Complications peropératoires. Neurologie - LiveJournal Réflexes cardiaques propres et couplés

Régulation réflexe du cœur

Elle est réalisée avec la participation des centres des nerfs vagues et sympathiques (le deuxième niveau de la hiérarchie) et des centres de la région hypothalamique (le premier niveau de la hiérarchie). Les réactions réflexes peuvent à la fois ralentir (ralentir et affaiblir) et exciter (accélérer et intensifier) les battements cardiaques.

Des changements réflexes dans le travail du cœur se produisent lorsque divers récepteurs sont irrités. Ces récepteurs sont excités lorsque la pression artérielle dans les vaisseaux change ou lorsqu'ils sont exposés à des stimuli humoraux (chimiques). Les sites où ces récepteurs sont concentrés sont appelés zones réflexogènes vasculaires .

Le rôle le plus important est joué par les zones réflexogènes situées dans l'arc aortique et dans la zone de ramification de l'artère carotide. Voici les terminaisons des nerfs centripètes, dont l'irritation provoque par réflexe une diminution de la fréquence cardiaque. Ces terminaisons nerveuses sont des barorécepteurs. Leur stimulus naturel est l'étirement de la paroi vasculaire avec une pression croissante dans les vaisseaux où ils se trouvent. Le flux d'influx nerveux afférents de ces récepteurs augmente le tonus des noyaux des nerfs vagues, ce qui entraîne un ralentissement de la fréquence cardiaque. Plus la pression artérielle dans la zone réflexogène vasculaire est élevée, plus les impulsions afférentes apparaissent souvent.

Des récepteurs ont également été trouvés dans le cœur : endocarde, myocarde et épicarde ; leur irritation modifie par réflexe le travail du cœur et le tonus des vaisseaux sanguins.

Dans l'oreillette droite et dans les bouches de la veine cave, il existe des mécanorécepteurs qui répondent à l'étirement (avec une augmentation de la pression dans la cavité auriculaire ou dans la veine cave). Des volées d'impulsions afférentes de ces récepteurs passent le long des fibres centripètes des nerfs vagues vers un groupe de neurones dans la formation réticulaire du tronc cérébral, appelé "Centre cardiovasculaire". La stimulation afférente de ces neurones conduit à l'activation de neurones dans la division sympathique du système nerveux autonome et provoque une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque. Les impulsions transmises au système nerveux central par les mécanorécepteurs auriculaires affectent également le travail d'autres organes.

Goltz a décrit un exemple classique de réflexe vagal dans les années 60 du siècle dernier : un léger tapotement sur l'estomac et les intestins de la grenouille provoque l'arrêt ou le ralentissement du cœur. Parmi les réflexes vagaux se trouve également le réflexe œil-cœur d'Ashner (une diminution de la fréquence cardiaque de 10 à 20 par minute en appuyant sur les globes oculaires).

Des accélérations réflexes et une intensification de l'activité cardiaque sont observées avec des irritations douloureuses et des états émotionnels : rage, colère, joie, ainsi qu'avec le travail musculaire.

Les modifications de l'activité cardiaque dans ce cas sont causées par des impulsions arrivant au cœur par les nerfs sympathiques, ainsi qu'un affaiblissement du tonus des noyaux des nerfs vagues.

Ses propres réflexes :

Ziona-Ludwig

1. Augmentation de la pression artérielle.

2. Irritation des barorécepteurs à haute pression dans la zone réceptrice de la crosse aortique.

3. Une augmentation de la fréquence des impulsions dans les fibres nerveuses afférentes, qui font partie du nerf dépresseur (branche vague).

4. Activation de la zone dépressive du centre vasomoteur dans les régions antérieures de la moelle allongée au coin inférieur de la fosse rhomboïde (noyau réticulaire des cellules géantes, noyau ventral réticulaire, noyaux caudal et buccal du pont, noyau postérieur du X nerf).

5. L'activation des noyaux du nerf vague (système nerveux parasympathique) par le médiateur de l'acétylcholine sur le MC entraîne une diminution de la fréquence cardiaque (suppression de l'activité de l'adénylate cyclase et ouverture des canaux K dans les cardiomyocytes du nœud CA), une diminution du taux de propagation des excitations le long du système de conduction du cœur, la force des contractions auriculaires et des ventricules.

6. Diminution de l'AVC et des volumes sanguins infimes.

7. Diminution de la pression artérielle

Réflexe presseur de Hering

1. Diminution de la pression artérielle (par exemple, à la suite d'un saignement).

2. Irritation des barorécepteurs du sinus carotidien des artères carotides.

3. Modification de la fréquence des excitations provenant de cette zone réceptrice le long des fibres nerveuses du nerf glossopharyngé (nerf de Hering) jusqu'au centre vasomoteur.

4. Activation de la zone pressive du centre vasomoteur situé dans les régions postéro-latérales de la moelle allongée au niveau du coin inférieur de la fosse rhomboïde (le noyau des voies solitaires, le noyau réticulaire latéral et paramédian, la zone chimioréceptrice de le centre respiratoire). Les neurones de cette zone ont une sortie efférente vers les centres sympathiques : Th-5 - pour le cœur (et Th1, -L2 - pour les vaisseaux).

L'activation des centres du système nerveux sympathique, avec l'aide du médiateur de la noradrénaline et des récepteurs β1 -adrénergiques, provoque des effets chrono-, ino-, dromotropes positifs.

6. Augmentation de l'AVC et des volumes sanguins infimes.

7. Augmentation de la pression artérielle.

Réflexe Parin

Formé en réponse aux changements de pression artérielle dans les artères du petit cercle.

1. Avec une augmentation de la pression artérielle, les barorécepteurs des artères de la circulation pulmonaire sont irrités.

2. La fréquence accrue des impulsions le long des fibres afférentes du nerf vague pénètre dans la partie dépressive du centre vasomoteur de la moelle allongée.

3. Les neurones de cette zone ont une sortie efférente vers les neurones parasympathiques du noyau postérieur du nerf X pour le cœur (nerfs IX et VII pour certains vaisseaux de la tête) et ont un effet inhibiteur sur les neurones sympathiques spinaux qui innervent le cœur et vaisseaux sanguins .

4. Diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques.

5. Diminution de l'AVC et du volume sanguin minute.

6. Diminution de la pression artérielle dans les artères de la circulation pulmonaire.

Réflexe vasocardique de Bainbridge

1. Les récepteurs auriculaires sont excités lorsque le myocarde est étiré : les récepteurs A lorsque la musculature auriculaire se contracte, les récepteurs B lorsqu'elle est étirée passivement (augmentation de la pression intra-auriculaire).

2. Les impulsions des récepteurs auriculaires arrivent par les fibres sensibles nerfs vagues aux centres circulatoires moelle allongée et d'autres parties du système nerveux central.

3. Les signaux des récepteurs A (par opposition aux récepteurs B), selon toute vraisemblance, augmenter le tonus sympathique. C'est l'excitation de ces récepteurs qui explique la tachycardie, qui survient souvent (mais pas toujours) expérimentalement avec un très fort étirement des oreillettes, du fait de l'introduction rapide d'un volume important de liquide dans la circulation sanguine (réflexe de Bainbridge).

Réflexe d'Henry-Gower, qui est une augmentation du débit urinaire en réponse à une distension de la paroi auriculaire gauche. un retard dans la libération de l'hormone antidiurétique avec une augmentation du flux sanguin vers le cœur droit dans les conditions d'un long séjour d'une personne en position horizontale; se manifeste par une augmentation de la diurèse.

Réflexes conjugués :

Réflexe loche ( se manifeste sous forme de bradycardie (jusqu'à l'arrêt complet du cœur) en réponse à une irritation des mécanorécepteurs du péritoine ou des organes abdominaux)
Réflexe de Danini-Ashner (somato-viscéral) - se manifeste sous forme de bradycardie en appuyant sur les globes oculaires (augmentation de la fréquence cardiaque de 10-12)

Un corps sain possède une variété de mécanismes qui assurent le déchargement rapide du lit vasculaire de l'excès de liquide. En cas d'insuffisance cardiaque, des mécanismes compensatoires sont activés, visant à maintenir une hémodynamique normale. Ces mécanismes dans les conditions d'insuffisance circulatoire aiguë et chronique ont beaucoup de points communs ; en même temps, des différences significatives sont notées entre eux.

Comme dans l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, tous les mécanismes endogènes de compensation des troubles hémodynamiques peuvent être subdivisés en intracardiaque : hyperfonctionnement compensatoire du cœur (mécanisme de Frank-Starling, hyperfonction homométrique), hypertrophie myocardique et extracardiaque : décharge des réflexes de Bainbridge, Parin, Kitaev, activation de la fonction excrétrice des reins, dépôt de sang dans le foie et la rate, transpiration, évaporation de l'eau des parois des alvéoles pulmonaires, activation de l'érythropoïèse, etc. Cette division est quelque peu arbitraire , puisque la mise en œuvre des mécanismes intra- et extracardiaques est sous le contrôle des systèmes de régulation neurohumoraux.

Mécanismes de compensation des troubles hémodynamiques dans l'insuffisance cardiaque aiguë. Au stade initial du dysfonctionnement systolique des ventricules cardiaques, des facteurs intracardiaques de compensation de l'insuffisance cardiaque sont inclus, dont le plus important est Mécanisme de Frank-Starling (mécanisme de compensation hétérométrique, hyperfonctionnement hétérométrique du cœur). Sa mise en œuvre peut être représentée comme suit. La violation de la fonction contractile du cœur entraîne une diminution du volume sanguin d'AVC et une hypoperfusion rénale. Cela favorise l'activation du RAAS, ce qui provoque une rétention d'eau dans l'organisme et une augmentation du volume de sang circulant. Dans les conditions d'hypervolémie survenues, il y a une augmentation du flux de sang veineux vers le cœur, une augmentation du remplissage sanguin diastolique des ventricules, un étirement des myofibrilles myocardiques et une augmentation compensatoire de la force de contraction du muscle cardiaque, qui fournit une augmentation du volume systolique. Cependant, si la pression télédiastolique augmente de plus de 18-22 mm Hg. un étirement excessif des myofibrilles se produit. Dans ce cas, le mécanisme compensatoire de Frank-Starling cesse de fonctionner et une nouvelle augmentation du volume ou de la pression télédiastolique n'entraîne plus une augmentation, mais une diminution du volume systolique.

Avec les mécanismes de compensation intracardiaque dans l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, la décharge extracardiaque réflexes qui contribuent à l'apparition de la tachycardie et à une augmentation du volume sanguin minute (VCM). L'un des réflexes cardiovasculaires les plus importants qui fournissent une augmentation de la CIO est Réflexe de Bainbridge - une augmentation de la fréquence cardiaque en réponse à une augmentation du volume sanguin circulant. Ce réflexe est réalisé lorsque les mécanorécepteurs localisés dans l'embouchure de la veine cave et des veines pulmonaires sont irrités. Leur irritation est transmise aux noyaux sympathiques centraux de la moelle allongée, ce qui entraîne une augmentation de l'activité tonique du lien sympathique du système nerveux autonome et une tachycardie réflexe se développe. Le réflexe de Bainbridge vise à augmenter le volume sanguin infime.

Le réflexe de Bezold-Jarisch est une expansion réflexe des artérioles de la circulation systémique en réponse à la stimulation de mécano- et chimiorécepteurs localisés dans les ventricules et les oreillettes.

En conséquence, une hypotension se produit, qui s'accompagne d'un soutien-gorge

dicardie et arrêt respiratoire temporaire. Les fibres afférentes et efférentes participent à la mise en œuvre de ce réflexe. n.m. vague. Ce réflexe vise à décharger le ventricule gauche.

Les mécanismes compensatoires de l'insuffisance cardiaque aiguë comprennent augmentation de l'activité du système sympatho-surrénalien, dont l'un des maillons est la libération de noradrénaline par les terminaisons des nerfs sympathiques qui innervent le cœur et les reins. L'excitation observée au cours de cette β -les récepteurs adrénergiques du myocarde entraînent le développement d'une tachycardie, et la stimulation de ces récepteurs dans les cellules JGA provoque une augmentation de la sécrétion de rénine. Un autre stimulus pour la sécrétion de rénine est une diminution du débit sanguin rénal en raison de la constriction induite par les catécholamines des artérioles glomérulaires. De nature compensatoire, l'amélioration de l'effet adrénergique sur le myocarde dans les cas d'insuffisance cardiaque aiguë vise à augmenter l'AVC et les volumes sanguins infimes. L'angiotensine II a également un effet inotrope positif. Cependant, ces mécanismes compensatoires peuvent aggraver l'insuffisance cardiaque si l'augmentation de l'activité du système adrénergique et du RAAS persiste suffisamment longtemps (plus de 24 heures).

Tout ce qui a été dit sur les mécanismes de compensation de l'activité cardiaque s'applique aussi bien à l'insuffisance ventriculaire gauche qu'à l'insuffisance ventriculaire droite. Une exception est le réflexe de Parin, dont l'action n'est réalisée que lorsque le ventricule droit est surchargé, ce qui est observé dans l'embolie pulmonaire.

Le réflexe de Larin est une chute de la pression artérielle causée par l'expansion des artères de la circulation systémique, une diminution du volume de sang infime à la suite de la bradycardie qui en résulte et une diminution du volume de sang circulant due au dépôt de sang dans le foie et la rate. De plus, le réflexe de Parin se caractérise par l'apparition d'un essoufflement associé à l'apparition d'une hypoxie cérébrale. On pense que le réflexe de Parin est réalisé en augmentant l'influence tonique n.vagus sur le système cardiovasculaire avec embolie pulmonaire.

Mécanismes de compensation des troubles hémodynamiques dans l'insuffisance cardiaque chronique. Le lien principal dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique est, comme vous le savez, une diminution progressive de la fonction contractile du

okarda et une baisse du débit cardiaque. La diminution du flux sanguin vers les organes et les tissus qui en résulte provoque une hypoxie de ces derniers, qui peut initialement être compensée par une utilisation accrue de l'oxygène dans les tissus, une stimulation de l'érythropoïèse, etc. Cependant, cela s'avère insuffisant pour l'approvisionnement normal en oxygène des organes et des tissus, et l'hypoxie croissante devient un mécanisme déclencheur de changements compensatoires de l'hémodynamique.

Mécanismes intracardiaques de compensation de la fonction cardiaque. Ceux-ci comprennent l'hyperfonctionnement compensatoire et l'hypertrophie cardiaque. Ces mécanismes font partie intégrante de la plupart des réactions adaptatives du système cardiovasculaire d'un organisme sain, mais dans des conditions pathologiques, ils peuvent devenir un lien dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique.

Hyperfonctionnement compensatoire du cœur agit comme un facteur important de compensation pour les malformations cardiaques, l'hypertension artérielle, l'anémie, l'hypertension pulmonaire et d'autres maladies. Contrairement à l'hyperfonctionnement physiologique, il est de longue durée et, ce qui est essentiel, continu. Malgré la continuité, l'hyperfonctionnement compensatoire du cœur peut persister pendant de nombreuses années sans signes clairs de décompensation de la fonction de pompage du cœur.

Une augmentation du travail externe du cœur associée à une augmentation de la pression dans l'aorte (hyperfonction homométrique), entraîne une augmentation plus prononcée de la demande en oxygène du myocarde que la surcharge myocardique causée par une augmentation du volume sanguin circulant (hyperfonction hétérométrique). En d'autres termes, pour effectuer un travail sous charge de pression, le muscle cardiaque utilise beaucoup plus d'énergie que pour effectuer le même travail associé à une charge volumique, et donc, avec une hypertension artérielle persistante, l'hypertrophie cardiaque se développe plus rapidement qu'avec une augmentation du volume sanguin circulant. . Par exemple, lors d'un travail physique, l'hypoxie à haute altitude, tous les types d'insuffisance valvulaire, les fistules artérioveineuses, l'anémie, l'hyperfonctionnement myocardique sont assurés par une augmentation du débit cardiaque. Dans ce cas, la tension systolique du myocarde et la pression dans les ventricules augmentent légèrement et l'hypertrophie se développe lentement. En même temps, avec l'hypertension, l'hypertension pulmonaire, la sténose

convulsions des orifices valvulaires, le développement de l'hyperfonctionnement est associé à une augmentation de la tension myocardique avec une amplitude des contractions légèrement modifiée. Dans ce cas, l'hypertrophie progresse assez rapidement.

Hypertrophie myocardique — il s'agit d'une augmentation de la masse cardiaque due à une augmentation de la taille des cardiomyocytes. L'hypertrophie cardiaque compensatrice comporte trois stades.

D'abord, urgence, scène caractérisé tout d'abord par une augmentation de l'intensité du fonctionnement des structures du myocarde et, en fait, est une hyperfonction compensatrice du cœur pas encore hypertrophié. L'intensité de fonctionnement des structures est un travail mécanique par unité de masse du myocarde. Une augmentation de l'intensité de fonctionnement des structures entraîne naturellement l'activation simultanée de la production d'énergie, de la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Cette activation de la synthèse protéique se produit de telle sorte que, d'abord, la masse des structures génératrices d'énergie (mitochondries) augmente, puis la masse des structures fonctionnelles (myofibrilles). En général, une augmentation de la masse du myocarde conduit au fait que l'intensité du fonctionnement des structures revient progressivement au niveau normal.

Deuxième étape - stade d'hypertrophie complète- caractérisé par une intensité normale de fonctionnement des structures myocardiques et, par conséquent, un niveau normal de production d'énergie et de synthèse d'acides nucléiques et de protéines dans le tissu du muscle cardiaque. Dans ce cas, la consommation d'oxygène par unité de masse du myocarde reste dans la plage normale, et la consommation d'oxygène par le muscle cardiaque dans son ensemble est augmentée proportionnellement à l'augmentation de la masse du cœur. Une augmentation de la masse myocardique dans les conditions d'insuffisance cardiaque chronique se produit en raison de l'activation de la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Le mécanisme de déclenchement de cette activation n'est pas bien compris. On pense qu'une augmentation de l'influence trophique du système sympatho-surrénalien joue ici un rôle décisif. Cette étape du processus coïncide avec une longue période de compensation clinique. La teneur en ATP et en glycogène des cardiomyocytes se situe également dans la plage normale. De telles circonstances confèrent la stabilité relative de l'hyperfonctionnement, mais n'empêchent pas en même temps de développer progressivement des troubles de la structure métabolique et myocardique à ce stade. Les premiers signes de ces troubles sont

une augmentation significative de la concentration de lactate dans le myocarde, ainsi qu'une cardiosclérose modérée.

Troisième étape cardiosclérose progressive et décompensation caractérisé par une violation de la synthèse des protéines et des acides nucléiques dans le myocarde. À la suite d'une violation de la synthèse d'ARN, d'ADN et de protéines dans les cardiomyocytes, une diminution relative de la masse des mitochondries est observée, ce qui entraîne une inhibition de la synthèse d'ATP par unité de masse de tissu, une diminution de la fonction de pompage du cardiaque et la progression de l'insuffisance cardiaque chronique. La situation est aggravée par le développement de processus dystrophiques et sclérosés, qui contribuent à l'apparition de signes de décompensation et d'insuffisance cardiaque totale, entraînant le décès du patient. L'hyperfonctionnement compensatoire, l'hypertrophie et la décompensation subséquente du cœur sont les liens d'un même processus.

Le mécanisme de décompensation d'un myocarde hypertrophié comprend les liens suivants :

1. Le processus d'hypertrophie ne s'étend pas aux vaisseaux coronaires, donc le nombre de capillaires par unité de volume du myocarde dans le cœur hypertrophié diminue (Fig. 15-11). Par conséquent, l'apport sanguin au muscle cardiaque hypertrophié est insuffisant pour effectuer un travail mécanique.

2. En raison d'une augmentation du volume des fibres musculaires hypertrophiées, la surface spécifique des cellules diminue, en raison de

Riz. 5-11. Hypertrophie myocardique : 1 - le myocarde d'un adulte sain ; 2 - myocarde hypertrophié d'un adulte (poids 540 g); 3 - myocarde hypertrophié d'un adulte (poids 960 g)

cela aggrave les conditions d'entrée des nutriments dans les cellules et la libération des produits métaboliques des cardiomyocytes.

3. Dans un cœur hypertrophié, le rapport entre les volumes des structures intracellulaires est perturbé. Ainsi, une augmentation de la masse des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique (SRS) est en retard par rapport à l'augmentation de la taille des myofibrilles, ce qui contribue à une détérioration de l'apport énergétique des cardiomyocytes et s'accompagne d'une violation de l'accumulation de Ca 2 + dans le SRS. Il existe une surcharge en Ca 2 + des cardiomyocytes, qui assure la formation d'une contracture cardiaque et contribue à une diminution du volume systolique. De plus, la surcharge en Ca 2 + des cellules myocardiques augmente le risque d'arythmie.

4. Le système conducteur du cœur et les fibres nerveuses autonomes innervant le myocarde ne subissent pas d'hypertrophie, ce qui contribue également à l'apparition d'un dysfonctionnement du cœur hypertrophié.

5. L'apoptose des cardiomyocytes individuels est activée, ce qui contribue au remplacement progressif des fibres musculaires par du tissu conjonctif (cardiosclérose).

En fin de compte, l'hypertrophie perd sa valeur adaptative et cesse d'être utile pour le corps. L'affaiblissement de la capacité contractile du cœur hypertrophié se produit plus tôt, plus l'hypertrophie et les changements morphologiques du myocarde sont prononcés.

Mécanismes extracardiaques de compensation de la fonction cardiaque. Contrairement à l'insuffisance cardiaque aiguë, le rôle des mécanismes réflexes pour la régulation d'urgence de la fonction de pompage du cœur dans l'insuffisance cardiaque chronique est relativement faible, car les troubles hémodynamiques se développent progressivement sur plusieurs années. Plus ou moins certainement, nous pouvons parler de réflexe de bainbridge, qui "s'allume" déjà au stade d'hypervolémie suffisamment prononcée.

Une place particulière parmi les réflexes extracardiaques de "déchargement" est occupée par le réflexe de Kitaev, qui est "déclenché" par la sténose mitrale. Le fait est que dans la plupart des cas, les manifestations d'insuffisance ventriculaire droite sont associées à une congestion de la circulation systémique et à une insuffisance ventriculaire gauche - chez les petits. Une exception est la sténose mitrale, dans laquelle la congestion des vaisseaux pulmonaires n'est pas causée par une décompensation du ventricule gauche, mais par une obstruction du flux sanguin à travers

l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche - la soi-disant "première barrière (anatomique)". Dans le même temps, la stagnation du sang dans les poumons contribue au développement d'une insuffisance ventriculaire droite, dans la genèse de laquelle le réflexe de Kitaev joue un rôle important.

Le réflexe de Kitaev est un spasme réflexe des artérioles pulmonaires en réponse à une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. En conséquence, une "seconde barrière (fonctionnelle)" apparaît, qui joue initialement un rôle protecteur, protégeant les capillaires pulmonaires d'un débordement excessif de sang. Cependant, ce réflexe entraîne une augmentation prononcée de la pression dans l'artère pulmonaire - une hypertension pulmonaire aiguë se développe. Le maillon afférent de ce réflexe est représenté par n.m. vague, un efférent - un lien sympathique du système nerveux autonome. Le côté négatif de cette réponse adaptative est l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, entraînant une augmentation de la charge sur le cœur droit.

Cependant, le rôle principal dans la genèse de la compensation et de la décompensation à long terme de la fonction cardiaque altérée n'est pas joué par réflexe, mais par mécanismes neurohumoraux, dont le plus important est l'activation du système sympatho-surrénalien et du RAAS. Parlant de l'activation du système sympatho-surrénalien chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, force est de constater que chez la plupart d'entre eux, le niveau de catécholamines dans le sang et l'urine se situe dans la plage normale. C'est ainsi que l'insuffisance cardiaque chronique diffère de l'insuffisance cardiaque aiguë.

Mécanismes compensatoires

Informations relatives aux « Mécanismes compensatoires »

Dans toute pathologie endocrinienne, comme dans toutes les maladies, parallèlement à un dysfonctionnement, des mécanismes compensatoires et adaptatifs se développent. Par exemple, avec hémicastration - hypertrophie compensatrice de l'ovaire ou du testicule; hypertrophie et hyperplasie des cellules sécrétoires du cortex surrénalien lorsqu'une partie du parenchyme de la glande est enlevée; avec hypersécrétion de glucocorticoïdes - une diminution de leur

La taille du rein est réduite en raison de la mort des néphrons. Les mécanismes compensatoires sont grands : à 50 % de décès des néphrons, l'insuffisance rénale chronique ne s'est pas encore développée. Les glomérules commencent à se vider, les tubules meurent, des processus fibroplastiques ont lieu : hyalinose, sclérose des glomérules restants. Il y a 2 points de vue concernant les glomérules conservés : 1) Ils prennent la fonction de ces néphrons morts (1:4) - les cellules augmentent en

La réaction physiologique du corps en réponse aux changements dans le temps se divise en trois phases : 1) une réaction chimique immédiate des systèmes tampons ; 2) compensation respiratoire (avec troubles métaboliques de l'état acido-basique); 3) une réponse rénale compensatrice plus lente mais plus efficace capable de TABLEAU 30-1. Diagnostic des troubles acido-basiques Violation

Il convient de distinguer trois groupes principaux de mécanismes de récupération : 1) les réactions compensatoires protectrices urgentes (instables, « d'urgence ») qui se produisent dans les premières secondes et minutes après l'exposition et sont principalement des réflexes protecteurs, à l'aide desquels le corps est libéré des substances nocives et les élimine (vomissements, toux, éternuements, etc.). Ce type de réaction doit inclure

Lors de la description des violations de l'état acido-basique et des mécanismes compensatoires, il est nécessaire d'utiliser une terminologie précise (tableau 30-1). Le suffixe "oz" reflète un processus pathologique conduisant à une modification du pH du sang artériel. Les troubles qui entraînent une diminution du pH sont appelés acidose, tandis que les affections qui entraînent une augmentation du pH sont appelées alcalose. Si la cause première des violations est

Les états terminaux sont une sorte de complexe de symptômes pathologiques, se manifestant par les troubles les plus graves des fonctions des organes et des systèmes, auxquels le corps ne peut pas faire face sans aide extérieure. En d'autres termes, ce sont des états limites entre la vie et la mort. Ceux-ci incluent toutes les étapes de la mort et les premières étapes de la période post-réanimation. La mort peut être le résultat du développement de toute forme grave

L'insuffisance de la respiration externe (NVD) est un état pathologique qui se développe à la suite d'une violation de la respiration externe, dans laquelle la composition gazeuse normale du sang artériel n'est pas fournie ou est obtenue à la suite de l'inclusion de mécanismes compensatoires conduisant à une limitation des capacités de réserve de l'organisme. Formes d'insuffisance de la respiration externe

Une augmentation du pH du sang artériel déprime le centre respiratoire. Une diminution de la ventilation alvéolaire entraîne une augmentation de la PaCO2 et un déplacement du pH sanguin artériel vers la normale. La réponse respiratoire compensatoire dans l'alcalose métabolique est moins prévisible que dans l'acidose métabolique. L'hypoxémie résultant d'une hypoventilation progressive s'active finalement

Le premier signe ECG Puisque l'extrasystole est une excitation extraordinaire, alors sur la bande ECG son emplacement sera plus tôt que la prochaine impulsion sinusale attendue. Par conséquent, avant l'intervalle extrasystolique, c'est-à-dire l'intervalle R (sinus) - R (extrasystolique) sera inférieur à l'intervalle R (sinus) - R (sinus). Riz. 68. Battements prématurés auriculaires. En tête III

Le foyer extrasystolique actif se trouve dans les ventricules. Le premier signe ECG Ce signe caractérise l'extrasystole en tant que telle, quelle que soit la localisation du foyer ectopique. Enregistrement court - intervalle R (s) -R (e)

Mécanismes compensatoires de l'insuffisance cardiaque. Glycosides cardiaques - digoxine

Mécanismes compensatoires... activé pendant l'ICC, se manifeste par une inotropie positive. Une augmentation de la force de contraction musculaire ([+ dP / dt] max) est appelée inotropie positive. Il survient à la suite d'une stimulation sympathique accrue du cœur et de l'activation (des récepteurs III-adrénergiques des ventricules et entraîne une augmentation de l'efficacité de l'éjection systolique. , un stress de la paroi systolique et des besoins énergétiques accrus du myocarde.

Traitement de l'insuffisance cardiaque congestive... Il y a deux phases d'ICC : aiguë et chronique. Le traitement médicamenteux devrait non seulement soulager les symptômes de la maladie, mais également réduire la mortalité. L'effet du traitement médicamenteux est le plus bénéfique lorsque l'ICC est due à une cardiomyopathie ou à une hypertension. Le but du traitement est de :

Réduire la congestion (gonflement);

Améliorer la fonction cardiaque systolique et diastolique. Divers médicaments sont utilisés pour atteindre cet objectif.

Glycosides cardiaques ont été utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque pendant plus de 200 ans. La digoxine est un glycoside cardiaque prototype extrait des feuilles de digitalis purpurea et de D. lanata, respectivement. La digoxine est le glycoside cardiaque le plus couramment utilisé aux États-Unis.

Tous les glycosides cardiaques ont une structure chimique similaire. La digoxine, la digitale et l'oubaïne contiennent un noyau stéroïde aglycone, qui est important pour l'activité pharmacologique, ainsi qu'un cycle lactone insaturé lié au C17 avec un effet cardiotonique, et un composant glucidique (sucre) lié au C3, qui affecte l'activité et la pharmacocinétique propriétés des glycosides.

Glycosides cardiaques inhibe la Na + / K + -ATPase liée à la membrane, améliorant les symptômes de l'ICC. Les effets des glycosides cardiaques au niveau moléculaire sont dus à l'inhibition de la Na + / K + -ATPase liée à la membrane. Cette enzyme est impliquée dans la création du potentiel membranaire au repos de la plupart des cellules excitables en éliminant trois ions Na + de la cellule en échange de l'entrée de deux ions K + dans la cellule contre le gradient de concentration, créant ainsi une concentration élevée de K + ( 140 mM) et une faible concentration de Na + (25 mM ). L'énergie pour cet effet de pompage est fournie par l'hydrolyse de l'ATP. L'inhibition de la pompe entraîne une augmentation de la concentration cytoplasmique intracellulaire de Na+.

Augmentation de la concentration en Na + conduit à une inhibition de l'échangeur membranaire Ka + / Ca2 + et, par conséquent, à une augmentation de la concentration de Ca2 + cytoplasmique. L'échangeur est un antiporteur indépendant de l'ATP qui, dans des conditions normales, provoque l'expulsion de Ca2+ des cellules. Une augmentation de la concentration de Na + dans le cytoplasme réduit passivement la fonction métabolique et moins de Ca2 + est déplacé de la cellule. Ensuite, le Ca2 + à une concentration accrue est activement injecté dans le réticulum sarcoplasmique (SR) et devient disponible pour être libéré lors de la dépolarisation cellulaire ultérieure, améliorant ainsi la relation excitation-contraction. Le résultat est une contractilité plus élevée connue sous le nom d'inotropie positive.

Avec insuffisance cardiaque l'effet inotrope positif des glycosides cardiaques modifie la courbe de Frank-Starling de la fonction ventriculaire.

Malgré le large application digitalis, il n'y a aucune preuve convaincante qu'elle affecte favorablement le pronostic à long terme de l'ICC. Chez de nombreux patients, la digitaline améliore les symptômes mais ne réduit pas la mortalité due à l'ICC.

Réflexes vasculaires cardiaques

Mécanismes réflexes de régulation de l'activité cardiaque.

Innervation du coeur.

Les centres parasympathiques de l'activité cardiaque sont situés dans la moelle allongée - ce sont les noyaux dorsaux. À partir d'eux, les nerfs vagues commencent, allant au myocarde et au système conducteur.

Centres sympathiques situés dans les cornes latérales de la substance grise des 5 segments thoraciques supérieurs de la moelle épinière. Les nerfs sympathiques qui en proviennent vont au cœur.

Lorsque le SNP est excité, AX est libéré aux terminaisons des nerfs vagues, lorsqu'il interagit avec M-HR, il réduit l'excitabilité du muscle cardiaque, la conduction de l'excitation ralentit, la fréquence cardiaque ralentit et leur amplitude diminue .

L'effet du SNS est associé à l'effet du médiateur de la noradrénaline sur l'-AR. Cela augmente la fréquence cardiaque, leur force, augmente l'excitabilité du cœur et améliore la conduction de l'excitation.

Des changements réflexes dans le travail du cœur se produisent lorsque différents récepteurs sont irrités, situés à différents endroits: vaisseaux, organes internes, dans le cœur lui-même. A cet égard, une distinction est faite entre :

1) réflexes vasculaires-cardiaques

2) réflexes cardio-cardiaques

3) réflexes viscéro-cardiaques

Les récepteurs situés dans certaines parties du système vasculaire revêtent une importance particulière dans la régulation du cœur. Ces zones sont appelées zones réflexogènes vasculaires (SRZ). Ils sont présents dans l'arc aortique - la zone aortique et dans la région de ramification de l'artère carotide - la zone du sinus carotidien. Les récepteurs trouvés ici répondent aux modifications de la pression artérielle dans les vaisseaux - les barorécepteurs et aux modifications de la composition chimique du sang - les chimiorécepteurs. À partir de ces récepteurs, les nerfs afférents - sinus aortique et carotidien - commencent, qui excitent la moelle allongée.

Avec une augmentation de la pression artérielle, les récepteurs SRZ sont excités, en conséquence, le flux d'influx nerveux vers la moelle allongée augmente et le tonus des noyaux des nerfs vagues augmente, le long des nerfs vagues, l'excitation va au cœur et à ses les contractions sont affaiblies, leur rythme ralentit, ce qui signifie que le niveau initial de pression artérielle est rétabli.

Si la pression artérielle dans les vaisseaux diminue, le flux d'influx afférents des récepteurs vers la moelle allongée diminue, ce qui signifie que le tonus des noyaux du nerf vague diminue également, ce qui entraîne l'influence du système nerveux sympathique sur le cœur augmente : la fréquence cardiaque, leur force augmente et la pression artérielle revient à la normale.

L'activité cardiaque change également lorsque les récepteurs présents dans le cœur sont excités. L'oreillette droite possède des mécanorécepteurs qui répondent à l'étirement. Avec une augmentation du flux sanguin vers le cœur, ces récepteurs sont excités, les impulsions nerveuses vont à la moelle allongée le long des fibres sensorielles du nerf vague, l'activité des centres des nerfs vagues diminue et le tonus du système nerveux sympathique augmente . À cet égard, la fréquence cardiaque augmente et le cœur jette un excès de sang dans le système artériel. Ce réflexe est appelé réflexe de Bainbridge, ou réflexe de déchargement.

Réflexes vasculaires cardiaques

Mécanismes réflexes de régulation de l'activité cardiaque.

Innervation du coeur.

Les centres parasympathiques d'activité cardiaque sont situés dans la moelle allongée - ϶ᴛᴏ noyaux dorsaux. À partir d'eux, les nerfs vagues commencent, allant au myocarde et au système conducteur.

Centres sympathiques situés dans les cornes latérales de la substance grise des 5 segments thoraciques supérieurs de la moelle épinière. Les nerfs sympathiques qui en proviennent vont au cœur.

1) réflexes vasculaires-cardiaques

2) réflexes cardio-cardiaques

3) réflexes viscéro-cardiaques

Les récepteurs situés dans certaines parties du système vasculaire revêtent une importance particulière dans la régulation du cœur. Ces zones sont appelées zones réflexogènes vasculaires (SRZ). Οʜᴎ il y a dans l'arc aortique - la zone aortique et dans la zone de ramification de l'artère carotide - la zone du sinus carotidien. Les récepteurs trouvés ici répondent aux modifications de la pression artérielle dans les vaisseaux - les barorécepteurs et aux modifications de la composition chimique du sang - les chimiorécepteurs. À partir de ces récepteurs, les nerfs afférents - sinus aortique et carotidien - commencent, qui excitent la moelle allongée.

Si la pression artérielle dans les vaisseaux diminue, le flux d'impulsions afférentes des récepteurs dans la moelle allongée diminue, ce qui signifie que le tonus des noyaux du nerf vague diminue également, ce qui entraîne l'influence du système nerveux sympathique sur le cœur augmente : la fréquence cardiaque, leur force augmente et la pression artérielle revient à la normale.

Réflexes cardio-cardiaques - concept et types. Classification et caractéristiques de la catégorie "Réflexes cardio-cardiaques" 2017, 2018.

Pertinence... De nombreux chirurgiens et anesthésistes se rencontrent lors d'opérations dentaires et neurochirurgicales (par exemple, avec des blessures au tiers moyen du visage, avec ablation d'un schwanome vestibulaire, etc.) avec la survenue (due au réflexe trigémino-cardiaque) de bradycardie et d'hypotension peropératoires, qui conduisent à une hypoperfusion du cerveau et au développement de foyers ischémiques dans celui-ci.

Réflexe trijumeau(réflexe trigémincardiaque, TCR) - une diminution de la fréquence cardiaque et une baisse de la pression artérielle de plus de 20% par rapport aux valeurs de base lors de manipulations chirurgicales dans la zone des branches du nerf trijumeau (Schaller, et al., 2007).

Les types central et périphérique du réflexe trijumeau-cardiaque sont séparés, la frontière anatomique entre laquelle se trouve le nœud trijumeau (Gasser). Le type central se développe lors d'interventions chirurgicales à la base du crâne. Le type périphérique, à son tour, est subdivisé en réflexe ophtalmocardiaque (OCR) et réflexe maxillomandibulocardiaque (MCR), cette division est principalement due au domaine d'intérêts chirurgicaux de divers spécialistes.

Le dysfonctionnement cardiaque, l'hypotension artérielle, l'apnée et le reflux gastro-œsophagien en tant que manifestation du réflexe trigémincardiaque (RCT) ont été décrits pour la première fois par Kratschmer en 1870 (Kratschmer, 1870) lors d'une irritation de la muqueuse nasale chez des animaux de laboratoire. Plus tard en 1908, Aschner et Dagnini ont décrit le réflexe oculocardiaque. Mais la plupart des cliniciens considèrent le réflexe ophtalmo-cardiaque comme le sous-type périphérique du réflexe trijumeau décrit à l'origine (Blanc, et al., 1983). Cependant, nous pouvons dire avec certitude que dès 1854 N.I. Pirogov a prédéterminé et anatomiquement justifié le développement du réflexe. Il a présenté une description détaillée de l'innervation autonome du complexe oculaire dans son ouvrage - "Anatomie topographique illustrée par des coupes à travers le corps humain gelé dans trois directions". En 1977, Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) ont décrit des réflexes similaires lors de la stimulation électrique du complexe trijumeau chez des animaux de laboratoire. En 1999, l'anesthésiste Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) ont décrit à l'origine le type central de réflexe trijumeau, après irritation de la partie centrale du nerf trijumeau lors d'une intervention chirurgicale dans la région de l'angle ponto-cérébelleux et du tronc cérébral. C'est alors que Schaller a combiné le concept de stimulation afférente centrale et périphérique du nerf trijumeau, qui est reconnu à l'heure actuelle, bien que des fondements anatomiques détaillés soient exposés dans les travaux de N.I. Pirogov.

La stimulation de n'importe quelle branche du nerf trijumeau provoque un flux afférent de signaux (c'est-à-dire de la périphérie vers le centre) à travers le nœud trijumeau vers le noyau sensoriel du nerf trijumeau, traversant les voies efférentes du noyau moteur du nerf vague. Les voies efférentes contiennent des fibres qui innervent le myocarde, qui à son tour ferme l'arc réflexe (Lang, et al., 1991, Schaller, 2004).

Les manifestations cliniques du réflexe trijumeau sont associées à un risque élevé de développer des conditions potentiellement mortelles telles que la bradycardie et le point culminant de la bradycardie - asystolie, ainsi que le développement de l'asystolie sans bradycardie ou apnée préalable (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Les conditions préalables générales au développement du réflexe sont l'hypercapnie, l'hypoxie, l'anesthésie "superficielle", le jeune âge, ainsi qu'une exposition prolongée à des stimuli externes sur la fibre nerveuse. La présence d'un grand nombre de stimuli externes, tels que la compression mécanique, les solutions chimiques peropératoires (H2O2 3%), l'utilisation à long terme d'analgésiques contribuent à une sensibilisation supplémentaire de la fibre nerveuse et au développement de manifestations cardiaques du réflexe (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011 ) [: article "Le réflexe cardiaque trijumeau dans la chirurgie des blessures du milieu du visage" Shevchenko YL, Epifanov SA, Balin VN, Apostolidi KG, Mazaeva BA Centre national de médecine et de chirurgie. N.N. Pirogov, 2013].