Psychose infantile chez l'enfant. La psychose chez l'enfant est atypique. Traitement et prévention des troubles psychotiques dès le plus jeune âge

En psychiatrie, la psychose infantile atypique désigne un certain nombre de troubles psychotiques qui affectent les jeunes enfants. Dans le même temps, la présence de certaines manifestations typiques de l'autisme de la petite enfance est caractéristique. Les symptômes comprennent des mouvements qui sont répétés de manière stéréotypée, ainsi que des blessures, une écholalie, un retard dans le développement de la parole et des relations sociales perturbées. De plus, de tels troubles surviennent chez les enfants, quel que soit leur niveau intellectuel, bien que le plus souvent, la psychose infantile atypique se produise chez les enfants présentant un retard mental. Si nous parlons de psychoses en général, elles ne sont pas souvent observées chez les enfants et en même temps, elles sont divisées en deux groupes.

Il s'agit de la psychose de la petite enfance, qui survient chez les nourrissons et les enfants d'âge préscolaire, et la psychose de la fin de l'enfance, qui survient pendant la préadolescence et l'adolescence. L'autisme infantile, qui appartient à la catégorie des psychoses précoces, se caractérise par le fait que l'enfant ne cherche pas à communiquer avec les autres, même avec les parents les plus proches. Habituellement, un tel enfant vient chez le médecin au sujet d'une grave déviation du développement de la parole. Un tel patient se distingue par l'isolement, il peut être seul pendant des heures, et cela ne le dérange pas. Pendant tout ce temps, l'enfant peut s'engager avec enthousiasme dans un jouet, sans prêter attention aux autres. Si quelqu'un essaie de jouer avec lui, l'enfant n'y réagit en aucune façon. Dans le même temps, si vous essayez d'interrompre son jeu, une explosion de colère très vive peut s'ensuivre.

L'enfant tombe au sol, donne des coups de pied, etc. Les actions sont proactives et causent souvent des dommages. L'enfant peut suivre le mouvement de ses propres doigts ou goûter des choses. Cela indique un niveau élevé de conscience et la présence d'une sensibilité à certains stimuli. Mais il y a une diminution de la réponse à la douleur, il n'y a pas de réponse d'orientation aux sons forts et soudains, ce qui est une confirmation d'une diminution de la sensibilité aux autres stimuli. En règle générale, il y a une diminution des capacités mentales du bébé. Mais si la parole est développée, alors les capacités sont tout à fait adéquates.

Caractéristiques de la maladie

Il arrive souvent qu'un enfant autiste ait un certain talent isolé, et en même temps, on ne sait pas quel mécanisme implique dans ce cas la psychose infantile atypique existante. Les observations des psychiatres montrent que parmi les causes de la maladie, on peut citer les lésions cérébrales, l'insuffisance constitutionnelle, les troubles neurophysiologiques, diverses autointoxications, les infections chroniques et aiguës, les conditions environnementales défavorables. Si un enfant est atteint d'autisme, le traitement est bien sûr effectué, mais il est parfois inefficace. Les tranquillisants ne sont utilisés qu'en cas de comportement agressif. Ces enfants sont soignés dans un hôpital.

Dans la psychose infantile atypique, il n'y a pas de définition clinique claire. La pathologie proprement dite, caractéristique de la maladie, apparaît dès la deuxième année de vie jusqu'à l'âge de cinq ans. L'apparition d'un enfant plus jeune dans la famille peut agir comme un facteur de provocation, et en même temps l'aîné éprouve une panique, exprimée très fortement. Il y a une combinaison de cela avec la régression du comportement et des capacités de l'enfant au sens intellectuel. La parole avant l'apparition de la maladie peut être complètement maîtrisée, mais dans cette situation elle perd sa fonction communicative, devient du jargon. Les symptômes peuvent atteindre les niveaux secondaires de l'autisme. Dans le même temps, la maladie est assez stable, chronique, semblable à l'autisme de la petite enfance.

Si nous parlons de psychoses de la fin de l'enfance, alors dans ce cas, les réactions sont similaires à celles qui surviennent chez les adultes. En même temps, des symptômes apparaissent. Dans ce cas, il s'agit d'une altération de la pensée, d'un délire, d'un trouble du comportement, d'un rejet des relations interpersonnelles existantes. Dans ce cas, l'enfant perd le sens de la réalité. Si nous le comparons à la psychose du jeune âge, alors les psychoses tardives se retrouvent dans les familles à risque. Bien que les experts notent que dans ce cas, le pronostic est plus favorable. Lors de la prescription de mesures thérapeutiques de routine, la thérapie familiale et individuelle, l'admission et la modification du comportement sont incluses. Dans les périodes aiguës de la maladie, l'hospitalisation est recommandée.

Quand survient la psychose infantile atypique ?

Il est maintenant établi que la maladie dans cette forme d'autisme ne se manifeste parfois pas assez longtemps, au cours des années. Si l'autisme est léger, les principaux symptômes qui distinguent la psychose infantile atypique ne sont pas retrouvés. Par conséquent, il n'est pas surprenant qu'il faille beaucoup de temps pour clarifier le diagnostic et que tout se passe avec un retard. De plus, les patients atteints de cette maladie ont d'autres troubles. Néanmoins, leur développement est supérieur au niveau de ces patients qui souffrent d'autisme classique. En même temps, il existe des signes que l'on peut qualifier de généraux. Il s'agit avant tout de violations dans le domaine de l'interaction sociale.

Les symptômes ont divers degrés de gravité et ont un caractère particulier. Par exemple, certains enfants se sentent complètement indifférents à l'interaction avec les autres. D'autres, au contraire, ont tendance à communiquer. Mais en même temps, ils ne savent pas comment le construire correctement. Dans la psychose infantile atypique, les patients ont souvent des problèmes d'acquisition du langage et parfois ne comprennent pas leur entourage. Il est très visible que le vocabulaire du patient est limité, et ne correspond clairement pas à l'âge. Chaque mot n'est compris par le patient que dans son sens direct.

Troisième étape- diagnostics développementaux : réalisés par des psychologues et des enseignants, visant à identifier les caractéristiques individuelles de l'enfant, caractérisant ses capacités de communication, son activité cognitive, sa sphère émotionnelle-volontaire.

Un ensemble de méthodes est d'un grand intérêt scientifique et pratique pour la recherche scientifique dans le monde entier. DYNAMISME(Psychoeducation Profile), proposé par les scientifiques américains E. Schopler et R. Reichler et al., en 1979. PEP-3 est actuellement utilisé. Cette technique a été créée et vise à évaluer les caractéristiques développementales des enfants atteints de troubles autistiques. Dans cette méthode, en plus d'une évaluation quantitative ponctuelle, une évaluation qualitative de diverses sphères d'activité mentale d'un enfant atteint de troubles autistiques ou de retard mental est également fournie. Le test psychologique éducatif est utilisé pour évaluer de manière dynamique la formation des fonctions mentales, la présence de troubles cognitifs et la gravité des signes sensoriels pathologiques. L'échelle PEP, développée spécifiquement pour évaluer l'âge mental et le développement des enfants atteints de troubles autistiques, de retard mental, permet de déterminer le degré de maturité de 7 sphères cognitives et paramètres de l'activité mentale de l'enfant : imitation, perception, motricité fine, motricité globale, coordination visuo-motrice, représentations cognitives, sphère verbale. Parallèlement à cette évaluation, le PEP vous permet d'évaluer la gravité des troubles autistiques dans 5 domaines autistiques : l'affect, les relations, l'utilisation du matériel, les modèles sensoriels et les caractéristiques de la parole. Le score global obtenu grâce à la performance de 12 sous-échelles PEP reflète le développement cognitif (cognitif, intellectuel) et les possibilités d'adaptation sociale, de communication chez les patients atteints de troubles autistiques (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).

Psychologie expérimentale (pathopsychologique) l'étude fournit des informations sur les propriétés psychologiques individuelles et l'état mental d'un patient atteint de TSA, qui sont nécessaires pour clarifier le diagnostic et sélectionner des tactiques psychothérapeutiques. Échelles utilisées pour mesurer l'intelligence Veksler(la version originale de WISC-IV, et ses modifications domestiques pour les enfants de 5 ans à 15 ans 11 mois et pour les enfants d'âge préscolaire de 4 à 6,5 ans).

Pour l'étude des fonctions cognitives, l'étude de la mémoire est utilisée : 10 mots (ou 5, 7 selon l'âge et les caractéristiques de l'enfant), associations par paires, méthodes de mémoire tactile et stéréognostique ; pour étudier l'attention, le cryptage, les tables de Schulte (à l'âge approprié) sont utilisées ; pour l'étude de la pensée comprennent la classification des petits sujets, la classification géométrique, l'intersection des classes, l'inclusion d'une sous-classe dans une classe, la construction d'objets, les cubes Koos, etc. ; pour l'étude de la perception (visuelle) - Figures de sauteur, identification de formes, modélisation perceptive, images d'objets découpés.

Pour étudier les émotions et la personnalité, ils utilisent des tests graphiques (dessin de soi, de famille, RNZH, etc.), tracent des images qui simulent des situations quotidiennes, la reconnaissance de l'expression mimique des principales émotions humaines (deuil, joie, plaisir, déplaisir, peur , colère, impression), reconnaissance de mouvements, de postures et de gestes émotionnellement expressifs.

Etude diagnostique neuropsychologique

Destiné à identifier les déviations des fonctions mentales supérieures avec une analyse de la formation de ce qu'on appelle. fonctions de régulation (programmation, régulation et contrôle). Cela vous permet d'évaluer les performances cognitives de l'enfant et de développer un programme de correction individuel.

Recherche instrumentale

Parmi les méthodes paracliniques dans une approche multidisciplinaire de l'étude des TSA, elle est largement utilisée électroencéphalographie (EEG)... Chez les enfants malades atteints à la fois de formes syndromiques et non syndromiques (y compris psychotiques) de TSA, certains schémas EEG changent naturellement avec le développement de la maladie et sont en corrélation avec les caractéristiques des conditions cliniques. Cela a permis d'identifier une sorte de marqueurs EEG de certaines formes de TSA, qui sont utilisés pour des raffinements diagnostiques différentiels. Malgré la non-spécificité nosologique de l'EEG, il peut être utilisé pour détecter la connexion de certains changements dans l'activité électrique du cerveau avec des symptômes cliniques, pour établir le degré de leur importance pathogénique pour résoudre des problèmes de diagnostic, de pronostic et de choix de thérapie. .

Une méthode EEG abordable et peu coûteuse, introduite dans les normes de prestation de soins ambulatoires et hospitaliers, permet non seulement de détecter l'activité épileptique, mais également d'évaluer le niveau de maturité et l'activité fonctionnelle du cerveau. Parfois, en particulier chez les enfants atteints de troubles mentaux, les caractéristiques fonctionnelles de l'EEG peuvent être plus informatives que les résultats des études IRM ou PET, qui souvent ne confirment pas les anomalies du développement cérébral.

Méthodes de neuroimagerie : tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique nucléaire sont effectués selon les indications.

Les marqueurs biologiques (systèmes de test), ainsi que les données cliniques et pathopsychologiques, apportent une contribution significative à la résolution des problèmes de diagnostic, de sélection de thérapie individuelle, de suivi de l'état des patients.

CLINIQUE ET TYPOLOGIE DU RAS

Syndrome de Canner (F84.0)

Autisme infantile classique - Syndrome de Kanner (SC) se manifeste dès la naissance sous la forme d'une dysontogenèse autistique désintégrative asynchrone avec une maturation incomplète et inégale des fonctions mentales supérieures, une incapacité à établir la communication et se caractérise par la présence d'une « triade » des principaux domaines de troubles : un manque d'interaction sociale (détachement , rejet, mauvais contact visuel, manque de réponses adéquates aux émotions d'autrui), manque de communication mutuelle, ainsi que présence de comportements stéréotypés régressifs.

La parole réceptive et expressive se développe avec un retard : il n'y a pas de gesticulation, le bourdonnement et le babillage sont faibles. Dans le discours expressif, les premiers mots (sous forme d'écholalie, répétitions de la dernière et de la première syllabe de mots) apparaissent au cours de la deuxième à la quatrième année de la vie et sont conservés les années suivantes. Les patients les prononcent mélodieusement, parfois clairement, parfois floues. Le vocabulaire se reconstitue lentement, au bout de trois à cinq ans, des phrases-clichés courtes sont notées, le discours égocentrique prévaut. Les patients atteints de SK ne sont pas capables de dialoguer, de raconter, n'utilisent pas de pronoms personnels. L'aspect communicatif de la parole est pratiquement absent.

Le manque de communication mutuelle se manifeste par l'absence de jeu d'imitation, de jeu créatif avec les pairs.

La motricité globale est angulaire avec des stéréotypes moteurs, des mouvements de type athétose, une marche avec appui sur les orteils, une dystonie musculaire. La sphère émotionnelle ne se développe pas ou se développe avec un long retard, il n'y a pas de réaction de réveil aux tentatives des parents de les récupérer (avec une symbiose prononcée avec la mère), la distinction entre amis et ennemis n'est pas formée. Le complexe de revitalisation apparaît spontanément, dans le cadre d'intérêts autistiques, et se manifeste par une excitation motrice générale.

Activité instinctive perturbée sous forme de comportement alimentaire, inversion du cycle "sommeil - veille". L'activité mentale est appauvrie, stéréotypée avec des symptômes d'identité et de manque d'imitation. Les patients ne développent pas de pensée abstraite. Chez les patients atteints de SK, avec un retard prononcé dans le développement des fonctions mentales supérieures, une dissociation, une désintégration dans certaines sphères d'activité mentale est notée.

Le cours de la maladie, le résultat. L'autisme sous forme sévère persiste tout au long de la vie, arrête le développement mental de l'enfant. Un affaiblissement des symptômes autistiques est noté au cours de la deuxième période d'âge critique (6-8 ans) retardée (une légère dynamique positive dans le développement de la parole, de la motricité fine est alors possible). Des troubles cognitifs sont notés de la petite enfance à la puberté, l'intelligence est réduite dans 75 % des cas (QI L'absence de symptômes positifs (productifs) prononcés, une nette progression au cours de la maladie sert de base au diagnostic de la maladie de Kanner syndrome dans le cercle des "troubles envahissants du développement".

La prévalence du syndrome de Kanner est de 2 : 10 000 enfants.

Psychose infantile (F84.02)

Dans la psychose infantile infantile (PI), des crises manifestes avec des symptômes catatoniques principaux surviennent au cours des 3 premières années de la vie d'un enfant, dans le contexte d'une dysontogenèse dissociée ou d'un développement normal. Les troubles catatoniques (MC), comorbides avec les TSA (DSM-V, 2013), occupent une place prépondérante dans la crise, ont un caractère hyperkinétique généralisé chez la plupart des patients (courir en rond, le long d'un mur, d'un coin à l'autre, sauter, se balancer, grimper, athétose, serrer la main, marcher avec appui sur les orteils, tonus musculaire variable). Ils ont exprimé des réactions autonomes, la transpiration. L'excitation motrice s'accompagne de négativisme. Les enfants n'ont pas besoin de communiquer avec les autres, les parents et les amis, ils "préservent souvent leur propre territoire" lorsqu'ils interviennent - l'anxiété, l'agression, les pleurs, le rejet de la communication surviennent. La parole est floue, égocentrique, incohérente, avec persévérance, écholalie. La sévérité de l'autisme dans une attaque manifeste en moyenne sur l'échelle CARS est de 37,2 points (la limite inférieure de l'autisme sévère). La combinaison de troubles catatoniques avec l'autisme dans l'IP suspend le développement physiologique (ontogénétique) de l'enfant pendant la crise, contribue à la formation d'un retard mental. La durée des attaques manifestes est de 2-3 ans.

En rémission, les enfants ne peuvent pas rester assis, courir, sauter, tourner sur une chaise pendant les cours. L'attention est attirée sur les maladresses motrices (violation de la proportionnalité des mouvements, perturbations du rythme et du tempo dans les mouvements complexes, organisation des mouvements dans l'espace). Une activité physique excessive monotone chez les patients s'accompagne de troubles de l'attention : légère distraction ou concentration excessive, attention « bloquée ». A ce stade de l'évolution de la maladie, dans un tiers des cas, les patients sont diagnostiqués par erreur avec un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH, DSM-5).

Les patients sont également caractérisés par des pulsions stéréotypées (rétention des selles, miction, comportement alimentaire avec fixation sur certains types d'aliments). Au cours de l'adaptation chez les patients âgés de 7 à 9 ans, le syndrome hyperkinétique (avec une prédominance d'hyperactivité et d'impulsivité) est arrêté, le retard mental est surmonté. Ce n'est qu'avec le stress émotionnel qu'apparaît un "complexe de revitalisation" éphémère avec des mouvements stéréotypés répétitifs, qui peut être interrompu par une remarque, faisant passer le patient à d'autres types de mouvements. Les patients ont encore des problèmes pour organiser et planifier leurs activités de façon autonome. En l'absence d'aide extérieure, l'interaction sociale est altérée. Les patients éprouvent des difficultés à communiquer, à construire un dialogue à part entière. Chez certains patients, une diminution de l'intérêt pour les relations sociales persiste, les tentatives pour faire paraître les amis étranges et se terminent généralement par un échec. À la puberté, les patients sont accablés par l'absence de camarades.

Avec la manifestation de la psychose infantile par des crises polymorphes, les troubles catatoniques sont de courte durée et ne sont notés qu'au plus fort de la crise manifeste.

Le cours de la maladie, le résultat. Formé pendant la période d'une attaque manifeste, le retard mental dissocié est dans la plupart des cas atténué et surmonté sur fond d'habilitation. QI chez tous les patients > 70. L'autisme perd sa composante positive et diminue à une moyenne de 33 points (léger/modéré sur l'échelle CARS). Dans l'autisme hautement fonctionnel, il n'a pas été déterminé à l'aide de l'échelle CARS. Chez les patients, la sphère émotionnelle se développe, le retard de développement est surmonté et une légère dysontogenèse cognitive est préservée. Le facteur âge et le facteur développement (tendances positives de l'ontogenèse), la rééducation contribuent à une issue favorable dans 84 % des cas (« récupération pratique » - dans 6 % ; « autisme hautement fonctionnel » - dans 50 %, évolution décroissante - dans 28 % ). Nosologie - Autisme de l'Enfance, Psychose Infantile.

La prévalence de l'IP atteint 30 à 40 pour 10 000 enfants.

Autisme atypique (F84.1)

L'ICD-10 a pour la première fois formulé le concept d'autisme "atypique", qui a reçu une grande importance au cours des 10 à 15 dernières années. L'autisme atypique dans l'enfance comprend la plupart des formes d'autisme les plus sévères dans différentes nosologies, dans la structure desquelles l'autisme agit souvent comme une composante psychotique (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006 ; Simashkova N.V., 2006 ; 2013 ; Gillberg S., Hellgren L., 2004 et autres).

Les critères diagnostiques de recherche attachés à la CIM-10 indiquent que « l'autisme peut être atypique en termes d'âge d'apparition (F84.10) et de phénoménologie (F84.11). L'autisme atypique (AA) comprend des options psychotiques (psychose infantile atypique) et non psychotiques (arriération mentale modérée avec traits autistiques).

1. ADP au début de la maladie à "l'âge atypique" - après 3 ans. Le tableau clinique est proche de l'autisme infantile précédemment décrit chez l'enfant.

2. ADP avec des symptômes atypiques - avec l'apparition au cours des 5 premières années de la vie, l'absence d'un tableau clinique complet de l'autisme infantile, la similitude du tableau clinique de la psychose dans différentes nosologies (schizophrénie, UMO, syndrome de Rett, etc. ).

3. Formes syndromiques non psychotiques de l'AA, comorbides avec ULV, genèse chromosomique dans le syndrome de Martin-Bell, le syndrome de Down, Williams, Angelman, Sotos et un certain nombre d'autres ; origine métabolique (avec phénylcétonie, sclérose tubéreuse et autres).

Dans la psychose endogène atypique de l'enfance (F84.11 ) des crises régressives-catatoniques manifestes surviennent dans le contexte d'une dysontogenèse autistique ou d'un développement normal au cours de la 2e à la 5e année de vie. Ils débutent par un approfondissement du détachement autistique jusqu'à l'autisme "extrêmement sévère" (52,8 points sur l'échelle CARS). En tête est la régression des fonctions mentales supérieures : parole, motricité (avec perte partielle de la marche), habiletés de propreté, comportement alimentaire (jusqu'à manger non comestible), régression du jeu. Les troubles catatoniques succèdent aux troubles négatifs (autistes et régressifs). Étant en mouvement pendant la majeure partie de la journée, certains des patients s'allongent un court instant sur le sol, s'installent sur des chaises, se « figent », puis reprennent leur mouvement. Dans les mains, on note les mouvements monotones des anciens niveaux archaïques rubro-spinal et striopalidar : "laver", plier, frotter, frapper sur le menton, battre des mains comme des ailes. Leur kaléidoscope est si grand que les phénotypes comportementaux changent souvent et sont indiscernables dans différentes nosologies. Régression, catatonie, autisme sévère stoppent le développement mental de l'enfant . La durée des attaques ADP est de 4,5 à 5 ans.

Évolution et issue de la maladie. L'évolution de la maladie est à 80% progressive, maligne. Rémission avec ADP endogène de faible qualité, avec persistance d'autisme sévère (42,2 points), déficit cognitif. Les stéréotypes moteurs catatoniques sont un symptôme transversal tout au long de l'évolution de la maladie sous la forme de stéréotypes moteurs protopathiques sous-corticaux. L'habilitation est inefficace. La motricité globale (habileté à marcher) est statistiquement significativement améliorée. La propre parole n'est pas formée, un tiers des patients développent une parole d'écho. La pensée reste concrète, les formes abstraites de cognition ne sont pas disponibles, la sphère émotionnelle ne se développe pas. Le délire et les hallucinations chez les patients n'apparaissent pas dans l'enfance et un défaut de type oligophrénique est difficile à distinguer d'un défaut pseudo-organique, 3 à 4 ans après le début de l'évolution de la maladie. Dans 30% des cas, les patients ADP sont formés selon le programme de correction de type VIII, les autres sont adaptés pour rester en famille ou sont placés dans des internats de protection sociale. La psychose infantile atypique selon les critères de la CIM-10 est codée sous la rubrique "troubles généraux du développement psychologique" avec diminution de l'intelligence (F84.11). Une dynamique négative au cours de la maladie, une augmentation du déficit cognitif permettent de poser un diagnostic de schizophrénie infantile maligne (F20.8хх3) - l'aspect culturel de la Fédération de Russie (ICD-10.1999). Aux États-Unis, la schizophrénie infantile est rarement diagnostiquée avant l'âge de 14 ans, en Europe - avant 9 ans. Dans la CIM-10 (1994), la forme infantile de la schizophrénie n'est pas identifiée, le diagnostic différentiel de la schizophrénie infantile avec psychose infantile atypique est toujours d'actualité dans le monde entier. Le diagnostic de DS doit être posé déjà au stade de psychose régressive-catatonique manifeste sans crainte de « stigmatisation en psychiatrie ».

Formes psychotiques syndromiques de l'autisme atypique avec une diminution de l'intelligence (F84.11, F70) ont un tableau clinique phénotypiquement universel et dans les crises catatoniques-régressives ne diffèrent pas de l'ADP endogène (des stades de développement similaires passent par: autistique - régressif - catatonique). Ils diffèrent phénotypiquement par un ensemble de stéréotypes moteurs : catatonique sous-cortical - chez les patients trisomiques, tige catatonique archaïque - chez les patients atteints d'ADP avec syndrome de Rett et Martin-Bell. Ils sont unis par une augmentation de l'asthénie à partir du stade de "régression", la préservation des stéréotypes caractéristiques tout au long de la vie.

Formes syndromiques non psychotiques de l'AA, comorbides avec ULV ou « retard mental avec des traits autistiques » peut être retracé dans des syndromes génétiques isolés (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, etc.) et des maladies métaboliques (phénylcétonie, sclérose tubéreuse, etc.), dans lesquels l'autisme est comorbide avec ULV (F84.11, F70).

Il n'y a pas de données sur la prévalence de l'autisme atypique en général dans la littérature médicale.

Syndrome de Rett (F84.2)

Maladie monogénique dégénérative vérifiée causée par une mutation du gène régulateur MeCP2, situé sur le bras long du chromosome X (Xq28) et responsable de 60 à 90 % des cas de RS. La SR classique commence à l'âge de 1 à 2 ans avec un pic de manifestation à 16-18 mois et passe par un certain nombre d'étapes de son développement :

Dans I "autiste" (d'une durée de 3 à 10 mois), le détachement apparaît, l'activité cognitive est perturbée, le développement mental s'arrête.

Au stade II - «régression rapide» (de plusieurs semaines à plusieurs mois), dans le contexte d'un détachement autistique accru des mains, des mouvements de l'ancien niveau archaïque - type «lavage», frottement apparaissent; il y a une régression dans l'activité de tous les systèmes fonctionnels ; ralentir la croissance de la tête.

Stade III "pseudo-stationnaire" (jusqu'à 10 ans et plus). Le détachement autistique s'affaiblit, la communication, la compréhension de la parole, la prononciation de mots individuels sont partiellement restaurés. Les stéréotypes catatoniques régressifs persistent. Toute activité est de courte durée, les patients s'épuisent facilement. Dans 1/3 des cas, des crises d'épilepsie surviennent.

Stade IV - « démence totale » se caractérise principalement par des troubles neurologiques (atrophie vertébrale, rigidité spastique), une perte complète de la marche.

Évolution de la maladie, issue : défavorable dans 100% des cas, le déficit cognitif augmente. La mort survient à des moments différents (le plus souvent 12-25 ans après le début de la maladie).

Prévalence de la RS : 1 enfant sur 15 000 de 6 à 17 ans (maladie orpheline).

Autres troubles désintégratifs de l'enfance, syndrome de Geller (F84.3)

La démence de Geller est une perte ou une détérioration progressive des capacités d'élocution, intellectuelles, sociales et de communication pendant l'enfance. Il se manifeste à l'âge de 2 à 4 ans. Les enfants se caractérisent par une irritabilité accrue, un retrait. Leur discours devient incompréhensible, des troubles de la mémoire et de la perception, des humeurs anxieuses ou de l'agressivité sont constatés. Les patients ne sont pas guidés dans des situations sociales, perdent souvent les compétences de propreté précédemment acquises; ils ont des mouvements stéréotypés. En raison de la régression du comportement et de la fonction de communication altérée, l'hypothèse de l'autisme infantile surgit. Le tableau clinique complet de la démence se développe progressivement.

Malgré une démence sévère, les traits du visage des patients ne deviennent pas rugueux. En général, le trouble est de nature progressive. Prévalence du syndrome de Geller : 0,1 : 10 000 enfants (maladie orpheline).

Trouble hyperactif associé à un retard mental et à des mouvements stéréotypés (F84.4) v ils se rencontrent également extrêmement rarement (moins de 1 : 10 000 de la population infantile), et appartiennent aux maladies orphelines.

Syndrome d'Asperger (F84.5)

Le syndrome d'Asperger évolutif-constitutionnel se forme dès la naissance, mais est diagnostiqué chez des patients généralement en situation d'intégration dans la société (visite à la maternelle, à l'école).

Les patients ont des déviations dans la communication sociale bidirectionnelle, dans le comportement non verbal (gestes, expressions faciales, manières, contact visuel), ne sont pas capables d'empathie émotionnelle. Ils ont un développement précoce de la parole, une réserve de parole riche, une bonne pensée logique et abstraite. Les patients atteints de SA se caractérisent par des idées originales. Le côté communicatif de la parole en souffre, ils parlent quand ils le veulent, ils n'écoutent pas l'interlocuteur, ils mènent souvent une conversation avec eux-mêmes, ils se caractérisent par des déviations particulières dans la conception de l'intonation du discours, des tours de parole inhabituels.

Les patients atteints de SA s'efforcent, mais ne savent pas comment établir des contacts avec leurs pairs et les personnes âgées, ne gardent pas de distance, ne comprennent pas l'humour, réagissent à l'agression au ridicule, ne sont pas capables d'empathie émotionnelle.

Des troubles de l'attention prononcés, une maladresse motrice, une dysharmonie dans le développement, une mauvaise orientation chez les personnes, dans la société, l'impudence dans la réalisation de leurs désirs conduisent au fait qu'ils deviennent facilement l'objet de ridicule, contraints de changer d'école, malgré une bonne intelligence. L'intérêt stéréotypé monomaniaque pour des domaines de connaissances spécifiques, les intérêts unilatéralement spécifiques et étroitement spécifiques à l'apprentissage dirigé peuvent constituer la base d'une future spécialité, contribuer à la socialisation.

Le cours de la maladie, le résultat.À l'âge de 16-17 ans, l'autisme s'atténue, dans 60% une personnalité schizoïde avec des traits de caractère sensibles se forme. Les patients réussissent dans la spécialité qu'ils ont choisie ; à 30-40 ans, ils fondent une famille.

Chez 40% des patients atteints d'AS, l'état peut s'aggraver pendant les périodes de crise de développement avec l'ajout de troubles obsessionnels de phase affective, masqués par des manifestations psychopathiques, qui sont arrêtés par une pharmacothérapie opportune et efficace, une rééducation sans approfondissement supplémentaire de l'identité personnelle.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel des troubles du spectre autistique doit être effectué principalement au sein du groupe TSA, puis différencié avec d'autres nosologies, en utilisant les capacités d'une approche clinique et biologique moderne. L'autisme évolutif-procédural classique des enfants - le syndrome de Kanner - doit être différencié du syndrome d'Asperger évolutif-constitutionnel. Similaires par le type de dysontogenèse (ayant un caractère désintégratif, dissocié dans les deux observations), elles diffèrent principalement par le moment de vérification de l'apparition de la maladie, dans les sphères de la parole et du développement intellectuel, ainsi que dans les caractéristiques du sphère motrice (voir tableau 1).

Tableau n°1. Différenciation clinique de l'autisme évolutif

Le syndrome d'asperger		syndrome de Kanner
Autisme	Moyen léger; s'adoucit avec les années, la maladresse sociale persiste	L'autisme sévère persiste pendant la vie, modifie le développement mental
Discours	Développement précoce d'un discours grammaticalement et stylistiquement correct	Les patients commencent à parler tardivement, la parole ne remplit pas une fonction de communication (écholalie) et dans 50% un développement médiocre
Motricité	Maladresse motrice	La motricité globale est angulaire avec des stéréotypes moteurs et des mouvements de type athétose, marche avec appui sur les orteils, dystonie musculaire
Intelligence	Élevé ou au-dessus de la moyenne. Les patients étudient selon un programme d'enseignement général, reçoivent un enseignement supérieur. Après 35-40 ans, ils fondent une famille.	Troubles cognitifs dès la naissance. À la puberté, l'intellect est réduit de manière dissociée (le QI est enseigné selon le programme correctionnel de type VIII.

D'un point de vue paraclinique, ces deux types d'autisme non psychotique diffèrent également. Chez les patients avec SA, le principal marqueur neurophysiologique est la dominance du rythme alpha d'une fréquence plus élevée que la normale. Sur l'EEG chez les patients atteints de SK, il y a un retard dans la formation du rythme alpha, qui est clairement visible à un jeune âge. À mesure qu'ils vieillissent, chez les patients atteints de SK, les paramètres EEG sont normalisés.

Les indicateurs pathopsychologiques du syndrome d'Asperger sont de nature dissociative dans le cadre d'une dysontogenèse cognitive inexprimée ; avec le syndrome de Kanner, il existe un déficit cognitif distinct.

Un trouble général du développement, défini par la présence d'un développement anormal et/ou altéré, qui se manifeste avant l'âge de 3 ans, et un fonctionnement anormal dans les trois domaines de l'interaction sociale, de la communication et des comportements limités et répétitifs. Les garçons développent le trouble 3 à 4 fois plus souvent que les filles.

Instructions de diagnostic :

Il n'y a généralement pas de période précédente de développement sans aucun doute normal, mais s'il y en a, alors des anomalies sont détectées avant l'âge de 3 ans. Les violations qualitatives de l'interaction sociale sont toujours notées. Ils se manifestent sous la forme d'une évaluation inadéquate des signaux socio-émotionnels, qui se remarque en l'absence de réactions aux émotions d'autrui et/ou l'absence de modulation des comportements en fonction de la situation sociale ; les indices sociaux sont mal utilisés et il y a peu d'intégration des comportements sociaux, émotionnels et communicatifs ; le manque de réciprocité socio-émotionnelle est particulièrement caractéristique. Les violations qualitatives de la communication sont également obligatoires. Ils apparaissent sous la forme d'un manque d'utilisation sociale des capacités de parole disponibles ; violations dans les jeux de rôle et les jeux d'imitation sociale ; faible synchronicité et manque de réciprocité dans la communication ; une flexibilité insuffisante de l'expression de la parole et un manque relatif de créativité et d'imagination dans la pensée ; absence de réaction émotionnelle aux tentatives verbales et non verbales d'autres personnes pour engager une conversation ; utilisation altérée des tonalités et de l'expressivité de la voix pour moduler la communication; la même absence de gestes d'accompagnement, qui ont un sens amplificateur ou auxiliaire dans la communication familière. Cette condition est également caractérisée par des comportements, des intérêts et des activités limités, répétitifs et stéréotypés. Cela tend à établir une routine rigide et définitive dans de nombreux aspects de la vie quotidienne, faisant généralement référence à de nouvelles activités ainsi qu'à d'anciennes habitudes et activités de jeu. Il peut y avoir un attachement particulier aux objets inhabituels, souvent durs, ce qui est le plus caractéristique de la petite enfance. Les enfants peuvent insister sur des routines spécifiques pour les rituels non fonctionnels ; il peut y avoir des préoccupations stéréotypées concernant les dates, les itinéraires ou les horaires ; les stéréotypes moteurs sont fréquents ; il y a une manifestation d'intérêt particulier pour les éléments non fonctionnels des objets (tels que l'odeur ou les qualités de surface tactiles); l'enfant peut être réticent à apporter des changements à la routine ou aux détails de l'environnement (comme les décorations ou le mobilier de la maison).

En plus de ces caractéristiques diagnostiques spécifiques, les enfants autistes présentent souvent une gamme d'autres problèmes non spécifiques, tels que des peurs (phobies), des troubles du sommeil et de l'alimentation, des accès de colère et de l'agressivité. L'automutilation (comme se mordre les poignets) est courante, en particulier avec un retard mental sévère concomitant. La plupart des enfants autistes manquent de spontanéité, d'initiative et de créativité dans l'organisation de leurs loisirs, et ils ont du mal à utiliser des concepts généraux pour prendre des décisions (même lorsque l'accomplissement des tâches est tout à fait conforme à leurs capacités). Les manifestations spécifiques du défaut caractéristique de l'autisme changent à mesure que l'enfant grandit, mais tout au long de l'âge adulte, ce défaut persiste, se manifestant de plusieurs manières avec un type similaire de problèmes de socialisation, de communication et d'intérêts. Pour poser un diagnostic, les anomalies du développement doivent être notées au cours des 3 premières années de la vie, mais le syndrome lui-même peut être diagnostiqué dans toutes les tranches d'âge.

L'autisme peut avoir n'importe quel niveau de développement mental, mais dans environ les trois quarts des cas, il existe un retard mental distinct.

Diagnostic différentiel:

En plus des autres variantes du trouble général du développement, il est important de considérer : un trouble du développement spécifique de la parole réceptive (F80.2) avec des problèmes socio-émotionnels secondaires ; trouble de l'attachement réactif de l'enfance (F94.1) ou trouble de l'attachement désinhibé de l'enfance (F94.2) ; retard mental (F70 - F79) accompagné de troubles émotionnels ou comportementaux ; schizophrénie (F20.-) d'apparition inhabituellement précoce ; Syndrome de Rett (F84.2)

Comprend :

Trouble autistique ;

Autisme infantile ;

psychose infantile ;

Syndrome de Kanner.

Exclu:

Psychopathie autistique (F84.5)

F84.01 Autisme infantile dû à une maladie organique du cerveau

Comprend :

Trouble autistique dû à une maladie organique du cerveau.

F84.02 Autisme infantile dû à d'autres causes

AUTISME DES ENFANTS

une propriété d'un enfant ou d'un adolescent, dont le développement se caractérise par une forte diminution des contacts avec les autres, une parole peu développée et une réaction particulière aux changements de l'environnement.

F84.0 Autisme infantile

A. Un développement anormal ou altéré se manifeste avant l'âge de 3 ans dans au moins l'un des domaines suivants :

1) discours réceptif ou expressif utilisé dans la communication sociale ;

2) le développement d'attachements sociaux sélectifs ou d'interactions sociales réciproques ;

3) jeu fonctionnel ou symbolique.

B. Au total, au moins 6 symptômes parmi 1), 2) et 3) doivent être présents, avec au moins deux de la liste 1) et au moins un des listes 2) et 3) :

1) Les violations qualitatives de l'interaction sociale réciproque se manifestent dans au moins l'un des domaines suivants :

a) incapacité à utiliser de manière adéquate le contact du regard, les expressions faciales, les gestes et les postures corporelles pour réguler les interactions sociales ;

b) l'incapacité d'établir (conformément à l'âge mental et malgré les possibilités existantes) des relations avec des pairs, qui incluraient des intérêts, des activités et des émotions communs ;

c) le manque de réciprocité socio-émotionnelle, qui se manifeste par une réaction perturbée ou déviante aux émotions d'autrui et (ou) un manque de modulation du comportement en fonction de la situation sociale, ainsi que (ou) une faible intégration des , comportement émotionnel et communicatif.

d) l'absence de recherche ponctuelle de joie partagée, d'intérêts communs ou de réalisations avec d'autres personnes (par exemple, l'enfant ne montre pas aux autres les objets qui l'intéressent et n'attire pas leur attention sur eux).

2) Les anomalies qualitatives de la communication se manifestent dans au moins un des domaines suivants :

a) retard ou absence totale de langage parlé, qui ne s'accompagne pas d'une tentative de compenser cette déficience par des gestes et des expressions faciales (souvent précédée de l'absence de bourdonnement communicatif) ;

b) incapacité relative à démarrer ou à maintenir une conversation (à n'importe quel niveau de développement de la parole), nécessitant une réciprocité communicative avec une autre personne ;

c) discours répétitif et stéréotypé et/ou utilisation idiosyncratique de mots et d'expressions ;

d) l'absence d'une variété de jeux de rôle spontanés spontanés ou (à un plus jeune âge) de jeux d'imitation.

3) Comportement, intérêts et activités restreints, répétitifs et stéréotypés, qui se manifestent dans au moins l'un des domaines suivants :

a) préoccupation pour des intérêts stéréotypés et limités dont le contenu ou la direction est anormal ; ou des intérêts qui sont anormaux dans leur intensité et leur nature limitée, mais pas dans leur contenu ou leur focalisation ;

b) un attachement extérieurement obsessionnel à des actions ou à des rituels spécifiques et non fonctionnels ;

c) les manières motrices stéréotypées et répétitives, qui incluent le fait de taper ou de tordre les doigts ou les mains, ou des mouvements plus complexes de tout le corps ;

d) une attention accrue aux parties d'objets ou aux éléments non fonctionnels des jouets (à leur odeur, au toucher de la surface, au bruit ou aux vibrations qu'ils émettent).

C. Le tableau clinique ne peut pas être expliqué par d'autres types de troubles généraux du développement : un trouble spécifique du développement de la parole réceptive (F80.2) avec des problèmes socio-émotionnels secondaires ; trouble réactif de l'attachement de l'enfance (F94.1) ou trouble de l'attachement désordonné de l'enfance (F94.2), retard mental (F70-F72) associé à certains troubles émotionnels et comportementaux, schizophrénie (F20) d'apparition inhabituellement précoce et syndrome de Rett (F84 .2).

Autisme de l'enfance

voir aussi Autisme) - l'autisme de la petite enfance (autisme infantile en anglais), identifié pour la première fois comme un syndrome clinique distinct par L. Kanner (1943). À l'heure actuelle, il est considéré comme un trouble envahissant (général, multilatéral), une distorsion du développement mental, en raison de la déficience biologique du c.n.s. enfant; a révélé sa polyétiologie, la polynosologie. La RDA est notée dans 4 à 6 cas pour 10 000 enfants; plus fréquent chez les garçons (4-5 fois plus souvent que chez les filles.). Les principales caractéristiques de R.d.a. sont l'incapacité congénitale de l'enfant à établir un contact affectif, un comportement stéréotypé, des réactions inhabituelles aux stimuli sensoriels, des troubles du développement de la parole, une apparition précoce (avant le 30e mois de vie).

Autisme infantile (infantile)

un trouble relativement rare, dont les signes se trouvent déjà dans la petite enfance, mais qui s'établit généralement chez les enfants au cours des 2 à 3 premières années de la vie. L'autisme infantile a été décrit pour la première fois par L. Kanner en 1943 dans un ouvrage sous une mauvaise traduction de son titre « Troubles autistiques de la communication affective ». L. Kanner lui-même a observé 11 enfants atteints de ce trouble. Il a insisté sur le fait que cela n'avait rien à voir avec la schizophrénie et qu'il s'agissait d'une forme indépendante de trouble mental. Cet avis est partagé à l'heure actuelle, même s'il n'est soutenu d'aucune façon. Pendant ce temps, chez certains patients, des troubles de l'humeur affectifs sont détectés, certains symptômes du trouble sont pratiquement identiques aux manifestations de la catatonie et de la parathymie, ce qui peut indiquer une crise de schizophrénie subie dans la petite enfance (E. Bleuler, comme vous le savez, croyait que 1 % de tous les cas d'apparition de la schizophrénie appartiennent à la première année de vie après la naissance). La prévalence de l'autisme infantile, selon diverses sources, varie de 4-5 à 13,6 -20 cas pour 10 000 enfants de moins de 12 ans, il y a une tendance à l'augmenter. Les raisons du développement de l'autisme infantile n'ont pas été établies. Il est rapporté qu'il est plus fréquent chez les mères qui ont eu la rougeole rubéole pendant la grossesse. Indiquent que dans 80 à 90 % des cas, le trouble est causé par des facteurs génétiques, en particulier, la fragilité du chromosome X (voir Syndrome de l'X fragile). Il existe également des preuves que des anomalies cérébelleuses sont détectées ou se développent chez les enfants autistes dans la petite enfance. Le trouble est 3 à 5 fois plus fréquent chez les garçons que chez les filles. Dans la plupart des cas, les signes de la maladie sont détectés avant l'âge de 36 mois, ses manifestations les plus marquantes se situent entre 2 et 5 ans. À l'âge de 6-7 ans, certaines manifestations du trouble sont lissées, mais ses principaux symptômes persistent à l'avenir. Le complexe symptomatique de la maladie est représenté par les principaux signes suivants :

1. l'absence d'une posture de préparation du bébé lorsqu'il le prend dans ses bras, ainsi que l'absence de complexe de réveil lorsque le visage de la mère apparaît dans son champ de vision ;

2. troubles du sommeil, de la digestion, de la thermorégulation et autres dysfonctionnements somatiques, généralement nombreux, difficultés dans la formation des compétences de propreté, en d'autres termes, manifestations neuropathiques prononcées qui sont observées déjà au cours de la première année de vie ;

3. l'ignorance de l'enfant des stimuli externes, s'ils ne le blessent pas ;

4. pas besoin de contacts, d'affection, d'isolement par rapport à ce qui se passe avec une perception extrêmement sélective de la réalité, détachement des autres, manque d'envie des pairs ;

5. absence de sourire social, c'est-à-dire expression de joie lorsque le visage d'une mère ou d'une autre personne proche apparaît dans le champ de vision ;

6. une longue incapacité chez un certain nombre de patients à distinguer les objets vivants des objets inanimés (jusqu'à 4-5 ans). Par exemple, une fillette de 5 ans parle à un aspirateur ou à un réfrigérateur en état de marche ;

7. discours égocentrique (écholalie, monologue, phonographismes), utilisation incorrecte des pronoms personnels. Certains patients présentent un mutisme pendant longtemps, de sorte que leurs parents les considèrent comme des muets. La moitié des enfants ont des troubles importants du développement de la parole, notamment concernant les aspects communicatifs de la parole. Ainsi, les enfants ne peuvent pas acquérir des compétences sociales telles que la capacité de poser des questions, de formuler des demandes, d'exprimer leurs besoins, etc. Jusqu'à 60 à 70 % des patients sont incapables de maîtriser un discours satisfaisant. Certains patients ne parlent pas du tout et ne répondent pas à la parole des autres avant l'âge de 6-7 ans ;

8.néophobie, ou plus précisément, le phénomène d'identité (terme de L. Kanner), c'est-à-dire la peur du nouveau ou de l'irritation, l'insatisfaction face aux changements de l'environnement extérieur, l'apparition de nouveaux vêtements ou d'aliments inconnus, ainsi que la perception de sons forts ou, au contraire, faibles, d'objets en mouvement. Par exemple, un enfant préfère les mêmes vêtements presque usés ou ne mange que deux types de nourriture, protestant lorsque ses parents lui proposent quelque chose de nouveau. Ces enfants n'aiment pas les nouveaux mots et phrases, ils ne doivent être adressés qu'avec ceux auxquels ils sont habitués. Des cas de réaction prononcée d'indignation d'enfants même à des omissions ou à des substitutions de mots dans les berceuses des parents sont décrits;

9. comportement monotone avec une tendance à l'auto-stimulation sous la forme d'actions stéréotypées (répétition répétée de sons, mouvements, actions sans signification). Par exemple, un patient court des dizaines de fois du premier au deuxième étage de sa maison et descend tout aussi rapidement, sans poursuivre aucun but compréhensible pour son entourage. La monotonie des comportements restera très probablement, et à l'avenir, la vie de ces patients sera construite selon un certain algorithme rigide, dont ils préfèrent ne faire aucune exception qui leur donne de l'anxiété;

10. jeux étranges et monotones, dépourvus de contenu social, le plus souvent avec des éléments non liés au jeu. Le plus souvent, les patients préfèrent jouer seuls et chaque fois que quelqu'un interfère avec leur jeu ou est même présent, ils s'indignent. S'ils utilisent des jouets en même temps, alors les jeux sont quelque peu abstraits de la réalité sociale. Par exemple, un garçon, jouant avec des petites voitures, les dispose en rangée, le long d'une ligne, en fait des carrés, des triangles ;

11. parfois une excellente mémoire mécanique et l'état de la pensée associative, des capacités de comptage uniques avec un développement retardé des aspects sociaux de la pensée et de la mémoire ;

12. refus des patients des conditions d'épargne pendant la maladie ou la recherche de formes pathologiques de confort lors de mal-être, fatigue, souffrance. Par exemple, il est impossible de coucher un enfant avec une température élevée, il trouve par lui-même l'endroit où cela passe le plus;

13. sous-développement des capacités d'expression (visage de masque, regard sans expression, etc.), incapable de communication non verbale, manque de compréhension du sens des actes d'expression d'autrui ;

14. blocus affectif (dans ce cas, nous entendons la pauvreté des manifestations émotionnelles), sous-développement de l'empathie, de la compassion, de la sympathie, c'est-à-dire que le trouble concerne principalement les manifestations émotionnelles prosociales, en particulier les émotions sociales positives. Le plus souvent, les patients sont craintifs, agressifs, montrent parfois des tendances sadiques, notamment vis-à-vis des personnes les plus proches et/ou sujettes à l'automutilation ;

15. la présence chez de nombreux patients d'une agitation motrice significative et cliniquement significative, y compris diverses hyperkinésies, chez un tiers des patients, des crises d'épilepsie sont observées, des signes graves de pathologie organique du cerveau sont révélés;

16. manque de contact visuel, les patients ne regardent pas dans les yeux une personne qui entre en contact avec eux, mais, pour ainsi dire, quelque part au loin, en la contournant.

Il n'y a pas de traitement spécifique pour la maladie ; principalement, des méthodes spéciales d'enseignement et d'éducation sont utilisées. Il est difficile de juger des résultats du travail avec les patients, mais il existe très peu de publications, voire aucune, faisant état de succès significatifs. Certains des enfants tombent par la suite atteints de schizophrénie, dans d'autres cas, les plus fréquents, le diagnostic se limite à la déclaration d'un retard mental ou d'un trouble de la personnalité autistique. Il existe des cas connus d'association d'autisme précoce avec le syndrome de Lennox-Gastaut (Boyer, Deschartrette, 1980). Voir syndrome de Lennox-Gastaut. Voir : Psychopathie autistique de l'enfant.

Divers troubles psychotiques chez les jeunes enfants, caractérisés par certaines des manifestations caractéristiques de l'autisme de la petite enfance. Les symptômes peuvent inclure des mouvements répétitifs stéréotypés, une hyperkinésie, une automutilation, un retard de la parole, une écholalie et des relations sociales altérées. De tels troubles peuvent survenir chez les enfants de n'importe quel niveau d'intelligence, mais sont particulièrement fréquents chez les enfants arriérés mentaux.

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Psychotique les formes d'autisme (psychose infantile et psychose infantile atypique endogène) doivent également être différenciées. La possibilité de séparer ces deux types de psychoses est clairement confirmée par les différences significatives des paramètres cliniques. Similaires dans la dysontogenèse dissociée désintégrative et la présence de troubles catatoniques dans les crises, ils diffèrent moins par le moment de la manifestation de la maladie [Bashina VM, 1999; 2009], combien par la présence ou l'absence de régression des crises, les stéréotypes de la rémission, la durée des crises manifestes, les résultats [Simashkova NV, 2011 ; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Le syndrome catatonique avec PV prend la place principale dans la structure de l'attaque, est remplacé par le syndrome hyperkinétique acquis - en rémission. Les troubles catatoniques de l'ADP se manifestent sous la forme d'un syndrome traversant lors d'une attaque, d'une rémission, tout au long de la vie sous la forme de stéréotypes moteurs protopathiques. L'IP se caractérise par une dynamique positive de l'évolution de la maladie, une issue favorable - chez 84 % [« récupération pratique » - chez 6 % ; "Autisme hautement fonctionnel" (à ne pas confondre avec le syndrome d'Asperger) - dans 50 % ; flux de régrédient - dans 28%]. L'ADP endogène se caractérise par une évolution progressive de la maladie avec formation précoce d'un déficit cognitif dans 80 % des cas (Tableau 2).

Les caractéristiques fonctionnelles du système nerveux central, évaluées par des paramètres neurophysiologiques, diffèrent également de manière significative dans ces maladies. Il existe une corrélation entre la sévérité du tableau clinique et le degré de perturbation de l'EEG. En EEG clinique, une diminution de la puissance du rythme alpha et une augmentation de la puissance des rythmes lents des plages thêta-delta sont considérées comme un effet négatif sur l'activité bioélectrique du cerveau. Le rythme thêta est une "carte de visite" pour les maladies graves avec dégradation des fonctions mentales supérieures et pour les enfants malades avec un retard de développement important. Avec l'ADP endogène, il existe une corrélation entre la mesure quantitative du rythme thêta et la manifestation clinique de la régression - avec une amélioration de l'état, sa gravité diminue. Chez les patients de ce groupe, le rythme thêta, en règle générale, persiste longtemps (coïncidant avec la présence de stéréotypes moteurs dans le tableau clinique de la maladie), est une confirmation d'un pronostic défavorable.

Tableau 2. Différenciation clinique des formes psychotiques des TSA

Psychose infantile		Psychose infantile atypique
Dysontogenèse	Dysontogenèse dissociée	Oui dysontogenèse désintégrative tistique
Syndrome catatonique	Syndrome catatonique avec changements acquis hyperkinétiques en rémission et par la suite arrêtés	Les troubles catatoniques de l'ADP lors d'attaques manifestes sont associés à des troubles régressifs et persistent toute la vie sous la forme de stéréotypes moteurs
Couler	Dynamique positive au cours de la maladie	Cours progressif avec formation précoce déficit cognitif, schisme, anhédonie, alexithymie dans 80%
Exode	Favorable : à 6% - "récupération pratique", à 50% - "autisme hautement fonctionnel", à 44% - un parcours régrédient avec atténuation de l'autisme	Défavorable dans 80 % : persistance de l'autisme sévère, défaut oligophrénique

La forme psychotique légère du TSA - IP avec troubles catatoniques se caractérise par l'absence de rythme thêta et la présence d'un rythme alpha régulier dans la crise, ce qui est pronostiquement favorable. Un rythme sensorimoteur prononcé, qui apparaît pendant la rémission, lorsque les troubles catatoniques sont remplacés par un syndrome hyperkinétique acquis, peut agir comme un marqueur supplémentaire de cette maladie.

Selon des études pathopsychologiques, l'ADP et l'IP ont des conséquences différentes sur les troubles cognitifs : persistance d'un déficit cognitif stable dans l'ADP et nivellement partiel de la dysontogenèse cognitive dans le contexte de l'habilitation dans l'IP.

La psychose infantile atypique de genèse endogène doit être différenciée de l'ADP syndromique. Selon le phénotype comportemental au plus fort de la crise régressive-catatonique, il est difficile de distinguer les patients atteints d'ADP endogène des patients atteints de formes psychotiques syndromiques d'ADP (avec syndromes de Martin – Bell, Down, Rett, etc.). Ces psychoses ont un tableau clinique phénotypiquement similaire dans différentes nosologies : l'enchaînement général des stades changeants des crises (autiste - régressif - catatonique), une issue défavorable. Pour clarifier la pathologie syndromique, les patients atteints de psychose régressive-catatonique ont besoin d'études de génétique moléculaire. Chez les patients atteints de formes syndromiques de TSA, certains schémas EEG ont été identifiés avec la dominance de l'activité thêta rythmique à certains stades de la maladie (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011 ; Yakupova L.P., 2005). Comme mentionné ci-dessus, le même schéma a été enregistré lors d'études EEG d'ADP endogène au stade de régression (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Une diminution des manifestations régressives au cours du traitement s'accompagnait d'une réduction partielle du rythme thêta et d'une restauration du rythme alpha. Cela distingue l'ADP endogène des formes syndromiques sévères d'ADP, dans lesquelles le rythme alpha n'a pratiquement pas été enregistré.

L'autisme atypique (AA) ou « retard mental avec traits autistiques » avec des syndromes génétiques isolés (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, etc.), des maladies métaboliques (phénylcétonurie, sclérose tubéreuse, etc.) doivent être différenciés des syndrome de Kanner, chez qui l'autisme sévère persiste tout au long de la vie, les déficits cognitifs augmentent. Les stéréotypes moteurs dans les formes syndromiques de l'AA sont phénotypiquement différents. Dans les formes non psychotiques d'UMO avec des traits autistiques chez les enfants et adolescents malades, l'attitude émotionnelle envers le monde qui les entoure est moins ou pas perturbée. Chez les patients atteints de formes syndromiques de l'AA, une épiactivité est notée dans 20 à 30 % des cas.

Le diagnostic différentiel des TSA avec d'autres nosologies nécessite une étude minutieuse de l'anamnèse, l'isolement du syndrome dominant, une observation de suivi afin de clarifier la nature de l'évolution de la maladie. Les TSA doivent être différenciés principalement de l'apparition précoce schizophrénie infantile (SD), dans lequel il y a aussi un développement mental désintégratif dissocié, des violations de la socialisation, des stéréotypies. La forme infantile de la schizophrénie (SD) n'est pas mentionnée dans la CIM-10 (1994). Aux États-Unis, la schizophrénie infantile est rarement diagnostiquée avant l'âge de 14 ans, dans les pays européens - avant 9 ans. Dans le processus d'adaptation de la CIM-10 dans la Fédération de Russie (1999), une section spéciale a été introduite - "schizophrénie (type enfant)" - F20.8хх3. Elle comprenait des formes sévères de schizophrénie (catatonique, hébéphrénique, paranoïde) avec une évolution maligne progressive de la maladie.

La symptomatologie typique du TSA diffère du SD, mais se chevauche. Des études génétiques ont montré une incidence accrue de schizophrénie et d'autres troubles psychotiques chez les parents d'enfants atteints de TSA. Il reste controversé si la « catatonie de la petite enfance » décrite par Leonhard est la première manifestation de la schizophrénie ou une forme d'autisme atypique. Le DSM-V (2013) a identifié une comorbidité catatonie avec des troubles mentaux : schizophrénie, TSA, troubles bipolaires, dépressifs, etc.

De plus, récemment en Russie et dans plusieurs pays européens parmi les troubles du spectre autistique, une psychose infantile atypique endogène a été identifiée (Bashina V.M., 2009 ; Simashkova N.V. et al, 2006, 2013 ; Garralda ME, Raynaud JP, 2012 ; Meyer-Lindenberg A., 2011), occupant 8-12% dans le spectre des troubles autistiques. Il comprend des formes régressives d'autisme avec des symptômes catatoniques comorbides et la formation précoce d'un défaut oligophrénique. Il est difficile de faire la distinction entre ces formes d'autisme atypique et la schizophrénie infantile. Les marqueurs biologiques isolés ces dernières années, ainsi que les marqueurs cliniques et psychopathologiques, peuvent apporter une contribution significative à la résolution des problèmes de diagnostic, de différenciation du choix de la thérapie individuelle et de suivi de l'état des patients.

RAS doit être différencié de défauts dans les organes des sens (vision et audition) et retard mental (ULO). Dans ces derniers, il faut d'abord noter le sous-développement total et uniforme. Avec UMO avec des traits autistiques chez les enfants et les adolescents, l'attitude émotionnelle envers les objets animés ou inanimés du monde qui les entoure est moins ou pas complètement altérée. Les troubles moteurs sous forme de stéréotypes ont leurs propres caractéristiques et diffèrent des stéréotypes moteurs dans l'autisme infantile.

RAS doit être distingué de syndrome de privation, troubles de l'attachement à la suite d'une négligence pédagogique sévère. Ces enfants peuvent également avoir une altération de la capacité de contact, mais le plus souvent sous la forme de symptômes dépressifs. Parfois, il n'y a pas de distance dans le comportement, mais il n'y a pas de triade typique des TSA.

Lorsqu'on discute de la comorbidité des TSA avec les maladies organiques du cerveau (épilepsie, manifestations résiduelles de lésions organiques précoces du système nerveux central de genèse périnatale, encéphalopathie, lésions cérébrales, etc.), il convient de s'attarder sur le concept de la pathogenèse de l'autisme qui a a gagné en popularité ces dernières années parmi les neurologues en raison de l'encéphalopathie épileptique non convulsive. Dans cette forme d'épilepsie, des troubles cognitifs, autistiques et autres troubles du développement ont été rapportés (Zenkov et al., 2004 ; Zenkov, 2007 ; 2008 ; Mukhin et al., 2011 ; Tuchman & Rapin, 1997 ; Chez & Buchanon, 1997 ; Kim et al., 2006 ; Berney, 2000). Dans l'EEG de ces patients, une activité épileptiforme prononcée (état électrique épileptiforme) se trouve principalement pendant la phase lente du sommeil, cependant, le tableau clinique des crises n'est pas observé. On pense que l'activité épileptiforme révélée dans ces cas est associée à des troubles congénitaux des processus de maturation cérébrale (Doose, 1989, 2003 ; Mukhin et al., 2011). Il est avancé que c'est après l'apparition de l'épi-activité dans une certaine période d'ontogenèse qu'une régression significative se produit dans les sphères cognitives et mentales, qui est appelée régression épileptiforme autistique (Canitano, 2006 ; Caractéristiques de la régression développementale chez les enfants autistes, 2010). En faveur de cette théorie, des faits sont présentés confirmant que la thérapie des encéphalopathies non convulsives avec des anticonvulsivants entraîne une amélioration notable de l'état des patients, ce qui résout le problème du traitement causal des TSA (Zenkov et al., 2004; Zenkov , 2007 ; Mukhin et al., 2011 ; Lewine et al. al., 1999). Cependant, la relation causale des événements proposée dans le concept ci-dessus ne peut pas être considérée comme prouvée de manière convaincante pour toutes les formes de TSA. Par exemple, dans le syndrome de Rett, les troubles autistiques apparaissent beaucoup plus tôt que l'activité épileptique.

Discutant de la question de savoir s'il existe un lien entre l'épilepsie et l'autisme, A. Berg et Plioplys (2012) soulignent qu'un tel lien est observé dans les troubles cognitifs, lorsqu'ils s'expriment de manière significative chez les enfants épileptiques ou autistes. Dans les cas où il n'y a pas de déficience intellectuelle, il y a peu de preuves du risque de développer l'autisme chez les enfants épileptiques. À cela, nous pouvons ajouter que dans les formes sévères d'UBV (par exemple, avec le syndrome de Rett), la sévérité de l'autisme est plus importante chez les patients qui ont moins de troubles neurologiques (y compris l'épi-activité). Que l'épilepsie soit comorbide avec l'autisme, qu'elle soit causée par l'autisme, ou que l'épilepsie elle-même conduise au développement des TSA - il est difficile de répondre à ces questions sans équivoque au stade actuel du développement de la science, et donc la question de la relation entre différents les formes de troubles du spectre autistique et d'épilepsie ne peuvent être considérées comme résolues jusqu'à présent.

CAPACITÉ

Il est nécessaire d'adhérer à une approche préventive et thérapeutique unifiée dans le traitement des patients atteints de TSA, dont le but est le développement global des enfants, adolescents et adultes autistes. L'utilisation complexe de modes de traitement médicamenteux et non médicamenteux (défectologique, psychologique, pédagogique, correction neuropsychologique, travail social psychothérapeutique avec le patient et sa famille) est l'un des principes fondamentaux de la prise en charge des troubles autistiques chez l'enfant. Les efforts d'adaptation visent à soulager les symptômes positifs de la maladie, à réduire les troubles cognitifs, à atténuer la gravité de l'autisme, les interactions sociales, à stimuler le développement de systèmes fonctionnels et à créer les conditions préalables aux opportunités d'apprentissage. En fonction de la cause principale de l'augmentation des troubles du comportement, la structure des mesures thérapeutiques est déplacée soit vers une thérapie principalement médicamenteuse, soit vers le renforcement des composantes correctionnelles-pédagogiques et psychothérapeutiques d'un traitement complexe.

Les principales directions de traitement:

Impact sur les mécanismes pathogéniques du développement de la maladie ;

Activation des capacités biologiques et psychologiques du patient ;

Effets sur les troubles mentaux et somatonévrologiques comorbides.

Principes thérapeutiques :

Une approche personnalisée, prenant en compte l'étiologie établie ou supposée, tous les liens de pathogenèse, les composantes cliniques de la maladie, la présence de troubles comorbides s'ajoutant à l'autisme ;

Utilisation complexe de méthodes de traitement médicamenteuses et non médicamenteuses ;

« Multimodalité » avec la participation de spécialistes en équipe : psychiatres, pédiatres, neurologues, psychologues, orthophonistes-défectologues, enseignants, travailleurs sociaux.

PSYCHOPHARMACOTHERAPIE

La mise en route précoce du traitement médicamenteux est importante en tant que facteur pronostique favorable. Cela est dû aux schémas de développement du cerveau, aux tendances positives de l'ontogenèse lorsque le cours actif de la maladie s'arrête.

Avec différents types de TSA, la thérapie médicamenteuse est fondamentalement différente. De plus, la pharmacothérapie est indispensable à l'action de facteurs indésirables externes et internes (modifications de l'environnement, de l'environnement microsocial, périodes critiques de développement). La correction médicamenteuse est nécessairement associée à une éducation au développement, dont les principes seront exposés ci-dessous. Il existe une corrélation entre l'âge de début du traitement et les effets correctionnels et pronostic clinique et social pour les patients autistes. Pour prévenir la formation d'anomalies sévères de la personnalité et de type oligophrénique, un traitement précoce et adéquat actions préventives.

Le traitement est effectué en tenant compte de la structure psychopathologique de l'exacerbation de la maladie, qui détermine le choix des médicaments psychotropes, ainsi que des caractéristiques de la transformation thérapeutique ou spontanée du syndrome au cours du traitement, qui peuvent être associée au remplacement ou à l'ajout d'autres méthodes de traitement. Le choix d'un médicament spécifique est effectué en tenant compte du spectre d'activité psychotrope de l'antipsychotique et de la nature des effets secondaires qui surviennent, ainsi que des contre-indications d'utilisation et des interactions médicamenteuses possibles. Le schéma posologique, les doses quotidiennes moyennes et maximales admissibles et la voie d'administration possible d'un neuroleptique spécifique sont déterminés par la nature et la gravité des symptômes psychopathologiques existants, l'état somatique et l'âge du patient. La polyprogasie doit être évitée. L'efficacité de la thérapie est évaluée sur la base de la dynamique positive des manifestations cliniques. Les principaux indicateurs sont la vitesse de développement et la persistance de l'effet, ainsi que la sécurité du traitement.

En cas de développement d'une psychose aiguë avec prédominance de manifestations autistiques non spécifiques (phobies, anxiété, agitation psychomotrice, agressivité, il convient de recourir à la prescription d'antipsychotiques à composante sédative (chlorpromazine, lévomépromazine, chlorprothixène, alimemazine, périciazine, etc.) .), y compris les preuves parentérales (y compris les preuves parentérales) V).

Les antipsychotiques désinhibiteurs (sulpiride) sont prescrits en tenant compte de l'effet désinhibiteur et activateur (preuve B convaincante).

Le polymorphisme des troubles psychopathologiques, la présence de symptômes de registres plus profonds nécessitent la prescription d'antipsychotiques à effet antipsychotique général puissant (incisif) (halopéridol, clozapine, rispéridone).

Pharmacocinétique

Il existe des données précises sur les mécanismes d'action des médicaments. Une tâche importante pour les professionnels de la santé traitant des troubles autistiques (principalement les psychiatres pour enfants et adolescents) est de diffuser ces connaissances à la fois parmi les médecins et autres spécialistes concernés, ainsi que parmi les parents. Un biais anti-drogue persistant n'améliore pas le bien-être des patients autistes.

L'effet antipsychotique des neuroleptiques est principalement associé au blocage des récepteurs D2-dopamine et à des modifications de la neurotransmission dopaminergique, qui à leur tour peuvent provoquer des troubles extrapyramidaux et une hyperprolactinémie. Le développement de certains effets cliniques du blocage des récepteurs D2 dépend de l'effet sur diverses voies dopaminergiques dans le système nerveux central. L'inhibition de la neurotransmission dans le système mésolimbique est responsable du développement de l'effet antipsychotique lui-même, dans la région nigrostriale - pour les effets secondaires extrapyramidaux (pseudoparkinsonisme neuroleptique) et dans la zone tubéro-infundibulaire - pour les troubles neuroendocriniens, y compris l'hyperprolactinémie. Une diminution de l'activité dopaminergique est observée dans les structures mésocorticales chez les patients autistes. Les médicaments antipsychotiques ne se lient pas de manière égale aux récepteurs D2 dans différentes structures cérébrales. Certaines substances ont une forte affinité et bloquent les récepteurs pendant longtemps, tandis que d'autres, au contraire, sont rapidement libérées des sites de liaison. Si cela se produit au niveau de la région nigrostriale et que le blocage des récepteurs D2 ne dépasse pas 70 %, alors les effets secondaires extrapyramidaux (parkinsonisme, dystonie, akathisie) ne se développent pas ou ne sont pas exprimés de manière significative. Les antipsychotiques ayant une activité anticholinergique sont moins susceptibles de provoquer des symptômes extrapyramidaux, car les systèmes cholinergique et dopaminergique sont en relations réciproques et le blocage des récepteurs muscariniques de type I conduit à l'activation de la transmission dopaminergique. La capacité des anticholinergiques centraux (trihexyphénidil, bipéridène) à corriger les troubles neuroleptiques extrapyramidaux repose sur le même mécanisme d'action. Certains médicaments, selon la dose utilisée, sont capables de bloquer les récepteurs présynaptiques D2/3 et paradoxalement de faciliter la neurotransmission dopaminergique, y compris au niveau cortical (sulpiride). En clinique, cela peut se manifester sous la forme d'un effet désinhibiteur ou activateur.

Les antipsychotiques atypiques (antipsychotiques de type 2) peuvent également bloquer les récepteurs de la sérotonine 5-HT2, ce qui est associé à leur capacité à réduire la gravité des symptômes négatifs et des troubles cognitifs chez les patients atteints de troubles autistiques, puisque les récepteurs de la sérotonine de type 2 sont situés principalement dans le cortex cérébral. (surtout dans les régions frontales) et leur blocage entraîne une stimulation indirecte de la transmission dopaminergique. La prescription d'antipsychotiques atypiques dans le traitement des TSA chez l'enfant nécessite l'administration simultanée d'anticholinergiques centraux (trihexyphénidil, bipéridène).

Actuellement, il existe des restrictions d'âge importantes lors de la prescription d'antipsychotiques. Compte tenu du travail constant de diverses structures pour introduire les drogues modernes dans la pratique de la pédopsychiatrie, les restrictions d'âge sur les drogues utilisées avec succès chez l'adulte sont progressivement levées. Lors du choix d'un médicament, il faut également être guidé par l'état actuel de la psychiatrie et les recommandations des fabricants conformément aux lois de la Fédération de Russie.

Pour le traitement des formes psychotiques du TSA, les neuroleptiques des groupes suivants sont utilisés :

1. Phénothiazines et autres dérivés tricycliques :

• 
  Aliphatique (alimémazine, promazine, chlorpromazine)
• 
  Pipéridine (péricyazine, pipothiazine, thioridazine)
• 
  Pipérazine (perphénazine, thiopropérazine, trifluopérazine)

2. Thioxanthènes (flupentixol, chlorprothixène)

3. Butyrophénones (halopéridol)

4. Benzamides substitués (sulpiride, tiapride)

5. Dérivés de la dibenzodiazépine (clozapine)

6. Dérivés du benzisoxazole (rispéridone)

Les phénothiazines aliphatiques ont une forte activité adrénolytique et anticholinergique, qui se manifeste cliniquement par un effet sédatif prononcé et un effet léger sur le système extrapyramidal. Les phénothiazines pipérazine et les butyrophénones ont de faibles propriétés adrénolytiques et anticholinergiques, mais de fortes propriétés de blocage de la dopamine, c'est-à-dire l'effet antipsychotique global le plus prononcé et des effets secondaires extrapyramidaux et neuroendocriniens significatifs. Les pipéridine phénothiazines, les thioxanthènes et les benzamides occupent une position intermédiaire et ont un effet antipsychotique majoritairement modéré et des effets secondaires extrapyramidaux et neuroendocriniens modérés ou légers. Un groupe distinct est constitué d'antipsychotiques atypiques (rispéridone, clozapine), qui ont un effet antipsychotique général assez prononcé et des effets secondaires extrapyramidaux et neuroendocriniens dose-dépendants, ce qui nécessite l'administration simultanée d'anticholinergiques centraux.

Antipsychotiques et autres médicaments les plus couramment utilisés chez les patients atteints de TSA

Lors du choix d'un médicament, il faut être guidé par la liste des médicaments enregistrés approuvés pour une utilisation chez les enfants et les recommandations des fabricants conformément aux lois de la Fédération de Russie (voir tableau n ° 3-8).

Tableau 3. Antipsychotiques les plus couramment utilisés chez les patients atteints de TSA

Dénomination commune internationale	Âge d'utilisation autorisée
Alimémazine, tab.	A partir de 6 ans
Halopéridol, gouttes	à partir de 3 ans
Halopéridol, tab.	à partir de 3 ans
Clopixol	âge des enfants, pas de données exactes
Clozapine, tab.	à partir de 5 ans
Lévomépromazine, tab.	à partir de 12 ans
Péritsiazine, coiffes.	à partir de 10 ans, avec prudence
Peritsiazine, gouttes	à partir de 3 ans
Perphénazine	plus de 12 ans
Rispéridone, solution buvable	à partir de 5 ans
Rispéridone, tab.	à partir de 15 ans
Sulpirides	à partir de 6 ans
Trifluopérazine	plus de 3 ans, avec prudence
Chlorpromazine, tab., Dragée