Synthèse des lipides et des glucides dans la cellule
Lipidessont très importants dans le métabolisme cellulaire. Tous les lipides sont des composés organiques insolubles dans l'eau présents dans toutes les cellules vivantes. Il est à noter que, selon leurs fonctions, les lipides se répartissent en trois groupes :
- lipides structurels et récepteurs des membranes cellulaires
- "dépôt" énergétique de cellules et d'organismes
- vitamines et hormones du groupe des lipides
Les lipides sont basés sur acide gras(saturé et insaturé) et alcool organique - glycérol. Nous obtenons la majeure partie des acides gras de l'alimentation (animale et végétale). Graisses animales - ϶ᴛᴏ un mélange d'acides gras saturés (40-60%) et insaturés (30-50%). Les graisses végétales sont les acides gras insaturés les plus riches (75-90%) et les plus bénéfiques pour notre corps.
La majeure partie des graisses est utilisée pour le métabolisme énergétique, étant décomposée par des enzymes spéciales - lipases et phospholipases... En conséquence, des acides gras et du glycérol sont obtenus, qui sont ensuite utilisés dans les réactions de glycolyse et du cycle de Krebs. En termes de formation de molécules d'ATP - les graisses constituent la base de la réserve énergétique des animaux et des humains.
La cellule eucaryote reçoit les graisses de la nourriture, bien qu'elle-même puisse synthétiser la plupart des acides gras ( sauf deux irremplaçables– linoléique et linolénique)... La synthèse commence dans le cytoplasme des cellules à l'aide d'un complexe complexe d'enzymes et se termine dans les mitochondries ou le réticulum endoplasmique lisse.
Le produit initial pour la synthèse de la plupart des lipides (graisses, stéroïdes, phospholipides) est une molécule "universelle" - l'acétyl-coenzyme A (acide acétique activé), qui est un produit intermédiaire de la plupart des réactions cataboliques dans la cellule.
Il y a des graisses dans n'importe quelle cellule, mais surtout beaucoup d'entre elles dans des cellules graisseuses - adipocytes formation de tissu adipeux. Le métabolisme des graisses dans le corps est contrôlé par des hormones hypophysaires spéciales, ainsi que par l'insuline et l'adrénaline.
Les glucides(monosaccharides, disaccharides, polysaccharides) sont les composés les plus importants pour les réactions du métabolisme énergétique. En raison de la dégradation des glucides, la cellule reçoit la majeure partie de l'énergie et des intermédiaires pour la synthèse d'autres composés organiques (protéines, graisses, acides nucléiques).
La cellule et le corps reçoivent la majeure partie des sucres de l'extérieur - de la nourriture, mais peuvent synthétiser du glucose et du glycogène à partir de composés non glucidiques. Les substrats pour divers types de synthèse de glucides sont des molécules d'acide lactique (lactate) et d'acide pyruvique (pyruvate), des acides aminés et de la glycérine. Ces réactions ont lieu dans le cytoplasme avec la participation de tout un complexe d'enzymes - les glucose phosphatases. Toutes les réactions de fusion nécessitent de l'énergie - la fusion d'une molécule de glucose nécessite 6 molécules d'ATP !
La majeure partie de sa propre synthèse de glucose se produit dans les cellules du foie et des reins, mais ne va pas au cœur, au cerveau et aux muscles (il n'y a pas d'enzymes nécessaires là-bas). Pour cette raison, les troubles du métabolisme des glucides affectent principalement le travail de ces organes. Le métabolisme des glucides est contrôlé par un groupe d'hormones : les hormones hypophysaires, les hormones glucocorticoïdes des glandes surrénales, l'insuline et le glucagon pancréatique. La perturbation de l'équilibre hormonal du métabolisme des glucides conduit au développement du diabète.
Nous avons brièvement couvert les principales parties de l'échange plastique. Vous pouvez faire un nombre conclusions générales :
Synthèse des lipides et des glucides dans une cellule - concept et types. Classification et caractéristiques de la catégorie "Synthèse des lipides et des glucides dans la cellule" 2017, 2018.
Si jamais de grandes quantités de glucides pénètrent dans l'organisme, ils sont soit immédiatement utilisés pour l'énergie, soit stockés sous forme de glycogène, et leur excès est rapidement transformé en triglycérides et stocké sous cette forme dans le tissu adipeux. Chez l'homme, la plupart des triglycérides se forment dans le foie, mais de très petites quantités peuvent également se former dans le tissu adipeux lui-même. Les triglycérides produits dans le foie sont transportés principalement sous forme de lipoprotéines de très faible densité dans le tissu adipeux, où ils sont stockés.
Conversion de l'acétyl-CoA en acides gras... La première étape de la synthèse des triglycérides est la conversion des glucides en acétyl-CoA.
Cela se produit pendant le clivage normal glucose système glycolytique. Étant donné que les acides gras sont de gros polymères d'acide acétique, il est facile d'imaginer comment l'acétyl-CoA peut être converti en acide gras. Cependant, la synthèse des acides gras n'est pas assurée simplement en inversant le sens de la réaction de clivage oxydatif. Cette synthèse est réalisée dans un processus en deux étapes, illustré sur la figure, en utilisant le malonyl-CoA et le NADP-H comme principaux médiateurs du processus de polymérisation.
Association d'acides gras avec l'a-glycérophosphate dans la formation de triglycérides. Dès que les chaînes d'acides gras synthétisés commencent à comprendre de 14 à 18 atomes de carbone, elles interagissent avec le glycérol pour former des triglycérides. Les enzymes qui catalysent cette réaction sont hautement spécifiques pour les acides gras avec des longueurs de chaîne de 14 atomes de carbone et plus, ce qui est un facteur qui contrôle l'alignement structurel des triglycérides stockés dans le corps.
Formation de glycérol parties d'une molécule de triglycéride fourni par l'a-glycérophosphate, qui est un sous-produit de la dégradation glycolytique du glucose.
Efficacité de la conversion des glucides en graisses... Lors de la synthèse des triglycérides, seulement 15 % de l'énergie potentielle du glucose est perdue sous forme de chaleur. Les 85 % restants sont convertis en énergie par les triglycérides stockés.
L'importance de la synthèse et du stockage des graisses... La synthèse des graisses à partir des glucides est particulièrement importante pour deux raisons.
1. La capacité de divers cellules organisme pour stocker les glucides sous forme de glycogène est faiblement exprimé. Seuls quelques centaines de grammes de glycogène peuvent être stockés dans le foie, les muscles squelettiques et tous les autres tissus corporels combinés. Dans le même temps, des kilogrammes de graisse peuvent être stockés, de sorte que la synthèse des graisses est un moyen par lequel l'énergie contenue dans les glucides (et les protéines) en excès ingérés peut être stockée pour une utilisation ultérieure. La quantité d'énergie stockée par le corps humain sous forme de graisse est environ 150 fois la quantité d'énergie stockée sous forme de glucides.
2. Chaque gramme de graisse contient près de 2,5 fois plus d'énergie que chaque gramme de glucides. Par conséquent, avec le même poids corporel, le corps peut stocker plusieurs fois plus d'énergie sous forme de graisses que sous forme de glucides, ce qui est particulièrement important si un degré élevé de mobilité est requis pour survivre.
Diminution de la synthèse des graisses des glucides en l'absence d'insuline. En l'absence d'insuline, comme c'est le cas avec le diabète sucré sévère, peu ou pas de graisses sont synthétisées pour les raisons suivantes. Premièrement, en l'absence d'insuline, le glucose ne peut pas entrer en quantité significative dans les tissus adipeux et les cellules hépatiques, ce qui n'assure pas la formation de quantités suffisantes d'acétyl-CoA et de NADP-H, nécessaires à la synthèse des graisses et obtenu pendant le métabolisme du glucose. Deuxièmement, l'absence de glucose dans les cellules graisseuses réduit considérablement la quantité de glycérophosphate disponible, ce qui entrave également la formation de triglycérides.
Les graisses sont synthétisées à partir de la glycérine et des acides gras.
La glycérine dans le corps se produit lors de la dégradation des graisses (nourriture et propre), et est également facilement formée à partir de glucides.
Les acides gras sont synthétisés à partir de l'acétyl coenzyme A. L'acétyl coenzyme A est un métabolite universel. Sa synthèse nécessite de l'hydrogène et de l'énergie ATP. L'hydrogène est obtenu à partir de NADP.H2. Le corps ne synthétise que des acides gras saturés et monoinsaturés (ayant une double liaison). Les acides gras qui ont deux ou plusieurs doubles liaisons dans la molécule, appelés polyinsaturés, ne sont pas synthétisés dans le corps et doivent être fournis avec la nourriture. Pour la synthèse des graisses, des acides gras peuvent être utilisés - des produits d'hydrolyse de graisses comestibles et propres.
Tous les participants à la synthèse des graisses doivent être sous une forme active : la glycérine sous forme glycérophosphate, et les acides gras sous la forme acétyl coenzyme A. La synthèse des graisses s'effectue dans le cytoplasme des cellules (principalement tissu adipeux, foie, intestin grêle).Les voies de synthèse des graisses sont présentées dans le schéma.
Il est à noter que le glycérol et les acides gras peuvent être obtenus à partir de glucides. Par conséquent, avec une consommation excessive d'entre eux dans le contexte d'un mode de vie sédentaire, l'obésité se développe.
DAP - phosphate de dihydroacétone,
DAG - diacylglycérol.
TAG - triacylglycérol.
Caractéristiques générales des lipoprotéines. Les lipides dans le milieu aquatique (et donc dans le sang) sont insolubles, par conséquent, des complexes lipides-protéines - les lipoprotéines - se forment dans le corps pour le transport des lipides par le sang.
Tous les types de lipoprotéines ont une structure similaire - un noyau hydrophobe et une couche hydrophile à la surface. La couche hydrophile est formée de protéines appelées apoprotéines et de molécules lipidiques amphiphiles - phospholipides et cholestérol. Les groupements hydrophiles de ces molécules font face à la phase aqueuse, et les parties hydrophobes font face au noyau hydrophobe de la lipoprotéine, qui contient les lipides transportés.
Apoprotéines remplir plusieurs fonctions :
Former la structure des lipoprotéines;
Ils interagissent avec des récepteurs à la surface des cellules et déterminent ainsi quels tissus vont capter ce type de lipoprotéines ;
Ils servent d'enzymes ou d'activateurs d'enzymes qui agissent sur les lipoprotéines.
Lipoprotéines. Les types de lipoprotéines suivants sont synthétisés dans le corps : chylomicrons (HM), lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), lipoprotéines de basse densité (LDL) et lipoprotéines de haute densité (HDL).Chaque type de LP est formé dans différents tissus et transporte certains lipides. Par exemple, les HM transportent des matières exogènes (graisses alimentaires) de l'intestin vers les tissus, donc les triacylglycérols représentent 85 % de la masse de ces particules.
Propriétés des lipoprotéines. Les médicaments sont facilement solubles dans le sang, non opalescents, car ils ont une petite taille et une charge négative.
surface. Certaines LP traversent facilement les parois capillaires des vaisseaux sanguins et livrent des lipides aux cellules. La grande taille du CM ne leur permet pas de pénétrer dans les parois des capillaires. Par conséquent, à partir des cellules intestinales, ils pénètrent d'abord dans le système lymphatique puis, par le canal thoracique principal, pénètrent dans le sang avec la lymphe. Le devenir des acides gras, du glycérol et des chylomicrons résiduels. En raison de l'action de la LP-lipase sur les graisses HM, des acides gras et du glycérol sont formés. La plupart des acides gras pénètrent dans les tissus. Dans le tissu adipeux pendant la période d'absorption, les acides gras se déposent sous forme de triacylglycérols, dans le muscle cardiaque et les muscles squelettiques en activité sont utilisés comme source d'énergie. Un autre produit de l'hydrolyse des graisses, le glycérol, est soluble dans le sang, transporté vers le foie où, pendant la période d'absorption, il peut être utilisé pour la synthèse des graisses.
Hyperchylomicronémie, hypertriglycérolonémie. Après avoir mangé des aliments contenant des graisses, une hypertriglycéronémie physiologique se développe et, par conséquent, une hyperchylomicronémie, qui peut durer jusqu'à plusieurs heures.Le taux d'élimination de la MH de la circulation sanguine dépend de :
activité LP-lipase;
La présence de HDL, fournissant les apoprotéines C-II et E pour XM ;
Activité de transfert d'apoC-II et d'apoE vers XM.
Les défauts génétiques de l'une des protéines impliquées dans le métabolisme de l'HM conduisent au développement d'une hyperchylomicronémie familiale - hyperlipoprotéinémie de type I.
Chez les plantes d'une même espèce, la composition et les propriétés des graisses peuvent fluctuer en fonction des conditions climatiques de croissance. La teneur et la qualité des graisses dans les matières premières animales dépendent également de la race, de l'âge, de l'état corporel, du sexe, de la saison de l'année, etc.
Les graisses sont largement utilisées dans la fabrication de nombreux produits alimentaires ; elles ont une valeur calorique et nutritionnelle élevée, et provoquent une sensation de satiété durable. Les graisses sont des composants aromatisants et structurels importants dans la préparation des aliments et ont un impact significatif sur l'apparence des aliments. Lors de la friture, la graisse agit comme un fluide caloporteur.
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Le nom du produit |
Le nom du produit |
Teneur approximative en matières grasses dans les produits alimentaires, % sur poids humide |
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pain de seigle | |||
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Tournesol |
Légumes frais | ||
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Fruits frais | |||
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Du bœuf | |||
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Les fèves de cacao | |||
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Cacahuètes |
Viande de mouton | ||
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Noix (noyaux) |
Un poisson | ||
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Des céréales: |
Lait de vache | ||
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Le beurre | |||
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Margarine | |||
Les graisses obtenues à partir de tissus végétaux et animaux, en plus des glycérides, peuvent contenir des acides gras libres, des phosphatides, des stérols, des pigments, des vitamines, des substances aromatisantes et aromatiques, des enzymes, des protéines, etc., qui affectent la qualité et les propriétés des graisses. Le goût et l'odeur des graisses sont également influencés par les substances formées dans les graisses pendant le stockage (aldéhydes, cétones, peroxydes et autres composés).
Les graisses du corps humain doivent être constamment approvisionnées en nourriture. Les besoins en matières grasses dépendent de l'âge, de la nature du travail, des conditions climatiques et d'autres facteurs, mais en moyenne, un adulte a besoin de 80 à 100 g de matières grasses par jour. L'alimentation quotidienne doit contenir environ 70 % de graisses animales et 30 % de graisses végétales.
Dans le tissu adipeux, pour la synthèse des graisses, on utilise principalement des acides gras, libérés lors de l'hydrolyse des graisses par les CM et les VLDL. Les acides gras pénètrent dans les adipocytes, sont convertis en dérivés de CoA et interagissent avec le glycérol-3-phosphate, formant d'abord l'acide lysophosphatidique puis l'acide phosphatidique. L'acide phosphatidique, après déphosphorylation, est converti en diacylglycérol, qui est acylé pour former du triacylglycérol.
En plus des acides gras entrant dans les adipocytes du sang, ces cellules synthétisent également des acides gras à partir des produits de dégradation du glucose. Dans les adipocytes, pour assurer les réactions de synthèse des graisses, la dégradation du glucose s'effectue de deux manières : la glycolyse, qui assure la formation de glycérol-3-phosphate et d'acétyl-CoA, et la voie des pentoses phosphates dont les réactions oxydatives assurent la formation de NADPH, qui sert de donneur d'hydrogène dans les réactions de synthèse des acides gras.
Les molécules de graisse dans les adipocytes sont combinées en grosses gouttelettes de graisse qui ne contiennent pas d'eau et constituent donc la forme la plus compacte de stockage des molécules de carburant. On estime que si l'énergie stockée dans les graisses était stockée sous forme de molécules de glycogène hautement hydratées, le poids corporel d'une personne augmenterait de 14 à 15 kg. Le foie est le principal organe où sont synthétisés les acides gras à partir des produits de la glycolyse. Dans le RE lisse des hépatocytes, les acides gras sont activés et immédiatement utilisés pour la synthèse des graisses, interagissant avec le glycérol-3-phosphate. Comme dans le tissu adipeux, la synthèse des graisses se fait par la formation d'acide phosphatidique. Les graisses synthétisées dans le foie sont emballées dans les VLDL et sécrétées dans le sang
| Types de lipoprotéines | Chylomicrons (HM) | VLDL | LDPP | LDL | HDL |
| Composition, % | |||||
| Écureuils | |||||
| Floride | |||||
| XC | |||||
| EHS | |||||
| ÉTIQUETER | |||||
| Les fonctions | Transport des lipides des cellules intestinales (lipides exogènes) | Transport des lipides synthétisés dans le foie (lipides endogènes) | Une forme intermédiaire de la conversion des VLDL en LDL sous l'action de l'enzyme LP-lipase | Transport du cholestérol dans les tissus | Élimination de l'excès de cholestérol des cellules et autres lipoprotéines. Donneur d'apoprotéines A, C-P |
| Lieu d'enseignement | L'épithélium de l'intestin grêle | Cellules hépatiques | Du sang | Sang (de VLDL et IDL) | Cellules hépatiques - Précurseurs HDL |
| Densité, g/ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Diamètre des particules, nm | Plus de 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Apolipoprotéines essentielles | B-48 C-P E | B-100 C-P E | B-100E | B-100 | A-I C-II E |
La composition des VLDL, en plus des graisses, comprend du cholestérol, des phospholipides et une protéine - apoB-100. C'est une protéine très "longue" contenant 11 536 acides aminés. Une molécule d'apoB-100 couvre la surface de toutes les lipoprotéines.
Les VLDL du foie sont sécrétées dans le sang, où la LP-lipase agit sur elles, ainsi que sur l'HM. Les acides gras pénètrent dans les tissus, en particulier les adipocytes, et sont utilisés pour la synthèse des graisses. Dans le processus d'élimination des graisses des VLDL sous l'action de la LP-lipase, les VLDL sont d'abord converties en LDL, puis en LDL. Dans les LDL, les principaux composants lipidiques sont le cholestérol et ses esters, donc les LDL sont des lipoprotéines qui livrent le cholestérol aux tissus périphériques. Le glycérol, libéré des lipoprotéines, est transporté par le sang vers le foie, où il peut à nouveau être utilisé pour la synthèse des graisses.
51. Régulation de la glycémie.
Concentration de glucose dans le sang artériel au cours de la journée est maintenu à un niveau constant de 60-100 mg / dL (3,3-5,5 mmol / L). Après avoir consommé un repas glucidique, le taux de glucose monte en 1 heure environ à 150 mg/dL
Riz. 7-58. Synthèse des graisses à partir des glucides. 1 - l'oxydation du glucose en pyruvate et la décarboxylation oxydative du pyruvate conduisent à la formation d'acétyl-CoA ; 2 - l'acétyl-CoA est un élément constitutif de la synthèse des acides gras ; 3 - Les acides gras et le phosphate d'a-glycérol, formés dans la réaction de réduction du phosphate de dihydroxyacétone, sont impliqués dans la synthèse des triacylglycérols.
(∼8 mmol/L, hyperglycémie nutritionnelle) puis revient à la normale (au bout de 2 heures environ). La figure 7-59 montre un graphique des changements de la concentration de glucose dans le sang au cours de la journée avec trois repas par jour.
Riz. 7-59. Modification de la concentration de glucose dans le sang au cours de la journée. A, B - la période de digestion; C, D - période post-absorption. La flèche indique l'heure de la prise alimentaire, la ligne pointillée indique la concentration normale de glucose.
A. Régulation de la glycémie dans les périodes d'absorption et post-absorption
Pour éviter une augmentation excessive de la concentration de glucose dans le sang lors de la digestion, la consommation de glucose par le foie et les muscles, dans une moindre mesure - par le tissu adipeux, est primordiale. Il convient de rappeler que plus de la moitié de tout le glucose (60%) entrant dans la veine porte par l'intestin est absorbé par le foie. Environ les 2/3 de cette quantité sont déposés dans le foie sous forme de glycogène, le reste est transformé en graisses et oxydé, assurant la synthèse d'ATP. L'accélération de ces processus est initiée par une augmentation de l'indice de luagon isolant. Une autre partie du glucose des intestins passe dans la circulation sanguine générale. Environ 2/3 de cette quantité sont absorbés par les muscles et le tissu adipeux. Ceci est dû à une augmentation de la perméabilité des membranes des cellules musculaires et graisseuses au glucose sous l'influence d'une forte concentration d'insuline. Le glucose dans les muscles se dépose sous forme de glycogène et dans les cellules adipeuses, il est converti en graisse. Le reste du glucose dans le flux sanguin général est absorbé par d'autres cellules (non insulino-dépendantes).
Avec une alimentation normale et une alimentation équilibrée, la concentration de glucose dans le sang et l'apport de glucose à tous les organes sont maintenus principalement grâce à la synthèse et à la dégradation du glycogène. Seulement vers la fin de la nuit de sommeil, c'est-à-dire à la fin de la plus longue pause entre les repas, le rôle de la néoglucogenèse peut augmenter légèrement, dont la valeur augmentera si le petit-déjeuner n'a pas lieu et que le jeûne se poursuit (fig. 7-60).
Riz. 7-60. Sources de glucose dans le sang pendant la digestion et pendant le jeûne. 1 - pendant la période de digestion, les glucides alimentaires sont la principale source de glucose dans le sang ; 2 - dans la période post-absorption, le foie fournit du glucose dans le sang en raison des processus de glycogénolyse et de gluconéogenèse, et pendant 8 à 12 heures, le niveau de glucose dans le sang est maintenu principalement en raison de la dégradation du glycogène; 3 - la néoglucogenèse et le glycogène dans le foie sont également impliqués dans le maintien de concentrations normales de glucose ; 4 - pendant la journée, le glycogène hépatique est presque complètement épuisé et le taux de néoglucogenèse augmente; 5 - avec un jeûne prolongé (1 semaine ou plus), le taux de néoglucogenèse diminue, mais la néoglucogenèse reste la seule source de glucose dans le sang.
B. Régulation de la glycémie pendant le jeûne extrême
Lors du jeûne du premier jour, les réserves de glycogène de l'organisme sont épuisées, et à l'avenir, seule la gluconéogenèse (à partir de lactate, de glycérol et d'acides aminés) sert de source de glucose. Dans ce cas, la néoglucogenèse est accélérée et la glycolyse est ralentie en raison de la faible concentration d'insuline et de la forte concentration de glucagon (le mécanisme de ce phénomène a été décrit précédemment). Mais, en plus, après 1 à 2 jours, l'effet d'un autre mécanisme de régulation - l'induction et la répression de la synthèse de certaines enzymes - se manifeste de manière significative: la quantité d'enzymes glycolytiques diminue et, inversement, la quantité d'enzymes de gluconéogenèse augmente. Des modifications de la synthèse enzymatique sont également associées à l'influence de l'insuline et du glucagon (le mécanisme d'action est discuté dans la section 11).
A partir du deuxième jour de jeûne, le taux maximum de néoglucogenèse à partir des acides aminés et du glycérol est atteint. Le taux de néoglucogenèse à partir du lactate reste constant. En conséquence, environ 100 g de glucose sont synthétisés quotidiennement, principalement dans le foie.
Il est à noter que pendant le jeûne, le glucose n'est pas utilisé par les cellules musculaires et adipeuses, car en l'absence d'insuline, il ne pénètre pas dans celles-ci et est donc conservé pour alimenter le cerveau et d'autres cellules glucodépendantes. Étant donné que dans d'autres conditions, les muscles sont l'un des principaux consommateurs de glucose, l'arrêt de la consommation de glucose par les muscles pendant le jeûne est essentiel pour fournir du glucose au cerveau. Avec un jeûne suffisamment prolongé (plusieurs jours ou plus), le cerveau commence à utiliser d'autres sources d'énergie (voir rubrique 8).
Une variante du jeûne est un régime déséquilibré, en particulier lorsque le régime contient peu de glucides en calories - famine en glucides. Dans ce cas, la gluconéogenèse est également activée et les acides aminés et le glycérol, formés à partir de protéines et de graisses alimentaires, sont utilisés pour la synthèse du glucose.
B. Régulation de la glycémie au repos et à l'effort
Tant au repos qu'au cours d'un travail physique prolongé, le glycogène stocké dans les muscles eux-mêmes sert d'abord de source de glucose pour les muscles, puis de glucose sanguin. On sait que 100 g de glycogène sont consommés pour courir pendant environ 15 minutes, et les réserves de glycogène dans les muscles après l'ingestion d'aliments glucidiques peuvent durer de 200 à 300 g. La régulation de la mobilisation du glycogène dans les muscles et le foie, ainsi que la néoglucogenèse dans le foie, a été décrite précédemment (chapitres VII, X).
Riz. 7-61. Contribution du glycogène hépatique et de la néoglucogenèse au maintien de la glycémie au repos et lors d'exercices prolongés. La partie sombre de la barre est la contribution du glycogène hépatique au maintien de la glycémie; lumière - la contribution de la néoglucogenèse. Avec une augmentation de la durée de l'activité physique de 40 minutes (2) à 210 minutes (3), la dégradation du glycogène et la néoglucogenèse fournissent presque également du glucose au sang. 1 - un état de repos (période post-absorption); 2,3 - activité physique.
Ainsi, les informations présentées nous permettent de conclure que la coordination des taux de glycolyse, de gluconéogenèse, de synthèse et de décomposition du glycogène avec la participation d'hormones fournit :
- prévenir une augmentation excessive de la concentration de glucose dans le sang après un repas;
- stocker du glycogène et l'utiliser entre les repas;
- l'apport de glucose aux muscles, dont le besoin en énergie augmente rapidement lors du travail musculaire ;
- l'apport de glucose aux cellules qui, pendant le jeûne, utilisent principalement le glucose comme source d'énergie (cellules nerveuses, érythrocytes, médullaire rénale, testicules).
52. L'insuline. Structure, formation à partir de la proinsuline. Modification de la concentration en fonction de l'alimentation.
Insuline- une hormone protéique, synthétisée et sécrétée dans le sang par les cellules p des îlots de Langerhans du pancréas, les cellules β sont sensibles aux variations de la glycémie et sécrètent de l'insuline en réponse à une augmentation de sa teneur après avoir mangé. La protéine de transport (GLUT-2), qui assure l'entrée du glucose dans les cellules , a une faible affinité pour elle. Par conséquent, cette protéine ne transporte le glucose dans la cellule pancréatique qu'une fois que sa teneur dans le sang est supérieure à la normale (plus de 5,5 mmol/l).
Dans les cellules β, le glucose est phosphorylé par la glucokinase, qui a également un K m élevé pour le glucose - 12 mmol / L. Le taux de phosphorylation du glucose par la glucokinase dans les cellules est directement proportionnel à sa concentration dans le sang.
La synthèse d'insuline est régulée par le glucose. Le glucose (ou ses métabolites) semble être directement impliqué dans la régulation de l'expression des gènes de l'insuline. La sécrétion d'insuline et de glucagon est également régulée par le glucose, qui stimule la sécrétion d'insuline par les cellules et supprime la sécrétion de glucagon par les cellules . De plus, l'insuline elle-même diminue la sécrétion de glucagon (voir rubrique 11).
La synthèse et la libération d'insuline est un processus complexe qui comprend plusieurs étapes. Initialement, il se forme un précurseur d'hormone inactif qui, après une série de transformations chimiques au cours de la maturation, se transforme en une forme active. L'insuline est produite tout au long de la journée, pas seulement la nuit.
Le gène codant pour la structure primaire du précurseur de l'insuline est situé sur le bras court du chromosome 11.
Sur les ribosomes du réticulum endoplasmique rugueux, un peptide précurseur est synthétisé - le soi-disant. préproinsuline. C'est une chaîne polypeptidique constituée de 110 résidus d'acides aminés et comprend en série : L-peptide, B-peptide, C-peptide et A-peptide.
Presque immédiatement après la synthèse dans l'EPR, un peptide signal (L) est clivé de cette molécule - une séquence de 24 acides aminés, qui sont nécessaires au passage de la molécule synthétisée à travers la membrane lipidique hydrophobe de l'EPR. Il se forme de la proinsuline, qui est transportée jusqu'au complexe de Golgi, puis dans les réservoirs desquels se déroule la soi-disant maturation de l'insuline.
La maturation est l'étape la plus longue de la production d'insuline. Au cours de la maturation, un peptide C, fragment de 31 acides aminés reliant la chaîne B et la chaîne A, est excisé de la molécule de proinsuline à l'aide d'endopeptidases spécifiques. C'est-à-dire que la molécule de proinsuline est séparée en insuline et en un résidu peptidique biologiquement inerte.
Dans les granules sécrétoires, l'insuline se combine avec les ions zinc pour former des agrégats hexamères cristallins .
53. Le rôle de l'insuline dans la régulation du métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés.
D'une manière ou d'une autre, l'insuline affecte tous les types de métabolisme dans tout le corps. Cependant, tout d'abord, l'effet de l'insuline concerne précisément le métabolisme des glucides. Le principal effet de l'insuline sur le métabolisme des glucides est associé à une augmentation du transport du glucose à travers les membranes cellulaires. L'activation du récepteur de l'insuline déclenche un mécanisme intracellulaire qui affecte directement le flux de glucose dans la cellule en régulant la quantité et la fonction des protéines membranaires qui transportent le glucose dans la cellule.
Le transport du glucose dans deux types de tissus dépend dans la plus grande mesure de l'insuline : le tissu musculaire (myocytes) et le tissu adipeux (adipocytes) - c'est ainsi qu'on l'appelle. tissus insulino-dépendants. Constituant ensemble près des 2/3 de la masse cellulaire totale du corps humain, ils remplissent des fonctions aussi importantes dans le corps que le mouvement, la respiration, la circulation sanguine, etc., et stockent l'énergie libérée par les aliments.
Mécanisme d'action
Comme les autres hormones, l'insuline agit par l'intermédiaire d'une protéine réceptrice.
Le récepteur de l'insuline est une protéine intégrale complexe de la membrane cellulaire, constituée de 2 sous-unités (a et b), dont chacune est formée de deux chaînes polypeptidiques.
L'insuline se lie avec une grande spécificité et est reconnue par la sous-unité a du récepteur qui, lorsqu'une hormone est fixée, modifie sa conformation. Cela conduit à l'apparition d'une activité tyrosine kinase dans la sous-unité b, qui déclenche une chaîne ramifiée de réactions pour l'activation enzymatique, qui commence par l'autophosphorylation du récepteur.
L'ensemble des conséquences biochimiques de l'interaction de l'insuline et du récepteur n'est pas encore tout à fait clair, cependant, on sait qu'à un stade intermédiaire, la formation de médiateurs secondaires se produit : les diacylglycérols et l'inositol triphosphate, dont l'un des effets est l'activation de l'enzyme, la protéine kinase C, à l'action phosphorylante (et activatrice) de celle-ci sur les enzymes et les modifications du métabolisme intracellulaire sont associées.
Une augmentation du flux de glucose dans la cellule est associée à l'effet activateur des médiateurs de l'insuline sur l'incorporation dans la membrane cellulaire de vésicules cytoplasmiques contenant le transporteur de glucose GLUT 4.
Effets physiologiques de l'insuline
L'insuline a un effet complexe et multiforme sur le métabolisme et l'énergie. Bon nombre des effets de l'insuline sont réalisés grâce à sa capacité à agir sur l'activité d'un certain nombre d'enzymes.
L'insuline est la seule hormone qui abaisse la glycémie, ceci est réalisé par :
absorption accrue de glucose et d'autres substances par les cellules;
activation des enzymes clés de la glycolyse ;
une augmentation de l'intensité de la synthèse du glycogène - l'insuline accélère le stockage du glucose par les cellules hépatiques et musculaires en le polymérisant en glycogène;
une diminution de l'intensité de la néoglucogenèse - la formation de glucose dans le foie à partir de diverses substances diminue
Effets anabolisants
améliore l'absorption des acides aminés par les cellules (en particulier la leucine et la valine);
améliore le transport des ions potassium dans la cellule, ainsi que du magnésium et du phosphate;
améliore la réplication de l'ADN et la biosynthèse des protéines ;
améliore la synthèse des acides gras et leur estérification ultérieure - dans le tissu adipeux et dans le foie, l'insuline favorise la conversion du glucose en triglycérides; avec un manque d'insuline, c'est le contraire qui se produit - la mobilisation des graisses.
Effets anti-cataboliques
inhibe l'hydrolyse des protéines - réduit la dégradation des protéines ;
réduit la lipolyse - réduit le flux d'acides gras dans le sang.
54. Diabète sucré. Les changements les plus importants du statut hormonal et du métabolisme 55. Pathogenèse des principaux symptômes du diabète sucré.
Diabète. L'insuline joue un rôle important dans la régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse. Si la teneur en insuline est insuffisante, une maladie survient, appelée « diabète sucré » : la concentration de glucose dans le sang augmente (hyperglycémie), du glucose apparaît dans les urines (glucosurie) et la teneur en glycogène dans le foie diminue. Dans ce cas, le tissu musculaire perd sa capacité à utiliser la glycémie. Dans le foie, avec une diminution générale de l'intensité des processus de biosynthèse: biosynthèse des protéines, synthèse des acides gras à partir des produits de dégradation du glucose, une synthèse accrue des enzymes de la gluconéogenèse est observée. Lorsque l'insuline est administrée à des patients diabétiques, les changements métaboliques sont corrigés : la perméabilité des cellules musculaires membranaires au glucose est normalisée et la relation entre la glycolyse et la néoglucogenèse est rétablie. L'insuline contrôle ces processus au niveau génétique en tant qu'inducteur de la synthèse d'enzymes clés de la glycolyse : l'hexokinase, la phosphofructokinase et la pyruvate kinase. L'insuline induit également la synthèse de glycogène synthase. Dans le même temps, l'insuline agit comme un répresseur de la synthèse des enzymes clés de la néoglucogenèse. Il est à noter que les glucocorticoïdes servent d'inducteurs de la synthèse des enzymes de la néoglucogenèse. A cet égard, avec l'insuffisance insulaire et le maintien voire l'augmentation de la sécrétion de corticoïdes (en particulier dans le diabète), l'élimination de l'effet de l'insuline conduit à une forte augmentation de la synthèse et de la concentration des enzymes gluconiques.
Il y a deux points principaux dans la pathogenèse du diabète sucré :
1) production insuffisante d'insuline par les cellules endocrines du pancréas,
2) une violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus du corps (résistance à l'insuline) à la suite d'une modification de la structure ou d'une diminution du nombre de récepteurs spécifiques de l'insuline, une modification de la structure de l'insuline lui-même ou une violation des mécanismes intracellulaires de transmission du signal à partir des récepteurs des cellules organelles.
Il existe une prédisposition héréditaire au diabète sucré. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10 % et le diabète de type 2 est de 80 %.
Insuffisance pancréatique (diabète de type 1) Le premier type de trouble est caractéristique du diabète de type 1 (l'ancien nom est diabète insulino-dépendant). Le point de départ du développement de ce type de diabète est la destruction massive des cellules endocrines du pancréas (îlots de Langerhans) et, par conséquent, une diminution critique du taux d'insuline dans le sang. La mort massive des cellules endocrines pancréatiques peut survenir en cas d'infections virales, de cancer, de pancréatite, de lésions toxiques du pancréas, de conditions de stress, de diverses maladies auto-immunes dans lesquelles les cellules du système immunitaire produisent des anticorps contre les cellules β du pancréas, détruisant eux. Ce type de diabète, dans l'écrasante majorité des cas, est typique des enfants et des jeunes (jusqu'à 40 ans). Chez l'homme, cette maladie est souvent déterminée génétiquement et causée par des défauts dans un certain nombre de gènes situés sur le 6e chromosome. Ces défauts forment une prédisposition à l'agression auto-immune de l'organisme contre les cellules du pancréas et affectent négativement la capacité de régénération des cellules β. Les dommages auto-immuns aux cellules sont basés sur leurs dommages par des agents cytotoxiques. Ces dommages provoquent la libération d'auto-antigènes, qui stimulent l'activité des macrophages et des tueurs T, ce qui conduit à son tour à la formation et à la libération d'interleukines dans le sang à des concentrations qui ont un effet toxique sur les cellules pancréatiques. De plus, les cellules sont endommagées par les macrophages situés dans les tissus de la glande. Une hypoxie prolongée des cellules pancréatiques et une alimentation riche en glucides, en graisses et pauvre en protéines peuvent également être des facteurs provoquants, qui conduisent à une diminution de l'activité sécrétoire des cellules des îlots de Langerhans et, à long terme, à leur mort. Après le début de la mort cellulaire massive, le mécanisme de leurs dommages auto-immuns est déclenché.
Insuffisance extrapancréatique (diabète de type 2). Le diabète de type 2 (l'ancien nom est diabète non insulinodépendant) se caractérise par les troubles indiqués au point 2 (voir ci-dessus). Dans ce type de diabète, l'insuline est produite en quantités normales voire augmentées, mais le mécanisme d'interaction de l'insuline avec les cellules de l'organisme est perturbé (résistance à l'insuline). La principale cause de résistance à l'insuline est le dysfonctionnement des récepteurs membranaires de l'insuline dans l'obésité (le principal facteur de risque, 80% des patients diabétiques sont en surpoids) - les récepteurs deviennent incapables d'interagir avec l'hormone en raison de modifications de leur structure ou de leur quantité. De plus, dans certains types de diabète de type 2, la structure de l'insuline elle-même peut être perturbée (défauts génétiques). Avec l'obésité, la vieillesse, les mauvaises habitudes, l'hypertension artérielle, la suralimentation chronique, un mode de vie sédentaire sont également des facteurs de risque de diabète de type 2. Dans l'ensemble, ce type de diabète affecte le plus souvent les personnes de plus de 40 ans. Une prédisposition génétique au diabète de type 2 a été prouvée, comme l'indique la coïncidence à 100 % de la présence de la maladie chez des jumeaux homozygotes. Dans le diabète sucré de type 2, il y a souvent une violation des rythmes circadiens de la synthèse de l'insuline et une absence relativement longue de changements morphologiques dans les tissus du pancréas. La maladie est basée sur l'accélération de l'inactivation de l'insuline ou la destruction spécifique des récepteurs de l'insuline sur les membranes des cellules insulino-dépendantes. L'accélération de la destruction de l'insuline se produit souvent en présence d'anastomoses porto-cave et, par conséquent, d'un flux rapide d'insuline du pancréas vers le foie, où elle est rapidement détruite. La destruction des récepteurs de l'insuline est une conséquence d'un processus auto-immun, lorsque les auto-anticorps perçoivent les récepteurs de l'insuline comme des antigènes et les détruisent, ce qui entraîne une diminution significative de la sensibilité à l'insuline des cellules insulino-dépendantes. L'efficacité de l'insuline à la même concentration dans le sang devient insuffisante pour assurer un métabolisme glucidique adéquat.
En conséquence, des troubles primaires et secondaires se développent.
Primaire.
Ralentir la synthèse du glycogène
Ralentissement de la vitesse de réaction de la gluconidase
Accélération de la néoglucogenèse dans le foie
Glucosurie
Hyperglycémie
Secondaire
Diminution de la tolérance au glucose
Ralentir la synthèse des protéines
Ralentir la synthèse des acides gras
Accélérer la libération des protéines et des acides gras du dépôt
La phase de sécrétion rapide d'insuline dans les cellules β est perturbée pendant l'hyperglycémie.
À la suite de perturbations du métabolisme des glucides dans les cellules du pancréas, le mécanisme d'exocytose est perturbé, ce qui, à son tour, entraîne une aggravation des perturbations du métabolisme des glucides. Suite à des troubles du métabolisme des glucides, des troubles du métabolisme des graisses et des protéines commencent naturellement à se développer. Quels que soient les mécanismes de développement, une caractéristique commune à tous les types de diabète est une augmentation persistante de la glycémie et une violation du métabolisme des tissus corporels qui ne sont plus capables d'absorber le glucose.
L'incapacité des tissus à utiliser le glucose entraîne une augmentation du catabolisme des graisses et des protéines avec le développement de l'acidocétose.
Une augmentation de la concentration de glucose dans le sang entraîne une augmentation de la pression osmotique du sang, ce qui entraîne une perte importante d'eau et d'électrolytes dans les urines.
Une augmentation persistante de la concentration de glucose dans le sang affecte négativement l'état de nombreux organes et tissus, ce qui conduit finalement au développement de complications graves telles que la néphropathie diabétique, la neuropathie, l'ophtalmopathie, la micro- et macroangiopathie, divers types de comas diabétiques et autres.
Chez les patients diabétiques, il y a une diminution de la réactivité du système immunitaire et une évolution sévère des maladies infectieuses.
Le diabète sucré, comme par exemple l'hypertension, est une maladie génétiquement, physiopathologiquement et cliniquement hétérogène.
56. Mécanisme biochimique du développement du coma diabétique 57. Pathogenèse des complications tardives du diabète sucré (micro- et macroangiopathie, rétinopathie, néphropathie, cataracte).
Les complications tardives du diabète sucré sont un groupe de complications dont le développement prend des mois, et dans la plupart des cas des années, au cours de l'évolution de la maladie.
Rétinopathie diabétique - dommages à la rétine sous forme de microanévrismes, hémorragies ponctuées et tachetées, exsudats solides, œdème et formation de nouveaux vaisseaux. Se termine par des hémorragies dans le fond d'œil, peut entraîner un décollement de la rétine. Les stades initiaux de la rétinopathie sont déterminés chez 25 % des patients atteints de diabète sucré de type 2 nouvellement diagnostiqué. L'incidence de la rétinopathie augmente de 8 % par an, de sorte qu'après 8 ans après le début de la maladie, la rétinopathie est détectée chez 50 % de tous les patients et après 20 ans chez environ 100 % des patients. Elle est plus fréquente dans le type 2, le degré de sa sévérité est en corrélation avec la sévérité de la neuropathie. La principale cause de cécité chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées.
La micro- et macroangiopathie diabétique est une violation de la perméabilité vasculaire, une augmentation de leur fragilité, une tendance à la thrombose et au développement de l'athérosclérose (survient tôt, principalement les petits vaisseaux sont touchés).
La polyneuropathie diabétique se présente le plus souvent sous la forme d'une neuropathie périphérique bilatérale avec un gant et un bas qui commence dans les membres inférieurs. La perte de la sensibilité à la douleur et à la température est le facteur le plus important dans le développement des ulcères neuropathiques et des luxations articulaires. Les symptômes de la neuropathie périphérique sont un engourdissement, une sensation de brûlure ou une paresthésie commençant dans les régions distales du membre. Une augmentation des symptômes la nuit est caractéristique. La perte de sensation entraîne des blessures faciles.
Néphropathie diabétique - lésions rénales, d'abord sous forme de microalbuminurie (excrétion de protéine albumine dans l'urine), puis protéinurie. Conduit au développement d'une insuffisance rénale chronique.
Arthropathie diabétique - douleurs articulaires, "craquements", restriction de la mobilité, diminution de la quantité de liquide synovial et augmentation de sa viscosité.
Ophtalmopathie diabétique - développement précoce de la cataracte (opacité du cristallin), rétinopathie (lésions rétiniennes).
Encéphalopathie diabétique - changements dans la psyché et l'humeur, labilité émotionnelle ou dépression.
Pied diabétique - lésion des pieds d'un patient atteint de diabète sucré sous la forme de processus purulents-nécrotiques, d'ulcères et de lésions ostéoarticulaires, qui se produit dans le contexte de modifications des nerfs périphériques, des vaisseaux sanguins, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations. C'est la principale cause d'amputation chez les patients diabétiques.
Le coma diabétique est une maladie qui se développe en raison d'un manque d'insuline dans le corps chez les patients atteints de diabète sucré.
Coma hypoglycémique - dû à un manque de sucre dans le sang - Le coma hypoglycémique se développe lorsque le taux de sucre dans le sang descend en dessous de 2,8 mmol / l, ce qui s'accompagne d'une excitation du système nerveux sympathique et d'un dysfonctionnement du système nerveux central. Avec l'hypoglycémie, le coma se développe brusquement, le patient ressent des frissons, de la faim, des tremblements dans le corps, perd connaissance et parfois des convulsions de courte durée. Avec une perte de connaissance, on note une transpiration abondante: le patient est mouillé, "au moins essorez", la sueur est froide.
Coma hyperglycémique - dû à un excès de sucre dans le sang - le coma hyperglycémique se développe progressivement, au cours d'une journée ou plus, accompagné d'une bouche sèche, le patient boit beaucoup si, à ce moment, du sang est prélevé pour un test de glycémie; puis les indicateurs sont augmentés (normalement 3,3-5,5 mmol/l) 2 à 3 fois Son apparition est précédée d'un malaise, d'une perte d'appétit, de maux de tête, de constipation ou de diarrhée, de nausées, parfois de douleurs abdominales, parfois de vomissements. Si, dans la période initiale de développement d'un coma diabétique, le traitement n'est pas commencé rapidement, le patient entre dans un état de prostration (indifférence, oubli, somnolence); sa conscience est obscurcie. Une caractéristique distinctive du coma est qu'en plus d'une perte de conscience complète, la peau est sèche, chaude au toucher, l'odeur de pommes ou d'acétone de la bouche, un pouls faible, une pression artérielle basse. La température corporelle est normale ou légèrement élevée. Les globes oculaires sont doux au toucher.
L'énergie est générée par l'oxydation des graisses et des glucides. Cependant, une quantité excessive d'entre eux conduit à l'obésité et un manque de glucose conduit à un empoisonnement du corps.
Pour le fonctionnement normal de tout organisme, l'énergie doit être en quantité suffisante. Sa principale source est le glucose. Cependant, les glucides ne compensent pas toujours complètement les besoins énergétiques, c'est pourquoi la synthèse des lipides est importante - un processus qui fournit de l'énergie à la cellule, avec une faible concentration de sucres.
Les graisses et les glucides sont également l'épine dorsale de nombreuses cellules et composants des processus qui assurent le fonctionnement normal du corps. Leurs sources sont des composants alimentaires. Sous forme de glycogène, le glucose est stocké et son excès est transformé en graisses, qui sont contenues dans les adipocytes. Avec un apport important en glucides, une augmentation des acides gras se produit au détriment des aliments consommés quotidiennement.
Le processus de synthèse ne peut pas commencer immédiatement après l'entrée des graisses dans l'estomac ou les intestins. Cela nécessite un processus d'aspiration qui a ses propres caractéristiques. 100 % des graisses alimentaires ne se retrouvent pas toutes dans la circulation sanguine. Parmi ceux-ci, 2% sont excrétés sous forme inchangée par les intestins. Cela est dû à la fois à la nourriture elle-même et au processus d'absorption.
Les graisses provenant des aliments ne peuvent pas être utilisées par le corps sans une dégradation supplémentaire en alcool (glycérine) et en acides. L'émulsification se produit dans le duodénum avec la participation obligatoire des enzymes de la paroi intestinale elle-même et des glandes endocrines. Tout aussi importante est la bile, qui active les phospholipases. Déjà après avoir divisé l'alcool, les acides gras pénètrent dans la circulation sanguine. La biochimie des processus ne peut pas être simple, car elle dépend de nombreux facteurs.
Acide gras
Ils sont tous divisés en :
- court (le nombre d'atomes de carbone ne dépasse pas 10);
- long (le carbone est supérieur à 10).
Les plus courts n'ont pas besoin de composés et de substances supplémentaires pour entrer dans la circulation sanguine. Alors que les acides gras longs doivent nécessairement former un complexe avec les acides biliaires.
Les acides gras courts et leur capacité à être absorbés rapidement sans composés supplémentaires sont importants pour les bébés dont les intestins ne fonctionnent pas encore comme chez les adultes. De plus, le lait maternel lui-même ne contient que des chaînes courtes.
Les composés résultants d'acides gras avec la bile sont appelés micelles. Ils ont un noyau hydrophobe, insoluble dans l'eau et constitué de graisses, et une membrane hydrophile (soluble par les acides biliaires). Ce sont les acides biliaires qui permettent le transport des lipides vers les adipocytes.
La micelle se dégrade à la surface des entérocytes et le sang est saturé d'acides gras purs, qui se retrouvent bientôt dans le foie. Les chylomicrons et les lipoprotéines se forment dans les entérocytes. Ces substances sont des composés d'acides gras, de protéines, et ce sont elles qui fournissent des substances utiles à n'importe quelle cellule.
Les acides biliaires ne sont pas sécrétés par les intestins. Une petite partie traverse les entérocytes et pénètre dans la circulation sanguine, tandis que la plus grande partie se déplace vers l'extrémité de l'intestin grêle et est absorbée par le transport actif.
Composition en chylomicrons : 
- triglycérides;
- esters de cholestérol;
- phospholipides;
- cholestérol libre;
- protéine.
Les chylomicrons, qui se forment à l'intérieur des cellules intestinales, sont encore jeunes, de grande taille et ne peuvent donc pas être présents seuls dans le sang. Ils sont transportés vers le système lymphatique et ce n'est qu'après avoir traversé le canal principal qu'ils pénètrent dans la circulation sanguine. Là, ils interagissent avec les lipoprotéines de haute densité et forment les protéines apo-C et apo-E.
Ce n'est qu'après ces transformations que les chylomicrons peuvent être appelés matures, car ils sont utilisés pour les besoins de l'organisme. La tâche principale est de transporter les lipides vers les tissus qui les stockent ou les utilisent. Ceux-ci comprennent le tissu adipeux, les poumons, le cœur, les reins.
Les chylomicrons apparaissent après un repas, par conséquent, le processus de synthèse et de transport des graisses n'est activé qu'après un repas. Certains tissus ne peuvent pas absorber ces complexes sous leur forme pure, donc une partie se lie à l'albumine et seulement après cela est consommée par le tissu. Un exemple est le tissu squelettique.
L'enzyme lipoprotéine lipase réduit les triglycérides dans les chylomicrons, c'est pourquoi ils diminuent et deviennent résiduels. Ce sont eux qui pénètrent complètement dans les hépatocytes et là se termine le processus de leur clivage en ses composants constitutifs.
La biochimie de la synthèse des graisses endogènes se produit avec l'utilisation de l'insuline. Sa quantité dépend de la concentration de glucides dans le sang, le sucre est donc nécessaire pour que les acides gras pénètrent dans la cellule.
Resynthèse lipidique
La resynthèse des lipides est le processus par lequel les lipides sont synthétisés dans la paroi, la cellule intestinale, à partir des graisses qui pénètrent dans le corps avec les aliments. En complément, les graisses produites en interne peuvent également être impliquées.
Ce processus est l'un des plus importants, car il permet de lier les acides gras longs et d'empêcher leur effet destructeur sur les membranes. Le plus souvent, les acides gras endogènes se lient à un alcool tel que le glycérol ou le cholestérol.
Le processus de resynthèse ne se termine pas par la liaison. Ensuite, il y a le conditionnement sous des formes capables de quitter l'entérocyte, ce qu'on appelle le transport. C'est dans l'intestin lui-même que se forment deux types de lipoprotéines. Il s'agit notamment des chylomicrons, qui ne sont pas constants dans le sang et dont l'apparition dépend de la prise alimentaire, et des lipoprotéines de haute densité, qui sont des formes permanentes, et leur concentration ne doit pas dépasser 2 g/l.
Utilisation de graisses
Malheureusement, l'utilisation de triglycérides (graisses) pour l'approvisionnement énergétique du corps est considérée comme très laborieuse, ce processus est donc considéré comme un processus de réserve, même s'il est beaucoup plus efficace que d'obtenir de l'énergie à partir de glucides. 
Les lipides pour l'approvisionnement énergétique du corps ne sont utilisés que s'il y a une quantité insuffisante de glucose. Cela se produit lorsqu'il y a une longue absence de prise alimentaire, après une charge active ou après une longue nuit de sommeil. Après oxydation des graisses, de l'énergie est obtenue.
Mais comme le corps n'a pas besoin de toute l'énergie, il doit s'accumuler. Il s'accumule sous forme d'ATP. C'est cette molécule qui est utilisée par les cellules pour de nombreuses réactions qui se déroulent uniquement avec la dépense d'énergie. L'avantage de l'ATP est qu'il convient à toutes les structures cellulaires du corps. Si le glucose est contenu dans un volume suffisant, alors 70% de l'énergie est absorbée par les processus d'oxydation du glucose et seul le pourcentage restant est absorbé par l'oxydation des acides gras. Avec une diminution des glucides accumulés dans le corps, l'avantage va à l'oxydation des graisses.
Pour que la quantité de substances entrantes ne dépasse pas la sortie, cela nécessite des graisses et des glucides consommés dans la plage normale. Une personne moyenne a besoin de 100 g de matières grasses par jour. Ceci est justifié par le fait que seulement 300 mg peuvent être absorbés des intestins dans le sang. D'autres seront retirés presque inchangés.
Il est important de se rappeler que l'oxydation des lipides est impossible avec un manque de glucose. Cela conduira au fait que les produits d'oxydation - l'acétone et ses dérivés - s'accumuleront en excès dans la cellule. Dépasser la norme empoisonne progressivement le corps, affecte négativement le système nerveux et, en l'absence d'aide, peut être fatal.
La biosynthèse des graisses fait partie intégrante du fonctionnement de l'organisme. C'est une source d'énergie de réserve qui, en l'absence de glucose, maintient tous les processus biochimiques au bon niveau. Le transport des acides gras vers les cellules est assuré par les chylomicrons et les lipoprotéines. Une particularité est que les chylomicrons n'apparaissent qu'après un repas et que les lipoprotéines sont constamment présentes dans le sang.
La biosynthèse des lipides est un processus qui dépend de nombreux processus supplémentaires. La présence de glucose doit être obligatoire, car l'accumulation d'acétone due à une oxydation incomplète des lipides peut conduire à une intoxication progressive de l'organisme.
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