Pathogenèse de l'ICC et possibilité de correction médicamenteuse. Pathogénèse. Insuffisance cardiaque chronique

Auteurs): VS. Gerke, PhD, vétérinaire / V. Gerke, PhD, DVM
Organisation(s) : CJSC "Réseau de cliniques vétérinaires", Saint-Pétersbourg / "Réseau de cliniques vétérinaires", St. Pétersbourg
Magazine: №3 - 2013

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L'article décrit les principaux facteurs de l'insuffisance cardiaque chronique. Les principaux aspects et stades pathogéniques de l'insuffisance cardiaque chronique sont mis en évidence. Deux classifications de l'insuffisance cardiaque utilisées en médecine humaine et deux classifications développées et utilisées en pratique vétérinaire sont considérées. L'auteur se concentre sur la classification de l'insuffisance cardiaque chronique proposée par la Veterinary Society of Cardiology.

La pathogenèse de l'ICC est une cascade complexe de réactions neurohumorales, hémodynamiques et immunologiques, dont chacune, jouant un rôle distinct, interagit avec les autres et contribue à la progression de la maladie.

L'ICC est déclenché par l'un des quatre principaux facteurs :

1. Surcharge volémique (malformations cardiaques avec flux sanguin inversé - insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques).

2. Surcharge de pression (sténose des orifices valvulaires, voie d'éjection ventriculaire, ou en cas d'hypertension de la circulation systémique ou pulmonaire).

3. Diminution de la masse fonctionnelle du myocarde à la suite d'une maladie coronarienne (insuffisance coronarienne chronique dans les maladies endocriniennes telles que diabète sucré, hypothyroïdie), d'une maladie artérielle non coronaire (dystrophie myocardique, myocardite, cardiomyopathie) et de certaines autres maladies cardiaques (tumeurs, amylose, etc.).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules cardiaques (péricardite, cardiomyopathie restrictive).

Il faut également prendre en compte les facteurs contributifs qui accélèrent le développement et la progression de l'ICC : surcharge physique et de stress, arythmies primaires et iatrogènes, maladies respiratoires (infections chroniques, syndrome brachycéphale, etc.), anémie chronique, hypertension néphrogénique.

En réponse à l'effet des facteurs déclenchants, des mécanismes neurohumoraux sont activés, chacun renforçant les autres, et une augmentation de l'influence de l'un par rapport aux autres détermine les manifestations cliniques individuelles :

· Hyperactivation du système sympathique-surrénalien;

· Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone;

· Hyperproduction d'ADH (vasopressine);

· Suppression du système peptidique natriurétique;

· Le dysfonctionnement endothélial;

· Hyperactivation des cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale-α);

Formation d'apoptose hyperactive des cardiomyocytes

L'activation chronique des systèmes neurohumoraux, qui est un lien clé dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique, conduit le patient d'une lésion myocardique primaire à la mort d'une manière physiopathologiquement similaire, quelle que soit la nature de la lésion primaire.

Le résultat est des changements structurels et géométriques irréversibles dans le cœur - un remodelage myocardique. Plus le remodelage est prononcé chez un patient particulier, moins le facteur déclenchant est important et plus l'ICC devient le problème principal, et pas seulement une manifestation de la maladie sous-jacente.

La progression de l'ICC en termes fonctionnels est caractérisée par une augmentation des signes cliniques, et morphologiquement - par des troubles hémodynamiques avec remodelage myocardique. Au fur et à mesure que les aspects pathogéniques de l'ICC étaient étudiés, divers auteurs ont proposé à différentes époques de nombreuses classifications afin de distinguer les groupes individuels de patients en fonction de la similitude du pronostic et des tactiques de traitement. Il est à noter que plus la classification prend en compte les aspects cliniques et pathogéniques avec précision, plus elle est complexe, et donc moins applicable en pratique clinique. À son tour, une simple classification ne reflétera pas pleinement la vraie image. Par conséquent, il est nécessaire de rechercher le « juste milieu ».

En médecine humaine moderne, deux classifications sont les plus applicables - la classification fonctionnelle de l'ICC de la New York Heart Association (NYHA, 1964) et la classification de ND Strazhesko et V.Kh. Vasilenko avec la participation de GF Lang, approuvée à la XII Congrès des médecins de toute l'Union (1935). En médecine vétérinaire, deux classifications sont également proposées - la classification du Conseil international de cardiologie des petits animaux (ISACHC) et la classification proposée par la Veterinary Cardiological Society (Komolov A.G., 2004).

Classement par N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko distingue trois étapes :

1ère étape(insuffisance circulatoire initiale, latente) : caractérisée par l'apparition d'un essoufflement, une tendance à la tachycardie, une fatigue uniquement à l'effort physique.

2ème étape : dyspnée plus importante au moindre effort physique (stade 2A, lorsqu'il y a des signes de stagnation uniquement dans le petit cercle, qui peuvent être éliminés et prévenus par un traitement d'entretien systémique) ou présence d'essoufflement au repos (stade 2B, lorsqu'il y a est une insuffisance cardiaque droite avec congestion dans un grand cercle et ces modifications persistent à un degré ou à un autre, malgré le traitement).

3ème étape(le stade final et dystrophique de l'insuffisance circulatoire chronique): caractérisé par des troubles circulatoires sévères, le développement de phénomènes stagnants irréversibles dans la circulation pulmonaire et systémique, la présence de modifications structurelles, morphologiques et irréversibles des organes, une dystrophie générale, un épuisement, une invalidité complète .

Classement NYHA fonctionnel. Selon cette classification, quatre classes sont distinguées, divisées par tolérance de charge (il existe des recommandations pour un test de marche ou une épreuve d'effort standard sur un vélo ergonomètre). Essayons d'extrapoler à un chien :

JE - degré léger - fatigue accrue par rapport à ce qu'elle était auparavant (stade presque asymptomatique);

II - insuffisance cardiaque modérée - apparition d'essoufflement avec un effort modéré;

III - insuffisance cardiaque sévère - apparition d'essoufflement et de toux à tout effort, possibilité de manifestations rares au repos;

IV - insuffisance cardiaque sévère - des signes d'ICC sont présents même au repos.

Classement ISACHC divise les patients en trois classes : insuffisance cardiaque asymptomatique (I), modérée (II) et sévère (III). Et deux groupes : A - avec possibilité de traitement ambulatoire, et B - patients nécessitant un traitement hospitalier. Cette classification est assez simple à utiliser, mais trop ambiguë dans la division en groupes.

La classification de la Société Vétérinaire de Cardiologie repose sur la définition de la classe fonctionnelle, prenant en compte les anomalies morphologiques (index) détectées lors de l'examen du patient. En fait, la classification NYHA a été prise comme base, complétée par l'indice A, B, C selon le degré de troubles morphologiques. Ainsi, indice A - les troubles morphologiques révélés sont réversibles ou n'entraînent pas de troubles hémodynamiques importants ; index B - signes de perturbation hémodynamique intracardiaque; index C - remodelage myocardique prononcé avec atteinte hémodynamique.

La classification de CHF de la Veterinary Cardiological Society, à notre avis, est la plus applicable. Le médecin généraliste peut facilement faire face à la détermination de la classe fonctionnelle (FC) avant même que le patient ne soit référé au cardiologue, et le réglage de l'index permet de déterminer le pronostic et les principales tactiques de traitement.

Littérature

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2. Physiologie pathologique. Edité par Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Le cours moderne de la médecine vétérinaire Kirk. / Per. de l'anglais - M., "Aquarium-Print", 2005, 1376 p.

4. X Congrès vétérinaire international de Moscou. 2002. Komolov A. G., Classification des CHF. (publié http://www.vet.ru/node/149)

5. Le rôle du système sympatho-surrénalien dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Documents du 12e Congrès vétérinaire panrusse de Moscou. 2002.

6. Martin M.W.S., Prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien : concept actuel. W.F., 6, 1996, P. 13-20.

Insuffisance cardiaque chronique (ICC)- un syndrome de diverses maladies du SVC, entraînant une diminution de la fonction de pompage du cœur (violation de la contraction et, dans une moindre mesure, de la relaxation), une hyperactivation chronique des systèmes neurohormonaux et se manifestant par un essoufflement, des palpitations, une augmentation fatigue, rétention excessive d'eau dans le corps et restriction de l'activité physique.

Épidémiologie: L'ICC est la cause d'hospitalisation la plus fréquente chez les personnes âgées ; taux de survie à cinq ans des patients atteints d'ICC : moins de 50 % ; en cas d'ICC sévère, la moitié des patients décèdent dans la première année ; L'ICC réduit la qualité de vie de 80%.

Étiologie de l'ICC :

1. Dommages myocardiques :

a) insuffisance myocardique primitive (myocardite, cardiomyopathie dilatée idiopathique)

b) insuffisance myocardique secondaire (cardiosclérose post-infarctus, cardiomyopathies spécifiques : métaboliques, avec maladies systémiques du tissu conjonctif, alcooliques, toxiques-allergiques, etc.)

2. Surcharge myocardique hémodynamique :

a) surcharge due à une résistance accrue à l'expulsion (surcharge de pression) : hypertension, hypertension pulmonaire, sténose aortique, sténose pulmonaire

b) surcharge par remplissage accru des cavités cardiaques (surcharge de volume) : insuffisance des valves cardiaques, cardiopathie congénitale avec écoulement sanguin de gauche à droite (VSD, etc.)

c) surcharge combinée (volume et pression) : malformations cardiaques combinées

3. Violation du remplissage diastolique des ventricules: sténose du foramen auriculo-ventriculaire gauche ou droit, péricardite exsudative et constrictive, cardiomyopathies restrictives)

4. Augmenter les besoins métaboliques des tissus(IC avec volume minute élevé) : anémie, thyréotoxicose.

Pathogenèse de l'ICC.

1. Le principal déclencheur du CHS - diminution de la contractilité myocardique et diminution du débit cardiaque, ce qui provoque une diminution de la perfusion de plusieurs organes et l'activation de mécanismes compensatoires (système sympathique-surrénalien, système rénine-angiotensine-aldostérone, etc.).

2. Les catécholamines (norépinéphrine) provoquent une vasoconstriction périphérique des artérioles et des veinules, augmentent le retour veineux vers le cœur et égalisent le débit cardiaque réduit à la normale (réponse compensatoire). Cependant, à l'avenir, l'activation du système sympatho-surrénalien entraîne la progression de l'ICC (les catécholamines activent le RAAS, la tachycardie aggrave le remplissage du cœur en diastole et autres réactions de décompensation).

3. Spasme des artérioles rénales + hypoperfusion rénale sur fond d'ICC Þ activation du RAAS Þ hyperproduction d'angiotensine II (un puissant vasopresseur ; potentialise l'hypertrophie et le remodelage myocardique) et d'aldostérone (augmente la réabsorption du sodium et l'osmolalité plasmatique, active la production d'ADH, qui active la production d'ADH). Une augmentation du BCC, d'une part, normalise le débit cardiaque (compensation), d'autre part, elle potentialise la dilatation et les dommages au cœur (décompensation).

4. Dans le développement de l'ICC, un rôle important appartient également à la dysfonction endothéliale vasculaire (diminution de la production de facteur vasorelaxant endothélial), la surproduction d'un certain nombre de cytokines : IL, TNF-a (perturbe le transport des ions calcium dans les cellules, inhibe le PVC déshydrogénase, conduisant à un déficit en ATP, déclenche l'apoptose des cardiomyocytes).

Classement du CHF.

1. Par origine: due à une surcharge volémique, due à une surcharge de pression, myocarde primaire

2. Par cycle cardiaque: forme systolique, forme diastolique, forme mixte

3. Selon l'option clinique: ventriculaire gauche, ventriculaire droit, biventriculaire (total)

4. Le plus grand débit cardiaque: débit cardiaque bas, débit cardiaque élevé

La gravité de l'ICC.

1. Selon Vasilenko-Strajesko :

Étape I (initiale)- HF latente, qui ne se manifeste que lors d'un effort physique (essoufflement, tachycardie, fatigue).

Stade II (prononcé)- troubles sévères de l'hémodynamique, de la fonction organique et du métabolisme

IIA- signes modérément prononcés d'insuffisance cardiaque avec troubles hémodynamiques dans un seul cercle

IIB- signes fortement prononcés d'insuffisance cardiaque avec troubles hémodynamiques dans le grand et le petit cercle

Stade III (final, dystrophique)- troubles hémodynamiques graves, modifications persistantes du métabolisme et des fonctions de tous les organes, modifications irréversibles de la structure des tissus et des organes, invalidité complète.

2. Selon la NYHA :

Classe I(pas de restrictions sur l'activité physique) - l'activité physique normale (habituelle) ne provoque pas de fatigue sévère, d'essoufflement ou de palpitations (mais il y a une maladie cardiaque !); 6 minutes à pied 426-550 m.

Classe II(légère, légère limitation de l'activité physique) - état de santé satisfaisant au repos, mais l'activité physique habituelle provoque fatigue, palpitations, essoufflement ou douleur ; Distance de marche de 6 minutes 301-425 m.

classe III(limitation prononcée et notable de l'activité physique) - un état de santé satisfaisant au repos, mais la charge est inférieure à ce qui conduit habituellement à l'apparition de symptômes; Distance de marche de 6 minutes 151-300 m.

IV classe(limitation complète de l'activité physique) - l'impossibilité d'exercer une activité physique sans altérer la santé ; Les symptômes de l'IC sont présents même au repos et s'intensifient avec toute activité physique ; 6 minutes à pied à moins de 150 m.

Les principales manifestations cliniques de l'ICC biventriculaire :

1. Manifestations subjectives :

L'essoufflement est le symptôme le plus fréquent et le plus précoce de l'ICC, au début il n'apparaît qu'avec l'effort physique, à mesure que la maladie progresse et au repos; l'essoufflement survient souvent en position couchée et disparaît en position assise

Fatigue rapide, faiblesse générale et musculaire prononcée (due à une diminution de la perfusion musculaire et à leur manque d'oxygène) ; perte de poids (due à l'activation du TNF-a et au développement d'un syndrome de malabsorption)

Palpitations (le plus souvent dues à une tachycardie sinusale) - dérangent initialement les patients pendant l'exercice ou avec une augmentation rapide de la pression artérielle, à mesure que l'ICC progresse - et au repos

Crises d'étouffement la nuit (asthme cardiaque) - crises d'essoufflement sévère qui surviennent la nuit, accompagnées d'une sensation de manque d'air, d'une sensation de peur de la mort

Toux - généralement sèche, apparaît après ou pendant l'activité physique (en raison d'une congestion veineuse dans les poumons, d'un œdème de la muqueuse bronchique et d'une irritation des récepteurs de la toux); dans les cas graves, il peut y avoir une toux grasse avec une grande quantité d'expectorations mousseuses et roses (avec le développement d'un œdème pulmonaire)

dème périphérique - au début, il y a une légère pâte et un gonflement local dans la région des pieds et des jambes, principalement le soir, le matin, l'œdème disparaît; à mesure que l'ICC progresse, l'œdème devient commun, localisé non seulement dans les pieds, les chevilles, le bas des jambes, mais aussi dans les cuisses, le scrotum, la paroi abdominale antérieure, dans la région lombaire ; degré extrême de syndrome d'œdème - anasarque - œdème massif et étendu avec ascite et hydrothorax

Violation de la séparation des urines (oligurie, nycturie - prédominance de la diurèse nocturne sur la journée)

Douleur, sensation de lourdeur et distension dans l'hypochondre droit - apparaissent avec une augmentation du foie, due à l'étirement de la capsule de glisson

2. Objectivement:

a) contrôle:

Position assise ou semi-assise forcée des patients jambes abaissées ou position horizontale avec une tête de lit haute

L'acrocyanose de la peau et des muqueuses visibles, plus prononcée dans les parties distales des membres, sur les lèvres, le bout du nez, les oreillettes, les espaces sous-unguéaux, s'accompagne d'un refroidissement de la peau des membres, de troubles trophiques de la peau (sécheresse, desquamation) et des ongles (fragilité, matité) (en raison d'une diminution de la perfusion des tissus périphériques, d'une meilleure extraction tissulaire de l'oxygène et d'une augmentation de l'hémoglobine réduite)

dème périphérique (jusqu'à l'ascite et l'hydrothorax) : disposé symétriquement, après avoir appuyé avec le doigt, il reste une fosse profonde qui est ensuite progressivement lissée ; la peau dans la zone de l'œdème est lisse, brillante, d'abord douce et avec un œdème prolongé, elle devient dense; au site de l'œdème, des bulles peuvent se former, qui s'ouvrent et du liquide en sort, des foyers de nécrose, des déchirures cutanées

Gonflement et pulsation des veines cervicales (avec développement d'une insuffisance ventriculaire droite)

Symptôme positif de Plesha (test hépato-jugulaire) - avec une respiration calme du patient, la paume est appuyée sur le foie hypertrophié, ce qui provoque un gonflement accru des veines cervicales

Atrophie des muscles squelettiques (biceps, muscles thénar et hypoténar, muscles temporaux et masticateurs), diminution du poids corporel, diminution prononcée de la graisse sous-cutanée ("cachexie cardiaque").

b) examen physique:

1) organes respiratoires: tachypnée inspiratoire ; percussion : matité dans le dos dans les parties inférieures des poumons ; auscultation : crépitations et râles humides et fins bouillonnants sur fond de respiration vésiculaire dure ou affaiblie dans les parties inférieures

2) système cardiovasculaire: le pouls est accéléré, petit remplissage et tension, souvent arythmique ; La pression artérielle est réduite (la PAS est supérieure à la PAD) ; palpation de l'impulsion apicale déversée, déplacée vers la gauche et vers le bas; les frontières de percussion du cœur sont élargies vers la gauche; tachycardie auscultatoire et arythmies diverses, souvent rythme de galop protodiastolique

3) organes abdominaux: ballonnements (flatulences), palpation - douleur dans l'hypochondre droit; le foie est hypertrophié, douloureux à la palpation, sa surface est lisse, le bord est arrondi, avec une congestion importante - pulsation systolique (gonflement de la systole et diminution de la diastole); ascite.

Diagnostic de CHF.

1. ECG: signes d'hypertrophie ventriculaire gauche : augmentation de l'onde R V5, V6, I, aVL, signes d'un bloc de branche gauche, augmentation de l'intervalle de déviation interne (du début de l'onde Q au sommet de la onde R) J> 0,05 sec en V5, V6, lévogramme , déplacement de la zone de transition en V1/V2, hypertrophie ventriculaire droite : une augmentation de R III, aVF, V 1, V 2 ; rightogram; déplacement de la zone de transition en V 4 / V 5 ; bloc de branche droit complet / incomplet ; une augmentation de l'intervalle de déviation interne J > 0,03 s en V 1 , V 2 ; déplacement de l'intervalle ST en dessous de l'isoligne, inversion ou biphasicité de l'onde T en III, aVF, V 1, V 2, troubles du rythme divers, etc.

2. Radiographie pulmonaire: redistribution du flux sanguin en faveur des lobes supérieurs des poumons et augmentation du diamètre des vaisseaux (signe d'une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires) ; Lignes bouclées (dues à la présence de liquide dans les espaces interlobaires et à l'expansion des vaisseaux lymphatiques des poumons); signes d'œdème pulmonaire alvéolaire (ombre s'étendant à partir des racines des poumons), épanchement pleural, cardiomégalie, etc.

3. Échocardiographie(dont tests d'effort : vélo ergométrie, 6 minutes de marche, vélo ergométrie, etc.) : permet de déterminer la taille des cavités cardiaques, l'épaisseur du myocarde, le débit sanguin dans les différentes phases du cycle cardiaque, la fraction d'éjection, etc.

4. Méthodes de recherche supplémentaires: radionucléide (évaluation de la contractilité myocardique locale, fraction d'éjection, volumes télésystolique et diastolique, viabilité myocardique) ; invasif (cathétérisme des cavités cardiaques, ventriculographie - le plus souvent pour résoudre le problème du traitement chirurgical).

5. Données de laboratoire non spécifique : KLA - il peut y avoir des signes d'anémie (en raison d'une diminution de l'appétit des patients, d'une altération de l'absorption du fer); OAM - protéinurie, cylindrurie (comme manifestation de "rein congestif"); LHC - une diminution des protéines totales, de l'albumine, de la prothrombine, une augmentation de la bilirubine, de l'ALT et de l'AST, du GGTP, de la LDH (dysfonctionnement hépatique); fluctuations des électrolytes (résultat des processus pathogéniques de l'insuffisance cardiaque et du traitement diurétique en cours); augmentation des niveaux de créatinine et d'urée ("rein congestif"), etc.

une condition physiopathologique dans laquelle le cœur ne peut pas pomper autant de sang qu'il en a besoin pour le métabolisme des tissus.

Étiologie.

1) Surcharge de volume (défaillance des valves cardiaques)

2) Surcharge de pression (sténose aortique, sténose mitrale, hypertension artérielle)

3) Dommages au myocarde (cardiopathie ischémique, myocardite, myocardiopathie, dystrophie myocardique, etc.).

Dans la population générale, 87 % des cas d'ICC sont causés par une maladie coronarienne et/ou une hypertension artérielle.

Pathogenèse de l'ICC.

À l'heure actuelle, la valeur dominante de l'activation a été prouvée systèmes neurohumoraux(en réponse à une diminution du débit cardiaque) dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque. Le rôle principal appartient à l'activation des systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et sympathique-surrénalien. Selon ces concepts, à l'heure actuelle dans le traitement pathogénique de l'IC, le rôle dominant est donné aux inhibiteurs de l'ECA, aux bêta-bloquants et aux inhibiteurs de l'aldostérone.

Classement CHF :

Stade I - latent initial, ne se manifestant que pendant l'effort (essoufflement, palpitations, fatigue excessive) insuffisance circulatoire. Au repos, l'hémodynamique et les fonctions des organes ne sont pas modifiées. Dysfonctionnement VG asymptomatique.

Stade II A - décompensation principalement dans un cercle de la circulation sanguine, les signes d'insuffisance circulatoire au repos sont modérément exprimés. Remodelage adaptatif du cœur et des vaisseaux sanguins.

Stade II B - décompensation dans les deux cercles de la circulation sanguine, troubles hémodynamiques prononcés.

Stade III - le stade dystrophique final - modifications dégénératives irréversibles des organes internes avec de graves troubles hémodynamiques.

CHF classes fonctionnelles

I FC : Il n'y a aucune restriction sur l'activité physique. Le patient souffre d'une charge accrue, mais elle peut s'accompagner d'un essoufflement et/ou d'un retard de récupération.

II FC : Légère limitation de l'activité physique : il n'y a pas de symptômes au repos, l'activité physique habituelle s'accompagne de fatigue, d'essoufflement ou de palpitations.

III FC : Une limitation notable de l'activité physique : il n'y a pas de symptômes au repos, une activité physique de moindre intensité par rapport aux charges habituelles s'accompagne de l'apparition de symptômes.

IV FC : Incapacité d'effectuer une activité physique sans gêne ; les symptômes d'insuffisance cardiaque sont présents au repos et s'aggravent avec une activité physique minimale.

Pour déterminer la classe fonctionnelle de l'ICC, un test simple et physiologique avec une marche de 6 minutes est largement utilisé. La distance en mètres que le patient peut parcourir sans aucune gêne est déterminée :

FC 0 - plus de 551 mètres;

FC 1 - 425-550 mètres;

FC 2 - 301-425 mètres;

FC 3 - 151-300 mètres ;

FC 4 - moins de 150 mètres.

Classification hémodynamique de l'ICC.

Insuffisance cardiaque diastolique. Une compliance diminuée et un remplissage altéré du ventricule gauche entraînent une augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche, qui ne correspond pas à une modification de son volume. L'augmentation passive de la pression dans l'oreillette gauche et l'artère pulmonaire entraîne l'apparition de signes d'insuffisance circulatoire dans la circulation pulmonaire. L'hypertension pulmonaire augmente la post-charge du ventricule droit et conduit à une insuffisance ventriculaire droite.
Insuffisance cardiaque systolique. Elle se développe avec une diminution de la fraction d'éjection VG inférieure à 40 %.

Clinique.

Syndrome d'insuffisance ventriculaire gauche : essoufflement, crises d'asthme, toux, hémoptysie, orthopédie, palpitations.
Syndrome d'insuffisance ventriculaire droite : hépatomégalie, œdème, ascite, reflux hépatojugulaire (gonflement des veines cervicales en appuyant sur l'hypochondre droit), oligurie.
Syndrome de modifications dystrophiques des organes et tissus internes : cirrhose cardiogénique du foie, gastrite cardiogénique, bronchite cardiogénique, modifications trophiques de la peau (principalement pieds, jambes) jusqu'au développement d'ulcères trophiques, cachexie cardiaque.

Diagnostic de CHF.

Diagnostic instrumental de l'ICC.

ECG.

Les dents Q pathologiques indiquent un infarctus du myocarde antérieur, des changements du segment ST et des ondes

T sur l'ischémie myocardique. Les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche suggèrent un cœur hypertendu, une cardiopathie aortique ou une myocardiopathie hypertrophique. Une faible tension d'onde R est courante dans la péricardite, l'amylose et l'hypothyroïdie.

Une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, un blocage de la branche du faisceau droit et des signes d'hypertrophie ventriculaire droite sont caractéristiques de l'ICC causée par le cœur pulmonaire, la sténose mitrale.

Radiographie pulmonaire vous permet de diagnostiquer une dilatation du cœur et de ses cavités individuelles, ainsi que des signes de stase veineuse. L'IC est également caractérisée par un schéma pulmonaire basal flou, une redistribution du flux sanguin, une augmentation de l'oreillette gauche et un épanchement pleural bilatéral. L'absence de signes radiographiques n'exclut pas une congestion pulmonaire.
EchoCG. Permet de faire la distinction entre la dysfonction systolique et diastolique du ventricule gauche, d'identifier

malformations cardiaques congénitales et acquises, anévrisme ventriculaire gauche, cardiomyopathie, épanchement péricardique, thrombose ventriculaire gauche, etc. Les signes typiques d'insuffisance cardiaque comprennent une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche, une expansion de la cavité ventriculaire gauche, une augmentation de sa et les dimensions télédiastoliques, et une diminution du raccourcissement antéropostérieur.

Traitement:

1) inhibiteurs de l'ECA inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine- est un système hormonal tissulaire qui participe à la formation du tissu fibreux. Les inhibiteurs de l'ECA réduisent donc la prolifération des fibroblastes et le développement de la fibrose. Étant donné qu'une augmentation prolongée du taux d'angiotensine II et l'aldostérone dans le plasma sanguin s'accompagne d'une nécrose des cardiomyocytes, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes de l'aldostérone peuvent avoir un effet cardioprotecteur supplémentaire. La prévention du développement de la fibrose dans le myocarde est particulièrement importante, car l'accumulation de tissu fibreux est un facteur déterminant dans le développement de la rigidité diastolique des ventricules cardiaques

Captopril - 6,25 mg 3 fois par jour

Enalapril - 2,5 mg 2 fois par jour

Lisinopril — 2,5 mg une fois par jour

2) Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA).

Bloque de manière plus fiable l'action de l'angiotensine II au niveau des récepteurs, et présentent des avantages par rapport aux inhibiteurs de l'ECA dans leur action sur le RAAS.

Sur la base des données disponibles à ce jour, les ARA sont recommandés lorsqu'il est impossible d'utiliser un IEC (par exemple, une toux lors de l'utilisation d'un IEC).

3) B-bloquants.

Les doses initiales de médicaments doivent être réduites au minimum. Pour le métoprolol, cette dose est de 5 mg 2 fois par jour, pour le bisoprolol 1,25 mg 2 fois par jour, le carvédilol 3,125 mg 2 fois par jour. Ces doses doivent être doublées à des intervalles de 2 semaines, en fonction de la réponse clinique, jusqu'à ce que la dose optimale soit sélectionnée.

4) Antagoniste des récepteurs de l'aldostérone.

Spironolactone (vérospiron) - dose initiale de 25 mg, maximum 200 mg.

5) Diurétiques.

L'élimination de l'excès de sodium et d'eau du corps entraîne une diminution de la congestion, une diminution de la pression dans les cavités cardiaques et une diminution de la surcharge volumique.

organes digestifs

reins

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

( Insuffisantiacordischronique)

Insuffisance cardiaque chronique (ICC) - Il s'agit d'un état pathologique dans lequel le travail du système cardiovasculaire ne répond pas aux besoins en oxygène de l'organisme, d'abord lors d'un effort physique, puis au repos.

Étiologie. Les principaux mécanismes conduisant au développement de l'ICC comprennent :

1. Surcharge de volume. Elle est causée par des malformations cardiaques avec circulation sanguine inversée : insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques.

2. Surcharge de pression. Elle survient en présence d'une sténose des orifices valvulaires, de la voie d'éjection des ventricules (sténose des orifices auriculo-ventriculaires gauche et droit, de l'embouchure de l'aorte et de l'artère pulmonaire) ou en cas d'hypertension de la circulation systémique ou pulmonaire.

3. Une diminution de la masse fonctionnelle du myocarde à la suite d'une maladie coronarienne (infarctus aigu du myocarde, cardiosclérose post-infarctus, insuffisance coronarienne chronique), non coronaire (dystrophie myocardique, myocardite, cardiomyopathie) et de certaines autres maladies cardiaques (tumeurs, amylose, sarcoïdose).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules cardiaques, pouvant être causée par une péricardite adhésive et exsudative, une cardiomyopathie restrictive.

Pathogénèse. Chacune des raisons énumérées conduit à de profondes perturbations métaboliques dans le myocarde. Le rôle principal dans ces changements appartient aux perturbations biochimiques, enzymatiques, aux changements de l'équilibre acido-basique. La base biochimique du développement de l'insuffisance cardiaque consiste en une altération du transport des ions, principalement du calcium, ainsi que du potassium-sodium, une altération de l'apport énergétique de la fonction contractile du myocarde. L'activité contractile du muscle cardiaque est associée au taux d'absorption d'oxygène par le myocarde. En l'absence d'activité mécanique (au repos), le myocarde absorbe l'O 2 à raison d'environ 30 L/min/g, et dans des conditions de charge maximale, sa consommation augmente jusqu'à 300 μL/min/g. Cela indique que la majeure partie de l'énergie dans les cardiomyocytes est produite lors de l'oxydation biologique.

À la suite de ces changements, la production de substances à haute énergie est perturbée, qui fournissent les besoins énergétiques du myocarde lors de sa contraction.

À partir des positions modernes, les principales étapes de la pathogenèse de l'ICC sont les suivantes. La surcharge myocardique entraîne une diminution du débit cardiaque et une augmentation du volume systolique résiduel. Cela favorise une augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche. Une dilatation tonogène se développe et le volume télédiastolique ventriculaire gauche augmente. En conséquence, selon le mécanisme de Frank-Starling, les contractions myocardiques augmentent et le débit cardiaque diminué est nivelé. Lorsque le myocarde épuise ses réserves, les caractéristiques pathologiques de ce mécanisme apparaissent : la dilatation du ventricule de compensation devient pathologique (myogénique). Ceci s'accompagne d'une augmentation du volume sanguin résiduel, de la pression télédiastolique et d'une augmentation de l'ICC. En réponse, la pression augmente dans les parties sus-jacentes de la circulation sanguine - les vaisseaux de la circulation pulmonaire et une hypertension pulmonaire passive se développe. À mesure que la fonction de pompage du ventricule droit s'affaiblit, une stagnation apparaît dans la circulation systémique. À la suite d'une diminution du débit cardiaque, l'apport sanguin aux organes et aux tissus, y compris les reins, s'aggrave, ce qui s'accompagne de l'inclusion du lien rénal dans la pathogenèse de l'ICC. Pour maintenir la pression artérielle à un niveau normal avec un débit cardiaque réduit, l'activité du système sympathique-surrénalien augmente. La libération accrue de catécholamines, principalement de noradrénaline, entraîne un rétrécissement des artérioles et des veinules. Un apport sanguin insuffisant aux reins entraîne l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Un excès d'angiotensine II, puissant vasoconstricteur, augmente encore le vasospasme périphérique. Dans le même temps, l'angiotensine II stimule la formation d'aldostérone, qui augmente la réabsorption du sodium, augmente l'osmolarité plasmatique et favorise l'activation de la production d'hormone antidiurétique (ADH) par l'hypophyse postérieure. Une augmentation du taux d'ADH entraîne une rétention de liquide dans le corps, une augmentation du volume de sang circulant (BCC), la formation d'œdème et une augmentation du retour veineux (ceci est également déterminé par le rétrécissement de la veinules). La vasopressine (ADH), comme la norépinéphrine et l'angiotensine II, augmente la vasoconstriction périphérique. À mesure que le retour veineux du sang vers le cœur augmente, il se produit un débordement des vaisseaux de la circulation pulmonaire, une augmentation du remplissage diastolique du ventricule gauche affecté avec du sang. Il y a une nouvelle expansion du ventricule et une diminution croissante du débit cardiaque.

Avec une lésion prédominante du ventricule gauche chez les patients atteints de maladie coronarienne, d'hypertension, de glomérulonéphrite aiguë et chronique, de malformations aortiques, des signes de stagnation de la circulation pulmonaire prévalent dans la clinique de la maladie : essoufflement, crises d'asthme cardiaque et pulmonaire oedème, parfois hémoptysie. Avec une lésion prédominante du ventricule droit chez les patients présentant une sténose mitrale, une cardiopathie pulmonaire chronique, des anomalies de la valve tricuspide, des malformations cardiaques congénitales, certains types de cardiomyopathies, des signes de stagnation de la circulation systémique apparaissent : hypertrophie du foie, sous-cutanée et cavité œdème, augmentation de la pression veineuse.

Classification de l'insuffisance circulatoire chronique proposé par N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko et G. F. Lang et approuvé lors du XIIe Congrès des médecins de toute l'Union en 1935. Trois stades de CHF y sont distingués.

Stade I - initial: NK latente, qui ne se manifeste que lors d'un effort physique sous forme d'essoufflement, de tachycardie, de fatigue accrue. Au repos, l'hémodynamique et la fonction des organes ne sont pas modifiées, la capacité de travail est réduite.

Stade II - période A : troubles hémodynamiques légers de la circulation systémique et pulmonaire ; période B : troubles hémodynamiques profonds de la grande circulation et de la circulation pulmonaire, signes prononcés d'ICC au repos.

Stade III - final (dystrophique) avec de graves troubles hémodynamiques, des troubles métaboliques et fonctionnels persistants de tous les organes, le développement de modifications irréversibles de la structure des organes et des tissus et une invalidité.

La New York Association of Cardiology a proposé une classification dans laquelle quatre classes (stades) d'ICC sont distinguées. La classe fonctionnelle I de cette classification correspond au stade I de l'ICC, II FC - II stade A, III FC - stade N B, IV FC - stade III. Dans la classification domestique moderne de l'ICC (tableau 6), développée au VKNTs AMS USSR (Mukharlyamov NM, 1978), l'origine, le cycle cardiaque, l'évolution clinique et le stade du processus pathologique sont pris en compte, et les stades I et III de Les CHF sont subdivisés en sous-stades A et V.

Tableau 6

Par origine

Par cycle cardiaque

Options cliniques

Par étapes

Surcharge

pression

Systolique

échec

La plupart

ventriculaire gauche

période A

période B

Surcharge

le volume

Diastolique

échec

La plupart

ventriculaire droit

période A

période B

Principalement

myocarde

(métabolique)

échec

Mixte

échec

Le total

Hyperkinétique

Collaptoïde

Avec enregistré

un rythme sinusal

Bradycardique

période A

période B

Clinique. Les principales manifestations cliniques de l'ICC sont la tachycardie, l'essoufflement, la cyanose, l'œdème et l'hypertrophie du foie.

Tachycardie - l'un des symptômes assez constants de l'ICC. Elle se produit par réflexe et compense l'insuffisance du volume systolique en augmentant le nombre de contractions cardiaques. Dans les premiers stades de l'ICC, une augmentation de la fréquence cardiaque n'est observée que pendant l'exercice, puis s'exprime au repos. La tachycardie survient à la suite du réflexe de Bainbridge des orifices d'étirement de la veine cave et aide à maintenir le volume infime à un niveau suffisant.

Dyspnée est le symptôme le plus courant et le plus précoce de l'ICC. Subjectivement, l'essoufflement se caractérise par une sensation de manque d'air, une forte augmentation de celui-ci - comme une suffocation. À l'examen, un changement dans la fréquence et la profondeur de la respiration est noté. Un compagnon fréquent de l'essoufflement est une toux, provoquée par réflexe de bronches congestives, ou associée à une expansion de l'oreillette gauche. La pathogenèse de l'essoufflement est complexe. En raison de la stagnation dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, la fonction de la respiration externe est perturbée, entraînant l'accumulation d'acide lactique et de dioxyde de carbone dans le sang. Cela conduit au développement de l'acidose. Le centre respiratoire réagit à l'hypercapnie et à l'acidose en augmentant et en approfondissant la respiration, et à l'hypoxie uniquement en l'augmentant. En cas d'ICC sévère, les crises d'asthme surviennent la nuit - asthme cardiaque. Une augmentation du volume de sang circulant, une diminution des échanges gazeux, une augmentation du tonus du nerf vague et un bronchospasme modéré jouent un rôle dans sa survenue. Les crises prolongées d'asthme cardiaque peuvent se transformer en œdème pulmonaire, qui se manifeste par une suffocation sévère, une respiration bouillonnante, une séparation des expectorations roses mousseuses séreuses (dues à la transpiration des cellules sanguines dans les alvéoles). A l'auscultation, de fins et gros râles bouillonnants se font entendre sur toute la surface des poumons. Avec l'œdème pulmonaire, la cyanose augmente, le pouls s'accélère et son remplissage diminue.

Gonflement avec CHF apparaissent sur les jambes, les bras, la région lombaire et augmentent le soir, contrairement aux œdèmes rénaux, plus prononcés le matin. Dans les premiers stades, l'œdème dit latent peut être observé, car la rétention dans le corps jusqu'à 5 litres de liquide s'écoule imperceptiblement vers l'extérieur. Le liquide œdémateux (transsudat) peut s'accumuler dans les cavités séreuses - pleurale (hydrothorax), cavité péricardique (hydropéricarde), dans la cavité abdominale (ascite), ainsi que dans la région génitale. L'œdème, principalement dû à une insuffisance ventriculaire droite et à une congestion veineuse, apparaît plus tard que le foie grossit.

L'élargissement du foie avec CHF aide à ralentir le flux sanguin et les parties périphériques de la circulation sanguine. Le foie augmente également en raison d'une production accrue de globules rouges dans des conditions d'hypoxie de la moelle osseuse et d'une augmentation de la masse de sang circulant. Avec la progression de l'ICC et après une stagnation prolongée du sang dans le foie, des changements morphologiques irréversibles se développent - dystrophie des cellules hépatiques, gonflement du tissu mésenchymateux avec son induration, développement diffus du tissu conjonctif avec cicatrisation (foie "muscade"). Avec le développement de la cirrhose cardiaque, un ictère de la peau et des muqueuses apparaît, une hypertension portale se produit.

Cyanose est l'un des premiers symptômes de l'ICC. Il est plus prononcé sur les doigts et les orteils, le bout du nez et les lèvres. Son apparition dépend d'une augmentation de la teneur en hémoglobine réduite dans le sang en raison d'une artérialisation insuffisante du sang dans les capillaires pulmonaires. En outre, la cyanose est causée par une absorption excessive d'oxygène par les tissus, causée par un ralentissement du flux sanguin et un épuisement du sang veineux en oxyhémoglobine.

L'augmentation de la pression veineuse en CHF se manifeste par un gonflement et une pulsation des veines cervicales, un débordement des veines du rectum. Ces phénomènes sont intensifiés dans la position horizontale du patient en raison du plus grand flux sanguin vers le cœur.

Avec l'ICC, la fonction du système digestif est perturbée, ce qui se manifeste sous la forme d'une gastrite stagnante avec atrophie des glandes gastriques, troubles dyspeptiques (nausées, flatulences, constipation, malabsorption).

Diagnostique. Parallèlement aux manifestations cliniques, les méthodes de recherche instrumentale aident à diagnostiquer l'ICC, qui revêt une importance particulière dans les premiers stades du développement de l'insuffisance circulatoire.

Il existe des méthodes invasives et non invasives pour diagnostiquer l'ICC. Invasive comprend le cathétérisme des cavités cardiaques et des gros vaisseaux avec mesure de la pression dans ceux-ci, la ventriculographie. L'échocardiographie est la méthode non invasive la plus utilisée. L'examen échocardiographique permet d'identifier les modifications du volume des cavités cardiaques, l'épaisseur de leurs parois, la masse du myocarde, et permet de déterminer la diminution de EF, EDV et Vcf. À l'aide de l'échocardiographie informatique et de l'enregistrement simultané des polycardiogrammes (ECG, PCG, rhéographie de l'artère pulmonaire et de l'aorte), une violation précoce des phases de la diastole est déterminée. La quantité de débit cardiaque, le volume de sang circulant est établi en utilisant les méthodes de dilution d'un colorant ou d'un isotope radioactif. Pour diagnostiquer l'ICC, en particulier sa forme latente, une étude de l'hémodynamique lors d'un effort physique est utilisée (vélo ergométrie, charge sur tapis roulant, stimulation électrique des oreillettes).

Traitement. Les mesures thérapeutiques de l'ICC doivent viser à éliminer la cause qui l'a provoquée et à corriger les troubles caractéristiques d'un certain stade d'insuffisance. La thérapie CHF comprend des méthodes non médicamenteuses (limitation de l'activité physique et mentale du patient, régime alimentaire) et la nomination de médicaments de divers mécanismes d'action.

Mode: l'activité du patient ne doit pas dépasser les capacités du système cardiovasculaire. Au stade I de l'ICC, un semi-repos est prescrit pendant 5 à 7 jours, puis l'augmentation de l'activité physique est limitée: au stade II (période A), un semi-repos est indiqué et aux stades 11B et III - lit du repos. La durée de l'alitement dépend de l'évolution du CHF. Avec un alitement très strict et prolongé, le risque de développer une phlébothrombose et une embolie pulmonaire augmente. On montre à ces patients des exercices de respiration et des changements fréquents de position du corps. La paix mentale est obtenue par l'observation d'un régime médico-protecteur et l'utilisation de sédatifs (bromures, valériane, agripaume, petits tranquillisants).

Le régime doit être riche en vitamines, qui sont administrées en double dose, et une restriction en sel et en liquide est indiquée. Il est nécessaire de surveiller la fonction intestinale. Au stade I de CHF, la quantité de sel de table est réduite à 5-6 g par jour (10 table). Aux stades II et III, jusqu'à 3 g/jour (tableau 10a). En cas de syndrome œdémateux prononcé, un régime fortement hypochlorite est indiqué - pas plus de 1 g de sel par jour. En plus de limiter le sel, il est nécessaire de restreindre les fluides (jusqu'à 1 l / jour). Dans le cadre de ce régime, des jours de jeûne sont prescrits (lait, fromage cottage, fruits, etc.), particulièrement indiqués pour les patients en surpoids.

Thérapie médicamenteuse vise à normaliser le débit cardiaque, à éliminer le sodium et l'eau, à réduire le tonus vasculaire périphérique, à supprimer l'effet du système sympathique-surrénalien sur le myocarde.

Le renforcement de la contractilité du myocarde est obtenu en utilisant glycosides cardiaques et médicaments inotropes non glycosides. La base de l'utilisation des glycosides cardiaques (CG) est l'effet cardiotonique qu'ils produisent. Elle consiste dans le fait que la SG augmente la force et la vitesse de contraction du muscle cardiaque (effet inotrope positif). L'effet de la SG est d'inhiber l'activité de l'enzyme Na + -K + -ATP-ase, de sorte que le transport actif des ions sodium de la cellule et des ions potassium dans la cellule pendant la diastole est supprimé. Dans le même temps, la teneur intracellulaire en ions calcium augmente. Dans ce cas, l'énergie chimique est convertie en énergie mécanique et la force et la vitesse de contraction du myocarde augmentent. Le Ca 2+ et la SG ayant un effet inotrope et toxique complémentaire, l'administration de préparations calciques est contre-indiquée dans les intoxications digitaliques et, à l'inverse, l'introduction de SG est dangereuse dans l'hypercalcémie. La SG ralentit également la fréquence cardiaque, allonge la diastole, améliore la circulation sanguine. Diminue la pression veineuse et les manifestations de stagnation, améliore l'apport sanguin et la fonction rénale, augmente le débit urinaire. Il ne faut pas oublier qu'à fortes doses, la SG peut provoquer des crises d'angine.

L'effet toxique de la SG se caractérise par l'apparition d'une bradycardie, de nausées, de vomissements, d'extrasystoles, souvent du type bigéminie ventriculaire. Au fur et à mesure que ces troubles progressent, un flutter ventriculaire et finalement un arrêt cardiaque peuvent se développer.

Les SG se trouvent dans la digitale, l'adonis, le muguet, la jaunisse, la strophanth, les oignons de mer et les fleurs sauvages. Malgré leurs origines différentes, les SG ont une structure de base et des propriétés pharmacologiques similaires, différant par leur force et leur durée d'action, leur taux d'absorption et leur durée d'excrétion corporelle. Selon le nombre de groupes hydroxyle, les SG sont divisés en polaires, relativement polaires et non polaires. Polar (strophanthine, korglikon) contient 5 groupes hydroxyle. Ils sont mal absorbés dans le tractus gastro-intestinal, se dissolvent bien dans l'eau, sont facilement excrétés par les reins et ont la durée d'action la plus courte. Relativement polaire (digoxine, izolanide) contient 2 groupes hydroxyle, est bien absorbé lorsqu'il est pris par voie orale et est excrété en grande partie par les reins. La durée de leur action -5-7 jours. Les non polaires (digitoxine, acédoxine) contiennent 1 groupe hydroxyle. Ils sont hautement absorbables dans l'intestin. La durée maximale de leur action est de 10 à 14 jours.

Strofantine contenus dans les graines du strophanthus. Il se compose d'un mélange de SG. Une solution à 0,05 % de 0,3 à 0,5 ml dans une solution de glucose à 5 % est utilisée par voie intraveineuse. L'effet se produit en 5 à 10 minutes, l'effet maximal en 1,5 à 2 heures. La durée d'action est de 10-12 heures. L'effet cumulatif est insignifiant. La strofantine a peu d'effet sur la fréquence cardiaque et la fonction de conduction. Ne pas utiliser immédiatement après la prise de digitaline. Pour prévenir les phénomènes d'intoxication, une pause de 3 à 4 jours est indiquée et après la prise de digitox, de 10 à 14 jours. La strofantine en CHF est utilisée pour obtenir un effet rapide ou avec une faible efficacité des médicaments digitaliques.

Korglikon est une préparation de muguet de mai. L'action est proche de la strophanthine, mais est inactivée dans le corps un peu plus lentement. Introduit par voie intraveineuse à la dose de 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,06 % dans une solution de glucose à 5 %. En termes d'activité thérapeutique, il est inférieur à la strophanthine.

Les médicaments sont utilisés à partir de la digitale pourpre, laineuse, rouillée et ciliée. Les glycosides digitaliques pris par voie orale ne sont pratiquement pas détruits, ils sont absorbés lentement et ont la propriété de s'accumuler. Digitoxine est le glycoside digitalique purpurea le plus actif. Il est produit en comprimés de 0,1 mg et en suppositoires de 0,15 mg. Il a un effet cumulatif prononcé, en raison duquel il est utilisé moins souvent que les autres glycosides.

Digoxine - le glycoside de la digitale laineuse. A moins d'effet cumulatif, relativement rapidement excrété du corps. Disponible en comprimés de 0,25 mg et en ampoules de 2 ml d'une solution à 0,025 %.

Un autre médicament de la digitale laineuse est célanide (izolanide), avec un effet thérapeutique rapide et prononcé. L'effet cumulatif est faible. La forme de libération est de 0,25 mg de comprimés, d'ampoules de 1 ml d'une solution à 0,02% et d'une goutte d'une solution à 0,05%.

Il existe trois méthodes de numérisation :

1) à un rythme rapide, lorsque la dose thérapeutique optimale de glycoside dans le corps du patient est atteinte en une journée;

2) à un rythme modérément rapide, lorsque la dose optimale est atteinte en trois jours ;

3) à un rythme lent, lorsque la saturation en glycosides est effectuée pendant 7 à 10 jours. La numérisation est plus répandue à un rythme modérément rapide.

L'utilisation de SG n'apporte pas dans tous les cas un effet thérapeutique. Ils sont contre-indiqués dans les bradycardies, les troubles de la conduction, notamment auriculo-ventriculaires. Un mauvais dosage de SG conduit au développement d'une intoxication glycosidique. Elle se manifeste par des troubles cardiaques (troubles du rythme : extrasystoles, fibrillation et flutter auriculaires, blocage auriculo-ventriculaire des degrés I et II, etc., diminution « en creux » du segment ST, raccourcissement de la systole électrique, etc.), gastro-intestinal (nausées , vomissements, manque d'appétit, salivation abondante), neurologiques (insomnie, fatigue, vertiges, léthargie, confusion, état délirant) et oculaires (coloration de tous les objets environnants de couleur jaune ou verdâtre).

Ces dernières années, des médicaments non glycosides ont commencé à être utilisés, ce qui peut augmenter la contractilité myocardique (effet inotrope positif) et ne pas provoquer de réactions secondaires caractéristiques des glycosides. Ce groupe de médicaments comprend le prénaltérol, la dopamine, la lévodopa, la dobutamine.

Afin de corriger les troubles hydro-électrolytiques, le complexe de traitement des patients atteints d'ICC comprend diurétiques (diurétiques). Les diurétiques réduisent le volume de sang circulant, augmentent la diurèse, la natriurèse. Les principaux diurétiques réduisent la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules rénaux et, selon la localisation prédominante d'action, sont subdivisés en groupes de médicaments :

1) agissant sur les tubules proximaux (diurétiques osmotiques, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique) ;

2) agissant sur la partie ascendante de l'anse de Henlé (diurétiques thiazidiques, sulfamides non thiazidiques, furosémide et urégit) ;

3) agissant sur les tubules distaux (antagonistes de l'aldostérone compétitifs et non compétitifs épargneurs de potassium - aldactone, triamtérène, ptérofène, etc.).

Pour les patients atteints d'ICC de stade II A, il est conseillé de commencer le traitement par hypothiazide à une dose de 50 - 150 mg / jour ou brinaldix à une dose de 20 - 60 mg / jour en association avec des diurétiques d'épargne potassique tels que le veroshpiron 150 - 250 mg/jour (en présence d'aldostéronisme secondaire) ou de triamtérène à la dose de 100-200 mg/jour. En pratique clinique, le médicament triampur a fait ses preuves (triamtérène - 25 mg, hypothiazide - 12,5 mg). Il est prescrit 2 à 3 fois par jour en raison du petit effet diurétique. Le traitement avec des diurétiques épargneurs de potassium est effectué en continu: les principaux diurétiques de la phase thérapeutique active sont prescrits quotidiennement ou tous les deux jours, et lors du passage à un traitement d'entretien - 1 à 2 fois par semaine sous le contrôle de la diurèse et du poids corporel. Avec l'inefficacité de ces diurétiques, avec le développement du PB et de l'ICC de stade III, ils basculent vers l'utilisation de diurétiques plus puissants. Le furosémide à la dose de 40-200 mg/jour et l'uregit à la dose de 50-200 mg/jour sont prescrits une fois le matin à jeun, provoquant une diurèse sévère dans les 6 heures suivant l'administration. Pour éviter une diurèse significativement prononcée, le traitement doit être initié par de petites doses, en passant progressivement, si nécessaire, à des doses plus élevées. Ces médicaments sont également associés à des diurétiques épargneurs de potassium, comme décrit ci-dessus. Avec l'utilisation prolongée de diurétiques au fil du temps, leur efficacité peut diminuer ou même s'arrêter. Ceci s'applique à l'action diurétique et natriurétique. En cas d'utilisation prolongée de diurétiques, les troubles suivants du métabolisme des électrolytes et de l'eau se développent : hyponatrémie, hypochlorémie et hypokaliémie. Cliniquement, cela se manifeste par une faiblesse musculaire sévère, des convulsions, des arythmies. Vous devez faire une pause dans le traitement avec des diurétiques et injecter des sels de sodium, de chlore et de potassium.

Le complexe de traitement CHF comprend des substances qui n'agissent pas directement sur le muscle cardiaque et améliorent indirectement l'hémodynamique en raison de l'effet sur le tonus artériel et veineux périphérique - vasodilatateurs périphériques.

Tout vasodilatateurs périphériques selon la localisation de l'action préférentielle, elle peut être divisée en 3 groupes :

1) agissant sur le tonus veineux (nitroglycérine, nitrates à longue durée d'action) ;

2) agir sur le tonus des artérioles (apressine, phentolamine) ;

3) agissant simultanément sur le tonus des veines périphériques et des artérioles (nitroprussiate de sodium, prazosine).

Lors de l'utilisation de vasodilatateurs, des complications peuvent survenir sous la forme d'une forte diminution de la pression artérielle. Cela est généralement dû à un surdosage du médicament. La dose de vasodilatateurs doit être choisie individuellement et leur administration doit être effectuée sous le contrôle de la pression artérielle. Le nitrosorbide est prescrit en comprimés de 30-40 mg par prise toutes les 5 heures (180-200 mg/jour). Pour se débarrasser du développement de la tolérance, le médicament doit être utilisé en cures de deux semaines avec des intervalles de deux semaines. Avec une mauvaise tolérance aux nitrates, la molsidomine (corvaton) est utilisée à une dose quotidienne de 24 à 32 mg. L'administration intraveineuse de nitroprussiate de sodium nécessitant une surveillance, elle ne doit pas être utilisée en ambulatoire. Il est préférable de prescrire l'apressine en association avec le nitrosorbide.

Ces dernières années, le captopril et d'autres inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ont été inclus dans l'ensemble des mesures thérapeutiques. Ce groupe de médicaments affecte le système rénine-angiotensine-aldostérone, inhibant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Cela permet d'obtenir un effet vasodilatateur et hypotenseur. Sous l'influence du captopril, le débit cardiaque augmente, il affecte les systèmes kinine et prostaglandine. Pour le traitement de l'ICC, une petite dose du médicament est recommandée (pas plus de 100 à 150 mg / jour), dans laquelle les effets secondaires sont moins prononcés (baisse de la pression artérielle, leucopénie, perte de goût, hyperkaliémie, éruptions cutanées).

Les antagonistes du calcium sont également utilisés comme vasodilatateurs : vérapamil (isoptine), nifédipine (corinfar). Pour réduire le tonus du système sympatho-surrénalien, nommez b-bloquants adrénergiques (anapriline, obzidan, etc.).

Dans la thérapie complexe de l'ICC, des médicaments métaboliquement actifs (Riboxine, Inosine, etc.) sont utilisés, bien que leur effet semble être controversé.

traitement de Spa indiqué pour les CHF de stades I et IIA dans les sanatoriums cardiologiques ou les sanatoriums locaux.

Examen de la capacité de travail. Au stade 1 de l'ICC, la capacité de travail des patients est préservée, mais le travail physique pénible est contre-indiqué. Au stade IIA, les patients ont une capacité de travail limitée. Dans le cas du stade CHF de CHF, la capacité de travail est totalement perdue (II groupe d'invalidité). Au stade III, les patients ont besoin de soins constants, étant handicapés dans le groupe I.

Prévention CHF comprend trois aspects :

1) prévention primaire des maladies conduisant au développement de l'insuffisance cardiaque (c'est-à-dire prévention primaire des rhumatismes, des maladies hypertroniques, des maladies coronariennes, etc.) ;

2) prévention du développement de l'ICC avec des maladies cardiaques existantes (maladie cardiaque, hypertension, maladie coronarienne);

3) prévention des décompensations répétées en cas d'insuffisance cardiaque déjà en développement.

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Pathogenèse et classification de l'ICC

Organisation(s) : CJSC "Réseau de cliniques vétérinaires", Saint-Pétersbourg / "Réseau de cliniques vétérinaires", St. Pétersbourg

annotation

L'ICC est déclenché par l'un des quatre principaux facteurs :

1. Surcharge volémique (malformations cardiaques avec flux sanguin inversé - insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques).

2. Surcharge de pression (sténose des orifices valvulaires, voie d'éjection ventriculaire, ou en cas d'hypertension de la circulation systémique ou pulmonaire).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules cardiaques (péricardite, cardiomyopathie restrictive).

· Hyperactivation du système sympathique-surrénalien;

· Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone;

· Hyperproduction d'ADH (vasopressine);

· Suppression du système peptidique natriurétique;

· Le dysfonctionnement endothélial;

· Hyperactivation des cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale-α);

Formation d'apoptose hyperactive des cardiomyocytes

Classement par N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko distingue trois étapes :

1ère étape(insuffisance circulatoire initiale, latente) : caractérisée par l'apparition d'un essoufflement, une tendance à la tachycardie, une fatigue uniquement à l'effort physique.

JE - degré léger - fatigue accrue par rapport à ce qu'elle était auparavant (stade presque asymptomatique);

II - insuffisance cardiaque modérée - apparition d'essoufflement avec un effort modéré;

III - insuffisance cardiaque sévère - apparition d'essoufflement et de toux à tout effort, possibilité de manifestations rares au repos;

IV - insuffisance cardiaque sévère - des signes d'ICC sont présents même au repos.

Littérature

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6. Martin M.W.S. Prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien : concept actuel. W.F. 6, 1996, pages 13 à 20.

Insuffisance cardiaque chronique

Pathogénèse. Concepts de base:

Précharger. C'est le degré de remplissage diastolique du ventricule gauche, qui est déterminé par le retour veineux du sang vers le cœur, la pression dans la circulation pulmonaire. Le niveau de précharge reflète le mieux la pression télédiastolique dans l'artère pulmonaire (PDPPA).

La postcharge est la tension systolique du myocarde nécessaire à l'expulsion du sang. En pratique, la postcharge est jugée par le niveau de pression intra-aortique, la résistance périphérique totale.

Loi de Frank-Starling : une augmentation de l'étirement diastolique des fibres myocardiques (équivalent à la pression télédiastolique dans la cavité ventriculaire gauche - LVEDV) jusqu'à un certain point s'accompagne d'une augmentation de sa contractilité, d'une augmentation du débit cardiaque (genou ascendant de la courbe). Avec un étirement supplémentaire du cœur en diastole, l'éjection reste la même (n'augmente pas) - le plateau de la courbe; si l'étirement en diastole augmente encore plus, dépassant 150 % de la longueur initiale des fibres musculaires, alors le débit cardiaque diminue (vers le bas du genou de la courbe). Dans l'insuffisance cardiaque, le cœur fonctionne selon le mode « plateau » ou « genou descendant » de la courbe de Frank-Starling.

Le principal "point de départ" de l'insuffisance cardiaque est une diminution du volume systolique (équivalent - fraction d'éjection ventriculaire gauche), une augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche (LVEDP). D'autres événements sont illustrés par les schémas 6 et 7.

On constate que le « lancement » du module neurohumoral commence par une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et dans les veines pulmonaires. La stimulation des barorécepteurs conduit à une irritation du centre vasomoteur, à la libération de catécholamines. Une diminution du débit sanguin rénal est à l'origine d'une augmentation de la sécrétion de rénine. L'angiotensine-2 provoque une vasoconstriction, une augmentation de la sécrétion d'aldostérone, une hypersympathicotonie. L'hyperaldostéronisme est à l'origine d'une rétention de Na° et d'une augmentation du volume sanguin circulant. Les facteurs compensatoires (voir schéma 6) sont impuissants sur l'activité rénine-angiotensine-aldostérone (RAA). Une augmentation de la post-charge et de la pré-charge contribue à une diminution du débit systolique. Cela déclenche un cercle vicieux d'insuffisance cardiaque.

Basé sur le principal mécanisme pathogénique, N.M. Moukharlyamov a distingué :

Insuffisance cardiaque due à une surcharge volémique (surcharge diastolique ventriculaire gauche) avec insuffisance aortique et mitrale, malformations septales cardiaques, persistance du canal artériel ;

due à une surcharge de résistance (hypertension du grand ou du petit cercle, sténose de l'aorte, artère pulmonaire);

Forme myocardique primitive dans la cardiomyopathie dilatée, la myocardite, l'infarctus du myocarde, la cardiosclérose post-infarctus ;

Insuffisance cardiaque due à une altération du remplissage des ventricules dans la cardiomyopathie hypertrophique, "cœur hypertensif" avec hypertrophie prononcée sans dilatation, sténose mitrale péricardique ;

Conditions avec un débit cardiaque élevé, lorsque les tissus nécessitent plus d'oxygène que ce qui est réellement délivré.

Cette situation est possible avec la thyrotoxicose, l'anémie sévère, l'obésité.

Clinique, classement. Principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche : essoufflement, tachycardie, faiblesse ; insuffisance ventriculaire droite - gonflement des veines cervicales, hypertrophie du foie, œdème des membres inférieurs.

Possibilités de méthodes supplémentaires :

L'ECG de repos spécifie la présence ou l'absence de cicatrices post-infarctus, de modifications « diffuses », de tachycardie, d'arythmies et de bloc cardiaque ;

L'examen aux rayons X renseigne sur la taille des cavités cardiaques, aide à clarifier la nature des malformations valvulaires ou congénitales, la présence et la gravité de la stagnation de la circulation pulmonaire;

La méthode échocardiographique fournit des informations sur l'épaisseur du myocarde des oreillettes et des ventricules, les principaux paramètres de la violation de la fonction contractile du myocarde. Le paramètre le plus important est la fraction d'éjection ventriculaire gauche, qui est normalement de 65 à 80 %.

La classification de l'insuffisance cardiaque chronique est basée sur la tolérance du patient à l'activité physique.

N.D. Strajesko, V.Kh. Vasilenko (1935) a identifié trois étapes :

Étape 1 (initiale). Au repos, il n'y a aucun signe d'insuffisance cardiaque. Avec l'effort physique, un essoufflement, une tachycardie et une fatigue accrue apparaissent.

2 Une scène. Essoufflement, tachycardie au repos (avec ventricule gauche) ou hypertrophie du foie, œdème des jambes (avec insuffisance ventriculaire droite) - insuffisance cardiaque monoventriculaire.

Étape 2B. Essoufflement, tachycardie au repos ; hypertrophie du foie, œdème des jambes, parfois ascite, hydrothorax. Insuffisance cardiaque biventriculaire.

Stade 3 (terminal, dystrophique) Insuffisance cardiaque biventriculaire sévère, altérations organiques irréversibles (cirrhose hépatique cardiogénique, pneumosclérose cardiogénique, encéphalopathie, insuffisance endocrinienne pluriglandulaire).

En Europe et en Amérique, la classification de la New York Heart Association (NYHA), adoptée en 1964, est utilisée.

1ère classe fonctionnelle (Ph. Cl.). Un patient atteint d'une maladie cardiaque sans limitation significative de l'activité physique. Une activité physique normale ne provoque pas de fatigue prématurée, d'essoufflement, de tachycardie. Le diagnostic est fait à l'aide de méthodes de recherche instrumentale utilisant des tests d'effort.

2e f. cl. Un patient présentant une limitation modérée de l'activité physique. Au repos, il n'y a pas de plaintes, une activité physique normale entraîne un essoufflement, une tachycardie.

3e f. cl. Un patient avec une limitation prononcée de l'activité physique se sent bien au repos. Fatigue, essoufflement et tachycardie avec un effort minimal.

4e f. cl. Symptômes de l'insuffisance cardiaque biventriculaire au repos.

Un médecin généraliste et un médecin généraliste peuvent utiliser n'importe laquelle de ces classifications. Il est important que le diagnostic soit dynamique et reflète ce que le médecin a réalisé au cours du traitement. L'insuffisance cardiaque chronique réduit la qualité de vie du patient (W.O. Spitzer ; P.A. Li-bis, Ya.I. Kots). Une diminution de l'indice de qualité de vie est due au besoin de traitement, à la restriction de l'activité physique, aux changements dans les relations avec les proches, les amis et les collègues, la restriction de l'activité professionnelle, la diminution des revenus, la rétrogradation, les restrictions des activités de loisirs, la diminution de l'activité dans vie quotidienne, restrictions sur la nutrition et la vie sexuelle.

D'où les problèmes psychologiques qui, selon la structure de base de la personnalité, se traduisent par des syndromes asthéniques, asthéno-névrotiques, hypocondriaques et autres. La typologie de l'attitude du patient vis-à-vis de la maladie est en train de se former, ce qui se reflète dans la rubrique « état psychologique ». La connaissance du statut social du patient est nécessaire pour développer une stratégie de traitement adaptée aux capacités d'un patient particulier et de sa famille.

Formules diagnostiques.

Cardiopathie ischémique : cardiosclérose post-infarctus.

Insuffisance cardiaque chronique 2 Un stade. (3 f.cl.) Avec transformation au 1er er. (2 lb.cl.). Syndrome asthéno-névrotique, modérément prononcé.

Rhumatisme, phase inactive. Maladie mitrale combinée avec une prédominance de sténose du foramen auriculo-ventriculaire gauche. Fibrillation auriculaire, forme tachysystolique. Insuffisance cardiaque chronique 2 B Art. (4 f.cl.) Avec transformation en 2e A st. (3 lb.cl.). Syndrome asthéno-dépressif, modérément prononcé.

Cardiomyopathie dilatée. Troubles complexes du rythme et de la conduction : fibrillation auriculaire, forme tachysystolique, prématurés ventriculaires polytopiques, bloc de branche droit. Insuffisance cardiaque chronique 2 B Art. (4 f.cl.), Réfractaire. Syndrome asthéno-hypocondriaque.