L'angle ponto-cérébelleux : description, maladies possibles, diagnostic, traitement. Tumeurs de la citerne latérale du pont (pons cérébelleux) Indications de l'IRM des angles ponto-cérébelleux

L'angle ponto-cérébelleux est l'espace entre le bord interne postérieur de la pyramide, le tronc cérébral et le cervelet (Fig. 8). Plusieurs nerfs passent dans cette zone : trijumeau, facial, vestibulaire cochléaire et intermédiaire.

En conséquence, lorsque certains nerfs sont endommagés, leurs propres symptômes spécifiques sont observés. En cas de lésion du nerf trijumeau, les réflexes cornéens et la sensibilité de la cavité nasale et du pharynx tombent.

La défaite des nerfs faciaux et intermédiaires entraîne une parésie des muscles faciaux du visage et une violation du goût.

Riz. 8. L'angle ponto-cérébelleux :

1 - tronc cérébral; 2 - la face interne postérieure de la pyramide : 3 - le nerf trijumeau ; 4 - nerf cochléaire; 5 - nerfs faciaux et intermédiaires; 6 - nerf vestibulaire (vestibulaire); 7 - cervelet

sensibilité hurlante dans la langue avant - / s. Lorsque le nerf cochléaire vestibulaire est intéressé, une surdité unilatérale ou une forte diminution de l'audition, un nystagmus et une perte d'excitabilité du labyrinthe sont caractéristiques. Le syndrome est typique des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux - névrome du nerf auditif, méningéome, neurinome du nerf facial et autres néoplasmes de cette zone.

La tomodensitométrie (TDM) pour le syndrome de l'angle ponto-cérébelleux est illustrée à la Fig. 125. Avec. 238. Du scanner, il s'ensuit que la taille de l'ouverture du conduit auditif interne à droite est supérieure à 7 mm. Les ouvertures des canaux droit et gauche ne sont pas symétriques. La paroi postérieure du conduit auditif interne droit a une surface tortueuse sans signe de destruction osseuse. Une tomographie avec contraste a révélé un névrome intracanalaire à croissance lente du nerf auditif. La tumeur a écarté la dure-mère de la fosse crânienne postérieure et les structures de l'espace de l'angle ponto-cérébelleux.

1. Syndrome de l'angle cérébelleux. Étiologie. Manifestations cliniques.

Tous les nerfs du pont (5-8) et du cervelet étaient touchés. Tous les symptômes sont du côté de la lésion. Causes :

- névrome du nerf auditif - processus d'adhésion autour de l'angle cérébelleux papillaire

Les névromes acoustiques sont plus fréquents, suivis des méningiomes et des cholestéatomes. Les neurinomes se développent à partir de la gaine de la branche vestibulaire du nerf VIII, ^ ^ mais sa défaite n'est révélée ici qu'avec un examen otoneurologique; les vertiges sont rares. Habituellement, le premier symptôme est une perte auditive accompagnée de bruit. La racine du nerf trijumeau est impliquée précocement dans le processus (diminution du réflexe cornéen, douleur, paresthésie du visage) et le nerf wrisberg (trouble du goût dans les 2/3 antérieurs de la langue).

Dans la moitié des cas, l'atteinte du nerf facial a été notée (les lésions prononcées sont rares), ainsi que les abducens. Au fur et à mesure que la tumeur grandit. 5y révèle des symptômes cérébelleux, tige (nystagmus) et cérébraux. Les neurinomes bilatéraux du nerf VIII se trouvent dans la neurofibromatose ^ Recklinghausen (voir). L'expansion du conduit auditif interne, déterminée par des radiographies, est d'une grande valeur diagnostique.

pyramides de l'os temporal. Avec les méningiomes, les symptômes cérébraux apparaissent plus rapidement qu'avec les névromes. Les cholestéatomes résultent d'une otite moyenne chronique. Chez eux, contrairement aux neurinomes, le nerf VIII souffre peu. 3 x - Tumeurs du ventricule IV. Les épendymomes sont plus fréquents et les papillomes choroïdes sont moins fréquents. L'hypertension intracrânienne apparaît tôt, les maux de tête sont paroxystiques, souvent accompagnés de vomissements et de vertiges, d'une altération de l'activité cardiovasculaire, de la respiration. Les troubles cérébelleux (essentiellement les troubles de la marche) sont fréquents. Position de la tête généralement forcée. Parmi les nerfs crâniens, 4 plus souvent que les autres souffrent des nerfs VI et VIII, moins souvent des nerfs V, VII, IX, X. Les symptômes focaux comprennent le hoquet, les troubles respiratoires et cardiovasculaires. Il existe également des attaques de crampes toniques dans les muscles du tronc et des extrémités.

Les tumeurs du tronc sont rares. Parmi les intracérébraux, on trouve les astrocytomes, les spongioblastomes multiformes, et parmi les extracérébraux, les méningiomes.

2. Dommages au système nerveux dans le SIDA. Manifestations cliniques.

Étiologie et pathogenèse. L'infection par le VIH est une maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine. Ce virus appartient aux rétrovirus humains non oncogènes, appelés lentivirus (virus lents), le principal point d'application des chats est le système immunitaire. Les virus ont une longue période d'incubation et sont capables de persister dans le corps. Lorsqu'ils pénètrent dans l'organisme, la population auxiliaire de lymphocytes T est la première à en souffrir. De plus, ils ont un tropisme clair pour certains groupes de cellules - macrophages, monocytes, cellules ieyroglia, ce qui provoque des lésions démyélinisantes chroniques du nerf du système. Activation de la flore endogène - conditionnellement pathogène (virus de l'herpès, champignons de type levure) et de la sensibilité aux microbes exogènes (mycobactéries, cryptocoques, cytomégalovirus, toxoplasme, etc.), provoquant des lésions secondaires de divers systèmes organiques.

Clinique et diagnostic. Des troubles neurologiques sont notés dans 1/3 des cas de la maladie et correspondent généralement aux stades III (stade des maladies secondaires - forme cérébrale) et IV (stade terminal - lésion spécifique du système nerveux central). Dans de rares cas, pendant la période d'infection, une méningo-encéphalite virale aiguë peut se développer, se manifestant par des crises d'épilepsie et une altération de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Dans le liquide céphalo-rachidien, une pléocytose lymphocytaire est détectée. Les syndromes les plus courants des lésions tardives du système nerveux comprennent le complexe SIDA-démence, la polyneuropathie sensorielle ou une combinaison des deux. La cause du complexe SIDA-démence est une lésion cérébrale sous la forme d'une encéphalite multifocale à cellules géantes et d'une leucoencéphalopathie diffuse progressive. Au stade initial de la maladie, le patient se plaint de somnolence, de troubles de la concentration, de troubles de la mémoire. Puis une légère augmentation du tonus musculaire, des réflexes de succion et de préhension, une adiadocokinésie, une apathie, une indifférence à leur état, une bradykinésie, des tremblements se joignent. Au stade avancé de la maladie, dans le contexte d'une démence sévère, un mutisme, des crises d'épilepsie, une paraplégie, une ataxie et un dysfonctionnement des organes pelviens se produisent. Dans le liquide céphalo-rachidien, une légère pléocytose est détectée. Avec l'imagerie par résonance magnétique et calculée, l'atrophie du cortex cérébral et l'expansion des ventricules sont révélées.

Le syndrome de popneuropathie sensorielle se manifeste par des douleurs paresthésiques aux mains et aux pieds de type « gants » et « chaussettes » associées à une diminution ou une perte des réflexes du genou, une parésie flasque et des « troubles autonomes ». À différents stades de la maladie, de multiples mononeuropathies (lésions des nerfs trijumeau et facial), ainsi que des lésions musculaires sous forme de polymyosite et de myopathie, peuvent survenir.: Traitement. Il n'existe actuellement aucun traitement pathogénique. La zidovudine est utilisée (200 mg 6 fois par jour), ainsi qu'un traitement symptomatique. 3. Ostéochondrose g..P.

Ostéocondrite de la colonne vertébrale Est un processus dégénératif qui se développe dans le disque intervertébral et les vertèbres adjacentes, qui ensemble est appelé le mouvement vertébral du segment du SMS.

Fonctions de disque ; Amortissement, Fixation, Mise à disposition de mouvement. L'ACP est une lésion ou une modification dystrophique, qui part du noyau pulpeux, s'étend à la fibrose de l'anneau puis à d'autres éléments du PDS et forme souvent un conflit avec les maladies neurovasculaires adjacentes... Théorie de l'émergence de l'OCP : involutive, hormonale, vasculaire, génétique, infectieuse, mécanique, anormale, etc. étiologie zab-e muptifakotrialnoe. Il existe 2 facteurs principaux : la décompensation dans les systèmes trophiques et les surcharges locales du PDS. Pathogénèse.Étapes : La chondrose est un processus uniquement discal. L'ostéochondrose est un processus dans le disque et dans l'os. Périodes : 1 la période de déplacement intradiscal de la substance pulpeuse. Rétrécissement du nucleus pulposus, apparition de fissures dans la partie interne de l'annulus fibrosis.

2P-od d'instabilité PDS. Le nucleus pulposus est complètement fissuré. ZP-od la formation d'une hernie. 4P-od de fibrose discale et changements totaux dans d'autres structures.

Fibrose - immobilisation de la cicatrice.

Clinique L'OHP est déterminé par le niveau de la lésion. Tout d'abord, ce sont des syndromes vertébraux. Le sillage est caractérisé par des manifestations : douleur dans la zone du service touché (douleur locale lors des mouvements d'acte et de passe, restriction des mouvements, déformation vertébrale (scoliose, lissage de la lordose/cyphose), tension des muscles paravertébraux, maladie du protubérant p, apophyses épineuses), lombalgie cervicale, cervicalgie, thoracalgie, lombalgie lombaire (lumbago), lumbodynie (douleur subaiguë dans le bas du dos), sacralgie, coccygapgie.

Les syndromes extravertis sont également distingués, ils se développent comme suit : impulsions afférentes post-nay du PDS affecté le long du nerf synvertébral, à travers l'arrière de la corne, se propageant vers l'avant et le côté de la corne du segment correspondant du cn du cerveau. Dans le même temps, certains b-x forment souris tonique, dans d'autres vasomoteur, dans d'autres - neurodystrophique,

Coulerм.б. hron (pas de rémission complète), rechute (succession d'exacerbations et de rémissions), rechute chronique (émergence d'un nouveau syndrome ou augmentation des manifestations cliniques dans le contexte d'un courant lent zab-I). Chaque exacerbation comporte 3 étapes : progression, stationnaire, régression.

Syndrome vertébral - douleur dans la zone touchée, rappeler 1 Douleur locale lors des mouvements actifs et passifs. 2.0 mouvement limité.

Z. Déformation vertébrale (scoliose, aplatissement de la lordose, cyphose, asymétrie des apophyses transverses).

4. La tension des muscles paravertébraux. b Douleur des structures saillantes affectées par SMS Syndrome extravertébral- présence de symptômes à distance. Syndrome radiculaire :

La compression de la racine peut être causée par une hernie discale, une croissance osseuse, une hypertrophie du ligament jaune, des adhérences cicatricielles dans le tissu de l'épidurium; -stade déficient : hyporéflexie, hypotrophie, hypotonie musculaire, hyp- et anesthésie au niveau des dermatomes correspondants ; - Stade d'irritation : les réflexes sont normaux ou revitalisés, hyperesthésie. Diag. Clinique + signes radiographiques :

Modification locale de la configuration de la vertèbre (aplatissement de la lordose physiologique, apparition de cyphose, scoliose) - diminution de la hauteur du disque m / n

L'image des excroissances osseuses marginales des "ostéophytes" ("moustaches") - ostéosclérose sous-chondrale

La mobilité pathologique (spondylopisthésis) est le déplacement des corps des vertèbres adjacentes. Ainsi que l'IRM, la CG, l'échographie.

Traitement: informations épuisées et adéquates sur la maladie b-mu; soulagement de la douleur de qualité, adéquat et en temps opportun ; régime orthopédique pendant la période aiguë. Les antalgiques de première intention sont des AINS :

Inhibiteurs non sélectionnés des COX-1 et -2 : ibuprofène, diclofénac, naproxène, indométhacine, piroxicam, lornoxicam, kétoprofène, kétorolac

Ingrédients COX-1 hautement sélectifs : faibles doses d'acide acétylsalicylique

Selkt ing-ry COG-2 : nimésulide, méloxicam

Vysokoselect ing COG-2 : coxibs.

Ils doivent être combinés avec 1 table. Oméprazole (pour l'estomac)

Des relaxants musculaires sont utilisés : baclofène, tizanidine, topperisone.

Chondroprotecteurs : stimulent la production des principaux composants du cartilage dans les chondrocytes + aident à ralentir la dégénérescence du tissu cartilagineux et à restaurer sa structure.

Fixation du cou avec collier shants. Thérapie manuelle, massage, IgloReflt, physiothérapie. Pour le syndrome de la douleur chronique - antidépresseurs.

A domicile : frictions, onguents, applications, herbes, massage ventouses, auto-massage, applicateurs d'aiguilles, réflexologie avec plâtre au poivre, métal et magnétothérapie.

Hir.lech. Affichage absolu : compression aiguë de la SP du cerveau et des racines de la queue de cheval, affichage relatif : l'expression et la fermeté de la racine. syndromes en l'absence d'effet d'un traitement conservateur adéquat, effectué pendant plus de 3-4 mois. 4 .Syndrome pseudobulbaire. Technique de recherche pour le syndrome pseudobulbaire.

Central. Développé avec des dommages aux voies corticonucléaires 9, 10 et 12 paires de ch.n. et s'est manifesté (avec défaite bilatérale) : dysarthrie, dysphonie, dysphagie et réflexes pseudobulbaires pat. (automatisme buccal - Réflexe de la trompe. Spondylarthrite ankylosante réflexe buccal- Un léger tapotement au marteau sur la lèvre supérieure du patient ou sur son doigt, posé en travers des lèvres, provoque une protrusion involontaire des lèvres ; Réflexe de succion. Le réflexe de succion d'Oppenheim- L'irritation par étirement des lèvres entraîne l'apparition de mouvements de succion ; Réflexe Wurpa-Toulouse. Réflexe des lèvres Wyurpa- Étirement involontaire des lèvres, rappelant un mouvement de succion, survenant en réponse à une irritation striée de la lèvre supérieure ou à sa percussion ; Réflexe oral d'Oppenheim- Irritation des lèvres étirées, sauf réflexe de succion, provoque des mouvements de mastication et parfois de déglutition; Réflexe nasogénien. réflexe nasogénien Astvatsaturova - En tapant sur le dos ou le bout du nez avec un marteau, le muscle orbiculaire de la bouche se contracte et les lèvres dépassent; Réflexe palmaire-menton. Réflexe de Marinescu-Radovic- Causée par une irritation striée de la peau de la paume dans la zone thénar. Dans ce cas, une contraction du muscle du menton se produit du même côté. Normalement, il est causé chez les enfants de moins de 4 ans; saisir.), cris et rires violents

Neurologie du syndrome de l'angle pontique cérébelleux

Angle cérébelleux est une dépression dans laquelle la jambe médiane est immergée dans la substance cérébelleuse. Ici, à la base du pédicule moyen du cervelet dans la citerne latérale du pont, passent les VIII, VII, VI et racines des nerfs crâniens V.

Syndrome de l'angle cérébelleux(syndrome de la citerne latérale) est une lésion combinée des nerfs facial (VII), cochléaire vestibulaire (VIII), trijumeau (V) et abducens (VI) avec des symptômes cérébelleux homolatéraux, ainsi que souvent une insuffisance pyramidale controlatérale.

le syndrome le plus souvent observé avec les névromes du nerf VIII, les méningiomes, l'arachnoïdite kystique-adhésive de la citerne latérale du pont, les processus volumétriques dans l'angle ponto-cérébelleux.

Symptômes cliniques homolatéraux:
- déficience auditive au niveau de l'appareil de perception du son ;
- troubles vestibulaires sous forme de vertiges non systémiques, souvent en association avec un nystagmus ipsilatéral et une ataxie vestibulaire ;
- parésie périphérique des muscles faciaux du visage;

Parésie du muscle droit externe de l'œil ;
- Troubles de tous types de sensibilité au visage, respectivement, de l'innervation du nerf trijumeau ou, principalement, d'une de ses branches ;
- troubles cérébelleux sous forme dynamique, mais avec des éléments d'ataxie statique.

Contralatéral à la lésion une insuffisance pyramidale est souvent déterminée, qui, en règle générale, n'atteint pas le degré d'hémiparésie centrale prononcée.

Syndrome de l'angle cérébelleux

Il se manifeste par un neurinome de la racine cochléaire du nerf cochléaire vestibulaire, des cholestéatomes, des hémangiomes, une arachnoïdite kystique, une leptoméningite de l'angle ponto-cérébelleux, un anévrisme de l'artère basilaire.

Symptômes : perte auditive et bruit dans l'oreille, vertiges, paralysie périphérique des muscles faciaux, douleur et paresthésie dans la moitié du visage, diminution unilatérale de la sensibilité gustative dans les 2/3 antérieurs de la langue, parésie du muscle droit latéral du œil avec strabisme convergent et diplopie du côté de la lésion. Lorsque le processus affecte le tronc cérébral, l'hémiparésie se produit du côté opposé au foyer, l'ataxie cérébelleuse du côté du foyer.

Lésion de l'angle pontique cérébelleux. L'angle pontique cérébelleux est topographiquement divisé en trois sections : antérieure, moyenne et postérieure (Fig. 21). Selon le département dans lequel se trouve le processus pathologique ; le syndrome correspondant est obtenu. Les foyers pathologiques situés dans les sections indiquées peuvent appartenir aux processus de la catégorie pathologique la plus diverse (arachnoïdite, abcès, gomme, tumeurs du cervelet, pons, nerfs crâniens - névrome du trijumeau et 8ème paire, méningéome, cholestéatome).

Dans la section antérieure, des névromes du trijumeau sont observés. Dans la section médiane, il y a le plus souvent des névromes de la 8ème paire (tumeur du nerf auditif). Dans les sections postérieures, il existe des tumeurs provenant de la substance cérébelleuse et se dirigeant vers la section médiane de l'angle pontique cérébelleux. Non seulement les tumeurs, mais aussi les formations ci-dessus d'un ordre différent, peuvent provenir des zones désignées. Étant donné que les troncs des nerfs faciaux et auditifs traversent la section médiane dans des positions presque horizontales et frontales, il est clair que les foyers pathologiques situés dans la zone désignée se manifesteront principalement du côté de ces nerfs crâniens.

En général, quel que soit le processus qui se développe dans l'angle pontique cérébelleux, selon sa localisation dans l'un de ses départements, la racine du nerf auditif est presque toujours plus ou moins touchée. Le développement précoce ou tardif du syndrome cochléo-vestibulaire-cérébelleux dépend des parties de l'angle pontique cérébelleux à l'origine de la tumeur : 1) des parties de l'os rocheux, 2) de la dure-mère de la face postérieure de la pyramide, 3) les méninges molles de la même zone, 4) le cervelet, 5) le bulbe rachidien et 6) les nerfs crâniens.

Examinons, dans l'ordre séquentiel, ces maladies qui nichent habituellement dans le coin pontino-cérébelleux, et insistant sur le syndrome otoneurologique de ces maladies, car la zone désignée est un lieu sélectif pour les processus pathologiques fréquemment observés.

Le diagnostic des maladies de l'angle pontino-cérébelleux, en règle générale, ne présente pas de grandes difficultés, si seulement l'attention du médecin est attirée sur le développement séquentiel des syndromes cérébelleux généraux et cochléo-vestibulaires. Pendant ce temps, en règle générale, les maladies de type tumoral de la 8e paire ne sont pas diagnostiquées par les oto-rhino-laryngologistes à ce jour, ce qui sera discuté ci-dessous.

Arachnoïdite. Parmi les maladies aiguës des membranes de l'angle pontique cérébelleux, il convient de noter en premier lieu la lepto-méningite otogène. Ils sont généralement causés au cours du développement d'une labyrinthite purulente aiguë ou chronique par la transition de l'infection du conduit auditif interne aux méninges.

Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux. Comme nous l'avons déjà indiqué ci-dessus, une tumeur peut émaner de n'importe quelle partie qui constitue l'angle désigné. À titre d'illustration, nous présentons un cas dans lequel la tumeur a pris naissance dans les formations osseuses du foramen jugulaire et s'est développée dans l'angle pontique cérébelleux.

Tumeurs du nerf auditif. Les maladies de type tumoral du nerf auditif présentent un grand intérêt pour les oto-rhino-laryngologistes, car les premières plaintes résultant de lésions de la 8e paire de nerfs (acouphènes, perte auditive, altération de la statique) obligent les patients à demander l'aide d'un oto-rhino-laryngologiste

Symptômes Diagnostique. L'apparition de la maladie est caractérisée par un bruit dans l'oreille; dans les processus bilatéraux, ce qui est extrêmement rare, un bruit est noté dans les deux oreilles, suivi d'une diminution progressive de l'audition jusqu'à sa perte dans l'oreille correspondante. Dans de rares cas, au début de la maladie, en l'absence de bruit, la perte auditive n'est pas remarquée pendant longtemps et est découverte par le patient par hasard (conversation téléphonique). Parfois, le bruit et la perte auditive sont précédés d'un mal de tête. Souvent, les patients ressentent une douleur dans l'oreille correspondante. Dans cette période de la maladie, une lésion objective du nerf cochléaire à caractère radiculaire avec une formule acumétrique typique de cette maladie est établie. Ce dernier est exprimé dans ce qui suit. Le bord des tons graves est relevé, le bord des tons aigus est comparativement mieux conservé ; Weber du côté sain et la conduction osseuse est raccourcie.

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La localisation du processus pathologique dans la moitié des ponts du cerveau peut conduire au développement des syndromes alternés suivants.

Syndrome de Miyar-Gubler- se produit avec un foyer pathologique unilatéral dans la partie inférieure du pont du cerveau et des lésions du noyau du nerf facial ou de sa racine et de la voie cortico-spinale. Du côté de la lésion, se produit une parésie périphérique ou une paralysie des muscles faciaux, du côté opposé, une hémiparésie centrale ou une hémiplégie. Décrit en 1856 par le médecin français A. Millard (1830-1915) et en 1896 par le médecin allemand A. Gubler (1821-1897).

syndrome de Fauville- se produit avec un foyer pathologique unilatéral dans la partie inférieure du pont du cerveau, causé par des lésions des noyaux ou des racines des nerfs facial et abducent, ainsi que de la voie pyramidale et parfois de l'anse médiale. Du côté de la lésion, elle se manifeste par une parésie périphérique ou une paralysie des muscles faciaux et du muscle droit externe de l'œil ; du côté opposé - hémiparésie centrale ou hémiplégie et, éventuellement, un trouble de l'hémitype de la douleur et de la sensibilité à la température. Décrit en 1858 par le neuropathologiste français A. Foville (1799-1879).

Syndrome de Raymond-Sestan- se produit avec un foyer pathologique unilatéral dans le pont en raison d'une lésion combinée du centre du regard du pont, du pédicule cérébelleux moyen, de l'anse médiale et de la voie pyramidale. On note une parésie du regard vers le foyer pathologique, du côté du foyer - hémitaxie; du côté opposé - hémiparésie centrale ou hémiplégie, troubles hémitiques de la douleur et de la sensibilité à la température. Décrit en 1903 par les neuropathologistes français F. Raymond (1844-1910) et E. Cestan (1873-1932).

Syndrome de Gasperini- survient à la suite d'un foyer pathologique dans le pneu du pont. Elle se manifeste par des signes de dysfonctionnements des nerfs auditif, facial, abducens et trijumeau du côté de la lésion et un trouble de la sensibilité à la douleur et à la température le long de l'hémitype du côté opposé. Décrit par le neuropathologiste italien M. Gasperini.

Avec la localisation extracérébrale du foyer pathologique dans la cavité crânienne, les syndromes suivants sont possibles.

Le syndrome de la citerne latérale du pont, ou angle ponto-cérébelleux, est une combinaison de signes d'atteinte des nerfs auditif, facial et trijumeau traversant la citerne latérale du pont. Il se développe généralement avec la formation d'un processus pathologique, plus souvent avec un névrome du nerf auditif.

Syndrome de Gradenigo- Perte auditive causée par une lésion combinée de l'appareil conducteur et récepteur du nerf auditif, associée à des dysfonctionnements des nerfs facial, abducens et trijumeau. Elle se manifeste par une parésie des muscles mimiques et masticateurs, un strabisme convergent, une diplopie et des douleurs au visage. Il s'agit généralement d'une conséquence de l'otite moyenne purulente, dans laquelle l'infection pénètre dans la cavité crânienne à travers l'apex de la pyramide osseuse temporale, ce qui conduit à la formation d'une leptoméningite limitée avec l'implication de ces nerfs crâniens dans le processus. Décrit en 1904 par l'oto-rhino-laryngologiste italien G. Gradenigo (1859-1925).

Avec une lésion unilatérale du soi-disant centre du regard du pont situé dans le pneu du pont, la parésie du regard se développe dans le sens du processus pathologique.

Avec des dommages bilatéraux au pont du cerveau, les syndromes suivants sont possibles.

Syndrome de myélinolyse pontine- démyélinisation bilatérale des voies principalement efférentes au niveau du pont du cerveau : cortico-spinale (pyramidale), fronto-pontocérébelleuse et cortico-nucléaire. Elle se manifeste par une tétraparésie centrale, des signes de syndrome pseudobulbaire et d'insuffisance cérébelleuse. Caractérisé par une ophtalmoparésie, des troubles pupillaires, des tremblements, des convulsions toniques, une diminution de l'activité des processus mentaux. Au fil du temps, le développement de la stupeur, le coma est possible. Il survient en relation avec des troubles métaboliques à jeun, une intoxication chronique (avec alcoolisme, maladies infectieuses, pathologie somatique sévère). Il existe une opinion selon laquelle la myélinolyse pontique peut être déclenchée par une hydratation excessive, entraînant une hyponatrémie sévère avec œdème du tissu cérébral, qui survient souvent chez les patients alcooliques, car l'abstinence d'alcool chez eux entraîne une augmentation du taux d'hormone antidiurétique dans le sang. et la probabilité d'hyponatrémie avec une perfusion intraveineuse de liquides et un traitement avec des diurétiques est particulièrement élevée. Au scanner et à l'IRM, des foyers de faible densité se trouvent dans la partie centrale du bridge et dans les parties adjacentes du tronc cérébral. La sélectivité de la défaite de la base du bridge s'explique par les particularités de sa myéloarchitectonique.

Syndrome des yeux dansants (myoclonies oculaires)- hyperkinésie des globes oculaires sous la forme de mouvements amicaux rapides, irréguliers, inégaux dans l'amplitude de leurs mouvements, effectués dans le plan horizontal et particulièrement prononcés au stade initial de la fixation du regard sur l'objet. Possible avec des dommages au pneu du pont ou du mésencéphale.

Syndrome de Roth-Bilshovsky (pseudoophtalmoplégie Bilshovsky)- perte de la capacité de mouvements volontaires des globes oculaires sur les côtés tout en maintenant leurs réactions à l'irritation du labyrinthe, alors que la convergence des yeux est possible et que leurs mouvements dans le plan vertical sont préservés. Elle survient à la suite d'une croissance tumorale ou de troubles circulatoires de la muqueuse du tronc, et peut également être une manifestation de la sclérose en plaques. Décrit en 1901 par le neuropathologiste russe V.K. Roth (1848-1916), en 1903 le neuropathologiste allemand M. Bielschowsky (1869-1940).

Un neurinome est une tumeur bénigne du nœud ponto-cérébelleux. Cependant, il existe également des manifestations malignes du néoplasme. La tumeur a également d'autres noms - neurofibrome, schwannome. La tumeur se développe à partir des cellules des membranes des terminaisons nerveuses. Le mécanisme de développement du neurinome a été peu étudié. On suppose que la pathologie est due à un dysfonctionnement du système immunitaire. Un autre facteur de risque est la prédisposition héréditaire. Les symptômes d'un névrome se manifestent par une perte auditive et des acouphènes qui augmentent au cours de plusieurs mois ou années. Dans d'autres cas, la fonction des nerfs crâniens peut être altérée.

Développement de la maladie

Chez les femmes, le névrome du pont de l'angle cérébelleux est détecté plus souvent. La relation entre la croissance des néoplasmes d'hormones et les effets des rayonnements est également tracée. La croissance d'un névrome cérébelleux entraîne sa compression, la compression des 5e et 7e nerfs crâniens, des ponts et des groupes de nerfs de la moelle allongée et de la moelle épinière.

Le taux de croissance du néoplasme a une intensité différente chez les patients. Le plus souvent, un neurinome du cerveau se développe lentement à un rythme de 2 à 10 mm par an. Chez certains patients, la pathologie peut ne pas apparaître tant que la tumeur n'a pas atteint une taille significative. Le névrome des nerfs crâniens est entouré d'une capsule, est incapable de se développer dans les tissus adjacents et peut former des kystes.

Le tableau clinique du neurinome du cerveau

Les symptômes dépendent de la localisation et du volume de la lésion. Les patients se plaignent de sifflements ou d'acouphènes. Progressivement, le bruit est remplacé par une surdité partielle. Le patient peut avoir des difficultés à entendre le ton aigu.

Si un névrome de l'angle pontique cérébelleux droit se développe, le patient se plaint d'une déficience auditive du côté droit. En conséquence, avec un néoplasme à gauche, une déficience auditive survient du côté gauche. Après une surdité partielle d'une oreille, une surdité complète se développe.

Chez les patients atteints de névrome, des mouvements périodiques et involontaires des globes oculaires (nystagmus) apparaissent. Les autres symptômes incluent :

douleur occipitale du côté de la tumeur;
perte de sensibilité du nerf facial.

Si la tumeur se développe dans la région du conduit auditif interne, le patient développe une salivation altérée, une perte partielle du goût et de la sensibilité dans la cavité nasale du côté de la tumeur. Si la tumeur se développe et affecte le nerf vague, les symptômes suivants apparaissent :

affaiblissement des cordes vocales;
changer la modification du son pendant une conversation;
trouble de la déglutition.

Lorsque le cervelet est comprimé, le patient développe des symptômes caractéristiques :

affaiblissement du tonus des muscles des bras et des jambes;
ralenti;
incapacité à effectuer des mouvements alternés rapidement;
tremblement avec des mouvements délibérés;
Mademoiselle;
mouvement spontané du globe oculaire du côté affecté.

Avec de grandes tailles, des névromes peuvent se développer. Les patients se plaignent de maux de tête sévères le matin, accompagnés de vomissements. Habituellement, ce symptôme apparaît plusieurs années après le début de la formation du névrome.

Diagnostics et méthodes de traitement du névrome

Lors du diagnostic, le patient exclut le cholestéotome, la maladie de Ménière, la névrite du nerf auditif, l'arachnoïdite, les pathologies vasculaires. De plus, l'anévrisme des artères vertébrales, tuberculeux ou syphilitique, est exclu.

Pour le diagnostic, utilisez :

diagnostic informatique;
examen aux rayons X;
angiographie.

Comme la tumeur se développe lentement et peut dans certains cas régresser, les patients se voient proposer un traitement conservateur. Pour éliminer l'œdème cérébral, il est montré

Avec une petite taille du néoplasme, son ablation microchirurgicale est indiquée. Dans ce cas, les patients peuvent conserver leur fonction auditive et nerveuse. La rééducation après ablation de petits névromes jusqu'à 2 cm est beaucoup plus rapide. Avec l'élimination totale des gros névromes, des complications postopératoires peuvent être observées - parésie et paralysie du nerf facial. Si le névrome est partiellement retiré, une radiothérapie est envisagée.

Des complications sont possibles après l'opération :

augmentation de la température;
convulsions, nausées;
perte de sensibilité dans certaines zones du corps;
dyspnée;
mal de tête;
tachycardie.

Lorsque des symptômes pathologiques apparaissent, un re-diagnostic est effectué afin de corriger le traitement et le suivi ultérieur.

Méthodes traditionnelles de traitement du névrome

Les remèdes populaires pour traiter le névrome comprennent l'utilisation d'infusions et de décoctions, le respect d'un régime alimentaire.

Important! Toute recette de médecine traditionnelle, même inoffensive, doit être discutée avec un médecin.

Recettes de médecine traditionnelle :

Teinture de marron d'Inde. 50 g de fleurs sont versés dans 0,5 litre de vodka, infusés pendant 10 jours, pressés. Appliquer 10 gouttes 3 fois par jour. La teinture est diluée avec de l'eau. La durée du traitement est de 2 semaines. Après une pause de 7 jours, le cours est répété.
Teinture de Sophora du Japon. 50 g de matières premières sont versés avec 0,5 alcool, insistés pendant 40 jours, filtrés, pressés. Prendre 10 ml de teinture chaque jour. La teinture est diluée avec de l'eau. Le cours d'admission est de 40 jours. Si nécessaire, le cours est répété après une pause de deux semaines.

Les fruits et légumes suivants ont un effet antioxydant :

betterave;
myrtille;
grain de raisin;
la mûre;
Ail;
brocoli;
Cerise;
un ananas;
thé vert.

Les produits dangereux comprennent les viandes grasses et les produits laitiers, les viandes fumées, le sucre, les produits à base de farine, la conservation. Une bonne nutrition aide les cellules à récupérer, améliore le bien-être du patient, protège contre les processus inflammatoires et améliore le métabolisme.

En conclusion, il convient de noter qu'en cas d'acouphènes, d'apparition de surdité, vous devez consulter un médecin, subir un examen approfondi. En raison de la détection et de l'élimination rapides des névromes, le patient a une chance accrue de préserver l'audition et la fonction des nerfs crâniens.

ANGLE DE PONT (angulus cerebellopontinus) - l'espace où se rencontrent le pont (pons varoli), la moelle allongée et le cervelet. M. à. ouvert en avant, à la base du crâne, jusqu'à la région de la fosse crânienne postérieure (Fig. 1). De la face ventrale de M. à. recouvert d'une membrane arachnoïdienne, les bords ne pénètrent pas dans ses profondeurs, mais se situent superficiellement, à la suite de quoi un réceptacle pour le liquide céphalo-rachidien se forme dans cette zone - la citerne latérale du pont (cisterna pontis lat.), souvent identifié dans la littérature avec M. at. au sens le plus large du terme. Dans ce cas, sous M. à. ils comprennent un espace étroit ressemblant à une pyramide irrégulière aplatie, délimité en avant et sur les côtés par la face postérieure de la pyramide osseuse temporale, de l'intérieur par la jonction du pont, de la moelle allongée et du cervelet, qui constituent le sommet du région ponto-cérébelleuse, en arrière par la surface de l'hémisphère cérébelleux, et d'en haut par la tente du cervelet. Dans le domaine de M. à. (Fig. 2) se trouvent les racines des paires de nerfs crâniens V-XI, les artères cérébelleuses et labyrinthiques antérieures inférieures et de nombreuses veines cérébelleuses se jetant dans le sinus pétreux supérieur, parmi lesquelles la veine du lambeau se distingue par sa constance.

Pathologie

Dans M. à. patol, des processus de nature à la fois inflammatoire et tumorale se développent.

M. arachnoïdite. se développent généralement après l'infection, au stade aigu, il y a une pléocytose dans le liquide céphalo-rachidien, dans la chronique - le liquide céphalo-rachidien est normal, il n'y a pas de changements dans le conduit auditif interne sur les radiographies, avec audiométrie, une perte auditive bilatérale est révélée, tandis que l'excitabilité vestibulaire augmente souvent (symptôme des ciseaux cochléovestibulaires); les étourdissements sont fréquents. L'arachnoïdite (voir) conduit souvent à la formation de kystes arachnoïdiens, le seigle provoque des symptômes de nature inflammatoire et compressive.

Des néoplasmes de M. à. les névromes les plus courants du nerf auditif (cochléaire vestibulaire, T.) (voir. nerf cochléaire vestibulaire), moins souvent les méningiomes, les cholestéatomes et les tumeurs du cervelet ou du tronc cérébral, s'étendant à M. à. Ces tumeurs se manifestent d'abord par des symptômes focaux, le to-rye est causé par des lésions d'une partie du cerveau ou d'un nerf qui est à l'origine de la croissance tumorale (nerf auditif, tronc cérébral), puis, au fur et à mesure que le néoplasme se développe, des symptômes de dommages aux formations cérébrales voisines et symptômes cérébraux généraux (maux de tête, modifications hypertensives sur les craniogrammes, congestion du fond d'œil). Ces derniers sont associés à une occlusion secondaire du liquide céphalo-rachidien au niveau de la fosse crânienne postérieure (voir. Syndrome d'occlusion).

Les neurinomes donnent des symptômes prononcés de lésions du nerf auditif, les bords apparaissent souvent bien avant tous les autres symptômes. La maladie débute généralement par des symptômes locaux - une perte auditive lente et progressive d'une oreille par un type neurosensoriel. Wedge, le tableau des névromes est initialement caractérisé par des lésions des nerfs crâniens dans l'angle ponto-cérébelleux. À l'avenir, des troubles de la tige et du cervelet se rejoignent, qui sont plus prononcés du côté de la tumeur. Tous les symptômes ont une latéralisation claire. Les phénomènes d'augmentation de la pression intracrânienne se développent relativement tard. Il y a 3 étapes dans le développement des névromes :

1. Stade précoce - la tumeur est petite (1,5-2 cm). Pendant cette période, seuls les nerfs crâniens chez M. sont touchés : cochléaire vestibulaire, trijumeau, facial, glossopharyngé (du côté de la tumeur, baisse ou chute de l'audition, excitabilité vestibulaire, goût sur les 2/3 antérieurs de la langue, de légers dysfonctionnements des nerfs trijumeau et facial sont notés). La perte auditive commence avec les hautes fréquences, l'intelligibilité de la parole perçue en souffre davantage ; le son dans l'expérience de Weber (voir l'expérience de Weber) ne se latéralise pas, malgré une surdité unilatérale. La tige et les symptômes hypertensifs sont absents. Chez près de la moitié des patients sur les radiographies, le conduit auditif interne est dilaté, chez presque tous les patients, la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien est augmentée. Certaines de ces tumeurs sont clairement détectées par tomodensitométrie axiale. Le diagnostic est difficile à ce stade. L'opération la plus efficace (la tumeur est complètement enlevée). La fonction du nerf facial est souvent préservée.

2. Le stade du coin exprimé, les symptômes - la taille de la tumeur env. 4-4,5 cm de diamètre. La tumeur affecte le tronc cérébral, le cervelet, et provoque souvent une hypertension. Un nystagmus spontané multiple est révélé (vers la tumeur il est plus gros, tonique, et chez un sain il apparaît déjà d'un coup d'œil direct), le nystagmus optocinétique est perturbé (voir), l'ataxie apparaît du côté de la tumeur, des nerfs trijumeau et facial sont plus souvent touchés. Le tableau clinique de la maladie à ce stade chez la plupart des patients est clairement exprimé. Dans la plupart des cas, la tumeur peut être retirée complètement. La paralysie faciale est fréquente après la chirurgie.

3. À un stade très avancé, des troubles de la déglutition, des lésions des nerfs crâniens et du tronc cérébral du côté sain, des phénomènes hypertenseurs-hydrocéphaliques graves se rejoignent.

Méningiomes et cholestéatomes de M. à. en symptomatologie, ils sont similaires aux névromes du nerf auditif, mais les signes de lésions apparaissent plus tard et peuvent ne pas être aussi prononcés. Avec les cholestéatomes, la teneur en éléments cellulaires du liquide céphalo-rachidien est augmentée avec une teneur en protéines normale.

Le diagnostic de patol, les processus localisés dans M. at., Est basé sur des données du tableau clinique et du rentgenol, des méthodes de recherche - craniographie (voir) et des études de contraste aux rayons X du liquide céphalo-rachidien et des systèmes vasculaires du cerveau (voir Vertébral angiographie).

Un examen tomographique approfondi du crâne, en particulier des pyramides des os temporaux (voir. Tomographie), l'utilisation de la pneumoencéphalographie (voir) et de la cisternographie (voir. Encéphalographie) permettent dans la plupart des cas de révéler même des tumeurs relativement petites de M. à. La tomodensitométrie possède une efficacité diagnostique élevée (voir. La tomodensitométrie), à l'aide d'une coupe, il est possible de détecter les formations volumétriques de M.. dia, jusqu'à 1,5-2 cm (Fig. 3).

Le diagnostic craniographique des tumeurs de M. chez. Il est basé sur des modifications locales des os du crâne dues à l'effet direct de la tumeur, et des modifications à distance dues au déplacement des structures cérébrales et à la compression des os, à une altération de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien et au déplacement de ses réservoirs, à la compression et au déplacement de vaisseaux de la fosse crânienne postérieure.

Pour une plus grande fiabilité rentgenol. les signes tumoraux produisent les craniogrammes appariés suivants des côtés malade et sain sur le même film dans des conditions de prise de vue identiques : radiographies transversales des os temporaux selon Stenvers ; radiographies directes avec projection des pyramides dans les orbites ; radiographies semi-axiales postérieures pour détecter la destruction de la face postérieure de la pyramide. Les images de Stenvers sont d'une importance fondamentale, donnant une idée de la taille du conduit auditif interne du côté de la tumeur, l'état de ses parois supérieure et inférieure, la partie ampullaire profonde, la relation du défaut osseux tumoral avec la capsule cochléaire et le canal semi-circulaire vertical du labyrinthe (Fig. 4, i, b ). Parfois, les images avec la projection des pyramides dans les orbites sont plus informatives.

Selon la craniographie, il est parfois possible de différencier diverses tumeurs de M. à. Ainsi, les méningiomes provoquent rarement une expansion du conduit auditif interne, plus souvent une destruction de l'apex de la pyramide et de ses surfaces aux contours irréguliers, des inclusions calcaires sont souvent observées le long de la périphérie de la tumeur (Fig. 5) ; avec les cholestéatomes, il y a une forte expansion du conduit auditif interne avec la destruction de la surface antérieure de la pyramide et des marques calcaires arquées linéaires avec des contours lisses des motifs des os adjacents.

Sur les angiographies vertébrales avec névromes du nerf auditif, la vascularisation de la tumeur est rarement contrastée, et donc les symptômes de déplacement vasculaire (signes secondaires) sont d'une importance primordiale. Avec la propagation caudale de la tumeur, l'artère basilaire est pressée contre le clivus (clivus de Blumenbach) et le déplacement latéral dans la direction opposée. Avec la croissance de la tumeur dans la direction orale, l'artère basilaire est déplacée en arrière du clivus et dans la direction opposée.

Les artères cérébelleuses postérieures supérieures du côté de la tumeur sont déplacées vers le haut et médialement. L'artère cérébelleuse inférieure du côté de la tumeur est généralement déplacée vers le bas. Avec les méningiomes, la vascularisation de la tumeur est souvent visible.

La pneumocisternographie et la pneumoencéphalographie peuvent révéler différents rentgenol, signes : manque de remplissage de la citerne latérale du bridge en raison de sa fermeture par une tumeur ; détection d'une tumeur sous la forme d'un défaut de remplissage de la citerne latérale du pont ; déplacement du ventricule IV, l'aqueduc du cerveau (aqueduc sylvien) en sens inverse et compression de l'éversion latérale du ventricule IV par une tumeur. Avec la propagation orale de la tumeur, l'aqueduc du cerveau et le ventricule IV sont déplacés postérieurement. Ventriculographie positive (voir) avec l'émulsion de mayodil aux tumeurs de M. à. révèle le déplacement de l'aqueduc du cerveau et du ventricule IV en sens inverse avec des défauts de remplissage de l'éversion latérale du ventricule IV. Avec la propagation orale de la tumeur, ces formations sont déplacées de manière arquée vers l'arrière et vers le haut. De tels symptômes peuvent être détectés à la fois avec l'occlusion du ventricule IV et en l'absence d'altération de la perméabilité du liquide céphalo-rachidien, ce qui est important pour le diagnostic précoce des tumeurs. La gravité des symptômes décrits ci-dessus dépend davantage de la direction de la croissance tumorale que de sa nature.

Opérations dans le domaine de M. à. entreprendre sur les maladies associées à des dommages aux nerfs passant dans M. à. (maladie de Ménière, névralgie des nerfs trijumeau et glossopharyngé); arachnoïdite M. à. et ses tumeurs (neuromes du nerf auditif, méningiomes, cholestéatome, etc.).

Les accès à sens unique sont utilisés dans les opérations. Les plus répandus étaient les accès offerts par W. Dandy et A. W. Adson (Fig. 6, a, b).

Lors de l'accès au Dandy, une incision parabolique des tissus mous est réalisée.

La peau, le tissu sous-cutané, l'aponévrose et les muscles recouvrant l'os occipital du côté de l'opération sont disséqués. L'incision cutanée est réalisée au niveau de la ligne médiane, au point d'intersection de la ligne médiane avec la ligne inférieure de la nuque (linea nuchae inf.). A partir de ce point, l'incision se dirige vers le côté de la lésion et, montant de manière arquée, atteint la jonction de la ligne supérieure de la nuque (linea nuchae sup.) avec la suture lambdoïde.

Ensuite, la ligne d'incision descend le long du renflement de l'apophyse mastoïde, presque jusqu'à son sommet.

Le saignement est arrêté par diathermocoagulation (voir). Instruit ainsi de suite. le lambeau est séparé de l'os et rétracté de haut en bas. S'il y a un saignement des veines émissaires de l'os, il est arrêté en frottant avec de la cire.

Ensuite, un trou de fraisage est pratiqué dans la surface exposée de l'os occipital et élargi avec une pince à la taille souhaitée.

Sur la ligne médiane, l'ouverture de trépanation n'atteint pas quelque peu la crête occipitale externe, vers l'extérieur elle atteint l'apophyse mastoïde, d'en haut elle atteint la ligne nucale supérieure ou le bord inférieur du sinus transverse. D'en bas, le bord de la fenêtre de trépanation se termine approximativement au niveau du bord supérieur du foramen magnum, qui correspond au lieu d'épaississement des écailles occipitales. La dure-mère est disséquée par une incision cruciforme. Au cours des opérations sur les nerfs qui ont lieu dans M. at., Après avoir ouvert cette coquille, un bon accès à ses formations est créé, pour lequel un mouvement prudent est soulevé vers le haut et quelque peu médialement l'hémisphère cérébelleux.

L'angle ponto-cérébelleux est exposé après la sortie du liquide céphalo-rachidien de la citerne latérale du pont.

Aux tumeurs de M. à. souvent, pour créer un bon accès, il est nécessaire de recourir à la résection de la partie latérale de l'hémisphère cérébelleux. A cet effet, le cortex cérébelleux est coagulé, et après sa dissection et aspiration de la substance blanche, la partie souhaitée du cervelet est retirée.

Avec l'approche d'Adson, une incision cutanée linéaire est pratiquée approximativement au milieu entre la ligne médiane de l'occiput et l'apophyse mastoïde (Fig. 6, a). Au sommet, l'incision part d'un point situé à 2-3 cm au-dessus de la ligne nucale supérieure, puis descend verticalement jusqu'au niveau de l'arc de l'atlas. La peau et les tissus mous sous-jacents sont progressivement disséqués jusqu'à l'os. Le saignement est systématiquement arrêté par la coagulation, grâce à laquelle l'opération est généralement presque exsangue. Les muscles sont séparés de l'os à l'aide d'une râpe et d'un couteau de coagulation et sont séparés par des écarteurs automatiques. Ensuite, un trou de fraisage est fait. Si, en mordant l'os vers l'orifice mastoïdien et en endommageant la veine émissaire passant par cette ouverture, un saignement veineux de l'émissaire apparaît, vous devez le recouvrir de cire afin d'éviter l'embolie gazeuse. La dure-mère est disséquée comme décrit dans l'approche de Dandy, et d'autres manipulations sont effectuées. Certains neurochirurgiens, en plus de la trépanation décrite de l'os occipital, mordent en outre le bord de l'os occipital et l'arc de l'atlas du côté correspondant. Cela se fait généralement lorsque les grosses tumeurs (neuromes, méningiomes) de l'angle ponto-cérébelleux sont enlevées.

La chimiothérapie et la radiothérapie, combinées à la chirurgie, sont identiques à celles des autres tumeurs cérébrales - voir Cerveau, tumeurs.

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Une autre image, également assez bien définie, est tumeur de l'angle pontique cérébelleux... On parle ici d'un néoplasme, qui se situe dans une dépression délimitée par le pont varoli, le bulbe rachidien et le cervelet. Le plus souvent, ces tumeurs proviennent du nerf auditif, moins souvent d'autres nerfs voisins. Pour vous rendre l'image de la maladie plus claire, je vais énumérer les formations situées ici qui sont fonctionnellement importantes : 1) le nerf auditif ; 2) le nerf facial - deux nerfs sont très proches l'un de l'autre ; 3) autres nerfs bulbaires; 4) le nerf abducens ; 5) le nerf trijumeau ; 6) pont varoliev; 7) la moelle allongée et 8) un hémisphère du cervelet. Le développement de la maladie est très lent ici. Un début très typique avec une irritation du nerf auditif : le patient depuis de nombreux mois, parfois même plusieurs années, est dérangé par un bruit dans une oreille. Puis des symptômes de prolapsus apparaissent : il cale dans cette oreille. En même temps, une parésie d'un voisin proche, le nerf facial du même côté, apparaît. On peut dire que toute cette étape de la maladie est la plus importante pour le diagnostic: s'il est possible de l'observer par le médecin lui-même ou d'obtenir une histoire précise à ce sujet du patient, alors ce sera la base du diagnostic. Dans le même temps, en partie des phénomènes cérébraux, qui sont généralement très rarement exprimés ici, en partie la stimulation du nerf trijumeau est créée par le robot de la tête, et objectivement - la perte des réflexes cornéens et conjonctivaux. De plus, la pression du cervelet et le développement de phénomènes cérébelleux commencent. Ils peuvent s'exprimer d'abord par une hémitaxie du côté de la tumeur, puis par une ataxie cérébelleuse générale, une adiadocokinésie, une démarche bancale, une tendance à tomber vers la tumeur. diminution du tonus musculaire et vertiges. Plus tard encore vient le tour des nerfs bulbaires, ainsi que des nerfs abducens et trijumeau.Enfin, la compression des pyramides dans le pont ou dans la moelle allongée donne une paralysie des membres.

Je répète encore une fois que les phénomènes cérébraux généraux ici, comme en général avec les tumeurs de la fosse crânienne postérieure, sont fortement prononcés, surtout à partir du deuxième stade de la maladie, lorsque la paralysie se développe. Vers ce moment, la maladie évolue généralement rapidement, contrairement à la première période, qui dure généralement très longtemps.

8. l'évolution des tumeurs cérébrales.

Pour mettre un terme à la clinique des tumeurs cérébrales, il me reste à dire quelques mots sur leur parcours. Elle est toujours prolongée, chronique évolutive, la maladie évolue lentement sur plusieurs mois voire plusieurs années, et selon une règle commune à toutes les tumeurs, en l'absence d'intervention médicale, elle conduit inévitablement à la mort. Parfois, au cours de la maladie, des exacerbations sont observées - en rapport avec des hémorragies dans la substance tumorale.

Je vous ai donné un rapide croquis de la clinique des tumeurs cérébrales. Vous avez probablement remarqué ce contre quoi un a mis en garde dès le début, à savoir le caractère vague et indistinct de toutes ces images, particulièrement frappant si vous vous souvenez de bon nombre de ces descriptions cliniques claires et bien définies que vous avez entendues auparavant. La raison de ce phénomène ne dépend pas du tout du manque de bonne volonté de ma part - l'ode réside dans le fait qu'il est désormais généralement impossible de faire autre chose. Et cela, à son tour, dépend du manque de nos informations de diagnostic. En effet, lorsque vous essayez d'appliquer tout ce que je vous ai dit, en pratique, vous vous heurterez souvent à une grave déception : vous ne pourrez pas faire correctement un diagnostic d'actualité. Je peux vous rassurer, si seulement cela peut être qualifié de rassurant, les spécialistes les plus expérimentés font dans un très grand pourcentage de cas les mêmes erreurs.

Riz. 129 Tumeur cérébrale. Ptosis bilatéral.

Si tel est le cas, il est alors tout à fait naturel d'avoir besoin de méthodes de recherche supplémentaires qui pourraient avoir leur mot à dire lorsque la recherche neurologique ordinaire refuse d'en dire plus.

Les dernières années ont été riches en tentatives pour proposer de telles méthodes. La plupart d'entre eux sont clairement de nature temporaire : ils sont techniquement difficiles, douloureux et parfois dangereux pour les patients. Mais je vais quand même vous les énumérer afin que vous voyiez une fois de plus par vous-même quels chemins difficiles et sinueux suit la science.

Je vais commencer par une radiographie de routine. De telles images facilitent surtout le diagnostic d'une tumeur de l'épididyme, si l'expansion de la selle turcique a déjà été créée. Tumeurs : le fornix, par exemple, émanant des membranes et provoquant une usurisation de l'os, convient aussi parfois à une radiographie conventionnelle. Mais la plupart d'entre eux ne sont toujours pas adaptés à la radiographie conventionnelle. Par conséquent, il existe encore des tentatives de ventriculographie: de l'air est insufflé dans la cavité des ventricules cérébraux à l'aide d'une aiguille, puis une photo est prise. L'air crée des contrastes, et vous pouvez parfois, par exemple, considérer de telles images : une tumeur qui ne peut pas être diagnostiquée siège dans la substance blanche de l'hémisphère, elle dépasse l'une des parois du ventricule et change ses contours ; ce contour est utilisé pour juger de sa localisation. Ils essaient d'utiliser, en plus de l'air, différents mélanges contrastés, par exemple le carmin d'indigo ; l'essence de leur action est la même que celle de l'air.

Un certain nombre de ponctions tests sont réalisées sous anesthésie locale : une aiguille est injectée dans différentes parties du cerveau à différentes profondeurs, des particules tissulaires sont aspirées avec une seringue et examinées au microscope. Ainsi, vous pouvez obtenir une particule de la tumeur et découvrir non seulement sa localisation, mais également sa nature anatomique. Un crâne rasé est tapoté et écouté : parfois un « bruit de pot fissuré » et d'autres nuances de son de percussion sont produits sur la tumeur ; on entend parfois du bruit lors de l'auscultation. Un certain nombre de ponctions sont utilisées : une ponction lombaire ordinaire, dite sous-occipitale, et enfin une ponction des ventricules cérébraux. En même temps, l'état de la pression du fluide dans la cavité sous-arachnoïdienne et dans les ventricules est déterminé. Si, par exemple, la pression dans les ventricules est beaucoup plus élevée que dans la cavité vertébrale, cela indique un blocage complet ou partiel, c'est-à-dire un rétrécissement ou une fermeture des orifices de Magendie et de Luschka; et avec les tumeurs, cela parle d'une localisation dans la fosse crânienne postérieure. Au fait, quelques mots sur le liquide céphalo-rachidien. En général, il peut présenter des images différentes, allant de la norme et se terminant par une quantité accrue de protéines, une pléocytose, une xanthochromie. Mais dans la masse, il y a encore une tendance à donner une sorte de dissociation : une teneur en protéines augmentée et l'absence de pléocytose. Bien entendu, les lues cerebri, en particulier sa forme gommeuse, doivent être exclues par tous les moyens existants. Mais vous savez que la technologie de recherche moderne ne peut pas toujours le faire et que le médecin reste souvent soupçonné de syphilis, malgré les données négatives. C'est pourquoi la règle reste toujours en vigueur : avec une image d'un processus cérébral de compression, toujours prescrire une cure dite exploratoire, d'essai, de traitement spécifique. Cela devrait être fait pendant environ un mois, car des périodes plus courtes ne donnent pas pleinement confiance qu'il n'y a pas de syphilis. anatomie pathologique. Presque tous les types connus de néoplasmes peuvent se développer dans le cerveau, en partie principalement, en partie métastatiquement. Le cancer peut se développer principalement dans l'épididyme, mais dans d'autres endroits, il ne se produit que sous la forme de métastases. Le plus grand nombre de tumeurs, près de la moitié de tous les cas. constituent des gliomes ; puis environ 20 % donnent des adénomes ; et enfin, le dernier tiers de tous les cas sont représentés par toutes les autres espèces. Le tableau microscopique des tumeurs a déjà été étudié par vous au cours de l'anatomie pathologique, c'est pourquoi je m'y attarderai (fig. 130).

Quant aux modifications du tissu nerveux lui-même, elles se résument à la dégénérescence des fibres, à la désintégration des cellules, parfois à une faible réaction inflammatoire de la part des vaisseaux et à des phénomènes importants d'œdème et de stagnation. pathogenèse et étiologie. La pathogenèse des phénomènes cliniques a déjà été discutée en partie par moi ; elle devrait être claire pour vous sur la base de tout ce que vous savez déjà sur les processus vasculaires et la syphilis cérébrale. Il ne sert donc à rien d'en reparler. De même, il n'est pas difficile d'imaginer le mécanisme des modifications anatomiques du système nerveux : les raisons qui les créent sont : 1) la compression mécanique du tissu nerveux par une tumeur ; 2) son gonflement dû à l'hydropisie et à la stagnation due à la compression du système vasculaire ; 3) hémorragie occasionnelle et ramollissement; 4) effets toxiques de la tumeur sur le tissu nerveux et 5) troubles métaboliques généraux : cachexie, anémie, diabète, etc.

Les hommes tombent malades environ deux fois plus souvent que les femmes. Les néoplasmes peuvent se développer à tout âge, de la petite enfance à la vieillesse profonde. Mais l'écrasante majorité de tous les cas, environ 75 %, surviennent à l'adolescence et à l'âge moyen, jusqu'à 40 ans. Avant et après cette période, les tumeurs sont rares. Vous avez probablement beaucoup entendu parler des causes des tumeurs dans les cours d'anatomie pathologique, et vous savez que ces causes sont actuellement inconnues. La doctrine principale, qui domine encore aujourd'hui, voit dans les néoplasmes le résultat d'anomalies embryonnaires, le développement de pousses tissulaires perdues, qui ont longtemps été comme dans un état dormant, puis, sous l'influence de certaines conditions supplémentaires, elles a soudainement reçu de l'énergie de croissance.

Riz. 130. Tumeur du lobe occipital du cerveau.

En général, comme vous pouvez le constater, la principale méthode de traitement des tumeurs - chirurgicale - ne promet pas grand-chose au patient. Et par conséquent, seul un petit pourcentage de patients peut compter sur une guérison - complète ou avec un défaut.

Ces dernières années, sous nos yeux, un nouveau principe de traitement des néoplasmes s'est développé - déjà conservateur, à l'aide de la soi-disant radiothérapie : je veux dire le traitement au radium et aux rayons X. Ces méthodes sont encore en cours de développement, et il est trop tôt pour en parler de manière catégorique. Des observations éparses d'auteurs individuels donnent à la fois des échecs incontestables et des succès douteux. Ici, il faut encore attendre l'accumulation des faits.

En l'absence de thérapie radicale, nous nous retrouvons avec une tâche triste et peu fructueuse - la thérapie symptomatique. Malheureusement, il n'y a pas grand chose à dire sur elle. C'est tout l'arsenal des analgésiques, dont le plus puissant sous forme de morphine. Elle est suivie d'un traitement spécifique, principalement au mercure, qui aide à la résorption de l'œdème et de l'hydropisie et procure ainsi un soulagement temporaire au patient. Enfin, la trépanation valvulaire dite palliative est parfois utilisée : une partie de l'os du fornix est prélevée afin d'abaisser la pression intracrânienne et ainsi soulager temporairement l'évolution de la maladie.

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Noms alternatifs : IRM angle ponto-cérébelleux.

L'angle ponto-cérébelleux est une petite zone du cerveau délimitée par le cervelet, la moelle allongée et le pont. Dans cet angle, deux paires de nerfs crâniens - VII et VIII (nerfs cochléaires vestibulaires et faciaux) quittent le cerveau. À proximité immédiate du nœud ponto-cérébelleux, il y a deux autres paires de nerfs crâniens - V et VI (nerfs trijumeau et abducens).

Avec la localisation de divers processus pathologiques, tels que des tumeurs ou une inflammation, des symptômes de lésions de ces nerfs sont notés dans la région du nœud ponto-cérébelleux. La méthode la plus informative pour diagnostiquer les lésions dans cette zone est l'imagerie par résonance magnétique du cerveau avec un balayage ciblé de l'angle ponto-cérébelleux.

Indications de l'IRM des angles ponto-cérébelleux

L'IRM du cerveau, dont une partie est l'IRM de l'angle ponto-cérébelleux, est réalisée pour les affections et maladies suivantes :

suspicion de tumeur cérébrale;
diagnostic des hémorragies intracérébrales et sous-arachnoïdiennes;
maladies infectieuses du système nerveux central;
abcès de la région ponto-cérébelleux;
anomalies dans le développement du cerveau;
thrombose des sinus veineux;
suivi postopératoire des patients subissant une chirurgie cérébrale;
préparation au traitement chirurgical des tumeurs cérébrales.

La tomographie de visée du nœud ponto-cérébelleux repose sur des signes de lésion des nerfs crâniens des paires V à VIII.

Ces signes sont les plaintes du patient concernant :

troubles auditifs - perte auditive;
vertiges, signe d'endommagement de l'appareil vestibulaire;
paralysie des muscles faciaux;
violation de la sensibilité de la peau du visage;
troubles de la perception gustative ;
hypersécrétion de larmes.

Entraînement

Aucune formation particulière n'est requise. Avant la procédure, le patient doit retirer tous les objets métalliques.

Pour les enfants et les patients émotionnellement labiles, l'IRM du cerveau peut être réalisée sous sédation.

Comment se déroule l'IRM ponto-cérébelleux ?

La numérisation est effectuée en modes T1 et T2, ce qui améliore la précision des diagnostics.

La procédure prend 15-30 minutes. Si cela est indiqué, une tomographie avec administration intraveineuse d'un agent de contraste peut être réalisée.

Interprétation des résultats

La tumeur la plus fréquente de l'angle ponto-cérébelleux est un névrome (schwannome) du 8e nerf crânien. Sur une série de tomographies d'une tumeur du ganglion ponto-cérébelleux, ces tumeurs sont visualisées assez clairement. Dans les cas difficiles, un contraste intraveineux est utilisé, ce qui permet de définir plus clairement les limites de la tumeur.

Le protocole, décrit par le docteur en radiodiagnostic, reflète l'état des structures du cerveau, sa symétrie. La présence ou l'absence de masses pathologiques est nécessairement décrite ; pour leurs tumeurs, elles sont mesurées. Sur la base des tomogrammes, il est possible de déterminer si d'autres structures du cerveau sont impliquées dans le processus tumoral - ce fait affecte le pronostic du traitement chirurgical des tumeurs.

Information additionnelle

L'IRM de l'angle ponto-cérébelleux est une méthode assez précise pour diagnostiquer les processus tumoraux dans cette zone. Les avantages de cette méthode sont la grande précision de l'étude, l'inconvénient est le coût élevé et l'inaccessibilité pour certaines catégories de patients.

Une alternative à cette méthode de recherche est la tomographie par émission de positons, mais elle est moins accessible et en termes de précision diagnostique, elle n'est que légèrement supérieure à l'IRM.

Littérature:

T.E. Rameshvili Difficultés du diagnostic radiographique des tumeurs du tronc et de la région péri-tronc du cerveau // 4th All-Union. Congrès des neurochirurgiens : résumés. rapport : - M., 1988. - S.
Enzmann DR, O "Donohve J. Optimisation de l'imagerie par résonance magnétique pour la détection de petites tumeurs dans l'angle ponto-cérébelleux et le conduit auditif interne. Am J Neuroradiol, 1987