Hypercalcémie chez un enfant symptômes. Hypercalcémie. Symptômes Causes. Traitement. Que pouvez-vous faire

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La base de la santé est l'équilibre de tous les processus métaboliques. Si une partie du système tombe en panne, des perturbations continues commencent, entraînant une panne générale, un dysfonctionnement. L'hypercalcémie est l'un de ces troubles pathologiques.

Qu'est-ce que l'hypercalcémie, en quoi est-elle dangereuse pour l'homme ? Le terme latin désignant un trouble est traduit par « calcium anormalement élevé » et c'est la caractéristique la plus complète de la maladie.

Normalement, le corps régule la teneur de tous les minéraux impliqués dans les processus métaboliques, y compris le calcium. Cependant, dans certaines maladies, le métabolisme est altéré, une augmentation du calcium dans le plasma sanguin est enregistrée. L'hypercalcémie est un état pathologique dans lequel le taux de calcium total dépasse la norme de 2,5 mmol / l. Chez les adultes, un tel trouble métabolique signale le plus souvent d'autres pathologies graves dans le corps, chez les jeunes enfants, il peut être causé par une surdose de médicaments.

Les principaux troubles pouvant provoquer une augmentation du calcium dans le sang et le plasma :

• augmentation de l'absorption du calcium par la muqueuse intestinale;
• troubles fonctionnels de la filtration du calcium par les reins;
• meilleure immobilisation du calcium du tissu osseux.

Une augmentation du calcium dans le sang ou le plasma du patient n'indique pas toujours une pathologie, elle peut aussi être due aux habitudes alimentaires, à la prise de compléments alimentaires et de vitamines.

Avec l'hypercalcémie persistante, la fonction rénale est perturbée, en raison de l'inhibition de la fonction de filtration glomérulaire, de la fibrose, de la formation de cristaux et diverses formes de pyélonéphrite se développent.

Degrés

Statistiques choquantes ! L'hypertension est la maladie la plus courante du système cardiovasculaire. On constate que 20 à 30 % de la population adulte en souffre. Afin de ne pas entraîner de complications et d'opérations, les personnes ont appris par expérience amère à réduire la pression à domicile ...

Il existe plusieurs degrés de sévérité de l'état hypercalcémique :

• à un degré léger, la maladie se caractérise par une augmentation du calcium dans le sang ou le plasma ne dépassant pas 3 mmol / l;
• en gravité modérée, les normes dépassent 3,0 mmol / l;
• à un degré sévère - le niveau de calcium dépasse 3,5 mmol / l.

Un degré léger est presque toujours corrigé en éliminant les causes qui ont causé la maladie. Le plus souvent, il s'agit de médicaments, de compléments vitaminés, de compléments alimentaires, ou d'une alimentation riche en calcium.

Troubles métaboliques chez les enfants

L'hypercalcémie chez les enfants est beaucoup moins fréquente que chez les adultes et s'accompagne d'une excrétion accrue de calcium du tissu osseux, et les reins et le tractus gastro-intestinal ne sont presque pas impliqués dans le processus.

La forme bénigne s'accompagne d'une violation du réflexe de succion, de vomissements, d'une perte de poids, d'une polyurie, d'une constipation et d'une hypotension musculaire. Avec une hypercalcémie prolongée et persistante, des symptômes de lésions du système nerveux central, du tractus gastro-intestinal, des reins, du cœur et d'autres organes se développent.

Les raisons du développement de la maladie chez un enfant peuvent être:

• hyperparathyroïdie maternelle, qui conduit à une transmission transitoire au nouveau-né;
• prématurité physiologique;
• manque de phosphore ou excès de vitamine D;
• hyperthyroïdie;
• mutation héréditaire des récepteurs calciques, un état d'hypercalcémie hypocalciurique ;
• processus tumoraux, par exemple, adénome parathyroïdien;
• pathologies congénitales, par exemple le syndrome de Williams avec des signes externes caractéristiques;
• complications post-opératoires sous forme de sclérotique sous-cutanée ou de nécrose.

Chez la plupart des enfants, l'hypercalcémie est diagnostiquée par hasard, le plus souvent il s'agit d'une évolution transitoire asymptomatique qui passe d'elle-même en un an. Un état hypercalcémique causé par des médicaments est corrigé par l'alimentation - dans ce cas, des complications rares telles qu'une insuffisance rénale et la formation de conglomérats de calcium sont possibles.

Les pathologies congénitales, les processus néoplasiques, certaines autres formes d'hypercalcémie chez les enfants peuvent être corrigées par des interventions chirurgicales ou un traitement à long terme de la maladie, ces formes sont incurables.

Manifestations de la maladie

Symptômes de l'hypercalcémie - quels sont-ils et à quelles manifestations devez-vous faire attention? Les signes qui indiquent une augmentation du calcium dans le sang dépendent entièrement de la gravité de la maladie. Avec les formes faibles et chroniques, elles s'expriment plutôt floues, elles peuvent s'accompagner des manifestations suivantes :

• troubles du système digestif, constipation, nausées, vomissements, douleurs abdominales, perte d'appétit complète ou partielle ;
• mictions fréquentes (polyurie).

Avec une hypercalcémie modérée, les patients se plaignent le plus souvent de douleurs dans les os et les articulations.

Dans les formes aiguës, les symptômes s'aggravent :

• une augmentation de la pression artérielle se développe, qui peut être remplacée par une forte diminution avec déshydratation, asystolie, modifications des indicateurs ECG, effondrement;
• faiblesse, somnolence, léthargie, stupeur, dépression possible, psychose, coma ;
• anorexie avec perte de poids;
• le taux de filtration des glomérules rénaux diminue, une polyurie, une néphrocalcinose et une acidose se développent. À ce moment, des érythrocytes et une quantité modérée de protéines peuvent être trouvés dans l'urine du patient;
• la musculature réagit avec des spasmes, une myopathie.

Avec l'hypercalcémie causée par des processus tumoraux, une pyélonéphrite aiguë se développe en raison de la capacité de certaines cellules tumorales à améliorer l'absorption du calcium dans la muqueuse gastro-intestinale, ainsi qu'à l'éliminer des os et des tissus.

Dans une affection causée par une hypercalcémie aiguë avec des symptômes prononcés, une crise peut se développer, accompagnée de confusion, de vomissements incontrôlés, d'une entrée brutale dans le coma, qui, en règle générale, se termine par la mort.

Causes

Les maladies et affections suivantes peuvent provoquer une hypercalcémie :

• diverses manifestations d'hyperparathyroïdie primaire - après transplantation rénale, familiales, sporadiques;
• autres variantes de l'hyperparathyroïdie - hypercalciurie familiale, hyperparathyroïdie tertiaire avec insuffisance rénale fonctionnelle;
• processus malins : myélomes, leucémies, lymphomes, sarcoïdose, granulomes ;
• maladies infectieuses aiguës : tuberculose, lèpre, coccidiose et autres ;
• maladies du système endocrinien: pathologie des glandes surrénales, thyréotoxicose et autres;
• état après les procédures de réanimation ;
• augmentation de l'excrétion de calcium du tissu osseux, état d'immobilisation;
• calcium idiopathique néonatal, syndrome de Williams;
• provocation médicamenteuse : diurétiques thiazidiques, vitamines A, D, lithium, œstrogènes, androgènes, syndrome de Burnett ou syndrome lactique-alcalin, qui se développe lors de la prise d'antiacides et de produits laitiers (ou avec une teneur en calcium augmentée) ;
• LE SIDA.

Le mécanisme de développement de la maladie n'a pas encore été étudié à fond, il est donc difficile de dire avec certitude de quoi il s'agit - l'hypercalcémie. Des études récentes ont montré que les causes les plus courantes de manifestations sévères et modérées sont les maladies thyroïdiennes, les processus malins et l'utilisation de diurétiques thiazidiques. De plus, des troubles métaboliques légers de cette nature sont souvent observés chez les femmes ménopausées.

Diagnostique

Les difficultés à poser un diagnostic résident dans le fait qu'il est important pour le médecin et le patient de ne pas établir une hypercalcémie, mais de rechercher et d'éliminer la cause de son apparition.

Comme il peut y avoir de nombreuses raisons à la maladie, l'examen initial commence par la préparation de l'analyse du calcium total et libre dans le sang :

• il est recommandé au patient de suivre un régime à l'exclusion complète des aliments et des médicaments susceptibles d'affecter le résultat du test ;
• il est nécessaire de donner du sang à jeun, un dîner léger sans graisse est autorisé;
• il est inacceptable de boire de l'alcool la veille et d'effectuer des procédures de physiothérapie.

Si les normes dépassent celles autorisées, des études supplémentaires sont prescrites:

• tests rénaux;
• test sanguin pour le peptide analogue à l'hormone parathyroïdienne (PTH-peptide) et l'hormone parathyroïdienne (PTH);
• analyse d'urine pour la protéine Bens-Jones;
• analyse d'urine pour la quantité de calcium;
• un test sanguin pour les signes de métabolisme osseux;
• test sanguin clinique général détaillé ;
• un test sanguin pour les niveaux de phosphore.

Comme méthodes de recherche supplémentaires, selon les résultats des tests, une échographie des reins, la détermination du taux de vitamine D dans le sang, un test sanguin pour le PSA et d'autres marqueurs tumoraux, un test sanguin pour le cortisol, la phosphatase alcaline, l'albumine sérique sanguine , infection par le VIH, examen radiographique du tissu osseux peut être prescrit, poumons, immunoélectrophorèse, ponction de la moelle osseuse, échographie abdominale.

Comment aider en cas de troubles métaboliques ?

Le traitement de l'hypercalcémie est effectué en fonction de la gravité de l'état du patient. Dans certains cas, des mesures d'urgence et urgentes sont prescrites pour soulager les niveaux élevés de calcium ; dans les pathologies chroniques et congénitales, un traitement thérapeutique à long terme avec un régime est fourni.

En général, le traitement de l'hypercalcémie consiste davantage à s'attaquer aux causes sous-jacentes du déséquilibre qu'à rétablir les niveaux de calcium dans le sang. De plus, chaque raison requiert sa propre approche.

Ambulance pour les situations d'urgence

L'hypercalcémie sévère consiste à déplacer le patient vers un hôpital ou une unité de soins intensifs, où une solution saline est goutte à goutte et des diurétiques (furosémide) sont prescrits. Si le patient souffre d'insuffisance cardiovasculaire ou rénale, au lieu d'un compte-gouttes avec une solution saline, une dialyse est prescrite, une injection de calcitonine ou de bisphosphonates est administrée.

L'élimination des symptômes aigus est effectuée sous la supervision d'un médecin et le contrôle du taux de calcium et d'autres oligo-éléments dans le sang.

Rendez-vous thérapeutiques

Une fois les principaux symptômes aigus de l'hypercalcémie éliminés, un traitement thérapeutique est prescrit. Avec une forme asymptomatique et bénigne, il n'est pas nécessaire de prescrire des compte-gouttes, seulement des bisphosphonates.

Dans un état de gravité modérée, des compte-gouttes contenant de l'acide pamidronique, des glucocorticoïdes intramusculaires, de la calcitonine et du nitrate de gallium sont prescrits pour supprimer le processus d'immobilisation. Le traitement est annulé progressivement, après la disparition complète des signes d'hypercalcémie.

Intervention chirurgicale

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Le traitement chirurgical de l'hypercalcémie est indiqué chez les patients atteints d'adénome parathyroïdien et d'hyperparathyroïdie néonatale. Diverses complications sont possibles après l'opération :

• hypocalcémie, avec développement d'os "affamés" (ostéoporose prononcée), avec ablation complète des glandes;
• hypercalcémie - en cas d'ablation incomplète des glandes, elle peut persister, auquel cas une deuxième intervention chirurgicale est nécessaire;
• l'opération peut provoquer une parésie des cordes vocales, temporaire ou permanente ;
• lors de l'élimination de l'adénome de la glande parathyroïde, une rechute de l'hyperparathyroïdie est possible, ce qui provoquera une hypercalcémie.

Si l'opération se déroule sans complications, le taux de calcium dans le sang est rétabli en quelques jours. Les complications qui surviennent nécessitent des interventions chirurgicales répétées ou une prescription à vie de préparations de vitamine D et l'utilisation de préparations de calcium pendant un certain temps (avec ablation complète des glandes parathyroïdes).

Prévention de la maladie

La prévention de l'hypercalcémie est possible si elle est causée par l'utilisation de médicaments, de compléments alimentaires, de vitamines, de remèdes homéopathiques et populaires. Cette hypercalcémie légère induite par le médicament est corrigée par l'arrêt du médicament en cause et un régime pauvre en calcium.

Il est plus difficile de réguler un régime alimentaire avec des degrés d'hypercalcémie sévères et compliqués, car la maladie est le plus souvent causée par de graves pathologies des organes et des tissus. Dans ce cas, un thérapeute vous aidera - c'est lui qui traite la maladie. Sans consulter un spécialiste, il ne vaut généralement pas la peine de prescrire des préparations à base de calcium ou de vitamines, notamment pour les enfants. Le dosage est choisi en fonction des caractéristiques individuelles de l'organisme, et il se peut que celui que vous vous êtes attribué vous-même provoque une réaction inadéquate et une hypercalcémie.

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L'hypercalcémie est une concentration plasmatique totale de calcium de plus de 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) ou un taux de calcium plasmatique ionisé de plus de 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L). Les principales causes comprennent l'hyperparathyroïdie, la toxicité de la vitamine D et le cancer. Les manifestations cliniques comprennent une polyurie, une constipation, une faiblesse musculaire, une altération de la conscience, un coma. Le diagnostic repose sur les taux plasmatiques de calcium ionisé et d'hormone parathyroïdienne. Le traitement de l'hypercalcémie vise à augmenter l'excrétion du calcium et à réduire la résorption osseuse et comprend l'utilisation de sérum physiologique, de diurèse sodique et de médicaments tels que le pamidronate.

Code CIM-10

E83.5 Troubles du métabolisme du calcium

Causes de l'hypercalcémie

L'hypercalcémie résulte généralement d'une résorption osseuse excessive.

L'hyperparathyroïdie primaire est un trouble généralisé résultant d'une sécrétion excessive d'hormone parathyroïdienne (PTH) par une ou plusieurs glandes parathyroïdes. C'est probablement la cause la plus fréquente d'hypercalcémie. L'incidence augmente avec l'âge et est plus élevée chez les femmes ménopausées. Il est également observé avec une fréquence élevée 3 décennies ou plus après l'irradiation de la région du cou. Il existe des formes familiales et sporadiques. Des formes familiales avec adénomes parathyroïdiens sont observées chez les patients atteints d'autres tumeurs endocrines. L'hyperparathyroïdie primaire provoque une hypophosphatémie et une résorption osseuse accrue.

Bien que l'hypercalcémie asymptomatique soit fréquente, la néphrolithiase est également fréquente, surtout si l'hypercalciurie se développe en raison d'une hypercalcémie prolongée. Chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie primitive, l'examen histologique révèle un adénome de la glande parathyroïde dans 90 % des cas, bien qu'il soit parfois difficile de différencier un adénome d'une glande normale. Environ 7 % des cas sont associés à une hyperplasie de 2 glandes ou plus. Le cancer de la glande parathyroïde est déterminé dans 3 % des cas.

Les principales causes d'hypercalcémie

Augmentation de la résorption osseuse

• Cancer avec métastases osseuses : en particulier carcinome, leucémie, lymphome, myélome multiple.
• Hyperthyroïdie.
• Hypercalcémie humorale dans les tumeurs malignes : c'est-à-dire hypercalcémie du cancer en l'absence de métastases osseuses.
• Immobilisation : en particulier chez les patients jeunes, en croissance, avec fixation orthopédique, atteints de la maladie de Paget ; également chez les patients âgés atteints d'ostéoporose, de paraplégie et de tétraplégie.
• Excès d'hormone parathyroïdienne : hyperparathyroïdie primaire, carcinome parathyroïdien, hypercalcémie hypocalciurique familiale, hyperparathyroïdie secondaire.
• Toxicité de la vitamine D, A.

Absorption excessive d'AG et/ou apport de calcium

• Syndrome du lait alcalin.
• Sarcoïdose et autres maladies granulomateuses.
• Toxicité de la vitamine D.

Augmentation de la concentration de protéines plasmatiques

• Mécanisme peu clair.
• Ostéomalacie induite par l'aluminium.
• Hypercalcémie chez l'enfant.
• Intoxication au lithium, théophylline.
• Myxœdème, maladie d'Addison, maladie de Cushing après chirurgie.
• Syndrome des neuroleptiques malins
• Traitement par diurétiques thiazidiques.
• Artefact
• Contact du sang avec de la vaisselle contaminée.
• Stase veineuse prolongée lors d'un prélèvement sanguin

Le syndrome d'hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF) est de transmission autosomique dominante. Dans la plupart des cas, une mutation inactivante du gène codant pour le récepteur sensible au calcium se produit, entraînant la nécessité de niveaux élevés de calcium plasmatique pour inhiber la sécrétion de PTH. La sécrétion de PTH stimule l'excrétion de phosphate. Une hypercalcémie persistante (généralement asymptomatique) est observée, souvent dès le plus jeune âge ; taux de PTH normaux ou légèrement élevés ; hypocalciurie; hypermagnésémie. La fonction rénale est normale, la néphrolithiase n'est pas typique. Cependant, une pancréatite sévère se développe parfois. Ce syndrome, associé à une hyperplasie parathyroïdienne, ne se guérit pas avec une parathyroïdectomie subtotale.

L'hyperparathyroïdie secondaire survient lorsqu'une hypercalcémie prolongée causée par des affections telles qu'une insuffisance rénale ou un syndrome de malabsorption intestinale stimule une sécrétion accrue de PTH. On observe une hypercalcémie ou, plus rarement, une normocalcémie. La sensibilité des glandes parathyroïdes au calcium peut être diminuée en raison de l'hyperplasie glandulaire et d'une augmentation du point de consigne (c'est-à-dire la quantité de calcium nécessaire pour réduire la sécrétion de PTH).

L'hyperparathyroïdie tertiaire fait référence à des conditions dans lesquelles la sécrétion de PTH devient autonome. Habituellement observé chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie secondaire à long terme, tels que les patients atteints d'insuffisance rénale terminale durant plusieurs années.

Le cancer est une cause fréquente d'hypercalcémie. Bien qu'il existe plusieurs mécanismes, l'augmentation des taux de calcium plasmatique résulte principalement de la résorption osseuse. L'hypercalcémie cancéreuse humorale (c'est-à-dire l'hypercalcémie sans ou avec des métastases osseuses minimes) est plus fréquente dans l'adénome épidermoïde, l'adénome à cellules rénales, le cancer du sein, de la prostate et de l'ovaire. Auparavant, de nombreux cas d'hypercalcémie cancéreuse humorale étaient associés à une production ectopique de PTH. Cependant, certaines de ces tumeurs sécrètent un peptide lié à la PTH qui se lie aux récepteurs de la PTH dans les os et les reins et imite de nombreux effets de l'hormone, y compris la résorption osseuse. Les tumeurs malignes hématologiques, le plus souvent le myélome, mais aussi certains lymphomes et lymphosarcomes, provoquent une hypercalcémie en libérant un groupe de cytokines qui stimulent la résorption osseuse par les ostéoclastes, ce qui conduit à des foyers de lésions ostéolytiques et/ou à une ostéopénie diffuse. L'hypercalcémie peut se développer à la suite d'une libération locale de cytokines ou de prostaglandines activatrices d'ostéoclastes et/ou d'une réabsorption osseuse directe par les cellules des tumeurs métastatiques.

Des niveaux élevés de calcitriol endogène sont également une cause probable. Bien que les concentrations plasmatiques soient généralement faibles chez les patients atteints de tumeurs solides, des taux élevés sont parfois observés chez les patients atteints de lymphomes. La vitamine D exogène à des doses pharmacologiques provoque une augmentation de la résorption osseuse ainsi qu'une augmentation de l'absorption intestinale du calcium, entraînant une hypercalcémie et une hypercalciurie.

Les maladies granulomateuses telles que la sarcoïdose, la tuberculose, la lèpre, la maladie du béryllium, l'histoplasmose, la coccidioïdomycose, entraînent une hypercalcémie et une hypercalciurie. Dans la sarcoïdose, l'hypercalcémie et l'hypercalciurie se développent à la suite de la conversion non régulée d'une forme inactive de vitamine D en une forme active, probablement due à l'expression de l'enzyme 1-hydroxylase dans les cellules mononucléées des granulomes sarcoïdes. De même, des taux accrus de capucitriol ont été rapportés chez des patients atteints de tuberculose et de silicose. Il doit également exister d'autres mécanismes pour le développement de l'hypercalcémie, car chez les patients atteints d'hypercalcémie et de lèpre, une diminution du taux de calcitriol est observée.

L'immobilisation, en particulier l'alitement prolongé chez les patients présentant des facteurs de risque, peut entraîner une hypercalcémie due à une résorption osseuse accélérée. L'hypercalcémie se développe dans les jours ou les semaines qui suivent le début du repos au lit. Les patients atteints de la maladie de Paget sont les plus à risque d'hypercalcémie avec alitement.

L'hypercalcémie idiopathique du nouveau-né (syndrome de Williams) est une maladie sporadique extrêmement rare avec des caractéristiques faciales dysmorphiques, des anomalies cardiovasculaires, une hypertension vasculaire rénale et une hypercalcémie. Le métabolisme de la PTH et de la vitamine D est normal, mais la réponse de la calcitonine à la supplémentation en calcium peut être anormale.

Dans le syndrome lactique-alcalin, un apport excessif de calcium et d'alcalins se produit, généralement avec une automédication avec des antiacides à base de carbonate de calcium pour la dyspepsie ou pour prévenir l'ostéoporose. Une hypercalcémie, une alcalose métabolique et une insuffisance rénale se développent. La disponibilité de médicaments efficaces pour le traitement de l'ulcère gastroduodénal et de l'ostéoporose a considérablement réduit l'incidence de ce syndrome.

Symptômes d'hypercalcémie

Avec une évolution bénigne, l'hypercalcémie chez de nombreux patients est asymptomatique. La condition est souvent détectée lors des tests de laboratoire de routine. Les manifestations cliniques de l'hypercalcémie comprennent la constipation, l'anorexie, les nausées et les vomissements, les douleurs abdominales et l'obstruction intestinale. Une concentration rénale altérée entraîne une polyurie, une nycturie et une polydipsie. Une augmentation des taux de calcium plasmatique de plus de 12 mg/dL (plus de 3,0 mmol/L) provoque une labilité émotionnelle, une altération de la conscience, un délire, une psychose, une stupeur et un coma. Les symptômes neuromusculaires de l'hypercalcémie comprennent une faiblesse des muscles squelettiques. L'hypercalciurie avec calculs rénaux est fréquente. Moins fréquemment, une hypercalcémie prolongée ou sévère provoque une insuffisance rénale aiguë réversible ou des lésions rénales irréversibles dues à une néphrocalcinose (dépôt de sels de calcium dans le parenchyme rénal). Les patients atteints d'hyperparathyroïdie peuvent développer des ulcères gastroduodénaux et une pancréatite, mais les causes ne sont pas liées à l'hypercalcémie.

L'hypercalcémie sévère provoque un raccourcissement de l'intervalle QT sur l'ECG, le développement d'arythmies, en particulier chez les patients prenant de la digoxine. Une hypercalcémie supérieure à 18 mg/dL (plus de 4,5 mmol/L) peut provoquer un choc, une insuffisance rénale et la mort.

Diagnostic de l'hypercalcémie

Hypercalcémie - le diagnostic est basé sur la détermination du niveau de calcium plasmatique total supérieur à 10,4 mg/dL (plus de 2,6 mmol/L) ou le niveau de calcium plasmatique ionisé supérieur à 5,2 mg/dL (plus de 1,3 mmol/L). L'hypercalcémie peut être masquée par de faibles taux de protéines sériques ; si les taux de protéines et d'albumine sont anormaux, ou si des taux élevés de calcium ionisé sont suspectés (par exemple, si des symptômes d'hypercalcémie sont présents), les taux plasmatiques de calcium ionisé doivent être mesurés.

La raison est évidente d'après l'anamnèse et les données cliniques chez plus de 95 % des patients. Une anamnèse minutieuse est nécessaire, en particulier l'évaluation des concentrations plasmatiques antérieures de calcium ; examen physique; radiographie pulmonaire; tests de laboratoire, y compris la détermination des électrolytes, de l'azote uréique du sang, de la créatinine, des phosphates de calcium ionisés, de la phosphatase alcaline et de l'immunoélectrophorèse des protéines sériques. Chez les patients sans cause évidente d'hypercalcémie, la PTH intacte et le calcium urinaire doivent être mesurés.

L'hypercalcémie asymptomatique qui persiste pendant plusieurs années ou qui est présente chez plusieurs membres de la famille augmente la possibilité de CHH. L'hyperparathyroïdie primaire apparaît généralement plus tard dans la vie, mais peut persister plusieurs années avant l'apparition des symptômes. À moins qu'il n'y ait une cause évidente, les niveaux de calcium plasmatique sont inférieurs à 11 mg/dL (moins de 2,75 mmol/L) - cela indique une hyperparathyroïdie ou d'autres causes non malignes, tandis que des niveaux supérieurs à 13 mg/dL (plus de 3,25 mmol / L) ) suggèrent un cancer.

La radiographie pulmonaire est particulièrement utile car elle détecte la plupart des maladies granulomateuses telles que la tuberculose, la sarcoïdose, la silicose, ainsi que le cancer primitif du poumon, les lésions et les lésions des os de l'épaule, des côtes et de la colonne thoracique.

L'examen radiographique peut également révéler l'effet de l'hyperparathyroïdie secondaire sur l'os, plus souvent chez les patients en dialyse à long terme. Dans l'ostéodystrophie fibreuse généralisée (souvent due à une hyperparathyroïdie primaire), une activité accrue des ostéoclastes provoque une perte osseuse avec dégénérescence fibreuse et la formation de ganglions kystiques et fibreux. Étant donné que les lésions osseuses caractéristiques ne sont observées qu'en cas de maladie évolutive, l'examen radiographique n'est pas recommandé chez les patients asymptomatiques. Les radiographies montrent généralement des kystes osseux, un aspect crânien hétérogène et une résorption osseuse sous-périostée au niveau des phalanges et des extrémités distales des clavicules.

La détermination de la cause de l'hypercalcémie est souvent basée sur des tests de laboratoire.

Dans l'hyperparathyroïdie, les taux plasmatiques de calcium sont rarement supérieurs à 12 mg/dL (plus de 3,0 mmol/L), mais les taux plasmatiques de calcium ionisé sont presque toujours élevés. De faibles taux de phosphate plasmatique suggèrent une hyperparathyroïdie, en particulier lorsqu'elle est associée à une excrétion accrue de phosphate. Lorsque l'hyperparathyroïdie entraîne une modification de la structure osseuse, les taux plasmatiques de phosphatase alcaline sont souvent élevés. Un niveau élevé de PTH intacte, en particulier une augmentation inadéquate (c'est-à-dire en l'absence d'hypocalcémie), est diagnostique. En l'absence d'antécédents familiaux de néoplasie endocrinienne, d'irradiation cervicale ou d'une autre cause évidente, une hyperparathyroïdie primaire est suggérée. Une maladie rénale chronique évoque une hyperparathyroïdie secondaire, mais une hyperparathyroïdie primaire peut également exister. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, des taux plasmatiques élevés de calcium et des taux normaux de phosphate suggèrent une hyperparathyroïdie primaire, tandis que des taux élevés de phosphate suggèrent une hyperparathyroïdie secondaire.

La nécessité de localiser le tissu parathyroïdien avant une intervention chirurgicale sur les glandes parathyroïdes est controversée. Les tomodensitogrammes avec ou sans biopsie, IRM, échographie, angiographie numérique, thallium 201 et technétium 99 ont été utilisés à cette fin et étaient très précis, mais n'ont pas amélioré le taux d'efficacité généralement élevé des parathyroïdectomies réalisées par des chirurgiens expérimentés. Pour déterminer les adénomes solitaires, le technétium 99 sestamibi, plus sensible et plus spécifique, peut être utilisé.

En cas d'hyperparathyroïdie résiduelle ou récidivante après chirurgie de la glande, une imagerie est nécessaire, qui peut révéler des glandes parathyroïdes fonctionnant anormalement à des endroits atypiques du cou et du médiastin. Le technétium 99 sestamibi est la technique d'imagerie la plus sensible. Plusieurs examens d'imagerie (IRM, TDM, échographie en plus du technétium 99 sestamibi) sont parfois nécessaires avant re-parathyroïdectomie.

Des concentrations plasmatiques de calcium supérieures à 12 mg/dL (supérieures à 3 mmol/L) suggèrent des tumeurs ou d'autres causes, mais pas une hyperparathyroïdie. Dans l'hypercalcémie cancéreuse humorale, les taux de PTH sont généralement faibles ou indétectables ; les niveaux de phosphate sont souvent bas; une alcalose métabolique, une hypochlorémie et une hypoalbuminémie sont observées. La suppression de la PTH différencie cette condition de l'hyperparathyroïdie primaire. L'hypercalcémie humorale du carcinome peut être diagnostiquée en détectant un peptide lié à la PTH dans le plasma sanguin.

L'anémie, l'azotémie et l'hypercalcémie suggèrent un myélome. Le diagnostic de myélome est confirmé par un examen de la moelle osseuse ou en présence d'une gammapathie monoclonale.

Si vous suspectez une maladie de Paget, il est nécessaire de commencer les recherches par une radiographie.

L'HFH, le traitement diurétique, l'insuffisance rénale, le syndrome lactique-alcalin peuvent provoquer une hypercalcémie sans hypercalciurie. La FHH se différencie de l'hyperparathyroïdie primaire par une apparition précoce, une hypermagnésémie fréquente et la présence d'hypercalcémie sans hypercalciurie chez de nombreux membres de la famille. L'excrétion fractionnée de calcium (le rapport entre la clairance du calcium et la clairance de la créatinine) est faible (moins de 1 %) avec SHH ; dans l'hyperparathyroïdie primaire, elle est presque toujours augmentée (1-4%). La PTH intacte peut être élevée ou dans les limites normales, reflétant probablement des changements dans la régulation inverse de la fonction parathyroïdienne.

Le syndrome du lait alcalin est déterminé par des antécédents d'augmentation de la consommation d'antiacides calciques, ainsi que par l'identification d'une combinaison d'hypercalcémie, d'alcalose métabolique et parfois d'azotémie avec hypocalciurie. Le diagnostic est confirmé si les taux de calcium reviennent rapidement à la normale lorsque le calcium et les alcalis sont arrêtés, mais une insuffisance rénale peut persister en cas de néphrocalcinose. La PTH circulante est généralement diminuée.

Dans l'hypercalcémie causée par la sarcoïdose et d'autres maladies granulomateuses et lymphomes, les taux plasmatiques de calcitriol peuvent être élevés. La toxicité de la vitamine D est également caractérisée par des niveaux élevés de calcitriol. Pour d'autres causes endocriniennes d'hypercalcémie, telles que la thyrotoxicose et la maladie d'Addison, les résultats de laboratoire typiques de ces troubles sont utiles pour établir le diagnostic.

Traitement de l'hypercalcémie

Il existe 4 stratégies principales pour réduire la concentration de calcium plasmatique : la diminution de l'absorption intestinale du calcium, l'augmentation de l'excrétion urinaire du calcium, la diminution de la résorption osseuse et l'élimination de l'excès de calcium par dialyse. Le traitement utilisé dépend de la cause et du degré de l'hypercalcémie.

Hypercalcémie légère — Le traitement [taux de calcium plasmatique inférieurs à 11,5 mg/dL (moins de 2,88 mmol/L)] dans lequel les symptômes sont légers est déterminé après le diagnostic. La cause sous-jacente est corrigée. Si les symptômes sont importants, le traitement doit viser à abaisser les taux de calcium plasmatique. Le phosphate oral peut être utilisé. Lorsqu'il est pris avec de la nourriture, il se lie au calcium, ce qui empêche l'absorption. La dose initiale est de 250 mg de PO4 élémentaire (sous forme de sel de sodium ou de potassium) 4 fois par jour. La dose peut être augmentée à 500 mg 4 fois par jour selon les besoins. Un autre traitement consiste à augmenter l'excrétion urinaire de calcium avec une solution saline isotonique avec un diurétique de l'anse. En l'absence d'insuffisance cardiaque significative, 1 à 2 L de solution saline sont administrés en 2 à 4 heures, car une hypovolémie est généralement observée chez les patients atteints d'hypercalcémie. Pour maintenir une diurèse de 250 ml/h, une administration intraveineuse de 20 à 40 mg de furosémide est réalisée toutes les 2 à 4 heures. Pour éviter l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie, ces électrolytes sont surveillés toutes les 4 heures pendant le traitement, et, si nécessaire, un remplacement intraveineux. La concentration plasmatique de calcium commence à baisser après 2 à 4 heures et atteint des niveaux normaux dans les 24 heures.

Hypercalcémie modérée - Le traitement [taux de calcium plasmatique supérieurs à 11,5 mg/dL (supérieurs à 2,88 mmol/L) et inférieurs à 18 mg/dL (inférieurs à 4,51 mmol/L)] peut être effectué avec une solution saline isotonique et un diurétique de l'anse, comme décrits ci-dessus, ou selon la cause, les médicaments diminuant la résorption osseuse (calcitonine, bisphosphonates, plicamycine ou nitrate de gallium), les glucocorticoïdes ou la chloroquine.

La calcitonine est normalement sécrétée en réponse à l'hypercalcémie par les cellules C de la thyroïde et abaisse les taux de calcium plasmatique en inhibant l'activité des ostéoclastes. Une dose sûre est de 4 à 8 UI/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures. L'efficacité dans le traitement de l'hypercalcémie associée au cancer est limitée par la courte durée d'action, le développement d'une tachyphylaxie et l'absence de réponse chez plus de 40 % des patients. Mais la combinaison de calcitonine et de prednisolone peut contrôler les niveaux de calcium plasmatique pendant plusieurs mois chez les patients atteints de cancer. Si la calcitonine cesse de fonctionner, elle peut être arrêtée pendant 2 jours (la prednisone continue) puis reprise.

Les bisphosphonates inhibent les ostéoclastes. Ce sont généralement les médicaments de choix pour l'hypercalcémie associée au cancer. Pour le traitement de la maladie de Paget et de l'hypercalcémie associée au cancer, l'étidronate 7,5 mg par kg par voie intraveineuse est utilisé une fois par jour pendant 3 à 5 jours. Il peut également être utilisé à raison de 20 mg pour 1 kg par voie orale 1 fois par jour. Le pamidronate est utilisé pour l'hypercalcémie associée au cancer en une dose unique de 30 à 90 mg par voie intraveineuse, répétée après 7 jours. Réduit les taux de calcium plasmatique pendant 2 semaines. Le zolédronate peut être administré à une dose de 4 à 8 mg par voie intraveineuse et réduit les taux de calcium plasmatique de plus de 40 jours en moyenne. Les bisphosphonates oraux (alendronate ou résidronate) peuvent être utilisés pour maintenir des taux de calcium normaux.

La plikamycine 25 g / kg par voie intraveineuse 1 fois par jour dans 50 ml de solution de dextrose à 5% pendant 4 à 6 heures est efficace chez les patients atteints d'hypercalcémie causée par le cancer, mais elle est utilisée moins souvent, car d'autres médicaments sont plus sûrs. Le nitrate de gallium est également efficace pour ces conditions, mais est rarement utilisé en raison de la toxicité rénale et de l'expérience clinique limitée. L'ajout de glucocorticoïdes (p. ex., prednisolone 20-40 mg par voie orale une fois par jour) contrôle efficacement l'hypercalcémie en réduisant la production de calcitriol et l'absorption intestinale du calcium chez les patients présentant une toxicité à la vitamine D, une hypercalcémie néonatale idiopathique et une sarcoïdose. Certaines personnes atteintes de myélome, de lymphome, de leucémie ou de cancer métastatique ont besoin de 40 à 60 mg de prednisolone une fois par jour. Cependant, plus de 50 % de ces patients ne répondent pas aux glucocorticoïdes, et une réponse (si présente) prend plusieurs jours ; à cet égard, la nécessité d'un autre traitement se pose généralement.

La chloroquine RO 500 mg par voie orale une fois par jour inhibe la synthèse du calcitriol et abaisse les taux de calcium plasmatique chez les patients atteints de sarcoïdose. Un examen ophtalmique de routine (p. ex., examen de la rétine sur 6 à 12 mois) est obligatoire pour détecter une lésion rétinienne dose-dépendante.

Hypercalcémie sévère - Le traitement [calcémie > 18 mg/dL (> 4,5 mmol/L) ou symptômes sévères] nécessite une hémodialyse avec des dialysats faibles en calcium en plus du traitement décrit. L'hémodialyse est le traitement à court terme le plus sûr et le plus fiable pour les patients atteints d'insuffisance rénale.

Le phosphate intraveineux ne doit être utilisé qu'en cas d'hypercalcémie menaçant le pronostic vital et d'inefficacité des autres méthodes, ainsi que d'impossibilité d'hémodialyse. Ne doit pas être administré plus de 1 g par voie intraveineuse sur 24 heures ; généralement, une ou deux doses sur deux jours abaisseront les taux de calcium plasmatique de 10 à 15 jours. Une calcification des tissus mous et une insuffisance rénale aiguë peuvent se développer. Le sulfate de sodium intraveineux est plus dangereux et moins efficace et ne doit pas être utilisé.

Le traitement de l'hyperparathyroïdie chez les patients atteints d'insuffisance rénale est associé à une restriction en phosphate et à des agents de liaison RO pour prévenir l'hyperphosphatémie et la calcification métastatique. En cas d'insuffisance rénale, les substances contenant de l'aluminium doivent être évitées pour prévenir l'accumulation osseuse et l'ostéomalacie sévère. Malgré l'utilisation de liants phosphatés, il est nécessaire de limiter les phosphates dans les aliments. La prescription de vitamine D pour l'insuffisance rénale est dangereuse et nécessite une surveillance fréquente des taux de calcium et de phosphate. Le traitement doit être limité aux patients présentant une ostéomalacie symptomatique (non due à l'aluminium), une hyperparathyroïdie secondaire ou une hypocalcémie postopératoire. Bien que le calcitriol soit souvent administré par voie orale avec du calcium pour supprimer l'hyperparathyroïdie secondaire, les résultats sont variables chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale. La forme parentérale du calcitriol est plus efficace pour prévenir l'hyperparathyroïdie secondaire chez ces patients, car des taux plasmatiques élevés suppriment directement la libération de PTH.

Des taux élevés de calcium sérique compliquent souvent le traitement à la vitamine D chez les patients dialysés. L'ostéomalacie simple peut répondre à l'ingestion de 0,25 à 0,5 mcg par jour de calcitriol, et la correction de l'hypercalcémie postopératoire peut nécessiter un apport à long terme de 2 mcg de calcitriol par jour et plus de 2 g de calcium élémentaire par jour. Le calcimimétique, le cinacalcet, représente une nouvelle classe de médicaments qui abaissent les taux de PTH chez les patients dialysés sans augmenter la calcémie. L'ostéomalacie causée par l'aluminium est fréquemment observée chez les patients dialysés qui ont pris de grandes quantités de chélateurs de phosphate contenant de l'aluminium. Chez ces patients, il est nécessaire d'éliminer l'aluminium avec la déféroxamine avant que l'amélioration des lésions osseuses associées à la prise de calcitriol ne commence.

L'hyperparathyroïdie symptomatique ou progressive est traitée chirurgicalement. Les glandes adénomateuses sont enlevées. Le tissu parathyroïdien restant est également généralement retiré, car il est difficile d'identifier les glandes parathyroïdes lors d'un examen chirurgical ultérieur. Pour prévenir le développement de l'hypoparathyroïdie, une petite zone de la glande parathyroïde normale est réimplantée dans l'abdomen du muscle sternocléidomastoïdien ou par voie sous-cutanée sur l'avant-bras. Parfois, la cryoconservation des tissus est utilisée pour une transplantation ultérieure en cas d'hypoparathyroïdie.

Les indications de la chirurgie chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire légère sont controversées. Le rapport de synthèse du National Institutes of Health Symposium (2002) sur l'hyperparathyroïdie primaire asymptomatique énumère les indications suivantes pour la chirurgie : taux de calcium plasmatique 1 mg/dL (0,25 mmol/L) supérieur à la normale ; Calciurie supérieure à 400 mg/jour (10 mmol/jour) clairance de la créatinine 30 % inférieure à la norme d'âge ; pic de densité osseuse au niveau de la hanche, de la colonne lombaire ou du rayon 2,5 écarts-types inférieurs au contrôle ; âge inférieur à 50 ans; la possibilité de détérioration dans le futur.

Si la chirurgie n'est pas effectuée, le patient doit maintenir une activité physique (éviter l'immobilisation), suivre un régime pauvre en calcium, boire beaucoup de liquides pour réduire le risque de néphrolithiase et éviter de prendre des médicaments qui augmentent les taux de calcium plasmatique, tels que les diurétiques thiazidiques. Les taux de calcium plasmatique et la fonction rénale doivent être évalués tous les 6 mois, et la densité osseuse tous les 12 mois.

Bien que les patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire asymptomatique sans indication de chirurgie puissent être traités de manière conservatrice, des doutes subsistent quant aux lésions osseuses infracliniques, à l'hypertension et à l'espérance de vie. Bien que la FHH se développe en raison de la présence de tissu parathyroïdien histologiquement anormal, la réponse à la parathyroïdectomie subtotale est médiocre. Les manifestations cliniques sévères étant rares, un traitement médicamenteux périodique est généralement suffisant.

Dans l'hyperparathyroïdie légère, les niveaux de calcium plasmatique tombent à des niveaux normaux 24 à 48 heures après la chirurgie ; le contrôle des niveaux de calcium est nécessaire. Chez les patients atteints d'ostéodystrophie fibreuse généralisée sévère, une hypocalcémie symptomatique prolongée peut survenir après la chirurgie si 10 à 20 g de calcium élémentaire n'ont pas été prescrits quelques jours avant la chirurgie. Même en tenant compte de l'administration préopératoire de Ca, il peut être nécessaire d'augmenter les doses de Ca et de vitamine D, alors que le calcium osseux (hypercalcémie) est en excès.

C'est important à savoir !

L'hypercalcémie est presque toujours le résultat d'un apport accru de calcium dans le sang à partir du tissu osseux résorbable ou de la nourriture dans des conditions de diminution de sa clairance rénale. Plus de 90 % des cas d'hypercalcémie sont dus à une hyperparathyroïdie primaire et à des tumeurs malignes.

Hypercalcémie - taux plasmatique ou sérique élevé de calcium, dans lequel le calcium sanguin dépasse 2,5 mmol / L.

Causes

L'hypercalcémie survient, en règle générale, pour deux raisons:

Apport excessif de calcium dans le corps humain. Peut être associé à une consommation excessive de lait et de produits laitiers. Par conséquent, l'hypercalcémie est souvent observée chez les personnes souffrant d'un ulcère, car, en raison des circonstances, elles sont obligées d'adhérer à un certain régime;

Augmentation de l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal. Ceci est souvent attribué à une surdose de vitamine D.

La principale cause de l'hypercalcémie est considérée comme l'hyperparathyroïdie - une production accrue d'hormone parathyroïdienne par les glandes parathyroïdes. Parallèlement, dans près de 90 % des cas, un adénome (tumeur bénigne) de l'une de ces glandes est déterminé chez l'homme. Dans 10 % des cas, le fer augmente sans aucun processus tumoral concomitant et produit une quantité accrue d'hormone. Les tumeurs malignes des glandes parathyroïdes sont rarement la cause de l'hyperparathyroïdie.

Cependant, les tumeurs malignes des poumons, des reins ou des ovaires sont souvent la cause de l'hypercalcémie, car elles produisent de grandes quantités d'une protéine qui agit comme l'hormone parathyroïdienne.

Les métastases des tumeurs malignes peuvent se propager aux os et détruire les cellules osseuses, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en calcium dans le sang. Ce scénario de développement de l'hypercalcémie est typique des tumeurs malignes des poumons, des glandes mammaires et de la prostate. Par le même principe, la cause peut être le myélome multiple, une tumeur maligne qui affecte la moelle osseuse.

L'augmentation de la concentration de calcium dans le sang peut être causée par d'autres néoplasmes malins, mais la relation directe entre eux n'est pas encore entièrement comprise.

L'hypercalcémie peut être causée par la maladie de Paget et d'autres maladies, accompagnée d'une destruction du tissu osseux et d'une perte de calcium par les os. De plus, une altération à long terme de la mobilité humaine (alitement dû à un traumatisme, une paralysie, etc.) conduit également au fait que le tissu osseux perd du calcium et qu'il pénètre dans la circulation sanguine, augmentant le risque de développer une pathologie.

Symptômes

Une augmentation de la concentration de calcium dans le sang peut rester longtemps invisible, car les symptômes de l'hypercalcémie chez l'homme peuvent être totalement absents. Le plus souvent, des changements dans le sang sont détectés après l'avoir pris pour des recherches pour des raisons complètement différentes.

Parfois, après avoir interrogé un patient, il est possible de déterminer immédiatement la cause de ces numérations globulaires. En règle générale, le problème réside dans les habitudes alimentaires du patient ou dans la prise de médicaments contenant du calcium. Dans certains cas, des études supplémentaires en laboratoire et aux rayons X sont nécessaires pour identifier la cause de l'hypercalcémie.

Les premiers symptômes de l'hypercalcémie comprennent la constipation, les nausées, la perte d'appétit, les douleurs abdominales et les vomissements. Étant donné que l'excès de calcium dans le sang fait travailler les reins plus fort, la déshydratation s'ajoute aux symptômes. En conséquence, ils produisent une quantité excessive d'urine et le corps perd du liquide à un rythme accéléré.

Les symptômes graves de l'hypercalcémie sont des rythmes cardiaques anormaux et une altération de la fonction cérébrale. Des troubles émotionnels, de la confusion, des hallucinations, des délires et même le coma sont possibles. Dans les cas graves, une issue fatale est possible.

Avec des taux de calcium sanguin chroniquement élevés, des calculs rénaux peuvent se former chez les patients. L'hypercalcémie prolongée entraîne la formation de cristaux contenant du calcium dans le rein, ce qui peut causer des dommages irréversibles à cet organe.

Traitement

Le traitement de l'hypercalcémie dépend de la cause sous-jacente de la maladie et de la quantité de calcium dans le sang. Si cet indicateur ne dépasse pas 2,9 mmol/L, le traitement se réduit à éliminer la cause principale ayant conduit à une augmentation de la quantité de calcium dans le sang. Dans le même temps, il est conseillé aux patients de boire autant de liquide que possible pour éviter la déshydratation et éliminer l'excès de calcium par les reins. Il faut comprendre que cette recommandation ne convient qu'aux patients qui n'ont pas d'insuffisance rénale.

Si la concentration en calcium est supérieure à 3,7 mmol/L ou lorsque des symptômes d'altération de la fonction cérébrale se manifestent, du liquide est injecté par voie intraveineuse. Encore une fois, à condition que les reins fonctionnent normalement.

Le traitement de base de l'hypercalcémie repose sur les diurétiques, qui favorisent l'excrétion du calcium par les reins. Un exemple d'un tel médicament est le furosémide.

Dans les cas graves, si toutes les mesures sont inefficaces, le traitement de l'hypercalcémie est effectué par dialyse. En outre, le patient peut se voir prescrire des bisphosphonates, de la calcitonine et des médicaments hormonaux qui ralentissent la libération de calcium du tissu osseux.

L'hyperparathyroïdie est généralement traitée par l'ablation chirurgicale d'une ou plusieurs des glandes parathyroïdes affectées. Dans 90 % des cas, l'opération conduit à un rétablissement absolu du patient.

Le terme médical « hypercalcémie » traduit en russe signifie « taux élevé de calcium dans le sang ». Ainsi, ce mot n'est pas un nom pour une maladie indépendante. Les médecins appellent ce phénomène l'état métabolique du corps, lorsque la concentration de l'élément calcium dans le plasma sanguin est supérieure à 2,6 mmol / l.

Dans le même temps, l'hypercalcémie indique que des processus se déroulent dans le corps et peuvent entraîner une maladie grave.

Causes de l'hypercalcémie

Auparavant, on pensait que des niveaux élevés de calcium pouvaient être causés par de mauvaises habitudes alimentaires, dépassant l'apport quotidien de calcium dans les produits de l'alimentation quotidienne. Cependant, la pratique n'a confirmé que quelques cas d'hypercalcémie causée par le facteur alimentaire. Beaucoup plus souvent, des troubles métaboliques sont survenus à la suite d'un abus prolongé de médicaments contenant de fortes doses de vitamine D.

Fondamentalement, les observations médicales à long terme indiquent qu'une teneur accrue en calcium est trouvée dans les analyses sanguines des patients souffrant d'ostéoporose, d'hyperparathyroïdie, de tumeurs bénignes et malignes des glandes endocrines (le plus souvent des glandes parathyroïdes), ainsi qu'une maladie héréditaire rare. maladie - syndrome de néoplasie endocrinienne multiple.

Symptômes d'hypercalcémie

Étant donné que les niveaux élevés de calcium ne sont pas une maladie, il n'est pas tout à fait correct de parler de ses symptômes. Il serait plus juste de dire que l'hypercalcémie est un symptôme de la maladie.

Avec ce trouble métabolique, de la constipation, des étourdissements, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une perte d'appétit, une augmentation du débit urinaire, une déshydratation et la formation de calculs rénaux peuvent survenir.

Les symptômes de l'hypercalcémie en phase aiguë sont des changements soudains de la pression artérielle, une faiblesse générale sévère, une perte d'orientation dans l'espace, des nausées, une stupeur, un collapsus.

Dans certains cas, l'hypercalcémie peut entraîner une perte de conscience, des troubles du fonctionnement du cerveau (troubles émotionnels, délires, hallucinations), le patient peut tomber dans le coma, et en cas de troubles aigus du rythme cardiaque, il existe un danger de la mort.

Traitement de l'hypercalcémie

Dans les rares cas où l'excès de calcium dans le sang est dû à une mauvaise nutrition, il suffit de corriger le régime, ainsi que d'annuler les préparations contenant du calcium ou de la vitamine D.

Dans tous les autres cas de détection d'hypercalcémie, pour un traitement réussi, il est nécessaire de déterminer la cause principale de ce trouble métabolique. En particulier, un certain nombre d'études (laboratoires et radiologiques) devraient être menées pour détecter ou exclure des maladies telles que :

• hyperparathyroïdie,
• la maladie de Paget
• l'ostéoporose,
• néoplasie endocrinienne multiple,
• adénome parathyroïdien,
• tumeurs des reins, des poumons, des gonades,
• myélome multiple.

Si nécessaire, un examen histologique des tissus peut être prescrit. La pratique médicale indique que la cause la plus fréquente d'hypercalcémie (jusqu'à 90 % des cas) est l'hyperparathyroïdie primaire résultant d'une irradiation de la région du cou.

Des études statistiques confirment également que les femmes âgées prédominent chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie. De plus, dans 7 % des cas, l'hypercalcémie s'est avérée être un symptôme d'hyperplasie de deux ou plusieurs glandes parathyroïdes, et dans 3 % des cas, un cancer de la parathyroïde a été diagnostiqué. Un traitement chirurgical est indiqué pour ces patients.

Étant donné que les troubles métaboliques indiquent des dysfonctionnements dans le travail de systèmes corporels importants, si des symptômes inquiétants sont détectés, vous ne devez en aucun cas vous soigner vous-même. Il est important d'établir la véritable cause de la maladie du corps, par conséquent, un médecin expérimenté doit guider le traitement de l'hypercalcémie.

Définition : Concentration calcique plasmatique > 2,65 mmol/L (10,6 mg/DO).

Points clés : L'hypercalcémie néonatale est une affection beaucoup moins fréquente que l'hypocalcémie et est diagnostiquée par hasard dans la plupart des cas (« analyse de routine »). Physiopathologiquement, en règle générale, nous parlons d'une mobilisation accrue du calcium des os. Les reins et le tractus gastro-intestinal contribuent très rarement à la formation d'hypercalcémie.

Symptômes et signes d'hypercalcémie

La symptomatologie clinique de l'hypercalcémie est déterminée par le degré et le taux d'augmentation de P. L'hypercalcémie faible est généralement asymptomatique et est souvent détectée par hasard lors de l'examen de routine du dispensaire des paramètres biochimiques sanguins. Cette situation est typique, par exemple, pour les patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire. L'hypercalcémie sévère, au contraire, s'accompagne toujours de symptômes sévères, principalement neurologiques et gastro-intestinaux. Les signes neurologiques de l'hypercalcémie vont de légers changements de l'état mental à la stupeur ou au coma. Les manifestations gastro-intestinales comprennent la constipation, l'anorexie, les nausées et les vomissements. À la suite de l'hypercalcémie, des ulcères peptiques de l'estomac peuvent se former ou une pancréatite, accompagnée de douleurs abdominales, peut se développer. En règle générale, l'hypercalcémie entraîne une polyurie, une polydipsie secondaire et peut s'accompagner d'une baisse du volume de l'ECV. Elle se caractérise également par une diminution du DFG et une augmentation de la concentration d'azote uréique dans le sang (BUN). Enfin, l'hypercalcémie renforce l'effet toxique des digitaliques sur le myocarde.

Clinique: dans la plupart des cas, non spécifique et léger, selon le degré d'hypercalcémie. Faible succion, vomissements, hypotension musculaire, perte de poids, polyurie, constipation.

L'hypercalcémie se manifeste par de nombreux symptômes et signes. Ceux-ci incluent des troubles du SNC (somnolence, dépression, psychose, ataxie, stupeur et coma), des symptômes neuromusculaires (faiblesse musculaire, myopathie proximale, tension musculaire), cardiovasculaires [hypertension artérielle, bradycardie (et éventuellement asystolie), raccourcissement de l'intervalle QT], rénaux (lithiase urinaire, diminution du débit de filtration glomérulaire, polyurie, acidose hyperchlorémique, néphrocalcinose), troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, constipation, anorexie), symptômes oculaires (kératopathie du ruban) et calcification métastatique systémique. La cause la plus fréquente d'hypercalcémie est l'hyperparathyroïdie primaire. Pour mémoriser les signes et symptômes de l'hypercalcémie dans cette maladie, vous pouvez utiliser la technique mnémotechnique des quatre « K » : calculs-os-intestin-coma.

Mécanismes de l'hypercalcémie

Bien que l'hypercalcémie puisse accompagner de nombreuses maladies, il n'y a que trois mécanismes qui sous-tendent son développement :

1. augmentation de la résorption osseuse;
2. augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin;
3. diminution de l'excrétion urinaire de calcium.

Cependant, presque toutes les maladies accompagnées d'hypercalcémie sont caractérisées par une résorption osseuse accélérée. Le seul état hypercalcémique dans lequel la résorption osseuse n'est pas augmentée est le syndrome de Burnett (syndrome du lait alcalin).

Le principal mécanisme de lutte contre l'hypercalcémie est la suppression de la sécrétion de PTH. Cela réduit la résorption osseuse et la production de 1,25 (OH) 2 D, entraînant ainsi une diminution de l'absorption intestinale du calcium et une augmentation de son excrétion dans les urines. Le rôle clé dans la réponse adaptative à l'hypercalcémie appartient aux reins, qui sont le seul organe d'élimination du calcium de l'organisme. La combinaison d'une charge de filtration accrue avec une sécrétion réduite de PTH augmente considérablement l'excrétion rénale de calcium. Cependant, l'excrétion urinaire du calcium seul est un mécanisme peu fiable pour maintenir l'équilibre calcique. Avec l'hypercalcémie, la filtration glomérulaire est altérée et la capacité de concentration de l'urine est réduite. La conscience terne atténue la sensation de soif, et les nausées et les vomissements aggravent la déshydratation et l'azotémie. En cas d'insuffisance rénale, l'excrétion de calcium est réduite, et ainsi un cercle vicieux avec une augmentation de l'hypercalcémie se forme. La seule alternative à l'excrétion urinaire de calcium est le dépôt de phosphate de calcium et de ses autres sels dans les os et les tissus mous. En effet, avec une charge calcique massive (par exemple, avec syndrome d'écrasement prolongé ou syndrome des loges), ainsi qu'en cas de dysfonctionnement rénal sévère et d'augmentation de la concentration en phosphate, une calcification des tissus mous est observée.

Diagnostic différentiel de l'hypercalcémie

• Calcium plasmatique, phosphate, phosphatase alcaline et hormone parathyroïdienne.
• Calcium/créatinine dans les urines matinales spontanées ; amende< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
• Échographie rénale : exclure la néphrocalcinose !
• ECG : durée de l'intervalle QT I.

Pour des raisons pratiques, l'hyperparathyroïdie primaire doit être distinguée des autres causes d'hypercalcémie. Par conséquent, la première étape du diagnostic différentiel devrait consister à déterminer le niveau de PTH à ​​l'aide d'anticorps dirigés contre une molécule d'hormone intacte. Si un niveau accru est trouvé, des recherches supplémentaires ne sont pas nécessaires (à l'exception de certaines variantes de l'hyperparathyroïdie, discutées ci-dessous). Si le taux de PTH est réduit, il est alors nécessaire de rechercher d'autres causes d'hypercalcémie.

L'étape initiale du diagnostic consiste à faire l'anamnèse et l'examen clinique général du patient. Lors de la collecte de données sur l'anamnèse, il convient tout d'abord de prêter attention à l'utilisation de préparations à base de calcium, de vitamines et de médicaments par le patient. Pour exclure les tumeurs malignes des poumons et la granulomatose, une fluoroscopie thoracique est recommandée.

1. L'étape initiale des tests de laboratoire comprend l'étude des électrolytes, la concentration d'azote uréique, de créatinine et de phosphates sanguins. Il est également recommandé de procéder à une analyse électrophorétique des protéines sériques et de déterminer la teneur totale en calcium et en créatinine dans la portion quotidienne d'urine. Si un niveau élevé sur fond de faible taux de phosphate sérique est détecté (le rapport de ces indicateurs est supérieur à 33: 1), la présence d'une hyperparathyroïdie primaire est très probable. Des taux bas et élevés de bicarbonate, d'azote uréique et de créatinine indiquent un syndrome lactique alcalin. Si un pic monoclonal est détecté dans l'une des protéines sur les électrophorétogrammes sériques ou urinaires, un myélome ou une maladie des chaînes légères peuvent être suspectés.
   En règle générale, l'hyperparathyroïdie primaire devient la cause de l'hypercalcémie chez les patients sans symptômes cliniques significatifs et avec des moignons dépassant 11 mg/100 ml. Chez les patients présentant des signes cliniques évidents d'hypercalcémie, qui se sont développés soudainement, avec n au moins 14 mg / 100 ml, la cause de l'affection était très probablement une tumeur maligne.
2. Évaluation de la concentration de PTH. La concentration de PTH dans le sang est augmentée avec l'hyperparathyroïdie primaire, parfois avec l'utilisation de préparations de lithium et avec SHG. Dans l'hyperparathyroïdie primaire, une augmentation de la concentration de PTH dans le sang peut être significativement supérieure à l'augmentation existante de P. Pour toutes les autres pathologies conduisant à une hypercalcémie, la concentration de PTH dans le sang est due au blocage de la libération de cette hormone par une augmentation de p au-dessous de la normale.
3. En l'absence de signes évidents de la présence de néoplasmes malins et avec une concentration normale de PTH dans le sang, une intoxication à la vitamine D ou une granulomatose peuvent être supposées. Pour un diagnostic plus approfondi, la concentration de calcidiol et de calcitriol dans le sang du patient doit être évaluée. Avec un apport excessif de toute forme de vitamine D, le patient aura une teneur accrue en calcidiol. Si la concentration de calcitriol est augmentée, alors soit une intoxication directe avec cette vitamine est possible en raison de son excès dans l'alimentation, soit une granulomatose, ou un lymphome, soit une hyperparathyroïdie primaire est observée.
4. Au stade final de l'examen, s'il est établi que le patient a un taux accru de calcitriol dans le sang, un test de sensibilité de l'hypercalcémie à l'hydrocortisone peut être effectué. Si, après avoir administré 40 mg d'hydrocortisone au patient toutes les 8 heures par jour pendant 10 jours, son hypercalcémie disparaît, il est fort probable que le patient présente une granulomatose.

Causes de l'hypercalcémie

Hyperparathyroïdie primaire

• Sporadique
• Avec MEN I ou MEN ON
• Famille
• Après une greffe de rein

Variantes d'hyperparathyroïdie

• Hypercalcémie hypocalciurique bénigne familiale
• Thérapie au lithium
• Hyperparathyroïdie tertiaire dans l'insuffisance rénale chronique

Tumeurs malignes

• Hypercalcémie paranéoplasique humorale causée par la PTHPP (tumeurs solides, lymphomes à cellules T de l'adulte) ; causée par 1,25 (OH) 2 D (lymphomes); causée par la sécrétion ectopique de PTH (rare)
• Hypercalcémie ostéolytique locale (myélome multiple, leucémie, lymphome)

Sarcoïdose et autres troubles granulomateux

Endocrinopathies

• Thyrotoxicose
• Insuffisance surrénale
• Phéochromocytome
• VIPome

Médicinal

• Intoxication à la vitamine A
• Intoxication à la vitamine D
• Diurétiques thiazidiques
• Lithium
• Syndrome du lait alcalin
• Eststrogènes, androgènes, tamoxifène (pour le cancer du sein)

Immobilisation

Hypercalcémie idiopathique du nouveau-né (syndrome de Williams)

Hypercalcémie post-réanimation

Troubles des protéines sériques

Du côté de la mère

l'hypocalcémie chez la mère, l'hypoparathyroïdie chez la mère entraînent une hypoparathyroïdie transitoire chez le nouveau-né.

Du côté de l'enfant

• carence en phosphate, en particulier chez les nourrissons prématurés.
• L'ivresse de vit. D avant la naissance par les vaisseaux du cordon ombilical ou après la naissance par le tractus gastro-intestinal.
• Hyperthyroïdie.
• Mutations des récepteurs calciques : hypercalcémie hypocalciurique familiale, hyperparathyroïdie néonatale sévère.
• Hypercalcémie infantile idiopathique : forme légère (type Lightwood), forme sévère (type Fanconi-Schlesinger, souvent avec syndrome de Williams-Boyren).
• Nécrose graisseuse sous-cutanée / sclérotique des complications intrapartum.
• Insuffisance rénale
• Insuffisance surrénale.
• Hypophosphatasie congénitale.
• Syndrome de la couche bleue : altération du transport intestinal du tryptophane.
• Hypercalcémie liée à la tumeur.

Maladies accompagnées d'hypercalcémie

2. Hypercalcémie paranéoplasique

Les tumeurs malignes sont la deuxième cause d'hypercalcémie (après l'hyperparathyroïdie primaire). La part de cette forme d'hypercalcémie représente 15 cas pour 100 000 habitants par an (c'est-à-dire environ la moitié de la part de l'hyperparathyroïdie primaire). Cependant, en raison de la durée de vie très limitée des patients, la prévalence globale de l'hypercalcémie paranéoplasique est significativement inférieure à la prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire. En revanche, parmi les patients hospitalisés, c'est l'hypercalcémie paranéoplasique qui occupe la première place en fréquence.

3. Sarcoïdose et autres maladies granulomateuses

L'hypercalcémie survient chez environ 10 % des patients atteints de sarcoïdose. Dans un pourcentage encore plus élevé de cas, une hypercalciurie survient. Cela est dû à une augmentation significative du taux de 1,25 (OH) 2 D et à une altération du métabolisme de la vitamine D. Chez ces patients, contrairement aux personnes en bonne santé, le tissu lymphoïde et les macrophages pulmonaires contiennent de la 1-hydroxylase 25 (OH) D, qui n'est pas inhibé par le calcium ou 1 , 25 (OH) 2 D (pas de rétroaction négative). Par conséquent, pendant les périodes de production accrue de vitamine D (par exemple, en été), ces patients augmentent considérablement le risque de développer une hypercalcémie ou une hypercalciurie. D'autre part, l'IFNu stimule la 1-hydroxylase dans ces cellules, ce qui augmente le risque de troubles du métabolisme du calcium lors des périodes d'exacerbation de la maladie. Un traitement efficace est les glucocorticoïdes, qui suppriment la réponse inflammatoire et donc l'activité de la 1-hydroxylase. La 1-hydroxylase responsable de la surproduction de 1,25 (OH) 2 D dans la sarcoïdose serait identique à l'enzyme rénale. Les macrophages exprimant cette enzyme dans la sarcoïdose ne synthétisent pas la 24-hydroxylase, qui inactive efficacement la 1,25 (OH) 2 D dans le rein. Ceci peut expliquer la différence dans la régulation du niveau de 1,25 (OH) 2 D dans les granulomes sarcoïdes et les reins.

D'autres maladies granulomateuses, dans lesquelles le métabolisme de la vitamine D est altéré, entraînent également une hypercalcémie et/ou une hypercalciurie, notamment la tuberculose, la maladie du béryllium, la coccidioïdose disséminée, l'histoplasmose, la lèpre et la granulomatose éosinophile des poumons. De plus, une hypercalcémie associée à des taux élevés de 1,25 (OH) 2 D est observée chez de nombreux patients atteints de lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens. Bien qu'initialement le taux de calcium sérique chez la plupart de ces patients puisse rester normal, ils présentent généralement une hypercalciurie, et la détermination de l'excrétion urinaire de calcium doit être une composante obligatoire de l'étude diagnostique. Il convient de rappeler que l'hypercalcémie et l'hypercalciurie dans de tels cas ne peuvent survenir que lorsqu'elles sont exposées au soleil ou lors de la prise de calcium et de vitamine D. Par conséquent, le métabolisme normal du calcium dans la première étude ne doit pas affaiblir la vigilance du médecin.

4. Endocrinopathies

Thyrotoxicose

Une hypercalcémie légère est retrouvée chez environ 10 % des patients atteints de thyréotoxicose. Le taux de PTH est réduit et la concentration sérique de phosphore est à la limite supérieure de la norme. L'activité de la phosphatase alcaline sérique et les marqueurs du métabolisme osseux peuvent être légèrement supérieurs à la normale. Une hypercalcémie sévère n'est observée que dans quelques cas de thyréotoxicose sévère, en particulier avec une immobilisation temporaire des patients. Les hormones thyroïdiennes stimulent directement la résorption osseuse, accélérant son métabolisme, ce qui provoque finalement une ostéoporose légère.

Insuffisance surrénale

Une crise hyposurrénale aiguë peut s'accompagner d'une hypercalcémie, qui est rapidement éliminée par une corticothérapie. Comme le montrent les expériences sur les animaux, le principal facteur pathogénique de l'hypercalcémie dans de telles conditions est l'hémoconcentration. Dans l'insuffisance surrénale expérimentale, les taux de calcium ionisé restent normaux.

5. Tumeurs endocrines

L'hypercalcémie dans le phéochromocytome est le plus souvent observée chez les patients atteints du syndrome MEN PA, mais parfois elle est également enregistrée dans le phéochromocytome non compliqué. Dans ces cas, la tumeur est susceptible de sécréter de la PTHPP. Environ 40 % des tumeurs sécrétant des VIP (VIP) sont accompagnées d'hypercalcémie. La cause de l'hypercalcémie chez ces patients reste incertaine, bien que des niveaux élevés de VIP soient connus pour activer les récepteurs PTH / PTHPP.

6. Diurétiques thiazidiques

Les diurétiques thiazidiques et similaires (chlorthalidone, métolazone, indapamide) augmentent les taux de calcium sérique, ce qui ne peut pas être expliqué par l'hémoconcentration seule. L'hypercalcémie dans de tels cas ne dure généralement que quelques jours ou quelques semaines, mais elle est parfois constante. Les diurétiques thiazidiques peuvent également exacerber les manifestations de l'hyperparathyroïdie primaire. Auparavant, ils étaient même utilisés comme test de provocation chez les patients atteints d'hypercalcémie légère. L'hypercalcémie persistante chez les patients recevant des thiazidiques indique généralement la présence d'une hyperparathyroïdie primaire.

7. Vitamine D et vitamine A

Hypervitaminose D

L'hypercalcémie est causée par des doses élevées de vitamine D. Des cas d'hypercalcémie associés à la consommation de lait enrichi en vitamine D ont été rapportés. Les premiers signes et symptômes d'intoxication à la vitamine D comprennent une faiblesse, une somnolence, des maux de tête, des nausées et une polyurie, qui peuvent être attribués à une hypercalcémie et une hypercalciurie. Des calcifications métastatiques peuvent également survenir, notamment au niveau des reins, entraînant une lithiase urinaire. Des dépôts de calcium sont également observés dans les vaisseaux sanguins, le cœur, les poumons et la peau. Les enfants sont particulièrement sensibles à l'intoxication à la vitamine D, chez qui elle peut provoquer une athérosclérose disséminée, une sténose aortique supravalvulaire et une acidose rénale.

L'hypervitaminose D est facilement diagnostiquée par des taux sériques très élevés de 25 (OH) D, car la conversion de la vitamine D en 25 (OH) D n'est pas très régulée. En revanche, les taux de 1,25 (OH) 2 D restent souvent normaux, reflétant l'inhibition de sa production par une augmentation de la concentration de calcium et une diminution de la sécrétion de PTH (par un mécanisme de rétroaction). Cependant, la teneur en 1,25 (OH) 2 D libre peut augmenter, car un excès de 25 (OH) D déplace 1,25 (OH) 2 D de la liaison avec le BDCB, augmentant le rapport de 1,25 (OH) libre. 2 D au total. La somme des effets du 1,25 (OH) 2 D libre et du 25 (OH) D entraîne une augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin et des processus de résorption dans le tissu osseux. L'hypercalciurie survenant constamment dans de telles conditions peut provoquer une déshydratation et un coma (en raison d'une hyposténurie, d'une azotémie prérénale et d'une aggravation de l'hypercalcémie).

Chez différentes personnes, différentes doses de vitamine D peuvent être toxiques, ce qui est associé à des différences d'absorption, de stockage, de métabolisme et de réactions tissulaires à ses métabolites. Chez les personnes âgées, par exemple, le transport intestinal du calcium et la production rénale de 1,25 (OH) 2 D sont altérés. Par conséquent, pour eux, un apport quotidien de 50 000 à 100 000 unités de vitamine D (ce qui dépasse largement les besoins quotidiens) peut être sans danger. Cependant, chez les personnes atteintes d'hyperparathyroïdie non reconnue, de telles doses (administrées pour l'ostéoporose) sont susceptibles de provoquer une hypercalcémie. Le traitement est réduit au sevrage vitaminique, à la réhydratation, à la restriction calcique et à l'administration de glucocorticoïdes, qui neutralisent les effets du 1,25 (OH) 2 D sur l'absorption intestinale du calcium. L'excès de vitamine D est éliminé de l'organisme lentement (parfois sur plusieurs mois), le traitement doit donc être prolongé.

Hypervitaminose A

La consommation de quantités excessives de vitamine A (généralement pour l'automédication) entraîne une gingivite, une chéilite, un érythème, une peau squameuse et une calvitie. La résorption osseuse augmente, une hypercalcémie et une ostéoporose se développent, des fractures et des hyperostoses surviennent. L'excès de vitamine A provoque une hépatosplénomégalie avec hypertrophie des cellules graisseuses, une fibrose et une sclérose des veines centrales, qui est en grande partie due à l'effet de la vitamine sur les membranes cellulaires. Dans des conditions normales, cela ne se produit pas, car la vitamine A forme un complexe avec la protéine de liaison au rétinol (RBP), dont la production par le foie dépend du niveau de vitamine. Cependant, lorsque des doses toxiques de vitamine A sont consommées, du rétinol et des esters de rétinol apparaissent dans le sang à l'état libre. Le mécanisme de l'effet stimulant de la vitamine A sur la résorption osseuse reste incertain.

8. Syndrome du lait alcalin (syndrome de Burnett)

La consommation de grandes quantités de calcium avec des alcalis absorbables peut provoquer une hypercalcémie, une alcalose, un dysfonctionnement rénal et une néphrocalcinose. Ce syndrome était plus fréquent lorsque des antiacides principalement absorbés étaient utilisés pour traiter l'ulcère gastroduodénal. Le syndrome de Burnett est le seul exemple connu d'hypercalcémie purement absorbante. La pathogenèse de ce syndrome n'est pas bien comprise.

9. Autres conditions

Immobilisation

L'immobilisation augmente considérablement la résorption osseuse, ce qui conduit souvent à une hypercalciurie et parfois à une hypercalcémie. Ces changements sont particulièrement caractéristiques pour les personnes ayant un métabolisme osseux initialement élevé (par exemple, les adolescents et les patients atteints de thyréotoxicose ou de la maladie de Paget). Les niveaux de PTH et d'OTHPP intacts sont réduits. La restauration de l'activité physique normalise le métabolisme des tissus inertes. Lorsqu'un traitement est nécessaire, les bisphosphonates sont le traitement de choix.

Insuffisance rénale aiguë

L'hypercalcémie est fréquente chez les patients atteints de rhabdomyolyse, qui provoque une insuffisance rénale aiguë. Les taux de calcium sérique augmentent généralement au début de la phase de récupération, ce qui est très probablement dû à la mobilisation des dépôts de calcium dans les tissus musculaires. Les niveaux de calcium reviennent généralement à la normale après quelques semaines.

Traitement de l'hypercalcémie

• Augmentation du don de liquide.
• Fin de Vit. RÉ.
• Donner du lait pauvre en calcium, par exemple Milupa Basic-CaD. Avec nutrition parentérale complète, infusion sans calcium.
• Carence en phosphate : selon le degré de carence, 0,25-0,5 mmol/kg de sodium-2-glycérophosphate IV en 4-8 heures. Ensuite, les besoins quotidiens sont reconstitués à une dose de 1-2 mmol / kg IV ou à l'intérieur.
• Dans de rares cas, les glucocorticoïdes : une cure courte réduit la dégradation osseuse et la résorption intestinale du calcium.
• La prednisone est parfois utilisée pour la nécrose graisseuse sous-cutanée.
• Ablation chirurgicale des tumeurs en cas d'hypercalcémie causée par des néoplasmes osseux.
• Résection des glandes parathyroïdes dans l'hyperparathyroïdie néonatale sévère.

La première étape consiste à savoir si le patient est déshydraté et, si nécessaire, à le réhydrater avec une solution saline. Le premier défi est de restaurer la fonction rénale. L'hypercalcémie s'accompagne souvent d'une diminution du taux de filtration glomérulaire et d'une déshydratation, car la polyurie (due à une violation de la capacité de concentration des reins) se développe dans le contexte d'un affaiblissement de la sensation de soif. Une fois la fonction rénale restaurée, l'excrétion de calcium peut être encore augmentée en stimulant la diurèse saline. Étant donné que la plupart du calcium filtré est réabsorbé dans les tubules proximaux avec le chlorure de sodium, la diurèse saline augmente considérablement son excrétion. Cependant, dans le même temps, une grande quantité de potassium et de magnésium est perdue avec l'urine, ce qui nécessite une correction appropriée.

Ensuite, une thérapie chronique est prévue. Il doit être commencé peu de temps après l'hospitalisation du patient, car le plein effet de nombreux médicaments utilisés à cet effet ne se manifeste qu'au bout de 5 jours. Dans la plupart des cas, les bisphosphonates (pamidronate ou acide zolédronique) sont administrés par voie intraveineuse, qui inhibent l'activité des ostéoclastes. Le pamidronate est administré à la dose de 60 à 90 mg en 1 heure et l'acide zolédronique à la dose de 4 mg en 15 minutes. Dans deux grandes études, la perfusion d'acide zolédronique (4 mg) et de pamidronate (90 mg) a normalisé les taux de calcium sérique, respectivement, chez 88 % et 70 % des patients atteints d'hypercalcémie paranéoplasique. L'effet de l'acide zolédronique a duré plus longtemps (32 jours) que l'effet du pamidronate (18 jours). La diminution maximale de la concentration sérique de calcium n'a été observée que 4 à 5 jours après l'administration de l'un de ces agents. En cas de récidive de l'hypercalcémie, la perfusion de pamidronate ou d'acide zolédronique peut être répétée. Chez 10 à 20 % des patients, l'administration intraveineuse de bisphosphonates a provoqué une fièvre transitoire et une myalgie, et chez environ 15 % des patients, les taux de créatinine sérique ont augmenté (> 0,5 mg %). Avec un niveau de créatinine de base élevé (> 2,5 mg %), des doses plus faibles de bisphosphonates doivent être utilisées.

En cas d'hypercalcémie sévère, ainsi qu'en cas d'insuffisance rénale réfractaire à la réhydratation, il est nécessaire d'utiliser d'autres moyens permettant de réduire la résorption osseuse pendant plusieurs jours (jusqu'à ce que les bisphosphonates fassent effet). A cet effet, la calcitonine de saumon synthétique peut être injectée par voie sous-cutanée à la dose de 4 à 8 UI/kg toutes les 12 heures. Après quelques jours, la plupart des patients cessent de répondre à la calcitonine, elle ne peut donc pas être utilisée pour un traitement chronique.

Les anti-ostéoclastes, associés aux diurétiques salins, ont un double effet sur l'hypercalcémie. Au lieu des bisphosphonates, vous pouvez utiliser d'autres substances qui inhibent la résorption osseuse (par exemple, la plikamycine ou le nitrate de gallium). Cependant, ils sont toxiques et leur effet est inférieur à celui des bisphosphonates.

Pour l'hypercalcémie due à un myélome multiple, un lymphome, une sarcoïdose ou une intoxication aux vitamines D et A, les glucocorticoïdes sont le traitement de choix. Les glucocorticoïdes sont également indiqués pour le cancer du sein, mais chez la plupart des autres patientes atteintes de tumeurs solides, ils ont peu d'effet sur l'hypercalcémie.