie myocardique due à un dysfonctionnement endothélial. Ces données ont ensuite été confirmées dans l'étude ACOVA. Cette méthode a démontré un contenu informatif élevé, mais n'a pas trouvé d'application étendue en raison de sa nature invasive. L'utilisation de la dobutamine semble inappropriée chez les patients atteints de MVS, car les effets attendus de la réduction de la contractilité myocardique due à l'ischémie seront extrêmement rares, comme dans le cas de l'échocardiographie de stress. Actuellement, des études menées à l'institution budgétaire de l'État fédéral RKNPK du ministère de la Santé de Russie permettent de recommander dans une large pratique clinique une méthode de vérification de l'ischémie myocardique chez les patients atteints de MVS - SPECT myocardique, associée à l'introduction de l'adénosine triphosphate (ATP ) disponibles sur le marché pharmaceutique de la Fédération de Russie.
2. L'administration intracoronaire d'adénosine avec évaluation de la vitesse du flux sanguin par échographie intravasculaire prouve la présence d'une vitesse anormale du flux sanguin chez les patients atteints de MVS.
3. Rapport anormal de phosphocréatine / ATP dans le myocarde chez les patients atteints de MVS selon la spectroscopie IRM.
4. Défauts de perfusion sous-endocardique selon l'IRM du cœur.
Dans le traitement de tous les patients atteints de MVS, le niveau optimal de facteurs de risque doit être atteint. Le choix du traitement symptomatique est de nature empirique en raison de la cause non précisée de la maladie. Les résultats des essais cliniques ne peuvent pas être généralisés en raison de l'absence de critères de sélection uniformes et du petit nombre d'échantillons de patients, de la conception imparfaite des études et de l'incapacité à atteindre l'efficacité du traitement MVS.
Les médicaments anti-angineux traditionnels sont prescrits aux premières étapes du traitement. Les nitrates à courte durée d'action sont recommandés pour le soulagement des crises d'angine de poitrine, mais ils n'ont souvent aucun effet. En relation avec la symptomatologie dominante de l'angine de poitrine, le traitement par les β-bloquants semble rationnel, dont l'effet positif sur l'élimination des symptômes de l'angine de poitrine a été prouvé dans plusieurs études ; ce sont les médicaments de premier choix, en particulier chez les patients présentant des signes évidents d'augmentation de l'activité adrénergique (pouls élevé au repos ou à l'effort).
Les antagonistes du calcium et les nitrates à action prolongée ont montré des résultats mitigés dans les essais cliniques, et leur efficacité est évidente lorsqu'ils sont ajoutés aux β-bloquants dans les cas d'angor persistant. Les antagonistes calciques peuvent être préconisés en première intention en cas de variabilité du seuil d'angine de poitrine. Chez les patients souffrant d'angor persistant malgré un traitement anti-angineux optimal, les prescriptions suivantes peuvent être suggérées. Les inhibiteurs de l'ECA (ou inhibiteurs de l'angiotensine II) peuvent améliorer la fonction microvasculaire en neutralisant l'effet vasoconstricteur de l'angiotensine II, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et de diabète sucré. Peut-être la nomination de certains patients afin de supprimer l'activité sympathique accrue des α-bloquants, dont l'effet sur les symptômes de l'angine de poitrine reste incertain. Une amélioration de la tolérance à l'effort chez les patients atteints de MVS a été démontrée pendant le traitement par le nicorandil.
L'amélioration des symptômes cliniques a été obtenue en corrigeant la fonction endothéliale pendant le traitement par statine et la thérapie de remplacement des œstrogènes. Les patients souffrant d'angor persistant pendant le traitement avec les médicaments mentionnés ci-dessus peuvent se voir proposer un traitement avec des dérivés de la xanthine (aminophylline, bamiphylline) en plus des médicaments anti-angineux pour bloquer les récepteurs de l'adénosine. De nouveaux médicaments anti-angineux - la ranolazine et l'ivabradine - ont également démontré leur efficacité chez les patients atteints de MVS (tableau 1). Enfin, en cas d'angor réfractaire, des interventions complémentaires (p. ex., neurostimulation transcutanée) doivent être discutées.

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Ministère de la santé de la République du Bélarus Centre scientifique et pratique républicain "Cardiologie" Société scientifique biélorusse de cardiologie

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

et "Revascularisation myocardique" (Société européenne de cardiologie et Association européenne des chirurgiens cardiothoraciques, 2010)

Prof., Membre Correspondant NAS RB N.A. Manak (RSPC "Cardiologie", Minsk) MD E.S. Atroshchenko (RSPC "Cardiologie", Minsk)

Doctorat EST. Karpova (RSPC "Cardiologie", Minsk) Ph.D. DANS ET. Stelmashok (RSPC "Cardiologie", Minsk)

Minsk, 2010

1. INTRODUCTION............................................... .................................................. . ..............
2. DEFINITION ET CAUSES DE L'ANGINE ......................................................... ................... .........
3. CLASSIFICATION DE L'ANGINE........................................................ ....................... .........................
3.1. Angor spontané ................................................................ .............. .................................... ............. ..........
3.2. Variante d'angor .................................................................. .............. .................................... ............. ..........
3.3. Ischémie myocardique indolore (silencieuse) (AMI) ...................................... ..................... ......................
3.4. Syndrome cardiaque X (angor microvasculaire) ......................................................... .........
4. EXEMPLES DE FORMULATION DU DIAGNOSTIC ....................................................... .... ............
5. DIAGNOSTIC DE L'ANGINE ............................................................. .................. ......................
5.1. Examen physique .................................................. .................................................................. .................. ...
5.2. Recherche en laboratoire .................................................. .................................................. .
5.3. Diagnostic instrumental ................................................................ .................................................................. ...............
5.3.1. Électrocardiographie ....................................................... .................. .................................. ................ ..........
5.3.2. Épreuves d'effort .................................................. ............................................................... ............
5.3.3. Surveillance ECG 24h/24 ................................................... .................................................................. .........
5.3.4. Radiographie pulmonaire .............................................. ................................ .................. .......
5.3.5. Stimulation électrique auriculaire transoesophagienne (TEPS) ......................................... ..
5.3.6. Tests pharmacologiques .................................................. .................................................................. .................. ...
5.3.7. Echocardiographie (EchoCG) .................................................. .................................................. ......
5.3.8. Scintigraphie de perfusion myocardique avec mise en charge ................................................ .................. ...
5.3.9. Tomographie par émission de positrons (TEP) ....................................... .................. .................
5.3.10. Tomodensitométrie multicoupe (MSCT)
coeur et vaisseaux coronaires .................................................. ......... ......................................... ........
5.4. Méthodes de recherche invasives .................................................. ............................................................... .............
5.4.1. Angiographie coronarienne (ACG) ................................................ .. ...............................................................
5.4.2. Examen échographique intravasculaire des artères coronaires........
5.5. Diagnostic différentiel du syndrome de douleur thoracique
6. CARACTÉRISTIQUES DU DIAGNOSTIC DE STABLE
ANGINE DANS CERTAINS GROUPES DE PATIENTS
ET AVEC DES MALADIES CONCOMITANTES ................................................ ................ ...........
6.1. Cardiopathie ischémique chez la femme ................................................ ..................................................................
6.2. L'angine de poitrine chez la personne âgée ................................................ .................................................. .............
6.3. Angine de poitrine dans l'hypertension artérielle ............................................. .................. ...................
6.4. L'angine de poitrine dans le diabète sucré .................................................. ..................................................

7. TRAITEMENT DES MC......................................................... .......... ............................................. ......... ........
7.1. Objectifs et tactiques de traitement .................................................. .. ................................................ ..................
7.2. Traitement non médicamenteux de l'angine de poitrine ....................................................... ....................... .......................
7.3. Traitement médical de l'angine de poitrine ............................................... ..................................................
7.3.1. Médicaments antiplaquettaires
(acide acétylsalicylique, clopidogrel) ...................................................... .. ...............................
7.3.2. Bêta-bloquants ....................................................... .................................................. ............... ...........
7.3.3. Agents normalisants des lipides ....................................... .................................................................... ...........
7.3.4. Inhibiteurs de l'ECA .................................................. .................................................................. .................. ......................
7.3.5. Thérapie anti-angineuse (anti-ischémique) ....................................... ..... ...............
7.4. Critères d'efficacité du traitement .................................................. ....................................................................... ...............
8. REVASCULARISATION CORONAIRE ............................................. ................ ................
8.1. Angioplastie coronaire ................................................................ .............. .................................... ............. .....
8.2. Pontage aortocoronarien .................................................. .................................................................... .................. .....
8.3. Principes de prise en charge des patients après ICP ....................................................... ...............
9. RÉADAPTATION DES PATIENTS AYANT UNE ANGINE STABLE..................................
9.1. Améliorer son hygiène de vie et corriger les facteurs de risque ...................................... ..
9.2. Activité physique................................................ .................................................. . ............
9.3. Réadaptation psychologique .................................................. .................................................................. ...............
9.4. L’aspect sexuel de la réhabilitation .................................................. .................. .................................. ...............
10. MANIABILITÉ .................................................. .................................................. ..............
11. SURVEILLANCE DU DISPENSAIRE ............................................... .................. .........................
ANNEXE 1 ................................................ .................................................. . ....................................
ANNEXE 2 ................................................ .. ................................................ ..................................................
ANNEXE 3 .................................................. .. ................................................ ..................................................

Liste des abréviations et symboles utilisés dans les recommandations

AH - hypertension artérielle

TA - tension artérielle

AK - antagonistes du calcium

CABG - pontage aortocoronarien

ACE - enzyme de conversion de l'angiotensine

AAS - acide acétylsalicylique

BB - bêta-bloquants

SIMI - ischémie myocardique indolore (silencieuse)

CVD - maladie du système circulatoire

OMS - Organisation mondiale de la santé

BC - mort subite

VEM - test ergométrique vélo

HCM - cardiomyopathie hypertrophique

HVG - hypertrophie ventriculaire gauche

HRH - hypertrophie ventriculaire droite

DBP - pression artérielle diastolique

DCM - cardiomyopathie dilatée

DP - double produit

DFT - entraînement physique dosé

IA - indice d'athérogénicité

IHD - cardiopathie ischémique

ID - dinitrate d'isosorbide

IM - infarctus du myocarde

IMN - mononitrate d'isosorbide

CA - artères coronaires

CAG - angiographie coronarienne

Qualité de vie - qualité de vie

KIAP - étude coopérative de médicaments anti-angineux

CABG - pontage aortocoronarien

Minsk, 2010

HDL - lipoprotéines de haute densité

LV - ventricule gauche

LDL - lipoprotéines de basse densité

VLDL - lipoprotéines de très basse densité

Lp - lipoprotéine

MET - unité métabolique

MSCT - tomodensitométrie multicoupe

MT - thérapie médicamenteuse

NG - nitroglycérine

IGT - Tolérance au glucose altérée

DE / OB - taille / hanches

PET - Tomographie par émission de positrons

RFP - radiopharmaceutique

PAS - pression artérielle systolique

DM - diabète sucré

CM - suivi quotidien

MCV - maladie cardiovasculaire

CCH - angine d'effort stable

TG - triglycérides

EF - fraction d'éjection

FK - classe fonctionnelle

FR - facteur de risque

MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique

CS - cholestérol total

TEAS - stimulation électrique auriculaire transoesophagienne

FC - fréquence cardiaque

PTCA - plastie percutanée de l'artère coronaire

ECG - électrocardiographie

EchoCG - échocardiographie

1. INTRODUCTION

V La République de Biélorussie, comme dans tous les pays du monde, connaît une augmentation de l'incidence des maladies de l'appareil circulatoire (MCV), qui occupent traditionnellement la première place dans la structure de la mortalité et de l'invalidité de la population. Ainsi, en 2009, par rapport à 2008, il y a eu une augmentation de l'incidence globale des CSD de 2762,6 à 2933,3 (+6,2%) pour 10 000 adultes. Dans la structure des CSD, il y a une augmentation du niveau des formes aiguës et chroniques de maladies coronariennes (CHD): l'incidence globale des CHD en 2009 était de 1215,3 pour 10 000 de la population adulte (en 2008 - 1125,0; 2007 - 990.6).

V En 2009, il y a eu une augmentation de la proportion de mortalité par CSD jusqu'à 54% (2008 - 52,7%) en raison d'une augmentation de la mortalité par maladie coronarienne chronique de 1,3% (2008 - 62,5%, 2009 - 63, huit% ). Dans la structure de l'accès primaire au handicap de la population de la République du Bélarus, les CSC en 2009 s'élevaient à 28,1% (en 2008 - 28,3%); principalement des patients atteints de maladie coronarienne.

La forme la plus courante de coronaropathie est l'angine de poitrine. Selon la Société européenne de cardiologie dans les pays à haut niveau de maladie coronarienne, le nombre de patients souffrant d'angine de poitrine est de 30 000 à 40 000 pour 1 million d'habitants. Environ 22 000 nouveaux cas d'angor par an sont attendus dans la population biélorusse. En général, dans la république, il y a une augmentation de l'incidence de l'angine de poitrine de 11,9 % par rapport à 2008. (2008 - 289.2 ; 2009 - 304.9).

Selon l'étude de Framingham, l'angine d'effort est le premier symptôme de maladie coronarienne chez les hommes dans 40,7% des cas, chez les femmes - dans 56,5%. La fréquence des angines de poitrine augmente fortement avec l'âge : chez les femmes de 0,1-1% à l'âge de 45-54 ans à 10-15% à l'âge de 65-74 ans et chez les hommes de 2-5% à l'âge de 45-54 ans à 10-20% âgés de 65-74 ans.

La mortalité annuelle moyenne chez les patients souffrant d'angine de poitrine est en moyenne de 2 à 4 %. Les patients diagnostiqués avec une angine de poitrine stable meurent de formes aiguës de maladie coronarienne 2 fois plus souvent que ceux sans cette maladie. Selon les résultats de l'étude de Framingham, chez les patients souffrant d'angor stable, le risque de développer un infarctus du myocarde non mortel et de mourir par coronaropathie dans les 2 ans est respectivement de : 14,3 % et 5,5 % chez l'homme et de 6,2 % et 3,8 % chez l'homme. femmes.

Minsk, 2010

Diagnostic et traitement de l'angine de poitrine stable

		Preuve fiable et/ou unanimité d'opinion d'expert
		que la procédure ou le traitement est approprié
		différent, utile et efficace.
		Données contradictoires et/ou divergence d'avis d'experts
		sur les avantages/l'efficacité des procédures et des traitements
		Preuve dominante et/ou opinion d'expert sur l'utilisation de
		ze / efficacité des effets thérapeutiques.
		Bénéfices/efficacité pas bien établis
		preuve et/ou opinion d'expert.
		Les données disponibles ou l'opinion générale des experts sont la preuve
		le sentiment que le traitement n'est pas utile/efficace
		et dans certains cas peuvent être nocifs.

* Utilisation de classe III déconseillée

V Conformément aux principes de classification présentés, les niveaux de confiance sont les suivants :

Niveaux de preuve

Résultats de nombreux essais cliniques randomisés ou méta-analyse.

Résultats d'un essai clinique randomisé ou de grands essais non randomisés.

Avis général d'experts et/ou résultats de petites études, études rétrospectives, registres.

2. DÉFINITION ET CAUSES DE L'ANGINE

L'angine de poitrine est un syndrome clinique se manifestant par une sensation d'inconfort ou de douleur dans la poitrine de nature compressive et pressante, qui est le plus souvent localisée derrière le sternum et peut irradier vers le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure, la région épigastrique, l'épaule gauche lame.

Le substrat pathomorphologique de l'angine de poitrine est presque toujours le rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires. L'angine de poitrine apparaît lors d'un effort physique (PE) ou de situations stressantes, en présence d'un rétrécissement de la lumière de l'artère coronaire, en règle générale, d'au moins 50 à 70%. Dans de rares cas, l'angine de poitrine peut se développer en l'absence de sténose visible dans les artères coronaires, mais dans de tels cas, un angiospasme ou un dysfonctionnement de l'endothélium coronaire se produit presque toujours. Parfois, l'angine peut se développer

avec des conditions pathologiques de nature diverse: cardiopathie valvulaire (sténose de l'orifice aortique ou insuffisance valvulaire aortique, maladie de la valve mitrale), hypertension artérielle, aortite syphilitique; maladies vasculaires inflammatoires ou allergiques (périartérite noueuse, thromboangéite, lupus érythémateux disséminé), compression mécanique des vaisseaux coronaires, par exemple, due au développement de cicatrices ou de processus infiltrants dans le muscle cardiaque (avec blessures, néoplasmes, lymphomes, etc.) , un certain nombre de changements métaboliques dans le myocarde, par exemple, avec hyperthyroïdie, hypokaliémie; en présence de foyers d'impulsions pathologiques de l'un ou l'autre organe interne (estomac, vésicule biliaire, etc.); avec des lésions de la région pituitaire-diencéphalique; avec anémie, etc.

Dans tous les cas, l'angine de poitrine est causée par une ischémie myocardique transitoire, qui repose sur un décalage entre la demande myocardique en oxygène et son apport par le flux sanguin coronaire.

La formation de la plaque d'athérosclérose se produit en plusieurs étapes. Avec l'accumulation de lipides dans la plaque, des ruptures de sa couverture fibreuse se produisent, qui s'accompagnent du dépôt d'agrégats plaquettaires qui contribuent au dépôt local de fibrine. La zone de localisation du thrombus pariétal est recouverte d'endothélium nouvellement formé et fait saillie dans la lumière du vaisseau, le rétrécissant. Parallèlement aux plaques fibreuses lipidiques, des plaques sténosantes fibreuses se forment également, qui subissent une calcification. À l'heure actuelle, il existe suffisamment de données pour affirmer que la pathogenèse de l'athérosclérose est également associée à la fois à l'effet pathologique des LDL modifiées sur la paroi vasculaire et aux réactions d'inflammation immunitaire qui se développent dans la paroi vasculaire. VIRGINIE. Nagornev et E.G. Zota considère l'athérosclérose comme une inflammation aseptique chronique, dans laquelle des périodes d'exacerbation de l'athérosclérose alternent avec des périodes de rémission. L'inflammation sous-tend la déstabilisation des plaques d'athérosclérose.

Au fur et à mesure que chaque plaque se développe et grossit, le degré de sténose de la lumière des artères coronaires augmente, ce qui détermine en grande partie la gravité des manifestations cliniques et l'évolution de l'IHD. Plus la sténose est proximale, plus la masse du myocarde subit une ischémie selon la zone de vascularisation. Les manifestations les plus graves de l'ischémie myocardique sont observées avec une sténose du tronc principal ou de la bouche de l'artère coronaire gauche. La gravité des manifestations de la maladie coronarienne peut être supérieure au degré attendu de sténose athérosclérotique de l'artère coronaire, respectivement. Tel

Minsk, 2010

Diagnostic et traitement de l'angine de poitrine stable

des cas à l'origine d'ischémie myocardique, une forte augmentation de sa demande en oxygène, un angiospasme coronaire ou une thrombose, qui acquièrent parfois un rôle prépondérant dans la pathogenèse de l'insuffisance coronarienne, peuvent jouer un rôle. Les conditions préalables à la thrombose due à des lésions de l'endothélium de l'a vasculaire peuvent se produire déjà aux premiers stades du développement de la plaque d'athérosclérose. En cela, les processus des troubles de l'hémostase, principalement l'activation plaquettaire et la dysfonction endothéliale, jouent un rôle important. L'adhésion plaquettaire, d'une part, est le maillon initial de la formation d'un thrombus lorsque l'endothélium est endommagé ou que la capsule d'une plaque d'athérosclérose est déchirée ; d'autre part, il libère un certain nombre de composés vasoactifs, tels que le thromboxane A2, le facteur de croissance plaquettaire, etc. La microthrombose plaquettaire et la microembolie peuvent aggraver les troubles du flux sanguin dans un vaisseau sténosé. On pense qu'au niveau des microvaisseaux, le maintien d'un flux sanguin normal dépend largement de l'équilibre entre le thromboxane A2 et la prostacycline.

Dans de rares cas, l'angine de poitrine peut se développer en l'absence de sténose visible dans les artères coronaires, mais dans de tels cas, un angiospasme ou un dysfonctionnement de l'endothélium coronaire se produit presque toujours.

La douleur thoracique, similaire à l'angine de poitrine, peut survenir non seulement avec certaines maladies cardiovasculaires (MCV) (à l'exception de l'IHD), mais également avec des maladies des poumons, de l'œsophage, de l'appareil musculo-squelettique et nerveux de la poitrine et du diaphragme. Dans de rares cas, la douleur thoracique irradie de la cavité abdominale (voir rubrique "Diagnostic différentiel du syndrome de douleur thoracique").

3. CLASSIFICATION DE L'ANGINE

L'angine de poitrine stable à l'effort (SCH) est une crise de douleur qui dure plus d'un mois, a une certaine fréquence, se produit avec approximativement le même effort physique.

et traité à la nitroglycérine.

V Classification internationale des maladies X révision maladie coronarienne stable est en 2 rubriques.

I25 Cardiopathie ischémique chronique

I25.6 Ischémie myocardique asymptomatique

I25.8 Autres formes de cardiopathie ischémique

I20 Angine de poitrine [angine de poitrine]

I20.1 Angine de poitrine avec spasme documenté

I20.8 Autres angines de poitrine

En pratique clinique, il est plus pratique d'utiliser la classification de l'OMS, car elle prend en compte différentes formes de la maladie. Dans les statistiques médicales officielles, la CIM-10 est utilisée.

Classification de l'angor stable

1. Angine de poitrine:

1.1. première angine de poitrine.

1.2. angine d'effort stable avec indication de FC(I-IV).

1.3. angine spontanée (vasospastique, spéciale, variante, Prinzmetal).

V Ces dernières années, en raison de l'introduction généralisée de méthodes d'examen objectives (tests d'effort, surveillance quotidienne de l'ECG, scintigraphie de perfusion myocardique, angiographie coronarienne), des formes d'insuffisance coronarienne chronique telles que l'ischémie myocardique indolore et le syndrome cardiaque X (angine de poitrine microvasculaire) ont commencé à distinguer.

Angine de poitrine pour la première fois - durée jusqu'à 1 mois à compter du moment de l'apparition. Angine stable - durée supérieure à 1 mois.

Tableau 1 FC gravité de l'angor d'effort stable selon la classification

Association canadienne de cardiologie (L. Campeau, 1976)

		panneaux
		"Activité physique quotidienne ordinaire" (marche ou
		monter les escaliers) ne provoque pas d'angine de poitrine. Des douleurs surgissent
		seulement en faisant très intense, ou très rapide,
		ou FN prolongée.
		"Légère restriction de l'activité physique habituelle",
		que signifie l'angine de poitrine en marchant vite
		ou monter des escaliers, après avoir mangé, ou dans le froid, ou dans le vent
		météo, ou pendant un stress émotionnel, ou en per-
		quelques heures après le réveil; en marchant sur
		plus de 200 m (deux blocs) sur terrain plat
		ou en montant des escaliers plus d'un vol dans
		rythme normal dans des conditions normales.

"Limitation importante de l'activité physique habituelle"

- l'angine de poitrine survient à la suite d'une marche calme sur le

III debout un à deux pâtés de maisons(100-200 m) sur un terrain plat ou monter un escalier à un rythme normal dans des conditions normales.

Lupanov V.P. En décembre 2012 g. publié dans le Journal of the American College of Cardiology Nouveau pratique recommandations au Diagnostique et traitement malade stable ischémique maladie cœurs(CHS). Au comité de rédaction pour la préparation recommandations entré: américain Collège de cardiologie (ACCF), américain association cœurs(A.H.A.) américain Collège des médecins (ACP), américain Association pour la chirurgie thoracique (AATS), Association des infirmières préventives (PCNA), Société pour l'angiographie cardiovasculaire et les interventions interventionnelles (SCAI), Société pour les chirurgiens thoraciques (STS). Recommandations contient 120 pages, 6 chapitres. 4 annexes, bibliographie - 1266 sources. V chapitre 4 d'entre eux recommandations questions examinées médical traitement stable la cardiopathie ischémique. Cet article ne traite que des questions médical traitement stable la cardiopathie ischémique. Recommandations au traitement stable L'IHD devrait aider les praticiens à prendre les bonnes décisions dans diverses situations cliniques. Pour ce faire, il est important de naviguer dans la classe de recommandations (I, II, III) et les niveaux de preuve (A, B, C) de chacune des interventions recommandées (tableau 1). Les patients avec stable IBS doit être effectué traitement selon les recommandations (directives) dirigées médical thérapie - thérapie médicale dirigée par des lignes directrices (GDMT) (un nouveau terme signifiant médical thérapie telle que définie par l'ACCF/AHA ; Tout d'abord, cela s'applique aux recommandations de classe I). Alimentation, perte de poids et activité physique régulière ; Si le patient est fumeur - arrêtez de fumer; Réception d'acide acétylsalicylique (ASA) 75-162 mg par jour ; Prendre des statines à doses modérées ; Si le patient hypertendu- traitement antihypertenseur jusqu'à ce que la TA soit atteinte<140/90 мм рт.ст.; Si le patient est diabétique - contrôle approprié glycémie . Les facteurs de risque modifiables traditionnels de coronaropathie - tabagisme, hypertension, dyslipidémie, diabète sucré et obésité - sont observés chez la plupart des patients et sont associés à un risque coronarien élevé. Par conséquent, l'impact sur les principaux facteurs de risque : contrôle de l'alimentation, exercice, traitement diabète, hypertension et dyslipidémie (4.4.1.1), arrêt du tabac et perte de poids doivent faire partie de la stratégie globale traitement tous les patients stable la cardiopathie ischémique. 4.4.1. Modification des facteurs de risque 4.4.1.1. Effet sur les lipides sanguins 1. La modification du mode de vie, y compris l'activité physique quotidienne, est fortement recommandée pour tous les patients atteints de stable IHD (niveau de preuve B). 2. Le traitement diététique pour tous les patients doit inclure une réduction de l'apport en graisses saturées (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В). 3. En plus des modifications thérapeutiques du mode de vie, des doses modérées ou élevées de statines doivent être prescrites en l'absence de contre-indications et d'effets secondaires documentés (preuve A). 1. Pour les patients qui ne tolèrent pas les statines, une réduction du cholestérol des lipoprotéines de basse densité avec des séquestrants des acides biliaires (FFS)*, de la niacine** ou une combinaison des deux est raisonnable (preuve B). Voici un résumé américain directives cliniques consistant en médical thérapie pour prévenir l'infarctus du myocarde et la mort (4.4.2) et thérapie pour soulager les syndromes (4.4.3). un traitement médicamenteux supplémentaire pour prévenir infarctus du myocarde et décès chez les malades stable la cardiopathie ischémique 4.4.2.1. Thérapie antiplaquettaire 1. Traitement L'AAS à une dose de 75 à 162 mg par jour doit être poursuivi indéfiniment en l'absence de contre-indications chez les patients atteints de stable IHD (niveau de preuve A). 2. Traitement le clopidogrel est raisonnable dans les cas où l'AAS est contre-indiqué chez les patients stable IHD (niveau de preuve B). 1. Traitement AAS à des doses de 75 à 162 mg par jour et clopidogrel à 75 mg par jour. peut être raisonnable chez certains patients atteints de coronaropathie stable à haut risque (preuve B). 4.4.2.2. Thérapie avec b-bloquants 1. Un traitement bêta-bloquant doit être instauré et poursuivi pendant 3 ans chez tous les patients ayant une fonction ventriculaire gauche normale après un infarctus du myocarde ou un syndrome coronarien aigu (preuve B). 2. Les β-bloquants doivent être utilisés chez tous les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche (FE≤ 40 %), une insuffisance cardiaque ou avant un infarctus du myocarde, sauf contre-indication (le carvédilol, le succinate de métoprolol ou le bisoprolol sont recommandés et il a été démontré qu'ils réduisent le risque de décès (niveau de preuve A). 1. Les β-bloquants peuvent être considérés comme un traitement chronique pour tous les autres patients atteints de coronaropathie ou d'une autre maladie vasculaire (preuve C). 4.4.2.3. Inhibiteurs et bloqueurs de l'ECA récepteurs de l'angiotensine (antagonistes de la rénine-angiotensine-aldostérone) 1. Les inhibiteurs de l'ECA doivent être administrés à tous les patients atteints de coronaropathie stable qui souffrent également d'hypertension, de diabète sucré, d'une FEVG de 40 % ou moins ou d'une maladie rénale chronique, sauf contre-indication (preuve A). 2. Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine sont recommandés pour les patients atteints de coronaropathie stable qui souffrent d'hypertension, de diabète sucré, de dysfonction systolique ventriculaire gauche ou de maladie rénale chronique et sont des indications pour les inhibiteurs de l'ECA mais ne peuvent les tolérer (preuve A). 1. Le traitement par un inhibiteur de l'ECA est raisonnable chez les patients atteints à la fois d'une coronaropathie stable et d'une autre maladie vasculaire (preuve B). 2. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine doivent également être utilisés chez d'autres patients qui ne tolèrent pas les inhibiteurs de l'ECA (niveau de preuve C). 4.4.2.4. Vaccination contre la grippe 4.4.2.5. Traitement supplémentaire pour réduire le risque d'infarctus du myocarde et de décès Classe III. Avantage non prouvé. 3. Le traitement de l'homocystéine élevée avec de l'acide folique, des vitamines B6 et B12 pour réduire le risque CV ou améliorer les résultats cliniques chez les patients atteints de coronaropathie stable n'est pas recommandé (preuve A). 4. Le traitement par chélation (EDTA intraveineux - acide éthylène diamine tétraacétique) pour améliorer les symptômes ou réduire le risque cardiovasculaire chez les patients atteints de coronaropathie stable n'est pas recommandé (niveau de preuve C). 5. Le traitement avec de l'ail, de la coenzyme Q10, du sélénium et du chrome pour réduire le risque CV ou améliorer les résultats cliniques chez les patients atteints de coronaropathie stable n'est pas recommandé (preuve C). 4.4.3. Thérapie médicale pour soulager les symptômes 4.4.3.1. Thérapie avec anti-ischémique médicaments 1. Les β-bloquants doivent être administrés comme traitement initial pour le soulagement des symptômes chez les patients atteints de coronaropathie stable (preuve B). 2. Des inhibiteurs calciques ou des nitrates à action prolongée doivent être administrés pour soulager les symptômes lorsque les β-bloquants sont contre-indiqués ou provoquent des effets secondaires inacceptables chez les patients atteints de coronaropathie stable (preuve B). 3. Des inhibiteurs calciques ou des nitrates à action prolongée en association avec des β-bloquants doivent être administrés pour soulager les symptômes lorsque le traitement initial par β-bloquants échoue chez les patients atteints de coronaropathie stable (preuve B). 4. La nitroglycérine sublinguale ou le vaporisateur de nitroglycérine est recommandé pour le soulagement immédiat de l'angine chez les patients atteints de coronaropathie stable (preuve B). 1. Le traitement par un inhibiteur calcique non dihydropyridine à longue durée d'action (vérapamil ou diltiazem) est raisonnable pour le soulagement des symptômes lorsque les β-bloquants ne sont pas efficaces comme traitement initial chez les patients atteints de coronaropathie stable (preuve B). 2. Le traitement par la ranolazine peut être utile lorsqu'il est administré en remplacement d'un β-bloquant pour soulager les symptômes chez les patients atteints de coronaropathie stable, si le traitement initial par β-bloquant entraîne des effets secondaires inacceptables ou est inefficace, ou si le traitement initial par β-bloquant est contre-indiqué (niveau de preuve B). 3. Le traitement par la ranolazine en association avec un β-bloquant chez les patients atteints de coronaropathie stable peut être utile pour soulager les symptômes lorsque la monothérapie initiale par β-bloquant échoue (preuve A). Envisager des médicaments anti-angineux qui sont utilisés ou non approuvés aux États-Unis dans Nouveau Lignes directrices américaines pour le traitement de la maladie coronarienne stable 2012 d) Différents niveaux de preuve d'efficacité Nouveau les agents pharmacologiques varient en général considérablement, les médicaments ne sont pas sans effets secondaires, en particulier chez les patients âgés et lorsqu'ils sont associés à d'autres médicaments. 4.4.3.1.4. La ranolazine est un inhibiteur partiel de l'oxydation des acides gras, qui possède des propriétés anti-angineuses. C'est un inhibiteur sélectif des canaux sodiques tardifs, qui préviennent la surcharge calcique intracellulaire, facteur négatif de l'ischémie myocardique. La ranolazine réduit la contractilité, la rigidité de la paroi myocardique, a un effet anti-ischémique et améliore la perfusion myocardique sans modifier la fréquence cardiaque et la pression artérielle. L'efficacité anti-angineuse de la ranolazine a été démontrée dans trois études chez des patients IHD avec angor stable (MARISA, CARISA, ERICA). Médicament métabolique qui réduit la demande en oxygène du myocarde, il est indiqué pour une utilisation en association avec un traitement anti-angineux traditionnel chez les patients qui restent symptomatiques lors de la prise de médicaments traditionnels. Comparativement au placebo, la ranolazine a réduit la fréquence des crises d'angor et augmenté la tolérance à l'effort dans une vaste étude menée chez des patients souffrant d'angor ayant présenté un syndrome coronarien aigu (MERLIN-TIMI) . Depuis 2006, la ranolazine est utilisée aux États-Unis et dans la plupart des pays européens. Lors de la prise du médicament, il peut y avoir un allongement de l'intervalle QT sur l'ECG (environ 6 millisecondes à la dose maximale recommandée), bien que cela ne soit pas considéré comme responsable du phénomène de torsades de pointes, en particulier chez les patients souffrant de vertiges. La ranolazine réduit également l'hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients atteints de diabète sucré, mais le mécanisme et les conséquences de cela n'ont pas encore été établis. La thérapie combinée avec la ranolazine (1000 mg 2 fois / jour) avec la simvastatine augmente de 2 fois la concentration plasmatique de la simvastatine et de son métabolite actif. La ranolazine est bien tolérée, les effets secondaires - constipation, nausées, étourdissements et maux de tête - sont rares. La fréquence des syncopes lors de la prise de ranolazine est inférieure à 1 %. 4.4.3.1.5.1. Nicorandil. La molécule de nicorandil contient un groupe nitrate et un résidu d'amide d'acide nicotinique, elle possède donc les propriétés des nitrates organiques et des activateurs des canaux potassiques dépendants de l'adénosine triphosphate. Le médicament équilibre la précharge et la postcharge sur le myocarde. En ouvrant les canaux potassiques dépendants de l'ATP, le nicorandil reproduit pleinement l'effet ischémique préconditionnement : favorise la conservation de l'énergie dans le muscle cardiaque et prévient les changements cellulaires nécessaires dans les conditions d'ischémie. Il a également été prouvé que le nicorandil réduit l'agrégation plaquettaire, stabilise la plaque coronarienne, normalise la fonction endothéliale et l'activité nerveuse sympathique chez cœur. Le nicorandil ne provoque pas le développement de la tolérance, n'affecte pas la fréquence cardiaque et la pression artérielle, la conduction et la contractilité du myocarde, le métabolisme des lipides et le métabolisme du glucose. Le nicorandil est préconisé dans les recommandations européennes (2006) et les recommandations du VNOK (2008) en monothérapie en cas d'intolérance ou de contre-indication aux β-bloquants ou aux antagonistes calciques, ou en complément pour leur efficacité insuffisante. L'activité anti-angineuse du nicorandil a été démontrée dans de nombreuses études. Son bénéfice pronostique a été démontré par rapport au placebo chez les patients coronariens. maladie cœurs dans l'étude IONA. Dans cette étude (n = 5 126, suivi de 12 à 36 mois), des avantages significatifs dans le groupe de traitement (20 mg deux fois par jour) ont été constatés pour plusieurs mesures composites, y compris le critère d'évaluation principal (décès par coronaropathie, IM non mortel ou imprévu hospitalisation pour coronaropathie : rapport de risque 0,83, intervalle de confiance à 95 % 0,72-0,97 ; p = 0,014). Ce résultat positif est principalement dû à une diminution des événements coronariens aigus. Fait intéressant, dans cette étude, le traitement au nicorandil n'a pas été associé à une réduction des symptômes telle qu'évaluée par la classification canadienne. Le principal effet secondaire du nicorandil est le mal de tête au début du traitement (taux d'arrêt de 3,5 à 9,5 %), qui peut être évité en augmentant progressivement la dose jusqu'au niveau optimal. Peut-être le développement de réactions allergiques, d'éruptions cutanées, de démangeaisons, de symptômes gastro-intestinaux. Parfois, des effets indésirables tels que des étourdissements, des malaises et de la fatigue se développent. L'ulcération a d'abord été décrite dans la cavité buccale (stomatite aphteuse) et était rare. Cependant, dans des études ultérieures, quelques cas d'ulcérations périanales, coliques, vulvo-vaginales et inguinales ont été décrits, qui peuvent être très graves, bien que toujours réversibles à l'arrêt du traitement. Le nicorandil est inclus dans les premières lignes directrices nationales russes pour la prévention cardiovasculaire : classe de recommandation I, niveau de preuve B. 4.4.3.1.5.2. Ivabradine. Nouvelle une classe d'agents anti-angineux - inhibiteurs de l'activité des cellules du nœud sinusal (ivabradine) - a une capacité sélective prononcée à bloquer les canaux ioniques If qui sont responsables du stimulateur cardiaque sino-auriculaire et provoquent un ralentissement de la fréquence cardiaque. Actuellement, l'ivabradine est le seul médicament ralentissant le pouls utilisé en clinique, qui réalise ses effets au niveau des cellules du stimulateur cardiaque du nœud sino-auriculaire, c'est-à-dire est un véritable bloqueur de courants If. L'ivabradine peut être utilisée chez les patients présentant une angine de poitrine stable en rythme sinusal, à la fois avec une intolérance ou des contre-indications à l'utilisation de β-bloquants, et en association avec des β-bloquants, si ces derniers ne contrôlent pas la fréquence cardiaque (plus de 70 battements/ min.), Et augmenter leur dose est impossible . Dans l'angor chronique stable, le médicament à une dose de 5-10 mg / jour. abaisse la fréquence cardiaque et la demande en oxygène du myocarde sans action inotrope négative. D'autres essais du médicament sont en cours, y compris chez des patients souffrant d'angor réfractaire et d'insuffisance cardiaque chronique. L'un des effets indésirables de l'ivabradine est l'induction de perturbations phosphéniques de la perception lumineuse (points lumineux, figures diverses apparaissant dans l'obscurité) associées à des modifications de la rétine. La fréquence des symptômes oculaires est d'environ 1%, ils disparaissent d'eux-mêmes (dans les 2 premiers mois de traitement chez 77% des patients) ou à l'arrêt de la prise d'ivabradine. Bradycardie excessive possible (fréquence d'apparition - 2% à la dose recommandée de 7,5 mg 2 fois / jour.). De cette façon, Nouveau des agents pharmacologiques - ivabradine, nicorandil, ranolazine - peuvent être efficaces chez certains patients souffrant d'angine de poitrine, mais des essais cliniques supplémentaires sont nécessaires. 4.4.3.1.5.3. Trimétazidine. L'effet anti-ischémique de la trimétazidine repose sur sa capacité à augmenter la synthèse d'acide adénosine triphosphorique dans les cardiomyocytes avec un apport insuffisant en oxygène en raison d'un passage partiel du métabolisme myocardique de l'oxydation des acides gras à une voie moins consommatrice d'oxygène - l'oxydation du glucose. Cela augmente la réserve coronarienne, bien que l'effet anti-angineux de la trimétazidine ne soit pas dû à une diminution de la fréquence cardiaque, à une diminution de la contractilité myocardique ou à une vasodilatation. La trimétazidine est capable de réduire l'ischémie myocardique dans les premiers stades de son développement (au niveau des troubles métaboliques) et de prévenir ainsi l'apparition de ses manifestations ultérieures - douleurs angineuses, troubles du rythme cœurs. diminution de la contractilité myocardique. Une méta-analyse de la collaboration Cochrane a regroupé les essais comparant la trimétazidine à un placebo ou à d'autres médicaments anti-angineux chez des patients souffrant d'angor stable. L'analyse a montré que, par rapport au placebo, la trimétazidine réduisait de manière significative la fréquence des crises d'angor hebdomadaires, l'apport de nitrate et le délai d'apparition d'une dépression sévère du segment ST lors des tests d'effort. L'efficacité anti-angineuse et anti-ischémique de la trimétazidine, prise en association avec les β-bloquants, est supérieure à celle des nitrates à action prolongée et des antagonistes calciques. La sévérité de l'effet positif de la trimétazidine augmente avec la durée du traitement. Des avantages supplémentaires du traitement médicamenteux peuvent être obtenus chez les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche. ischémique nature, y compris après un infarctus aigu du myocarde. L'utilisation de la trimétazidine avant les interventions chirurgicales sur les artères coronaires (ICP, PAC) permet de réduire la sévérité des atteintes myocardiques lors de leur mise en œuvre. Le traitement à long terme par la trimétazidine après la chirurgie réduit la probabilité de récidive des crises d'angor et la fréquence des hospitalisations pour syndrome coronarien aigu, réduit la sévérité de l'ischémie, améliore la tolérance à l'effort et la qualité de vie. Les résultats des études cliniques et leurs méta-analyses confirment la bonne tolérance du traitement par la trimétazidine, supérieure à celle des angineux hémodynamiquement actifs. La trimétazidine peut être utilisée soit en complément d'un traitement standard, soit en remplacement de celui-ci si elle n'est pas bien tolérée. Le médicament n'est pas utilisé aux États-Unis, mais il est largement utilisé en Europe, en Russie et dans plus de 80 pays à travers le monde. Conclusion L'angine de poitrine stable (en tenant compte des personnes qui ont déjà eu un infarctus du myocarde) est l'une des formes les plus courantes de maladie coronarienne. On estime que le nombre de personnes souffrant d'angine de poitrine est de 30 à 40 000 pour 1 million d'habitants. Aux États-Unis, plus de 13 millions de patients coronariens maladie cœurs. parmi eux, environ 9 millions souffrent d'angine de poitrine. Les principaux objectifs du traitement de l'angine de poitrine sont de soulager la douleur et de prévenir la progression de la maladie en réduisant les complications cardiovasculaires. Les recommandations américaines définissent le succès du traitement. Les principaux objectifs du traitement des patients atteints de coronaropathie stable sont de minimiser les risques de décès tout en maintenant une bonne santé et une bonne fonction. cœurs. Les objectifs les plus spécifiques sont : la réduction des décès cardiaques prématurés ; prévention des complications de la maladie coronarienne stable, qui entraînent directement ou indirectement une détérioration de la capacité fonctionnelle, y compris l'infarctus du myocarde non mortel et l'insuffisance cardiaque; maintenir ou rétablir un niveau d'activité, une capacité fonctionnelle et une qualité de vie qui satisfont le patient ; élimination complète ou presque complète des symptômes d'ischémie; minimiser le coût du maintien de la santé, réduire la fréquence des hospitalisations et mener des méthodes fonctionnelles répétées (souvent déraisonnables) de recherche et de traitement, réduire les effets secondaires des prescriptions excessives de médicaments et des méthodes d'examen. Les médecins sont habitués à mener une thérapie symptomatique visant à soulager les crises d'angine, à réduire l'essoufflement ou l'enflure, à abaisser la tension artérielle ou la fréquence cardiaque à des niveaux normaux. Cependant, une réflexion stratégique est également nécessaire au chevet du patient : il faut réfléchir au pronostic à long terme, évaluer le risque de décès possible et de complications graves. maladie. essayer d'atteindre les niveaux cibles des principaux indicateurs de lipides sanguins, paramètres biochimiques et marqueurs d'inflammation, normalisation du poids corporel des patients, etc. . Comme le montrent les nouvelles recommandations américaines, le traitement stratégique par les statines, l'AAS et, le cas échéant, la prise de β-bloquants, d'inhibiteurs de l'ECA ou d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, offre simplement une opportunité réelle et fiable de réduire la mortalité et d'améliorer l'évolution des maladies coronariennes. maladie artérielle. Les patients doivent absolument savoir que le but ultime de l'utilisation de ces médicaments est de prévenir la mort prématurée et d'améliorer radicalement le cours de la maladie. maladie et le pronostic, et pour cela, il est nécessaire d'utiliser ces médicaments pendant une longue période (au moins pendant 3 à 5 ans). La thérapie individuelle des patients à haut risque (dont font partie les patients souffrant d'angine de poitrine) se différencie de la population générale par un renforcement des efforts de prévention des facteurs de risque (de l'apparition à la réduction de leur gravité). Ces dernières années, en plus des classes traditionnelles de médicaments, tels que les nitrates (et leurs dérivés), les β-bloquants, les inhibiteurs calciques, d'autres médicaments aux mécanismes d'action différents (trimétazidine, ivabradine, en partie nicorandil), ainsi qu'un nouveau médicament (ranolazine) récemment approuvé aux États-Unis qui réduit l'ischémie myocardique et est un complément utile au traitement. Les recommandations américaines indiquent également les médicaments (classe III), dont l'utilisation ne soulage pas l'évolution de la maladie coronarienne stable et n'améliore pas le pronostic des patients. Littérature 1.Fihn SD Cardin J.M. Abrams J. et al. 2012 Directive ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS pour le diagnostic et la prise en charge des patients atteints de cardiopathie ischémique stable // J. Am. Coll. cardiol. 2012 . Vol.60 n° 24. P. e44-e164. 2. Nash D.N. Nash S. D. Ranolazine pour l'angor stable chronique // Lancet. 2008 Vol. 372. P. 1335-1341. 3. 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(Krasnoïarsk), Zadionchenko V.S. (Moscou), Kalev O.F. (Tcheliabinsk), Karpov R.S. (Tomsk), Karpov Yu.A. (Moscou), Kobalava Zh.D. (Moscou), Kukharchuk V.V. (Moscou), Lopatin Yu.M. (Volgograd), Makolkin V.I. (Moscou), Mareev V.Yu. (Moscou), Martynov A.I. (Moscou), Moiseev V.S. (Moscou), Nebieridze D.V. (Moscou), Nedogoda S.V. (Volgograd), Nikitin Yu.P. (Novossibirsk), Oganov R.G. (Moscou), Ostroumova O.D. (Moscou), Olbinskaya L.I. (Moscou), Oshchepkova E.V. (Moscou), Pozdnyakov Yu.M. (Joukovsky), Storozhakov G.I. (Moscou), Khirmanov V.N. (Saint-Pétersbourg), Chazova I.E. (Moscou), Shalaev (Tioumen), Shalnova S.A. (Moscou), Shestakova M.V. (Ryazan), Shlyakhto E.V. (Saint-Pétersbourg), Yakushin S.S. (Ryazan). Chers collègues! La deuxième version des recommandations nationales pour la prévention, le diagnostic et le traitement de l'hypertension artérielle, ainsi que la première, est le résultat du travail conjoint d'experts de toutes les régions de Russie. Ces recommandations s'appuient sur de nouvelles données apparues depuis la publication de la première version en 2001. S'appuyant principalement sur les résultats d'études internationales à grande échelle, elles reflètent les enjeux actuels de la classification de l'hypertension artérielle, de la formulation du diagnostic, ainsi que les algorithmes de la tactique médicale. Les recommandations sont un résumé concis et clair des approches actuelles de la prévention, du diagnostic et du traitement de l'hypertension artérielle ; ils sont principalement destinés à être utilisés dans le domaine pratique de la santé publique. La Société scientifique panrusse de cardiologie espère que l'introduction de recommandations améliorées améliorera efficacement l'état du problème du diagnostic et du traitement de l'hypertension artérielle en Russie. Président de la Société scientifique panrusse de cardiologie, Académicien de RAMS R. G. Oganov introduction Depuis la publication des premières recommandations russes en 2001 sur la prévention, le diagnostic et le traitement de l'hypertension, de nouvelles données se sont accumulées qui nécessitent une révision des recommandations. À cet égard, à l'initiative de la section de l'hypertension artérielle du VNOK et avec le soutien du Présidium du VNOK, la deuxième révision des Directives nationales pour la prévention, le diagnostic et le traitement de l'hypertension artérielle a été élaborée et discutée. Des spécialistes russes bien connus y ont participé. Lors du congrès des cardiologues de Tomsk, la deuxième révision des recommandations a été officiellement approuvée. L'hypertension artérielle (hypertension artérielle) en Fédération de Russie, comme dans tous les pays à économie développée, est l'un des problèmes médicaux et sociaux urgents. Cela est dû au risque élevé de complications, à la prévalence élevée et au contrôle insuffisant à l'échelle de la population. Dans les pays occidentaux, la tension artérielle est correctement contrôlée chez moins de 30 % de la population, et en Russie chez 17,5 % des femmes et 5,7 % des hommes souffrant d'hypertension. Les avantages de la baisse de la pression artérielle ont été prouvés non seulement dans un certain nombre de grandes études multicentriques, mais également dans une augmentation réelle de l'espérance de vie en Europe occidentale et aux États-Unis. La deuxième version des recommandations était basée sur les lignes directrices européennes pour le contrôle de l'hypertension (2003). Une particularité de la seconde version, comme de la précédente, est que, conformément aux dispositions en vigueur des dernières recommandations européennes, l'hypertension est considérée comme l'un des éléments du système individuel de stratification du risque cardiovasculaire. L'AH, en raison de sa signification pathogénique et de la possibilité de régulation, est l'un des composants les plus importants de ce système. Une telle approche pour comprendre l'essence et le rôle de l'hypertension en tant que facteur de risque peut en fait réduire les maladies cardiovasculaires et la mortalité en Russie. Liste des abréviations et conventions A - angiotensine Bloc AV - bloc auriculo-ventriculaire AG - hypertension artérielle TA - tension artérielle AIR - agonistes des récepteurs I 1 -imidazoline AK - antagonistes du calcium SCA - conditions cliniques associées ACTH - hormone corticotrope AO - obésité abdominale ARP - activité de la rénine dans le plasma sanguin BA - asthme bronchique BAB - bêta-bloquants Inhibiteurs de l'ECA - inhibiteurs de la conversion de l'angiotensine enzyme IHD - cardiopathie ischémique IM - infarctus du myocarde IMM LV - indice de masse du myocarde du ventricule gauche IMC - indice de masse corporelle AIT - accident ischémique transitoire Échographie - échographie FA - activité physique FK - classe fonctionnelle FN - activité physique FR - facteurs de risque MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique SNC - système nerveux central ECG - électrocardiogramme EchoCG - échocardiographie Définition Le terme "hypertension artérielle" désigne le syndrome d'augmentation de la pression artérielle dans "l'hypertension" et "l'hypertension artérielle symptomatique". Le terme "hypertension" (AH), proposé par G.F. Lang en 1948, correspond au concept « d'hypertension essentielle » utilisé dans d'autres pays. L'hypertension est communément comprise comme une maladie chronique, dont la principale manifestation est l'hypertension, non associée à la présence de processus pathologiques, dans laquelle l'augmentation de la pression artérielle est due à des causes connues, dans les conditions modernes, souvent éliminées ("hypertension artérielle symptomatique ”). En raison du fait que l'AH est une maladie hétérogène qui présente des variantes cliniques et pathogéniques assez distinctes avec des mécanismes de développement significativement différents aux stades initiaux, le concept d '«hypertension artérielle» est souvent utilisé dans la littérature scientifique au lieu du terme «hypertension» . Diagnostique Le diagnostic et l'examen des patients souffrant d'hypertension sont effectués dans un ordre strict, conformément aux tâches suivantes: - détermination de la stabilité et du degré d'augmentation de la pression artérielle ; - exclusion de l'hypertension symptomatique ou identification de sa forme ; - évaluation du risque cardiovasculaire global ; identification d'autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de conditions cliniques susceptibles d'affecter le pronostic et l'efficacité du traitement ; détermination d'un groupe à risque particulier chez un patient; diagnostic des MOP et évaluation de leur gravité. Le diagnostic de l'hypertension et l'examen ultérieur comprennent les étapes suivantes : mesures répétées de la pression artérielle ; recueil d'anamnèse; examen physique; méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales : plus simples au premier degré et complexes au deuxième degré de l'examen. Règles de mesure de la pression artérielle La précision de la mesure de la pression artérielle et, par conséquent, la garantie du diagnostic de l'hypertension, la détermination de son degré, dépendent du respect des règles de mesure de la pression artérielle. Les conditions suivantes sont importantes pour mesurer la tension artérielle : Mise à jour des lignes directrices de la Société européenne de cardiologie (2013) pour la prise en charge des maladies coronariennes et des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré Résumé. Des modifications ont été apportées aux normes de diagnostic et de traitement des patients atteints de maladie coronarienne Les participants au Congrès de la Société européenne de cardiologie, qui s'est tenu du 31 août au 4 septembre 2013 à Amsterdam, aux Pays-Bas, ont eu l'occasion d'examiner brièvement les lignes directrices mises à jour pour le diagnostic et le traitement de la maladie coronarienne stable (CHD), ainsi que pour la prise en charge des patients atteints de diabète sucré ou de prédiabète et de pathologie cardiovasculaire concomitante. Les deux documents ont été présentés le 1er septembre 2013 lors de la réunion de la Société européenne de cardiologie et incluent les informations suivantes pour les cardiologues européens : chez les patients ayant une maladie coronarienne stable, la composante fonctionnelle de la maladie vasculaire coronarienne joue un rôle plus important qu'auparavant pour la pose d'un stent par rapport à la gravité des données angiographiques ; l'évaluation de la probabilité pré-test (PTP) de diagnostiquer une maladie coronarienne a été mise à jour pour inclure des indicateurs plus modernes par rapport à la règle de prédiction de la douleur thoracique de Diamond et Forrester, vieille de 34 ans ; pour les patients âgés atteints de diabète sucré et de pathologie cardiovasculaire, les critères de contrôle glycémique sont quelque peu affaiblis au profit de la qualité de vie des patients ; chez les patients atteints de diabète sucré et de coronaropathie avec maladie coronarienne multiple, le pontage aorto-coronarien est le traitement de choix, mais si le patient préfère la mise en place d'un stent, des stents à élution doivent être placés. Les recommandations soulignent l'importance du PTT pour le diagnostic de coronaropathie stable, car un "nouvel ensemble de paramètres de probabilité pré-test" a été développé. Comme auparavant, ils sont basés sur les données de Diamond et Forrester en 1979. Cependant, par rapport à 1979, l'incidence de la sténose de l'artère coronaire chez les patients souffrant d'angine de poitrine a considérablement diminué. Cependant, les nouveaux critères de PTP se concentrent toujours sur la caractérisation de la douleur angineuse (angor typique versus angor atypique versus douleur rétrosternale non angineuse), l'âge et le sexe du patient. Par exemple, chez un patient avec une suspicion de maladie coronarienne, en utilisant les nouveaux critères tels que présentés dans la présentation au Congrès, en PTT<15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >85%, établissent le diagnostic de coronaropathie. Les patients présentant des symptômes graves ou une « présentation clinique évoquant une anatomie coronarienne à haut risque » doivent être traités conformément aux lignes directrices. Les lignes directrices rehaussent également le profil des technologies d'imagerie modernes, en particulier l'imagerie par résonance magnétique cardiaque et l'angiographie coronarienne par tomodensitométrie (CTA), mais avec la nécessité d'une approche sobre et critique. Selon les auteurs des nouvelles lignes directrices, ils ont tenté de créer un document modérément conservateur, mais "pas aussi conservateur que les lignes directrices américaines de 2012 et pas aussi progressiste que les recommandations du NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence)" 2010". Selon les directives, le CTA coronaire doit être considéré dans la CAD stable comme une alternative aux technologies de stress d'imagerie chez les patients présentant des valeurs PTT modérées pour une CAD stable avec des données d'imagerie de haute qualité attendues. Il doit également être envisagé chez les patients présentant des valeurs PTT modérées pour une coronaropathie stable après une électrocardiographie à l'effort ou un test d'effort d'imagerie non concluants, et chez les patients présentant des contre-indications aux tests d'effort si l'obtention d'un tableau diagnostique complet avec CTA coronaire est attendue. Les membres du groupe de travail pour la préparation des recommandations se concentrent également sur la présence de trois recommandations "interdisant" (ІІІС) : ne pas évaluer la calcification chez les patients asymptomatiques ; ne pas effectuer de CTA coronaire chez les patients asymptomatiques comme test de dépistage ; n'effectuez pas de CTA coronaire avec une forte probabilité de calcification vasculaire. Il convient également de noter la disposition peut-être plus agressive, par rapport aux lignes directrices américaines de 2012, selon laquelle tout patient nécessitant des soins médicaux pour des douleurs thoraciques devrait subir un examen échocardiographique au premier contact au repos. Les lignes directrices indiquent également que l'angor microvasculaire et le vasospasme sont des causes beaucoup plus courantes d'angor qu'on ne le pensait auparavant. Le problème, selon les auteurs, est que la plupart des praticiens pensent que la maladie coronarienne et, en particulier, l'angine de poitrine, sont des affections causées par une sténose des artères coronaires. Ce qui, bien sûr, est vrai, mais n'épuise pas toutes les causes possibles du développement de la maladie. Le Congrès a également présenté des recommandations mises à jour pour le traitement de la maladie coronarienne stable. De nombreux patients sont référés aux laboratoires de cathétérisme sans aucun symptôme d'ischémie. Le cathétérisme cardiaque, en tant que méthode disponible dans ces laboratoires, est utilisé pour mesurer le débit sanguin dans les artères coronaires - la soi-disant réserve de débit sanguin fractionnaire. La méthode de détermination de la maladie coronarienne hémodynamiquement appropriée en l'absence de preuve d'ischémie est appelée preuve de classe I, niveau A. L'échographie intracoronaire ou la tomographie par cohérence optique (IRC classe II, niveau de preuve B) peuvent être envisagées pour caractériser les lésions vasculaires. .et améliorer l'efficacité du stenting. Les lignes directrices ont également contribué à un débat très tendu entre chirurgiens et cardiologues interventionnels en lice pour les patients référés pour une revascularisation coronarienne. Des recommandations précises et claires sont formulées, principalement basées sur le score SYNTAX, qui catégorise les patients selon la gravité de la maladie coronarienne, en raison de l'anatomie de la lésion coronarienne. Par exemple, chez les patients présentant une sténose cliniquement significative de l'artère coronaire gauche principale - impliquant un seul vaisseau - une intervention coronarienne percutanée (ICP) doit être réalisée pour les lésions de la tige ou médiane, cependant, si les lésions vasculaires sont localisées en aval de la bifurcation, un concilium une décision d'experts est nécessaire sur le sujet du choix de l'ICP ou du pontage aortocoronarien comme option de traitement. Dans les lésions multivasculaires, l'échelle SYNTAX doit être utilisée, avec des valeurs<32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33, un pontage coronarien doit être effectué. Il n'y a pas de changements significatifs dans les lignes directrices concernant le traitement médical de la maladie coronarienne stable, à l'exception de l'inclusion de trois médicaments qui ont fait leurs débuts en tant que médicaments anti-angineux : la ranolazine, le nicorandil et l'ivabradine - tous en tant que médicaments de deuxième intention. Les nouvelles lignes directrices pour les patients atteints de diabète sucré présentant une pathologie cardiovasculaire ou un risque cardiovasculaire élevé sont des approches thérapeutiques centrées sur le patient : un contrôle glycémique moins agressif chez les patients âgés et un diagnostic simplifié, qui se concentre sur la détermination de l'hémoglobine glyquée ou de la glycémie à jeun, avec sauvegarde en utilisant un test de tolérance au glucose uniquement dans les "cas d'incertitude". L'attention est également portée sur les avantages du pontage aortocoronarien comme méthode de premier choix pour décider de procéder ou non à une revascularisation par rapport à l'ICP, qui a été préférée ces dernières années. Évidemment, il faut beaucoup de temps pour réduire le risque cardiovasculaire grâce au contrôle glycémique. Selon les auteurs, lorsqu'il traite des patients âgés de 70 à 80 ans présentant de multiples comorbidités, un médecin qui a l'intention de resserrer quelque peu le contrôle glycémique de ce groupe de patients devrait clairement comprendre les objectifs qu'il espère atteindre. Le resserrement du contrôle glycémique est souvent associé à une augmentation de la fréquence des épisodes d'hypoglycémie et à une détérioration de la qualité de vie avec de nombreuses restrictions dans la vie quotidienne du patient. Le contrôle strict de la glycémie requis pour la cardio- et la rétinoprotection n'a aucune valeur si les patients sont constamment en état d'hypoglycémie. Selon les auteurs, une approche individuelle du patient avec une discussion sur l'opportunité ou l'inopportunité pour le patient de certaines restrictions associées au traitement est extrêmement importante. Cette approche nécessite une discussion ouverte et honnête avec le patient sur toutes les options de traitement possibles et les moyens d'atteindre les objectifs thérapeutiques. Avec l'âge, les patients sont moins enclins à adhérer à un contrôle glycémique strict, compte tenu de toutes les difficultés qui l'accompagnent. La qualité de vie est une catégorie que les praticiens ne doivent pas ignorer. Un autre groupe de patients qui bénéficieraient d'un contrôle glycémique moins agressif sont les patients atteints de diabète sucré à long terme et de neuropathie autonome. En règle générale, ces patients perdent la capacité de ressentir les symptômes de l'hypoglycémie et, si cette affection se développe, deviennent plus vulnérables à ses effets négatifs. Par conséquent, un contrôle strict de la glycémie ne compense pas le risque de développer des états hypoglycémiques chez cette catégorie de patients. En ce qui concerne la revascularisation, les auteurs des lignes directrices estiment que les résultats récemment publiés de l'étude FREEDOM ont démontré de manière convaincante les avantages du pontage aortocoronarien chez les patients atteints de diabète sucré avec coronaropathie par rapport à l'ICP, même avec l'utilisation de stents à élution. Ainsi, les modifications apportées aux lignes directrices mises à jour traitent des avantages de la revascularisation complète en effectuant un pontage à l'aide de greffons artériels, lorsque cela est possible, par rapport à l'ICP. Le patient peut choisir de subir la procédure PCI, cependant, dans de tels cas, le patient doit être informé des différences de morbidité et même de mortalité plusieurs années après le pontage et la mise en place d'un stent. La cardiopathie ischémique est une pathologie cardiovasculaire courante résultant d'une insuffisance de l'apport sanguin au myocarde. La cardiopathie ischémique est la plus courante en Russie parmi toutes les maladies cardiovasculaires. Dans 28% des cas, c'est elle qui est à l'origine du traitement des adultes dans les établissements médicaux. Dans le même temps, seulement la moitié des patients atteints de maladie coronarienne savent qu'ils ont cette pathologie et reçoivent un traitement, dans tous les autres cas, l'ischémie reste méconnue et sa première manifestation est le syndrome coronarien aigu ou l'infarctus du myocarde. ↯ Plus d'articles dans la revue Diagnostics CIM-10 I20.1 Angine de poitrine avec spasme documenté I20.8 Autres angines de poitrine I20.9 Angine de poitrine, sans précision I25 Cardiopathie ischémique chronique La cardiopathie ischémique est une lésion du muscle cardiaque associée à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires. Cette violation, à son tour, est organique (irréversible) et fonctionnelle (transitoire). Dans le premier cas, la cause principale de l'IHD est l'athérosclérose sténosante. Les facteurs d'atteinte fonctionnelle des artères coronaires sont les spasmes, l'agrégation plaquettaire transitoire et la thrombose intravasculaire. Le concept de « maladie cardiaque ischémique » comprend à la fois les affections aiguës transitoires (instables) et chroniques (stables). Le plus souvent, les principales causes de coronaropathie sont une sténose athéroscléreuse anatomique stable et/ou fonctionnelle des vaisseaux épicardiques et/ou un dysfonctionnement microvasculaire. Les principaux facteurs de risque de maladie coronarienne : Taux de cholestérol sanguin élevé. Diabète. hypertension artérielle. Mode de vie sédentaire. Tabagisme. Surpoids, obésité. ✔ Répartition des patients atteints de maladie coronarienne selon le degré de risque basé sur des méthodes de diagnostic non invasives, téléchargez le tableau dans le système Consilium. Télécharger le tableau De plus, les facteurs de risque de maladie coronarienne qui ne peuvent pas être influencés sont : appartenant au sexe masculin; âge; hérédité accablée. De plus, il existe des facteurs de risque sociaux qui augmentent l'incidence des coronaropathies parmi la population des pays en développement : urbanisation; industrialisation; retard économique de la population. L'ischémie chez l'homme se développe lorsque le besoin d'oxygène du muscle cardiaque dépasse la capacité de le délivrer avec du sang dans les artères coronaires. Les mécanismes de développement de la coronaropathie sont : une diminution de la réserve coronarienne (capacité à augmenter le débit sanguin coronaire avec une augmentation des besoins métaboliques du myocarde) ; diminution primaire du débit sanguin coronaire. La demande en oxygène du muscle cardiaque est déterminée par trois facteurs : Tension des parois du ventricule gauche. Contractilité myocardique. Plus la valeur de chacun de ces indicateurs est élevée, plus la demande myocardique en oxygène est élevée. La quantité de flux sanguin coronaire dépend de : résistance de l'artère coronaire ; rythme cardiaque; pression de perfusion (la soi-disant différence entre la pression diastolique dans l'aorte et la même dans le ventricule gauche). angine de poitrine L'angine de poitrine est la forme la plus courante d'ischémie cardiaque. Sa fréquence augmente avec l'âge chez les hommes comme chez les femmes. La létalité annuelle due aux maladies coronariennes est d'environ 1,2 à 2,4 % et 0,6 à 1,4 % des patients meurent chaque année de complications cardiovasculaires mortelles, tandis que le pourcentage d'infarctus du myocarde non mortels est de 0,6 à 2,7 par an. Cependant, dans les sous-populations présentant divers facteurs de risque supplémentaires, ces valeurs peuvent être différentes. Les patients diagnostiqués avec une angine de poitrine stable meurent d'ischémie 2 fois plus souvent que les patients sans ce diagnostic. Il n'existe actuellement aucune donnée épidémiologique sur l'angor microvasculaire et vasospastique. La revascularisation du muscle cardiaque afin d'arrêter les crises d'angine, de réduire sa classe fonctionnelle et d'améliorer la qualité de vie est recommandée pour tous les patients souffrant d'angine de poitrine en présence d'une sténose coronarienne > 50 % avec une ischémie myocardique documentée ou une réserve de débit sanguin fractionnaire (FRF ) ≤ 0,80 en association avec une angine de poitrine (et/ou ses équivalents), réfractaire au traitement médicamenteux. Il faut dire que pour les sténoses coronariennes inférieures à 90 %, des examens complémentaires sont nécessaires pour prouver leur signification hémodynamique (ischémie myocardique documentée, y compris selon les épreuves d'effort avec imagerie myocardique ou détermination de la FFR). La revascularisation myocardique pour améliorer le pronostic de la pathologie sous-jacente est indiquée chez tous les patients ayant une large zone d'ischémie (>10% dans le ventricule gauche), ainsi que chez tous les patients ayant une seule artère conservée avec une sténose >50%. La chirurgie des artères coronaires améliore le pronostic des patients présentant une ischémie étendue. Une grande zone de lésion du muscle cardiaque peut être jugée par la présence d'une lésion hémodynamiquement importante d'une grosse artère coronaire : tronc de l'artère coronaire gauche ; artère interventriculaire antérieure proximale ; lésions à deux ou trois vaisseaux avec diminution de la fonction ventriculaire gauche ; le seul vaisseau coronaire survivant. Lors du choix d'une méthode, des facteurs tels que : Caractéristiques anatomiques de la lésion des artères coronaires. Maladies associées et risques éventuels. Consentement du patient à une méthode spécifique de traitement chirurgical. Dans le cas où AOS et PCI avec stenting sont possibles et que le patient accepte tout type d'intervention, le choix de la technique est déterminé par les caractéristiques anatomiques de la lésion coronarienne. Cardiopathie ischémique : traitement Le traitement conservateur de l'ischémie cardiaque stable repose sur l'élimination des facteurs de risque influençables, ainsi que sur un traitement médicamenteux complexe. Le patient doit être informé de tous les risques et de la stratégie de traitement. Lors de la collecte de l'anamnèse et de l'examen, il est nécessaire de prêter attention aux comorbidités, en particulier en ce qui concerne l'hypertension artérielle, le diabète sucré et l'hypercholestérolémie. L'élimination des facteurs de risque est une tâche complexe et indéfiniment longue. Le rôle le plus important ici est d'informer et d'éduquer le patient, car seul un patient informé et formé suivra strictement les recommandations médicales et pourra prendre des décisions importantes à l'avenir en fonction des symptômes. discuter avec le patient des perspectives de traitement médicamenteux et d'intervention chirurgicale ; préciser le besoin et la fréquence des tests instrumentaux et de laboratoire ; parler des symptômes les plus courants de l'angor instable, IAM, souligner l'importance de contacter rapidement des spécialistes lorsqu'ils surviennent; donner des recommandations claires sur le maintien d'un mode de vie sain, en insistant sur l'importance du traitement des maladies concomitantes. La pharmacothérapie vise à éliminer les manifestations cliniques de la maladie coronarienne, ainsi qu'à prévenir les complications du cœur et des vaisseaux sanguins. Il est recommandé de prescrire au patient au moins un médicament pour éliminer les symptômes de l'angine de poitrine en association avec des médicaments prophylactiques. Chargement...