La pancréatite aiguë est une maladie pancréatique résultant de l'autolyse des tissus pancréatiques par des enzymes lipolytiques et protéolytiques activées, se manifestant par un large éventail de modifications - de l'œdème à la nécrose hémorragique focale ou étendue.
Étiologie et pathogenèse. La pathogenèse de la pancréatite aiguë n'est pas bien comprise. Le principal facteur étiologique est l'autolyse du parenchyme pancréatique, qui survient généralement dans le contexte d'une hyperstimulation de la fonction exocrine, d'une obturation partielle de l'ampoule de la grande papille duodénale, d'une augmentation de la pression dans le canal de Wirsung et d'un reflux de la bile dans le canal de Wirsung. . L'hypertension intracanalaire en développement aigu provoque des dommages et une augmentation de la perméabilité des parois des canaux terminaux. Des conditions sont créées pour l'activation des enzymes, leur libération en dehors des canaux, l'infiltration du parenchyme et l'autolyse du tissu pancréatique.
La pancréatite aiguë est souvent causée par une consommation excessive d'alcool et d'aliments gras.
Selon la cause de l'hypertension intracanalaire, on distingue les pancréatites biliaires et alcooliques. Ces types de pancréatite représentent 90 % de toutes les pancréatites. Chacun d'eux a certaines caractéristiques dans l'évolution clinique et l'issue de la maladie. Les causes plus rares de pancréatite aiguë comprennent les traumatismes abdominaux ouverts et fermés, les lésions peropératoires du tissu glandulaire, l'occlusion athéroscléreuse des branches viscérales de l'aorte abdominale, l'hypertension portale et certains médicaments (corticostéroïdes, contraceptifs œstrogéniques et antibiotiques tétracyclines).
La nécrose des pancréatocytes et des tissus entourant les lobules pancréatiques se produit au tout début du processus sous l'influence de la lipase. La lipase pénètre dans la cellule, hydrolyse les triglycérides intracellulaires pour former des acides gras. Dans les cellules endommagées de la glande, une acidose intracellulaire se développe avec un changement de pH allant jusqu'à 3,5-4,5. Dans des conditions d'acidose, le trypsinogène inactif se transforme en trypsine active, qui active la phospholipase A, libère et active les enzymes lysosomales (élastase, collagénase, chymotrypsine, etc.). La teneur en phospholipase A et en lysolécithine dans le tissu du pancréas dans la pancréatite aiguë augmente de manière significative. Cela indique son rôle dans l'autolyse du tissu glandulaire. Sous l'influence d'enzymes protéolytiques activées lipolytiques, apparaissent des foyers microscopiques ou macroscopiquement visibles de nécrose graisseuse du parenchyme pancréatique. Dans ce contexte, l'élastase lyse les parois des veinules et des septa du tissu conjonctif interlobulaire. En conséquence, des hémorragies étendues se produisent et la nécrose pancréatique graisseuse se transforme en hémorragique. Les leucocytes se précipitent vers les foyers de nécrose primaire. L'accumulation de leucocytes autour des foyers de nécrose signifie le développement d'une réaction inflammatoire protectrice, accompagnée d'hyperémie et d'œdème. Pour délimiter les foyers de nécrose et éliminer les tissus nécrotiques, les macrophages, les leucocytes, les lymphocytes, les cellules endothéliales sécrètent des interleukines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, des radicaux actifs d'oxygène. À la suite de cette réaction, de petits foyers de nécrose sont délimités, soumis à une lyse, suivie de l'élimination des produits de décomposition. Ces processus provoquent une réaction locale modérée à l'inflammation dans le corps.
Avec une nécrose étendue, les macrophages, les leucocytes neutrophiles et les lymphocytes subissent une stimulation excessive, la production d'interleukines et de radicaux oxygène augmente et échappe au contrôle du système immunitaire. Le rapport des interleukines pro- et anti-inflammatoires change. Ils endommagent non seulement le tissu de la glande, mais également d'autres organes. La nécrose des tissus n'est pas tant causée par les interleukines elles-mêmes que par les radicaux actifs d'oxygène, le monoxyde d'azote (NO) et le peroxynitrile le plus agressif (ONOO). Les interleukines ne font que préparer le terrain pour cela : elles diminuent le tonus des capillaires veineux, augmentent leur perméabilité et provoquent des thromboses capillaires.
Les modifications de la microvascularisation sont principalement causées par l'oxyde nitrique. La réaction inflammatoire progresse, la zone de nécrose s'élargit. La réaction locale à l'inflammation se transforme en une réaction systémique, le syndrome d'une réaction systémique à l'inflammation se développe.
Classification. Par la nature des changements dans le pancréas, il y a :
Pancréatite œdémateuse ou interstitielle ;
Nécrose pancréatique graisseuse,
Nécrose pancréatique hémorragique.
La forme œdémateuse ou abortive de la pancréatite se développe dans le contexte de lésions microscopiques mineures des cellules du pancréas. La phase d'œdème peut se transformer en phase de nécrose en 1 à 2 jours. Avec la pancréatite progressive, une nécrose pancréatique graisseuse se développe, qui, au fur et à mesure que les hémorragies se développent, se transforme en hémorragique avec la formation d'un œdème étendu dans le tissu rétropéritonéal et l'apparition d'un épanchement hémorragique dans la cavité abdominale (péritonite aseptique pancréatogène). Dans certains cas, on observe des formes mixtes de pancréatite : pancréatite hémorragique avec foyers de nécrose graisseuse et nécrose pancréatique graisseuse avec hémorragies.
Selon la prévalence du processus, on distingue une nécrose pancréatique focale, subototale et totale.
Selon l'évolution clinique, on distingue l'évolution abortive et progressive de la maladie.
Selon les phases de l'évolution des formes sévères de pancréatite aiguë, on distingue une période de troubles hémodynamiques - choc pancréatogène, insuffisance fonctionnelle (dysfonctionnement) des organes internes et période de complications purulentes, qui survient après 10-15 jours.
Présentation clinique et diagnostic. Au cours de la période initiale de la maladie (1 à 3 jours), à la fois avec une forme œdémateuse (abortive) de pancréatite et avec une pancréatite progressive, les patients se plaignent de douleurs aiguës et constantes dans la région épigastrique, irradiant vers le dos (douleur de ceinture), nausées, vomissements répétés.
Aux stades précoces de l'apparition de la maladie, les données objectives sont très rares, notamment dans la forme œdémateuse : pâleur de la peau, léger jaunissement de la sclérotique (avec pancréatite biliaire), cyanose légère. Le pouls peut être normal ou accéléré, la température corporelle est normale. Après infection des foyers de nécrose, il augmente, comme pour tout processus purulent.
L'abdomen est généralement mou, toutes les parties sont impliquées dans l'acte de respiration, parfois quelques ballonnements sont notés. Symptôme Schetkin-Blumberg négatif. Chez environ 1 à 2 % des patients gravement malades, des taches cyanosées, parfois jaunâtres (symptôme de Grey Turner) et des traces de résorption d'hémorragies dans le pancréas et le tissu rétropéritonéal apparaissent sur la paroi latérale gauche de l'abdomen, indiquant une pancréatite hémorragique. Les mêmes taches peuvent être observées dans la région du nombril (symptôme d'achat). La percussion est déterminée par une tympanite élevée sur toute la surface de l'abdomen - une parésie intestinale survient en raison d'une irritation ou d'un phlegmon du tissu rétropéritonéal ou d'une péritonite concomitante. Avec l'accumulation d'une quantité importante d'exsudat dans la cavité abdominale, il y a une matité du son de percussion dans les parties inclinées de l'abdomen, qui est plus facilement détectée dans la position latérale du patient.
À la palpation de l'abdomen, une douleur dans la région épigastrique est notée. Il n'y a pas de tension dans les muscles abdominaux au cours de la période initiale de développement de la pancréatite. Seulement parfois, une résistance et une douleur dans l'épigastre dans la région du pancréas sont notées (symptôme de Kerte). La palpation de l'angle costo-vertébral gauche (projection de la queue du pancréas) est souvent douloureuse (symptôme de Mayo-Robson).
Chez la plupart des patients, un trouble mental est observé : agitation, confusion, dont il convient de déterminer le degré de violation par les points de l'échelle de Glasgow.
Les troubles fonctionnels du foie se manifestent généralement par une coloration ictérique de la peau. En cas d'obstruction persistante du canal cholédoque, un ictère obstructif se produit avec une augmentation du taux de bilirubine, de transaminases et une augmentation du foie. La pancréatite aiguë est caractérisée par une augmentation de l'amylase et de la lipase sériques. La concentration d'amylase (diastase) dans l'urine, dans l'exsudat des cavités abdominale et pleurale augmente de manière significative. Avec la nécrose pancréatique totale, le taux d'amylase diminue. Une étude plus spécifique pour le diagnostic précoce de la pancréatite est la détermination de la trypsine sérique, de l'achymotrypsine, de l'élastase, de la carboxypeptidase, et surtout de la phospholipase A, qui joue un rôle clé dans le développement de la pancréatonécrose. Cependant, la complexité de leur détermination entrave la généralisation de ces méthodes.
L'échographie. Une aide importante au diagnostic est apportée par l'échographie, qui permet d'établir des facteurs étiologiques (cholécysto- et cholédocholithiase), de révéler un œdème et une augmentation de la taille du pancréas, l'accumulation de gaz et de liquide dans les anses intestinales gonflées. Les signes d'œdème pancréatique sont une augmentation de son volume, une diminution de l'échogénicité du tissu pancréatique et une diminution du degré de réflexion du signal. Avec la nécrose du pancréas, des zones peu précises d'échogénicité réduite ou une absence totale de signal d'écho sont détectées.
La tomodensitométrie est une méthode plus précise pour diagnostiquer la pancréatite aiguë par rapport à l'échographie. Il n'y a aucun obstacle à sa mise en œuvre. La fiabilité du diagnostic augmente avec un rehaussement intraveineux ou oral avec un produit de contraste. La tomodensitométrie avec amplification permet d'identifier plus clairement l'hypertrophie diffuse ou locale de la glande, les œdèmes, les foyers de nécrose, l'accumulation de liquide, les modifications du tissu parapancréatique, les "voies de nécrose" en dehors du pancréas, ainsi que les complications sous forme d'abcès et des kystes.
L'imagerie par résonance magnétique est une méthode de diagnostic plus avancée. Il fournit des informations similaires à celles obtenues avec la tomodensitométrie.
L'examen radiographique révèle des modifications pathologiques de la cavité abdominale chez la plupart des patients : dilatation isolée du côlon transverse, des segments du jéjunum et du duodénum adjacents au pancréas, parfois des calculs radio-opaques dans les voies biliaires, dans le canal pancréatique, ou des dépôts de calcium dans son parenchyme.
L'œsophagogastroduodénoscopie est réalisée pour les saignements gastro-intestinaux dus aux érosions aiguës et aux ulcères, qui sont des complications de la pancréatite aiguë (le plus souvent destructrice). La pancréato-cholangiographie rétrograde dans la pancréatite aiguë est contre-indiquée, car cette procédure augmente en outre la pression dans le canal pancréatique principal.
La laparoscopie est indiquée en cas de diagnostic incertain, si nécessaire, pose laparoscopique de drains pour le traitement de la pancréatite aiguë. La laparoscopie permet de voir les foyers de stéatonécrose (taches de stéarine), les modifications inflammatoires du péritoine, de la vésicule biliaire, de pénétrer dans la cavité du petit épiploon et d'examiner le pancréas, d'installer des drains pour l'écoulement de l'exsudat et de rincer la cavité du petit épiploon.
Traitement. La première priorité est de soulager les douleurs et spasmes du sphincter d'Oddi. À cette fin, des analgésiques non narcotiques, des antispasmodiques, des anticholinergiques sont prescrits. Avec une confiance ferme dans le diagnostic, l'administration d'analgésiques narcotiques est également autorisée. L'utilisation de médicaments de la série morphinique provoquant un spasme du sphincter d'Oddi est inacceptable. Pour l'anesthésie, un mélange glucose-novocaïne (10 ml de solution de novocaïne à 1% et 400 ml de solution de glucose à 5%) est également administré par voie intraveineuse. Le meilleur effet analgésique est fourni par l'anesthésie péridurale.
Pour éviter la stimulation hormonale de la fonction exocrine de la glande, il est nécessaire d'exclure complètement la prise de nourriture par la bouche. L'aspiration constante du contenu de l'estomac à travers une sonde nasogastrique est également montrée. Un rôle important dans le traitement de la pancréatite est attribué à la suppression de la fonction sécrétoire de l'estomac à l'aide de bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2, d'antiacides et de médicaments anticholinergiques (gastrocépine, atropine).
Des moyens plus efficaces de supprimer la fonction exocrine du pancréas sont les cytostatiques (5-fluorouracile, cyclophosphamide), les neuropeptides synthétiques (dalargine), les analogues synthétiques de la somatostatine (sandostatine, stylamine, octetride).
Pour lutter contre la toxémie enzymatique dans la première phase de la pancréatite aiguë, des inhibiteurs de protéase (trasilol, contrikal, gordox, etc.) sont utilisés. Ces médicaments inhibent les enzymes protéolytiques et la kallicréine et réduisent ainsi l'intoxication. Ces dernières années, l'efficacité et la faisabilité de leur utilisation ont été remises en question.
Pour corriger le BCC, des solutions de solutions colloïdales et cristalloïdes sont injectées par voie intraveineuse sous le contrôle du niveau de pression veineuse centrale et du débit urinaire horaire. Le rapport des solutions colloïdales aux solutions cristalloïdes doit être d'environ 1: 1.
La nutrition parentérale est une composante obligatoire du traitement, car la nutrition orale est arrêtée pendant 3 à 5 jours. Les besoins énergétiques du corps du patient (30 calories par jour pour 1 kg de poids corporel, suivi d'une augmentation à 60 calories pour 1 kg de poids corporel par jour) sont fournis en introduisant des solutions concentrées de glucose avec de l'insuline, des hydrolysats de protéines, des solutions d'acides aminés
La diurèse forcée est souvent utilisée pour la désintoxication. Après normalisation du volume de sang circulant, à l'aide d'un traitement par perfusion, des diurétiques (lasix, furosémide) sont administrés. Dans le même temps, les toxines, les produits de dégradation des protéines et les enzymes sont éliminés avec l'urine.
Le lavage péritonéal est utilisé non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour le traitement de la nécrose pancréatique (le plus souvent hémorragique). Dans le même temps, l'exsudat riche en enzymes protéolytiques et lipolytiques, cytokines, kinines et autres substances toxiques, produits de tissus nécrotiques en fusion, est éliminé de la cavité abdominale. Le lavage péritonéal empêche l'absorption de produits toxiques et réduit l'effet des toxines sur les organes parenchymateux.
Pour le lavage péritonéal sous contrôle d'un laparoscope, des drainages sont installés à l'étage supérieur de la cavité abdominale, dans la cavité pelvienne et dans le canal latéral droit. Par les drainages supérieurs, la solution est injectée dans la cavité abdominale, par les inférieurs - le liquide est libéré vers l'extérieur. Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller l'équilibre du liquide injecté et prélevé, de contrôler la CVP et d'anticiper d'éventuelles complications pulmonaires.
Pour améliorer la microcirculation, y compris dans le pancréas, de la rhéopolyglucine est administrée, de petites doses d'héparine et une hémodilution contrôlée sont utilisées.
L'antibiothérapie pour la nécrose pancréatique est effectuée à la fois pour la prévention de l'infection des foyers de nécrose et pour le traitement d'une infection déjà en développement. La préférence est donnée aux antibiotiques à large spectre d'action (céphalosporines de 3-4ème génération, carbopénèmes, aminosides), qui suppriment le développement de la microflore gram-positive et gram-négative. Une composante obligatoire de l'antibiothérapie est l'introduction de métronidazole (flagil), qui affecte sélectivement la flore microbienne non clostridienne.
Les indications du traitement chirurgical sont : 1) l'incertitude du diagnostic ; 2) traitement de l'infection secondaire (association d'une pancréatite aiguë avec une cholécystite destructrice, infection du tissu nécrotique de la glande, abcès du tissu rétropéritonéal, péritonite purulente généralisée, abcès de la cavité abdominale, si le traitement par drainage percutané sous contrôle échographique est impossible) ; 3) détérioration progressive de l'état du patient, malgré un traitement intensif adéquat (incluant l'échec du lavage laparoscopique de la cavité abdominale), hémorragie arrosive massive.
Le but du traitement chirurgical est d'enlever le tissu nécrotique infecté avant que la suppuration ne se développe, de drainer de manière optimale la cavité abdominale pour traiter la péritonite, ou d'éliminer un liquide contenant une grande quantité d'enzymes pancréatiques.
Avec une nécrose pancréatique multifocale prononcée associée à une péritonite, ils ont recours à une nécrectomie par étapes, c'est-à-dire une révision programmée et un rinçage de la cavité abdominale. Avec cette méthode, la plaie n'est pas fermée hermétiquement afin de créer des conditions pour la sortie de l'exsudat péritonéal dans le bandage. Selon l'état du patient et les données des méthodes de recherche instrumentale (échographie ou tomodensitométrie), après 1-2 jours, la plaie est ouverte, un audit est effectué avec élimination des foyers de nécrose et rinçage répété de la cavité abdominale.
Avec une nécrose pancréatique focale dans la queue du pancréas et l'échec d'un traitement intensif complexe, une résection distale de la glande est possible. Dans de rares cas, avec pancréatonécrose totale, une pancréatectomie totale ou subtotale a été préalablement réalisée. Cependant, cette opération étant très traumatisante, accompagnée d'une mortalité postopératoire élevée, ce type d'intervention a été abandonné.
Ces dernières années, des méthodes mini-invasives de traitement "fermé" de la nécrose pancréatique et de ses complications ont été introduites dans la pratique clinique. Diverses interventions chirurgicales préalablement réalisées par laparotomie large (cholécystostomie, drainage de la bourse omentale, de la cavité abdominale, du tissu rétropéritonéal, drainage des abcès et faux kystes) peuvent être réalisées par voie percutanée sous contrôle échographique ou tomodensitométrique. Grâce aux drainages ainsi installés, vous pouvez aspirer le contenu des cavités purulentes et des kystes, rincer les cavités et injecter des médicaments antibactériens. Cette technique est moins traumatisante, plus facile à tolérer par les patients, accompagnée de moins de complications et d'une mortalité postopératoire plus faible.
La pancréatite aiguë est une maladie aiguë du pancréas, qui repose sur des processus dégénératifs-inflammatoires provoqués par l'autolyse des tissus de la glande avec ses propres enzymes. Le terme « pancréatite » est un concept collectif conditionnel. Les changements inflammatoires de la glande dans cette maladie ne sont pas déterminants, mais sont généralement secondaires. Ils surviennent ou se rejoignent lorsqu'il y a déjà des changements destructeurs prononcés dans la glande qui se développent sous l'influence de l'action digestive des enzymes protéolytiques et lypolytiques activées de la glande. Ces dernières années, une augmentation statistiquement significative de la fréquence de la pancréatite aiguë a été notée . Dans la structure générale des maladies aiguës de la cavité abdominale, il est de 7 à 12% et se classe au troisième rang après l'appendicite aiguë et la cholécystite aiguë.La pancréatite aiguë est le plus souvent observée à l'âge de 30-60 ans.Les femmes souffrent de cette maladie 3- 31 / 2 fois plus souvent que les hommes. Distinguer : 1) œdème aigu du pancréas, 2) nécrose hémorragique du pancréas, 3) pancréatite purulente. Cette division est, dans une certaine mesure, conditionnelle. Dans une étude morphologique, une combinaison de formes pathologiques, ainsi que de formes transitoires, peut souvent être observée chez un même patient.Le plus souvent, un œdème aigu du pancréas est observé (chez 77-78% des patients).Nécrose hémorragique aiguë et une pancréatite purulente est observée chez environ 10 à 12% des patients. Étiologie et pathogenèse La pancréatite aiguë est une maladie polyétiologique. Le plus souvent, dans la pratique clinique, il existe des formes secondaires de cette maladie, qui surviennent dans le contexte de maladies d'autres organes avec lesquels le pancréas a des liens fonctionnels et anatomiques étroits.La pancréatite secondaire se développe souvent avec des infections générales et des maladies inflammatoires des organes voisins.parler de pancréatite avec abdomen et typhus, oreillons, hépatite, diverticule duodénal, diverses formes d'éjunite, iléite, colite. La pénétration de l'infection dans le pancréas est possible de manière hématogène, lymphogène, ascendante "ductogène" et à la suite d'une propagation directe. La pancréatite traumatique, en plus des lésions ouvertes et fermées de la glande, survient souvent après des opérations sur les organes de la partie supérieure plancher de la cavité abdominale. Cela peut également inclure la survenue de la maladie à la suite d'une pancréatocho-langiographie rétrograde, dans laquelle un agent de contraste dans le canal pancréatique est injecté sous pression. Les éléments suivants prédisposent au développement de la maladie: 1) violation de l'écoulement de la sécrétion pancréatique, qui peut être causée par une papillite sténosante, une hypertrophie idiopathique des muscles du sphincter de la grande papille duodénale, une dyskinésie de la papille neurogène ou médiale à médiation par les calculs (parasympatomimétique, morphine), pénétration de la papille duodénale dans le duodénum duodénal.-la prédiction des parties périphériques des canaux peut résulter de leur cicatrisation. L'écoulement des sucs pancréatiques est perturbé par des calculs canalaires, avec la formation d'une sécrétion visqueuse à haute teneur en protéines. Ce dernier mécanisme pathogénique joue un rôle dans l'alcoolisme chronique, l'hypercalcémie (hyperparathyroïdie, surdosage en vitamine D), la dystrophie due à la famine, l'insuffisance rénale chronique, la gastrectomie et la gastrectomie, 2) les troubles métaboliques : troubles de la circulation sanguine des maladies vasculaires, processus auto-immuns, allergies, hormones Maladie de Cushing, corticothérapie au long cours, thérapie diurétique avec dérivés thiazidiques, hyperlipoprotéinémie, etc. Le facteur producteur dans le développement de la pancréatite aiguë est une stimulation non neurogène ou humorale de la sécrétion pancréatique (alimentation abondante, consommation d'alcool, stimulation diagnostique avec sécrétine ou pancréosimine). Chez environ 2/3 des patients atteints de pancréatite aiguë, la maladie est causée par une lithiase biliaire. Cependant, le mécanisme pathogénique n'est pas tout à fait clair. Il est possible qu'ils jouent un rôle de connexion des collecteurs lymphatiques de la vésicule biliaire et du pancréas.Normalement, l'activation des enzymes, principalement des protéases pancréatiques, se produit, en règle générale, dans la lumière du duodénum. Dans la pancréatite autodigestive aiguë, ces enzymes sont déjà activées dans la glande elle-même.Cependant, il n'est pas exactement établi quelles enzymes de la glande dans la pancréatite aiguë sont nécessaires à l'autodigestion de ses tissus.La trypsine est un activateur de la plupart des proenzymes, chymotrypsine, élastase, collagénase et phospholipase A. Cette dernière libère les membranes cellulaires de la phospholipase A. lysolécithine et lysoképhaline, qui ont un fort effet cytotoxique. Les protéases actives sécrètent des polypeptides et des kinines à partir du kininogène des tissus et du sang. Ces dernières provoquent des douleurs et une vasodilatation généralisée. , qui est l'une des causes du choc hypovolémique. Les lipases actives, dégradant les graisses cellulaires, la naglycérine et les acides gras, conduisent au développement de modifications dystrophiques sévères dans les tissus, favorisent la formation de zones de nécrose graisseuse (stéatonécrose) directement dans le tissu glandulaire lui-même, dans le tissu entourant la glande, dans le mésentère de l'intestin grêle et du gros intestin, dans le gros et le petit épiploon et dans d'autres corps. Un rôle important dans la pathogenèse de la maladie est joué par le système kallikréine-kinine, qui fournit un tonus vasculaire correspondant à l'état rhéologique du sang.La trypsine et les kinines actives provoquent une forte augmentation de la perméabilité capillaire, de la stase, du "bloc microcirculatoire" avec arrêt complet de la perfusion capillaire, ischémie, hypoxie, acidose, trouble de l'hémocoagulation (la trypsine active le facteur de Hageman - facteur XII de la coagulation sanguine) avec coagulation intravasculaire disséminée et coagulopathie de consommation ultérieure Anatomie pathologique : L'œdème pancréatique aigu est parfois appelé pancréatite catarrhale. Macroscopiquement, la glande est agrandie et œdémateuse. L'œdème peut se propager au tissu rétropéritonéal et au mésentère du côlon transverse. Dans la cavité abdominale et dans la bourse omentale, il existe souvent un épanchement séreux-hémorragique. L'examen histologique révèle un gonflement du tissu interstitiel, des zones de petites hémorragies et des modifications dégénératives modérées du tissu glandulaire.La pancréatite hémorragique aiguë est caractérisée par la présence d'hémorroïdes étendues et de foyers de nécrose graisseuse. Parfois, toute la glande s'avère être imbibée de sang. Il y a souvent une thrombose vasculaire. Avec la zone d'hémorragie, des zones de nécrose étendue peuvent se produire dans l'épaisseur de la glande, et l'examen microscopique révèle une infiltration inflammatoire. Des foyers de nécrose graisseuse, en plus de la glande, se trouvent dans le grand et le petit épiploon et des formations contenant du tissu adipeux.Une pancréatite purulente aiguë se développe lorsque la flore bactérienne est attachée.Des foyers de fusion purulente du tissu glandulaire sont visibles. L'examen microscopique révèle une infiltration purulente, qui est de la nature d'une inflammation phlegmoneuse ou de nombreuses tailles d'abcès différentes. Dans la cavité abdominale, il y a un exsudat purulent-hémorragique ou séreux-purulent.Tableau clinique et diagnostic: la douleur est le symptôme principal et constant de la pancréatite aiguë. Les douleurs surgissent d'un coup. Cependant, il existe parfois des précurseurs sous la forme d'une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, une légère dyspepsie. De par sa nature, la douleur est très intense, sourde, constante, moins souvent crampe.L'intensité de la douleur est si grande (sensation de « pieu martelé ») que les patients perdent parfois connaissance. La localisation de la douleur est différente et dépend de l'implication du processus pathologique de l'une ou l'autre partie du pancréas. La douleur peut être localisée dans l'hypochondre droit et gauche, dans le coin costo-iliaque gauche, avoir souvent un zona de nature et irradier vers le dos, la ceinture scapulaire, la poitrine, ce qui peut simuler un infarctus du myocarde. Les nausées et les vomissements sont réflexes. Les vomissements sont souvent répétés, indomptables, n'apportent pas de soulagement aux patients.La position du corps est souvent forcée. Les patients sont souvent dans un état courbé. La température corporelle est normale, inférieure à la normale. Une température corporelle élevée et de la fièvre sont caractéristiques du développement de complications inflammatoires.La couleur de la peau et des muqueuses est pâle, avec une teinte cyanosée, ce qui s'explique par une intoxication sévère. On observe souvent un ictère et une jaunisse, causés par des troubles de l'écoulement de la bile ou de graves lésions toxiques du foie.Dans les formes destructrices de pancréatite, les enzymes de la glande et les composants du système kinine pénètrent dans le tissu rétropéritonéal et plus loin sous la peau, conduisant au développement de l'imbibition hémorragique de la cellulose jusqu'aux ecchymoses. Lorsque le processus destructeur est localisé principalement dans la queue du pancréas, de tels changements sont localisés sur la paroi latérale de l'abdomen à gauche (symptôme de Gray-Turner), lorsqu'ils sont localisés dans la région de la tête dans le nombril (symptôme de Cullen). Avec le flux massif d'enzymes dans le sang, des changements similaires peuvent être localisés dans des parties éloignées du corps, sur le visage.La langue est recouverte d'une fleur, sèche. L'abdomen est gonflé à l'examen. Dans les premières heures de la maladie, il existe une asymétrie de l'abdomen due au gonflement des seules régions épigastrique et para-ombilicale (parésie initiale de l'estomac et du côlon transverse). À l'avenir, avec le développement de l'obstruction intestinale dynamique, le ballonnement de l'abdomen augmente et devient uniforme. Au début de la palpation, l'abdomen est mou, ce qui distingue la pancréatite aiguë de la plupart des maladies aiguës de la cavité abdominale. Dans le même temps, chez certains patients, la palpation peut être notée pour une tension musculaire facile dans la région épigastrique et une douleur le long du pancréas (symptôme de Kerté). Un symptôme caractéristique est la disparition de la pulsation de l'aorte abdominale dans la région épigastrique (symptôme de Voskresensky) et une douleur dans l'angle costo-vertébral gauche (symptôme de Mayo-Robson). Les symptômes d'irritation du péritoine deviennent positifs sous des formes destructrices en raison du développement de la péritonite. Le péristaltisme intestinal est affaibli dès les premières heures de la maladie. Dans les formes sévères, les souffles péristaltiques peuvent disparaître complètement.Le début de la maladie peut être une bradycardie, qui est rapidement remplacée par une tachycardie. Pour les formes sévères de la maladie, un pouls filamenteux fréquent est caractéristique. La pression artérielle "est basse chez la plupart des patients. Sur l'électrocardiogramme, des troubles métaboliques prononcés dans le myocarde sont notés (diminution de l'intervalle S - T, déformation de l'onde T, ondes U supplémentaires). Troubles respiratoires - essoufflement, cyanose, surviennent dans les formes graves de pancréatite.Des changements dystrophiques se développent dans les organes parenchymateux, leur état fonctionnel est altéré. Ces changements sont basés sur l'hyperenzymemie, les troubles microcirculatoires et l'intoxication. La fonction des reins est particulièrement gravement altérée (chez 10 à 20% des patients), la diurèse diminue jusqu'à l'anurie et le développement d'une insuffisance rénale aiguë.Dans les études de laboratoire, une augmentation significative de la teneur en enzymes pancréatiques dans le sang et urinaires, la glycosurie sont pathognomoniques de la pancréatite aiguë. Les taux sanguins de trypsine et de son inhibiteur augmentent tôt. Une augmentation de la concentration de lipase dans le sang survient à une date ultérieure (3-4 jours après le début de la maladie). Une augmentation de la diastase urinaire au-dessus de 512 unités selon Wolgemut a une valeur diagnostique. La teneur accrue en diastase dans le sang et l'urine dans la pancréatite aiguë n'est pas toujours le cas. Avec une destruction étendue de la glande, la teneur en diastase dans le sang et l'urine ne change pas de manière significative ou même diminue.L'hyperglycémie et la glycosurie indiquent l'implication de l'appareil des îlots de la glande dans le processus pathologique. L'hypocalcémie est pathogène des formes destructrices de pancréatite aiguë. Il apparaît généralement entre le 4e et le 10e jour de la maladie, c'est-à-dire pendant la période de développement le plus élevé de la nécrose graisseuse. Une diminution du calcium sanguin en dessous de 4 meq / l est un signe de mauvais pronostic.Dans les formes destructrices sévères de pancréatite, survenant avec des symptômes d'iléus dynamique prononcé, en règle générale, une hypovolémie, une diminution du volume de sang circulant, de plasma, d'hypokaliémie et changements de l'état acido-basique vers l'alcalose et l'acidose. Le sang rouge ne change généralement pas de manière significative. Cependant, avec une longue évolution des formes sévères de la maladie dues à des hémorragies et à une suppression toxique de la fonction de la moelle osseuse, une anémie se développe. De la part du sang blanc, en règle générale, il existe une leucocytose prononcée avec un déplacement de la numération globulaire vers la gauche.Dans l'urine, en plus d'une augmentation de la teneur en enzymes pancréatiques, des érythrocytes et des moulages apparaissent dans l'urine . Dans les cas graves, le développement de lésions rénales toxiques et infectieuses entraîne une insuffisance rénale aiguë, se manifestant par une oligurie ou une anurie, une accumulation de toxines azotées dans le sang.Les principales complications de la pancréatite aiguë: précoce - choc et insuffisance cardiaque aiguë, péritonite; plus tard - abcès du pancréas, phlegmon du tissu rétropéritonéal, poches sous-phréniques, interintestinales, épiploïques, saignement arrosif lors du rejet des tissus nécrotiques, insuffisance rénale aiguë. Par la suite, la formation de faux kystes et de fistules pancréatiques, de fistules intestinales, le développement d'un diabète sucré est possible prenant un caractère de ceinture, accompagné d'une tachycardie et d'une diminution de la pression artérielle. Il est caractéristique que l'abdomen reste mou avant le développement de la péritonite, cependant, il est enflé et il n'y a pas de péristaltisme. Parfois, il y a un symptôme Mayo-Robson positif. L'examen aux rayons X révèle des signes indirects de pancréatite aiguë. Sur la radiographie générale, l'expansion de l'estomac est visible, la présence de non-liquide dans celui-ci. La boucle ("fer à cheval") du duodénum est dilatée, dans un état de parésie. L'anse initiale du jéjunum (symptôme du « watch-loop ») et le colon transverse sont également parétiques. Dans la cavité pleurale gauche, l'épanchement est souvent déterminé.La tomodensitométrie et l'échographie révèlent une augmentation de la taille du pancréas, l'hétérogénéité de sa structure. La laparoscopie permet de voir un épanchement hémorragique caractéristique dans la cavité abdominale, dans l'étude de laquelle ils trouvent une teneur élevée en enzymes pancréatiques, la présence de taches "stéariques" de nécrose graisseuse, parfois une vésicule biliaire distendue agrandie. La pancréatite aiguë doit être différenciée principalement de l'ulcère perforé et perforé de l'ulcère duodénal. Un ulcère perforé se caractérise par un jeune âge du patient, souvent une anamnèse ulcéreuse, des douleurs soudaines en « poignard », l'absence de vomissements, un abdomen en « planche », la disparition de la matité hépatique des percussions abdominales et la présence d'un croissant. bande d'air en forme sous le dôme du diaphragme, détectée par examen aux rayons X. La pacréatite aiguë survient principalement à un âge avancé chez les personnes souffrant de lithiase biliaire et de troubles du métabolisme des graisses. La nature ceinture de la douleur, l'irradiation, les vomissements répétés, l'absence de symptôme de « protection musculaire », la distension abdominale, la leucocytose, l'hyperenzyme et la diastasurie sont caractéristiques de la pancréatite aiguë.Le diagnostic différentiel entre la pancréatite aiguë et l'occlusion intestinale mécanique aiguë est réalisé sur la base des éléments suivants: sont combinés par l'affaiblissement du péristaltisme ou son absence complète, localisés dans les parties supérieure et moyenne de l'abdomen. Au contraire, en cas d'occlusion intestinale aiguë, les douleurs sont souvent des crampes dans tout l'abdomen ; péristaltisme violent dans la période initiale de la maladie. Des taux élevés d'enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine confirment le diagnostic de pancréatite aiguë, thrombose ou embolie des vaisseaux mésentériques. Dès le début, la maladie se caractérise par un état grave des patients; antécédents de maladie cardiaque rhumatismale ou d'infarctus du myocarde. La douleur à la ceinture n'est pas typique. Très vite, en raison de la gangrène intestinale, des symptômes de péritonite apparaissent et l'intoxication augmente. Dans les cas douteux, il est nécessaire de recourir à une laparoscopie d'urgence et à un examen angiographique urgent (mésentéricographie).L'appendicite aiguë, comme la pancréatite aiguë, commence souvent par une douleur aiguë dans la région épigastrique. Cependant, la localisation de la douleur dans la région épigastrique avec appendicite est de courte durée, après 2 à 4 heures, la douleur se déplace vers la région iliaque droite, associée à une tension de la paroi abdominale et à d'autres symptômes du développement d'une péritonite locale. L'étude de la diastase sanguine et des voies urinaires permet un diagnostic différentiel définitif entre ces deux maladies. En cas de doute sur le diagnostic, la cœlioscopie est indiquée.La cholécystite aiguë et les crises de colique biliaire ont de nombreux symptômes communs à la pancréatite aiguë (apparition brutale, douleur aiguë, irradiation de la douleur, affaiblissement du péristaltisme, etc.). Cependant, la cholécystite aiguë se caractérise davantage par une localisation de la douleur dans l'hypochondre droit, un symptôme de protection musculaire, la détection d'une vésicule biliaire hypertrophiée et douloureuse ou une infiltration dans l'hypochondre droit à la palpation, des diastases sanguines et urinaires normales.Souvent une pancréatite aiguë se développe contre le fond de lithiase biliaire (cholécystopancréatite : complexe).Le traitement de la pancréatite aiguë doit comprendre : la lutte contre la douleur, la toxémie enzymatique, la correction adéquate des troubles hydroioniques et de l'état acido-basique. Pour soulager ou réduire la douleur, il est nécessaire d'utiliser des antalgiques et des antispasmodiques (no-shpa, platifilline, papavérine). Un bon effet est donné par le blocage épidural (cathétérisme de l'espace épidural de la moelle épinière avec introduction d'anesthésiques). solution de soude (l'acide chlorhydrique du contenu gastrique est un stimulateur de la sécrétion pancréatique) patients atteints d'alcoolisme chronique - le développement d'une psychose est possible), hypothermie du pancréas, introduction de cytostatiques pendant 4 à 5 jours (5-fluorouracile, ftorafur, etc. . inhiber la fonction excrétrice de la glande de près de 90%); 2) assurer l'évacuation normale des enzymes produites par l'introduction de spasmolytiques ; 3) l'élimination des enzymes qui ont pénétré dans la circulation sanguine ou la cavité abdominale ; drainage du canal lymphatique thoracique par lymphosorption, stimulation de la diurèse; drainage de la cavité abdominale; 4) l'inactivation des enzymes par les inhibiteurs de protéase (counterkal, tsalol, etc.). Cependant, les inhibiteurs n'ont un effet positif que dans les premières heures de la maladie avec l'introduction de doses importantes (1 à 1,5 million d'unités). Dans la phase de nécrose graisseuse, l'utilisation d'inhibiteurs perd son sens.Afin de réguler l'équilibre eau-électrolyte, normaliser l'activité cardiaque et réduire la toxicose, l'utilisation de solutions de glucose à 5 et 10%, solutions polyioniques, plasma, polyglucine, hemodez est montré. Selon les indications, des préparations de potassium, des glucosides cardiaques sont prescrits. La quantité de solutions injectées nécessaire pour restaurer le volume normal des secteurs intravasculaire et extracellulaire doit être suffisamment importante (de 3 à 5 L/jour).Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang et prévenir la coagulation intravasculaire disséminée, la rhéopolyukine et l'héparine (5000 U ) sont utilisés toutes les 4 heures.Le but de la prévention et du traitement d'éventuels changements inflammatoires secondaires est de prescrire des antibiotiques à large spectre d'action.Le traitement chirurgical de la pancréatite aiguë est indiqué: 1) lorsque la pancréatite aiguë est associée à des formes destructrices de cholécystite aiguë; 2) avec un traitement conservateur infructueux pendant 36-48 heures; 3) avec péritonite pancréatogène s'il est impossible d'effectuer un drainage laparoscopique de la cavité abdominale; 4) avec complications de pancréatite aiguë : abcès épiploon, phlegmon du tissu rétropéritonéal. Dans le diagnostic et le traitement des formes destructives de pancréatite aiguë, la laparoscopie est d'une grande importance, dans laquelle il est possible d'éclaircir le diagnostic, de révéler une hypertension des voies biliaires (vésicule biliaire tendue) et de réaliser une cholécisotomie percutanée sous le contrôle d'un laparoscope. , mais l'essentiel est de drainer la cavité abdominale pour l'aspiration du contenu en rinçant la cavité abdominale avec des solutions d'antibiotiques et d'inhibiteurs de protéase. Dans le traitement chirurgical de la pancréatite aiguë, les types d'opérations suivants sont utilisés : 1) drainage de la bourse omentale, 2) résection de la queue et du corps du pancréas, 3) pancréatectomie. L'opération la plus courante est le drainage de l'épiploon. bourse. Il est utilisé dans les formes destructrices de pancréatite aiguë compliquée de péritonite. Le but principal de l'opération est de libérer le corps des substances toxiques et des éléments actifs dans l'exsudat péritonéal; mise à disposition des conditions d'une évacuation adéquate du suc pancréatique actif, exsudat, rejet des masses nécrotiques.Comme accès, la laparotomie médiane la plus couramment utilisée et approche du fer par dissection large du ligament gastro-colique. Après exposition du fer, le tissu environnant est infiltré avec une solution de novocaïne avec un antibiotique à large spectre et des inhibiteurs de protéase. Les séquestres et les zones grossièrement nécrosées du pancréas doivent être retirés. Les quitter entraîne par la suite une hémorragie arrosive. Après avoir retiré le tissu nécrotique, lavé la cavité abdominale avec une solution antiseptique, certains chirurgiens effectuent une tamponnade biologique de la bourse omentale avec un gros omentum. Le drainage le plus efficace de la bourse omentale en effectuant le drainage postérieurement à travers les contre-perforations dans la région lombaire gauche. Des tubes de drainage à double lumière sont utilisés, permettant un lavage ultérieur de la cavité résultante. En présence de maladies concomitantes de la vésicule biliaire (calculs, inflammation) et de modifications des voies biliaires (cholédocholithiase, cholangite, sténoses), l'aide opératoire, si indiquée, est complétée par une cholécystostomie ou une cholécystectomie, suivie d'un drainage de l'hépatocholédoque avec un drainage en forme de T. La question de l'opportunité d'une intervention chirurgicale sur la vésicule biliaire et les canaux non seulement en cas de modifications pathologiques sévères (cholécystite, cholangite, calculs dans les canaux, sténoses), mais également d'hypertension dans les voies biliaires en raison de leur compression par la tête enflée de le pancréas ou les ganglions lymphatiques hypertrophiés reste controversé. est une opération plus radicale. Cependant, dans les formes destructrices sévères de la réatite punk aiguë, elle est techniquement difficile et mal tolérée par les patients, ses indications doivent donc être données très soigneusement.Le pronostic de la maladie est largement déterminé par la nature des changements morphologiques du pancréas. Plus les changements destructeurs dans le tissu glandulaire sont graves, plus le pronostic est mauvais. Pour prédire l'évolution de la maladie ces dernières années, des signes pronostiques ont été proposés, développés dans une analyse rétrospective de l'évolution clinique de la pancréatite aiguë chez un large groupe de patients. Ceux-ci incluent: l'âge des patients de plus de 55 ans, la leucocytose (le nombre de leucocytes est supérieur à 16 * 109 / l), l'hyperglycémie (la teneur en glucose est supérieure à 2 g / l), une diminution de l'hématocrite de plus de 10%, une diminution de la calcémie inférieure à 4 meq/l, une séquestration liquidienne supérieure à 6 l, le déficit en bases est supérieur à 4 meq/l, la diminution de la pression artérielle est inférieure à 60 mm Hg. Art. La mortalité dans le groupe de patients avec moins de trois des signes ci-dessus est de 1%, avec 3 signes ou plus 33%, avec 7 signes ou plus 100%.
Pancréatite aiguë
Le terme "pancréatite aiguë" désigne non seulement l'inflammation du pancréas, mais également sa maladie aiguë, accompagnée d'une nécrose du parenchyme de la glande et du tissu adipeux, ainsi que d'hémorragies étendues dans le pancréas et le tissu rétropéritonéal.
V étiologie de pancréatite aiguë, les facteurs suivants sont d'une grande importance : maladie des voies biliaires, de l'estomac et du duodénum, consommation d'alcool, troubles circulatoires au niveau du pancréas, excès de nutrition et troubles métaboliques, allergies, traumatismes abdominaux, intoxications chimiques, facteurs infectieux et toxiques.
La maladie débute brutalement après des aliments gras et protéinés abondants, accompagnés d'une consommation d'alcool. Le principal est le syndrome abdominal (douleurs, vomissements, occlusion intestinale dynamique).
La douleur - l'un des symptômes les plus persistants de la pancréatite aiguë - est inhérente à toutes les formes de cette maladie. Une douleur atroce se produit dans la région épigastrique, dans le nombril avec irradiation au bas du dos, à l'omoplate, aux épaules et parfois aux cuisses. La douleur du zona est le principal signe subjectif de cette redoutable maladie.
Les vomissements sont le deuxième symptôme le plus courant du syndrome abdominal. Cependant, son absence ne peut écarter le diagnostic de pancréatite aiguë. Le plus souvent, les vomissements sont continus, amers (mélangés à de la bile), parfois répétés et douloureux, ainsi certains patients souffrent plus de vomissements que de douleurs.
Dès le début de la maladie, la langue est recouverte d'une fleur blanche, avec le développement de la péritonite, elle devient sèche.
Le plus grand nombre de symptômes du syndrome abdominal est révélé lors d'un examen objectif de l'abdomen.
A l'examen, l'abdomen est gonflé dans la région épigastrique, il n'y a pas de péristaltisme dû à une parésie intestinale. A la palpation, il y a une vive douleur dans la région épigastrique, il n'y a pas de tension dans la paroi abdominale antérieure. Les symptômes de Voskresensky, Kerte, Mayo - Robson sont positifs.
Le symptôme de Voskresensky est l'absence de pulsation de l'aorte abdominale au-dessus du nombril en raison de la compression de l'aorte par le pancréas œdémateux.
Le symptôme de Kerte est une douleur transversale et une résistance 6 à 7 cm au-dessus du nombril, correspondant à la projection du pancréas.
Symptôme Mayo - Robson - douleur dans le coin costal-vertébral gauche.
Le syndrome pancréato-cardiovasculaire comprend un certain nombre de symptômes qui indiquent le degré d'implication du système cardiovasculaire dans la maladie pancréatique. Dans le même temps, une cyanose générale est observée avec une sueur abondante, un refroidissement de tout le corps et en particulier des membres, un pouls filiforme, une baisse de la pression artérielle, c'est-à-dire des signes d'effondrement sévère.
Au début de la maladie, le pouls est normal et très rarement lent, puis il devient plus fréquent, devient faible. Dans la pancréatite aiguë sévère, une arythmie, une tachycardie sont observées et la pression artérielle diminue.
Avec une forme sévère de pancréatite, le diaphragme est impliqué dans le processus, son excursion devient difficile, le dôme est haut, la respiration devient superficielle et rapide. Le premier symptôme de la pancréatite aiguë est l'essoufflement.
Lorsque le pancréas est impliqué dans un processus inflammatoire aigu, toutes ses enzymes peuvent être retrouvées dans le sang. Cependant, en raison de certaines difficultés techniques dans de nombreux hôpitaux, la détermination la plus accessible de la L-amylase dans le sang est limitée. Avec une teneur accrue dans le sang, la L-amylase est excrétée dans l'urine, dans laquelle elle est facile à détecter. L'étude de l'urine pour la L-amylase doit être répétée, car la diastasurie n'est pas persistante et dépend de la phase d'évolution de la pancréatite aiguë.
L'image sanguine chez les patients atteints de pancréatite aiguë est caractérisée par une leucocytose, un déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche, une lymphopénie et une aénosinophilie.
Pour la pratique quotidienne, la classification suivante de la pancréatite et de la cholécysto-pancréatite est adoptée :
1) œdème aigu ou pancréatite interstitielle aiguë ;
2) pancréatite hémorragique aiguë ;
3) nécrose pancréatique aiguë;
4) pancréatite purulente;
5) chronique - récurrente et sans rechute ;
6) cholécysto-pancréatite - aiguë, chronique et avec des exacerbations périodiques.
Chacune de ces formes de pancréatite aiguë a un tableau clinique et pathologique correspondant.
dème pancréatique aigu(pancréatite interstitielle aiguë). C'est le stade initial de la pancréatite aiguë. La maladie commence généralement par une douleur persistante prononcée dans la région épigastrique, qui survient le plus souvent soudainement, parfois des crampes. La plupart des patients associent leur apparence à une consommation abondante d'aliments gras, tandis que les douleurs sont si fortes que les patients crient et se précipitent au lit. Il est possible de soulager la douleur par un bloc périrénal bilatéral ou une administration intraveineuse lente de 20 à 30 ml de solution de novocaïne à 0,5 %. Après la douleur, en règle générale, des vomissements apparaissent, la température augmente.
Pendant la douleur, l'abdomen participe à l'acte de respirer, est quelque peu gonflé, la palpation révèle une douleur et une raideur des muscles de la région épigastrique, il n'y a aucun symptôme d'irritation du péritoine.
Dans l'œdème aigu du pancréas, une inflammation concomitante de la vésicule biliaire est fréquente.
Pancréatite hémorragique. Au début de la maladie, le tableau clinique de la pancréatite hémorragique est similaire à celui de l'œdème aigu. La maladie commence par une douleur intense, avec une irradiation caractéristique vers le haut, vers la gauche, suivie de vomissements atroces. En règle générale, l'état général de ces patients est sévère. Les muqueuses visibles et la peau sont pâles, les symptômes d'intoxication sont prononcés, le pouls est accéléré (100 à 130 battements par minute), le remplissage et la tension faibles, la langue est enduite, sèche, l'estomac est enflé, il y a un léger muscle tension dans la région épigastrique, les symptômes de Voskresensky, Mayo - Robson , Kerte sont positifs. Il existe une occlusion intestinale dynamique.
Nécrose pancréatique. La maladie est aiguë et difficile. Soit il passe du stade d'œdème pancréatique, soit il commence tout seul immédiatement par une nécrose. La nécrose pancréatique est caractérisée par une douleur intense avec une intoxication sévère, un collapsus et un choc, une tension péritonéale due à un épanchement et le développement d'une péritonite chimique.
La leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, la lymphopénie, l'augmentation de la VS sont fortement exprimées. De nombreux patients ont des protéines, des leucocytes, des érythrocytes, un épithélium squameux et parfois des cylindres hyalins dans l'urine. La L-amylase dans l'urine atteint généralement des nombres élevés, cependant, avec une nécrose étendue du parenchyme pancréatique, sa teneur diminue.
Il est difficile d'établir un diagnostic de nécrose hémorragique du pancréas lorsque le processus implique la face postérieure du pancréas. Dans ce cas, les symptômes de la cavité abdominale ne sont pas très prononcés, car le processus se développe de manière rétropéritonéale. Cependant, chez ces patients, la maladie commence par une localisation typique et un recul de la douleur, tandis qu'une intoxication sévère est observée, la teneur en L-amylase dans l'urine est augmentée et il y a des changements dans le sang. Pour établir le bon diagnostic, une observation dynamique du patient est nécessaire.
Les signes suivants de nécrose pancréatique sont notés :
1) une augmentation de la douleur et des symptômes d'irritation du péritoine, malgré un traitement conservateur avec l'utilisation d'un blocage bilatéral de la novocaïne périrénale;
2) approfondissement de l'état de collapsus et de choc, malgré un traitement conservateur ;
3) une augmentation rapide de la leucocytose (jusqu'à 25,0 - 109 / l);
4) une baisse du taux de L-amylase dans le sang et les urines avec altération de l'état général ;
5) diminution progressive des taux de calcium sérique (nécrose graisseuse);
6) l'apparition de méthémoglobine dans le sérum sanguin.
L'évolution de la nécrose pancréatique est sévère. La mortalité est de 27 à 40 % (A. A. Shalimov, 1976).
Pancréatite suppurée. Il s'agit de l'une des formes les plus graves de lésions du pancréas, que l'on trouve le plus souvent chez les personnes âgées et séniles. La pancréatite purulente peut survenir seule ou être un développement ultérieur d'un œdème aigu, ainsi qu'une nécrose hémorragique lorsqu'une infection les rejoint. Initialement, le tableau clinique consiste en des symptômes d'œdème pancréatique aigu ou de nécrose hémorragique, puis lorsqu'une infection est attachée, une leucocytose prononcée apparaît avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une intoxication purulente et une forte fluctuation de la température.
Ainsi, à l'heure actuelle, il est possible de poser non seulement un diagnostic de pancréatite aiguë, mais également d'indiquer la forme de lésion du pancréas, car chacune de ses formes est caractérisée par un tableau clinique et pathomorphologique correspondant.
Diagnostic différentiel et traitement. Il est difficile de distinguer la pancréatite aiguë des autres maladies aiguës des organes abdominaux en raison de la présence des mêmes manifestations, qui surviennent parfois dans le contexte d'un état général grave du patient.
La pancréatite aiguë doit être différenciée de la cholécystite aiguë, de l'ulcère gastrique perforé, de l'intoxication alimentaire, de l'occlusion intestinale aiguë, de la thrombose mésentérique, de la grossesse extra-utérine, de l'appendicite aiguë et de l'infarctus du myocarde.
Dans le traitement de la pancréatite aiguë, toutes les mesures doivent être dirigées vers les principaux facteurs étiopathogénétiques : blocage périrénal avec une solution à 0,25% de novocaïne selon Vishnevsky comme effet sur les facteurs neurorécepteurs ; la création d'un repos physiologique dans l'organe affecté - faim, aspiration du contenu gastrique (sonde par le nez); inhibition de l'activité sécrétoire du pancréas - atropine 0,1% par voie sous-cutanée, 1 ml toutes les 4 à 6 heures; administration intraveineuse de sang, plasma, mélange polyglucine-novocaïne (polyglucinol 50 ml + solution à 1% de novocaïne 20 ml) jusqu'à 3-4 litres afin d'éliminer les troubles circulatoires. Traitement antienzymatique - trasilol, tsalol, kontrikal (50 000 - 75 000 unités, certains recommandent jusqu'à 300 000 unités par injection), sandostatine, quamatel ; pour éliminer la douleur - promedol (il n'est pas recommandé d'utiliser de la morphine, car elle provoque un spasme du sphincter d'Oddi), diphenhydramine 2% - 2 - 3 fois par jour comme antihistaminique; insuline - 4 - 12 unités, 2% papavérine 2 - 3 fois, nitroglycérine 0,0005 g en comprimés sous la langue; acide aminocaproïque 5% dans une solution de chlorure de sodium isotonique par voie intraveineuse 100 ml; hormones corticostéroïdes - hydrocortisone ou prednisolone (intraveineuse ou intramusculaire - 15 - 30 mg); antibiothérapie cardiaque (0,05 % de strophanthine mais 0,5 à 1 ml 2 fois, 0,05 % de korglikon 0,5 à 1 ml 1 fois).
Lorsque l'état s'améliore entre le 4ème et le 5ème jour, les patients peuvent se voir attribuer le tableau n ° 5a, c'est-à-dire des aliments sous forme liquide à teneur calorique limitée, car les aliments sans glucides et protéines réduisent la sécrétion du pancréas. L'alcali, qui accompagne les aliments par la bouche, inhibe également la séparation du suc pancréatique.
Du 8e au 10e jour, les patients peuvent se voir attribuer un numéro de table 5 et des repas fractionnés doivent être recommandés. À la sortie de l'hôpital, il est interdit de manger de la viande grasse et frite, des plats épicés et aigres, des assaisonnements pendant 1 à 2 mois.
Si le traitement conservateur ne donne pas d'effet et que l'état du patient s'aggrave, l'intoxication générale du corps augmente, la douleur ne s'arrête pas ou, au contraire, s'intensifie, des signes d'irritation du péritoine apparaissent, la quantité de L-amylase dans le sang et l'urine reste élevé ou augmente, c'est-à-dire un œdème aigu le pancréas se transforme en nécrose ou en suppuration, alors un traitement chirurgical est indiqué.
L'intervention chirurgicale comprend les étapes suivantes:
1) laparotomie médiane (incision médiane du processus xiphoïde au nombril);
2) approche du pancréas dans la cavité de la bourse omentale, surtout par le ligament gastro-colique (le moyen le plus direct et le plus pratique pour le drainage du pancréas);
3) élimination de l'exsudat de la cavité abdominale avec une aspiration électrique et des tampons de gaze ;
4) dissection du péritoine recouvrant la glande ;
5) drainage de la cavité du presse-étoupe avec des tampons et un tube en caoutchouc.
PANCRÉATITE AIGUË
Code CIM-10
K85. Pancréatite aiguë.
La pancréatite aiguë est une maladie aiguë du pancréas, accompagnée de nécrose et d'hémorragies dans l'organe, causée par une autolyse enzymatique.
Chez l'enfant, la pancréatite aiguë est rare ; sa prévalence varie de 0,4 à 1,0 % de toutes les maladies chirurgicales.
Étiologie et pathogenèse
Les causes de la maladie sont la consommation d'aliments gras, ce qui provoque une hyperstimulation du pancréas, la consommation d'alcool, la lithiase biliaire (GSD), entraînant une obstruction du canal pancréatique. Métabolisme, lésions médicamenteuses, insuffisance rénale, infections (oreillons, virus Coxsackie de type B, cytomégalovirus, varicelle, hépatite B), les interventions chirurgicales sont moins souvent considérées comme des facteurs étiologiques.
La maladie survient en raison de l'activation précoce de granules zymogènes qui libèrent des enzymes lipolytiques phospholipase A et lipase, qui sont digérées par les cellules du pancréas, entraînant une nécrose pancréatique graisseuse. Si, en raison de l'accumulation d'acides gras libres dans les pancréatocytes endommagés par la lipase, le pH passe à 3,5-4,5, alors le trypsinogène intracellulaire est transformé en trypsine. La trypsine active les enzymes lysosomales et les protéinases, ce qui conduit à une nécrobiose protéolytique des pancréatocytes. L'élastase lyse les parois des vaisseaux sanguins, les ponts du tissu conjonctif interlobulaire. Cela contribue à la propagation rapide de l'autolyse enzymatique (auto-digestion) dans le pancréas et au-delà, c'est-à-dire la pancréatite aiguë est une enzymopathie toxique (Figure 5-1). Le déclencheur est la libération par les cellules acineuses du pancréas d'enzymes pancréatiques activées, généralement présentes sous forme de zymoenzymes inactives. La gravité de la maladie dépend de l'équilibre entre les enzymes protéolytiques libérées et les facteurs anti-protéolytiques. Ces derniers comprennent une protéine intracellulaire qui inhibe la trypsine pancréatique et les inhibiteurs de la p2-macroglobuline circulante, de l'α-1-antitrypsine et de la C1 estérase.
Tableau 5-1 présente la classification clinique et morphologique des pancréatites aiguës.
Tableau 5-1. Classification clinique et morphologique de la pancréatite aiguë
Riz. 5-1. Pathogenèse de la pancréatite aiguë
Image clinique
Indépendamment de la nature et de l'évolution de la maladie, la pancréatite présente un certain nombre de manifestations cliniques courantes, combinées dans les syndromes suivants :
Douloureux;
Dyspeptique;
Insuffisance exocrine;
Insuffisance endocrinienne.
Syndrome douloureux caractérisé par des douleurs dans le haut de l'abdomen, à gauche et à droite de la ligne médiane du corps, qui irradient vers le bas du dos, la jambe gauche, sont d'un caractère de zona. Les douleurs sont aggravées par la consommation de n'importe quel aliment, soulagées par la faim, le froid et le repos. L'intensité de la douleur peut être différente, mais le plus souvent elles sont intenses, durent plusieurs heures, et ne s'arrêtent pas bien.
Syndrome dyspeptique se manifeste par des nausées, des vomissements, qui n'apportent pas de soulagement, des flatulences.
Syndrome d'insuffisance exocrine (exocrine) associée à un déficit en enzymes digestives : amylase (amilorrhée - excrétion d'amidon avec les fèces), trypsine (créatorrhée - fibres musculaires non digérées), lipase (stéatorrhée de type I - excrétion de plus de 9 % de graisse neutre lorsque l'alimentation quotidienne contient 100 g de graisse) et est déterminé à partir des coprogrammes de données. Polyfecalis est caractéristique (plus de 400 g/jour). Il n'y a pas de stéatorrhée de type II - la libération d'une grande quantité d'acides gras (pathologie de l'intestin grêle).
Syndrome d'insuffisance endocrinienne (intrasécrétoire) se manifeste par une hyperglycémie et une cétose.
En raison d'une modification de l'équilibre du système « protéase-antiprotéase », une réponse inflammatoire systémique (SIRS - Syndrome de réponse inflammatoire systémique), provoquant une défaillance de plusieurs organes (comme dans les blessures étendues, les brûlures, la septicémie), dont les principales manifestations comprennent :
Arrêt respiratoire
Hypotension artérielle ;
Azotémie prérénale ;
Nécrose tubulaire ;
Coagulation intravasculaire disséminée
(LA GLACE);
Choc pancréatique.
Diagnostique
Dans l'analyse générale du sang, des changements non spécifiques sont notés: leucocytose, neutrophilie, augmentation de la VS.
Les études biochimiques comprennent des tests indicateurs (amylase, transaminase) et pathogéniques (lipase, trypsine). L'activité de l'amylase dans le sang dans la pancréatite aiguë augmente fortement. L'amylase excrétée dans l'urine est appelée diastase, son niveau est également augmenté, et l'amylase et la diastasurie les plus importantes se trouvent dans l'infection par les oreillons.
Sur la base de l'activité de la phospholipase A2 dans le sérum sanguin, les troubles pulmonaires sont évalués; par le niveau de ribonucléase sérique (RNase) - la phase de pancréatite destructrice aiguë. Une augmentation des phosphates alcalins, des transaminases et de la bilirubine est un critère diagnostique d'obstruction des voies biliaires.
D'autres signes biochimiques sont l'hypercoagulabilité, l'hypoprotéinémie et l'augmentation des taux d'urée. 15 % des enfants atteints de pancréatite développent une hypocalcémie et jusqu'à 25 % présentent une hyperglycémie lors d'une crise aiguë.
Signes pronostiques défavorables de la pancréatite aiguë :
. leucocytose supérieure à 15 000x10 9 / l;
Hypercoagulabilité (fibrinogène > 6 g/L) ;
Amylasémie > 6 normes ;
Amylosurie > 4 normes ;
Hyperbilirubinémie > 4 taux ;
Hyperglycémie > 2 taux ;
Augmentation de l'urée> 2 normes ;
Hypoprotéinémie<60 г/л.
Un critère de diagnostic important est un test utilisant des anticorps monoclonaux, dans lequel une diminution de l'activité de l'élastase-1 dans les selles est détectée. Indicateurs : normal - 200 g/g de matières fécales et plus ; degré modéré et léger d'insuffisance exocrine - 100-200; sévère - moins de 100 g / g de matières fécales.
Le diagnostic instrumental comprend l'échographie du pancréas (diminution de l'échogénicité - œdème, augmentation de l'échogénicité - prolifération du tissu conjonctif), l'IRM et la tomodensitométrie. Cette dernière présente un avantage par rapport à l'échographie, car elle permet une meilleure visualisation spécifique du tissu du pancréas et des formations rétropéritonéales. Il vous permet d'évaluer le niveau de métabolisme tissulaire, la présence d'ischémie, la nécrose des pancréatocytes, le liquide dans les tissus environnants du pancréas dans la pancréatite aiguë (Fig. 5-2, a), tandis que dans la pancréatite chronique, par exemple, plusieurs calcifications (Fig. 5 -2, b).
Riz. 5-2. TDM : a - pancréatite aiguë (les flèches indiquent l'accumulation de liquide dans les tissus environnants) ; b - pancréatite chronique (la flèche indique de multiples calcifications dans le pancréas)
L'examen endoscopique du tractus gastro-intestinal supérieur fait référence à des méthodes de recherche instrumentales supplémentaires dans la pancréatite aiguë et est utilisé pour le diagnostic différentiel des maladies de l'estomac et du duodénum.
La laparoscopie permet de préciser la forme et le type de la maladie, de diagnostiquer une péritonite pancréatogène, une infiltration parapancréatique, une cholécystite destructrice concomitante.
Pathomorphologie
Dans la nécrose pancréatique, il y a une absence totale de tissu pancréatique - "moins de tissu": l'absence de lobules, de cloisons de tissu conjonctif, etc. (autolyse); œdème interstitiel, hémorragies, nécrose graisseuse et cellulaire (Fig. 5-3, a). La pancréatite séreuse-purulente aiguë est représentée par une infiltration massive de leucocytes du stroma glandulaire, une accumulation de masses purulentes dans la lumière d'un grand canal excréteur (Fig. 5-3, b).
Riz. 5-3. Pathomorphologie de la nécrose pancréatique et de la pancréatite : a - macro-préparation pancréatique : nécrose pancréatique ; b - micropréparation : pancréatite aiguë séreuse-purulente (coloration à l'hématoxyline-éosine ; χ 100)
Diagnostic différentiel
Les caractéristiques radiographiques de la pancréatite aiguë et chronique sont illustrées à la Fig. 5-2. Les principales maladies dont on différencie la pancréatite aiguë :
cholécystite aiguë, gastrite, intoxication alimentaire, estomac perforé et ulcère duodénal, appendicite aiguë, occlusion intestinale, colique néphrétique, infarctus du myocarde. Il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'obstruction mésentérique, de grossesse extra-utérine (chez les adolescentes), de pneumonie du lobe inférieur et de paranéphrite.
Traitement
Hospitalisation d'urgence. La thérapie est complexe, conservatrice. Prescrire un repos au lit strict, froid sur le ventre.
L'administration parentérale de fluides (solutions salines, solutions de glucose à 5 à 10 % avec de l'insuline) jusqu'à 1 à 3 litres, des préparations de potassium et de calcium, des substituts plasmatiques de faible poids moléculaire, des préparations de protéines sont représentées.
En cas de fermentémie et de fermenturie, l'administration intraveineuse de médicaments antienzymatiques (antikinines), tels que l'aprotinine (trasilol*, contrikal*, gordox*), est indiquée, dont la dose dépend de la sévérité du processus. L'antibiothérapie est réalisée avec le risque de complications.
Peptides régulateurs, les somatostatines sont efficaces. L'octréotide (sandostatine *) est utilisé à raison de 50 à 100 mcg 2 à 3 fois par jour par voie sous-cutanée, intramusculaire, intraveineuse pendant 3 à 5 jours. Si nécessaire, des anti-inflammatoires, des antihistaminiques et des diurétiques sont prescrits.
Des médicaments anticholinergiques, antispasmodiques et ganglionnaires sont également prescrits pour soulager la douleur et les spasmes du sphincter d'Oddi : drotavérine (no-shpa*), papavérine, mébévérine (duspatalin*), platifilline, atropine, ganglefen (ganglefen*), méthalginizole sodique (analgine*, baral*). La platyphylline est prescrite dans une solution injectable à 0,2% n ° 10, en comprimés de 5 mg chacun.
Inhibe l'activité fonctionnelle du pancréas m-anticholinergique pirenzépine (gastrocépine *), qui est prescrite en comprimés de 25 et 50 mg. Les enfants de 4 à 7 ans se voient prescrire 12,5 mg (1/2 comprimé), 8-15 ans - 25 mg 3 fois par jour pendant 2-3 semaines avec annulation progressive.
Prophylaxie
La prévention secondaire comprend l'élimination du facteur étiologique de la maladie. L'observation du dispensaire après pancréatite aiguë se poursuit pendant 5 ans. Après 3 ans, l'enfant est transféré dans le groupe à risque de pancréatite chronique avec un examen annuel. Une nutrition rationnelle, basée sur le principe de l'équilibre des principaux ingrédients alimentaires, en tenant compte des caractéristiques physiologiques de l'enfance, est d'une grande importance. Il est nécessaire d'exclure absolument l'alcool et les boissons contenant de l'alcool, de limiter l'utilisation de toniques, avec l'ajout de conservateurs et de colorants aux liquides. Les enfants souvent malades, ainsi que les patients souffrant de maladies allergiques, méritent une attention particulière.
Prévoir
Le pronostic est grave avec le développement de complications. La pancréatite aiguë non compliquée chez l'enfant peut avoir un pronostic favorable. Avec cette forme, le taux de mortalité est d'environ 10 %, et dans de rares cas, avec une pancréatite nécrosante ou hémorragique, jusqu'à 90 %. Les épisodes récurrents de pancréatite aiguë conduisent à une pancréatite chronique.
PANCRÉATITE CHRONIQUE
Codes CIM-10
K86.1. Pancréatite
K87. Pancréatite chronique.
K86. Pancréatite récurrente.
La pancréatite chronique est une maladie progressive du pancréas, caractérisée par une augmentation des modifications irréversibles nécrotiques et inflammatoires destructrices du parenchyme, entraînant une perturbation persistante des fonctions exo- et endocriniennes de l'organe.
Les données de la littérature sur la prévalence de la pancréatite chez les enfants dans la structure des maladies du système digestif sont extrêmement contradictoires (de 5 à 25% de tous les patients atteints de maladies gastro-entérologiques).
Étiologie et pathogenèse
Afin d'identifier les patients aux stades précoces, atteints de pancréatite héréditaire, une analyse approfondie de l'arbre généalogique est effectuée. Souvent, la pancréatite se développe avec la mucoviscidose, la maladie de Crohn, la NUC, l'ulcère. Souvent, la cause de la pancréatite chronique chez les enfants est inconnue.
L'obstruction du tractus pancréatobiliaire d'origine congénitale (sténose papillaire de Vater, anomalies duodénales, compression artérioveineuse) et acquise (calculs biliaires, opisthorchiase, échinococcose) est considérée comme le principal facteur étiologique de la pancréatite (Fig. 5-4). Dans l'enfance, un traumatisme contondant à l'abdomen est possible lors d'un impact, tombant d'une hauteur (par exemple, une balançoire - frappant le siège d'une balançoire dans le ventre), heurtant un obstacle en faisant du vélo (blessure sur le volant) . Actuellement, la consommation d'alcool, y compris chez les enfants, est particulièrement importante en tant que cause du développement de la pancréatite. Parmi les infections virales, les oreillons, l'herpès, la mononucléose sont importants, parmi les bactéries - yersiniose, salmonellose, etc.
Une augmentation de la pression dans le système de conduits, entraînant des lésions tissulaires et déclenchant une cascade de réactions, active les enzymes de la glande. Un rôle notable est joué par les modifications du système de microcirculation, qui conduisent finalement à une hypoxie des cellules glandulaires et à une augmentation du niveau d'AMPc dans celles-ci, ce qui, à son tour, favorise l'activation du transport de Ca 2 + dans les cellules. À la suite de cela,
Riz. 5-4. Pathogénie de la pancréatite chronique
il y a une saturation excessive des cellules en calcium, son accumulation excessive dans les mitochondries, ce qui conduit à la séparation de l'oxydation et de la phosphorylation. Ensuite, la phase de désactivation des cellules et une augmentation des processus de dystrophie commencent.
Classification
Le diagnostic de pancréatite dans le contexte d'une pathologie gastroduodénale est très difficile. En l'absence de modifications organiques et d'apparition de douleurs abdominales pancréatiques et d'une légère augmentation du taux d'amylase, il est recommandé de diagnostiquer une dysfonction sphinctérienne d'Oddi, une variante pancréatique. Les troubles dysfonctionnels des voies biliaires (K82.8) se divisent en 2 types : le dysfonctionnement de la vésicule biliaire et le dysfonctionnement du sphincter d'Oddi. Souvent, ils utilisent les termes « pancréatite réactive » ou « dispancréatisme », bien qu'ils ne figurent pas dans la CIM-10. Appliquer la classification de travail suivante de la pancréatite chez les enfants (tableau 5-2).
Tableau 5-2. Classification de la pancréatite chronique chez les enfants
Image clinique
Le tableau clinique lors d'une exacerbation de pancréatite chronique est similaire à celui d'une pancréatite aiguë, quelle que soit l'étiologie. Une place importante est occupée par les symptômes d'intoxication, les manifestations asthénovégétatives: fatigue accrue, maux de tête fréquents, labilité émotionnelle, irritabilité. Chez certains patients, le syndrome douloureux sévère s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle pendant plusieurs jours, de modifications de l'analyse clinique du sang.
Diagnostique
Le diagnostic de pancréatite chronique repose sur les symptômes suivants.
La présence d'épisodes de douleurs abdominales depuis plus d'1 an avec localisation dans le quadrant supérieur gauche, l'épigastre, une bande allant de l'hypochondre à l'hypochondre (zona).
Identification des signes d'altération de la fonction pancréatique exocrine.
Modifications de la structure des organes selon l'échographie, la TDM ou l'IRM, la cholangiopancréatographie par résonance magnétique, la cholangiopancréatographie rétrograde.
Pathomorphologie
Un processus inflammatoire chronique du pancréas se caractérise par des modifications morphologiques irréversibles. Une atrophie des éléments glandulaires (pancréatocytes) est observée avec l'expansion des canaux et leur remplacement par du tissu conjonctif, des calcifications, des kystes. En figue. 5-5, a montre une image microscopique d'une infiltration cellulaire mixte modérée dans le stroma et d'une prolifération de tissu conjonctif le long des septa (fibrose stromale).
Diagnostic différentiel
Des symptômes similaires peuvent être observés dans de nombreuses maladies, en particulier dans la pathologie la plus courante chez les enfants
âge - gastrite chronique et / ou coronaropathie. La pathologie du duodénum postbulbaire et de la grande papille duodénale (Fig. 5-5, b), déterminée par endoscopie, ainsi que par la mesure de la pression dans le duodénum, est précieuse dans la reconnaissance de la pancréatite chronique. Avec la CGD, les modifications ne concernent que la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.
Riz. 5-5. Pathomorphologie des maladies du pancréas : a - micropréparation pour pancréatite chronique (coloration à l'hématoxyline-éosine ; χ 250) ; b - éléments anatomiques du sphincter d'Oddi ; c - acini normal du pancréas; d - fibrose kystique; e - pancréatite chronique (les flèches indiquent l'expansion des espaces intercellulaires)
La pancréatite chronique est différenciée de la mucoviscidose, dans laquelle la viscosité du mucus s'accumulant dans les canaux augmente et l'expansion des canaux et de leurs extrémités entraîne une atrophie et un remplacement fibreux (Fig. 5-5, d). Dans la pancréatite, une expansion des espaces intercellulaires est observée, à la suite de laquelle la libération d'enzymes à l'extérieur, une altération de la perméabilité des acini jusqu'à la dégénérescence graisseuse des cellules (Fig. 5-5, e) (comparaison avec la norme - Fig 5-5, c).
Traitement
Une approche thérapeutique individualisée est requise, mais les principes thérapeutiques suivants sont généralement acceptés :
Soulagement de la douleur;
Reste fonctionnel du pancréas ;
Diminution de l'activité sécrétoire du pancréas ;
Correction des insuffisances exocrines et endocriniennes.
Pendant la période d'exacerbation, le séjour de l'enfant à l'hôpital est montré, la création d'un repos physiologique et l'épargne de l'organe malade, ce qui est assuré par la nomination du repos au lit, la faim. L'utilisation continue d'une sonde nasogastrique est recommandée pour effectuer l'aspiration du contenu gastrique.
Pour éliminer le syndrome douloureux des médicaments, de la choline et des antispasmodiques, des analgésiques,
les bloqueurs de la sécrétion pancréatique, les antiacides, qui peuvent éliminer les spasmes du sphincter d'Oddi, réduire la pression intracanalaire et assurer le passage du suc pancréatique et de la bile dans le duodénum.
Traditionnellement et avec succès dans l'exacerbation de la pancréatite, les anticholinergiques sont utilisés pour inhiber la sécrétion gastrique et pancréatique : solution d'atropine à 0,1%, solution de platifilline à 0,2%, solution de métacine à 0,1%, etc.
Ces dernières années, afin de supprimer la sécrétion gastrique, des agents antisécrétoires modernes ont été utilisés: PPI oméprazole, bloqueurs sélectifs des récepteurs H2 (par exemple, la famotidine). L'oméprazole IV (losek *) est prescrit à raison de 20 à 40 mg pendant 3 à 5 jours, puis ils passent à la prise d'oméprazole par voie orale (omez *, ultrap *) pendant 4 à 6 semaines.
Une diminution de l'effet stimulant de l'acide chlorhydrique est obtenue en prescrivant des antiacides pendant 3 à 4 semaines (almagel*, maalox*, phosphalugel*, rutacid*, etc.).
Les troubles de la fonction motrice du duodénum, des voies biliaires avec des symptômes de duodénostase et de dyskinésie hypomotrice sont arrêtés par la nomination de prokinétiques (dompéridone, cisapride*).
L'un des principaux domaines thérapeutiques de la pancréatite chronique est l'utilisation de peptides régulateurs - des analogues de la somatostatine endogène, qui comprennent l'octréotide et la somatostatine - des inhibiteurs humoraux de la sécrétion exocrine et endocrine du pancréas et des intestins. L'octréotide provoque une inhibition prononcée de la sécrétion du pancréas, de l'estomac, du foie et de l'intestin grêle, inhibe la motilité, réduit l'hypertension intracanalaire, supprime la sécrétion de substances biologiquement actives. L'effet anti-inflammatoire de l'octréotide est également associé à la stabilisation des membranes cellulaires, au blocage de la cytokinogenèse et à la production de prostaglandines.
La solution d'octréotide (sandostatine*) à 0,01 % est disponible en ampoules de 50 ou 100 mcg, la durée du traitement ne dépassant pas 5 à 10 jours. RD pour les enfants d'âge préscolaire est de 25-50 mcg, pour les écoliers - 75-100 mcg 2-3 fois par jour. Le médicament est administré par voie intraveineuse et sous-cutanée. La durée d'action du médicament peut aller jusqu'à 10-12 heures.Aucun effet secondaire prononcé n'a été noté.
Le médicament antikynine aprotinine (counterkal *, gordox *) cède actuellement la place aux médicaments somatostatines.
La thérapie par perfusion visant à éliminer les troubles métaboliques dans le contexte d'une intoxication endogène est particulièrement importante pendant la période d'exacerbation prononcée de la pancréatite. A cet effet, le patient reçoit une injection de dextrane (réopolyglucine*), solution de glucose à 5%, solution d'albumine à 10%, plasma frais congelé, mélange de glucosonocaïne.
Pendant la période de soulagement d'une exacerbation dans le contexte d'une restriction de l'apport en nutriments, le soutien nutritionnel est important - la nomination d'une nutrition parentérale et entérale. Des acides aminés pour la nutrition parentérale (aminosteril KE *, aminosol-neo *, etc.), des solutions de polyamine, d'électrolytes sont injectés par voie intraveineuse, en tenant compte des indicateurs d'équilibre acido-basique. Avec eux, des émulsions grasses sont utilisées pour immobiliser la lipase active et combler la carence en acides gras dans le sang : solution à 10-20% d'intralipide * ou de lipofundine * avec de l'héparine IV goutte à goutte à raison de 20-30 gouttes par minute au taux de 1-2 g de graisse pour 1 kg de poids corporel.
La nutrition entérale peut être réalisée avec des mélanges thérapeutiques - hydrolysats de protéines, comme chez les enfants de la première année de vie, mais avec la pancréatite, ces mélanges peuvent être utilisés à tout âge. Le mélange est injecté par voie intraduodénale à travers un tube sous une forme chaude.
L'antibiothérapie est indiquée pour prévenir l'infection secondaire, avec le risque de formation de kystes et de fistules, le développement d'une péritonite et d'autres complications. Utiliser des pénicillines protégées (amoxiclav*, augmentine* 100 mg/kg i.v.) ou des céphalosporines de troisième génération (céfotaxime*, ceftriaxone* 50-100 mg/kg i/m ou i/v).
Le pentoxyle sodique, qui a un effet anti-protéolytique et anti-inflammatoire, est utilisé à raison de 50 à 100 mg 3 fois par jour après les repas pendant 3 à 4 semaines sous contrôle d'un test sanguin.
Un problème difficile dans le traitement de l'insuffisance pancréatique est le choix de l'enzymothérapie substitutive (tableau 5-3), qui vise à éliminer les troubles de l'absorption des graisses, des protéines et des glucides. Après la fin du régime à jeun, la préférence est donnée aux préparations non combinées de pancréatine, puis, après 3-4 semaines, lorsque l'exacerbation s'atténue, des enzymes additionnées d'acides biliaires et / ou d'hémicellulase sont utilisées.
Tableau 5-3. Classification des préparations enzymatiques
L'activité enzymatique est déterminée par la lipase. Les enzymes sont prescrites 3-4 fois par jour pendant les repas, par cures de 2-3 semaines avec une pause de 3-4 semaines, seulement 4-5 cures par an. La pancréatine à une dose de 250 mg est prescrite aux enfants de moins de 3 ans, 1/2 comprimé chacun, 3-7 ans - 1 comprimé chacun, 8-9 ans - 1,5 comprimé chacun, 10-14 ans - 2 comprimés 3 fois par jour. La pancréatine est également prescrite avec une activité lipolytique de 3500 UI (mezim forte*) en comprimés, les doses sont les mêmes que pour la pancréatine. Dans mezim forte 10 000 * (10 000 unités), la dose de lipase est 3 fois plus élevée que celle dans mezim forte.
Parmi les nombreuses préparations enzymatiques, les enzymes microgranulaires à membrane résistante aux acides ont le meilleur effet : lycrease*, pancitrate*, créon*, etc. Creon* en gélules de 10 000 U (par lipase) contient 150 mg de pancréatine porcine hautement purifiée. Le médicament est prescrit à la dose de 1000 U/kg par jour pour la pancréatite. Créon* 25 000 et 40 000 unités sont utilisées pour la mucoviscidose. Créon 10 000 enfants de moins de 2 ans se voient prescrire 1/3 gélule, 2-5 ans - 1/2 gélule, plus de 5 ans - 1 gélule 3 fois par jour. Pour les nourrissons, 1 / 3-1 / 4 capsules (il est pratique de le diviser dans une cage sur une feuille de cahier, en le versant hors de la capsule) est ajouté à 120 ml du mélange de lait, la dose quotidienne ne dépasse pas 10 000 UI (1 gélule). Les gélules de Pancitrate* sont prescrites à partir de 6 ans. Wobenzym* est prescrit à la dose de 1 comprimé pour 6 kg de poids corporel par jour, répartis en 3 prises.
En période de récupération, il est recommandé d'utiliser des phospholipides essentiels et autres hépatoprotecteurs, des complexes vitaminiques, des agents cholérétiques (immortelle, thé cholérétique, sorbitol, xylitol), des préparations à base de calcium, des antioxydants parentéraux et oraux. La physiothérapie, les exercices de physiothérapie et l'apport d'eau minérale de faible et moyenne minéralisation sont largement utilisés. Dans le contexte d'un syndrome douloureux prononcé, une hypothermie locale est prescrite et, à mesure que le syndrome douloureux et l'activité enzymatique diminuent, ultrasons, diathermie, inductothermie, courants à modulation sinusoïdale, paraffine, ozokérite.
Chez la plupart des enfants, une thérapie complexe peut améliorer la condition et compenser les fonctions altérées.
Dans les cas graves dans le contexte du développement de complications, un traitement chirurgical est indiqué, dont la tactique est déterminée en collaboration avec les chirurgiens.
Prophylaxie
La prévention de la pancréatite chronique implique un certain nombre d'étapes. Ils sont présentés ci-dessous.
Prévoir
Le pronostic est bon, mais la pancréatite chronique est un facteur de risque reconnu de développement d'un adénocarcinome pancréatique.
Pancréatite œdémateuse aiguë - traitement conservateur maximal en unité de soins intensifs, faim absolue (désactivation de la stimulation pancréatique), nutrition parentérale, sonde gastrique pour l'aspiration du contenu gastrique et anti-H2 (Ranitidine, Zantic), afin que le suc gastrique ne stimule pas la sécrétion pancréatique .
Reconstitution hydrique (environ 4 litres par jour pour améliorer l'apport sanguin aux tissus non affectés, en fonction de la pression artérielle, veineuse centrale, température).
Réapprovisionnement en électrolytes (K, Ca, Na, Cl) selon le besoin Analgésie : pour les douleurs modérées Péthidine (Dolantin), pour les douleurs sévères : Procaïne 2 g/jour et en plus Péthidine (Dolantin) 50 mg par voie intraveineuse, 50-100 mg par voie sous-cutanée ou par voie intramusculaire toutes les 3-4 heures (les opiacés ne sont pas autorisés, car ils entraînent une augmentation de la pression dans les canaux en raison d'un spasme du sphincter).
Prévention de l'infection à l'aide d'une augmentation de la température, dans certaines cliniques, une prophylaxie antibiotique est effectuée à titre de mesure régulière.Hémodialyse ou plasmaphérèse: pour éliminer les médiateurs toxiques lors du développement d'une défaillance multiviscérale. L'insuline est indiquée en cas d'hyperglycémie > 250 mg/dl. Dans la transition vers un régime normal - donnant des enzymes pancréatiques. Médicaments supplémentaires : Calcitonine, Somatostatine, bloqueurs de l'anhydrase carbonique, glucagon pour réduire la sécrétion hormonale, Aprotinine, Trasylol, tous ces médicaments réduisent suffisamment la gravité de l'évolution et la mortalité.
Avec pancréatite biliaire avec calcul biliaire : ERPHG et papillotomie endoscopique (EPT) avec élimination des calculs.
Avec les pseudokystes pancréatiques : 50 % disparaissent d'eux-mêmes en 6 mois. Avec une valeur > 10 cm, la disparition spontanée est irréaliste, des ponctions répétées sous contrôle échographique ou chirurgicale (cystojéjunostomie) sont nécessaires. Indications chirurgicales : kystes persistants > 5-8 cm après 6 semaines (à cette valeur, des complications surviennent dans 50% des cas). Une opération est effectuée pour superposer une fistule pancréatique vers l'extérieur dans un cas aigu - marsupialisation (par exemple, en utilisant une ponction sous contrôle de la tomodensitométrie ou de l'échographie ou en suturant la paroi du kyste à la paroi abdominale). Meilleur drainage interne avec une fistule à l'intestin grêle - cystojéjunostomie. Les kystes de la pancréatite aiguë doivent être distingués des vrais kystes : mucoviscidose, échinocoque, pancréas polykystique (congénital), cystoadénome mucineux (potentiellement malin).
En cas d'abcès pancréatique ou de surinfection de pseudokyste - ponctions sous contrôle échographique et identification de l'agent pathogène pour une antibiothérapie ciblée.
Traitement chirurgical de la pancréatite aiguë
Indication du traitement chirurgical - pancréatite nécrotique aiguë avec propagation aux organes adjacents ("ventre en caoutchouc", péritonite), formation d'abcès de nécrose, nécrose étendue, septicémie, formation d'ascite due à une sécrétion pénétrant dans la cavité abdominale avec nécrose des canaux ou si l'état du patient pendant les 2 3 premiers jours s'aggravent, ainsi que si un processus malin est suspecté.
Accès chirurgical : transverse supérieur, ouverture de la Bursa omentalis et nécrosectomie, lavages répétés (lavage avec aspiration jusqu'à 12 litres par jour) du lit pancréatique par drainage, relaparotomie avec un verrou en forme de fermeture éclair (fermeture temporaire de la cavité abdominale) .
Si nécessaire, résection partielle du pancréas en cas de nécrose étendue (mortalité élevée).
Traitement de la pancréatite aiguë en phase de récupération : nutrition parentérale pendant 1 semaine ; puis du thé, des crackers. En l'absence de plaintes: nutrition muqueuse, réduction du traitement par perfusion. Repas du 8e au 9e jour : purée de pommes de terre, lait, nouilles, kéfir allégé, arrêt du traitement par infusion. Repas de 10 à 14 jours : viande supplémentaire. Pendant 4 à 8 semaines, évitez de manger des aliments difficiles à digérer et riches en matières grasses, frits, choux, épices piquantes. Refus de prendre de l'alcool avec pancréatite œdémateuse pendant au moins 6 mois, avec une forme nécrotique à vie.
Administration orale d'enzymes : pour la réduction rapide de l'alimentation en phase aiguë et au début de l'alimentation entérale. Après 8 semaines, les préparations enzymatiques ne sont indiquées qu'en cas d'altération des processus d'absorption (diminution de la chymotrypsine dans les selles, stéatorrhée, test pathologique du pancréatolaurile).
Pronostic de la pancréatite aiguë
Forme œdémateuse : le plus souvent guérison complète (mortalité maximum 5%), après nécrosectomie avec lavage programmé Bursa omentalis (mortalité 10%), mortalité générale d'environ 10-15%. Dans la forme hémorragique-nécrosante (grade III), le taux de mortalité est de 25-50%.
Complications de la pancréatite aiguë
- nécrose pancréatique (pancréatite nécrosante aiguë) de mauvais pronostic, nécrose rétropéritonéale des tissus adipeux
- des pseudokystes se forment dans la zone des cicatrices (infectieuses, traumatiques ou à la suite d'une crise aiguë ou (atteignent jusqu'à 10 cm)
- saignement, compression des veines spléniques, voie biliaire principale, arrosion d'A. gastroduodenalis, déplacement de l'estomac, duodénum 12, gros intestin, formation de fistules avec les organes adjacents, perforation, saignement, infection, blocage de l'écoulement lymphatique, ascite, pleurésie
- saignement gastro-intestinal avec érosion des vaisseaux sanguins, thrombose de la veine splénique
- choc avec insuffisance rénale, insuffisance respiratoire aiguë, coagulopathie de consommation, occlusion intestinale partielle, insuffisance multiviscérale aiguë
- formation d'abcès, séquestration, septicémie
- transition vers la pancréatite chronique
Prévention de la pancréatite : refus d'alcool, traitement de la maladie sous-jacente
L'article a été préparé et édité par : chirurgien
Chargement ...