L'anémie posthémorragique est moyenne. Anémie post-hémorragique : traitement des formes aiguës et chroniques Anémie post-hémorragique : traitement des formes aiguës et chroniques. Anémie posthémorragique

Ce que c'est?

Lorsque le plasma sanguin d'une personne, après une perte de sang évidente, est diagnostiquée avec un manque d'éléments contenant du fer, alors on parle d'anémie post-hémorragique. Son autre nom, ou plutôt un concept plus général, est l'anémie - une diminution de la quantité d'hémoglobine dans le sang, non liée à sa perte.

La carence posthémorragique en éléments sanguins contenant du fer peut être aiguë et chronique. Si le patient souffre de saignements fréquents, même en petite quantité, il s'agit d'une forme chronique d'anémie. Si la perte de sang s'est produite soudainement, et en grande partie, nous parlons d'anémie aiguë. La quantité minimale de perte de sang potentiellement mortelle pour les adultes est de 500 ml.

La gravité de l'anémie après la perte de sang

Au total, quatre degrés de perte de sang sont distingués - léger, moyen, sévère et massif, considérez les deux plus importants d'entre eux.

Facile

Le traitement d'une maladie détectée à temps n'est pas particulièrement difficile. Il suffit souvent de recourir à la prise de médicaments qui compenseront la carence en fer dans l'organisme et le patient s'en remettra. En règle générale, une thérapie de cours est nécessaire, ce qui prendra au moins trois mois. Le patient peut être hospitalisé temporairement.

Lourd

En cas d'anémie sévère, la victime de la perte d'un volume sanguin important est immédiatement placée dans un hôpital d'un établissement médical. Pour sortir le patient d'un état dangereux, les mesures suivantes sont prises :

arrêter le saignement;
reconstitution de la perte de sang par tout moyen;
transfusion d'un substitut de plasma artificiel dans un volume d'au moins 500 millilitres;
mesures pour augmenter et stabiliser la tension artérielle.

Types

Anémie post-hémorragique aiguë

Avec une perte de sang importante, généralement avec des lésions des artères principales, ou pendant l'opération, lorsque le patient perd environ 1/8 du volume sanguin total, l'anémie posthémorragique se développe sous une forme aiguë, qui à son tour comporte plusieurs stades.

Au stade réflexe-vasculaire, la pression des muqueuses artérielles chute fortement et la peau pâlit, une tachycardie se produit. Spasme des vaisseaux périphériques dû au manque d'oxygène, qui s'écoule vers les organes internes. Le corps, essayant indépendamment d'empêcher une diminution de la pression à des valeurs critiques, utilise les mécanismes d'élimination du plasma des organes et de retour compensatoire du sang vers le cœur.
Le patient peut rester plusieurs jours au stade compensatoire hydrique. Environ cinq heures après la perte de sang, une base sera créée pour l'écoulement du liquide interstitiel dans les vaisseaux sanguins. Lorsqu'ils sont irrités, les récepteurs nécessaires commencent à être impliqués dans le maintien du volume de liquide qui circule dans les vaisseaux. L'aldostérone est synthétisée de manière intensive, empêchant l'excrétion de sodium du corps, qui à son tour retient l'eau. Mais en même temps, une liquéfaction du plasma se produit, ce qui entraîne une diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes.
L'anémie posthémorragique aiguë passe au stade de la moelle osseuse environ cinq jours après le début du saignement. On observe une progression de l'hypoxie. Les valeurs d'érythropoïétine deviennent plus élevées. La production d'érythrocytes augmente, mais les taux d'hémoglobine sont réduits. Ce stade est caractérisé comme hypochrome, en raison d'une forte carence en fer dans le sang.

Anémie post-hémorragique chronique

Ce type d'anémie post-hémorragique, après une assistance d'urgence au patient pour restaurer le plein volume de plasma sanguin et éliminer le manque de fer, nécessite un traitement de la maladie qui a provoqué le développement d'une perte de sang chronique.

Signes d'anémie après saignement

Après la perte de sang, le développement de l'anémie se manifeste par les symptômes suivants:

Lorsque la perte de sang est importante, la victime doit être essoufflée, le rythme cardiaque augmente, il y a une forte baisse de pression;
La peau/les muqueuses pâlissent ;
Le patient se plaint de vertiges. Cela fait du bruit dans ses oreilles, mais s'assombrit dans ses yeux ;
Le vomissement n'est pas rare;
Une sensation soudaine de sécheresse dans la cavité buccale indique le développement d'une hémorragie interne;
Avec des saignements dans les organes digestifs, il y a une forte augmentation de la température corporelle, des signes d'intoxication;
L'un des signes de saignement à l'intérieur sera le message du patient concernant la sensation de compression des organes internes;
Les selles deviennent noires.

Cause de l'anémie post-hémorragique

Une anémie posthémorragique peut se développer en raison d'une perte de sang dans les cas suivants :

en cas de blessure avec endommagement d'une artère ou d'autres vaisseaux sanguins ;
avec une maladie des affections pulmonaires, lorsque lorsqu'un patient tousse, du sang sort;
à la suite de l'opération ;
avec l'apparition de saignements abondants chez une femme en raison d'une grossesse extra-utérine;
avec un ulcère gastroduodénal dans le tube digestif, lorsqu'une hémorragie interne se développe;
lorsque l'hémostase est altérée.

Diagnostic basé sur une prise de sang

Tout d'abord, lorsqu'une victime de saignement est admise à l'hôpital, il est nécessaire de procéder à une étude de son sang sous la forme d'une analyse détaillée, qui aidera à diagnostiquer correctement le degré d'anémie et à évaluer l'état du patient. Pour cela, déterminez :

la numération plaquettaire;
le niveau d'hémoglobine et d'érythrocytes;
la présence d'une leucocytose neutrophile;
détermination de la croissance du nombre de réticulocytes;
taux de fer plasmatique.

Des tests sanguins sont nécessaires pendant toute la période de récupération du patient. Selon la forme d'anémie, la durée de la rééducation est différente.

Traitement

Après avoir prodigué des soins d'urgence, lorsque le saignement a cessé, la victime a besoin d'un traitement dans un service d'hospitalisation d'un établissement médical.

Afin de reconstituer le volume sanguin du patient en cas de chute brutale de la pression, un substitut sanguin (jet) doit être transfusé. Lorsque les valeurs de pression artérielle peuvent être augmentées de 100 à 60, la transfusion peut être commutée en mode goutte à goutte.

Si le patient est en état de choc, il peut être nécessaire d'administrer de l'oxygène humidifié, un cathéter intraveineux pour la perfusion de substituts sanguins et un certain nombre de médicaments.

Dans certains cas, lorsque le volume de sang perdu est supérieur à un litre, des transfusions sanguines de donneurs sont nécessaires, cependant, cette mesure est contre-indiquée avec une plus petite quantité de sang perdu - elle est lourde de complications sous la forme d'un conflit immunitaire ou de la développement du syndrome de coagulation intravasculaire.

L'anémie posthémorragique chronique permet un traitement ambulatoire dans les cas où il n'y a pas d'exacerbation de la maladie sous-jacente ou il n'y en a pas du tout. La nomination d'une opération après que la cause du saignement a été établie n'est pas exclue.

Dans le traitement de l'anémie, on ne peut se passer d'immunostimulants et de préparations vitaminées complexes afin de soutenir le système immunitaire du patient, qui, pendant la période de récupération, est particulièrement vulnérable aux infections par des agents pathogènes.

Caractéristiques du traitement de l'anémie posthémorragique

Chez les enfants

Afin de réduire les pertes sanguines chroniques chez les jeunes patients, la prévention des saignements nasaux est nécessaire. Chez les adolescentes, il faut veiller à ce que le cycle menstruel soit correct.

En présence d'anémie chez le nourrisson, il est nécessaire de vérifier l'état de santé de sa mère. Il peut être nécessaire de commencer le traitement avec elle.

Les préparations de fer ont une forme de libération pour les enfants. En règle générale, ils sont dosés en tenant compte du poids corporel du bébé.

Les enfants se voient principalement prescrire des médicaments par voie orale. Sous forme d'injections, les bébés reçoivent un traitement à l'hôpital, lorsqu'il existe des contre-indications.

La durée du traitement pour les enfants est fixée en fonction de la gravité de l'anémie :

facile - deux mois;
moyen - jusqu'à quatre mois;
en cas d'évolution sévère de la maladie, le traitement dure au moins cinq mois.

Chez les personnes âgées

Il est très difficile de traiter l'anémie chez les patients âgés en raison de :

les symptômes de l'anémie sont souvent déguisés en diverses maladies de nature chronique;
dans de nombreux cas, l'anémie chez un patient âgé peut être associée à des maladies infectieuses aiguës / chroniques;
on peut identifier des néoplasmes dont l'état est gravement négligé;
un ensemble de raisons pour le développement de l'anémie;
le risque de surdosage médicamenteux.

Pour les patients âgés, il est important :

organiser une alimentation équilibrée;
effectuer un dosage individuel des médicaments et prescrire la dose minimale optimale ;
diagnostiquer et traiter les maladies inflammatoires, les tumeurs.

Prophylaxie

Les mesures préventives de l'apparition d'une anémie après une perte de sang se réduisent à la prudence et à un mode de vie sain. Nécessaire:

surveiller votre santé et traiter les maladies en temps opportun ;
refuser de mauvaises habitudes;
éviter les blessures;
bien manger.

La perte de sang minimale qui présente un danger pour la santé d'un adulte est de 500 ml. Les symptômes sont provoqués par les phénomènes d'insuffisance vasculaire aiguë dus à la vidange rapide du lit vasculaire, à la perte de plasma. Avec une perte de sang massive due à la perte d'érythrocytes, lorsqu'il n'y a plus de compensation due à l'augmentation de la fréquence cardiaque, une hypoxie se développe.

Le pronostic dépend de la cause, du taux de saignement, de la quantité de sang perdu et de l'adéquation du traitement. Avec une perte de BCC de plus de 50 %, le pronostic est sombre.

Causes de l'anémie post-hémorragique aiguë

Causes possibles de perte de sang provoquant une anémie post-hémorragique aiguë :

traumatisme;
intervention chirurgicale;
maladies du tube digestif (ulcères, tumeurs, hémorroïdes, varices de l'œsophage);
troubles de l'hémostase;
grossesse extra-utérine ;
Irrégularités menstruelles;
néoplasmes dans l'utérus;
maladies pulmonaires et autres.

Symptômes de l'anémie post-hémorragique aiguë

Troubles vasculaires : baisse de la pression artérielle et veineuse, pâleur de la peau et des muqueuses, tachycardie, essoufflement. La gravité de ces changements n'est pas associée au degré de perte de sang, car l'effondrement se produit souvent en réponse à la douleur d'une blessure qui a causé une perte de sang.

Dans les premières minutes de la perte de sang, la teneur en hémoglobine peut même être relativement élevée en raison d'une diminution du volume sanguin. En raison de l'entrée de liquide tissulaire dans le lit vasculaire, ces indicateurs diminuent même lorsque le saignement s'arrête. En règle générale, l'hématocrite se situe dans la plage normale, car les érythrocytes et le fer sont perdus simultanément (anémie normochrome). Le 2ème jour, le taux de réticulocytes augmente pour atteindre un maximum le 4ème-7ème jour (anémie hyperrégénérative).

La gravité de la maladie est déterminée non seulement par la quantité de sang perdu, mais aussi par le taux de perte de sang. La source est d'une grande importance: les saignements du tube digestif peuvent s'accompagner de fièvre, de signes d'intoxication, d'une augmentation du taux d'urée dans le sang (avec une teneur normale en créatinine); un saignement de la cavité, même avec une petite perte de sang, peut provoquer des symptômes de compression d'organe, etc.

Diagnostic de l'anémie aiguë post-hémorragique

Le diagnostic de l'anémie hémorragique doit être basé sur des informations sur la perte de sang aiguë qui s'est produite. En cas d'hémorragie externe, le diagnostic n'est généralement pas difficile. En cas d'hémorragie interne et d'effondrement, d'autres causes de la maladie doivent être exclues.

Traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë

Le traitement commence par l'arrêt des saignements. Une diminution rapide des taux d'hémoglobine en dessous de 80 g / l, un hématocrite inférieur à 25%, des protéines plasmatiques inférieures à 50 g / l est considérée comme la base du traitement transfusionnel (transfusion sanguine). La perte de globules rouges suffit à compenser un tiers. La tâche principale du médecin est de restaurer le volume de sang circulant en transfusant des solutions colloïdales. Si le polyglucinol et le gélatinol ne sont pas disponibles, la solution de glucose peut être versée.

La rhéopolyglyukine et ses analogues ne doivent pas être utilisés dans des conditions de renouvellement possible ou de saignement continu, car ils peuvent présenter les propriétés des agents antiplaquettaires - pour réduire la capacité de coagulation du sang. Pour remplacer les érythrocytes, la masse érythrocytaire est transfusée. L'indication dans ce cas est la perte de sang massive évidente (plus de 1 litre), la préservation de la pâleur de la peau et des muqueuses, l'essoufflement et la tachycardie, malgré la restauration du volume sanguin circulant à l'aide de substituts plasmatiques.

Le plasma frais congelé et les substituts de plasma sont perfusés dans un volume plus important que celui qui a été perdu, et les érythrocytes - dans un volume beaucoup plus petit. Les transfusions massives de sang total ou d'érythrocytes exacerbent l'apparition de microstases associées au choc et contribuent au développement de la CIVD.

Une petite perte de sang est reconstituée avec de l'albumine et des solutions salines. Le sang total est transfusé en l'absence de globules rouges. S'il n'y a pas de sang en conserve, du sang frais citraté (juste préparé) ou une transfusion directe est utilisé. Sans nécessité extrême, il est hautement indésirable de le réaliser en raison de la présence de microcaillots dans un tel sang. Avec une perte de sang opératoire inférieure à 1 litre, la masse érythrocytaire n'est généralement pas transfusée.

Après la fin de la période aiguë, des préparations de fer, des vitamines des groupes B, C, E sont prescrites. Après la disparition des signes d'anémie, des préparations de fer en une demi-dose sont prescrites pendant 6 mois supplémentaires.

Préparé à partir de matériaux :

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Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Physiologie pathologique. - K. : Logos, 1996.

Étiologie

Anémie post-hémorragique aiguë caractérisé par une perte rapide d'hémoglobine et de globules rouges dans le sang et apparaît à la suite d'un saignement.

L'anémie est basée sur une diminution de la masse des érythrocytes circulants, conduisant à une oxygénation altérée des tissus corporels.

Pathogénèse

Hypovolémie - accompagnée d'une stimulation du système sympathique-surrénalien. Des réactions de redistribution se développent au niveau du réseau capillaire, à la suite desquelles se produisent des phénomènes d'agrégation intravasculaire des globules sanguins. La violation du flux sanguin capillaire entraîne le développement d'une hypoxie tissulaire et organique, un remplissage de produits métaboliques et d'intoxication sous-oxydés et pathologiques, une diminution du retour veineux, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. Une décompensation de la microcirculation se produit, en raison de la combinaison d'un spasme vasculaire avec une agrégation d'érythrocytes, ce qui crée des conditions pour la formation de caillots sanguins. A partir du moment où les signes d'agrégation érythrocytaire se forment, le choc devient irréversible.

Clinique d'anémie aiguë post-hémorragique

Le tableau clinique dépend de la quantité de sang perdu, de la durée du saignement et de la source de la perte de sang.

Phase aigüe - après une perte de sang, les principales manifestations cliniques sont des troubles hémodynamiques (diminution de la pression artérielle, tachycardie, pâleur de la peau, troubles de la coordination, chair avant le choc, perte de conscience)

Phase réflexe-vasculaire, après la perte de sang, il y a un flux compensatoire de sang déposé dans les muscles, le foie, la rate, dans la circulation sanguine

Compensation de phase hydrémique qui dure 1-2 jours après le saignement, et l'anémie est détectée dans les tests sanguins

Stade de la moelle osseuse de compensation de perte de sang, 4 à 5 jours après l'apparition de la perte de sang crise réticulocytaire, qui se caractérise par : une réticulocytose, une leucocytose.

Après 7 jours, la phase de récupération des pertes sanguines commence, si le saignement ne se reproduit pas, le sang rouge est complètement rétabli après 2-3 semaines, alors qu'il n'y a aucun signe d'anémie ferriprive.

Diagnostic de l'anémie post-hémorragique

Prise de sang : diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, elle est normochrome, normocytaire, régénérative - plus de 1% de réticulocytes

Traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë :

Le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë commence par l'arrêt des saignements et des mesures antichocs. Afin d'améliorer le flux sanguin capillaire, le BCC dans le corps doit être reconstitué; affecter les propriétés physico-chimiques du sang. En cas de perte de sang importante, des solutions salines sont transfusées pour maintenir l'équilibre électrolytique du corps. Le pronostic dépend du taux de perte de sang - une perte rapide allant jusqu'à 25 % du volume sanguin total peut entraîner le développement d'un choc, et une perte de sang lente, même à moins de 75 % du poids corporel total, peut se terminer favorablement !

DÉFICIENCE EN FER

L'IDA est un syndrome clinique et hématologique, qui repose sur une violation de la synthèse de l'hémoglobine, due à une carence en fer dans l'organisme ou à un bilan négatif de cet oligo-élément pendant une longue période.

Il y a trois étapes dans le développement d'une carence en fer :

Carence en fer prélatente ou diminution des réserves de fer.

La carence en fer latente se caractérise par un épuisement du fer dans le dépôt, mais la concentration d'Hb dans le sang périphérique reste au-dessus de la limite inférieure de la norme. Les symptômes cliniques à ce stade ne sont pas très prononcés, ils se manifestent par une diminution de la tolérance à l'effort.

L'anémie ferriprive se développe lorsque la concentration en HB tombe en dessous des valeurs physiologiques.

Facteurs étiologiques de l'IDA

L'AID est l'anémie la plus courante ; elle survient chez 10 à 30 % de la population adulte de l'Ukraine. Les raisons du développement de cette pathologie sont: la malnutrition, les maladies du tube digestif, accompagnées d'une perte de sang chronique et d'une altération de l'absorption du fer (hémorroïdes et fissures rectales, gastrite, ulcère gastrique, etc.) Les maladies de l'appareil génito-urinaire, compliquées par micro- et macrohématurie (glomérulo- et pyélonéphrite chronique, polypose vésicale, etc.) Besoin accru en fer : grossesse, allaitement, don incontrôlé, inflammation fréquente.

Pathogénie de l'IDA

Le fer est un oligo-élément très important dans le corps humain, il participe au transport de l'oxygène, aux réactions redox et immunobiologiques. Une quantité insuffisante de fer pour le corps est reconstituée avec de la nourriture. Pour une absorption normale du fer alimentaire, l'acide chlorhydrique libre est nécessaire dans l'estomac, qui le convertit en une forme oxydée, cette dernière dans l'intestin grêle se lie à la protéine apoferetin, formant la ferrétine, qui est absorbée dans le sang.

Le fer, qui apparaît lors de la destruction des globules rouges dans la rate (issu de l'hème), entre dans la composition de la férétine et de l'hémosidérine (fer de réserve) et pénètre également partiellement dans la moelle osseuse et est utilisé par les érythroblastes.

Le fer contenu dans le corps peut être divisé de manière conditionnelle en fer fonctionnel (dans le cadre de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes et des coenzymes), transport (transférine), déposé (ferritine, hémosidérine) et fer, qui forme un pool libre. Du fer contenu dans l'organisme (3-4,5 mg), seul 1 mg participe aux échanges avec l'environnement extérieur : il est excrété avec les selles, perdu lors de la chute des cheveux, destruction cellulaire.

Les besoins quotidiens en fer d'un adulte en état d'équilibre physiologique sont de (1 - 1, 5) mg, pour les femmes pendant la menstruation - (2,5 - 3,3) mg.

Tableau clinique de l'IDA

outre SYNDROME ANÉMIQUE pour l'IDA est caractéristique et SYNDROME SIDEROPÉNIQUE, qui est associé à une violation du trophisme des cellules épithéliales à la suite d'une diminution de l'activité des enzymes contenant du fer - les cytochromes. Il se manifeste changements dans la peau et ses annexes- la peau devient sèche et paresseuse, la turgescence diminue, des ongles cassants apparaissent, la chute des cheveux, la perception des odeurs et le goût changent - il existe une dépendance aux odeurs d'essence, de craie acétonique, etc. Modifications des muqueuses tube digestif chéilite, stomatite angulaire, tendance à la paradanthose, dysphagie (syndrome de Plamer-Vinson), gastrite atrophique. Est passe atrophie des muqueuses des yeux sous forme de globe oculaire sec, "symptôme de la sclérotique bleue", altérer les muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures, une rhinite atrophique, une pharyngite, une bronchite se développent. Le système musculaire est touché - il y a un retard dans la croissance et le développement physique, faiblesse musculaire, affaiblissement de l'appareil musculaire des sphincters - envie impérative d'uriner, anurèse nocturne, etc.

Diagnostiquedéficience en fer

Analyse sanguine générale- diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, hypochromie, anisocytose, poïkilocytose, microcytose.

Chimie sanguine

Diminution du fer sérique

Augmentation de la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin

Diminution de la teneur en ferritine et transferrine

Traitement de l'anémie ferriprive : identification et élimination de la cause du développement de l'IDA, correction de la carence en fer en prescrivant des médicaments contenant du fer à usage interne.

Les principes du traitement avec des préparations de fer:

Le fer alimentaire ne corrige pas la carence en fer.

Préférence pour les préparations contenant du fer ferreux.

Évitez de prendre des nutriments qui réduisent l'absorption du fer (suppléments de calcium, fromage cottage, lait, tanin dans le thé).

La nomination simultanée de vitamines B et d'acide folique est inappropriée s'il n'y a pas d'anémie concomitante.

Traitement dans les 12 mois après normalisation de la teneur en HB en doses d'entretien pour reconstituer les réserves de fer ;

Les préparations parentérales de fer ne sont prescrites qu'en cas d'altération de l'absorption dans la pathologie intestinale, d'exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, d'intolérance aux préparations de fer à l'intérieur, de besoin d'une saturation rapide du corps en fer.

Anémies mégaloblastiques

(due à une carence en vitamine B12 et en acide folique)

Les anémies déficientes en B12- (folique) sont un groupe d'anémies dans lesquelles il y a une violation de la synthèse d'ADN et d'ARN, ce qui conduit à une violation de l'hématopoïèse, l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse, à la destruction des érythrocaryocytes dans la moelle osseuse.

Étiologie de la B12 et des anémies folliculaires

Une carence en vitamine B12 peut se développer à la suite d'une malabsorption. Ceci est dû à une diminution de la sécrétion du facteur intrinsèque du Château (patients après résection gastrique, gastrite de type A).

Lésion de l'intestin grêle (maladie cœliaque, syndrome de l'anse aveugle, diverticulose multiple, intestin grêle).

Avec l'absorption compétitive de grandes quantités de vitamine B12 dans l'intestin (diphyllobothriase).

Parfois, mais pas souvent, une carence exogène en vitamine B12 (carence en vitamine dans les aliments ou traitement thermique prolongé des aliments) peut survenir.

Les raisons du développement de l'anémie par carence en folate sont plus souvent associées à la prise d'antagonistes de l'acide folique (méthotrxat, acyclovir, triamtérène), à l'alcoolisme chronique, à la malnutrition et aux maladies de l'intestin grêle.

Pathogénèse

Une carence en vitamine B12 entraîne une carence en coenzyme méthylcobolamine, qui à son tour affecte la synthèse de l'ADN, l'hématopoïèse est perturbée et une atrophie des muqueuses du tractus gastro-intestinal se produit. Avec cette anémie, l'activité de la coenzyme désoxyadénosylcobolamine diminue, ce qui entraîne une altération du métabolisme des acides gras, l'accumulation de méthylmalonate et de propionate, ce qui provoque des lésions du système nerveux et le développement d'une myélose funiculaire.

La carence en acide folique entraîne l'inefficacité de l'hématopoïèse avec une durée de vie raccourcie non seulement des érythrocytes, mais aussi d'autres cellules nucléées (hémolyse et cytolyse des granulocytes, plaquettes), une diminution du nombre d'érythrocytes et, dans une moindre mesure, de l'hémoglobine , leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie de certains organes et systèmes du corps.

CliniqueAnémie par carence en vitamine B12 et en folate

Dans l'anémie par carence en vitamine B12 et en folate, des dommages se produisent système nerveux, une myélose funiculaire se développe (démyélisation des terminaisons nerveuses) - des paresthésies apparaissent, la sensibilité des membres est perturbée, une paralysie spinale spastique apparaît.

Changements dans Tube digestif se manifestent sous forme de syndrome dyspeptique (diarrhée ballonnements grondements nausées perte d'appétit), les muqueuses sont atteintes - une sensation de brûlure de la langue, des muqueuses de la bouche et du rectum, la langue "laquée" avec des zones d'inflammation - Glossite de Hunter , une perte de goût se produit

Les troubles mentaux- hallucinations, syndrome dépressif, démarche instable, altération de la sensibilité tactile et thermique, Changements cutanés- peau pâle avec une teinte jaune citron (anémie modérée), sous-ectère sclérotique

Modérer hépatosplénomégalie - hypertrophie du foie et

rate

DiagnostiqueAnémie par carence en B12

Test sanguin: une diminution de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes, une anémie macrocytaire et hyperchrome, une ponction basophile des érythrocytes est révélée, ce qui est plus caractéristique de l'anémie B12 (petits corps de Jolly, anneaux de Kebot);

Moelle osseuse: hyperplasie érythroïde avec hématopoïèse de type mégaloblastique caractéristique dans la moelle osseuse ("moelle osseuse bleue");

Traitement

Il est important dans le traitement de ces anémies élimination du facteur étiologique et nutrition médicale : une quantité suffisante de viande, foie, lait, fromage, œufs.

TraitementAnémie par carence en B12:

Vit. B 12 pour administration parentérale

cyanocobalamine, hydroxycobalamine

Traitement de cours: 400-500 mcg / jour. i / m pendant les deux premières semaines ; puis 400-500 mcg en 1-2 jours jusqu'à la normalisation de la numération des globules rouges.

En présence de signes de myélose funiculaire - cure de 1000 mcg / jour. jusqu'à ce que tous les symptômes neurologiques disparaissent.

Traitementanémie folliculaire

L'acide folique est prescrit à une dose de 3 à 5 mg / jour jusqu'à l'obtention d'une rémission clinique. Les femmes enceintes se voient prescrire une dose prophylactique de 1 mg / jour. Un indicateur d'efficacité est une crise réticulocytaire au 6-7ème jour du début du traitement et la présence d'une hématopoïèse de type normoblastique, avec une apparition progressive de rémission clinique et gemmatologique complète.

ANÉMIES HÉMOLYTIQUES

Anémies hémolytiques- un groupe d'anémies, qui se caractérise par une diminution de la durée de vie moyenne des érythrocytes, due à leur destruction accrue et à l'accumulation de produits de dégradation des érythrocytes dans le sang - la bilirubine et l'apparition d'hémosidérine dans les urines.

Étiologie des anémies hémolytiques -

Anémies hémolytiques héréditaires peut être associé à une violation de la structure de la membrane érythrocytaire; causée par une violation de l'activité des enzymes érythrocytaires, une violation de la structure ou de la synthèse de l'hémoglobine.

Pathogénèse

La durée de vie normale des érythrocytes est de 100 à 120 jours. Il est important de dire que l'anémie se développe si les capacités compensatoires de l'érythropoïèse sont à la traîne par rapport au taux de destruction des érythrocytes.

Avec l'anémie hémolytique, la durée de vie des globules rouges peut être réduite à 12 jours. Cela augmente l'activité de la bilirubine libre, qui a un effet toxique sur les tissus corporels et l'hémosidérine, qui peut se déposer dans les organes internes et conduire à une hémosidérose. Dans le même temps, la quantité d'urobiline dans l'urine et de stercobiline dans les selles augmente.Avec l'anémie hémolytique, une tendance à former des calculs dans la vésicule biliaire se développe souvent en raison de la teneur accrue en bilirubine dans la bile.

Clinique

L'hémolyse est caractérisée par une triade : ictère, splénomégalie, anémie de gravité variable. La sévérité de l'ictère dépend du degré de destruction des érythrocytes d'une part et de la capacité fonctionnelle du foie à fixer la bilirubine car la jaunisse apparaît sur fond d'anémie, puis la peau devient jaune citron. Avec l'anémie hémolytique, une lithiase biliaire peut se développer et, comme complications, une hépatite cholestatique et une cirrhose du foie.

L'apparition d'une anémie hémolytique entraîne une altération du développement physique et mental.

Les anémies héréditaires, en particulier la microsphérocytose, peuvent se manifester par des crises hypoplasiques : baisse du taux d'hémoglobine, augmentation de la concentration de bilirubine indirecte, réticulocytose, augmentation de la jaunisse, fièvre, douleurs abdominales et faiblesse.

Diagnostic de l'anémie

Test sanguin: diminution de l'HB, le nombre d'érythrocytes, anémie normochrome, réticulocytose, le nombre de leucocytes et de plaquettes ne change pas, ce n'est qu'après une crise qu'une leucocytose est possible. La résistance osmotique des globules rouges peut être réduite (ovalocytose héréditaire).

Pour exclure les anémies hémolytiques héréditaires, il est nécessaire d'identifier la morphologie des érythrocytes (sphérocytose, ovalocytose, elliptocytose).

Analyse génétique - toutes les anémies associées à un défaut des membranes protéiques sont héritées par le type dominant et les fermentopathies par le type récessif.

Analyse biochimique sang : augmentation de la quantité de bilirubine due à une augmentation indirecte de la quantité de fer. L'urobiline est détectée dans l'urine, la stercobiline dans les selles.

Avec les anémies hémolytiques auto-immunes, un test de Coombs positif est détecté, des anticorps anti-érythrocytes sont détectés.

Moelle osseuse: hyperplasie de la moelle osseuse rouge due aux érythrocaryocytes.

Traitement

Le traitement de l'anémie hémolytique dépend de la pathogenèse de la maladie.

Avec anémies hémolytiques auto-immunes prescrit un traitement pathogénique - corticostéroïdes, s'ils sont inefficaces, les patients peuvent recevoir des médicaments cytostatiques tels que le cyclophosphamide ou l'azathioprine. Le traitement est généralement administré en association avec la prednisone. Il devrait être interdit aux personnes présentant un déficit en G-6-FDG de prendre des médicaments « oxydants » (sulfonamides, médicaments antipaludiques, sulfones, analgésiques, produits chimiques, nitrofuranes).

Les transfusions de globules rouges ne sont prescrites qu'en cas de déficit enzymatique sévère. Des mesures sont nécessaires pour améliorer le débit urinaire en cas d'hémoglobinurie. La splénectomie n'est réalisée que sur des indications strictes :

Évolution sévère de la maladie avec altération fonctionnelle ;

Si une cholécystectomie est nécessaire, une splénectomie doit être réalisée en même temps.

En raison de la destruction accrue des globules rouges, l'acide folique doit être inclus dans le traitement.

(HIPO) -ANÉMIE APLASTIQUE

L'anémie aplasique est caractérisée par une suppression profonde de l'hématopoïèse de la moelle osseuse et de la pancytopénie, qui provoque les principales manifestations de la maladie.

Selon le facteur étiologique, il y a :

Formes acquises (exposition à des agents chimiques et physiques, médicaments, toxines, virus).

Formes idiopathiques.

Formes héréditaires (anémie de Fanconi, déficit héréditaire en hormones pancréatiques, dyskératose héréditaire)

Cliniqueanémie hypo-aplastique

Pour l'anémie aplasique avec défaite de trois feuillets d'hématopoïèse, des syndromes tels que anémique, hémorragique, immunodéficiente et fébrile.

Le syndrome hémorragique dû à la suppression de la feuille plaquettaire, se manifeste sous la forme d'éruptions cutanées du type pétichial-taches, d'hémorragies dans tout le corps, de saignements de nez, utérins, gastro-intestinaux et autres. Le syndrome d'immunodéficience se manifeste par une inhibition de l'activité des leucocytes et une diminution de la résistance immunitaire de l'organisme. Cela se manifeste par des rhumes fréquents : amygdalite, bronchite, pneumonie. Le syndrome fébrile se caractérise par une augmentation de la température à un nombre subfébrile, une faiblesse, des frissons.

Diagnostic de l'anémie hypo-aplastique

Analyse sanguine générale- anémie normochrome, anisocytose et poïkilocytose modérées, diminution du nombre de réticulocytes, leucocytopénie, thrombopénie

Analyse biochimique sang : la concentration de fer sérique est augmentée. Détermination du complexe rénal, de la bilirubine et de ses fractions (hémolytiques et anémies associées à une dérégulation de l'érythropoïèse). Troubles immunitaires : auto-anticorps contre les cellules sanguines et médullaires, auto- et allosensibilisation chez 35 % des patients, inhibition de la réaction phagocytaire des neutrophiles.

Moelle osseuse: inhibition des germes hématopoïétiques, hypocellularité avec lymphocytose relative dans le type classique d'anémie aplasique acquise.

Traitement:

Mode : suppression de tous les médicaments, auxquels il existe une hypersensibilité individuelle.

Traitement médical:

1. Thérapie hémostatique : corticostéroïdes - prednisolone 60-80 mg, dexaméthasone, polcortalon.

2. Stéroïdes anabolisants (surtout après splénectomie) : rétabolil, nérobolil, méthandrosténolone.

3. Thérapie de substitution :

transfusion d'érythrocytes lavés (avec anémie sévère);

transfusion de masse plaquettaire (avec hémorragies).

4. Globuline antilymphocytaire (lapin et chèvre - 120-160 mg par voie intraveineuse 10-15 fois).

5. Antibiothérapie des complications infectieuses.

Traitement chirurgical : greffe de moelle osseuse, ablation d'un organe produisant des anticorps - splénectomie

L'anémie posthémorragique est un complexe de symptômes qui apparaît en raison de la présence de saignements dans le corps humain. La pathologie est caractérisée par un certain nombre de signes cliniques et diagnostiques spécifiques par lesquels elle peut être reconnue et traitée.

Classification de l'anémie posthémorragique

Les experts proposent plusieurs classifications de l'anémie post-hémorragique. Selon le type de flux, on distingue les formes suivantes :

Tranchant. Les symptômes sont aigus et progressent rapidement. Ce type d'anémie survient généralement avec un traumatisme grave, une hémorragie interne ou des lésions chirurgicales des grosses artères.
Chronique. Les signes d'anémie se développent progressivement, ils sont généralement moins prononcés que dans la forme aiguë. Le plus souvent, une telle anémie se produit avec un ulcère gastroduodénal, des saignements hémorroïdaires, des irrégularités menstruelles chez les patients.

Selon une autre classification, la maladie se caractérise par son niveau de gravité :

léger - au-dessus de 90 g / l;
moyen - 70-90 g / l;
lourd - 50-70 g / l;
très lourd - moins de 50 g / l.

Séparément, une forme spéciale d'anémie posthémorragique est distinguée - l'anémie congénitale chez les nouveau-nés.

Causes de la maladie

La raison directe de l'apparition d'une forme post-hémorragique d'anémie chez un patient peut être considérée comme la présence d'une hémorragie, qui peut être interne (sans que le sang ne sorte à la surface de la peau) ou externe.

Forme aiguë de la maladie apparaît dans les cas suivants :

violation de l'intégrité des grosses artères et veines (plaies traumatiques ou chirurgicales);
rupture des parois du cœur avec crises cardiaques;
hémorragie pulmonaire;
rupture d'anévrismes (parois étirées) des vaisseaux sanguins ;
grossesse extra-utérine accompagnée d'une rupture de la trompe de Fallope ;
saignements menstruels abondants (ménorragie);
rupture de la rate à la suite d'un traumatisme grave;
saignement grave d'un ulcère duodénal ou de l'estomac.

Chez les nouveau-nés, l'anémie aiguë peut résulter d'un traumatisme à la naissance ou d'une hémorragie placentaire.

Anémie posthémorragique chronique se produit lorsque le corps du patient perd de petites quantités de sang, mais constamment. Il existe les facteurs suivants dans le développement de l'anémie post-hémorragique chronique:

légères hémorragies avec ulcère gastroduodénal ;
saignement hémorroïdaire;
hématurie (perte de sang dans les urines due à des lésions rénales);
saignements de nez persistants;
tumeurs du tractus gastro-intestinal (cancer du côlon, néoplasmes dans l'estomac);
troubles de la coagulation sanguine (syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, hémophilie).

Dans certains cas, l'anémie post-hémorragique se développe avec le scorbut, une maladie qui survient lorsque la vitamine C est déficiente.

Symptômes de l'anémie post-hémorragique

Le tableau clinique de la maladie est généralement monotone, mais la gravité des symptômes dépend de la vitesse et de la quantité de sang perdu.

La forme aiguë de la maladie se caractérise par l'apparition des symptômes suivants:

vertiges;
peau pâle et muqueuses visibles (bouche, nez);
essoufflement, respiration rapide;
faiblesse sévère;
apathie;
l'apparition d'acouphènes;
clignotement de mouches devant les yeux, forte diminution de l'acuité visuelle;
bouche sèche;
l'apparition de sueurs froides;
une diminution de la température de la peau, en particulier des mains et des pieds.

En cas de perte de sang aiguë prolongée, la circulation sanguine normale dans les organes vitaux est perturbée, ce qui entraîne l'ajout de symptômes de leurs dommages. Le développement d'une défaillance multiviscérale est possible.

L'anémie post-hémorragique avancée conduit le patient à développer un choc hémorragique. Il a les symptômes suivants :

pouls filiforme sur l'artère radiale;
respiration rapide superficielle;
vomissements répétés;
convulsions;
une forte diminution de la pression;
perte de conscience.

Dans les cas critiques, le développement d'une hypoxie cérébrale aiguë est possible, ce qui, en l'absence de mesures de réanimation, peut entraîner la mort du patient.

L'évolution de l'anémie chronique est caractérisée par des symptômes moins graves. Les patients ne se sentent généralement pas bien, ils ont souvent des vertiges, des acouphènes, des flashs devant les yeux. Pendant longtemps, la perte de sang est compensée par les capacités de réserve du corps. Par conséquent, les saignements chroniques ne conduisent pas au développement de conditions aiguës mettant la vie en danger.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic est effectué à l'aide de l'analyse des données cliniques, des études de laboratoire et instrumentales. Le volume du complexe de diagnostic est déterminé par le médecin individuellement dans chaque cas. Il est important non seulement de déterminer la présence d'anémie, mais aussi d'identifier la maladie qui l'a provoquée.

Confirmer le diagnostic d'anémie

Lorsqu'il contacte un médecin, le patient décrit en détail son tableau clinique.

Il est important de parler de tous les symptômes, même les plus petits, et de décrire également en détail comment ils se sont développés au fil du temps.

Après cela, le médecin procède à un examen. Il fait attention aux signes d'anémie suivants :

Pression artérielle faible;
respiration rapide et superficielle;
augmentation de la fréquence cardiaque, violation de son rythme;
bruits cardiaques étouffés;
souffles systoliques écoutant au sommet du cœur.

Ce complexe de symptômes permet de suspecter la présence d'anémie chez un patient et de prescrire un certain nombre de procédures de diagnostic :

analyses générales de sang et d'urine;
test sanguin biochimique;
échographie;
selon les indications - ponction de la moelle osseuse.

L'étalon-or dans le diagnostic de l'anémie post-hémorragique est la détection des changements caractéristiques de la formule sanguine générale. L'étude détermine une teneur réduite en globules rouges, ainsi qu'une diminution du taux d'hémoglobine. Selon ces indicateurs, la présence d'anémie est confirmée et sa gravité est déterminée.

Avec une perte de sang insignifiante ou avec une forme chronique de la maladie, les changements dans le test sanguin général peuvent ne pas être déterminés immédiatement. Ils ne peuvent généralement être détectés que pendant 3 à 4 jours, car jusqu'à présent, les troubles pathologiques sont compensés par les capacités de réserve du système sanguin.

La détection de l'anémie aiguë, en particulier dans les formes sévères, nécessite la mise en route du traitement immédiatement après le diagnostic.

Dans les cas graves d'anémie posthémorragique, lorsqu'il est difficile d'établir la cause de sa survenue, une ponction de moelle osseuse peut être nécessaire. Cette étude permet d'évaluer l'activité de l'hématopoïèse et de détecter les signes caractéristiques d'une pathologie.

Avec une anémie post-hémorragique prolongée, des changements caractéristiques se produisent également dans d'autres organes de l'hématopoïèse - le foie et la rate. Ils déterminent les foyers dans lesquels se produit la formation de nouveaux érythrocytes.

Détermination du facteur provoquant l'anémie

La cause de l'apparition de l'anémie posthémorragique est déterminée à l'aide d'autres études. Ainsi, par exemple, dans l'analyse générale de l'urine, un grand nombre de globules rouges peut être trouvé, ce qui suggère qu'une diminution de l'hémoglobine dans le sang est associée à une maladie rénale.

Sur l'ECG, vous pouvez établir des violations du cœur. Avec une échographie, les médecins déterminent les signes de dommages aux organes internes (foie, rate). Les symptômes d'insuffisance hépatique peuvent être déterminés à l'aide d'une analyse biochimique, qui détecte une augmentation du taux d'enzymes et de bilirubine, indiquant une violation de l'organe.

En cas de suspicion de saignement gastro-intestinal résultant d'un ulcère gastroduodénal du duodénum ou de l'estomac, le patient subit un examen endoscopique - EGD. Il permet de détecter un défaut de la paroi d'un organe et, si possible, d'éliminer le saignement par coagulation.

Traitement de l'anémie post-hémorragique

L'identification immédiate de la source du saignement (vaisseaux sanguins endommagés) et son élimination sont d'une importance primordiale dans le traitement de la maladie. Selon la zone dans laquelle le dommage est localisé, cela peut être utilisé :

suture ou ligature des vaisseaux sanguins;
électrocoagulation, arrêt du saignement au laser ;
l'utilisation d'agents locaux pour la coagulation sanguine rapide (éponges hémostatiques);
résection ou ablation d'organes (dans les cas graves - avec saignements abondants dus à des ulcères d'estomac ou à une rupture de la rate).

Une composante obligatoire de l'anémie post-hémorragique aiguë est la thérapie par perfusion-transfusion. En fonction de la perte de sang, le patient reçoit des transfusions :

cristalloïdes (solution de Ringer, Trisol, Disol);
colloïdes (dextranes, albumine) ;
plasma congelé;
composants sanguins (érythrocytes, masse plaquettaire).

En cas de perte de sang légère (jusqu'à 20% du volume sanguin circulant), des solutions cristalloïdes ou colloïdales sont transfusées au patient. La perte de sang moyenne (20-30% du BCC) nécessite la nomination de plasma congelé et de composants sanguins. Dans les cas graves (plus de 30% du BCC), la masse érythrocytaire ou le sang total est utilisé. Le volume de transfusion est calculé individuellement.

Lors de l'administration des solutions, il est nécessaire de surveiller l'état du patient. Le médecin doit contrôler le niveau de sa tension artérielle et de son pouls, car cela permet d'évaluer le taux de normalisation de la circulation sanguine.

Le traitement de l'anémie post-hémorragique chronique ne nécessite pas de mesures d'urgence. Avec cette forme, l'objectif principal du traitement est d'éliminer la cause du saignement. Le patient se voit prescrire des préparations à base de fer qui stimulent la synthèse de l'hémoglobine dans le corps.

Prévoir

Le pronostic d'un patient dépend du type d'anémie. Un patient atteint d'une forme chronique de la maladie, avec un traitement approprié, récupère rapidement, son taux d'hémoglobine revient à la normale.

Dans la forme aiguë, le degré de perte de sang affecte le pronostic. La perte de 1/4 du volume sanguin circulant est une menace sérieuse pour la vie du patient et nécessite une réanimation.

En l'absence de traitement et de la progression de la perte de sang, un choc hémorragique se développe. Cette condition conduit à l'apparition d'une hypoxie aiguë dans les organes vitaux. Un apport insuffisant d'oxygène au cerveau provoque une paralysie du centre respiratoire, ce qui peut entraîner la mort du patient.

Prophylaxie

La base de la prévention de l'anémie post-hémorragique est la mise en œuvre des recommandations d'experts :

Il est nécessaire de formuler correctement le régime alimentaire afin qu'il contienne tous les micro et macro éléments nécessaires, ainsi que des vitamines et une quantité suffisante de protéines.
Vous devez faire du sport activement, marcher au grand air.
Traiter les maladies chroniques à temps.
Consulter un médecin rapidement si des symptômes de saignement sont détectés.

Anémie posthémorragique - vidéo

Voir aussi une vidéo sur les types, la pathogenèse, le diagnostic et le traitement de la maladie :

L'anémie posthémorragique est une maladie grave qui peut entraîner de graves complications. La pathologie a une évolution progressive, pouvant entraîner la mort du patient. Par conséquent, en cas de signes de perte de sang, il est recommandé d'aller chez le médecin et de s'inscrire à un examen.

L'anémie post-hémorragique chronique se développe à la suite soit d'une perte de sang unique mais abondante, soit d'une perte de sang répétée mineure mais prolongée (Fig. 38).

Le plus souvent, une anémie posthémorragique chronique est observée avec des saignements du tractus gastro-intestinal (ulcère, cancer, hémorroïdes), rénal, utérin. Même une perte de sang occulte lors de processus ulcéreux ou néoplasiques dans le tractus gastro-intestinal ou de saignements hémorroïdaires mineurs, répétés jour après jour, peut entraîner une anémie sévère.

Souvent, la source du saignement est si mineure qu'elle passe inaperçue. Pour imaginer à quel point une faible perte de sang peut contribuer au développement d'une anémie importante, il suffit de citer les données suivantes : la quantité quotidienne de fer alimentaire nécessaire pour maintenir l'équilibre de l'hémoglobine dans l'organisme est d'environ 5 mg pour un adulte. Cette quantité de fer est contenue dans 10 ml de sang.

Par conséquent, la perte quotidienne de 2 à 3 cuillères à café de sang pendant les selles prive non seulement le corps de ses besoins quotidiens en fer, mais entraîne avec le temps un épuisement important du "fond de fer" du corps, ce qui entraîne une grave anémie ferriprive se développe.

Toutes choses étant égales par ailleurs, le développement de l'anémie se produira d'autant plus facilement, moins les réserves de fer dans l'organisme seront importantes et plus la perte de sang (au total) sera importante.

Clinique. Les plaintes des patients se réduisent principalement à une faiblesse sévère, des vertiges fréquents et correspondent généralement au degré d'anémie. Parfois, cependant, l'écart entre l'état subjectif du patient et son apparence est frappant.

L'apparence du patient est très caractéristique: pâleur nette avec un teint cireux, lèvres muqueuses exsangues, conjonctive, visage bouffi, membres inférieurs pâteux, parfois dus à l'hydrémie et à l'hypoprotéinémie, un œdème général (anasarque) se développe. En règle générale, les personnes atteintes d'anémie ne sont pas émaciées, à moins que l'émaciation ne soit causée par une affection médicale sous-jacente (cancer de l'estomac ou de l'intestin). Des souffles cardiaques anémiques sont notés, le plus souvent un souffle systolique est entendu à l'apex, conduit à l'artère pulmonaire; sur les veines jugulaires, il y a un « vrombissement ».

Image de sang. L'image sanguine est caractérisée par une anémie ferriprive avec une forte diminution de l'indice de couleur (0,6-0,4) ; les modifications dégénératives des érythrocytes prévalent sur les modifications régénératives ; hypocytochromie et microcytose, poïkilocytose et schizocytose des érythrocytes (tableau 18) ; leucopénie (s'il n'y a pas de moments particuliers qui contribuent au développement de la leucocytose); déplacement de la rangée des neutrophiles vers la gauche et lymphocytose relative ; la numération plaquettaire est normale ou légèrement réduite.

La phase suivante de la maladie est caractérisée par une diminution de l'activité hématopoïétique de la moelle osseuse - l'anémie prend un caractère hyporégénératif. Dans le même temps, parallèlement au développement progressif de l'anémie, il y a une augmentation de l'indicateur de couleur, qui se rapproche de un; l'anisocytose et l'anisochromie sont notées dans le sang : à côté des microcytes pâles, on trouve des macrocytes plus intensément colorés.

Le sérum sanguin des patients atteints d'anémie post-hémorragique chronique se caractérise par une couleur pâle en raison d'une teneur réduite en bilirubine (ce qui indique une diminution de la dégradation du sang). Une caractéristique de l'anémie post-hémorragique chronique est également une forte diminution du taux de fer sérique, qui n'est souvent déterminé que sous forme de traces.

Hématopoïèse de la moelle osseuse. Dans les cas aigus, chez des individus auparavant sains, une réaction physiologique normale à la perte de sang est plus souvent observée, avec la production d'éléments polychromatophiles d'abord immatures, puis matures, complètement hémoglobinisés. En cas de saignements répétés, entraînant un épuisement du "fond de fer" du corps, il y a une violation de l'érythropoïèse dans la phase d'hémoglobinisation des normoblastes. En conséquence, certaines des cellules meurent, "n'ayant pas le temps de s'épanouir", ou elles pénètrent dans le sang périphérique sous la forme de poïkilocytes et de microcytes fortement hypochromes. Plus tard, à mesure que l'anémie devient chronique, l'intensité initiale de l'érythropoïèse diminue et est remplacée par une image de sa suppression. Morphologiquement, cela s'exprime par le fait que les processus de division et de différenciation des érythronormoblastes sont perturbés, ce qui fait que l'érythropoïèse prend un caractère macronormoblastique.

Les troubles fonctionnels de l'hématopoïèse décrits sont réversibles, car nous parlons d'un état hyporégénératif (non hypoplasique) de la moelle osseuse (voir. Anémie hyporégénérative).

Traitement. Dans les cas où cela est possible, le meilleur traitement consiste à éliminer la source de la perte de sang, par exemple, l'excision des hémorroïdes, la résection de l'estomac avec un ulcère hémorragique, l'extirpation de l'utérus fibromateux, etc. Cependant, une guérison radicale de la maladie sous-jacente n'est pas toujours possible (par exemple, avec un cancer de l'estomac inopérable) ...

Pour stimuler l'érythropoïèse, ainsi que la thérapie de remplacement, il est nécessaire d'effectuer des transfusions sanguines répétées, de préférence sous la forme de transfusions de masse érythrocytaire. Le dosage et la fréquence des transfusions sanguines (érythrocytaires) sont différents selon les conditions individuelles; ils sont principalement déterminés par le degré d'anémisation et l'efficacité de la thérapie. Avec un degré d'anémisation modéré, des transfusions de doses moyennes sont recommandées: 200-250 ml de sang total ou 125-150 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 5-6 jours.

Avec une forte anémisation du patient, les transfusions sanguines sont effectuées à une dose plus élevée: 400-500 ml de sang total ou 200-250 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 3-4 jours.

Le rendez-vous du fer est très important. Le traitement par le fer est effectué selon les règles générales du traitement des anémies ferriprives (voir ci-dessous).

Le traitement à la vitamine B12 des anémies posthémorragiques ferriprives est indiqué pour les formes hyporégénératives survenant avec une érythropoïèse de type macronormoblastique et une macroplanie érythrocytaire.