La dermatomycose est une affection qui appartient à un grand groupe de maladies fongiques qui affectent la peau, les ongles, les plis du corps, ainsi que les organes internes.
L'incidence et les voies de propagation de l'infection
Les infections fongiques surviennent chez plus de 20 % de la population adulte. Elles touchent particulièrement souvent les personnes âgées, dont la moitié souffrent de dermatomycose. Les personnes âgées sont un réservoir d'infection, la propageant parmi les membres de leur famille. Ainsi, jusqu'à un tiers des jeunes et des enfants contractent une dermatomycose.
Le développement de l'infection chez une personne en particulier est facilité par une immunodéficience primaire ou acquise (infection par le VIH, prise de glucocorticoïdes, cytostatiques, immunosuppresseurs), un contexte environnemental défavorable, un stress chronique, entraînant l'épuisement des défenses de l'organisme.
Les mycoses affectent souvent certains groupes professionnels. Ces maladies sont courantes chez les mineurs, les métallurgistes, les militaires et les athlètes. Cela est dû à la nature fermée des installations de production, à l'utilisation de vestiaires et de douches communs, au port de vêtements imperméables à l'air et à l'humidité et aux chaussures fermées.
La maladie la plus courante de ce groupe est la teigne des pieds. Elle touche au moins un cinquième de la population adulte. Jusqu'à un tiers des patients ont été infectés dans les piscines communes, les saunas, les gymnases.
Classification de la dermatomycose
Une classification à part entière qui répond à tous les besoins de la pratique n'a pas encore été créée. Cela est dû à la variété des agents infectieux et aux symptômes variés qu'ils provoquent. Les dermatomycoses aiguës et chroniques se distinguent au cours de l'évolution, par la profondeur de la lésion - superficielle et profonde, par la limitation - des formes locales et étendues.
En Fédération de Russie, la classification créée en 1976 par ND Shcheklakov est traditionnellement utilisée. Elle divise les maladies de ce groupe en fonction du champignon qui les a provoquées, avec la localisation correspondante de la lésion. Selon elle, toutes les teignes appartiennent à l'un des groupes suivants :
- kératomycose (versicolor versicolor, microsporie nodulaire);
- dermatophytose (épidermophytose inguinale, rubrophytose, pied d'athlète, trichophytose, favus, microsporie, mycose tartrique);
- candidose (superficielle, chronique généralisée, viscérale);
- mycoses profondes (histoplasmose, cryptococcose, sporotrichose, aspergillose et autres);
- pseudomycose (érythrasma, actinomycose, trichomycose axillaire et autres).
La Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) propose de diviser la dermatomycose en fonction de la localisation de la lésion. C'est pratique, mais ne prend pas toujours en compte la cause de la maladie dont dépend le traitement. Cette classification distingue les formes suivantes de dermatomycose :
- dermatophytose ;
- a) tête et barbe (trichophytose et microsporie du cuir chevelu, de la barbe et de la moustache) ;
- b) les ongles (onychomycose dermatophytique), les mains (rubrophytose des paumes), les pieds (épidermophytose et rubrophytose des pieds) ;
- c) tronc (dermatophytose de la peau lisse, y compris du visage) ;
- d) inguinale (épidermophytose inguinale et rubrophytose);
- e) carrelé ;
- dermatophytose autre et sans précision (y compris les formes profondes).
Causes et mécanisme de développement
Les agents responsables de la dermatomycose appartiennent à trois genres :
- Trichophyton;
- Microsporum;
- Epidermophyton.
Ces champignons sont répandus dans la nature - dans le sol, le sable, les galets côtiers, les arbres et les boiseries. Ils peuvent persister dans l'environnement pendant plus de deux ans.
Les champignons produisent des enzymes agressives qui détruisent la kératine, une protéine dense présente dans les couches superficielles de la peau. L'infection pénètre beaucoup mieux dans les zones initialement endommagées de la peau.
Avec une sensibilité réduite du patient aux infections, le champignon ne pénètre pas longtemps dans la peau, mais se propage à sa surface. Une telle personne ne tombe pas malade, mais est porteuse de dermatomycose. Il a été établi que le corps produit des facteurs antifongiques protecteurs qui sont sécrétés à la surface de la peau et empêchent le développement de la maladie. Toute suppression de l'immunité provoque un affaiblissement de la barrière cutanée protectrice, une pénétration du champignon dans les tissus.
Variétés de dermatomycose
Décrivons brièvement les principales formes selon la classification CIM-10.
Dermatophytose inguinale
Cette infection affecte les grands plis (le plus souvent l'aine) et les zones adjacentes de la peau. La teigne inguinale représente 10 % de toutes les infections fongiques. La maladie affecte principalement les hommes avec un poids corporel accru, une transpiration intense et un diabète sucré. L'infection se transmet par contact avec une personne malade, mais plus souvent par la voie domestique - lors de l'utilisation d'équipements sportifs généraux (tapis, tapis dans la salle de gym), du linge de lit ou d'un bateau dans les hôpitaux. La maladie affecte d'abord les plis inguinaux, puis se propage à l'intérieur des cuisses, au périnée, à la zone autour de l'anus, au pli interfessier. En cas d'auto-infection, les zones sous les glandes mammaires, les plis du coude et toute autre zone de la peau peuvent en souffrir.
Les foyers primaires de dermatomycose ressemblent à de petites taches roses arrondies avec des limites claires. Leur surface est lisse, légèrement gonflée. Avec une augmentation et une fusion des taches, une mise au point continue avec des bords inégaux se forme, sujette à une croissance périphérique. Des bulles, des écailles, des croûtes se forment le long du bord du foyer. Le patient se plaint de démangeaisons très intenses. Un peeling apparaît progressivement, l'inflammation s'estompe, surtout si l'augmentation de l'hydratation de la peau est éliminée.
Mycoses des pieds
Ces maladies sont très courantes. Ils touchent principalement les jeunes hommes. Premièrement, le champignon est localisé dans les plis interdigitaux, où se produisent un léger pelage et des fissures. Ces symptômes ne gênent pas le patient. Par la suite, l'une des formes cliniques les plus sévères de dermatomycose des pieds se développe.
La forme squameuse s'accompagne de l'apparition d'écailles et d'écaillages sur les faces latérales des pieds. La forme hyperkératosique s'accompagne de la formation d'éruptions cutanées sèches, de plaques sur les pieds. Fusionnant, ils forment de grands foyers recouverts d'écailles légères. Il y a une desquamation prononcée de la peau des pieds, des démangeaisons, une sécheresse, une douleur de la peau.
La forme intertrigineuse ressemble à un érythème fessier : des crevasses, une érosion apparaissent dans les plis interdigitaux, la peau gonfle, devient humide et rougit. Démangeaisons, brûlures, douleurs, soucis. Avec une forme dyshidrotique, de nombreuses bulles se forment sur la voûte plantaire, la plante des pieds et les orteils. Après ouverture des bulles, une érosion apparaît.
La mycose des pieds se caractérise par une évolution à long terme. Chez les personnes âgées, les mycoses "sèches" prévalent, chez les jeunes, les exacerbations et l'inflammation sont plus caractéristiques.
Dans certains cas, en raison d'une forte disposition allergique (sensibilisation) aux champignons, une mycose aiguë se produit: la lésion s'étend rapidement aux pieds et aux jambes avec la formation de cloques éclatantes. La fièvre apparaît, une lymphadénite inguinale se développe. Le bien-être général du patient en souffre.
Dermatophytose des mains
La maladie évolue lentement. Lorsqu'il est situé sur le dos des mains, il ressemble à une dermatophytose de la peau lisse. Si les paumes sont touchées, la maladie ressemble à la teigne des pieds. Dans le même temps, et se développe souvent. Dans le même temps, dans de nombreux cas, les patients ne remarquent pas leur maladie, pensant que la peau épaisse et squameuse des paumes est le résultat d'un travail physique.
Dermatophytose de la peau lisse
La dermatomycose de la peau lisse est plus fréquente dans les pays chauds. Il y a eu des épidémies parmi les athlètes de lutte. Dans la forme classique, une lésion en forme d'anneau se forme, contenant de petites bulles, avec desquamation le long des bords. Il s'étend progressivement sur une grande surface, accompagné de démangeaisons modérées.
Dermatophytose du cuir chevelu
La dermatomycose du cuir chevelu se manifeste principalement par des cheveux cassants au niveau de la lésion. La défaite de la zone de la barbe et de la moustache chez l'homme s'accompagne de l'apparition de bulles, d'une inflammation des follicules pileux, de l'ajout d'une infection secondaire, d'un œdème et de croûtes sanglantes. Le patient s'inquiète de la douleur et d'un défaut esthétique prononcé.
Diagnostic de laboratoire
La reconnaissance de la maladie prend en compte les symptômes de la dermatomycose, l'examen microscopique des tissus et l'isolement des agents pathogènes à partir de ceux-ci.
Le diagnostic microbiologique de la dermatomycose est réalisé soit par examen direct du pathogène au microscope (microsporie), soit après culture sur milieux nutritifs. Même dans des conditions favorables, les champignons se développent lentement. Après avoir reçu les colonies, celles-ci sont examinées au microscope et, sur la base de signes externes caractéristiques, le type d'agent pathogène est établi.
Traitement de la dermatomycose
Des médicaments antimycosiques sont utilisés pour traiter ces maladies. Sans leur utilisation, il est impossible de guérir la mycose. Le dermatologue détermine comment traiter la maladie, car il existe plus de 200 noms de médicaments antifongiques à usage local et interne. La terbinafine (Lamisil) a fait ses preuves le plus. Il peut être utilisé à la fois pour le traitement et la prévention des infections.
Le traitement de la teigne inguinale comprend l'utilisation de crèmes, d'onguents ou de sprays contenant du kétoconazole et de la terbinafine. S'il n'y a pas d'effet, le fluconazole est administré par voie orale pendant 2 semaines. Dans le même temps, des antihistaminiques et des poudres sans amidon sont utilisés.
La mycose des pieds avec des pleurs abondants est d'abord traitée avec des lotions au permanganate de potassium, à la chlorhexidine ou à l'acide borique, puis des agents antifongiques, hormonaux et antibactériens locaux sont prescrits. Avec une kératinisation importante, les médicaments kératolytiques sont d'abord utilisés, puis fongicides.
La dermatophytose de la peau lisse du visage est traitée avec des agents antifongiques locaux. L'onychomycose nécessite des médicaments systémiques.
Comment traiter la teigne à la maison ?
Vous devez suivre strictement les règles d'hygiène personnelle, changer votre linge quotidiennement, sécher votre corps après le lavage, utiliser un talc spécial ou une poudre pour éviter la transpiration. Il est recommandé de porter des chaussures amples, d'utiliser des extenseurs spéciaux pour les espaces interdigitaux et d'utiliser des poudres spéciales pour les pieds.
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91. Agents responsables de mycoses (candidose et dermatomycose) et d'infections à protozoaires (amibiase, giardiase, trichomonase, leishmaniose, trypanosomose, paludisme, toxoplasmose, balantidiose). Diagnostic microbiologique de la candidose et de la dermatomycose. Médicaments diagnostiques, préventifs et thérapeutiques.
Agents responsables des mycoses opportunistes
Les agents responsables des mycoses opportunistes sont des champignons opportunistes du genre Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida Ils provoquent des maladies chez les personnes transplantées, dans le contexte d'une immunité réduite, d'une antibiothérapie irrationnelle à long terme, d'une hormonothérapie et de l'utilisation de méthodes de recherche invasives. On les trouve dans le sol, l'eau, l'air, sur les plantes en décomposition ; certains font partie de la microflore humaine facultative (par exemple, les champignons du genre Candidose).
18.5.1. Agents responsables de la candidose (genre Candidose)
Champignons du genre Candidose provoquer des candidoses superficielles, invasives et autres (candidose). Il existe environ 200 espèces de champignons du genre Candidose. Les relations taxonomiques au sein du genre sont mal comprises. Certains représentants du genre sont des deutéromycètes ; dont la reproduction sexuée n'a pas été établie. Des genres téléomorphes ont également été identifiés, dont des représentants ayant un mode de reproduction sexué : Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces et Pichia.
Les espèces cliniquement significatives sont Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(précédemment C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides et C. glabrata. Le rôle principal dans le développement de la candidose est C. albicans, suivie par C. glabrata, C. tropicali et C. la parapsilose.
Morphologie et physiologie. Champignons du genre Candidose se composent de cellules de levure ovales (4-8 microns), de pseudohyphes et d'hyphes septiques. Pour C. albicans la formation d'un tube de croissance à partir d'un blastospore (rein) est caractéristique lorsqu'ils sont placés dans du sérum. outre C. albicans forme des chlamydospores - de grandes spores ovales à double circuit et à paroi épaisse. Sur des milieux nutritifs simples à 25-27°C, ils forment des levures et des cellules pseudohyphaliques. Les colonies sont convexes, brillantes, crémeuses, opaques avec différentes nuances. Dans les tissus, le candida se développe sous forme de levure et de pseudohyphes.
Épidémiologie.Candida fait partie de la microflore normale des mammifères et des humains. Ils vivent de plantes
fœtus, faisant partie de la microflore normale, ils peuvent envahir les tissus (infection endogène) et provoquer des candidoses chez les patients dont les défenses immunitaires sont affaiblies. Moins fréquemment, l'agent pathogène est transmis aux enfants à la naissance, pendant l'allaitement. Avec la transmission sexuelle, le développement d'une candidose urogénitale est possible.
Le développement de la candidose est facilité par une mauvaise prescription d'antibiotiques, des troubles métaboliques et hormonaux, des immunodéficiences, une augmentation de l'hydratation de la peau, des lésions de la peau et des muqueuses. Le plus souvent, la candidose est causée par C. albicans, qui produit des protéases et des molécules de type intégrine pour l'adhésion aux protéines de la matrice extracellulaire et à d'autres facteurs de virulence. Le candida peut provoquer une candidose viscérale de divers organes, une candidose systémique (disséminée ou candidasepticémie), une candidose superficielle des muqueuses, de la peau et des ongles, une candidose chronique (granulomateuse), une allergie aux antigènes du candida. La candidose viscérale s'accompagne de lésions inflammatoires de certains organes et tissus (candidose œsophagienne, gastrite candidose, candidose respiratoire, candidose urinaire). Un signe important de candidose disséminée est l'endophtalmie fongique (modification exsudative de la couleur jaune-blanc de la choroïde).
Avec la candidose de la bouche, une forme pseudomembraneuse aiguë de la maladie (appelée muguet) se développe sur les muqueuses avec l'apparition d'une plaque blanche au fromage, éventuellement le développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie, une hyperkératose des papilles de la langue. Avec la candidose vaginale (vulvovaginite), apparaissent des écoulements blancs de fromage, un œdème et un érythème des muqueuses. Des lésions cutanées se développent souvent chez les nouveau-nés; de petits nodules, papules et pustules sont observés sur le tronc et les fesses. Possible allergie au candida du tractus gastro-intestinal, lésions allergiques des organes de la vision avec développement de démangeaisons des paupières, blépharoconjonctivite.
Immunité.L'immunité cellulaire prédomine. Les phagocytes-cellules mononucléées, les neutrophiles et les éosinophiles, captant des éléments de champignons, participent à la protection de l'organisme contre le candida. La DTH se développe, des granulomes avec des cellules épithélioïdes et géantes se forment.
Dans les frottis de matériel clinique, le pseudomycélium est détecté (les cellules sont connectées par constriction
kami), le mycélium cloisonné et les blastospores en herbe. Les semis du patient sont réalisés sur gélose Sabouraud, gélose au moût, etc. Colonia C. albicans crème blanchâtre, convexe, ronde. Les champignons se différencient par des propriétés morphologiques, biochimiques et physiologiques. Les espèces de Candida diffèrent lorsqu'elles poussent sur de la gélose au glucose et à la pomme de terre par le type de filamentation : l'emplacement des glomérules - des amas de petites cellules rondes ressemblant à des levures autour du pseudomycélium. Pour les blastospores C. albicans la formation de tubes germinatifs lors de la culture en milieux liquides avec du sérum ou du plasma est caractéristique (2-3 h à 37°C). En outre, C. albicans Des chlamydospores sont détectées : le site d'inoculation sur gélose de riz est recouvert d'un couvercle en verre stérile et, après incubation (à 25°C pendant 2 à 5 jours), examen microscopique. Les saccharomycètes, contrairement aux Candida spp., sont de vraies levures et forment des ascospores situées à l'intérieur des cellules, colorées par la méthode de Ziehl-Nielsen modifiée ; Les saccharomycètes ne forment généralement pas de pseudomycélium. La candidémie est diagnostiquée avec une hémoculture positive avec isolement du sang. Candida spp. L'uroinfection candidosique est établie lorsque plus de 10 5 colonies sont trouvées Candida spp. dans 1 ml d'urine. Vous pouvez également réaliser des diagnostics sérologiques (réaction d'agglutination, RSK, RP, ELISA) et la mise en place d'un test d'allergie cutanée au candidaallergène.
Traitement.La nystatine, la lévorine sont utilisées (pour le traitement des mycoses superficielles locales, par exemple, oropharyngées), le clotrimazole, le kétoconazole, la caspofungine, l'itraconazole, le fluconazole (n'affecte pas S. krusei, de nombreuses souches C. glabrata).
La prévention.Il faut respecter les règles d'asepsie, de stérilité des gestes invasifs (cathétérisme des veines, de la vessie, bronchoscopie, etc.). Les patients atteints de neutropénie sévère se voient prescrire des médicaments anti-candidose pour prévenir le développement d'une candidose systémique.
Agents responsables de l'épidermomycose (dermatomycose)
Les agents responsables de l'épidermomycose sont des anamorphes (structures de reproduction asexuée) de 40 espèces étroitement apparentées de trois genres : Epidermophyton (2 espèces), Microsporum (16 espèces), Trichophyton (24 espèces) ; leurs téléomorphes (structures de reproduction sexuée) sont inclus dans un genre Arthroderma. En 1839, Yu. Shenlein a d'abord décrit le favus (gale) comme une maladie fongique. En 1845, R. Remak nomma ce champignon Achorion schoenleinii. Plus tard, d'autres agents pathogènes de l'épidermomycose ont été découverts. Les dermatomycètes ne sont pas des champignons dimorphes. Leur différenciation repose principalement sur des caractéristiques morphologiques et culturelles.
Propriétés morphologiques et culturelles
Les dermatomycètes forment un mycélium septique avec des spirales, des gonflements en forme de fusée, des arthrospores, des chlamydospores, des macro- et microconidies. Ils subissent des changements pléomorphes dans les conditions de laboratoire, lorsqu'ils perdent leur capacité à se pigmenter et à former des conidies. Les espèces se distinguent par la pigmentation et la forme des colonies. Les dermatomycètes se développent bien sur gélose au glucose de Sabouraud.
Les trichophytons se caractérisent par des colonies granuleuses ou farineuses avec d'abondantes microconidies disposées en grappes sur les hyphes terminaux.
Les microsporums forment des macroconidies à paroi épaisse ou à paroi mince, constituées de 8 à 15 (M. canis) ou de 4 à 6 (M. gypseum) cellules. Leurs colonies sont de couleur jaune orangé. Sous irradiation ultraviolette des cheveux atteints de microsporums, une fluorescence est observée dans une couleur vert clair.
Les épidermophytos sont caractérisés par des conidies clavées de 1 à 5 cellules.
Antigènes
Tous les dermatomycètes sont des antigènes faibles. Les glycoprotéines des parois cellulaires de ces champignons sont des allergènes, et la partie glucidique de l'allergène détermine le développement de HNT et la partie protéique - DTH.
Pathogenèse et immunité
Les agents responsables de l'épidermomycose affectent l'épiderme, les cheveux, les ongles en raison du contact direct d'une personne en bonne santé avec des écailles infectées ou les cheveux du patient. Les hyphes fongiques se développent ensuite dans la couche cornée, provoquant une variété de manifestations cliniques et de localisation de la maladie. Certains cas de maladies sont associés au contact de personnes (en particulier d'enfants) avec des chiens et des chats malades. Dans de rares cas, des formes généralisées d'épidermomycose peuvent se développer avec la défaite de vastes zones de la peau du tronc et de la tête, avec atteinte des ganglions lymphatiques.
Avec l'épidermomycose, le développement d'hypersensibilité immédiate (HST) et de types retardés (HRT) est observé. Écologie et épidémiologie. La plupart des dermatomycètes sont répandus dans la nature. Certaines espèces se trouvent dans le sol et ne causent jamais de maladie chez l'homme, tandis que d'autres sont des agents pathogènes pour l'homme. Plus d'une douzaine d'espèces de dermatomycètes anthropophiles (T. rubrum, T. tonsurans, etc.) se transmettent de personne à personne ; autres - les dermatomycètes zoophiles (M. canis, T. verrucocum), pathogènes pour les animaux domestiques et sauvages, sont transmis à l'homme ; le troisième, les dermatomycètes géophiles (M. gypseum, M. fulvum), vivent dans le sol, mais sont également capables d'infecter l'homme.
Les dermatomycètes sont assez résistants aux facteurs environnementaux. Certaines espèces se trouvent principalement dans certaines régions géographiques.
Diagnostic de laboratoire
Le matériel pathologique (écailles de la peau, ongles, cheveux extraits des zones affectées) est microscopique, après les avoir préalablement ramollis dans une solution de KOH à 10-20%. Microsporum forme des couches serrées de spores en mosaïque autour des cheveux, tandis que Trichophyton forme des rangées parallèles de spores, à l'extérieur (ectotrix) et à l'intérieur (endotrix) des cheveux affectés.
Les dermatomycètes du groupe ectotrix comprennent Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc. au groupe endotrix - T. gourvilii, T. tonsurans, etc. Certains d'entre eux ne forment pas de conidies dans les cheveux, d'autres pénètrent rarement dans les cheveux et d'autres n'envahissent pas les cheveux. Les cheveux infectés par Microsporum deviennent fluorescents lorsqu'ils sont exposés à la lumière ultraviolette. L'identification définitive des dermatomycètes est réalisée sur la base de l'étude de cultures cultivées pendant 1 à 3 semaines sur milieu de Sabouraud à 20°C, selon les caractéristiques morphologiques du mycélium et des spores. Pour identifier les dermatomycètes et les libérer des champignons et bactéries contaminants, un milieu nutritif spécial - le DTM est utilisé, qui a trouvé une large application dans les laboratoires cliniques.
Pas de prophylaxie spécifique
Sarcodes (amibes)
La plupart des amibes (du grec. amibe- changement) vivent dans l'environnement, certaines espèces - chez les humains et les animaux. Les amibes se déplacent à l'aide d'excroissances cellulaires changeantes - les pseudopodes, et se nourrissent de bactéries et de petits protozoaires. Ils se reproduisent de manière asexuée (en se divisant en deux). Le cycle de vie comprend le stade trophozoïte (en croissance, cellule mobile) et le stade kyste. Un kyste est formé à partir du trophozoïte, qui est résistant aux facteurs externes. Une fois dans l'intestin, il se transforme en trophozoïte.
Distinguer les amibes pathogènes et non pathogènes. Les amibes pathogènes comprennent les amibes dysentériques (Entamoeba histolytica) et amibes pathogènes libres : acanthamoeba (genre Acanthamoeba) et negleria (genre Naegleria). Naegleria fowleri est une amibe flagellée. Il provoque une méningo-encéphalite amibienne. Amibe non pathogène vivant dans le côlon humain - amibe intestinale (Entamoeba coli), amibe de Hartmann (Entamoeba hartmanni), Yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) Il s'est avéré que parfois ces amibes peuvent provoquer des maladies. L'amibe orale se trouve souvent dans la bouche (Entamoeba gingivalis), surtout avec les maladies de la cavité buccale.
19.1.1. Agent causal de l'amibiase (Entamoeba histolytica)
Amibiase- maladie anthropique causée par les amibes Entamoeba histolytica, accompagné (dans les cas exprimés cliniquement) de lésions ulcéreuses du côlon, de selles molles fréquentes, de ténesme et de déshydratation (dysenterie amibienne), ainsi que le développement d'abcès dans divers organes. L'agent causal a été découvert en 1875 par le médecin militaire russe F.A. Leshem.
Morphologie.Il existe trois formes de dysenterie amibienne : petite végétative, grande végétative et kystique (Fig. 19.1). Petite forme végétative (luminale) Entamoeba histolytica forma minuta a une taille de 15 à 20 microns, est inactif, vit dans la lumière du côlon supérieur comme un commensal inoffensif, se nourrissant de bactéries et de détritus. Grande forme végétative Entamoeba histolytica forma magna(pathogène, forme tissulaire d'environ 30 microns) est formé à partir d'une petite forme végétative, a des pseudopodes, a un mouvement de translation saccadé, peut phagocyter les érythrocytes. Trouvé dans les selles fraîches avec l'amibiase. La forme kystique (stade dormant) est représentée par un kyste d'un diamètre de 9 à 16 microns. Un kyste mature contient 4 noyaux (dans un Entamoeba coli le kyste contient 8 noyaux).
La résistance.Les formes végétatives de l'agent pathogène à l'extérieur du corps meurent rapidement. Les kystes persistent dans les selles et l'eau à une température de 20 °C pendant 2 semaines. Dans les aliments, les légumes et les fruits, les kystes persistent plusieurs jours. Lorsqu'ils sont bouillis, ils meurent.
Épidémiologie.La source de l'infection est une personne, c'est-à-dire l'amibiase est une maladie anthroponotique. Le mécanisme de transmission des amibes est fécal-oral, les voies de transmission sont alimentaires, hydriques et
Riz. 19.1.Morphologie des amibes : a, b - trophozoïtes Entamoeba histolitica, dont l'un absorbe les globules rouges; v - Entamoeba Hartmani- trophozoïte avec vacuole alimentaire ; d - kystes à 1, 2 et 4 noyaux; d - précision double cœur (gauche) et monocœur (droite) Entamoeba Hartmani
contact et ménage. L'infection se produit lorsque les kystes sont introduits avec de la nourriture, en particulier des légumes et des fruits, moins souvent avec de l'eau, par le biais d'articles ménagers. Les mouches et les cafards contribuent à la propagation des kystes. Le plus souvent, les enfants de plus de 5 ans sont malades. L'incidence la plus élevée est observée dans les régions aux climats tropicaux et subtropicaux.
Pathogenèse et tableau clinique. À partir des kystes qui pénètrent dans l'intestin, des formes luminales d'amibes se forment, qui vivent dans le côlon sans causer de maladie. Les formes lumineuses se comportent comme des commensaux intestinaux, se nourrissant de son contenu sans provoquer d'effets nocifs. Une telle personne est un porteur sain. E. histolytica, sécrétant des kystes. Le portage asymptomatique est répandu E. histolytica. Avec une diminution de l'immunité du corps, les formes luminales des amibes sont introduites dans la paroi intestinale et se multiplient sous forme de formes tissulaires. Une amibiase intestinale se développe, promue par certains représentants de la microflore intestinale. Les trophozoïtes de la forme tissulaire sont mobiles en raison de la formation de pseudopodes. Ils pénètrent dans la paroi du gros intestin, provoquant une nécrose de coagulation, sont capables de phagocyter les érythrocytes (érythrophages, hématophages) et peuvent être trouvés dans les selles humaines fraîchement excrétées. Avec la nécrose, des ulcères en forme de cratère avec des bords minés se forment. Cliniquement, l'amibiase intestinale se manifeste sous la forme de selles molles fréquentes avec du sang ("gelée de framboise"), accompagnées de ténesme, de fièvre et de déshydratation. Les matières fécales contiennent du pus et du mucus, parfois avec du sang.
L'amibiase extra-intestinale se développe lorsque les amibes pénètrent dans le foie, les poumons, le cerveau et d'autres organes avec un flux sanguin. Des abcès amibiens simples ou multiples se forment, allant de la taille à peine visible à l'œil jusqu'à 10 cm de diamètre. Le développement d'amibiase cutanée est possible : des érosions et des ulcères légèrement douloureux se forment sur la peau de la région périanale et du périnée.
Immunitéavec amibiase instable. Les anticorps ne sont formés que contre les formes tissulaires E. histolytica. Le lien à prédominance cellulaire de l'immunité est activé.
Diagnostic microbiologique. La méthode principale est un examen microscopique des selles du patient, ainsi que du contenu des abcès des organes internes. Les frottis sont colorés avec la solution de Lugol ou l'hématoxyline. E. histolytica différenciés par des kystes et des trophozoïtes des autres protozoaires intestinaux-
shikhtypa E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii et etc . Les anticorps contre l'agent pathogène sont détectés dans RNGA, ELISA, RIF indirect, RSK, etc. Le titre d'anticorps le plus élevé dans le sérum sanguin est détecté dans l'amibiase extra-intestinale. La méthode de biologie moléculaire (PCR) permet de déterminer les régions marqueurs de l'ADN dans les selles E. histolytica.
Traitement.Appliquer le métronidazole, le tinidazole, le mexaform, l'osarsol, le yatren, la diiodoquine, le delagil, la dihydroémitine, etc.
La prévention.Identification et traitement des sécrétions de kystes et des porteurs d'amibes, ainsi que mise en œuvre des mesures sanitaires générales.
19.2. Flagellés
Les flagellés comprennent les Leishmanias, les trypanosomes, Giardia et Trichomonas. Ils ont un ou plusieurs flagelles. À la base du flagelle, il y a un blépharoplaste; chez certains protozoaires, il y a un kinétoplaste à proximité - un organoïde contenant de l'ADN d'origine mitochondriale, qui facilite le mouvement du flagelle.
19.2.1. Leishmania (genre Leischmania)
Leishmaniose - maladies protozoaires des animaux et des humains, causées par Leishmania et transmises par les moustiques ; les organes internes (leishmaniose viscérale) ou la peau et les muqueuses (leishmaniose cutanée, cutanéo-muqueuse) sont atteints.
L'agent causal de la leishmaniose cutanée a été découvert en 1897 par le médecin russe P.F. Borovsky à Tachkent, et l'agent causal de la leishmaniose viscérale en 1900 - par U. Leishman et en 1903 par Sh. Donovan, indépendamment l'un de l'autre.
La maladie chez l'homme est causée par plus de 20 types de Leishmanies qui infectent les mammifères : L. donovani-complexe avec 3 types (L. donovani, L. infantum, L. chagasi) ; Complexe L. mexicana avec 3 espèces principales (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica ; L. majeur; L. aethiopica; sous-genre Viannia avec 4 types principaux. Toutes les espèces de Leishmania sont morphologiquement indiscernables. Ils sont différenciés à l'aide d'anticorps monoclonaux ou de méthodes de génétique moléculaire.
système préthélial. Ils se reproduisent par simple division. Ils ont des cycles flagellés (promastigous) et flagellés (amastigous) de développement asexué.
Riz. 19.2.Leishmania donovani :a - grosse cellule réticulo-endothéliale de la rate avec amastigotes ; b - les promastigotes observés chez les moustiques et lors de la culture sur milieu nutritif ; c - formes fissiles
Cultivation. Leishmania est cultivé sur l'environnement NNN(auteurs - Nicole, Novi, Nil), contenant de la gélose au sang de lapin défibriné. Ils peuvent être cultivés sur la membrane chorionallantoïque de l'embryon de poulet, en cultures cellulaires ou sur des souris blanches, des hamsters et des singes.
Épidémiologie.La leishmaniose est courante dans les pays au climat chaud et tropical. Le mécanisme de transmission des agents pathogènes est transmissif par la piqûre de moustiques.
Les principales sources d'infection sont : avec la leishmaniose cutanée anthropique, les personnes ; pour la leishmaniose zoonotique cutanée, les gerbilles et autres rongeurs ; avec la leishmaniose viscérale, les personnes (avec la leishmaniose viscérale indienne) ou les chiens, les chacals, les renards, les rongeurs (avec la leishmaniose viscérale d'Asie centrale et méditerranéenne); avec la leishmaniose cutanéomuqueuse, les rongeurs, les animaux sauvages et domestiques.
Pathogenèse et tableau clinique. Leishmaniose cutanée anthropique cause L. tropica. La maladie avait plusieurs noms : leishmaniose ulcéreuse tardive, forme urbaine, ulcère d'Achkhabad, « an ». La maladie est plus fréquente dans les villes et se caractérise par une longue période d'incubation - de 2 à 4 mois à 1 à 2 ans. Sur le site de la piqûre de moustique, un tubercule apparaît, qui augmente et s'ulcère après 3-4 mois. Les ulcères sont plus souvent localisés sur le visage et les membres supérieurs, laissant des cicatrices à la fin de l'année (d'où le terme populaire « an »).
Leishmaniose cutanée zoonotique (leishmaniose ulcéreuse précoce, ulcère pendino, forme rurale) provoque L. majeur. La maladie est plus aiguë. La période d'incubation est de 2 à 4 semaines. Les ulcères pleureurs sont souvent localisés sur les membres inférieurs. La durée de la maladie est de 2 à 6 mois.
Leishmaniose viscérale indienne (leishmaniose viscérale anthropone (kala-azar, maladie noire)) est causée par le complexe Leishmania L. donovani; trouve principalement en Europe, en Asie et en Amérique du Sud. Période d'incubation en moyenne
5-9 mois Chez les patients, la rate, le foie, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse et le tube digestif sont touchés. Une maglobulinémie hypergame, une dystrophie et une nécrose des organes se développent. En raison de la défaite des glandes surrénales, la peau s'assombrit, des éruptions cutanées apparaissent dessus - des leishmanoïdes.
Leishmaniose viscérale d'Asie centrale et méditerranéenne (agent pathogène L. infantum) a un tableau clinique similaire, à l'exception des modifications de la peau, qui pâlit. La période d'incubation est de 1 mois à 1 an. Les enfants sont plus susceptibles de tomber malades.
Leishmaniose cutanéo-muqueuse brésilienne (espundia) appelle L. braziliensis; des lésions granulomateuses et ulcéreuses de la peau du nez, des muqueuses de la bouche et du larynx se développent. La période d'incubation est de 2 semaines à 3 mois. La forme du nez (nez en tapir) change. Il se produit principalement en Amérique centrale et du Sud, ainsi que des maladies similaires causées par L. mexicana(leishmaniose mexicaine), L. peruviana(leishmaniose péruvienne), L. panamensis(leishmaniose panaméenne), etc.
Immunité.Les personnes qui se sont remises de la maladie conservent une immunité stable à vie.
Diagnostic microbiologique. Les écouvillons des tubercules, le contenu des ulcères ou des ponctuations des organes sont colorés selon Romanovsky-Giemsa. La microscopie révèle des amastigotes intracellulaires. Une culture pure du pathogène est isolée sur le milieu NNN : incubation de l'inoculation pendant 3 semaines à température ambiante. Ils infectent également les souris blanches et les hamsters. Parmi les méthodes sérologiques, RIF, ELISA sont utilisées. Le test cutané allergique (test du Monténégro) pour le THS à la leishmanine (un médicament provenant de promastigotes tués) est utilisé dans les études épidémiologiques de la leishmaniose. Il est positif après 4 à 6 semaines de maladie.
Traitement.Pour le traitement systémique, des injections de préparations d'oxyde d'antimoine 5-valent sont prescrites - stibogluconate (pentostam). Pour la leishmaniose cutanée, les pommades à la chlorpromazine, à la paromomycine ou au clotrimazole sont appliquées par voie topique.
Trypanosomes (genre Trypanosome)
Les trypanosomes provoquent des maladies à transmission vectorielle - la trypanosomose. Tripanosoma brucei gambiense et Trypanosoma brucei rhodesiense(variétés T. brucei) provoquer la trypanosomose africaine ou la maladie du sommeil, et Trypanosoma cruzi- Trypanosomiase américaine (maladie de Chagas). Les agents responsables ont été découverts en 1902 par D. Duton (T. gambiense), en 1909 par S. Chagas (T. cruzi) et en 1910 G. Fantenem (T. rhodesiense).
Caractéristiques des agents pathogènes. Les trypanosomes sont plus gros (1,5-3x15-30 microns) que les Leishmania. Ils ont une forme oblongue étroite, un flagelle et une membrane ondulante (Fig. 19.3). Ils se reproduisent de manière asexuée (division longitudinale). La source de l'infection sont les animaux domestiques et sauvages, une personne infectée. La trypanosomose africaine est véhiculée par des glossines hématophages et la maladie de Chagas est véhiculée par des punaises triatomées. Les agents pathogènes ont différents stades de développement : amastigotes, épimastigotes, trypomastigotes. Amastigotes sont ovales et n'ont pas de flagelle. Cette étape est typique pour T. cruzi, vivant dans les muscles et autres cellules tissulaires d'une personne. épimastigotes se développent dans les intestins des porteurs et sur les milieux nutritifs. Le flagelle part du milieu de la cellule allongée (près du noyau). Tripomastigotes sont dans le sang des animaux et des humains. Le flagelle s'étend depuis l'arrière de la cellule allongée. La membrane ondulante est prononcée.
Pathogenèse et tableau clinique. forme gambienne Trypanosomiase africaine, appelé T. gambiense, est chronique, et la forme rhodésienne causée par T. rhodesiense, est une forme plus aiguë et plus grave de la maladie. Au site de la morsure par le porteur - la mouche tsé-tsé - en fin de semaine, une ulcération
Riz. 19.3.Morphologie des trypanosomes : a, b - tripomastigotes dans le sang ; c - épimastigote dans les intestins des porteurs
Les patients développent une lymphadénite, une myocardite et de la fièvre. Le tube digestif, le foie, la rate et le cerveau sont touchés. Une longue période de latence est caractéristique, jusqu'à plusieurs décennies.
Immunité.En réponse à l'invasion, les anticorps IgM sont produits en grande quantité. Dans la phase chronique, les anticorps IgG prédominent. Les trypanosomes sont capables de former de nouvelles variantes antigéniques qui modifient la réponse immunitaire. Des processus auto-immuns se développent.
Diagnostic microbiologique. Les frottis de sang, les ponctuations des ganglions lymphatiques cervicaux, le liquide céphalo-rachidien sont colorés selon Romanovsky-Giemsa ou selon Wright. Pour isoler l'agent pathogène, vous pouvez infecter des souris blanches ou des rats, ainsi qu'inoculer du sang sur des milieux de culture. Avec la méthode sérologique, les anticorps IgM sont déterminés par ELISA, RSK ou RIF indirect.
Traitement.La suramine ou la pentamidine sont prescrites pour le traitement de la trypanosomose africaine, et le mélarsoprol est prescrit pour les lésions du SNC.
Le traitement de la trypanosomose américaine n'est possible qu'en phase aiguë avec du benznidazole ou du nifurtimox.
Prophylaxienon spécifique. Éliminer les sites de reproduction des porteurs d'agents pathogènes, détruire les animaux infectés. Identifier et traiter les personnes infectées. Utilisez des répulsifs et des vêtements de protection.
Giardia, ou giardia (genre Lamblia, ou Giardia)
La giardiase (giardiose) est une maladie causée par Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), se déroulant sous une forme latente ou manifeste sous la forme d'un dysfonctionnement intestinal avec des symptômes d'entérite. L'agent causal a été découvert par D.F. Lamblem en 1859. En 1915, il a été affecté au genre Giardia en l'honneur de Giar.
Caractéristiques de l'agent pathogène. La cellule végétative du lamblia est plate, en forme de poire (5-10x9-20 microns), contient deux noyaux (Fig. 19.4) et 4 paires de flagelles. Giardia se reproduit par division longitudinale. Ils se fixent aux cellules épithéliales intestinales à l'aide d'une ventouse et grâce à l'adhésion de micro excroissances du plasmolemme trophozoïte. Giardia vit dans les parties supérieures de l'intestin et dans les parties inférieures moins favorables de l'intestin, ils forment des kystes ovales quadrangulaires (6-10x12-14 microns), entourés d'une épaisse coquille à double circuit.
Riz. 19.4.Giardia lamblia.Formes végétatives : a - devant ; b - de côté; c, d - kystes
La résistance.Les kystes de Giardia résistent aux basses températures et à l'eau chlorée. Ils meurent instantanément lorsqu'ils sont bouillis. Ils persistent dans le sol et l'eau pendant plus de 2 mois.
Épidémiologie.Les personnes, moins souvent les chiens, les bovins, les castors, les rats musqués et les cerfs, sont à l'origine de l'infection par les kystes. Le mécanisme de l'infection est fécal-oral : par l'eau, la nourriture, les mains et les articles ménagers contaminés. Épidémies possibles de diarrhée d'origine hydrique.
Pathogenèse et tableau clinique. Giardia vit dans le duodénum et le jéjunum. Se reproduisant en grand nombre, ils bloquent la muqueuse, perturbant la digestion pariétale et la motilité intestinale. Le développement de la giardiase dépend du degré de résistance de l'organisme. Giardia peut provoquer des diarrhées, des entérocolites et des troubles métaboliques. Le développement de syndromes gastro-entérocolitiques, cholécysto-pancréatiques et asthéniques est possible.
Diagnostic microbiologique. Dans les frottis de matières fécales, des kystes sont détectés (coloration avec la solution de Lugol). Avec la diarrhée et l'intubation duodénale, des formes végétatives (trophozoïtes) se retrouvent dans les préparations indigènes. Leur mouvement est typique sous la forme d'une feuille qui tombe. La méthode sérologique peut être utilisée pour déterminer l'augmentation du titre d'anticorps en ELISA et en RIF indirect.
Traitement.Appliquer métronidazole, tinidazole, furazolidone.
Prophylaxiesemblable à celui de l'amibiase. Il est important de respecter les règles d'hygiène personnelle.
Trichomonas (genre Trichomonas)
La trichomonase est une maladie anthroponotique causée par Trichomonas génito-urinaires (Trichomonas vaginalis); accompagnée de dommages au système génito-urinaire. Un autre Trichomonas - intestinal - est appelé Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Il provoque une trichomonase intestinale chez les personnes affaiblies - anthroponose sous forme de colite et d'entérite. Il existe également des Trichomonas par voie orale (T. tenax), qui est le commensal de la bouche.
Caractéristiques de l'agent pathogène. Trichomonas vaginalisn'existe que sous forme de trophozoïte, se multiplie par division. Le kyste ne se forme pas. Il est en forme de poire, de 8-40x3-14 microns. Cinq flagelles sont situés à l'extrémité antérieure de la cellule. L'un d'eux est connecté à
Riz. 19.5.Trichomonas vaginalis :a - trophozoïte normal; b - forme arrondie après division; c - la forme observée après coloration de la préparation
une cellule avec une membrane ondulée s'étendant jusqu'au milieu de la cellule. Un fil axial (axostyle hyalin) traverse la cellule, émergeant de l'extrémité postérieure de la cellule sous la forme d'une épine (Fig. 19.5). Le cytostome (bouche cellulaire) ressemble à un petit espace à l'avant du corps. Propagation par division longitudinale.
La résistance.Il meurt rapidement dans l'environnement, dure 10 à 15 minutes sur les éponges et les débarbouillettes, et dans le mucus, le sperme et l'urine -
24 heures
Épidémiologie.La source de l'invasion est une personne. La maladie est transmise sexuellement, par le canal génital (bébé), rarement par les articles d'hygiène personnelle. La période d'incubation est de 7 à 10 jours, parfois 1 mois.
Pathogenèse et tableau clinique. Trichomonas vaginalis,se fixant à la membrane muqueuse, provoque une vaginite, une urétrite, une prostatite. Le processus inflammatoire s'accompagne de douleurs, de démangeaisons, d'écoulements purulents-séreux. L'agent pathogène peut phagocyter les gonocoques, la chlamydia et d'autres microbes, ce qui complique le processus pathologique. Trichomonas provoque souvent une infection asymptomatique.
Diagnostic microbiologique. Les trichomonas sont détectés par une méthode microscopique dans des frottis natifs et colorés à partir d'une nouvelle goutte d'écoulement vaginal, d'un écoulement urétral, d'une sécrétion de la prostate ou d'un sédiment urinaire. Les frottis sont colorés au bleu de méthylène ou au Romanovsky-Giemsa. Avec contraste de phase ou microscopie à fond noir, natif
médicaments, la mobilité de Trichomonas est observée. La préparation native est préparée sur une lame de verre en mélangeant la décharge avec une goutte de solution chaude isotonique de chlorure de sodium. Les frottis sont recouverts d'une lamelle et microscopiques (grossissement x400). Les trichomonas ont des mouvements saccadés caractéristiques de la membrane ondulante et des flagelles. Elles sont plus petites que les cellules épithéliales, mais plus grandes que les leucocytes. De grandes formes amibiennes atypiques de Trichomonas peuvent survenir. La principale méthode de diagnostic des formes chroniques de la maladie est la culture de Trichomonas sur des milieux nutritifs, par exemple SKDS (solution saline avec hydrolysats de caséine, levure et maltose). Une méthode sérologique utilisant ELISA ou RIF indirect aide au diagnostic. La PCR est également effectuée.
Traitement.L'ornidazole, le nimorazole, le métronidazole, le tinidazole sont utilisés.
La prévention,comme pour les maladies sexuellement transmissibles. La prophylaxie chez la femme peut être réalisée avec le vaccin solcotrivac, qui est préparé à partir de Lactobacillus acidophilus.
19.3. Sporozoaires
19.3.1. Paludisme à Plasmodium (genre Plasmodium)
Le paludisme est une maladie anthroponotique causée par des protozoaires du genre Plasmodium ; accompagnée d'attaques de fièvre, d'anémie, d'hypertrophie du foie et de la rate. Chez l'homme, le paludisme est causé par 4 types : Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae et Plasmodium falciparum. Le premier agent causal du paludisme (P. paludisme) a été découvert en 1880 par le médecin français A. Laveran.
Caractéristiques des agents pathogènes. Le cycle de vie des plasmodes se produit avec un changement d'hôtes : chez un moustique du genre Anophèle(l'hôte final), la reproduction sexuée ou la sporogonie (la formation de cellules allongées - sporozoïtes) a lieu, et dans le corps humain (hôte intermédiaire) se produit une reproduction asexuée - schizogonie, plus précisément la mérogonie, dans laquelle se forment de petites cellules appelées mérozoïtes .
La durée du cycle de développement des érythrocytes dans P. vivax, P. ovale, P. falciparum est de 48 heures, P. malariae- 72 heures Dans certains érythrocytes, les mérozoïtes donnent également lieu à la formation de formes sexuelles immatures - gamètes mâles et femelles (gamont, gamétocytes). Les gamètes sont ovales, à l'exception des gamètes en forme de banane P. falciparum. Avec l'apparition de la schizogonie érythrocytaire, la reproduction des agents pathogènes dans le foie s'arrête, sauf P. vivax et R. ovale, dans laquelle une partie des sporozoïtes (dormants, appelés hypnozoïtes ou bradyzoïtes) reste dans les hépatocytes pendant des semaines ou des mois, ce qui conduit à l'apparition de rechutes tardives et distantes de la maladie. Lorsqu'un moustique femelle pique un patient atteint de paludisme, les formes sexuelles immatures de l'agent pathogène pénètrent dans son estomac avec le sang. La gamétogonie commence chez le moustique. Les hamonts mûrissent et fertilisent, formant un zygote, qui se transforme en une forme mobile allongée - ookinete. Ookineta pénètre dans la paroi de l'estomac et forme un oocyste sur la surface externe de l'estomac, dans lequel la sporogonie se termine par la formation de jusqu'à 10 000 sporozoïtes. Une partie des sporozoïtes (2 %) pénètre alors dans les glandes salivaires du porteur avec le flux d'hémolymphe. Différents types d'agents pathogènes provoquent une maladie avec un tableau clinique et des changements morphologiques différents dans les frottis sanguins.
Le plus grave est le paludisme tropical, dans lequel Plasmodium P. falciparum se multiplient dans les érythrocytes (de tout âge) des petits vaisseaux des organes internes, provoquant une hémolyse intravasculaire, un blocage capillaire, une fièvre hémoglobinurique. Ce processus est amélioré en raison de l'hémolyse immunopathologique des érythrocytes non infectés. La violation de la microcirculation sanguine et l'hémolyse entraînent des lésions cérébrales (coma paludéen), le développement d'une insuffisance rénale aiguë. La mortalité est d'environ 1%.
Traitement.Les principaux médicaments antipaludiques sont : la quinine, la méfloquine, la chloroquine, l'acriquine, la primaquine, le bigumal, la pyriméthamine, etc. Les médicaments antipaludiques ont des effets différents sur les stades asexué et sexuel des plasmodes. Il existe des médicaments à action schizontocide (histo- et hématoshizontotrope), gamontotrope et sporozoïtotrope.
Toxoplasma (genre Toxoplasma)
Tachyzoïtes(trophozoïtes) se forment lors de la multiplication des sporozoïtes dans les cellules épithéliales. Ils ont une forme caractéristique
Cultivation Les toxoplasmes sont cultivés dans des embryons de poulet et des cultures de tissus, ainsi qu'en infectant des souris blanches et d'autres animaux.
La résistance.Les oocystes peuvent rester viables dans l'environnement pendant un an. Les toxoplasmes meurent rapidement à 55°C, sont très sensibles à une solution à 50 % d'alcool, 5 % de NH 4 OH.
Épidémiologie.La maladie est omniprésente, mais plus fréquente dans les régions chaudes au climat humide, avec une forte prévalence de chats. Les gens sont infectés par voie alimentaire par la nourriture et l'eau contenant des oocystes sécrétés par les chats, ou en mangeant de la viande, du lait, des œufs contenant des pseudokystes et des kystes insuffisamment traités thermiquement. Les animaux et les humains peuvent également être infectés par la nourriture et l'eau contenant des oocystes sécrétés par les chats. Moins fréquemment, Toxoplasma se transmet par contact (à travers la peau et les muqueuses endommagées) ou par la poussière en suspension dans l'air. Avec la toxoplasmose congénitale, l'agent pathogène pénètre dans le fœtus par le placenta. Parfois, l'infection survient à la suite d'une transfusion sanguine, d'une transplantation d'organe.
Pathogenèse et tableau clinique. Les toxoplasmes pénètrent dans l'intestin grêle, atteignent les ganglions lymphatiques régionaux avec le flux lymphatique,
Immuniténon stérile. Avec la maladie, une immunité cellulaire et humorale se développe. Une allergie (THS) se développe. Avec la toxoplasmose congénitale, un niveau élevé d'anticorps spécifiques est détecté dans le sang de la mère et de l'enfant.
Diagnostic microbiologique. Frottis microscopiques de biopsies, liquides biologiques (sang, liquide céphalo-rachidien, ganglions lymphatiques ponctués, membranes fœtales, etc.), colorés selon Romanovsky-Giemsa ou Wright.
La méthode sérologique est la principale dans le diagnostic de la toxoplasmose : l'apparition d'anticorps IgM indique les premiers stades de la maladie ; le niveau d'anticorps IgG atteint un maximum à 4-8 semaines de maladie. ELISA, RIF, RNGA, RSK sont utilisés, ainsi que la réaction de Seibin-Feldman, ou un test de coloration (dans cette méthode, l'agent pathogène, en fonction des propriétés des anticorps du sérum sanguin étudié, est coloré différemment avec du bleu de méthylène ). Une méthode allergologique est également utilisée - intradermique pro
bu avec la toxoplasmine, qui est positive à partir de 4 semaines de maladie et plus encore pendant de nombreuses années. La méthode biologique est utilisée moins fréquemment; après administration parentérale de matériel infecté (sang, liquide céphalorachidien, biopsies d'organes et de tissus) à des souris, elles meurent au bout de 7 à 10 jours. Toxoplasma peut être cultivé sur des cellules HeLa ou dans des embryons de poulet âgés de 7 à 8 jours. L'utilisation de la PCR est possible.
Traitement.La combinaison la plus efficace de pyriméthamine avec des sulfamides. Pendant la grossesse, il est recommandé d'utiliser la spiramycine à la place de la pyriméthamine, qui ne traverse pas le placenta.
La prévention.Pour la prévention de la toxoplasmose congénitale, les femmes qui envisagent une grossesse doivent subir un test de dépistage des anticorps. Une prévention non spécifique de la toxoplasmose est effectuée, y compris le respect des règles d'hygiène personnelle, en particulier le lavage des mains avant de manger; un traitement thermique complet de la viande est nécessaire. Le contact avec les félins doit être évité. Il est également important d'éliminer les rongeurs, les mouches et les cafards - potentiels porteurs mécaniques d'oocystes.
Cilié
Les ciliés sont représentés par les balantidies, qui affectent le côlon humain (dysenterie balantidiase). Ils ont des cils - des organites de mouvement qui recouvrent la cellule et la bouche de la cellule (cytostome), deux noyaux (macro et micronoyau).
19.4.1. Balantidia (genre Balantidium)
La balantidiase (dysenterie ciliée) est une zoonose causée par Balantidium coli, caractérisée par une intoxication générale et des lésions ulcéreuses du côlon. L'agent causal a été découvert en 1856 par le médecin suédois P. Malmsten.
avaler des microbes et d'autres cellules, y compris des cellules sanguines.
Diagnostic microbiologique. Pour la microscopie, une goutte de matières fécales liquides fraîches est placée dans une solution isotonique de chlorure de sodium et la préparation de «goutte écrasée» est examinée à plusieurs reprises sous un faible grossissement au microscope, en observant le mouvement actif des gros balantidies. Les kystes dans les selles humaines sont rares.
Traitement.Le métronidazole, l'oxytétracycline et d'autres médicaments prescrits pour l'amibiase sont utilisés.
La prévention.Respect des règles d'hygiène personnelle, notamment pour les travailleurs porcins. Prévention de la pollution de l'environnement par les excréments de porcs et d'autres animaux.
La dermatomycose comprend la trichophytose, la microsporie, le bureau (favus), l'épidermophytose. Les agents en cause sont des dermatomycètes apparentés à des champignons imparfaits.
Trichophytose. Les agents pathogènes appartiennent au genre Trychophyton. Selon le type d'agent pathogène, une trichophytose superficielle (teigne) ou profonde (infiltrante suppurée) se développe. Avec la teigne, les cheveux se cassent à la surface même de la peau, d'où le nom de la maladie. La plupart des enfants sont malades.
Microsporie. L'agent causal est un champignon du genre Microsnoron. Une couverture de petites spores se forme autour des cheveux affectés, ce qui donne l'impression que les cheveux sont saupoudrés de farine. N'affecte que les enfants.
Gale (favus). L'agent causal est un champignon du genre Aehorion. Affecte la peau, les cheveux, les ongles. Des dommages aux ganglions lymphatiques et aux organes internes sont possibles. La plupart des enfants tombent malades.
Epidermofentia. Les agents pathogènes du genre Bpidermophyton affectent l'éléphant corné de l'épiderme, moins souvent les ongles, n'affectent pas les cheveux. Faites la distinction entre l'aine d'athlète et le pied d'athlète. La plupart des adultes, parfois des adolescents, sont malades.
La source d'infection par la dermatomycose est les personnes malades ou les animaux. L'infection se produit par contact direct et par des objets.
Diagnostic de laboratoire réalisée par microscopie des cheveux, des squames et des ongles atteints. Dans la préparation de gouttes "écrasées", les cheveux sont microscopiques, traités avec une solution alcaline chaude à 15% pour dissoudre la substance cornée. Trouvez sous le microscope des segments des hyphes du champignon (Fig. 48).
Dans les cas où l'examen microscopique ne donne pas de résultats, l'inoculation est réalisée sur milieu de Sabouraud. La croissance des colonies caractéristiques apparaît après 6-8 jours.
Des tests intradermiques allergiques sont également utilisés.
candidose
Les agents responsables sont des champignons de type levure du genre Candida, le plus souvent Candida albicans.
Les champignons de type levure sont similaires à la levure dans la morphologie des cellules rondes et ovales - les blastospores. Elles diffèrent des vraies levures par leur capacité à former du pseudomycélium et par l'absence de reproduction sexuée (Fig. 49).
Sur milieu dense, les Sabouraud forment des colonies blanc crème, qui se développent dans la gélose en vieillissant.
La candidose peut survenir à la suite d'une infection exogène par contact avec un patient, par des objets infectés ou par des porteurs, par exemple lorsqu'un nouveau-né et un nourrisson entrent en contact avec un adulte, mais une infection endogène est souvent observée, car Candida albicans est un représentatif de la microflore normale du corps. La candidose endogène se développe avec une dysbiose ou en tant que maladie concomitante dans un autre processus chronique et sévère. Dans l'apparition de la candidose, une utilisation à long terme d'antibiotiques à large spectre joue un rôle important, qui supprime la microflore normale du corps, ce qui conduit à une dysbiose et à une reproduction accrue des champignons Candida, qui ont une résistance naturelle aux antibiotiques.
La candidose est une maladie professionnelle des personnes dont le travail est lié aux légumes, aux fruits, à la confiserie aux fruits, ainsi qu'aux plongeurs et aux baigneurs.
Avec la candidose superficielle sur les muqueuses de la cavité buccale, la langue, dans les coins de la bouche, sur la muqueuse vaginale, des plaques blanches apparaissent (muguet). De petites taches rouges apparaissent sur la peau, des bulles qui se transforment en érosion.
En cas de candidose profonde, les poumons, les intestins, le bassinet du rein et la vessie sont touchés et une septicémie peut se développer.
Diagnostic de laboratoire. La plus grande importance est attachée à la méthode microscopique, sérologique et un peu moins - à la méthode culturelle.
Examen microscopique de préparations natives non colorées ou colorées par des méthodes conventionnelles. Des cellules de levure uniques peuvent être trouvées dans les expectorations, les matières fécales et l'urine d'individus sains. Le tableau pathogène correspond à la présence d'un grand nombre de cellules bourgeonnantes et surtout de filaments de mycélium.
Les études sérologiques sont d'une grande importance en cas de dommages aux organes internes. Ils ont mis RSK et d'autres réactions.
La culture d'une culture à partir du matériel d'essai a une valeur limitée, car chez les individus en bonne santé, la croissance de Candida peut être obtenue en inoculant des crachats, de l'urine, des raclures de muqueuses. L'obtention d'une culture est sans aucun doute fondée sur des preuves lors de l'inoculation de sang, de liquide céphalo-rachidien, de ponction de ganglions lymphatiques, d'abcès fermés. Le matériel est ensemencé sur milieu de Sabouraud et cultivé à 30°C. Après 2-3 jours, la croissance de colonies blanches ressemblant à de la crème sure est notée, avec la microscopie - cellules bourgeonnantes, filaments de mycélium, dont la présence est nécessaire pour la distinguer de la vraie levure. Pour le traitement, la decampne, la nystatine, la lévorine, le clotrimazole, le fluconazole sont utilisés.
Mycoses profondes
Mycoses profondes : coccidiose, histoplasmose, cryptococcose, blastomycose. La maladie se caractérise par des dommages aux organes internes, souvent avec dissémination du processus.
Pneumocystose fait référence aux mycoses opportunistes. Les infections opportunistes sont celles causées par des microbes opportunistes.
L'agent causal de la pneumocystose ou de la pneumonie à Pneumocystis est Pneumocystis carinii, qui appartient aux blastomycètes (micro-organismes de levure). On le trouve dans les tissus pulmonaires, il n'a pas été obtenu en culture pure sur des milieux nutritifs.
P. carinii ne provoque pas de maladie chez les personnes ayant un système immunitaire normal. La pneumocystose se développe avec des déficits immunitaires. Chez les personnes atteintes du SIDA, la pneumonie à pneumocystis se développe dans 80 % des cas. La maladie est également observée chez les patients recevant des médicaments immunosuppresseurs à des fins thérapeutiques.
Le diagnostic de laboratoire est effectué par microscopie du matériel pathologique. La méthode Romanovsky-Giemsa est utilisée pour la peinture. Diagnostic sérologique - utilisant RIF et ELISA.
Pour le traitement, le triméthoprime est utilisé en association avec le sulfaméthoxazole ou la diaminodiphénylsulfone.
Protozoaires pathogènes
Les micro-organismes les plus simples sont répandus dans la nature, parmi lesquels se trouvent des saprophytes et des espèces pathogènes qui causent des maladies chez l'homme et les animaux. Ceux-ci incluent la dysenterie amibe, lamblia, Trichomonas, leishmania, paludisme plasmodia, tok-noplasma et autres.
Dysenterie amibe
La dysenterie amibe (Entamoeba histolytica) a été découverte par le médecin russe F.A. Leshem en 1875 avec un patient atteint de colite chronique.
Dans le cycle de développement d'une amibe dysentérique, on distingue deux stades : 1) le stade végétatif, qui comprend les grandes formes végétatives, proactives et prékystiques ; 2) le stade de repos - kyste.
Dysenterie amibienne - anthroponose. La source de l'invasion est une personne atteinte d'une forme chronique de la maladie, ou un porteur. Le principal mécanisme de transmission de l'invasion est fécal-oral. Le rôle principal dans l'infection humaine appartient aux kystes, qui persistent longtemps dans l'environnement extérieur.
Lorsqu'il pénètre dans l'intestin grêle, la membrane du kyste est détruite, des amibes en sortent, ce qui
se multiplient dans le gros intestin, s'incrustent dans sa paroi. Des ulcères se forment dans l'intestin. Les amibes peuvent être transportées dans le foie, la lepsie et le cerveau avec la circulation sanguine.
Le diagnostic de laboratoire est effectué par examen microscopique de préparations à partir de matières fécales (Fig. 50).
Pour le traitement, le métronidazole et le furamide sont utilisés.
Giardia
L'agent causal de la giardiase Lamblia intestinalis a été découvert par le scientifique russe D.F. Lamblem en 1859 appartient aux protozoaires flagellés. Il vit dans les parties supérieures de l'intestin, forme des kystes dans les parties inférieures. Les malades et les porteurs sont à l'origine de l'invasion. L'infection se produit par voie fécale-orale. L'infection à Giardia ne conduit pas toujours à la maladie. Avec une grande accumulation de lamblia, ils peuvent provoquer une cholécystite chronique.
Le diagnostic de laboratoire est effectué par examen microscopique des préparations natives et colorées avec la solution de Lugol préparée à partir du contenu duodénal (Fig. 51). Giardia est cultivée sur des milieux nutritifs avec un extrait de champignons de type levure.
Pour le traitement, l'akrikhin et l'aminocholine sont utilisés.
Trichomonas
L'agent causal de la trichomonase du système génito-urinaire est Trichomonas vaginalis. Désigne les protozoaires flagellés. Le kyste ne se forme pas. Meurt rapidement dans l'environnement. Les trichomonas se développent bien sur des milieux nutritifs en présence de bactéries qui servent à leur nutrition.
Pour le traitement, l'osarsol, l'aminorson, la furazolidone, etc. sont utilisés.
Leishmanie
Les agents responsables de la leishmaniose Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis sont des protozoaires flagellés.
Dans des conditions de laboratoire, les Leishmanias sont cultivées sur des milieux nutritifs spéciaux.
Le réservoir principal et la source de la leishmaniose cutanée sont les écureuils terrestres, les gerbilles et autres rongeurs, et la leishmaniose viscérale est le chien. L'infection est transmise par la piqûre de moustiques.
Leishmaniose cutanée provoquer deux types de leishmanie.
L. tropica minor est l'agent causal de la leishmaniose cutanée urbaine, dans laquelle les personnes malades et les chiens sont à l'origine de l'infection. La période d'incubation est longue - 3-6 mois. Une bosse apparaît sur le site de la piqûre de moustique, qui se développe lentement et s'ulcère. La maladie dure 1 à 2 ans.
L. tropica major est l'agent causal de la leishmaniose cutanée rurale, dans laquelle les écureuils terrestres, les gerbilles et d'autres rongeurs sont la source d'infection. La période d'incubation est courte, 2 à 4 semaines, la formation d'un tubercule au site d'introduction, l'ulcération et la cicatrisation se produisent plus rapidement.
Leishmaniose viscérale Appelée L. donovani, on la trouve dans les pays à climat tropical.
L. braziliensis provoque la leishmaniose, affectant la peau du nez et les muqueuses de la bouche et du larynx.
Après le transfert de la leishmaniose, l'immunité persistante demeure.
Pour le traitement de la leishmaniose viscérale, la solusurmine et le néostibozan sont utilisés. Pour la leishmaniose cutanée, l'acriquine, l'amphotéricine B sont utilisées.
Pour la prophylaxie, l'inoculation avec une culture vivante de L. tropica major est pratiquée.
Paludisme à Plasmodium
Les agents pathogènes appartiennent à la classe des sporozoaires. Le paludisme chez l'homme est causé par 4 types de plasmodium : Plasmodium vivax - l'agent causal du paludisme de trois jours, Plasmodium malariae - l'agent causal du paludisme de quatre jours, Plasmodium falciparum - l'agent causal du paludisme tropical, Plasmodium ovale provoque trois -jour de paludisme (encart couleur Fig. 53).
Dans le corps humain (l'hôte intermédiaire des plasmodes du paludisme), la phase asexuée du cycle de vie (schizogonie) des parasites se produit. La phase sexuelle de leur cycle de vie (sporogonie) a lieu dans le corps de l'hôte final - un moustique suceur de sang du genre Anopheles. En conséquence, de longues cellules minces - les sporozoïtes - se forment dans le corps du moustique. Ils s'accumulent en grande quantité dans les glandes salivaires du moustique. Lorsqu'un moustique pique, les sporozoïtes, avec la salive du moustique, pénètrent dans le sang humain, puis pénètrent dans le foie.
Le développement des plasmodes dans le corps humain se déroule en deux cycles : la schizogonie tissulaire ou extra-érythrocytaire se produit dans les cellules hépatiques ; schizogonie érythrocytaire - dans les érythrocytes.
Le cycle tissulaire de la schizogonie se produit dans les cellules hépatiques et se termine par la formation de mérozoïtes tissulaires, qui détruisent les cellules hépatiques, pénètrent dans la circulation sanguine et infectent les érythrocytes.
Cycle érythrocytaire de la schizogonie. Le mérozoïte tissulaire, ayant pénétré dans l'érythrocyte, prend la forme d'un anneau, car il y a une vacuole en son centre. Son cytoplasme est coloré en bleu selon Romanovsky-Giemsa, le noyau est rouge. Le mérozoïte grandit, se transforme en schizonte. Le schizonte se divise, entraînant la formation de mérozoïtes. Les globules rouges sont détruits, les mérozoïtes pénètrent dans la circulation sanguine et infectent d'autres globules rouges. Certains mérozoïtes, pénétrant dans les érythrocytes, se transforment en formes sexuelles qui, avec le sang, pénètrent dans l'estomac d'un moustique femelle lorsqu'il pique une personne malade.
La durée du cycle de développement des érythrocytes chez P. vivax, P. falciparum et P. ovale est de 48 heures, P. malariae est de 72 heures. En conséquence, les attaques fébriles se répètent: avec trois jours et le paludisme tropical - en un jour, avec quatre jours - après deux jours.
Le diagnostic de laboratoire est effectué par examen microscopique d'une goutte épaisse et d'un frottis sanguin coloré selon Romanovsky-Giemsa. Des diagnostics sérologiques sont utilisés.
Pour le traitement, on utilise des médicaments qui agissent sur les formes asexuées de plasmodes (chloroquine, amodahine) et sur les formes sexuelles (pyriméthamine, proguanil, quinocide, primaquine).
Un vaccin contenant des antigènes génétiquement modifiés est en cours de développement pour la prévention spécifique du paludisme.
Toxoplasme.
L'agent causal de la toxoplasmose, Toxoplasma gondii, appartient à la classe des sporozoaires. Découverte pour la première fois par Nicholas et Manso en 1908 chez des rongeurs gondi en Afrique du Nord.
En plus des humains, de nombreuses espèces d'animaux et d'oiseaux sont des hôtes intermédiaires. Dans l'organisme des hôtes intermédiaires, Toxoplasma subit un cycle de développement asexué.
Les manifestations cliniques de la toxoplasmose sont diverses. La toxoplasmose acquise se traduit par des lésions des ganglions lymphatiques, des yeux, du cœur, des poumons, des intestins et du système nerveux. La toxoplasmose est souvent asymptomatique, dans laquelle, cependant, des anticorps se forment. Dans les cellules du réticulo-macrophage et du système nerveux central, des kystes se forment, qui persistent longtemps sans manifestations cliniques. Une personne infectée par le toxoplasme ne les libère pas dans l'environnement extérieur.
La toxoplasmose congénitale est une maladie grave. L'enfant a des lésions du système nerveux central, des yeux, des défauts de développement.
L'infection du fœtus au début de la grossesse entraîne sa mort.
Le diagnostic de laboratoire est effectué par microscopie d'un frottis à partir d'un matériel pathologique coloré selon Romanovsky-Giemsa. Il est possible d'obtenir une culture de Toxoplasma par infection intrapéritonéale de souris, suivie d'une étude de l'exsudat péritonéal. Dans la pratique du laboratoire, des méthodes sérologiques sont généralement utilisées: RSK, RIF, RIGA, ainsi que la réaction de Sebin-Feldman, dont le principe est que le Toxoplasma vivant en présence d'anticorps dans le sérum sanguin du patient perd la capacité de se colorer au méthylène bleu. Un test allergique à la toxoplasmine est effectué.
Chloridine (Scaraprim), les sulfamides sont utilisés pour le traitement
Présentation 5
Un bref aperçu de l'histoire du développement de la microbiologie 5
Partie un
MICROBIOLOGIE GÉNÉRALE
Chapitre 1 Place des micro-organismes parmi les autres êtres vivants 13
Classification et taxonomie 13
Chapitre 2 Morphologie des micro-organismes 15
Bactéries 15
Mycoplasme 21
Rickettsia 21
Chlamydia 22
Actine Environ Mi-Ety 22
Spirochetes 23
Le plus simple 25
Chapitre 3 Méthodes d'examen microscopique des microbes 26
Microscopie au microscope optique optique 26
Microscopie à fond noir 28
Microscopie à contraste de phase 29
Microscopie à luminescence 29
Microscopie électronique 30
Chapitre 4 Physiologie des micro-organismes 30
Microorganismes chimiques cociaB 30
Métabolisme (métabolisme) des micro-organismes 32
Nutrition microbienne (métabolisme constructif) 32
Enzymes 33
Oxydation biologique (personnel énergétique) 34
Croissance et reproduction des micro-organismes 36
Formation microbienne de pigments, substances aromatiques
Micro-organismes lumineux 37
Chapitre 5 Méthodes de culture des micro-organismes
Étude des propriétés culturelles et biochimiques 38
Milieux de culture 38
Culture et isolement de cultures pures de bactéries aérobies 39 Culture et isolement de cultures pures de bactéries anaérobies 41 Culture d'autres micro-organismes mycoplasmes, rickettsies, chlamydia, spirochètes, champignons, protozoaires 42 Méthodes d'étude de l'activité enzymatique (propriétés biochimiques) des micro-organismes 42 Chapitre 6 Virologie générale 44 Caractéristiques générales des virus ,
morphologie et structure des virions 44 Reproduction des virus 46 Méthodes de culture des virus 48 Chapitre ? Bactériophages et bactériophages 49 La structure des bactériophages 50 Interaction d'un bactériophage avec une cellule bactérienne 50 Signification pratique des bactériophages 52 Chapitre 8 Microbiologie écologique (microécologie) 53 Microflore du sol 54 Microflore jurassique 55 Microflore du lac 55 Microorganismes alimentaires 56 Microflore d'objets divers 56 Le rôle des microorganismes dans la circulation des substances dans la nature, dans l'émergence et l'existence de la biosphère 57 Chapitre 9 L'influence des facteurs environnementaux sur les microorganismes 60 L'influence des facteurs physiques 61 L'influence des facteurs chimiques 62 L'influence des facteurs biologiques 64 L'asepsie des antiseptiques, désinfection, stérilisation 64 Chapitre 10 Génétique des micro-organismes 68 Organisation du matériel génétique chez les bactéries Génotype et phénotype 68 Variabilité des micro-organismes 69 Recombinaisons génétiques 70 Signification pratique de la doctrine de la génétique des micro-organismes 73 Génie génétique 73 Chapitre 11 Antibiotiques 74 Naturels et semi -antibiotiques de synthèse 75 Agents chimiothérapeutiques (sy antibiotiques de synthèse) 76
Effets secondaires de l'antibiothérapie ................................................ 79
Résistance aux médicaments des microbes ........ "................................: ... . ....... 80
Chapitre 12. Microflore du corps humain ................................................. .. ...................... 83
La relation entre les microbes et un macro-organisme ................................................ 83
Caractéristiques de la microflore du corps humain ....................................... 84
La valeur de la microflore du corps humain. Dysbactériose ....................... 86
Chapitre 13. Infection ................................................................ .................................................................. .......... 88
Propriétés d'un micro-organisme pathogène ....................................................... .. ...... 88
L'importance de l'état du macro-organisme et des conditions externes
environnement dans le processus infectieux ................................................. ..................... 91
f Caractéristiques d'une maladie infectieuse ................................................. .............. 92
Formes de manifestation du processus infectieux ....................................... 92
Caractéristiques des infections virales ....................................................... . ................................ 94
Infections congénitales ................................................................. ................................. 94
Micro-organismes conditionnellement pathogènes ................................................ . ........ 95
Infections nosocomiales ................................................................ .. ...................... 95
Principale. Immunité................................................. .................................................................. .... 96
Types d'immunité. Facteurs de protection non spécifiques ....................... 97
L'immunité acquise ................................................ ....................... 102
Types et formes d'immunité acquise.........................................102
Antigènes...................................................................................................104
Le système immunitaire du corps..................................................................106
Réponse immunitaire (immunogenèse)............................................................108
Anticorps (immunoglobulines) ..................................................................110
Allergie......................................................................................................................... 115
Caractéristiques de l'immunité antivirale ....................................................... 118
États d'immunodéficience ................................................................ ..................... 119
Évaluation de l'état immunitaire de l'organisme ................................................. .. ........... 120
Agents immunopharmaceutiques ................................................................. ....... 120
Formation et développement du système immunitaire dans l'ontogenèse ....................... 121
Réactions immunitaires ................................................................. ..................................... 123
Réaction de neutralisation de la toxine avec l'antitoxine..................................123
Réaction d'agglutination.............................................................................124
Réaction d'hémagglutination indirecte ou passive..............................125
Réaction de Coombs (test à l'antiglobuline) ............................................125
Réaction de précipitation ........................................................................... „125
Réaction d'immunolyse........................................................................ 126
Réaction de liaison du complément............................................................127
Réactions impliquant des antigènes marqués ou antipe ..........................127
Produits biologiques médicaux pour le diagnostic,.
prévention et traitement des maladies infectieuses .............................. 130
, Médicaments diagnostiques............................................................. 130
Médicaments thérapeutiques et prophylactiques. Vaccins......................133
Sérums immuns et immunoglobulines .......................................... L 36
Guy Wu, deuxième partie.
MICROBIOLOGIE PRIVÉE
- F J t Y
Méthodes de diagnostic de laboratoire h>. maladies infectieuses ................................................ ....................... 139
COQUE PATHOGÈNE ................................................................ ....................................... 141
Staphylocoques ................................................................. .................................................................. ..... 141,
Streptocoques ................................................................. .................................................................. ...... 146
Méningocoques ........................................................ .................................................................. ..... 150
Gonocoques ................................................................. .................................................................. ....... 152
FAMILLE DE BACTÉRIES INTESTINALES ................................................ ......... 153 1
Escherichia ................................................................. .................................................................. ........ 155
Salmonelles ................................................................. .................................................................. .158
Salmonella - les agents responsables de la fièvre typhoïde et paratyphoïde .............158
Salmonella - agents responsables de la gastro-entérocolite aiguë...........161
"Shigella ................................................................ .................................................................. ...... 163
Klebsiella ................................................................. .................................................................. ..... 165
J Protée ................................................................ .................................................................. ............... 166
Yersinia ................................................................. .................................................................. ........ 167
CHOLERNY VIBRION ................................................................ ......................................... |? 2
CAMPILOBACTERS .............................. ^
BACTÉRIES HÉMOPHILIQUES ................................................................ ................................. 175
BÂTON BLEU ....................................................... ................................ 178
LEGAONELLA.; ............................................... .............................., ................... .............. 179
BRUCELLA ................., .............................. .................................................................. ............., .. 181
BACTÉRIES TULARÉMIE ................................................. ...................................... ^!
BACILLES SIBÉRIENS ................................................................ ......................... L83
CORINÉBACTÉRIES DIFTHÉRIE ................................................................ ................. 185
MYCOBACTÉRIES ................................................................ .................................................................. 188
Mycobacterium tuberculosis ................................................ .............................. 188
f Lèpre à Mycobactéries .................................................. ....................................... 191
"ACTINOMYCÈTES ................................................................ ....................................... 192
ANAÉROBES PATHOGÈNES DU GENRE CLOSTRIDIUM ................................ 193
Clostridium tétanos 193
Infection gazeuse anaérobie à Clostridium 195
Bot Clostridium \ lysma 197
ANAÉRES FORMATEURS D'HSPORO 199
SPIROCHÈTES PATHOGÈNES 200
Treponème exacerbe la syphilis 200
Borrelia 203
Leigospira 205
MYCOPLASME 206
RIKKEGSII 208
L'agent causal du typhus épidémique 208
Agent causal K> fièvre cendrée 209
CHLAMIDIA 210 CAUSES DES MALADIES VIRALES 212
Virus de la grippe 214
Virus de la rougeole 217
Virus avec les oreillons 218
Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) 219
Virus de la rage 222
virus de la poliomyélite 224 Virus Coxsackie ECHO et autres enteroirus 225
Rotavirus 226
Virus de la rubéole 228
Arbovirus 229
Virus variolique 231
Herpèsvirus 232
Virus de l'hépatite 235
Agents responsables des infections virales lentes 239
Virus oncogènes 240
PATHOGÈNE !? CHAMPIGNONS 24 2
Protozoaires pathogènes 246
Caractéristiques des agents responsables de la dermatomycose
Dermatomycose (dermatophytose) - maladies superficielles de la peau et de ses annexes (cheveux, ongles) causées par des champignons microscopiques - dermatomycètes (dermatophytes). Parmi eux se trouvent les anthropophiles (provoquant des maladies chez l'homme), zooanthropophiles (provoquant des maladies chez les animaux et les humains).
Actuellement, on connaît plus de 400 espèces de champignons pathogènes qui sont des agents responsables de maladies fongiques. Avec les mycoses superficielles (dermatomycose), la peau et ses phanères sont touchés : cheveux et ongles.
Les agents responsables de la dermatomycose sont les dermatomycètes, qui comprennent les champignons des genres Trichophyton, Microsporum et Epidermophyton. Selon divers auteurs, de 10 à 40 % de la population mondiale souffrent de ces maladies. Plus de 40 espèces de dermatomycètes sont connues, mais Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar sont plus fréquents dans notre pays. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, rarement Epidermophytonfloccosum.
Mycose des ongles (onychomycose)
Les principaux agents responsables de la mycose des ongles sont les dermatomycètes (plus de 90 %). La première place est occupée par les champignons : Trichophytonrubrum (75%), puis Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), moisissures (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum et Trichophytontonsurans (ensemble environ 1%).
Mycose des mains et des pieds
Le principal agent causal de la mycose des pieds est Trichophytonrubrum ; Trichophytonmentagrophytesvar arrive en deuxième position en termes de prévalence. interdigitale, le 3 - Epidermophytonfloccosum. Les champignons Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum et Trichophytonverrucosum peuvent infecter la peau des mains à la fois sur le dos et les surfaces palmaires.
Mycose de la peau lisse du tronc, des membres
Les agents responsables de la mycose de la peau lisse sont les dermatomycètes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum ; Trichophytonviolaceum et Trichophytontonsurans sont moins fréquents.
Mycose des plis inguinaux. Épidermophytose inguinale (vrai), (épidermomycose)
Le principal agent causal de la mycose des plis inguinaux est Trichophytonrubrum. Moins fréquemment, les agents responsables peuvent être T. mentagrophytesvar.gypseum ou Microsporum. La localisation préférée de cette zone est l'épidermophytose inguinale (vrai, épidermomycose) causée par Epidermophytonfloccosum.
Maladies fongiques du cuir chevelu (dermatomycose du cuir chevelu)
La microsporie (microsporose) est une maladie fongique de la peau et des cheveux causée par divers types de champignons du genre Microsporum.
Il existe des espèces de champignons anthropophiles, zoophiles et géophiles du genre Microsporum. Le champignon anthropophile est Microsporumferrugineum. L'infection se produit par contact avec des patients ou des objets contaminés par l'agent pathogène. La maladie est très contagieuse.
Le champignon zoophile est Microsporumcanis. L'infection se fait à partir d'animaux : chats, plus souvent chatons (80-85%), moins souvent chiens à la suite d'un contact direct avec un animal malade (ou porteur) ou au contact d'objets contaminés par la laine d'animaux malades.
La trichophytose est une maladie fongique de la peau, des cheveux, rarement des ongles, causée par divers types de champignons du genre Trichophyton. Distinguer les trichophytons anthropophiles et zoophiles. La trichophytose superficielle est causée par des champignons anthropophiles, notamment Trichophytonviolaceum et Trichophytontonsurans.
L'infection par la trichophytose superficielle se produit par contact étroit avec une personne malade (cheveux, squames de lésions, morceaux d'ongles) ou par des objets infectés (chapeaux, vêtements, literie, peignes, meubles, outils de coiffeur, etc.). Souvent, l'infection se produit au sein des familles ou des groupes d'enfants.
Étant donné que la trichophytose infiltrante-suppurée est causée par des champignons zooanthropophiles, dont Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum et Trichophytonverrucosum, qui sont véhiculés par les animaux, l'infection par la trichophytose infiltrante-suppurée peut également se produire par contact direct avec des rongeurs ressemblant à des souris (porteurs de cet agent pathogène) ou par le foin, la paille, contaminés par la laine de souris atteintes de trichophytose. Récemment, les cas de trichophytose infiltrante-suppurée sont devenus plus fréquents après l'exercice en salle de sport (à l'école), à travers des tapis de gymnastique infectés par des poils de souris malades de trichophytose. Le principal vecteur de l'agent pathogène Trichophytonverrucosum est le bétail (veaux, vaches). L'infection se produit par contact direct avec un animal malade ou par des objets infectés par le champignon.
La microsporie est contractée par contact avec des animaux de compagnie - chats, chiens (malades ou porteurs) ou personnes malades.
Les agents responsables des maladies fongiques sont résistants aux facteurs chimiques et physiques : au rayonnement ultraviolet, à la pression atmosphérique et osmotique, au gel, aux désinfectants, etc. Chloractifs (chloramine, hypochlorites), composés oxygénés, aldéhydes, amines tertiaires, dérivés polymères de la guanidine sont efficaces contre les champignons à des concentrations élevées avec une exposition à long terme. Les alcools sont inefficaces contre ces micro-organismes. Les champignons sont plus sensibles aux effets des composés d'ammonium quaternaire (QAC), compositions à base de tensioactifs cationiques (CSAS), CSAS et aldéhydes, alcools ; médicaments phénoliques, anolytes, médicaments à base de dérivés chlorés de l'hydantoïne, du chlorisocyanurate de sodium et de l'acide trichloroichocyanurique.
Les agents responsables des maladies fongiques survivent dans le matériel pathologique de l'environnement extérieur de 1,5 à 10 ans.
Voies et facteurs de transmission de la dermatomycose
La principale voie de propagation de la dermatomycose est le contact-ménage (contact direct et indirect). La maladie se transmet par contact direct avec une personne malade, un animal malade ou porteur, ou par contact avec divers objets de l'environnement contaminés par des dermatophytes.
Des écailles de peau, des fragments de cheveux, des ongles contenant des éléments d'un champignon viable en abondance, tombant des lésions, infectent les effets personnels du patient - vêtements, coiffures, linge de lit, serviettes, articles ménagers (jouets, livres, tapis, meubles rembourrés, etc.) , articles de toilette (peignes, peignes, débarbouillettes), chaussures, gants, matériel de nettoyage, literie et articles de soins pour animaux.
Les facteurs de transmission sont :
Dans les foyers infectieux - équipements sanitaires, sols, meubles rembourrés, tapis, carpettes, sous-vêtements et literie, bas, chaussettes, vêtements, chapeaux, chaussures, articles de toilette (peignes, brosses, gants de toilette, etc.), literie, livres, surfaces intérieures, articles de soins aux patients, jouets, literie pour animaux et articles de soins;
Dans les établissements médicaux - équipements sanitaires, incl. bains pour actes médicaux (à l'exception du sel et de l'hydrogène sulfuré), ameublement, sous-vêtements et literie, vêtements pour le personnel médical, chaussures, articles de toilette (peignes, brosses, débarbouillettes, etc.), produits médicaux (outils), pansements, doublures toiles cirées ( serviettes de table), déchets médicaux, surfaces d'appareils, dispositifs;
Dans les salons de coiffure, les salons de beauté - tondeuses à cheveux, peignes, bigoudis, blaireaux, peignoirs, accessoires de manucure et pédicure, outils, déchets ;
Dans les complexes sportifs (clubs de fitness, piscines, saunas, bains, gymnases) - équipements sanitaires, douches, tapis en caoutchouc, grilles en bois, chemins de piscine, échelles et mains courantes, surface de piscine, équipements sportifs, tapis de gymnastique, tapis de lutte, casiers, planchers, en particulier en bois;
Dans les garderies - linge de lit, serviettes, jouets, livres, tapis, meubles rembourrés, articles de soins pour animaux dans les coins du zoo ;
Dans les bains, saunas, douches - équipements sanitaires, douches, tapis en caoutchouc, grilles en bois, sols, gants de toilette, éponges, ciseaux, lavabos pour les pieds, tapis de bain et de douche, etc. ;
Dans l'environnement - le sable des bacs à sable pour enfants, les zones pour les poubelles, la poussière des escaliers, les matériaux de remblayage des greniers et des sous-sols, l'eau des petits réservoirs.
Types de désinfection pour la dermatomycose
Dans la prévention de la dermatomycose, un rôle important est joué non seulement par la détection précoce des patients, l'isolement, un traitement spécifique rapide, le strict respect des règles d'hygiène personnelle, mais également par un ensemble de mesures sanitaires et anti-épidémiques, incl. désinfection des objets impliqués dans la transmission de maladies fongiques.
Les mesures préventives de la dermatomycose comprennent les mesures sanitaires et hygiéniques et la désinfection (désinfection préventive et focale).
La désinfection focale (courante et finale) est effectuée dans les lieux de détection et de traitement du patient: foyers de la maladie à domicile, dans les garderies, dans les complexes mycologiques, les établissements médicaux, etc.
Des mesures sanitaires et hygiéniques préventives et de désinfection sont réalisées dans les salons de coiffure, les instituts de beauté, les instituts de beauté, les bains, les saunas, les passages sanitaires, les piscines, les complexes sportifs, les hôtels, les auberges, etc.
Le but de la leçon. Familiariser les étudiants avec les propriétés des agents pathogènes, les méthodes de recherche mycologique et les étapes du diagnostic en laboratoire de la trichophytose, de la microsporie, de l'aspergillose, de la pénicilliose, de la mucormycose, de la candidose, de la lymphangite épizootique, de la coccidioïdomycose.
Équipements et matériaux. Matériel provenant d'animaux atteints de trichophytose et de microsporie, culture de champignons du genre Misog, Aspergillus, Candida sur milieu nutritif solide Sabouraud ou autres, aiguilles à dissection, crochets mycologiques, microscope et lamelles, un mélange d'eau, d'alcool, de glycérine (également divisé), une solution d'hydroxyde de sodium ou d'hydroxyde de potassium à 20%, une solution aqueuse de glycérine à 50%, des affiches , tableaux, produits biologiques.
INSTRUCTIONS
Les mycoses sont un groupe de maladies animales et humaines causées par des champignons microscopiques pathogènes. Les principales méthodes de diagnostic en laboratoire de ces maladies : la microscopie, l'isolement et l'identification des champignons pathogènes.
Dermatomycose. Maladies de la peau et ses dérivés. Tous les types d'animaux de ferme (principalement les jeunes animaux), les animaux à fourrure et les prédateurs sont sensibles. Les enfants sont plus sensibles à l'infection chez les humains. La macération pelliculaire est un facteur de contamination important.
Trichophytose. Infection. Elle se caractérise par l'apparition sur la peau de lésions chauves arrondies ou ovales avec des croûtes molles, parfois sèches, au niveau de la tête. Les lésions peuvent s'étendre à la surface du corps de l'animal (Fig. 117, 118).
Avec une forme superficielle, la taille des lésions est de 1 ... 5 cm de diamètre, des foyers parfois plus étendus se développent. Les croûtes se décollent facilement avec les cheveux collés ensemble, sous eux sur une surface légèrement humide de la peau cassée, les cheveux dépassent, à certains endroits il y a des papules et des vésicules.
Avec une forme profonde de la maladie, plusieurs lésions sont observées avec des processus exsudatifs et inflammatoires prononcés, une infiltration et un grand nombre de pustules folliculaires. Les lésions exsudatives sont multiples. Tous les foyers sont recouverts d'exsudat séreux-purulent séché. Lorsque les croûtes sont enlevées, l'érosion est détectée. Les complications d'une infection secondaire sont souvent notées.
Les principaux agents responsables de la trichophytose : chez les bovins, les buffles, les zébus, les cerfs - T. verrucosum(syn. T. faviforme), moins souvent T. mentagrophytes; les chevaux - T. equinum et T. mentagrophytes; chez les moutons et les chèvres - T. verrucosum, T. mentagrophytes; chez les porcs - T. mentagrophytes; chameaux - T. verrucosum, T. sarkisovi; chez les chiens et les chats - T. mentagrophytes(les chats tombent rarement malades avec la trichophytose); pour animaux à fourrure et lapins - T. mentagrophytes, rarement T. verrucosum; chez les animaux de laboratoire (souris, rats, hamsters, cobayes) - T. mentagrophytes; chez les oiseaux - T. gallinae... Cet agent pathogène est connu depuis longtemps comme l'agent causal de la gale (favus) principalement dans le genre des poulets. Auparavant, la maladie était appelée « peigne blanche ».
Microsporie. Maladie infectieuse de la peau et ses dérivés. L'apparition de lésions s'accompagne d'un processus inflammatoire, cassure et chute des cheveux, parfois une lésion des griffes est observée.
Les principaux agents pathogènes de la microsporie : chez le chat et le chien - M. canis(syn. M. lanosum); les chevaux - M. equinum, rarement M. distorum et M. gypse; chez les porcs - M. canis; animaux à fourrure, lapins - M. canis ; chez les animaux de laboratoire - M. canis; chez les bovins et les ovins - M. canis et M. gypse... La microsporie affecte les animaux sauvages, ainsi que les animaux des zoos et des cirques.
Diagnostic en laboratoire de la trichophytose et de la microsporie sur la base des résultats de la recherche mycologique.
Examen mycologique comprend la détection de l'agent pathogène dans le matériel d'origine par microscopie optique et analyse de luminescence, l'isolement d'une culture pure par inoculation sur des milieux nutritifs spéciaux et l'identification de l'agent pathogène par les propriétés culturelles et morphologiques.
Matériel pour la recherche... Les raclures des parties affectées du corps de l'animal ainsi que les croûtes et les écailles, les poils affectés des zones bordant la peau saine sont envoyés au laboratoire.
Le plus souvent, des préparations non colorées (indigènes) sont préparées. Le matériel d'essai est placé dans des boîtes de Pétri, haché avec des ciseaux et fendu avec un scalpel. Ensuite, des morceaux de cheveux, des écailles, des croûtes sont transférés sur une lame de verre, une goutte de solution d'hydroxyde de sodium ou d'hydroxyde de potassium à 20% est appliquée et légèrement chauffée sur la flamme du brûleur jusqu'à ce que les vapeurs s'échappent. Ajouter ensuite une goutte d'une solution aqueuse à 50% de glycérine. Une lamelle est appliquée sur la préparation préparée et visualisée d'abord sous un objectif sec à faible grossissement (x 8), puis avec un objectif x 40 ou à l'aide d'un système d'immersion.
Afin de différencier les champignons du genre Trichophyton et Microsporum tenir compte de la nature de la localisation des spores dans les cheveux atteints (Fig. 119, 120) (chaînes ou mosaïque), en utilisant les critères suivants :
L'analyse de luminescence est la suivante. Le matériau d'essai est placé dans des boîtes de Pétri à une distance de 20 cm d'une lampe à quartz mercure PRK-2 ou PRK-4 avec un filtre Wood et visualisé sous rayons ultraviolets dans une pièce sombre. Les cheveux affectés par l'agent pathogène de la microsporie donnent une lueur verdâtre brillante. Croûtes, écailles ne brillent pas. De plus, à l'aide d'une analyse luminescente, un diagnostic précoce des formes atypiques et latentes de microsporie est effectué.
La détection de mycélium fongique et de diverses spores dans le matériel est une base suffisante pour un diagnostic de dermatomycose.
Isolement et identification de cultures d'agents pathogènes de la trichophytose et de la microsporie. Les cultures sont isolées dans les cas douteux pour confirmer le diagnostic. Pour obtenir une culture pure de champignons, de poils individuels ou de fragments de peau, des croûtes sont semées sur des milieux nutritifs spéciaux - gélose Sabouraud, gélose au moût, MPA contenant 2% de glucose, gélose Czapek et quelques autres. Pour libérer le matériel d'essai de la microflore qui l'accompagne, avant de semer sur des milieux nutritifs, il est traité avec de l'éthanol à 60% pendant 5 ... 7 min, puis lavé deux fois avec de l'eau distillée et séché dans un thermostat à 37 ° C, ou ajouter antibiotiques (pénicilline, streptomycine, etc.) à raison de 100 ... 200 U / ml. Les cultures sont incubées à une température de 26 ... 28 ° C pendant 20 ... 30 jours ou plus. Les propriétés culturelles et morphologiques des cultures de champignons cultivées sont étudiées. Préparer des préparations « goutte écrasée » (voir rubrique 5) et microscopiques. Lors de l'identification des espèces de champignons, ils sont guidés par les caractéristiques énoncées dans le tableau 35.
Produits biologiques... Le médicament TF-130 (VIEV) et le vaccin sec LTF-130 (VIEV) contre la trichophytose des bovins contiennent une souche atténuée Trichophyton verrucosum (faviforme).
Vaccin SP-I contre la trichophytose équine de la souche Trichophyton equinum.
Vaccin Trichovis (VIEV) sec contre la trichophytose du mouton de la souche Trichophyton verrucosum(option autotrophisation).
Le vaccin MENTAVAC contre la trichophytose des animaux à fourrure et des lapins est préparé à partir de culture Trichophyton mentagrophytes.
Le vaccin Camelvac-TS contre la trichophytose du chameau contient une souche atténuée du champignon Trichophyton Sarkisovi.
Vaccin MIKOLAM contre la trichophytose et la microsporie des carnivores, ragondins et lapins.
Polivac-TM est un vaccin inactivé contre les dermato-phytoses du chien, comprenant 8 espèces et variétés de champignons du genre Trichophyton et Microsporum.
Le vaccin VAKDERM contre la dermatophytose animale est destiné à lutter contre la microsporie et la trichophytose chez le chien, le chat, les animaux à fourrure et le lapin. Préparé à partir de souches hautement immunogènes Microsporum canis, Microsporum gypseum et Trichophyton mentagrophytes.
Aspergillose. Maladie des oiseaux domestiques et sauvages, des abeilles, rarement des mammifères (bovins, moutons, chèvres, porcs, chevaux); une personne réceptive. Elle se caractérise par des lésions granulomateuses des organes respiratoires, principalement des poumons, souvent par avortement. Dans les poumons, lors de la reproduction de l'agent pathogène, un aspergillome se forme. L'aspergillome (Aspergillus mycetoma) est une masse sphérique de mycélium mesurant jusqu'à 2 cm de diamètre (généralement Aspergillus fumigatus) et des détritus cellulaires remplissant les cavités pulmonaires formées à la suite de la destruction des tissus. Dans la pratique domestique, ce terme désigne tout granulome infectieux causé par des espèces Aspergillus.
Les agents responsables de l'aspergillose appartiennent aux champignons imparfaits les plus élevés de la classe Deutéromycètes, gentil Aspergillus, un groupe de moules capiteux. Les principaux agents responsables de l'aspergillose animale sont A. fumigatus, A. flavus, A. niger.
Diagnostic en laboratoire de l'aspergillose sur la base des résultats de la recherche mycologique.
Examen mycologique comprend la détection de l'agent pathogène dans le matériel d'origine par microscopie optique, l'isolement d'une culture pure par semis sur des milieux nutritifs et l'identification de l'agent pathogène par ses propriétés culturelles, morphologiques et pathogènes.
Matériel pour la recherche... Les cadavres frais de petits animaux, les overlays, les nodules, les organes affectés ou leurs morceaux, les mucosités, les œufs sont envoyés au laboratoire.
... La détection directe du champignon dans une préparation non colorée ou colorée n'est importante que pour un diagnostic préliminaire. Dans le même temps, l'identification des organes de fructification caractéristiques d'Aspergillus est particulièrement précieuse et accélère considérablement les diagnostics de laboratoire. Le matériel d'essai est placé dans un mélange d'éthanol avec du glycérol et de l'eau à parts égales ou dans du sérum physiologique. Les préparations sont microscopiques, comme décrit dans le sujet 5, en se concentrant sur la détection des organes de fructification (Fig. 121) - la tête, le sterigma avec des spores (voir le sujet 5).
Pour le semis, utilisez de la gélose Czapek, Saburo, du sang, de la cervelle, de la gélose au maïs, du MPA (pH 5,5 ... 6,5). Le tissu granulomateux est cuit au feu, des morceaux stériles sont découpés par le milieu et disposés sur un milieu solide dans des boîtes de Pétri, et l'exsudat est ensemencé dans des tubes de milieu, incubés à 25 et 37°C. Le 3ème ... 5ème jour sur milieu solide, des colonies caractéristiques d'Aspergillus se forment (Fig. 122 ... 124).
A. fumigatus sur gélose, Czapek forme des colonies en expansion - régulières ou rugueuses. Le mycélium aérien développé leur donne un aspect ressenti de blanc ou, plus tard, de vert. Les cultures matures au stade de la sporulation sont noires. Au verso, les colonies sont incolores ou de couleur brun jaunâtre. Le diagnostic différentiel interspécifique est basé sur des différences dans la structure des stérigmas et des conidies.
Des conidiophores lisses, courts et verts peuvent être trouvés dans les préparations issues de la culture. Les hyphes aériens sont cloisonnés et sans cloisons. Les renflements contenant des spores ne se trouvent que dans la partie supérieure des hyphes. Les sterigmas ont une structure à un seul niveau. Les conidies sont de couleur vert foncé, rondes, épineuses ou hémisphériques.
A. flavus, A. niger sur gélose Czapek, elles forment des colonies largement en expansion avec une sporulation abondante. La couleur de la colonie dépend de la masse de conidies se développant sur les conidiophores. La microscopie des cultures révèle un mycélium septique incolore ou de couleur claire. Souvent, des sclérotes sphériques sont formés, représentés par des cellules à paroi épaisse.
Essai biologique. La méthode est utilisée pour confirmer la pathogénicité des cultures isolées d'Aspergillus. Des lapins, des cobayes ou des souris blanches reçoivent une injection intraveineuse d'une suspension de spores fongiques (0,5 ... 1) 10 6, ce qui provoque le développement d'un processus généralisé avec des lésions typiques du système respiratoire, des reins, du cœur. Lors de la dissection, de nombreux petits nodules avec un développement intensif du champignon se trouvent dans ces organes.
L'oiseau est nourri avec des aliments contaminés par des spores d'aspergillus, ou les spores sont inhalées dans un appareil respiratoire.
À l'aide d'études mycologiques, l'aspergillose est différenciée des mycoses causées par d'autres moisissures.
Pénicilliomycose. Maladie de nombreuses espèces animales, qui survient dans le contexte d'une diminution de la résistance générale de l'organisme et se caractérise par des lésions de la peau et des muqueuses.
Les principaux agents responsables de la pénicilliomycose sont des champignons du genre Penicillium : P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.
Diagnostic en laboratoire de la pénicilliomycose sur la base des résultats de la recherche mycologique. Le diagnostic de cette mycose est difficile du fait que les champignons du genre Pénicillium souvent isolé des poumons et d'autres tissus dans la tuberculose et d'autres infections. Un signe important pour confirmer le diagnostic est la détection d'éléments fongiques phagocytés par les macrophages dans le foyer de la lésion.
Examen mycologique comprend la détection de l'agent pathogène dans le matériel d'origine par microscopie optique, l'isolement d'une culture pure par inoculation sur des milieux nutritifs et l'identification de l'agent pathogène par ses propriétés culturelles, morphologiques et pathogènes.
Matériel pour la recherche. Les zones affectées de la peau, les muqueuses, les organes affectés et les tissus des cadavres sont envoyés au laboratoire.
Microscopie des préparations à partir du matériau de départ. Les préparations « goutte écrasée » sont examinées au microscope en colorées (par les méthodes de Gram, Ziehl-Nielsen, etc.) et non colorées.
Une caractéristique diagnostique importante est la détection de mycélium cloisonné et de conidiophores dans les préparations natives, se ramifiant à l'apex une ou plusieurs fois sous la forme d'un pinceau.
Isolement et identification de la culture du pathogène. Le matériel est ensemencé sur gélose au moût, géloses de Czapek, Saburo, etc. et cultivé de la même manière que les agents responsables de l'aspergillose et de la mucoromycose. La morphologie des colonies et la structure interne des cultures fongiques isolées sont étudiées (tableau 36).
Essai biologique. Ils infectent les lapins, les cobayes, les rats, les souris blanches par voie sous-cutanée. Sur le site d'introduction de la culture de champignons pathogènes, un abcès se développe et un tissu de granulation se forme. Avec l'administration intrapéritonéale et intraveineuse, un processus généralisé se développe.
Mucoromycose (mucoroses). Maladies chroniques causées par les moisissures. Ils se caractérisent par le développement d'un processus granulomateux, similaire à la tuberculose, dans les ganglions lymphatiques et les poumons, moins souvent dans d'autres organes et tissus (peau, ongles, muqueuses, tube digestif, système nerveux central, cerveau). Les porcs, les chevaux, les bovins, les moutons et les animaux à fourrure sont sensibles à l'agent causal de la mucorose ; provenant d'animaux de laboratoire - cobayes, souris; les singes et les phoques sont malades. La mucorose chez l'homme survient dans des cas sporadiques.
Les principaux agents responsables de la mucormycose sont des espèces de champignons Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricans et etc.
Diagnostic de laboratoire de la mucomycose
Examen mycologique comprend la détection de l'agent pathogène dans le matériel d'origine par microscopie optique, l'isolement d'une culture pure par inoculation sur des milieux nutritifs et l'identification de l'agent pathogène par ses propriétés culturelles, morphologiques et pathogènes.
Matériel pour la recherche... L'objet de l'étude est le tissu nécrotique, le pus, l'exsudat, le tissu granulomateux, etc.
Microscopie des préparations à partir du matériau de départ. Dans les préparations du matériel d'essai, on trouve du mycélium non septique dans les cas positifs. Les endospores sont visibles dans les sporanges ronds sur les sporangiophores (Fig. 125). Le vieux mycélium est caractérisé par la présence de chlamydospores.
Riz. 125. Culture de quatre jours Misog racemosus sur gélose Czapek :
1 - mycélium;
2- sporanges;
3- sporangiospores à l'intérieur et à l'extérieur du sporange ;
4- sporangiophoïde
Isolement et identification de la culture du pathogène. Le tissu granulomateux est cuit sur une flamme de brûleur et des morceaux sont découpés stérilement à partir du milieu, qui sont disposés à la surface du milieu de Czapek (dans des boîtes de Pétri) ou d'autres médias. Les cultures sont incubées à 25 ... 30 ° C. Les cultures de champignons sont assez grandes et se développent activement sur des milieux nutritifs artificiels. Le troisième jour, elles prennent l'apparence de colonies feutrées blanc grisâtre (Fig. 126), puis la couleur peut virer au brun ou au brun.
Riz. 126. Colonie blanc grisâtre feutrée de culture de deux jours M. racemosus sur gélose Czapek
Essai biologique. La méthode est utilisée pour étudier la pathogénicité des cultures fongiques isolées du matériau de départ. Des lapins, des cobayes et des souris blanches sont injectés par voie intraveineuse, intramusculaire ou intrapéritonéale en lavant les spores et le mycélium de cultures pures. Le champignon se développe dans tous les organes et tissus internes. Les lapins meurent 15 ... 20 jours après l'infection intraveineuse, les souris - 5 ... 15 jours. Les reins sont plus souvent touchés, moins souvent le foie, le cœur, la rate (abcès, nécrose de l'épithélium des tubules, prolifération du tissu de granulation).
Candidamycose (candidose, muguet, etc.). Maladie des animaux et des humains. Elle se caractérise par des lésions superficielles de la peau, des muqueuses de la cavité buccale, des organes urogénitaux externes. L'agent causal provoque également une mycose viscérale avec des lésions des voies respiratoires, du tractus gastro-intestinal, du système génito-urinaire, de la glande mammaire, des systèmes musculaire, osseux et cardiovasculaire et des organes de la vision. Avec la généralisation du processus de candidose, de nombreux organes peuvent être touchés simultanément (Fig. 127). La conséquence de la candidose chez les vaches peut être la mammite, l'endométrite et l'avortement.
Riz. 127. Petits nodules blanc grisâtre sur la membrane muqueuse du goitre d'une pintade morte de candidose
Les principaux agents responsables de la candidose sont C. albicans et C. tropicalis, moins souvent S. krusei, genre Candidose, Classer Deutéromycètes. Ils sont répandus dans la nature. Le plus souvent, ils sont isolés de la surface de divers fruits, baies et légumes. Candida albicans et d'autres font partie de la microflore normale du corps humain et des animaux. Tout dysfonctionnement des cellules immunocompétentes ou cénose microbienne normale entraîne l'apparition de la maladie. C. albicans affecte principalement les oiseaux, les poulets, les oies, les canards, les pintades, les dindes, les pigeons, les faisans, etc. Les porcelets, veaux, agneaux, chiots sont plus gravement malades.
Diagnostic de laboratoire de la candidose sur la base des résultats de la recherche mycologique.
Examen mycologique comprend la détection de l'agent pathogène dans le matériel d'origine par microscopie optique, l'isolement d'une culture pure par inoculation sur des milieux nutritifs et l'identification de l'agent pathogène par des propriétés culturales, morphologiques et enzymatiques.
Matériel pour la recherche... Les objets de recherche sont des films, des superpositions, des raclures de la membrane muqueuse, le contenu des ulcères et des érosions, des morceaux d'organes internes.
Microscopie des préparations à partir du matériau de départ. Dans les tissus animaux C. albicans peuvent former des cellules de levure et des hyphes, dont la détection a une valeur diagnostique (Fig. 128). La paroi cellulaire du mycélium dans ce cas se compose de trois couches et est nettement inférieure en épaisseur à la structure à cinq-sept couches des cellules de levure.
Isolement et identification de la culture du pathogène. Le matériel (à l'exception des organes internes) est prélevé avec une anse bactériologique stérile et soigneusement frotté avec une anse ou une spatule en verre sur la surface du milieu. Des morceaux de foie, de rate ou de reins sont immergés dans de l'alcool, brûlés sur la flamme d'une lampe à alcool, puis un morceau de tissu est découpé dans les profondeurs des organes et maintenu à la surface d'un milieu dense. Le sang du cœur, le contenu de l'estomac et des intestins, et le bassinet du rein sont étalés sur gélose Sabouraud dans des boîtes de Pétri. Les cultures sont incubées à 37°C pendant 24...48 h jusqu'à l'apparition de colonies sur le milieu nutritif (Fig. 129, 130).
L'identification des cultures fongiques s'effectue en deux étapes.
Dans un premier temps, les caractéristiques culturales et morphologiques de la culture isolée sont étudiées en primo-ensemencement sur milieu nutritif solide (agar Sabouraud, MPA au glucose) (tableau 37).
A la deuxième étape pour l'identification finale des champignons du genre Candidose la culture sélectionnée est semée sur des milieux nutritifs liquides (bouillon Sabouraud, pomme de terre, gélose de maïs ou milieux liquides similaires - bouillon de maïs ou de pomme de terre) et déterminer les caractéristiques culturales et les caractéristiques cytomorphologiques. Le semis sur gélose pomme de terre et maïs se fait en striant dans l'épaisseur du milieu, en coupant la surface de la gélose avec une boucle. La microscopie prend en compte la présence de pseudomycélium, le type de croissance sur ces milieux ; la présence de chlamydospores sur gélose de maïs dans des boîtes de Pétri est examinée à faible grossissement (Fig. 131).
Riz. 131. Culture de cinq jours C. albicans sur gélose au maïs :
1 - chlamydospores globulaires; 2- contour coquille de chlamydospore
Sur des milieux nutritifs liquides, les champignons C. albicans après 24 ... 48 heures, ils provoquent une turbidité du milieu et la formation d'un sédiment meuble au fond de l'éprouvette. Pour les champignons C. tropicalis et S. krusei une croissance profonde et la formation d'un film et d'un anneau pariétal sont caractéristiques.
Pour la différenciation des espèces de champignons du genre Candidose déterminer l'activité enzymatique sur des milieux liquides de Giss contenant 3% de divers glucides et l'indicateur d'Andrède. Les cultures sont observées pendant 10 ... 15 jours, la formation d'acide et de gaz est prise en compte. Les propriétés enzymatiques sont présentées dans le tableau 38.
Lymphangite épizootique (blastomycose, morve africaine). Maladie chronique des animaux. Elle se caractérise par des lésions des ganglions lymphatiques, des vaisseaux lymphatiques et du tissu sous-cutané avec formation d'ulcères, d'abcès et de nodules. Contrairement à la dermatomycose, les couches profondes de la peau sont touchées. Les unonglos sont malades : chevaux, mulets, ânes, des cas de cette mycose des artiodactyles - chameaux et bovins - ont été rapportés (Fig. 132).
L'agent causal de la lymphangite épizootique - Histoplasma farciminosus(syn. Criptococcus farciminosus). La classification du cryptococcus n'est pas claire : certains chercheurs le classent parmi les blastomycètes, d'autres, sur la base de certaines données biologiques, parmi les champignons imparfaits.
Diagnostic en laboratoire de la lymphangite épizootique sur la base des résultats d'études mycologiques et sérologiques.
Examen mycologique Il comprend la détection de l'agent pathogène par microscopie de préparations imprimées à partir du matériel d'origine, l'isolement d'une culture pure par semis sur des milieux nutritifs et l'identification de l'agent pathogène par des propriétés culturales, morphologiques et sérologiques.
Matériel pour la recherche... Le contenu des abcès, l'exsudat purulent des ulcères est envoyé au laboratoire.
Microscopie de préparations à partir de matière première... Une préparation de "goutte écrasée" est préparée. Le plus souvent, une préparation non colorée est microscopique ou colorée selon Gram ou Romanovsky-Giemsa. En raison de leur coloration, les granules dans le cytoplasme sont clairement distinguables. L'agent causal de la lymphangite épizootique est classé comme un champignon de type levure. Les cryptocoques se trouvent dans le matériel d'essai - des cellules de forme ovoïde ou monoforme avec une membrane à double circuit prononcée, les cellules sont pointées à une ou aux deux extrémités. Les dimensions des cryptocoques sont de 3 ... 5 microns de longueur et de 2 ... 3,5 microns de largeur. Dans le pus, on trouve 2 ... 3 cryptocoques, reliés par leurs pôles et formant parfois des chaînes (Fig. 133). Certains cryptocoques peuvent être trouvés dans les leucocytes (neutrophiles et macrophages). La partie centrale des cryptocoques est une substance semi-liquide homogène contenant un ou plusieurs (2 ... 4) grains brillants, qui sont en mouvement continu et vigoureux.
Il faut garder à l'esprit que pour N. farciminosus le dimorphisme est caractéristique, c'est-à-dire que la morphologie du champignon dans le matériel pathologique et en culture est différente.
Isolement et identification de la culture du pathogène. En cas de microscopie douteuse, le matériel est semé sur des milieux nutritifs. L'isolement primaire du champignon est difficile, mais la culture isolée peut être maintenue relativement facilement. Le champignon est cultivé sur MPPA, MPA glucose-glycérine (teneur en glucides 2...2,5%), gélose Sabouraud à une température de 25...30°C.
Après 10 ... 12 jours, des colonies se forment sur des milieux nutritifs solides, d'abord petits, puis plus gros, s'élevant au-dessus de la surface du milieu. Les colonies sont plissées, sèches, crémeuses et plus tard brunes. Les cellules de levure ne sont pas détectées dans les frottis de culture. En dehors d'un organisme vivant, le champignon se développe sous une forme mycélienne. Le mycélium est cloisonné, ramifié, multicellulaire.
Diagnostic sérologique sur la base des résultats de la RSK avec l'antigène de la morve.
Diagnostic allergique. Pour le diagnostic allergique de la lymphangite, l'histoplasmine (Koroleva) est utilisée - un filtrat d'une culture de 3 ... 4 mois de cryptococcus. En cas de résultat douteux aux tests de laboratoire, un diagnostic différentiel de lymphangite et de morve est utilisé, en utilisant un test oculaire à la malléine et un test sous-cutané à l'histoplasmine.
Coccidioïdomycose (rhumatisme du désert, fièvre de la vallée, etc.). Une maladie chronique des animaux et des humains, caractérisée par des lésions granulomateuses des ganglions lymphatiques, parfois des poumons chez les bovins et une forme disséminée du processus avec une évolution maligne chez les chiens.
Les bovins, les chevaux, les ânes, les moutons, les porcs, les rongeurs (souris, rats, etc.) sont sensibles à la maladie. Des maladies de coyotes, de lamas, de kangourous, de singes, de tigres et d'autres animaux ont été décrites. Les oiseaux ne tombent pas malades. La coccidioïdomycose humaine appartient au groupe des mycoses particulièrement dangereuses.
L'agent causal de la coccidioïdomycose est un champignon du sol ressemblant à une levure Coccidioides immitis.
Diagnostic de laboratoire de la coccidioïdomycose sur la base des résultats d'études mycologiques et sérologiques.
Examen mycologique comprend la détection de l'agent pathogène dans le matériau source par des méthodes de microscopie optique et d'essai biologique, l'isolement d'une culture pure par inoculation sur des milieux nutritifs et l'identification de l'agent pathogène par ses propriétés culturelles, morphologiques et pathogènes.
Matériel pour la recherche... L'objet de l'étude est le pus, le sang, le contenu des lésions et des morceaux des organes affectés.
Microscopie des préparations à partir du matériau de départ. Les préparations "Crushed Drop" sont préparées à partir du matériau. Lorsque vous travaillez avec de tels médicaments, vous devez être extrêmement prudent, car les champignons restent vivants. Vous pouvez faire des préparations microscopiques dans une solution alcaline à 10 % lorsqu'elles sont chauffées : dans ce cas, le champignon meurt rapidement, mais les sphérules se déforment. Pour éviter la contamination du chercheur par le champignon C. immitis, avant la microscopie, il est recommandé de verser le matériel pathologique avec une solution de formol à 10% pendant 10 ... 15 minutes. Un tel traitement tue le champignon, mais n'affecte pas ses caractéristiques morphologiques. Un résultat positif est la détection de sphérules (par exemple, dans le pus et les expectorations) du mycélium (Fig. 134, 135). Les sphérules sont des formations de forme ronde régulière avec une coquille à double contour et avec de nombreuses endospores. Le protoplasme est granuleux. Le diamètre de la sphérule est de 20 à 120 microns. Les endospores sont petites. On trouve parfois des sphérules avec une membrane déchirée et des endospores libérées. La germination des sphérules en mycélium peut être observée directement dans le matériel pathologique. Pour ce faire, quelques gouttes sont appliquées sur la lame dans un mélange avec une solution saline, recouvertes d'un couvercle en verre et scellées avec de la paraffine sur les bords pour éviter le dessèchement. L'absence de sphérules dans les préparations lors de l'examen microscopique ne permet pas de nier la coccidioïdomycose.
Isolement et identification de la culture du pathogène. Pour le semis, le matériel d'essai est prétraité avec des antibiotiques pendant 30 ... 60 minutes pour supprimer la croissance bactérienne. La pénicilline est ajoutée à raison de 20 U/ml de milieu, la streptomycine - 40 U/ml. Pour obtenir la forme mycélienne du champignon, la gélose Litman, la gélose Sabouraud, la gélose au moût sont utilisées comme milieu nutritif ; pour obtenir une forme semblable à une levure - gélose au sang, gélose au glucose de foie, bouillon à foyer ouvert (tableau 39). Cultivé à 25...27 et 35...37°C.
Essai biologique. Infecter avec du matériel indigène et une suspension saline provenant d'une culture pure du champignon. Les souris, les cobayes, les lapins, les chiens, les embryons de poulet sont sensibles à la coccidioïdomycose. Avec le développement du processus pathologique, en fonction de la méthode d'administration du matériel de test, diverses lésions sont notées.
Avec l'administration intraveineuse de la culture du champignon, des abcès se développent dans les organes internes, la mort des animaux survient après 20 ... 30 jours.
En cas d'infection intratrachéale, des lésions des poumons et des ganglions lymphatiques trachéobronchiques sont détectées.
Avec une infection intrapéritonéale, après 7 ... 10 jours, le processus se propage le long du péritoine avec des dommages aux organes internes.
Avec les méthodes d'infection sous-cutanée et intracérébrale, un processus local se produit avec des lésions des ganglions lymphatiques.
Avec intra-testiculaire, une orchite purulente se développe. Des sphérules de différentes tailles et à différents stades de maturation, moins souvent du mycélium, se trouvent dans le pus.
Les embryons de poulet âgés de deux à trois jours meurent 3 à 6 jours après l'infection. Les matériaux et instruments utilisés dans le travail sont soumis à une stérilisation immédiate en autoclave.
Diagnostic sérologique sur la base des résultats des réactions suivantes : RA avec un antigène d'une culture tuée, RSK avec de la coccidioïdine, RP avec un antigène polysaccharidique.
Lorsque vous travaillez avec C. immitis il est nécessaire de respecter les règles de sécurité, notamment le port de masques en gaze. Les inoculations sont mieux effectuées dans des tubes à essai avec du milieu de Litman, du bouillon de viande-peptone ou d'autres milieux liquides, car ils sont plus pratiques à utiliser pour les travaux microscopiques et l'infection des animaux. Sur ces milieux, le champignon forme des colonies plus compactes et sans poussière. Le réensemencement à partir de milieux solides est recommandé avant le début de la sporulation.
TÂCHES POUR TRAVAIL INDÉPENDANT
1. Préparer des préparations pro-microscopiques à partir de matériel provenant d'animaux atteints de dermatomycose.
2. Étudier les propriétés culturelles des agents pathogènes de la trichophytose et de la microsporie.
3. Etudier les caractéristiques culturelles et morphologiques des champignons des genres Mucor, Aspergillus, Candida.
4. Familiarisez-vous avec les produits biologiques.
Questions de contrôle
1. Quels micro-organismes causent la dermatomycose ?
2. Quel est le schéma de la recherche en laboratoire sur la dermatomycose ?
3. Par quels critères les champignons des genres sont-ils différenciés Microsporum et
Trichophyton ?
4. Quelles moisissures et champignons de type levure causent les mycoses ?
5. Quels vaccins sont utilisés contre la dermatomycose des
animaux?
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