Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire chez les diabétiques ? Coma hyperosmolaire Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire

L'hyperosmolarité est une affection causée par une teneur accrue en composés hautement osmotiques dans le sang, dont les plus importants sont le glucose et le sodium. Leur faible diffusion dans la cellule provoque une différence significative de pression oncotique dans le liquide extracellulaire et intracellulaire, entraînant d'abord une déshydratation intracellulaire (principalement du cerveau), puis une déshydratation générale de l'organisme.

L'hyperosmolarité peut se développer dans une grande variété de conditions pathologiques, cependant, avec le diabète, le risque de son développement est beaucoup plus élevé. En règle générale, le coma hyperosmolaire (HC) se développe chez les personnes âgées souffrant de DM-2, cependant, dans un état d'acidocétose, comme cela a été montré précédemment, il existe également une augmentation de l'osmolarité plasmatique, mais les faits de coma hyperosmolaire dans DM- 1 sont rares. Les caractéristiques distinctives de l'AH sont une glycémie très élevée (jusqu'à 50 mmol/L ou plus), l'absence d'acidocétose (la cétonurie n'exclut pas la présence d'AH), une hypernatrémie, une hyperosmolarité plasmatique, une déshydratation sévère et une exsicose cellulaire, des foyers neurologiques troubles, la gravité de l'évolution et un pourcentage élevé d'issues mortelles.

Par rapport au coma acidocétonique diabétique, l'AH est une variante plus rare mais plus sévère de la décompensation diabétique aiguë.

Étiologie et pathogenèse

Les facteurs provoquant le développement de l'AH dans le DM sont des maladies et des affections qui provoquent, d'une part, la déshydratation et, d'autre part, aggravent la carence en insuline. Ainsi, les vomissements, la diarrhée dans les maladies infectieuses, la pancréatite aiguë, la cholécystite aiguë, les accidents vasculaires cérébraux, etc., les pertes de sang, les brûlures, l'utilisation de diurétiques, l'altération de la fonction de concentration des reins, etc. entraînent une déshydratation. La carence en insuline est aggravée par les maladies intercurrentes, la chirurgie, les traumatismes et la prise de certains médicaments (glucocorticoïdes, catécholamines, hormones sexuelles, etc.). La pathogenèse du développement de l'HA n'est pas tout à fait claire. L'origine d'une hyperglycémie aussi prononcée en l'absence d'une carence en insuline apparemment absolue n'est pas tout à fait claire. On ne sait pas non plus pourquoi il n'y a pas d'acidocétose avec une glycémie aussi élevée, indiquant un déficit évident en insuline. Une augmentation initiale de la concentration de glucose dans le sang chez les patients atteints de diabète de type 2 peut survenir pour plusieurs raisons :

Déshydratation du corps due aux vomissements, diarrhée survenant pour diverses raisons; réduire la sensation de soif chez les personnes âgées; prendre de fortes doses de diurétiques.

Augmentation de la production de glucose dans le foie avec décompensation du diabète causée par une pathologie intercurrente ou un traitement inadéquat.

Apport exogène excessif de glucose dans le corps lors de la perfusion intraveineuse de solutions de glucose concentrées.

Une nouvelle augmentation progressive de la concentration de glucose dans le sang au cours du développement de l'AH s'explique par deux raisons. Tout d'abord, l'insuffisance rénale chez les patients diabétiques joue un rôle à cet égard, provoquant une diminution de l'excrétion urinaire de glucose. Ceci est facilité par la diminution liée à l'âge de la filtration glomérulaire, qui est aggravée par un début de déshydratation et une pathologie rénale antérieure. Deuxièmement, la toxicité du glucose, qui inhibe la sécrétion d'insuline et l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, peut jouer un rôle important dans la progression de l'hyperglycémie. L'augmentation de l'hyperglycémie, ayant un effet toxique sur les cellules , supprime la sécrétion d'insuline, qui à son tour aggrave l'hyperglycémie, et cette dernière inhibe davantage la sécrétion d'insuline.

Différentes versions existent pour tenter d'expliquer l'absence d'acidocétose chez les patients diabétiques avec le développement de l'AH. L'un d'eux explique ce phénomène par la sécrétion intrinsèque préservée d'insuline chez les patients diabétiques de type 2, lorsque l'insuline fournie directement au foie est suffisante pour inhiber la lipolyse et la cétogenèse, mais pas assez pour utiliser le glucose en périphérie. De plus, une concentration plus faible en HA, par rapport au coma diabétique, des deux hormones lipolytiques les plus importantes, le cortisol et la STH, peut jouer un certain rôle à cet égard. L'absence d'acidocétose dans l'HA s'explique également par les différents rapports d'insuline et de glucagon dans les conditions susmentionnées - hormones d'action opposée par rapport à la lipolyse et à la cétogenèse. Ainsi, dans le coma diabétique, le rapport glucagon/insuline prédomine, et dans l'AH, l'insuline/glucagon prévaut, ce qui empêche l'activation de la lipolyse et de la cétogenèse. De nombreux chercheurs suggèrent que l'hyperosmolarité et la déshydratation qu'elle provoque ont elles-mêmes un effet inhibiteur sur la lipolyse et la cétogenèse.

En plus de l'hyperglycémie progressive, l'hyperosmolarité dans l'AH est également favorisée par l'hypernatrémie, dont l'origine est associée à une surproduction compensatrice d'aldostérone en réponse à la déshydratation. L'hyperosmolarité du plasma sanguin et la diurèse osmotique élevée aux premiers stades du développement de l'AH sont à l'origine du développement rapide d'une hypovolémie, d'une déshydratation générale, d'un collapsus vasculaire avec une diminution du flux sanguin dans les organes. Une déshydratation sévère des cellules cérébrales, une diminution de la pression du liquide céphalo-rachidien, une microcirculation altérée et le potentiel membranaire des neurones provoquent des troubles de la conscience et d'autres symptômes neurologiques. Les petites hémorragies ponctuées dans la substance cérébrale qui sont souvent observées à l'autopsie sont considérées comme une conséquence de l'hypernatrémie. En raison de l'épaississement du sang et de l'entrée de thromboplastine tissulaire dans la circulation sanguine, le système d'hémostase est activé et la tendance à la formation locale et disséminée de thrombus augmente.

Le tableau clinique de l'HA se déroule encore plus lentement que dans un coma acidocétonique - sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines.

Les signes de décompensation du DM (soif, polyurie, amaigrissement) progressent chaque jour, qui s'accompagne d'une faiblesse générale croissante, l'apparition de « tics » musculaires se transformant le lendemain en convulsions locales ou généralisées. Dès les premiers jours de la maladie, il peut y avoir des troubles de la conscience sous la forme d'une diminution de l'orientation, et plus tard, s'aggravant, ces troubles se caractérisent par l'apparition d'hallucinations, de délire et de coma. L'altération de la conscience atteint le degré de coma réel chez environ 10% des patients et dépend de l'ampleur de l'hyperosmolarité plasmatique (et, par conséquent, de l'hypernatrémie du liquide céphalo-rachidien).

La particularité de la GC est la présence de symptômes neurologiques polymorphes : convulsions, troubles de la parole, parésie et paralysie, nystagmus, symptômes pathologiques (Babinsky et autres), rigidité des muscles occipitaux. Cette symptomatologie ne rentre dans aucun syndrome neurologique clair et est souvent considérée comme un accident vasculaire cérébral aigu.

Lors de l'examen de ces patients, l'attention est attirée sur les symptômes de déshydratation sévère, et dans une plus grande mesure que dans un coma acidocétose : peau et muqueuses sèches, accentuation des traits du visage, diminution du tonus des globes oculaires, turgescence de la peau, tonus musculaire. La respiration est fréquente, mais peu profonde et sans odeur d'acétone dans l'air expiré. Le pouls est rapide, petit, souvent filiforme. La pression artérielle est fortement réduite. Plus souvent et plus tôt qu'avec l'acidocétose, l'anurie survient. Une forte fièvre d'origine centrale est souvent observée. Les troubles circulatoires dus à la déshydratation entraînent un choc hypovolémique.

Le diagnostic de l'AH à domicile est difficile, mais il peut être suspecté chez un patient diabétique, en particulier dans les cas où le développement d'un coma a été précédé d'un processus pathologique ayant entraîné une déshydratation du corps. Bien sûr, la base du diagnostic de l'HA est le tableau clinique avec ses caractéristiques, cependant, les données de l'examen de laboratoire servent de confirmation du diagnostic.

En règle générale, le diagnostic différentiel de l'HA est effectué avec d'autres types de coma hyperglycémique, ainsi qu'avec un accident vasculaire cérébral aigu, des maladies inflammatoires du cerveau, etc.

Le diagnostic de GC est confirmé par des chiffres glycémiques très élevés (généralement supérieurs à 40 mmol / l), hypernatrémie, hyperchlorémie, hyperazotémie, signes de coagulation sanguine - polyglobulie, érythrocytose, leucocytose, augmentation de l'hématocrite et osmolarité plasmatique efficace élevée, valeurs normales dont sont compris entre 285 et 295 mOsmol / l.

L'altération de la conscience en l'absence d'une nette augmentation de l'osmolarité plasmatique effective est suspecte, principalement en relation avec le coma cérébral. Un signe clinique de diagnostic différentiel important de l'AH est l'absence d'odeur d'acétone dans l'air expiré et la respiration de Kussmaul. Cependant, si le patient reste dans cet état pendant 3-4 jours, des signes d'acidose lactique peuvent se joindre et alors la respiration de Kussmaul peut être détectée, et dans l'étude de l'équilibre acido-basique - acidose due à une teneur accrue en acide lactique dans le sang .

Le traitement de l'HA est à bien des égards similaire au traitement du coma acido-cétosique, bien qu'il ait ses propres caractéristiques et vise à éliminer la déshydratation, à combattre le choc, à normaliser l'équilibre électrolytique et l'équilibre acido-basique (en cas d'acidose lactique), ainsi qu'à éliminer le sang hyperosmolarité.

L'hospitalisation des patients en état d'AH est réalisée en réanimation. Au stade hospitalier, un lavage gastrique est effectué, une sonde urinaire est insérée, une oxygénothérapie est mise en place.

La liste des tests de laboratoire nécessaires, en plus de ceux généralement acceptés, comprend la détermination de la glycémie, du potassium, du sodium, de l'urée, de la créatinine, de l'équilibre acido-basique, du lactate, des corps cétoniques, de l'osmolarité plasmatique efficace.

La réhydratation avec HA est réalisée dans un volume plus important qu'avec l'excrétion d'un coma acido-cétosique (la quantité de liquide injecté atteint 6 à 10 litres par jour). Au cours de la 1ère heure, 1-1,5 litre de liquide est injecté par voie intraveineuse, dans les 2-3ème heures - 0,5-1 litre, dans les heures suivantes - 300-500 ml.

Il est recommandé d'effectuer le choix de la solution en fonction de la teneur en sodium du sang. Si le taux de sodium dans le sang est supérieur à 165 meq/l, l'administration de solutions salines est contre-indiquée et la réhydratation débute par une solution de glucose à 2%. A un taux de sodium de 145-165 meq/l, la réhydratation est réalisée avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% (hypotonique). Déjà la réhydratation elle-même entraîne une nette diminution de la glycémie due à une diminution de l'hémoconcentration, et compte tenu de la forte sensibilité à l'insuline dans ce type de coma, son administration intraveineuse est réalisée à des doses minimes (environ 2 unités d'insuline à courte durée d'action" en un élastique" du système de perfusion par heure). Une diminution de la glycémie de plus de 5,5 mmol/l et une osmolarité plasmatique de plus de 10 mOsmol/l par heure menacent le développement d'un œdème pulmonaire et cérébral. Si, 4 à 5 heures après le début de la réhydratation, le taux de sodium diminue et que l'hyperglycémie sévère persiste, une administration intraveineuse horaire d'insuline est prescrite à la dose de 6 à 8 unités (comme dans un coma acidocétosique). Avec une diminution de la glycémie inférieure à 13,5 mmol/l, la dose d'insuline injectée est divisée par deux et est en moyenne de 3 à 5 unités par heure. Tout en maintenant la glycémie au niveau de 11-13 mmol / l, l'absence d'acidose de toute étiologie et l'élimination de la déshydratation, le patient est transféré à l'insuline sous-cutanée à la même dose avec un intervalle de 2-3 heures, selon le niveau de la glycémie.

La restauration de la carence en potassium commence soit immédiatement lorsque son faible taux dans le sang et les reins fonctionnels sont détectés, soit 2 heures après le début du traitement par perfusion. La dose de potassium administrée dépend de sa teneur dans le sang. Ainsi, avec un taux de potassium inférieur à 3 mmol/L, 3 g de chlorure de potassium (matière sèche) sont injectés par voie intraveineuse toutes les heures, à un taux de potassium de 3-4 mmol/L - 2 g de chlorure de potassium, 4-5 mmol/ L - 1 g de chlorure de potassium. Si le potassium est supérieur à 5 mmol/L, l'administration de solution de chlorure de potassium est arrêtée.

En plus des mesures ci-dessus, la lutte contre l'effondrement est menée, un traitement antibactérien est effectué et, afin de prévenir la thrombose, l'héparine est prescrite à 5 000 UI par voie intraveineuse 2 fois par jour sous le contrôle du système d'hémostase.

La rapidité de l'hospitalisation, l'identification précoce de la cause qui a conduit à son développement et, par conséquent, son élimination, ainsi que le traitement de la pathologie concomitante, ont une valeur pronostique importante dans le traitement de l'AH.

Contrôle d'essai

L'une des complications terribles et en même temps insuffisamment étudiées du diabète sucré est le coma hyperosmolaire. Jusqu'à présent, il existe des différends sur le mécanisme de son origine et de son développement.

La maladie n'est pas aiguë, l'état d'un diabétique peut s'aggraver pendant deux semaines avant les premiers troubles de la conscience. Le coma survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins ne sont pas toujours en mesure de poser immédiatement le bon diagnostic en l'absence d'informations indiquant que le patient est diabétique.

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une affection avec perte de conscience et altération de tous les systèmes : les réflexes, l'activité cardiaque et la thermorégulation s'estompent, l'urine cesse d'être excrétée. À cette époque, une personne est littéralement en équilibre à la frontière de la vie et de la mort. La cause de tous ces troubles est l'hyperosmolarité du sang, c'est-à-dire une forte augmentation de sa densité (plus de 330 mosmol/l à raison de 275-295).

Ce type de coma se caractérise par une glycémie élevée, supérieure à 33,3 mmol/L, et une déshydratation sévère. Dans le même temps, il n'y a pas d'acidocétose - les corps cétoniques ne sont pas détectés dans l'urine par des tests, l'haleine d'un patient diabétique ne sent pas l'acétone.

Selon la classification internationale, le coma hyperosmolaire est classé comme une violation du métabolisme eau-sel, le code ICD-10 est E87.0.

L'état hyperosmolaire conduit assez rarement au coma ; en pratique médicale, il y a 1 cas pour 3300 patients par an. Selon les statistiques, l'âge moyen du patient est de 54 ans, il est atteint de diabète de type 2 non insulinodépendant, mais ne contrôle pas sa maladie, il présente donc un certain nombre de complications, notamment une néphropathie diabétique avec insuffisance rénale. Chez un tiers des patients dans le coma, le diabète est de longue durée, mais il n'a pas été diagnostiqué et, par conséquent, tout ce temps n'a pas été traité.

Comparé au coma acidocétosique, le coma hyperosmolaire survient 10 fois moins souvent. Le plus souvent, les diabétiques eux-mêmes arrêtent ses manifestations même à un stade léger, sans même s'en apercevoir - ils normalisent la glycémie, commencent à boire davantage, se tournent vers un néphrologue en raison de problèmes rénaux.

Raisons du développement

Le coma hyperosmolaire se développe dans le diabète sucré sous l'influence des facteurs suivants :

1. Déshydratation sévère due à des brûlures étendues, à un surdosage ou à l'utilisation à long terme de diurétiques, d'intoxications et d'infections intestinales, qui s'accompagnent de vomissements et de diarrhée.
2. Manque d'insuline dû au non-respect du régime alimentaire, sauts fréquents de prise d'antihyperglycémiants, infections sévères ou effort physique, traitement avec des agents hormonaux qui inhibent la production de leur propre insuline.
3. Diabète non diagnostiqué.
4. Infection rénale à long terme sans traitement approprié.
5. Hémodialyse ou glucose intraveineux lorsque les médecins ignorent le diabète du patient.

Pathogénèse

L'apparition du coma hyperosmolaire s'accompagne toujours d'une hyperglycémie sévère. Le glucose pénètre dans la circulation sanguine à partir des aliments et est simultanément produit par le foie ; son entrée dans les tissus est compliquée en raison de la résistance à l'insuline. Dans ce cas, l'acidocétose ne se produit pas et la raison de cette absence n'a pas encore été précisément établie. Certains chercheurs pensent qu'un coma hyperosmolaire se développe lorsqu'il y a suffisamment d'insuline pour empêcher la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques, mais pas assez pour supprimer la dégradation du glycogène dans le foie pour produire du glucose. Selon une autre version, la libération d'acides gras par le tissu adipeux est supprimée en raison d'un manque d'hormones au début des troubles hyperosmolaires - somatropine, cortisol et glucagon.

D'autres modifications pathologiques entraînant un coma hyperosmolaire sont bien connues. Avec la progression de l'hyperglycémie, le volume d'urine augmente. Si les reins fonctionnent normalement, lorsque la limite de 10 mmol / L est dépassée, le glucose commence à être excrété dans les urines. En cas d'insuffisance rénale, ce processus ne se produit pas toujours, puis le sucre s'accumule dans le sang et la quantité d'urine augmente en raison d'une altération de l'absorption rénale, la déshydratation commence. Du liquide sort des cellules et de l'espace entre elles, et le volume de sang circulant diminue.

En raison de la déshydratation des cellules cérébrales, des symptômes neurologiques apparaissent; l'augmentation de la coagulation du sang provoque une thrombose, entraîne un apport sanguin insuffisant aux organes. En réponse à la déshydratation, la formation de l'hormone aldostérone augmente, ce qui empêche le sodium du sang de pénétrer dans l'urine, et une hypernatrémie se développe. Elle, à son tour, provoque des hémorragies et des œdèmes dans le cerveau - un coma se produit.

Signes et symptômes

Le développement d'un coma hyperosmolaire prend une à deux semaines. L'apparition de changements est associée à une aggravation de la compensation du diabète, puis des signes de déshydratation s'ajoutent. Au dernier tour, des symptômes neurologiques et des conséquences d'une osmolarité sanguine élevée apparaissent.

Causes des symptômes	Manifestations externes précédant le coma hyperosmolaire
Diabète décompensé	Soif, mictions fréquentes, peau sèche, démangeaisons, gêne au niveau des muqueuses, faiblesse, fatigue constante.
Déshydratation	Perte de poids et de pression, les membres gèlent, la bouche est constamment sèche, la peau devient pâle et froide, son élasticité est perdue - après avoir serré un pli avec deux doigts, la peau se lisse plus lentement que d'habitude.
Dysfonctionnement cérébral	Faiblesse des groupes musculaires, jusqu'à paralysie, inhibition des réflexes ou hyperréflexie, convulsions, hallucinations, crises similaires à celles d'épilepsie. Le patient cesse de réagir à l'environnement, puis perd connaissance.
Dysfonctionnements d'autres organes	Maux d'estomac, arythmie, pouls rapide, respiration superficielle. Le flux d'urine diminue puis s'arrête complètement. La température peut augmenter en raison d'une violation de la thermorégulation, des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, une thrombose sont possibles.

Du fait qu'avec un coma hyperosmolaire, les fonctions de tous les organes sont perturbées, cette condition peut être masquée par une crise cardiaque ou des signes similaires au développement d'une infection grave. Une encéphalopathie complexe peut être suspectée en raison d'un œdème cérébral. Pour poser rapidement un diagnostic correct, le médecin doit connaître les antécédents de diabète du patient ou le diagnostiquer à temps en fonction des données du test.

Diagnostics requis

Le diagnostic est basé sur les symptômes, les résultats de laboratoire et le diabète. Malgré le fait que cette affection soit plus fréquente chez les personnes âgées atteintes de type 2 de la maladie, un coma hyperosmolaire peut se développer dans le type 1, quel que soit l'âge.

Habituellement, un examen sanguin et urinaire complet est nécessaire pour établir un diagnostic :

Analyse		Preuve de trouble hyperosmolaire
Glucose sanguin		Augmentation significative - de 30 mmol / l à des chiffres exorbitants, parfois jusqu'à 110.
Osmolarité plasmatique		Dépasse fortement la norme en raison de l'hyperglycémie, de l'hypernatrémie, d'une augmentation de l'azote uréique de 25 à 90 mg%.
Glucose dans les urines		Elle est retrouvée s'il n'y a pas d'insuffisance rénale sévère.
Corps cétoniques		Non déterminé ni dans le sérum ni dans l'urine.
Électrolytes plasmatiques	sodium	Augmentation si une déshydratation sévère s'est déjà développée ; est normal ou légèrement inférieur au stade intermédiaire de la déshydratation, lorsque le liquide quitte les tissus dans le sang.
	potassium	La situation est inverse : lorsque l'eau quitte les cellules, c'est suffisant, alors une carence se développe - l'hypokaliémie.
Analyse sanguine générale		L'hémoglobine (Hb) et l'hématocrite (Ht) sont souvent élevés, les leucocytes (WBC) sont plus que normaux en l'absence de signes évidents d'infection.

Pour savoir combien le cœur a souffert et s'il est capable de supporter les mesures de réanimation, un ECG est effectué.

Algorithme de soins d'urgence

Si un patient diabétique a perdu connaissance ou est dans un état inadéquat, la première étape consiste à appeler une ambulance. Des soins d'urgence pour le coma hyperosmolaire peuvent être fournis seulement dans l'unité de soins intensifs... Plus le patient y est livré rapidement, plus ses chances de survie sont élevées, moins les dommages aux organes seront importants et il pourra récupérer plus rapidement.

En attendant une ambulance, vous devez :

1. Couchez le patient sur le côté.
2. Enveloppez-le si possible pour réduire les pertes de chaleur.
3. Surveiller la respiration et le rythme cardiaque, si nécessaire, commencer la respiration artificielle et les compressions thoraciques.
4. Mesurer la glycémie. En cas de fort dépassement de la norme, injecter une insuline courte. L'insuline ne peut pas être administrée s'il n'y a pas de glucomètre et que les données de glucose ne sont pas disponibles, cette action peut provoquer la mort du patient s'il souffre d'hypoglycémie.
5. Si vous avez la capacité et les compétences, mettez un compte-gouttes avec une solution saline. Le taux d'injection est une goutte par seconde.

Lorsqu'un diabétique entre dans l'unité de soins intensifs, il subit des tests express pour établir un diagnostic, si nécessaire, se connecter à un ventilateur, rétablir l'écoulement de l'urine et installer un cathéter dans une veine pour une administration à long terme de médicaments.

L'état du patient est surveillé en permanence :

- Le glucose est mesuré toutes les heures.
- Toutes les 6 heures - niveaux de potassium et de sodium.
- Pour prévenir l'acidocétose, les corps cétoniques et l'acidité du sang sont surveillés.
- La quantité d'urine excrétée est calculée pendant toute la durée d'installation des compte-gouttes.
- Le pouls, la pression artérielle et la température sont souvent contrôlés.

Les principales directions de traitement sont la restauration de l'équilibre eau-sel, l'élimination de l'hyperglycémie, le traitement des maladies et troubles concomitants.

Correction de la déshydratation et remplacement des électrolytes

Pour restaurer le liquide dans le corps, des perfusions intraveineuses volumétriques sont effectuées - jusqu'à 10 litres par jour, la première heure - jusqu'à 1,5 litre, puis le volume de la solution administrée par heure est progressivement réduit à 0,3-0,5 litre.

Le médicament est choisi en fonction des indicateurs de sodium obtenus au cours de tests de laboratoire:

Lorsque la déshydratation est corrigée, en plus de restaurer les réserves d'eau dans les cellules, le volume sanguin augmente également, en même temps l'état hyperosmolaire est éliminé et le taux de sucre dans le sang diminue. La réhydratation est réalisée avec un contrôle glycémique obligatoire, car une forte diminution du glucose peut entraîner une chute rapide de la pression ou un œdème cérébral.

Lorsque l'urine apparaît, le corps commence à reconstituer les réserves de potassium. Il s'agit généralement de chlorure de potassium, en l'absence d'insuffisance rénale - phosphate. La concentration et le volume d'administration sont choisis en fonction des résultats de tests fréquents de potassium sanguin.

Combattre l'hyperglycémie

La glycémie est corrigée par l'insulinothérapie, l'insuline à courte durée d'action est injectée à des doses minimales, idéalement par perfusion continue. En cas d'hyperglycémie très élevée, une injection intraveineuse de l'hormone dans une quantité allant jusqu'à 20 unités est préalablement effectuée.

En cas de déshydratation sévère, l'insuline peut ne pas être utilisée tant que l'équilibre hydrique n'est pas rétabli, le glucose à ce moment-là et diminue donc rapidement. Si le diabète et le coma hyperosmolaire sont compliqués par des conditions médicales sous-jacentes, plus d'insuline peut être nécessaire.

L'introduction de l'insuline à ce stade du traitement ne signifie pas que le patient devra passer à son administration à vie. Le plus souvent, après stabilisation de l'état, le diabète de type 2 peut être compensé par un régime (régime diabète de type 2) et la prise de médicaments anti-hypoglycémiants.

Thérapie des troubles associés

Simultanément à la restauration de l'osmolarité, la correction des violations existantes ou suspectées est effectuée:

1. L'hypercoagulabilité est éliminée et la thrombose est prévenue par l'introduction d'héparine.
2. Si l'insuffisance rénale s'aggrave, une hémodialyse est réalisée.
3. Si le coma hyperosmolaire est déclenché par une infection du rein ou d'autres organes, des antibiotiques sont prescrits.
4. Les glucocorticoïdes sont utilisés comme thérapie antichoc.
5. À la fin du traitement, des vitamines et des minéraux sont prescrits pour reconstituer leurs pertes.

À quoi s'attendre - prévisions

Le pronostic du coma hyperosmolaire dépend en grande partie du moment du début des soins médicaux. Avec un traitement rapide, les troubles de la conscience peuvent être évités ou restaurés à temps. En raison d'un traitement retardé, 10 % des patients atteints de ce type de coma décèdent. L'âge des personnes âgées, le diabète non compensé à long terme, le "bouquet" de maladies accumulées pendant cette période - insuffisance cardiaque et rénale, angiopathie, sont considérés comme la raison du reste des cas mortels.

La mort dans le coma hyperosmolaire survient le plus souvent en raison d'une hypovolémie - une diminution du volume sanguin. Dans le corps, cela provoque la défaillance des organes internes, tout d'abord - des organes avec des changements pathologiques déjà existants. En outre, un œdème cérébral et une thrombose massive non détectés à temps peuvent également être mortels.

Si le traitement s'avère opportun et efficace, le patient diabétique reprend conscience, les symptômes du coma disparaissent, la glycémie et l'osmolarité sanguine sont normalisées. Les pathologies neurologiques à la sortie du coma peuvent durer de quelques jours à plusieurs mois. Parfois, la restauration complète des fonctions ne se produit pas, une paralysie, des problèmes d'élocution, des troubles mentaux peuvent persister.

Les patients présentant un coma hyperosmolaire doivent être admis en unité de soins intensifs/unité de soins intensifs. Après avoir établi le diagnostic et commencé le traitement, les patients ont besoin d'une surveillance constante de leur état, y compris la surveillance des principaux paramètres de l'hémodynamique, de la température corporelle et des paramètres de laboratoire.

Si nécessaire, les patients subissent une ventilation mécanique, un cathétérisme vésical, l'installation d'un cathéter veineux central et une nutrition parentérale. Au service de réanimation/réanimation, ils réalisent :

- analyse rapide de la glycémie 1 fois par heure avec du glucose intraveineux ou 1 fois 3 heures lors du passage à l'administration sous-cutanée ;

- détermination des corps cétoniques dans le sérum dans le sang 2 fois par jour (si impossible - détermination des corps cétoniques dans l'urine 2 r / jour);

- détermination du niveau de K, Na dans le sang 3 à 4 fois par jour;

- étude de l'état acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à normalisation stable du pH;

- contrôle horaire de la diurèse jusqu'à élimination de la déshydratation ;

- surveillance ECG,

- contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la température corporelle toutes les 2 heures;

- Radiographie des poumons,

- analyse générale du sang, urine 1 fois en 2-3 jours.

Comme dans l'acidocétose diabétique, les principaux domaines de traitement des patients atteints de coma hyperosmolaire sont la réhydratation, l'insulinothérapie (pour réduire la glycémie plasmatique et l'hyperosmolarité), la correction des troubles électrolytiques et des troubles acido-basiques).

Réhydratation

Chlorure de sodium, solution à 0,45 ou à 0,9%, goutte à goutte intraveineuse 1-1,5 litre pendant la 1ère heure de perfusion, 0,5-1 litre pendant la 2ème et la 3ème, 300-500 ml les heures suivantes. La concentration de la solution de chlorure de sodium est déterminée par le niveau de sodium dans le sang. A un taux de Na+ de 145-165 meq/l, une solution de chlorure de sodium est injectée à une concentration de 0,45% ; à Na +< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 meq/l l'administration de solutions salines est contre-indiquée ; chez ces patients, une solution de glucose est utilisée pour la réhydratation.

Dextrose, solution à 5%, goutte à goutte intraveineuse 1-1,5 litre pendant la 1ère heure de perfusion, 0,5-1 litre pendant la 2ème et la 3ème, 300-500 ml - dans les heures suivantes. Osmolalité des solutions de perfusion :

- 0,9% de chlorure de sodium - 308 mosm / kg;

- 0,45% de chlorure de sodium - 154 mosm / kg,

- 5% dextrose - 250 mosm / kg.

Une réhydratation adéquate aide à réduire l'hypoglycémie.

Insulinothérapie

Les médicaments à courte durée d'action sont utilisés :

Insuline soluble (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) par voie intraveineuse dans une solution de chlorure de sodium/dextrose à un taux de 00,5-0,1 U/kg/h (alors que la glycémie ne devrait pas diminuer de plus de 10 mosm/kg/h) .

Dans le cas d'une association d'acidocétose et de syndrome hyperosmolaire, le traitement est réalisé conformément aux principes généraux du traitement de l'acidocétose diabétique.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes d'un traitement efficace du coma hyperosmolaire sont le rétablissement de la conscience, l'élimination des manifestations cliniques de l'hyperglycémie, l'atteinte des taux de glycémie cibles et une osmolalité plasmatique normale, la disparition de l'acidose et des troubles électrolytiques.

Erreurs et affectations déraisonnables

Une réhydratation rapide et une forte diminution de la glycémie peuvent entraîner une diminution rapide de l'osmolarité plasmatique et le développement d'un œdème cérébral (en particulier chez les enfants).

Compte tenu de l'âge des patients et de la présence de maladies concomitantes, même une réhydratation adéquatement menée peut souvent conduire à une décompensation de l'insuffisance cardiaque et de l'œdème pulmonaire.

Une diminution rapide de la glycémie peut provoquer le transfert de liquide extracellulaire dans les cellules et aggraver l'hypotension artérielle et l'oligurie.

La supplémentation en potassium, même en cas d'hypokaliémie modérée, chez les personnes atteintes d'oligo- ou d'anurie, peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

La nomination de phosphate dans l'insuffisance rénale est contre-indiquée.

Étiologie

Le coma hyperosmolaire dans le diabète sucré est un phénomène assez fréquent et est observé chez 70 à 80 % des patients. L'hyperosmolarité est une affection associée à des niveaux élevés de substances telles que le glucose et le sodium dans le sang d'une personne, ce qui entraîne une déshydratation du cerveau, après quoi tout le corps se déshydrate.

La maladie survient en raison de la présence de diabète sucré chez une personne ou est le résultat d'une violation du métabolisme des glucides, ce qui provoque une diminution de l'insuline et une augmentation de la concentration de glucose avec les corps cétoniques.

La glycémie du patient augmente pour les raisons suivantes :

déshydratation sévère après des vomissements sévères, diarrhée, une petite quantité d'apport hydrique, abus de diurétiques;
glycémie élevée causée par une décompensation ou un traitement inapproprié ;
concentration excessive de glucose après l'introduction de solutions intraveineuses.

Après cela, le fonctionnement des reins est perturbé, ce qui affecte l'excrétion du glucose dans les urines, et son excès est toxique pour tout le corps. Cela inhibe à son tour la production d'insuline et l'utilisation de sucre par d'autres tissus. En conséquence, l'état du patient s'aggrave, le flux sanguin diminue, une déshydratation des cellules cérébrales est observée, la pression diminue, un trouble de la conscience se produit, des hémorragies sont possibles, des défaillances se produisent dans le système de survie et la personne tombe dans le coma.

Le coma diabétique hyperosmolaire est un état de perte de conscience avec altération du fonctionnement de tous les systèmes du corps, lorsque les réflexes diminuent, l'activité cardiaque s'estompe et la thermorégulation diminue. Dans cette condition, le risque de décès est élevé.

Classification

Le coma hyperosmolaire a plusieurs variétés :

Coma hyperglycémique. Il est observé avec une augmentation de la glycémie, qui conduit à une intoxication et à une altération de la conscience, peut s'accompagner d'une augmentation de la concentration d'acide lactique.
Le coma hyperosmolaire hyperglycémique est un type mixte d'état pathologique lorsqu'une altération de la conscience se produit en raison d'un excès de sucre et de composés hautement osmotiques avec un métabolisme du carbone altéré. Lors du diagnostic, il est nécessaire de vérifier chez le patient la présence de maladies infectieuses dans les reins, dans la cavité nasale, de vérifier la cavité abdominale et les ganglions lymphatiques, car il n'y a pas d'acidocétose avec ce type.
Coma acidocétosique. Elle est associée à un manque d'insuline dû à un traitement mal choisi, ce qui contribue à une perturbation de l'apport de glucose aux cellules et à une diminution de son utilisation. Les symptômes évoluent rapidement, le pronostic thérapeutique est favorable : la guérison survient dans 85 % des cas. Le patient peut avoir une forte soif, des douleurs abdominales, le patient a une respiration profonde prononcée avec une odeur d'acétone, une confusion apparaît.
Coma hyperosmolaire non acidocétosique. Elle se caractérise par un trouble métabolique aigu avec déshydratation sévère et exicose. L'accumulation de corps cétoniques est absente, elle est très rare. La raison en est le manque d'insuline et la déshydratation. Le processus de développement est plutôt lent - environ deux semaines avec une aggravation progressive des symptômes.

Chacune des variétés est associée à une cause principale - le diabète sucré. Un coma hyperosmolaire se développe en deux à trois semaines.

Symptômes

Le coma hyperosmolaire présente les symptômes généraux suivants qui précèdent l'altération de la conscience :

soif intense;
peau sèche et muqueuses;
le poids corporel diminue;
faiblesse générale et anémie.

La pression artérielle du patient diminue, la température corporelle baisse et les éléments suivants sont également observés :

hémiparésie;
la conscience est perturbée ;
des convulsions sont notées.

Dans des conditions sévères, des hallucinations, une désorientation, une paralysie, des troubles de la parole sont possibles. Si aucune assistance médicale n'est fournie, le risque de décès augmente considérablement.

Avec le diabète sucré, les enfants subissent une perte de poids importante, il y a une augmentation de l'appétit et le résultat de la décompensation est des problèmes avec le système cardiovasculaire. En même temps, l'odeur de la bouche ressemble à un arôme fruité.

Diagnostique

Dans la plupart des cas, un patient diagnostiqué avec un coma hyperosmolaire non acido-cétosique se rend immédiatement en soins intensifs, où la cause de cette affection est recherchée de toute urgence. Le patient bénéficie de soins primaires, mais sans éclaircir l'ensemble, ils ne sont pas assez efficaces et ne permettent que de stabiliser l'état du patient.

Algorithme de recherche :

test sanguin pour la teneur en insuline et en sucre, ainsi que pour l'acide lactique;
un examen externe du patient est effectué, les réactions sont vérifiées.

Si le patient tombe avant l'apparition d'un trouble de la conscience, il est soumis à un test sanguin, un test d'urine pour le sucre, l'insuline et la présence de sodium.

Un cardiogramme, une échographie du cœur est prescrit, car le diabète sucré peut provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

Le médecin doit différencier la pathologie de l'œdème cérébral pour ne pas aggraver la situation en prescrivant des diurétiques. Une tomodensitométrie de la tête est réalisée.

Lorsqu'un diagnostic précis est établi, le patient est hospitalisé et traité.

Traitement

Les soins d'urgence consistent en ce qui suit :

une ambulance est appelée;
le pouls et la pression artérielle sont vérifiés avant l'arrivée du médecin;
l'appareil vocal du patient est vérifié, vous devez frotter les lobes des oreilles, taper sur les joues pour que le patient ne perde pas conscience;
si le patient est sous insuline, l'insuline est injectée par voie sous-cutanée et une boisson abondante avec de l'eau saumâtre est fournie.

Après hospitalisation du patient et recherche du motif, un traitement adapté est prescrit, en fonction du type de coma.

Le coma hyperosmolaire suggère les actions thérapeutiques suivantes :

élimination de la déshydratation et du choc;
restauration de l'équilibre électrolytique;
l'hyperosmolarité du sang est éliminée ;
si une acidose lactique est détectée, le retrait et la normalisation de l'acide lactique sont entrepris.

Le patient est hospitalisé, l'estomac est lavé, une sonde urinaire est insérée, une oxygénothérapie est effectuée.

Avec ce type de coma, la réhydratation est prescrite en gros volumes : elle est bien plus élevée que dans un coma acidocétose, dans lequel la réhydratation est également prescrite, ainsi que l'insulinothérapie.

La maladie est traitée en rétablissant le volume de liquide dans le corps, qui peut contenir à la fois du glucose et du sodium. Cependant, dans ce cas, le risque de décès est très élevé.

Dans le coma hyperglycémique, une augmentation de l'insuline est observée, elle n'est donc pas prescrite et à sa place, une grande quantité de potassium est injectée. L'utilisation d'alcalis et de bicarbonate de soude n'est pas tentée pour l'acidocétose ou le coma hyperosmolaire.

prendre les médicaments prescrits en temps opportun;
ne pas dépasser la dose prescrite;
contrôler la glycémie, faire des tests plus souvent;
contrôler la pression artérielle, utiliser des médicaments qui aident à la normaliser.

Ne pas trop travailler, se reposer davantage, surtout pendant la rééducation.

Complications possibles

Les complications les plus courantes du coma hyperosmolaire sont :

crises d'épilepsie;
thrombose;
pancréatite;
problèmes de foie;
paralysie;
problèmes d'élocution.

Dès les premières manifestations des symptômes cliniques, le patient doit bénéficier d'une assistance médicale, d'un examen et d'un traitement.

Le coma chez les enfants est plus fréquent que chez les adultes et se caractérise par un pronostic extrêmement négatif. Par conséquent, les parents doivent surveiller le bien-être du bébé et consulter un médecin dès les premiers symptômes.

Le diabète sucré est une maladie dangereuse par ses complications.

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie du coma hyperosmolaire est associée au mode de vie d'une personne. Elle s'observe principalement chez les personnes atteintes et plus souvent chez les personnes âgées, chez les enfants - en l'absence de contrôle parental. Le principal facteur en cause est une forte augmentation du taux de sucre dans le sang en présence d'hyperosmolarité et de l'absence d'acétone dans le sang.

Les raisons de cette condition peuvent être :

pertes importantes de liquide dans le corps à la suite d'une utilisation prolongée de diurétiques, diarrhée ou vomissements, avec brûlures;
quantité insuffisante d'insuline à la suite d'une violation ou si elle n'est pas suivie ;
un besoin élevé en insuline, il peut être déclenché par une mauvaise alimentation, une maladie infectieuse, une blessure, la prise de certains médicaments ou l'introduction de concentrés de glucose.

La pathogenèse du processus n'est pas entièrement comprise. On sait qu'elle augmente considérablement, mais la production d'insuline, au contraire, diminue. Dans le même temps, l'utilisation du glucose est bloquée dans les tissus et les reins cessent de le traiter et de l'excréter dans l'urine.

Si en même temps il y a une perte importante de liquide par le corps, alors le volume de sang circulant diminue, il devient plus épais et plus osmolaire en raison d'une augmentation de la concentration de glucose, ainsi que des ions sodium et potassium.

Symptômes d'un coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est un processus graduel qui se développe sur plusieurs semaines.

Ses signes augmentent progressivement et apparaissent sous la forme :

augmentation de la production d'urine;
augmentation de la soif;
forte perte de poids en peu de temps;
faiblesse constante;
sécheresse élevée de la peau et des muqueuses;
détérioration générale du bien-être.

La détérioration générale se traduit par une réticence à bouger, une baisse de la pression artérielle et de la température et une diminution du teint de la peau.

Dans le même temps, il existe des signes neurologiques qui se manifestent par :

affaiblissement ou renforcement excessif des réflexes;
hallucinations;
troubles de la parole;
l'apparition de convulsions;
conscience altérée;
violation de l'arbitraire des mouvements.

En l'absence de mesures adéquates, la stupeur et le coma peuvent survenir, qui dans 30 pour cent des cas sont mortels.

De plus, des complications sont observées:

crises d'épilepsie;
inflammation ;
thrombose veineuse profonde;
insuffisance rénale.

Mesures diagnostiques

Pour le diagnostic et le traitement corrects du coma hyperosmolaire dans le diabète sucré, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic. Elle comprend deux grands groupes de méthodes : le recueil de l'anamnèse avec examen du patient et les tests de laboratoire.

L'examen du patient comprend une évaluation de son état en fonction des symptômes ci-dessus. L'un des points importants est l'odeur d'acétone dans l'air expiré par le patient. De plus, les symptômes neurologiques sont clairement visibles.

Pour les études de laboratoire, du sang est utilisé, dans lequel la concentration en glucose, l'osmolarité et la concentration en sodium sont évaluées. La teneur en glucose est également étudiée dans les urines, les deux biomatériaux sont évalués pour la présence d'acidose et.

D'autres indicateurs qui pourraient provoquer un état similaire du patient sont également évalués :

taux d'hémoglobine et d'hématocrite ;
le niveau de leucocytes;
concentration d'azote uréique dans le sang.

En cas de doute ou de nécessité de détecter des complications, d'autres méthodes d'examen peuvent être prescrites :

Échographie et radiographie du pancréas ;
électrocardiogramme et autres.

Vidéo sur le diagnostic du coma dans le diabète :

Traitement de pathologie

Les mesures thérapeutiques peuvent être divisées en deux niveaux : la fourniture de soins d'urgence et de traitements supplémentaires afin de restaurer l'état du corps.

Soins d'urgence

Avec un coma hyperosmolaire, la situation d'une personne est difficile et elle s'aggrave à chaque minute, il est donc important de lui prodiguer les premiers soins et de la sortir de cet état. Seul un spécialiste des soins intensifs peut fournir une telle assistance, où le patient doit être livré dès que possible.

Pendant le trajet de l'ambulance, la personne doit être allongée sur le côté et recouverte de quelque chose pour réduire les pertes de chaleur. Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller sa respiration, et si nécessaire, faire de la respiration artificielle ou des compressions thoraciques.

Vous pouvez également mesurer le taux de sucre dans le sang en utilisant, et seulement s'il est élevé (!) une injection d'insuline sous la peau.

Après avoir été admis à l'hôpital, le patient subit des tests rapides pour un diagnostic précis, après quoi des médicaments sont prescrits pour sortir le patient d'un état grave. Il reçoit un liquide intraveineux, généralement une solution hypotonique, qui est ensuite remplacé par une solution isotonique. Dans le même temps, des électrolytes sont ajoutés pour corriger le métabolisme eau-électrolyte, et une solution de glucose est ajoutée pour maintenir son niveau dans des conditions normales.

Dans le même temps, une surveillance constante des indicateurs est établie: le niveau de glucose, de potassium et de sodium dans le sang, la température, la pression et le pouls, le niveau de corps cétoniques et l'acidité du sang.

L'écoulement des urines doit être contrôlé pour éviter les œdèmes, qui peuvent avoir des conséquences graves, souvent un cathéter est installé pour ce patient.

Prochaines étapes

Parallèlement à la restauration de l'équilibre hydrique, le patient se voit prescrire une insulinothérapie, qui implique l'administration intraveineuse ou intramusculaire de l'hormone.

Initialement, 50 unités sont injectées, qui sont divisées par deux en injectant une partie par voie intraveineuse et l'autre à travers les muscles. Si le patient souffre d'hypotension, l'insuline n'est injectée que par le sang. Ensuite, l'administration goutte à goutte de l'hormone se poursuit jusqu'à ce que le niveau glycémique atteigne 14 mmol/l.

Dans le même temps, le taux de sucre dans le sang est surveillé en permanence et s'il tombe à 13,88 mmol / l, du glucose est ajouté à la solution.

Une grande quantité de liquide pénétrant dans le corps peut provoquer un œdème cérébral chez un patient ; pour l'éviter, le patient reçoit une injection intraveineuse d'une solution d'acide glutamique, dans un volume de 50 millilitres. Pour prévenir la thrombose, l'héparine est prescrite et les indicateurs de coagulation sanguine sont surveillés.

Conférence vidéo :

Prédictions et mesures de prévention

Le pronostic de la maladie dépend en grande partie de la rapidité de l'assistance. Plus il était fourni tôt, moins il y avait de violations et de complications dans d'autres organes. La conséquence d'un coma est une violation de l'activité d'organes qui ont déjà eu certaines pathologies. Tout d'abord, le foie, le pancréas, les reins et les vaisseaux sanguins sont touchés.

Avec un traitement rapide, les troubles sont minimes, le patient reprend conscience en quelques jours, le taux de sucre se normalise et les symptômes du coma disparaissent. Il poursuit sa vie normale sans ressentir les effets du coma.

Les symptômes neurologiques peuvent durer des semaines, voire des mois. En cas de dommages graves, il peut ne pas disparaître et le patient reste paralysé ou a des troubles de la parole. L'assistance tardive est lourde de complications graves pouvant aller jusqu'au décès du patient, en particulier chez les personnes atteintes d'autres pathologies.

La prévention de la maladie n'est pas difficile, mais nécessite une surveillance constante. Elle consiste à contrôler les pathologies des organes internes, notamment le système cardiovasculaire, les reins et le foie, car ils sont les plus activement impliqués dans le développement de cette affection.

Parfois, le coma hyperosmolaire survient chez des personnes qui ne savent pas qu'elles sont diabétiques. Dans ce cas, il est important de faire attention aux symptômes, notamment la soif constante, surtout si la famille a des proches atteints de diabète.

surveiller en permanence la glycémie ;
respecter le régime alimentaire prescrit;
ne violez pas le régime alimentaire;
ne modifiez pas vous-même la posologie de l'insuline ou d'autres médicaments ;
ne prenez pas de médicaments de manière incontrôlable ;
observer une activité physique dosée;
surveiller les indicateurs de l'état du corps.

Ce sont tous des processus assez accessibles dont il faut juste se souvenir. Après tout, le diabète sucré est dû à un mode de vie inapproprié et entraîne également de graves conséquences.

analyse rapide de la glycémie 1 fois par heure avec du glucose intraveineux ou 1 fois 3 heures lors du passage à l'administration sous-cutanée ;
dosage des corps cétoniques dans le sérum dans le sang 2 fois par jour (si impossible, dosage des corps cétoniques dans les urines 2 r/jour) ;
détermination du niveau de K, Na dans le sang 3 à 4 fois par jour;
étude de l'état acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à normalisation stable du pH;
contrôle horaire de la diurèse jusqu'à élimination de la déshydratation ;
surveillance ECG,
contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la température corporelle toutes les 2 heures;
Radiographie des poumons,
analyse générale du sang, urine 1 fois en 2-3 jours.

Réhydratation

Chlorure de sodium, solution à 0,45 ou à 0,9%, goutte à goutte intraveineuse 1-1,5 litre pendant la 1ère heure de perfusion, 0,5-1 litre pendant la 2ème et la 3ème, 300-500 ml les heures suivantes. La concentration de la solution de chlorure de sodium est déterminée par le niveau de sodium dans le sang. A un taux de Na+ de 145-165 meq/l, une solution de chlorure de sodium est injectée à une concentration de 0,45% ; à un taux de Na+ de 165 meq/l, l'administration de solutions salines est contre-indiquée ; chez ces patients, une solution de glucose est utilisée pour la réhydratation.

0,9% de chlorure de sodium - 308 mosm / kg;
0,45% de chlorure de sodium - 154 mosm / kg,
5% dextrose - 250 mosm / kg.

Une réhydratation adéquate aide à réduire l'hypoglycémie.

Insulinothérapie

Les médicaments à courte durée d'action sont utilisés :

Dans le cas d'une association d'acidocétose et de syndrome hyperosmolaire, le traitement est réalisé conformément aux principes généraux du traitement de l'acidocétose diabétique.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Erreurs et affectations déraisonnables

Une diminution rapide de la glycémie peut provoquer le transfert de liquide extracellulaire dans les cellules et aggraver l'hypotension artérielle et l'oligurie.

La supplémentation en potassium, même en cas d'hypokaliémie modérée, chez les personnes atteintes d'oligo- ou d'anurie, peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

La nomination de phosphate dans l'insuffisance rénale est contre-indiquée.

Complication du diabète sucré, dont la pathogenèse est basée sur une hyperosmolarité du sang, une déshydratation intracellulaire prononcée et l'absence d'acidocétose.

Le coma hyperosmolaire est beaucoup moins fréquent que le coma acidocétonique. Dans la plupart des cas, il survient chez des patients de plus de 50 ans atteints de diabète sucré de type non insulino-dépendant, souvent associé à l'obésité, généralement au régime ou recevant des médicaments hypoglycémiants oraux. Rarement, le coma hyperosmolaire survient pendant l'enfance et l'adolescence.

Étiologie du coma hyperosmolaire

Dans la moitié des cas, le coma hyperosmolaire se développe chez les personnes atteintes de diabète sucré auparavant méconnu ou mal traité. Un coma hyperosmolaire peut se développer à la suite d'une déshydratation aiguë du corps causée par des vomissements, de la diarrhée, des brûlures, des engelures, une perte de sang et une miction abondante. Les facteurs contribuant au développement du coma hyperosmolaire peuvent être une consommation excessive de glucides, une intervention chirurgicale, des infections intercurrentes, une pancréatite, une gastro-entérite. La cause du coma hyperosmolaire peut également être un traitement à long terme avec des diurétiques et des médicaments stéroïdiens (glucocorticoïdes) [Voueg M., 1967; Senney J. et al., 1969], immunosuppresseurs. Dans certains cas, le coma hyperosmolaire survient après hémodialyse, dialyse péritonéale, réanimation, avec une surcharge de solutions glucidiques et salines.

Pathogénèse coma hyperosmolaire

Dans la pathogenèse du coma hyperosmolaire, la place prépondérante est donnée à l'hyperglycémie. L'augmentation rapide de l'hyperglycémie, qui atteint un niveau très élevé dans le coma hyperosmolaire, est facilitée par la détérioration de l'évolution des maladies concomitantes chez les personnes âgées, ainsi que par divers types de troubles systémiques et organiques causés par le diabète sucré. De plus, une forte diminution de la fonction excrétrice des reins dans le coma ne permet pas de réduire suffisamment l'hyperglycémie par glycosurie. En raison d'une diminution de l'excrétion de sodium dans l'urine, d'une augmentation de la sécrétion de cortisol, d'aldostérone (réaction à l'hypovolémie de déshydratation), d'une diminution du débit sanguin rénal, une hypernatrémie se produit. En raison de l'absence d'acidocétose, les taux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. Hyperglycémie très élevée (55,5-111 et même 199,8 mmol/l, soit 1000-2000 et même 3600 mg%) et hypernatrémie, la diurèse osmotique entraîne une forte hyperosmolarité du sang (norme 285-295 mosmol/l), dépassant les 330 mosmol / l et atteignant souvent 500 mosmol / l et plus - l'un des principaux symptômes du coma. Le développement de l'hyperosmolarité sanguine est également facilité par la teneur élevée en chlore, urée et azote résiduel dans le sang. L'hyperosmolarité du sang entraîne une déshydratation intracellulaire prononcée. La violation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules du cerveau entraîne de graves symptômes neurologiques et une perte de conscience.

L'excrétion de sels contribue également à l'apparition de la déshydratation avec la glycosurie. En raison d'une diurèse osmotique élevée, il y a un développement rapide d'une hypovolémie, d'une déshydratation intracellulaire et intercellulaire. Ceci, à son tour, provoque un effondrement avec une diminution du flux sanguin vers les organes. En raison de la déshydratation, le sang s'épaissit (augmentation de l'hématocrite, de la concentration d'hémoglobine, de la leucocytose), la concentration de ses facteurs de coagulation augmente, une thrombose multiple et une thromboembolie vasculaire se produisent, le volume de sang diminue et la capacité de filtration des reins est altérée. Oligurie, anurie se développent. Les chlorures, l'urée, l'azote résiduel s'accumulent dans le sang.

En raison d'une augmentation de la pression osmotique du sang, une déshydratation du cerveau se produit, ainsi qu'une diminution de la pression du liquide céphalo-rachidien. La teneur en acide glutamique dans le cerveau est réduite. Cela augmente l'hypoxie et peut être l'une des raisons du développement du coma et de l'œdème cérébral. Des hémorragies intracérébrales et sous-durales surviennent. Des hémorragies ponctuelles dans la substance cérébrale sont également possibles en raison de l'hypernatrémie. Il existe un autre point de vue sur la pathogenèse du coma hyperosmolaire, selon lequel la place prépondérante dans le développement du coma ne devrait pas être attribuée à l'hyperglycémie, mais à la déshydratation résultant de modifications de l'incrétion de l'hormone antidiurétique.

Un trait caractéristique du coma hyperosmolaire est l'absence d'acidocétose. Certains auteurs tentent d'expliquer cela par l'effet anti-lipolytique prononcé de l'insuline, qui est 10 fois supérieur à son effet sur l'utilisation du glucose par les cellules. À cet égard, la présence dans un coma donné de quantités, même faibles, d'insuline endogène, incapable d'empêcher le développement d'une hyperglycémie élevée, empêche la lipolyse et la cétose. Dans le même temps, le glucose lui-même est un inhibiteur de la cétogenèse. De plus, chez les personnes âgées atteintes d'un diabète modéré, la lipolyse et la cétose ultérieure sont également entravées par la présence de réserves de glycogène dans le foie.

Clinique coma hyperosmolaire

Le coma se développe généralement en quelques jours, moins souvent en moins de temps. Une polydipsie et une polyurie sont observées. Une déshydratation rapide après polyurie est très caractéristique. Une somnolence survient, un état soporeux ou un coma profond survient. Il y a une sécheresse aiguë de la peau et des muqueuses visibles. Le tonus des globes oculaires est réduit. Les pupilles sont rétrécies, elles réagissent lentement à la lumière. Une tachycardie, une arythmie, une hypotension artérielle sont observées. La respiration est superficielle, rapide (tachypnée). Air expiré sans odeur d'acétone. En raison de l'hypokaliémie, qui survient généralement dans les 3 à 6 heures suivant le début du traitement et très rarement avant le traitement, des modifications surviennent dans le tractus gastro-intestinal (vomissements, flatulences, douleurs abdominales, altération de la motilité intestinale pouvant aller jusqu'à une occlusion intestinale paralytique), mais elles sont moins prononcés qu'avec un coma acidocétosique. L'oligurie s'observe jusqu'à l'anurie. Contrairement au coma acidocétosique, l'oligurie se développe plus souvent et plus tôt. Des symptômes neurologiques fonctionnels focaux sont notés, qui sont beaucoup plus brillants et apparaissent plus tôt que dans le coma acidocétonique. Le nystagmus spontané bilatéral et l'hypertonie musculaire sont particulièrement caractéristiques. Il peut y avoir aphasie, hémiparésie, paralysie, symptôme pathologique de Babinsky, hyperthermie centrale, hémianopsie. Des troubles vestibulaires, une psychose hallucinatoire et des crises épileptoïdes se développent. Les réflexes tendineux sont absents. Une thrombose des artères et des veines se produit souvent [Vasyukova E. A., Zefirova G. S, 1982].

Données de laboratoire. Les modifications de la composition biochimique du sang sont caractérisées par une hyperglycémie prononcée (55,5-111,1 et même 200 mmol / l, soit 1000-2000 et même 3636 mg%), une augmentation de la pression osmotique du sang jusqu'à 500 mosmol / l (la norme est de 285 à 295 mosmol / L), hyperchlorémie, hypernatrémie (parfois le taux de sodium dans le sang est normal), augmentation de la teneur en protéines sériques totales, en azote résiduel (jusqu'à 16 mmol / L, soit 22,4 mg%) en l'absence d'acidocétose, une augmentation de la teneur en urée. Le taux de potassium dans le sang avant le début du traitement est généralement normal ou légèrement élevé. À l'avenir, dans le contexte de l'insulinothérapie et d'une diminution de la glycémie, une hypokaliémie sévère peut survenir. Il y a une teneur élevée en hémoglobine, hématocrite, leucocytes. Les niveaux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. La glucosurie et l'hypo-natriurie sont exprimées.

Diagnostic et diagnostic différentiel du coma hyperosmolaire

Le diagnostic du coma hyperosmolaire repose sur l'absence d'odeur d'acétone dans l'air expiré et l'acidocétose, une hyperglycémie prononcée et une osmolarité sanguine, la présence de symptômes neurologiques (symptôme pathologique de Babinsky, hypertonie musculaire, nystagmus bilatéral, etc.). En plus du diabète sucré, un syndrome hyperosmolaire peut également être observé lorsque des diurétiques thiazidiques sont prescrits pour l'insuffisance rénale hépatique (voir Tableaux 4 et 5 pour le diagnostic différentiel).

Le pronostic du coma hyperosmolaire est incertain. La mortalité atteint 50 %. Les causes de décès les plus fréquentes sont le choc hypovolémique, les maladies concomitantes sévères et les complications (nécrose pancréatique, insuffisance rénale, thrombose multiple et thromboembolie vasculaire, infarctus du myocarde, œdème cérébral).

Prophylaxie... Voir rubrique Coma acidocétosique.

Traitement du coma hyperosmolaire

Lors du retrait des patients d'un coma hyperosmolaire, une attention particulière doit être accordée à l'élimination de la déshydratation en introduisant de grandes quantités de liquide et à la réduction de l'hyperglycémie en administrant de l'insuline.

1. Pour lutter contre la déshydratation, une solution hypotonique (0,45 %) de chlorure de sodium est injectée par voie intraveineuse à raison de 6 à 10 litres ou plus par jour. Dans les 2 heures, 2 litres de solution de chlorure de sodium à 0,45% sont injectés par voie intraveineuse, puis un goutte-à-goutte intraveineux de solution de chlorure de sodium hypotonique à la dose de 1 l / h est poursuivi jusqu'à normalisation de l'osmolarité sanguine et de la pression veineuse. La réhydratation est effectuée jusqu'à ce que la conscience claire du patient soit rétablie.

2. Pour réduire l'hyperglycémie sous contrôle strict de la glycémie, l'insuline est injectée par voie intramusculaire et intraveineuse en une dose unique de 50 UI (la moitié de la dose par voie intraveineuse et la moitié par voie intramusculaire). En cas d'hypotension, il est recommandé d'utiliser l'insuline uniquement par voie intraveineuse. Par la suite, de l'insuline est injectée toutes les heures à raison de 25 UI par voie intraveineuse et de 25 UI par voie intramusculaire jusqu'à ce que la glycémie chute à 14 mmol/L (250 mg %).

Afin de réduire l'hyperglycémie, l'insuline peut être administrée à petites doses. Dans ce cas, d'abord, 20 unités d'insuline sont injectées par voie intramusculaire, puis 5 à 8 unités par heure par voie intramusculaire ou intraveineuse jusqu'à ce que le niveau de glycémie diminue. Après son retrait du coma, le patient, si nécessaire, est transféré vers un traitement avec des préparations d'insuline à action prolongée.

3. Avec une diminution de la glycémie à 13,88 mmol / l (250 mg%), au lieu d'une solution hypotonique de chlorure de sodium, une solution de glucose à 2,5% est introduite par voie intraveineuse par goutte (jusqu'à 1 litre).

4. Dans l'hypokaliémie sous contrôle du potassium dans le sang et l'ECG, le chlorure de potassium intraveineux est utilisé à raison de 4 à 12 g/jour (pour plus de détails, voir la rubrique "Coma acidocétosique").

5. Pour lutter contre l'hypoxie et prévenir l'œdème cérébral, une administration intraveineuse de 50 ml d'une solution à 1% d'acide glutamique est administrée.Une oxygénothérapie est effectuée.

6. Pour la prévention de la thrombose, si nécessaire, l'héparine est prescrite à 5 000-6 000 UI 4 fois par jour sous le contrôle du système de coagulation sanguine.

7. Afin d'éviter le développement d'une insuffisance cardiovasculaire ou de l'éliminer, utilisez de la cordiamine, de la strophanthine ou du korglikon. En cas d'hypotension persistante, 1 à 2 ml de solution de DOXA à 0,5% sont prescrits par voie intramusculaire. Du plasma, de l'hémodez (500 ml), de l'albumine humaine, du sang total sont injectés par voie intraveineuse.

Potemkine V.V. Urgences en clinique des maladies endocriniennes, 1984