1

Les caractéristiques de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) chez les patients avec et en l'absence de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ont été étudiées. A cet effet, 75 personnes ont été examinées. Les patients ont été divisés en 2 groupes selon la présence de BPCO. Le 1er groupe comprenait 38 patients atteints de BPCO, le 2ème - 37 patients sans BPCO. Chez les patients présentant une pathologie combinée, il existe une diminution de la tolérance à l'effort, une aggravation des phénomènes d'hypoxémie, une augmentation de la fréquence cardiaque et des valeurs plus élevées de la pression systolique dans l'artère pulmonaire. Un dosage insuffisant de bêta-bloquants a été noté chez les patients atteints de BPCO, ce qui peut aggraver l'évolution et la progression de l'ICC. Ainsi, les patients atteints de MPOC nécessitent une attention particulière, une collecte plus détaillée des antécédents et une analyse approfondie des données obtenues pour le diagnostic rapide de la pathologie cardiaque et la nomination d'un traitement spécifique, y compris des bêta-bloquants hautement sélectifs.

Insuffisance cardiaque chronique

bronchopneumopathie chronique obstructive

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L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) sont les principales pathologies dues aux hospitalisations chez les patients âgés. Leur combinaison potentialise l'inflammation systémique et l'hypoxie, qui à leur tour entraînent un dysfonctionnement endothélial, une augmentation de la rigidité artérielle, une augmentation de la réactivité plaquettaire, une accélération de l'athérogenèse, l'apoptose des cellules du myocarde et des muscles squelettiques. La présence des deux pathologies chez un patient s'accompagne d'une augmentation du risque d'événements indésirables sous forme d'infarctus du myocarde récurrent, de décompensation plus fréquente de l'ICC et d'exacerbations de la BPCO. La mort survient généralement d'une cause cardiovasculaire.

La prévalence de l'ICC en Russie est de 7% (7,9 millions de personnes). Une CHF cliniquement prononcée survient chez 4,5% (5,1 millions de personnes). Le taux de mortalité à un an des patients est de 12 % et le taux de mortalité à trois ans est de 36 %. ... Le CHF terminal atteint 2,1% des cas (2,4 millions de personnes). La prévalence de l'ICC chez les patients atteints de BPCO varie de 7,2 à 20,9%, dans la Fédération de Russie environ 13%.

Le diagnostic opportun de l'ICC chez les patients atteints de BPCO permet de prescrire des modulateurs neurohumoraux, améliorant ainsi la qualité et l'espérance de vie des patients.

Cibler

Étudier les caractéristiques de l'ICC chez les patients avec et sans BPCO.

Matériels et méthodes

Conformément à cet objectif, 75 personnes atteintes d'ICC, hospitalisées à l'établissement de santé public « Hôpital clinique régional de Saratov » au cours de la période 2013-2014, qui ont signé un consentement éclairé pour participer à l'étude, ont été examinées. L'étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'Université médicale d'État de Saratov, du nom de DANS ET. Razumovsky "du ministère de la Santé de la Russie. Les critères d'inclusion étaient le sexe masculin, l'âge supérieur à 40 ans et inférieur à 80 ans, la présence d'ICC diagnostiquée selon les recommandations de la Société russe de cardiologie en 2013. Le critère d'exclusion était la présence d'une maladie coronarienne instable (IHD) (infarctus du myocarde). , syndrome coronarien aigu) en moins de 3 mois avant l'inclusion, malformations cardiaques, myocardites, cardiomyopathies, maladies aiguës et chroniques en phase d'exacerbation (sauf BPCO). Les patients ont été divisés en 2 groupes, en fonction de la présence de BPCO. Tous les patients ont subi une spirographie sur l'appareil MicroLab (Micro Medical Ltd. (Grande-Bretagne), Echo-KG sur l'appareil Apogee'CX à l'aide d'un transducteur 2,75 MHz avec enregistrement simultané d'un échocardiogramme bidimensionnel et d'un échocardiogramme Doppler en mode pulsé, N -terminal un fragment de peptide natriurétique cérébral (BNP) utilisant un ensemble de réactifs fabriqués par BIOMEDICA, Slovaquie Les manifestations cliniques de l'ICC ont été évaluées, une échelle d'évaluation de l'état clinique de l'ICC (SHOC), une échelle de dyspnée modifiée (mMRC), la l'indice de comorbidité a été utilisé.

Le traitement statistique a été effectué à l'aide du progiciel Statistica 8. Le test t pour les regroupements indépendants a été utilisé pour calculer les caractéristiques avec des types de distribution normaux. En cas de distribution anormale, le test de Mann-Whitney et le test du 2 avec correction de Yates ont été utilisés. Une analyse de corrélation a été réalisée. La différence dans les indices des groupes a été considérée comme statistiquement significative à p<0,05.

résultats

Parmi les patients examinés, 62 (83%) patients étaient dans le service de cardiologie, dont 25 (40%) ont été diagnostiqués avec une BPCO. Pour la première fois, une BPCO a été diagnostiquée chez 13 (21 %) patients admis dans le service de cardiologie. Parmi les personnes préalablement diagnostiquées avec une BPCO, le diagnostic a été confirmé chez tous les patients. Ainsi, il existe un sous-diagnostic de pathologie respiratoire au stade préhospitalier, et le taux de détection de la BPCO chez les patients atteints d'ICC correspond aux données de la littérature.

Chez 38 (50,7 %) patients, la BPCO a été diagnostiquée au cours de la spirographie (groupe 2), et le groupe 1 était composé de 37 patients sans signes de BPCO. Comme le montre le tableau 1, les patients des deux groupes étaient comparables en termes d'âge, de fréquence et de durée de l'hypertension artérielle, d'antécédents d'angine de poitrine et d'indice de masse corporelle.

Tableau 1

Caractéristiques générales des patients avec et sans BPCO (M ± s), (Me).

Indicateur	Patients atteints d'ICC et de MPOC (n = 38)	Patients atteints d'ICC sans BPCO (n = 37)	Validité des différences
Années d'âge
Indice de masse corporelle, kg / m 2
Durée de la dyspnée, années
Nombre de fumeurs
Fumeurs actifs
Unité / années, conv. unités
Durée du tabagisme, années
Durée de la toux, années
Présence d'hypertension artérielle (%)
Durée de l'hypertension artérielle, années
Présence d'un antécédent d'infarctus du myocarde (%)
Angine de poitrine (%)
Pression artérielle systolique, mm Hg Art.
Pression artérielle diastolique, mm Hg Art.
MPOC stade II
BPCO stade III
MPOC stade IV
Fréquence cardiaque, battements En min.
Résultat du test avec 6 minutes de marche, m
Fraction d'éjection ventriculaire gauche,%
SDLA, mmHg Art.
CHOCS, pointes
mMRC, degré
Indice de comorbidité de Charlson, points

Il y avait significativement plus de fumeurs parmi les patients du groupe 2 que parmi les patients du groupe 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) et plus intense (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

La durée de l'essoufflement comme l'un des principaux symptômes de la BPCO et de l'ICC était comparable chez les patients avec et sans BPCO. Dans le même temps, la durée de la toux comme l'un des principaux symptômes respiratoires de la BPCO était plus longue chez les patients présentant une pathologie respiratoire (p<0,001).

Les patients atteints de MPOC et d'ICC présentaient de graves dysfonctionnements respiratoires. La plupart des patients (60 %) souffraient de BPCO sévère et extrêmement sévère.

Les caractéristiques de l'ICC dans les groupes de patients étudiés sont présentées dans le tableau 2. Les patients présentant une pathologie concomitante présentent souvent des manifestations d'ICC telles qu'un œdème des membres inférieurs, un hydrothorax.

Tableau 2

Caractéristiques des manifestations de l'ICC chez les patients examinés avec et sans BPCO (M ± s), (Me).

Indicateur		CHF sans BPCO	Validité des différences
Œdème périphérique
Respiration sifflante humide dans les poumons (+ congestion veineuse dans les poumons à la radiographie pulmonaire)
Hydrothorax
Hydropéricarde
Pulsation veineuse cervicale
Hypertrophie du foie (palpation)

Le problème du diagnostic différentiel de la dyspnée a souvent une solution difficile. La cause de l'essoufflement peut être un large éventail de pathologies : insuffisance cardiaque et respiratoire, anémie, obésité, etc.. Il est particulièrement difficile d'identifier l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de BPCO. Cela est principalement dû à la présence d'emphysème, qui est capable de masquer des manifestations d'ICC telles que des râles humides et bouillonnants dans les poumons, le déplacement des frontières de percussion du cœur et, dans certains cas, le rythme du galop. Et l'obstruction bronchique, en tant que manifestation assez spécifique de la BPCO, peut également être secondaire, due à un œdème pulmonaire interstitiel. À cet égard, les données de spirographie chez les patients présentant une décompensation cardiaque sévère ne sont souvent pas entièrement objectives, mais le rapport VEMS/CVF est supérieur à 0,7 en l'absence de BPCO. Parmi les patients que nous avons examinés, ce symptôme a permis d'exclure la BPCO chez 7 (19 %) patients du 1er groupe.

L'identification de signes cliniques de décompensation sous la forme de manifestations d'asthme cardiaque - incapacité à prendre une position horizontale, ainsi que gonflement et pulsation des veines cervicales - peut clarifier la solution du problème de diagnostic. Lors de la prise d'anamnèse, il est important de savoir si le patient est capable de s'allonger avec la tête de lit habituelle pendant la période intercritique. Parmi les patients du 2ème groupe, des manifestations d'asthme cardiaque ont été notées chez 9 (24 %) patients, et chez 4 (11 %), une pulsation et un gonflement des veines cervicales ont été révélés.

Une diminution des performances physiques a été retrouvée (test avec une marche de six minutes) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Actuellement, pour établir la classe fonctionnelle (FC) de CHF, le résultat du test avec une marche de six minutes est utilisé. Selon nos données, dans le 1er groupe chez la majorité des patients (81,1%) un FC 3 d'ICC a été établi, chez 3 (8,1%) patients - FC 2 et chez 4 (10,8%) patients - 4ème FC. Dans le groupe 2, le FC 3 prévalait également (76,3 %), les autres ont été diagnostiqués avec le FC 4 (23,7 %).

Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit que chez les patients présentant une pathologie respiratoire concomitante, en particulier dans les cas de BPCO sévère et extrêmement sévère, le résultat du test peut être réduit en raison de troubles broncho-obstructifs et de la formation d'une insuffisance respiratoire. Cela peut conduire à un surdiagnostic de la sévérité de l'ICC chez les patients présentant une pathologie cardio-respiratoire concomitante. Dans ce cas, une étude nécessaire consiste à déterminer le niveau du fragment N-terminal du BNP. Chez les patients atteints de BPCO, son taux était de 309 pg/ml.

Chez les patients atteints de BPCO et d'ICC, il y avait une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) par rapport aux patients sans BPCO. Actuellement, une augmentation de la fréquence cardiaque au repos est associée à une augmentation de la mortalité globale, de la mortalité de causes cardiovasculaires, de la fréquence des réadmissions pour raisons cardiovasculaires et de l'aggravation de l'ICC. Une diminution de la fréquence cardiaque est associée à une diminution du risque de décès d'origine cardiovasculaire, de mort subite et de la probabilité de récidive d'infarctus. Selon nos données, chez la majorité des patients atteints de BPCO (61 %), la fréquence cardiaque était supérieure à 80 battements par minute (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Parmi les bêtabloquants, tous les patients atteints de BPCO et d'ICC se sont vu prescrire du bisoprolol à la dose moyenne de 4,84 ± 2,54 mg/jour, avec une durée moyenne de 4,57 ± 4,96 ans. Dans le groupe des patients sans BPCO, la plupart des patients ont également utilisé du bisoprolol (17-85 %) à la dose de 4,79 ± 2,25 mg/jour. pendant 2,5 ± 1,83 ans), 1 patient a reçu du carvédiolol à la dose de 12,5 mg/jour. en un an, 1 patient - succinate de métoprolol à la dose de 100 mg / jour. pendant 3 ans, 1 patient a reçu du nébivolol à la dose de 1,25 mg/jour. pendant un an. Il n'y avait pas de différence statistiquement significative dans la dose et la durée d'administration du bisoprolol chez les patients des deux groupes.

Parmi les patients atteints d'ICC prenant constamment des bêta-bloquants, la fréquence cardiaque moyenne était de 65,85 ± 9,16 battements par minute, et dans le groupe de patients atteints de MPOC et d'ICC - 75,77 ± 10,2 battements par minute (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Il y avait 17 (45%) patients atteints d'ICC et de MPOC qui prenaient constamment des bronchodilatateurs. Le plus souvent, les patients de ce groupe se sont vu prescrire du berodual, que les patients ont pris pendant 1,82 ± 1,07 an. Trois patients recevaient en permanence du formotérol à la dose de 24 mg/jour. dans les 3,00 ± 1,73 ans. La fréquence cardiaque moyenne chez les patients prenant constamment des bronchodilatateurs était de 81,24 ± 12,17 battements par minute.

Lors de l'analyse des caractéristiques de l'infarctus du myocarde chez les patients atteints de BPCO et d'ICC, il s'est avéré que la majorité (34 patients, 90 %) avaient une variante angineuse et 4 patients avaient une variante indolore. Des modifications myocardiques transmurales ont été notées chez 25 (66 %) patients. Un seul patient avait des antécédents de deux IM, les autres - un à la fois. La paroi antérieure était touchée chez 27 (71 %) patients, la cloison interventriculaire - chez 22 (58 %), l'apex - chez 21 (55 %), la paroi postérieure était impliquée dans le processus pathologique chez 14 (37 %) patients .

Dans le groupe de patients sans BPCO, 35 (95 %) patients avaient une variante angineuse et 2 (5 %) avaient une variante asthmatique. Des lésions myocardiques transmurales ont été diagnostiquées chez 30 (81 %) patients. 23 (62 %) patients ont subi un IM, 13 (35 %) - deux chacun, et un patient a eu trois antécédents d'IM. La paroi antérieure, le septum interventriculaire, l'apex ont été touchés chez 26 (70 %) patients, la paroi postérieure - chez 19 (51 %) patients.

Ainsi, des changements transmuraux ont été trouvés également souvent dans les groupes de patients étudiés. Parallèlement, dans le groupe avec BPCO, la présence d'une forme indolore d'IM a été notée, ce qui nécessite une plus grande attention des médecins à la prise en charge de cette catégorie de patients.

L'identification de l'angine d'effort chez les patients atteints de MPOC est assez difficile en raison du fait que souvent la gravité de l'essoufflement ne permet pas aux patients d'atteindre l'intensité de l'activité physique qui peut causer de la douleur. En règle générale, l'angine d'une classe fonctionnelle élevée est diagnostiquée, ce qui est confirmé par notre étude, où sur 28 (74%) patients avec un diagnostic établi, sur 26 (93%) il correspondait à la 3ème classe fonctionnelle, dans un - au 4e FC, et un seul - 2e FC. Dans le groupe de patients atteints d'ICC en l'absence de BPCO, une angine de poitrine a été diagnostiquée chez 31 (84 %) patients, dont 26 (70 %) - FC 3, 2 patients - FC 2 et 3 patients - FC 4 .. .

Selon les concepts modernes, la prise en charge d'un patient atteint de BPCO, l'évaluation de l'efficacité du traitement et la survie sont largement déterminées par la fréquence de l'exacerbation et sa gravité. L'exacerbation sévère est la principale cause de décès chez les patients. Chacun de ces épisodes est associé à une accélération de la progression de la maladie, une diminution de la qualité de vie, une augmentation des coûts de traitement et une décompensation des maladies concomitantes, y compris l'ICC. Parmi les patients atteints de BPCO que nous avons examinés, 12 (32 %) ont eu une exacerbation au cours de l'année précédente, 11 (29 %) patients ont eu 2 exacerbations, trois à 3 exacerbations et un patient avait des antécédents de 4 exacerbations. De plus, l'exacerbation elle-même était le motif d'hospitalisation chez 9 (24 %) patients. Une relation a été notée entre la fréquence des exacerbations et FC CHF (r = 0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

La fraction d'éjection (FE) du ventricule gauche est l'un des paramètres hémodynamiques clés de l'insuffisance cardiaque et a une grande valeur pronostique : plus la FE est faible, plus le pronostic est mauvais. Selon nos données, chez les patients atteints de BPCO et d'ICC, la fraction d'éjection VG est significativement plus élevée que cet indicateur chez les patients sans BPCO (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Les patients avec des valeurs EF intermédiaires (35 à 50%) appartiennent à la zone dite grise, et il est recommandé de les considérer comme ayant une dysfonction systolique mineure. Il y avait 47 (62%) de ces patients dans notre groupe d'étude : 26 (34%) patients n'avaient aucun signe de BPCO, et 21 (28%) patients ont reçu un diagnostic de BPCO.

Une fraction d'éjection normale (plus de 50 %) a été retrouvée chez 4 (11 %) patients sans BPCO et chez 11 (29 %) patients atteints de BPCO (p<0,001).

La pression systolique dans l'artère pulmonaire (PAP) chez les patients atteints de BPCO et d'ICC dépasse de manière significative le niveau d'un indicateur similaire chez les patients sans BPCO (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Les causes de l'hypertension pulmonaire sont des facteurs tels que l'hypoxie, l'hypercapnie et l'acidose, la dysfonction endothéliale. Cette dernière peut être associée à une hypoxémie chronique, entraînant une diminution de la production de vasoconstricteurs tels que la prostacycline, la prostaglandine E2, le monoxyde d'azote, ainsi qu'une inflammation chronique.

D'autres facteurs pouvant entraîner une hypertension pulmonaire comprennent une réduction de la surface du lit capillaire et une compression des vaisseaux pulmonaires associée à la destruction du parenchyme pulmonaire dans l'emphysème, ainsi qu'une polyglobulie, qui peut supprimer la relaxation vasculaire dépendante de l'endothélium dans réponse à l'acétylcholine.

L'analyse de corrélation chez les patients atteints de BPCO a révélé une relation inverse entre le SPPA et la tolérance à l'effort (test de marche de six minutes) (r = -0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Chez les patients sans BPCO, des relations inverses similaires ont été trouvées entre le SDPA et la SaO 2 (r = -0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

conclusions

Le diagnostic de l'ICC chez les patients atteints de BPCO est assez compliqué, en raison de la similitude du tableau clinique des deux pathologies, en particulier aux premiers stades de leur développement. C'est en grande partie pourquoi l'ICC est généralement diagnostiquée chez les patients atteints de BPCO sévère et extrêmement sévère. L'identification d'un faible FC de l'angor d'effort chez les patients atteints de BPCO est également difficile en raison de l'incapacité des patients à atteindre le niveau d'effort pouvant conduire à l'apparition d'un syndrome douloureux. Chez les patients présentant une pathologie concomitante, il existe une diminution de la tolérance à l'effort, une aggravation des phénomènes d'hypoxémie, une augmentation de la fréquence cardiaque et un niveau plus élevé de SPPA. Des perturbations plus prononcées de certains paramètres cliniques et instrumentaux sont associées à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Chez les patients des deux groupes, un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche (FE< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Réviseurs :

Kosheleva N.A., MD, DSc, professeur agrégé, Département de thérapie hospitalière, Faculté de médecine, S. DANS ET. Razoumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., MD, DSc, professeure agrégée, Département de thérapie hospitalière, Faculté de médecine, S. DANS ET. Razoumovsky, Saratov.

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URL : http : // site/ru/article/view ? Id = 21327 (date d'accès : 31/01/2020).

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Séminaire « Pneumopathie chronique obstructive associée à une insuffisance cardiaque chronique : problèmes complexes de diagnostic et de traitement »

Conduite : Université médicale républicaine

La date du : du 25.09.2014 au 25.09.2015

La maladie obstructive chronique (MPOC) et l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) se caractérisent par une prévalence élevée, une morbidité (morbidité - tout écart, objectif ou subjectif, par rapport à l'état de bien-être physiologique ou psychologique) et une mortalité, et représentent donc un grave problème médical. et problème social. Au cours des deux à trois dernières décennies, des progrès significatifs ont été réalisés dans l'étude de leur prévalence, leur étiologie, leur pathogenèse et la détermination des approches thérapeutiques.

Un nombre très limité d'études a été consacré à l'étude de la prévalence, des caractéristiques de l'évolution et du pronostic, ainsi que de l'efficacité de divers schémas thérapeutiques chez les patients présentant une combinaison de BPCO et d'ICC. À cet égard, un certain nombre de questions importantes restent insuffisamment étudiées, notamment le diagnostic de BPCO chez les patients atteints d'ICC et vice versa ; la fréquence réelle de comorbidité de la BPCO et de l'ICC, l'effet d'une telle comorbidité sur le pronostic et le choix de programmes de traitement adéquats [1-6]. Il convient de noter que les recommandations de l'Association européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique (2012) et les lignes directrices GOLD (Initiative mondiale pour le diagnostic et le traitement de la BPCO) de la revue 2013 ont accordé peu d'attention à tort. aux particularités du diagnostic, du traitement et du pronostic, respectivement, chez les patients atteints d'ICC et de BPCO concomitante, et chez les patients atteints de BPCO en présence d'ICC [,].

Terminologie, épidémiologie, pronostic.

Il peut être considéré comme approprié de donner les définitions de la MPOC et de l'ICC, présentées dans des documents de consensus modernes. BPCO - Une affection courante caractérisée par une obstruction persistante des voies respiratoires (arthrose bronchique), généralement progressive et associée à une inflammation des voies respiratoires en réponse aux effets nocifs des particules ou des gaz (principalement du tabagisme). Les exacerbations et les maladies concomitantes contribuent de manière significative à la gravité de l'évolution de la maladie. » L'ICC est défini comme une affection accompagnée d'une violation de la structure et de la fonction du cœur, dans laquelle il est incapable de fournir la mise en circulation d'une telle quantité de sang oxygéné qui satisferait les besoins des tissus. D'un point de vue clinique, l'ICC est un syndrome dont les caractéristiques typiques sont une diminution de la tolérance à l'exercice, une rétention d'eau dans le corps, un caractère progressif et une limitation de l'espérance de vie.

La prévalence réelle de la combinaison d'ICC et de MPOC dans la pratique clinique est assez difficile à estimer, ce qui s'explique par un certain nombre de raisons. Premièrement, les cardiologues, dont la responsabilité est le diagnostic et le traitement de l'ICC, accordent une attention insuffisante à l'évaluation de la fonction pulmonaire, c'est pourquoi la fréquence de détection de la BPCO concomitante reste faible. À l'inverse, les pneumologues qui diagnostiquent et traitent les patients atteints de MPOC sous-estiment la probabilité d'ICC concomitante et n'effectuent pas de mesures diagnostiques appropriées. Deuxièmement, l'ICC et la MPOC partagent tous deux des points communs significatifs en termes de facteurs de risque, de symptômes et de résultats physiques. Troisièmement, la confirmation instrumentale du diagnostic peut également être difficile, en particulier, l'emphysème et l'hyperinflation pulmonaire compliquent souvent les études échocardiographiques (EchoCG), et une congestion importante de la circulation pulmonaire s'accompagne souvent du développement de modifications obstructives de la spirométrie. Les études épidémiologiques à grande échelle qui ont évalué la prévalence réelle de la combinaison de la MPOC et de l'ICC dans la population générale n'ont pas été menées. Traditionnellement, la prévalence de ces comorbidités était évaluée séparément : uniquement dans le contingent de patients atteints d'ICC ou uniquement chez ceux atteints de BPCO.

Selon une méta-analyse à grande échelle qui comprenait des dizaines d'études d'observation avec une population combinée de plus de 3 millions de personnes, la prévalence de la MPOC dans le monde est d'environ 7 %. Le taux annuel de mortalité par BPCO dans la population générale est relativement faible (environ 3 %), mais très élevé après hospitalisation en raison d'exacerbations (25 %) [10-12]. Des experts de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de la Banque mondiale, étudiés par le Global Burden of Disease, prédisent qu'en 2030, la MPOC se classera 3-4 dans la structure globale de la mortalité dans le monde.

L'ICC est moins fréquente que la MPOC et est observée chez 1 à 3 % des personnes dans la population générale [14-17]. Cependant, l'ICC est associée à des indicateurs pronostiques nettement négatifs. La mortalité annuelle dans la population générale est d'environ 5 à 7 %, l'espérance de vie moyenne après hospitalisation pour décompensation de la maladie est inférieure à 2 ans [18-20].

L'incidence de la BPCO chez les patients hospitalisés pour ICC varie de 9 à 51% dans différentes études [,]. Parallèlement à cela, chez les patients ambulatoires atteints d'ICC stable, il est détecté avec une fréquence de 7 à 13%. Cette différence peut s'expliquer par le fait que lorsque l'ICC décompense, des modifications spirométriques « pseudo-obstructives » se développent, qui sont résolues après un traitement adéquat de l'ICC.

Au contraire, en caractérisant la prévalence de l'ICC chez les patients atteints de BPCO, on peut noter que pendant assez longtemps, l'ICC s'est vu attribuer une place principalement en tant que complication de la BPCO sévère sous la forme du développement d'une ICC ventriculaire droite, c'est-à-dire. cœur pulmonaire. Ces idées étaient principalement basées sur les résultats de plusieurs petites études menées dans les années 70 du XXe siècle chez des patients relativement jeunes atteints de BPCO sévère sans maladie coronarienne concomitante et, par conséquent, de dysfonctionnement ventriculaire gauche. Ce n'est que récemment que suffisamment de données ont été accumulées pour démontrer de manière convaincante la prévalence élevée de l'ICC dans la BPCO (environ 25%) [22-24]. Dans ce cas, la place dominante dans son origine est donnée à la dysfonction ventriculaire gauche (VG), alors que le rôle de l'hypertension pulmonaire et du cœur pulmonaire dans le développement de l'ICC dans la BPCO est important, mais pas primordial [25-27].

En général, en résumant les informations sur l'épidémiologie de la combinaison d'ICC et de MPOC, on peut formuler une sorte de "règle" : un patient sur cinq atteint d'ICC a une MPOC concomitante et un patient sur quatre a une IC.

Mécanismes pathogénétiques d'interaction entre la MPOC et l'ICC.

La relation entre la MPOC et le système cardiovasculaire est loin d'être entièrement comprise. On pense que les facteurs de risque communs (tabagisme, âge avancé), ainsi que la présence d'une inflammation systémique dans les deux maladies, jouent un rôle clé dans la physiopathologie générale de la MPOC et de l'ICC. En particulier, chez la plupart des patients atteints de BPCO sévère, il y a une augmentation de 2 à 3 fois des taux de protéine C réactive circulante, qui est l'un des marqueurs les plus importants de l'inflammation systémique [28-30]. L'une des hypothèses expliquant la prévalence plus élevée de la dysfonction systolique du VG chez les patients atteints de BPCO est que l'inflammation systémique accélère la progression de l'athérosclérose coronarienne et des maladies coronariennes. De plus, les médiateurs pro-inflammatoires circulants peuvent avoir un effet cytotoxique direct sur les myocardiocytes, et ainsi stimuler la progression de la dysfonction myocardique [31-33].

En plus des conséquences systémiques du tabagisme et de l'inflammation, la MPOC et l'ICC ont d'autres mécanismes communs qui entraînent une progression mutuelle de la maladie. Les deux maladies s'accompagnent d'une hyperactivation du système rénine-angiotensine (SRA). L'angiotensine II est un puissant bronchoconstricteur, peut activer les fibroblastes pulmonaires et stimuler l'apoptose des cellules épithéliales pulmonaires, ainsi qu'augmenter l'hypertension pulmonaire et altérer les échanges gazeux à travers la membrane alvéolo-capillaire [,]. La BPCO s'accompagne également d'une activité excessive du système sympathique, qui joue un rôle extrêmement important dans la progression de l'ICC [,]. Les deux maladies ont le même effet sur le métabolisme cellulaire, stimulant le remplacement des processus énergétiques dépendant du glucose par des processus dépendants des lipides, ce qui entraîne une progression du dysfonctionnement musculaire et de la perte musculaire avec le développement de la cachexie dans la cascade finale des deux maladies [, ].

Les effets pulmonaires les plus importants de l'ICC sont probablement une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, une congestion pulmonaire et la présence d'un œdème interstitiel et péribronchiolaire. Ces phénomènes peuvent conduire à une diminution de la capacité de diffusion des poumons et stimuler le remodelage du lit vasculaire pulmonaire avec le développement d'une hypertrophie des parois des artérioles pulmonaires [,]. De plus, une augmentation secondaire de la pression artérielle pulmonaire peut résulter d'un dysfonctionnement du VG. D'autre part, l'hypoxie alvéolaire inhérente à la BPCO et, par conséquent, la vasoconstriction pulmonaire améliore encore le remodelage du lit vasculaire pulmonaire en raison de : 1) la redistribution du flux sanguin des zones insuffisamment ventilées vers les zones mieux ventilées des poumons ; 2) hypertrophie supplémentaire des parois des artères pulmonaires; 3) prolifération de cellules musculaires lisses vasculaires dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, qui normalement ne devraient pas être musculaires [,]. Avec une lésion correspondante d'une partie importante des poumons, une résistance vasculaire pulmonaire accrue et une hypertension artérielle pulmonaire se développent, ce qui entraîne ainsi une augmentation de la charge sur le ventricule droit et peut entraîner une dilatation et une hypertrophie du ventricule droit et, enfin, insuffisance cardiaque droite (cor pulmonaire) [ , 38-42].

Sont communs des questions Diagnostique combinaisons MPOC et CHF.

Souvent, le diagnostic correct et le diagnostic différentiel de la MPOC et de l'ICC sont associés à certaines difficultés et nécessitent diverses études de laboratoire et instrumentales. Les principaux signes diagnostiques et diagnostiques différentiels utilisés dans le diagnostic de la MPOC en présence d'ICC concomitante sont résumés ci-dessous.

Les manifestations cliniques de la MPOC et de l'ICC sont très similaires [,,,]. La dyspnée à l'effort est une plainte majeure dans les deux cas. Dans la plupart des cas, avec les deux maladies, il existe un essoufflement mixte, chez les patients atteints d'ICC, souvent avec une prédominance de la composante inspiratoire, et dans la MPOC, la composante expiratoire. Les patients atteints d'ICC peuvent présenter une orthopnée, ce qui n'est pas caractéristique de la MPOC. Un symptôme important caractéristique de l'ICC est la dyspnée paroxystique nocturne, qui diminue généralement clairement en position verticale, ce qui peut servir de signe différentiel avec les crises d'asthme parfois observées dans la BPCO. La fatigue est également très fréquente dans les deux maladies. La toux, à la fois avec production d'expectorations et sèche, se trouve principalement dans la MPOC, cependant, elle n'est pas rare dans l'ICC sévère. Des épisodes de décompensation cardiaque aiguë peuvent conduire au développement d'une obstruction pulmonaire avec respiration sifflante et expiration prolongée, qu'il est parfois difficile de distinguer des crises de bronchospasme. Les symptômes dépressifs et anxieux sont très fréquents chez les patients atteints de MPOC et chez les patients atteints d'ICC.

L'examen objectif du cœur et du thorax est généralement difficile en raison de la présence d'une hyperinflation pulmonaire, par conséquent, il n'a ni une sensibilité ni une spécificité suffisantes. Chez les patients atteints de BPCO avec évolution sévère, la poitrine acquiert une forme emphysémateuse caractéristique ("en forme de tonneau"), et avec la percussion, un son boxy est observé, ce qui n'est pas typique pour les patients atteints d'ICC. Dans l'ICC avec une fraction d'éjection du ventricule gauche réduite, le tonus I est généralement significativement affaibli, le rythme de galop proto- ou présystolique et le souffle pansystolique soufflant sont souvent entendus, portés vers l'extérieur, ce qui n'est pas caractéristique de la plupart des patients atteints de BPCO.

La radiographie pulmonaire simple n'est pas une méthode sensible pour diagnostiquer une combinaison de MPOC et d'ICC. D'une part, l'emphysème et/ou l'hyperinflation des poumons peuvent masquer et réduire l'ombre du cœur, diminuant la valeur de l'index cardiothoracique. De plus, le remodelage des vaisseaux pulmonaires et les zones de changements de densité du tissu pulmonaire inhérents à la BPCO peuvent à la fois masquer et mimer les phénomènes de congestion et d'œdème pulmonaire interstitiel. Cependant, la radiographie standard est une méthode importante et utile pour détecter d'autres pathologies importantes situées dans la cavité thoracique. En particulier, elle reste une méthode de dépistage importante qui joue un rôle auxiliaire mais très important dans le diagnostic de l'ICC.

Une augmentation de l'index cardiothoracique > 0,50, des signes de redistribution du flux sanguin dans les poumons (augmentation du schéma vasculaire et élargissement du calibre des veines dans les lobes supérieurs des poumons, éventuellement une légère expansion de la racine et une augmentation du calibre d'ombres vasculaires orthogonales dans les parties centrales des poumons), des signes d'œdème interstitiel (schéma accru, motif polymorphe, déformation cellulaire du motif, vaisseaux et bronches flous, présence de lignes bouclées, lignes pleurales) et d'œdème alvéolaire (multiples confluents ombres focales dues à l'accumulation de transsudat dans les alvéoles). Il a été prouvé qu'une analyse minutieuse des radiographies thoraciques standard chez les patients présentant une exacerbation de la BPCO permet non seulement d'améliorer de manière significative le diagnostic d'ICC concomitante, mais également d'établir un groupe de patients avec un pronostic de survie négatif.

Diagnostiqueurune BPCO en présence d'ICC comorbide.

Les approches pour le diagnostic de la MPOC en présence d'ICC concomitante sont généralement les mêmes que chez les patients sans comorbidité. La définition ci-dessus de la BPCO identifie deux aspects fondamentaux inhérents à la BPCO : premièrement, l'obstruction bronchique persistante (c'est-à-dire persistante et pas totalement réversible) et deuxièmement, la relation avec l'exposition par inhalation pathogène. Ainsi, leur présence est nécessaire et obligatoire pour le bon diagnostic. Selon les recommandations de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), le diagnostic de BPCO doit être envisagé chez tous les patients de plus de 40 ans présentant des manifestations cliniques caractéristiques exposées à des facteurs de risque. On peut noter séparément que lors de l'évaluation des facteurs de risque d'inhalation, le tabagisme domine (plus de 10 paquets-années, plus souvent 20-30 paquets-années), ce qui est un facteur étiologique direct dans le développement de la BPCO dans au moins 75-80% de malades. Chez les 20 à 25 % de patients restants atteints de BPCO, les principaux effets causals sont la pollution domestique et industrielle (généralement des produits issus de la combustion de combustibles fossiles) et/ou la pollution par inhalation professionnelle. Chez les patients de plus de 40 ans qui présentent des plaintes caractéristiques et ont été exposés à des facteurs de risque d'inhalation, la probabilité d'avoir une obstruction bronchique irréversible est d'environ 30 à 40 %. Il est impératif pour ces patients d'effectuer une étude spirométrique pour vérifier le diagnostic.

Recherche en spirométrie la fonction respiratoire est l'étape la plus importante et obligatoire dans le diagnostic de la BPCO. Un critère diagnostique obligatoire, sans lequel un diagnostic de BPCO est impossible, est la confirmation de la présence d'une obstruction bronchique incomplètement réversible. Une obstruction bronchique incomplètement réversible est comprise comme une obstruction qui, après utilisation d'une dose élevée de bronchodilatateurs (généralement 400 µg de salbutamol), n'est pas complètement résolue, quel que soit le degré d'augmentation des indicateurs de la fonction ventilatoire. Habituellement, pour établir la présence de la réversibilité de l'obstruction, la spirométrie est utilisée, dans laquelle le rapport du volume expiratoire forcé dans la première seconde (VEMS) à la capacité vitale forcée (CVF) est calculé.

Le critère d'obstruction incomplètement réversible est considéré comme la persistance après un test avec un bronchodilatateur, le rapport VEMS / CVF inférieur à une certaine valeur seuil (critère diagnostique) [,]. Cependant, malgré les efforts importants des groupes d'experts internationaux et nationaux et des associations professionnelles, il n'y a toujours pas de consensus concernant un critère spirométrique unique pour l'obstruction bronchique et, par conséquent, le diagnostic fonctionnel de la BPCO.

Le critère spirométrique le plus couramment utilisé pour l'obstruction bronchique proposé dans les directives GOLD est le rapport VEMS / CVF<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Riz. 1. Comparaison du critère fixe FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Comme vous pouvez le voir, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Il a été constaté que, contrairement au critère fixe de FEV 1 / FVC, arbitrairement choisi par les experts<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Le choix du critère diagnostique optimal est particulièrement pertinent dans le contexte de la BPCO en association avec l'ICC, puisque ces deux maladies sont plus fréquentes chez les personnes âgées. De plus, la congestion pulmonaire, la cardiomégalie, l'épanchement pleural et d'autres phénomènes inhérents à l'ICC peuvent en outre modifier les paramètres spirométriques, compliquant le diagnostic et l'évaluation de la gravité de la BPCO. En particulier, lors de la décompensation de l'ICC, environ 20 % des patients développent des modifications spirométriques « pseudo-obstructives » avec une diminution significative du VEMS / CVF. Après la nomination d'un traitement diurétique, ces phénomènes sont résolus indépendamment sans l'utilisation de bronchodilatateurs. Données préliminaires actuellement publiées sur l'intérêt de l'utilisation du paramètre FEV 1 / FVC

Contrairement au diagnostic réel d'obstruction bronchique, les critères d'évaluation de sa gravité chez les patients atteints de BPCO sont cohérents et presque jamais discutés. Dans les éditions précédentes des recommandations GOLD (jusqu'en 2011), une cotation basée sur l'évaluation du VEMS post-bronchodilatateur était proposée et largement utilisée : avec VEMS ≥ 80 %, obstruction légère ; à 50 % ≤ VEMS 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Malgré son utilisation généralisée, l'approche d'évaluation de la gravité de l'obstruction basée sur le calcul du pourcentage des scores FEV 1 souhaités présente potentiellement les mêmes inconvénients que l'utilisation d'un critère fixe d'obstruction par rapport à la LLN. Premièrement, il repose sur la fausse prémisse qu'un pourcentage donné de la cible est équivalent pour tous les individus, quels que soient leur âge, leur taille, leur sexe et leur origine ethnique. L'incohérence de cette prémisse avec la vérité peut être démontrée par un exemple : la LLN pour le VEMS chez un homme de taille moyenne à l'âge de 30 ans peut être de 74 % de la cotisation, et à 70 ans, 63 % de la dû. Deuxièmement, toutes les valeurs seuil ci-dessus (« seuils ») pour la distribution des catégories de gravité sont sélectionnées au hasard sur la base de l'opinion d'experts. Le résultat de ces lacunes de l'approche traditionnelle pour évaluer la gravité de l'obstruction peut être une sous-estimation de la gravité de l'altération de la fonction de ventilation des poumons chez les jeunes et, ce qui est particulièrement important pour les patients atteints de MPOC et d'ICC, une surestimation chez les personnes âgées.

Test bronchodilatateur. Selon la tradition établie, pendant plus d'un demi-siècle, l'une des caractéristiques clés permettant de distinguer la BPCO de l'asthme bronchique (AB) a été considérée comme la réversibilité de l'obstruction bronchique sous l'action des bronchodilatateurs. Actuellement, l'étude de la réversibilité de l'obstruction à l'aide d'un test bronchodilatateur (BDT) s'est fermement établie dans la pratique clinique et est réglementée par des documents de consensus modernes dans le diagnostic de l'asthme et de la BPCO [,]. Cependant, dans les années 80 du siècle dernier, la valeur diagnostique différentielle du BDT a fait l'objet de critiques justifiées. Les résultats des tests dépendent fortement de nombreux facteurs qui ne peuvent pas être contrôlés (médicament, dose, variabilité naturelle de la réponse, diverses normes et autres). Cela conduit à des diagnostics erronés fréquents, entraînant une thérapie inadéquate et des résultats défavorables pour les patients.

Il est très difficile de donner une définition univoque du terme "réversibilité de l'obstruction bronchique". Premièrement, cela est dû à l'utilisation de critères différents dans diverses directives cliniques et, deuxièmement, aux difficultés d'adaptation des termes anglais généralement acceptés. En particulier, l'analogue du concept le plus largement utilisé - "réversibilité des bronchodilatateurs" - est le terme russe "réversibilité de l'obstruction bronchique". Ce terme porte en lui une certaine dualité. D'une part, on parle d'obstruction réversible avec résolution complète des phénomènes obstructifs (si, après utilisation d'un bronchodilatateur, le VEMS / CVF devient supérieur à 0,7 ou LLN). D'autre part, le concept de réversibilité de l'obstruction est également utilisé pour décrire une augmentation significative des paramètres spirométriques après bronchodilatation. Les recommandations GOLD de 2014 considèrent une augmentation significative du VEMS après bronchodilatation de ≥ 12% et ≥ 200 ml. Dans les recommandations de l'ATS/ERS 2005, en plus du FEV 1, la réversibilité peut également être évaluée par l'indicateur FVC (les chiffres sont les mêmes).

Pour illustrer les manifestations contradictoires du même terme, on peut citer un exemple d'obstruction légère qui, après BDT, a complètement disparu, mais l'augmentation du VEMS n'était que de 4 % et de 110 ml. Dans ce cas, il existe des critères d'obstruction à la fois "réversible" et "irréversible". Pour éviter de telles collisions terminologiques, dans la littérature étrangère pour décrire l'augmentation des volumes et des débits pulmonaires, le concept de « réactivité bronchodilatatrice » est souvent utilisé, qui peut être désigné comme « réponse à un bronchodilatateur » [,]. Ainsi, les résultats du BDT permettent de décrire deux paramètres : la réversibilité de l'obstruction bronchique (réversible/non réversible) et la réponse au bronchodilatateur (prononcée/non prononcée).

Dans toutes les recommandations internationales modernes concernant la spirométrie, il est avancé que la présence d'une réponse prononcée à un bronchodilatateur n'est pas un critère de diagnostic suffisant pour le diagnostic de l'asthme, comme on le croyait auparavant. Cela est dû à un certain nombre de facteurs.

Premièrement, une réponse prononcée à un bronchodilatateur est souvent observée chez les patients atteints de BPCO « pure », sans asthme concomitant. Les résultats de l'étude à grande échelle UPLIFT sont indicatifs, dans lesquels une réponse prononcée à un bronchodilatateur chez environ 40% des patients atteints de BPCO.

Deuxièmement, la « réversibilité » de l'obstruction bronchique est une caractéristique instable, variable dans le temps. Dans une étude de P.M. Calverley et al. (2003), le statut de « réversibilité » de l'obstruction a changé à plusieurs reprises chez la moitié des patients atteints de BPCO au cours des 3 mois de suivi. Un changement multiple similaire de "réversibilité" a également été démontré chez les patients qui sont traditionnellement considérés comme les moins sujets à l'action des bronchodilatateurs - chez 13% des patients atteints d'emphysème pulmonaire.

Ainsi, lors de l'évaluation d'un patient suspecté de BPCO, la principale valeur diagnostique de l'utilisation du TDR est d'améliorer la qualité du diagnostic de BPCO en éliminant les cas d'obstruction complètement réversible (généralement dus à la présence de MA).

Diagnostic d'ICC en présence de BPCO comorbide.

Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2102), le diagnostic d'ICC repose sur l'évaluation de la présence de symptômes subjectifs et de signes objectifs d'ICC et de preuves objectives de la présence de lésions cardiaques structurelles et fonctionnelles (systolique et/ou dysfonction diastolique, dilatation et/ou hypertrophie des cavités cardiaques) obtenue par examen instrumental (tout d'abord - EchoCG). Un critère auxiliaire est également une réponse clinique positive au traitement de l'ICC.

Il existe deux variantes principales d'ICC : avec une fonction systolique réduite du VG (fraction d'éjection (FE) du VG<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Pour installer la première option, il est nécessaire d'avoir : (1) des plaintes typiques (2) des données objectives inhérentes au CHF ; (3) une baisse confirmée de la LVEF. L'installation de la deuxième option nécessite (1) des réclamations ; (2) des données objectives inhérentes au CHF ; (3) fonction systolique préservée confirmée du VG en l'absence de dilatation du VG ; (4) la présence d'une hypertrophie/dilatation du VG de l'oreillette gauche et/ou des données d'échocardiographie sur la présence d'un dysfonctionnement diastolique (de préférence basée sur l'échographie Doppler tissulaire).

Il convient de noter que les critères de diagnostic présentés dans les recommandations ci-dessus ne sont pas de nature discrète, mais probabiliste (dans les catégories « réduit la probabilité » ou « augmente la probabilité » du diagnostic) et, dans de nombreux cas, ne fournissent pas une base pour une interprétation sans ambiguïté de l'ensemble des données cliniques. Dans une situation de BPCO concomitante, le diagnostic précis de CHF (en particulier la variante avec fonction systolique VG préservée) devient particulièrement difficile.

L'échocardiographie chez les patients atteints de BPCO peut être difficile en raison de la présence d'une fenêtre acoustique médiocre due à la présence d'une hyperinflation pulmonaire. La fréquence d'une visualisation inadéquate dépend de la gravité de la BPCO, et selon un certain nombre d'études, elle est de 10 %, 35 % et plus de 50 % chez les personnes atteintes de BPCO légère, sévère et extrêmement sévère, respectivement [,, 57-59 ]. Une image normale avec échocardiographie vous permet d'exclure complètement la présence d'ICC. Détection de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40 % et la présence d'une dilatation des cavités cardiaques et/ou d'une augmentation de la masse du myocarde du VG ou de signes de dysfonctionnement diastolique du VG) est une question difficile même en l'absence de BPCO concomitante. Et la présence de cette comorbidité peut encore compliquer l'évaluation des symptômes et des données de toutes les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.

L'étude des taux de BNP et de NT-proBNP est utile pour exclure l'ICC chez les personnes présentant une dyspnée aiguë ou aggravée. Le critère qui permet d'exclure le CHF avec une fiabilité de 98% est le faible taux de ces peptides (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml chez un patient présentant des symptômes caractéristiques peuvent être considérés comme un signe d'insuffisance cardiaque aiguë, qui doit conduire à la mise en place d'un traitement adapté. Cependant, il ne faut pas oublier que les peptides natriurétiques sont souvent faux positifs, c'est-à-dire ont une faible spécificité et une valeur prédictive positive et, par conséquent, ne jouent qu'un rôle auxiliaire dans la confirmation du diagnostic d'ICC. Cette observation est particulièrement pertinente en présence d'une BPCO concomitante, car les propriétés diagnostiques des peptides natriurétiques ont été très peu étudiées chez ces patients.

Violation de la structure et de la fonction du VG chez les patients atteints de BPCO. Au début des années 2000, les symptômes de l'ICC chez un patient atteint de BPCO étaient traditionnellement considérés comme un signe d'insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire). Ce stéréotype était basé sur les données d'un certain nombre de petites études sur la comorbidité de la BPCO et de l'ICC publiées dans les années 70 et 80 du siècle dernier, qui incluaient des patients relativement jeunes (âge moyen 53-68 ans) atteints de BPCO sévère et, quel est important, sans maladie coronarienne concomitante. Un dysfonctionnement du VG cliniquement significatif a été observé chez 0 à 16 % d'entre eux. Sur cette base, l'idée que la dysfonction ventriculaire gauche ne joue pas un rôle significatif chez les patients atteints de BPCO avec des signes d'ICC pendant longtemps, cependant, en 2003 P.A. McCullough et al. et plus tard en 2005 F.H. Rutten et al. ont constaté qu'un patient sur cinq atteint de MPOC avait une ICC gauche non diagnostiquée [,]. Par la suite, de nombreuses preuves se sont accumulées selon lesquelles, dans la pratique clinique réelle, les patients atteints de BPCO présentent souvent une hypertrophie VG non diagnostiquée (chez 43,2 % des femmes et 21,4 % des hommes, respectivement), ainsi qu'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG (chez 22 % et 71 % des des cas, respectivement) [,, 63-71]. Peu à peu, la communauté universitaire est arrivée à l'opinion (et maintenant elle domine) que la structure et la fonction altérées du VG sont des facteurs clés dans le développement des symptômes de l'ICC chez la grande majorité des patients atteints de BPCO, notamment parce que les maladies cardiovasculaires concomitantes sont les plus courantes. comorbidité de la BPCO (jusqu'à 70 % des patients).

Ce qui précède, bien sûr, n'exclut pas le rôle des changements structurels et fonctionnels du pancréas à la fois dans le développement de symptômes de surcharge dans la circulation systémique et dans la détérioration de la fonction VG par le biais des mécanismes inhérents à l'interaction interventriculaire [,,,] . De plus, un certain nombre de facteurs affectent simultanément négativement le travail du cœur gauche et droit. Par exemple, l'hyperinflation pulmonaire, en particulier pendant l'exercice, a pour effet de comprimer les deux ventricules, ce qui entraîne une diminution du remplissage diastolique, une diminution du volume systolique et du débit cardiaque [,,,]. D'autre part, avec les exacerbations de la BPCO, une décompensation de la dysfonction ventriculaire droite est souvent observée, ce qui conduit au développement ou à l'intensification d'une congestion systémique et d'un œdème périphérique. Il est à noter que de tels épisodes ne s'accompagnent pas toujours d'une augmentation de la pression moyenne dans le système artériel pulmonaire, ce qui prouve le rôle d'autres facteurs dans la genèse d'une diminution de la contractilité du VD. De plus, les exacerbations de la BPCO s'accompagnent souvent de l'apparition d'œdèmes périphériques même sans signes de décompensation pancréatique dus à une hypercapnie et une acidose respiratoire, qui s'accompagnent d'une rétention sodée et d'une rétention hydrique.

Le rôle du cœur pulmonaire chronique et de l'hypertension pulmonaire dans l'évaluation d'un patient BPCO présentant des symptômes d'ICC. En 1963, les experts de l'OMS ont donné la définition suivante de la cardiopathie pulmonaire chronique (SFC) : « Le cœur pulmonaire est une hypertrophie ventriculaire droite qui se développe à la suite de maladies qui altèrent la fonction et/ou la structure des poumons, sauf dans les cas où des modifications pulmonaires sont le résultat de lésions primaires du cœur gauche ou de malformations cardiaques congénitales ». Malgré le fait que le concept de cœur pulmonaire est très populaire dans la pratique clinique, la définition ci-dessus est plus pathomorphologique que clinique et n'est pas la mieux adaptée à un usage clinique, ce qui entraîne une interprétation très large et hétérogène de ce concept. Considérant que l'hypertension pulmonaire (HP) est un phénomène clé dans le développement du cœur pulmonaire, et c'est sur le diagnostic et le traitement des différents types d'HP (non seulement associés aux maladies pulmonaires) que l'accent est mis dans la plupart des documents consensuels internationaux modernes , de nombreux experts considèrent la définition de la CLP donnée dans E Weitzenblum (2003) : RV) du cœur avec des symptômes d'insuffisance cardiaque droite."

L'HTP est une complication fréquente de la MPOC, bien que l'augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire soit généralement légère à modérée. Pour les patients présentant une obstruction légère, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire est atypique, et pour la BPCO avec VEMS 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Il convient de noter que si plus tôt dans le développement du CLS, le rôle principal était attribué à l'hypoxémie chronique avec le développement de l'HTP, la surcharge subséquente du pancréas et la formation d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une stagnation de la circulation systémique, ces dernières années, cela concept fait l'objet d'un débat croissant. En particulier, il a été démontré que chez un nombre important de patients atteints de BPCO avec une congestion cliniquement significative, il n'y a qu'une légère PH avec une structure et une fonction du pancréas relativement préservées. À cet égard, le développement des symptômes du CLS (en particulier le syndrome œdémateux) s'explique principalement par l'hypercapnie, la vasodilatation systémique associée, l'activation des systèmes neurohumoraux et la rétention rénale de sodium et d'eau. Par conséquent, pour le diagnostic de CLS, l'évaluation des symptômes cliniques a une faible sensibilité et spécificité, et la base de vérification du diagnostic est l'étude de la structure et de la fonction du pancréas et de l'état de la circulation pulmonaire.

L'échocardiographie est la méthode la plus couramment utilisée pour évaluer l'HTP et les changements structurels et fonctionnels du pancréas dans la pratique de routine. En particulier, dans la population générale, il a été démontré que les niveaux de LH dérivés du Doppler sont fortement corrélés avec les niveaux de pression artérielle pulmonaire invasive. Malheureusement, les patients atteints de MPOC font exception à cette règle. Premièrement, l'hyperinflation pulmonaire, inhérente à la BPCO, rend impossible une visualisation adéquate du cœur chez la moitié des patients avec une évolution sévère de la maladie, c'est-à-dire chez ceux qui ont plus souvent une DPC. Deuxièmement, l'erreur moyenne dans l'évaluation de la pression artérielle pulmonaire à l'aide de l'échographie Doppler par rapport à l'étalon-or invasif est d'environ 10 mm Hg. ... Dans une vaste étude (n = 374) de candidats à une transplantation pulmonaire (principalement due à une BPCO), la pression systolique dans l'artère pulmonaire à l'aide de l'échographie Doppler n'a pu être estimée que chez 44 % des patients, et parmi eux, dans 52 % des cas. , les estimations étaient significativement incorrectes par rapport à l'évaluation invasive (différence > 10 mm Hg). De plus, il convient d'ajouter que dans toutes les directives cliniques internationales pour le diagnostic de l'HTP, seuls les indicateurs obtenus lors du cathétérisme cardiaque sont utilisés (pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mm Hg).

En raison du manque de précision dans l'évaluation de la pression dans l'artère pulmonaire sur la base de l'échocardiographie, les experts du groupe de travail de la Société européenne de cardiologie et de la Société européenne de pneumologie sur le diagnostic et le traitement de l'HTP dans leurs recommandations générales indiquent que le diagnostic d'HTP ne peut être posé qu'au niveau de la pression systolique dans l'artère pulmonaire > 50 mm Hg, c'est-à-dire au moins deux fois le seuil diagnostique normal. Traditionnellement, on pense que le principal avantage de l'échocardiographie dans le diagnostic de l'HTP est sa valeur prédictive négative élevée, c'est-à-dire qu'elle permet d'exclure avec une grande confiance la présence d'HTP à de faibles pressions dans l'artère pulmonaire, mais nécessite une vérification supplémentaire par cathétérisme cardiaque à haute pression dans l'artère pulmonaire. Il est également à noter que des niveaux élevés de pression moyenne dans l'artère pulmonaire (plus de 40 mm Hg avec un examen invasif) sont assez atypiques pour la BPCO et doivent toujours rechercher des facteurs étiologiques supplémentaires (apnée obstructive nocturne, dysfonctionnement ventriculaire gauche, embolie pulmonaire, et autres). Il est très rare (1-3%) qu'une PH significative se produise chez les patients atteints de BPCO légère, dans de tels cas, elle est appelée PH « disproportionnée ». Les patients atteints de cette variante de l'HTP présentent une obstruction légère, une capacité de diffusion pulmonaire significativement réduite, une hypoxémie et une hypocapnie sévères, et se caractérisent par un pronostic extrêmement négatif.

Approches générales du traitement d'une combinaison d'ICC et de MPOC.

Le traitement de l'ICC chez les patients atteints de MPOC doit être effectué conformément aux approches standard. La plupart des patients atteints d'ICC avec une diminution de la FEVG sont indiqués par des -bloquants. L'utilisation de bloqueurs β 1 -adrénergiques sélectifs (nébivolol, bisoprolol) est considérée comme suffisamment sûre même en cas d'obstruction bronchique importante. Il a été établi que l'utilisation de -bloquants chez les patients atteints de BPCO peut entraîner une légère diminution du VEMS (en particulier lors de l'utilisation d'agents non cardiosélectifs), mais ce phénomène ne s'accompagne pas d'une augmentation de la dyspnée ou d'une détérioration de la qualité de vie et, probablement, n'a pas de signification clinique significative [,, ]. De plus, dans les études observationnelles et leurs méta-analyses, il a été démontré à plusieurs reprises que les patients qui prennent constamment des β-bloquants ont une incidence plus faible d'exacerbations de la BPCO, quel que soit le degré de cardiosélectivité des agents [81-84]. Il n'y a qu'une seule mise en garde lors de l'utilisation de bêta-bloquants chez les personnes atteintes de MPOC. Dans une vaste étude épidémiologique récemment publiée chez des personnes atteintes de BPCO oxygénée extrêmement sévère, l'utilisation de -bloquants a été associée à un effet indésirable sur le pronostic. En général, pour tous les autres patients, la règle est vraie : les avantages de l'utilisation d'inhibiteurs sélectifs des récepteurs β 1-adrénergiques dans l'ICC l'emportent de manière significative sur tout risque potentiel.

Dans un certain nombre de petites études nécessitant une validation supplémentaire, il a été constaté que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), qui sont une composante obligatoire du traitement de l'ICC avec une FEVG réduite, ont un certain nombre de " pulmonaires" utiles dans la BPCO. Ils sont capables d'influencer l'obstruction bronchique en réduisant les taux d'angiotensine II, d'améliorer les échanges gazeux alvéolaires et de réduire l'inflammation pulmonaire et la vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires. Deux études observationnelles récemment publiées chez des patients atteints de BPCO ont montré des effets bénéfiques des inhibiteurs de l'ECA et de l'ARA II non seulement sur les paramètres cardiaques, mais également sur un certain nombre de paramètres pulmonaires importants, tels que les exacerbations de la BPCO, les hospitalisations et la mortalité respiratoire [,].

L'utilisation de statines fait partie intégrante du traitement de la maladie coronarienne, qui est la cause la plus fréquente d'ICC. La présence d'une BPCO concomitante n'affecte pas le choix du médicament hypolipémiant ni le schéma de son utilisation. Dans le même temps, sur la base des résultats d'un certain nombre d'études, il a été établi que l'utilisation de statines peut avoir un effet bénéfique sur l'évolution de la BPCO, en réduisant la fréquence des exacerbations, des hospitalisations, en ralentissant la progression de la fonction pulmonaire. et réduire la mortalité [88-90]. Cependant, ces résultats n'ont pas été confirmés dans la seule étude randomisée STATCOPE à ce jour, dans laquelle le traitement par 40 mg de simvastatine n'était pas accompagné d'une diminution de la fréquence des exacerbations par rapport au placebo.

Le traitement de la BPCO chez les patients atteints d'ICC doit être standard conformément aux recommandations internationales, car il n'existe aucune preuve convaincante que la BPCO devrait être traitée différemment en présence d'ICC concomitante. Aucune étude randomisée spéciale n'a été menée sur l'efficacité et l'innocuité du traitement par inhalation pour la BPCO chez les patients atteints d'ICC. Par conséquent, cette recommandation d'expert est basée principalement sur les résultats d'études approfondies, dans lesquelles l'utilisation à long terme de bronchodilatateurs prolongés chez des patients à la fois sans CHF et avec sa présence, non seulement n'a pas augmenté l'incidence des complications cardiovasculaires, mais s'est également accompagnée par une diminution du risque de développer un infarctus du myocarde et un certain nombre d'événements cardiovasculaires (fluticasonsalmétérol dans l'étude TORCH, tiotropium dans l'étude UPLIFT) [,].

Parallèlement à cela, le profil de la sécurité cardiovasculaire de certains agents anticholinergiques est actuellement activement discuté, en particulier dans le contexte du développement et/ou de la décompensation de l'ICC. Plusieurs méta-analyses ont montré que l'utilisation de l'ipratropium, un agent anticholinergique à courte durée d'action, peut augmenter l'incidence et/ou la gravité de l'ICC.

Selon l'une des études, chez les patients atteints d'ICC qui prenaient des 2 -agonistes, il y avait une augmentation du risque de mortalité et de la fréquence des hospitalisations. Il convient de noter que la nature observationnelle de cette étude ne nous permet pas de tirer une conclusion sûre sur la présence de relations causales appropriées. Par conséquent, il n'est pas nécessaire de s'abstenir d'utiliser cette classe de bronchodilatateurs pour l'ICC. Mais il sera probablement conseillé de surveiller de plus près les patients atteints d'ICC sévère recevant des agonistes β 2 inhalés pour la BPCO.

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La bronchopneumopathie chronique obstructive ou BPCO désigne une maladie pulmonaire chronique associée à une insuffisance respiratoire. La défaite des bronches avec complications de l'emphysème se développe dans le contexte de stimuli inflammatoires et externes et a un caractère progressif chronique.

L'alternance de périodes de flux latents et d'exacerbations nécessite une approche thérapeutique particulière. Le risque de développer des complications graves est assez élevé, ce qui est confirmé par les données statistiques.... La dysfonction respiratoire devient la cause d'invalidité et même de décès. Par conséquent, les patients avec un tel diagnostic doivent connaître la BPCO, de quoi il s'agit et comment la maladie est traitée.

caractéristiques générales

Lorsque le système respiratoire est exposé à diverses substances irritantes chez les personnes prédisposées à la pneumonie, des processus négatifs commencent à se développer dans les bronches. Affecté, tout d'abord, les parties distales - situées à proximité immédiate des alvéoles et du parenchyme pulmonaire.

Dans le contexte des réactions inflammatoires, le processus de décharge naturelle du mucus est perturbé et les petites bronches sont obstruées. Lorsqu'une infection se joint, l'inflammation se propage aux couches musculaires et sous-muqueuses. En conséquence, le remodelage bronchique se produit avec le remplacement du tissu conjonctif. De plus, le tissu pulmonaire et les ponts sont détruits, ce qui conduit au développement de l'emphysème. Avec une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire, une hyper-aération est observée - l'air gonfle littéralement les poumons.

Des problèmes surviennent précisément avec l'expiration de l'air, car les bronches ne peuvent pas se redresser complètement. Cela entraîne une altération des échanges gazeux et une diminution du volume inspiratoire. Un changement dans le processus respiratoire naturel se manifeste chez les patients par un essoufflement dans la MPOC, qui augmente considérablement avec l'effort.

Une insuffisance respiratoire constante provoque une hypoxie - un manque d'oxygène. Tous les organes souffrent d'un manque d'oxygène. En cas d'hypoxie prolongée, les vaisseaux pulmonaires se rétrécissent davantage, ce qui entraîne une hypertension. En conséquence, des changements irréversibles se produisent dans le cœur - la section droite augmente, ce qui provoque une insuffisance cardiaque.

Pourquoi la MPOC est-elle classée dans un groupe distinct de maladies ?

Malheureusement, non seulement les patients, mais aussi les professionnels de la santé sont mal informés sur le terme maladie pulmonaire obstructive chronique. Les médecins diagnostiquent habituellement l'emphysème ou la bronchite chronique. Par conséquent, le patient ne sait même pas que son état est associé à des processus irréversibles.

En effet, dans la BPCO, la nature des symptômes et le traitement au stade de la rémission ne sont pas très différents des signes et des modalités thérapeutiques des pathologies pulmonaires associées à l'insuffisance respiratoire. Ce qui a ensuite incité les médecins à distinguer la MPOC dans un groupe distinct.

La médecine a déterminé la base d'une telle maladie - l'obstruction chronique. Mais le rétrécissement des lumières dans les voies respiratoires est également observé au cours d'autres maladies pulmonaires.

La MPOC, contrairement à d'autres maladies telles que l'asthme et la bronchite, ne peut pas être guérie de façon permanente. Les processus négatifs dans les poumons sont irréversibles.

Ainsi, dans l'asthme, la spirométrie montre des améliorations après l'utilisation de bronchodilatateurs. De plus, les indicateurs de PSV, FEV peuvent augmenter de plus de 15%. Alors que la MPOC n'apporte pas d'amélioration significative.

La bronchite et la MPOC sont deux maladies distinctes. Mais la bronchopneumopathie chronique obstructive peut se développer dans le contexte d'une bronchite ou se dérouler comme une pathologie indépendante, tout comme la bronchite ne peut pas toujours provoquer une BPCO.

Pour la bronchite, une toux prolongée avec hypersécrétion d'expectorations est caractéristique et la lésion s'étend exclusivement aux bronches, alors que des troubles obstructifs ne sont pas toujours observés. Alors que la séparation des expectorations dans la BPCO n'est pas augmentée dans tous les cas, et que la lésion s'étend aux éléments structuraux, bien que des râles bronchiques soient entendus à l'auscultation dans les deux cas.

Pourquoi la MPOC se développe-t-elle ?

Peu d'adultes et d'enfants souffrent de bronchite, de pneumonie. Pourquoi, alors, seuls quelques-uns développent une maladie pulmonaire obstructive chronique. En plus des facteurs provoquants, les facteurs prédisposants affectent également l'étiologie de la maladie. C'est-à-dire que l'impulsion pour le développement de la MPOC peut être certaines conditions dans lesquelles se trouvent les personnes sujettes aux pathologies pulmonaires.

Les facteurs prédisposants comprennent :

1. Prédisposition héréditaire. Il n'est pas rare d'avoir des antécédents familiaux de certains déficits enzymatiques. Cette condition a une origine génétique, ce qui explique pourquoi les poumons d'un gros fumeur ne subissent pas de mutations, et la BPCO chez les enfants se développe sans raison particulière.
2. Âge et sexe. Pendant longtemps, on a cru que la pathologie affectait les hommes de plus de 40 ans. Et la justification est davantage liée non pas à l'âge, mais à l'expérience du tabagisme. Mais aujourd'hui, le nombre de femmes fumeuses expérimentées n'est pas inférieur à celui des hommes. Par conséquent, la prévalence de la MPOC chez le beau sexe n'est pas moindre. De plus, les femmes qui sont obligées de respirer de la fumée de cigarette en souffrent également. Le tabagisme passif affecte négativement non seulement la femme, mais aussi le corps de l'enfant.
3. Problèmes avec le développement du système respiratoire. De plus, nous parlons à la fois de l'impact négatif sur les poumons lors du développement intra-utérin et de la naissance de bébés prématurés, dont les poumons n'ont pas eu le temps de se développer pour une divulgation complète. De plus, dans la petite enfance, le retard du développement physique affecte négativement l'état du système respiratoire.
4. Maladies infectieuses. Avec des maladies respiratoires fréquentes d'origine infectieuse, tant dans l'enfance qu'à un âge plus avancé, le risque de développer une BPCO augmente considérablement.
5. Hyperréactivité pulmonaire. Initialement, cette condition est la cause de l'asthme bronchique. Mais à l'avenir, il est possible que la MPOC s'y joigne.

Mais cela ne signifie pas que tous les patients à risque doivent inévitablement développer une BPCO.

L'obstruction se développe dans certaines conditions, qui peuvent être :

1. Fumeur. Ce sont les fumeurs qui sont les principaux patients diagnostiqués avec la BPCO. Selon les statistiques, cette catégorie de patients est de 90%. Par conséquent, c'est le tabagisme qui est appelé la principale cause de la MPOC. Et la prévention de la MPOC repose principalement sur l'arrêt du tabac.
2. Conditions de travail néfastes. Les personnes qui sont contraintes par la nature de leur travail d'inhaler régulièrement des poussières d'origines diverses, de l'air saturé de produits chimiques, de la fumée souffrent assez souvent de BPCO. Travailler dans les mines, les chantiers de construction, dans la collecte et la transformation du coton, dans la production métallurgique, cellulosique, chimique, dans les greniers, ainsi que dans les entreprises produisant du ciment, d'autres mélanges de construction entraînent le développement de problèmes respiratoires dans la même mesure chez les fumeurs et non-fumeurs...
3. Inhalation des produits de combustion. On parle de biocarburants : charbon, bois, fumier, paille. Les habitants qui chauffent leur maison avec un tel combustible, ainsi que les personnes contraintes d'être présentes lors des incendies de forêt, inhalent des produits de combustion, qui sont cancérigènes et irritent les voies respiratoires.

En effet, tout effet externe sur les poumons de nature irritante peut provoquer des processus obstructifs.

Principales plaintes et symptômes

Les principaux signes de la MPOC ont été liés à la toux. De plus, la toux, dans une plus large mesure, inquiète les patients pendant la journée. Dans ce cas, la séparation des expectorations est insignifiante, la respiration sifflante peut être absente. La douleur ne dérange pratiquement pas, les expectorations partent sous forme de mucus.

Crachats avec présence de pus ou de toux sèche, provoquant une hémoptysie et des douleurs, une respiration sifflante - l'apparition d'un stade ultérieur.

Les principaux symptômes de la BPCO sont associés à un essoufflement dont l'intensité dépend du stade de la maladie :

• Avec un léger essoufflement, la respiration est forcée dans le contexte d'une marche rapide, ainsi que lors de l'ascension d'une colline;
• Un essoufflement modéré est indiqué par la nécessité de ralentir le rythme de la marche sur une surface plane en raison de problèmes respiratoires ;
• Un essoufflement sévère survient après quelques minutes de marche à allure libre ou de marche sur une distance de 100 m ;
• La dyspnée du 4ème degré se caractérise par l'apparition de problèmes respiratoires en s'habillant, en effectuant des gestes simples, immédiatement après être sorti.

La survenue de tels syndromes dans la BPCO peut accompagner non seulement le stade d'exacerbation. De plus, avec la progression de la maladie, les symptômes de la MPOC sous forme d'essoufflement, de toux deviennent plus forts. A l'auscultation, une respiration sifflante se fait entendre.

Les problèmes respiratoires provoquent inévitablement des changements systémiques dans le corps humain :

• Les muscles impliqués dans le processus respiratoire, y compris les muscles intercostaux, s'atrophient, ce qui provoque des douleurs musculaires et des névralgies.
• Des modifications de la muqueuse, des lésions athérosclérotiques sont observées dans les vaisseaux. La tendance à la formation de caillots sanguins augmente.
• Une personne est confrontée à des problèmes cardiaques sous forme d'hypertension artérielle, de maladie coronarienne et même de crise cardiaque. Pour la MPOC, la nature des changements cardiaques est associée à une hypertrophie et un dysfonctionnement ventriculaires gauches.
• L'ostéoporose se développe, se manifestant par des fractures spontanées des os tubulaires, ainsi que de la colonne vertébrale. Douleurs articulaires constantes, les douleurs osseuses deviennent la cause d'un mode de vie sédentaire.

La défense immunitaire diminue également, de sorte que les infections ne rencontrent pas de résistance. Les rhumes fréquents, caractérisés par une forte fièvre, des maux de tête et d'autres signes d'infection, ne sont pas rares dans la MPOC.

Des troubles mentaux et émotionnels sont également notés. La capacité de travail diminue considérablement, un état dépressif, une anxiété inexpliquée se développent.

La correction des troubles émotionnels apparus dans le contexte de la MPOC est problématique. Les patients se plaignent d'apnée, d'insomnie persistante.

Aux stades ultérieurs, des troubles cognitifs s'ajoutent également, se manifestant par des problèmes de mémoire, de réflexion, de capacité à analyser des informations.

Formes cliniques de la BPCO

En plus des stades de développement de la BPCO, qui sont le plus souvent utilisés dans la classification médicale,

Les formes de la maladie se distinguent également par la manifestation clinique:

1. Type bronchique. Les patients sont plus susceptibles d'avoir une toux, une respiration sifflante avec écoulement d'expectorations. Dans ce cas, l'essoufflement est moins fréquent, mais l'insuffisance cardiaque se développe plus rapidement. Par conséquent, il existe des symptômes sous forme de gonflement et de cyanose de la peau, qui ont donné le nom aux patients "œdème bleu".
2. Type emphysémateux. La dyspnée prédomine dans le tableau clinique. La toux et les mucosités sont rares. Le développement de l'hypoxémie et de l'hypertension pulmonaire n'est observé que dans les derniers stades. Chez les patients, le poids diminue fortement et la peau devient rose-gris, ce qui a donné le nom de "puffers roses".

Cependant, il est impossible de parler d'une division claire, car dans la pratique, la BPCO de type mixte est plus fréquente.

Exacerbation de la MPOC

La maladie peut s'aggraver de façon imprévisible sous l'influence de divers facteurs, notamment externes, irritants, physiologiques et même émotionnels. Même après avoir mangé à la hâte, un étouffement peut survenir. Dans le même temps, l'état de la personne se détériore rapidement. La toux et l'essoufflement s'intensifient. L'utilisation de la thérapie de base habituelle pour la BPCO pendant de telles périodes ne donne pas de résultats. Pendant la période d'exacerbation, il est nécessaire d'ajuster non seulement les méthodes de traitement de la BPCO, mais également les doses des médicaments utilisés.

Habituellement, le traitement est effectué dans un hôpital, où il est possible de fournir une assistance d'urgence au patient et de procéder aux examens nécessaires. Si l'exacerbation de la BPCO survient fréquemment, le risque de complications augmente.

Soins d'urgence

Les exacerbations accompagnées d'attaques soudaines d'étouffement et d'essoufflement sévère doivent être immédiatement arrêtées. Par conséquent, l'aide d'urgence vient au premier plan.

Il est préférable d'utiliser un nébuliseur ou une entretoise et de fournir de l'air frais. Par conséquent, une personne sujette à de telles attaques devrait toujours avoir des inhalateurs avec elle.

Si les premiers secours ne donnent pas de résultats et que l'étouffement ne s'arrête pas, il est nécessaire d'appeler d'urgence une ambulance.

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Bronchopneumopathie chronique obstructive

Principes de traitement des exacerbations

Le traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique lors d'une exacerbation à l'hôpital est effectué selon le schéma suivant:

• Les bronchodilatateurs courts sont utilisés avec une augmentation des posologies habituelles et de la fréquence d'administration.
• Si les bronchodilatateurs n'ont pas l'effet souhaité, le médicament Euphilin est administré par voie intraveineuse.
• Il peut également être prescrit pour l'exacerbation de la BPCO, un traitement par bêta-stimulants en association avec des médicaments anticholinergiques.
• Si du pus est présent dans les expectorations, des antibiotiques sont utilisés. De plus, il est conseillé d'utiliser des antibiotiques à large spectre d'action. Cela n'a aucun sens d'utiliser des antibiotiques étroitement ciblés sans effectuer de cultures bactériennes.
• Le médecin traitant peut décider de la nomination de glucocorticoïdes. De plus, la prednisolone et d'autres médicaments peuvent être prescrits sous forme de comprimés, d'injections ou utilisés comme glucocorticoïdes inhalés (ICS).
• Si la saturation en oxygène est considérablement réduite, une oxygénothérapie est prescrite. L'oxygénothérapie est effectuée à l'aide d'un masque ou de cathéters nasaux pour assurer une saturation en oxygène adéquate.

En outre, les médicaments peuvent être utilisés pour traiter les maladies qui s'ébattent dans le contexte de la MPOC.

Traitement de base

Pour prévenir les crises et améliorer l'état général du patient, un ensemble de mesures est prise, parmi lesquelles la dernière place n'est pas prise par le traitement comportemental et médicamenteux, l'observation du dispensaire.

Les principaux médicaments utilisés à ce stade sont les bronchodilatateurs et les hormones corticostéroïdes. De plus, il est possible d'utiliser des médicaments bronchodilatateurs à action prolongée.

Parallèlement à la prise de médicaments, il est nécessaire de faire attention au développement de l'endurance pulmonaire, pour laquelle des exercices de respiration sont utilisés.

En ce qui concerne la nutrition, l'accent est mis sur l'élimination de l'excès de poids et de la saturation en vitamines essentielles.

Le traitement de la BPCO chez les personnes âgées, ainsi que chez les patients sévères, est associé à un certain nombre de difficultés dues à la présence de maladies concomitantes, de complications et de défenses immunitaires réduites. Souvent, ces patients nécessitent des soins constants. L'oxygénothérapie dans de tels cas est utilisée à la maison et, parfois, est la principale méthode visant à prévenir l'hypoxie et les complications associées.

Lorsque les dommages au tissu pulmonaire sont importants, des mesures drastiques sont nécessaires avec la résection d'une partie du poumon.

Les méthodes modernes de traitement cardinal comprennent l'ablation par radiofréquence (ablation). Il est logique de faire une RFA lors de la détection de tumeurs lorsque, pour une raison quelconque, l'opération n'est pas possible.

Prophylaxie

Les principales méthodes de prévention primaire dépendent directement des habitudes et du mode de vie d'une personne. Arrêter de fumer, utiliser des équipements de protection individuelle réduit considérablement le risque de développer une obstruction des poumons.

La prévention secondaire vise à prévenir les exacerbations. Par conséquent, le patient doit suivre strictement les recommandations des médecins pour le traitement et exclure également les facteurs provoquants de sa vie.

Mais même guéris, les patients opérés ne sont pas totalement à l'abri des exacerbations. Par conséquent, la prévention tertiaire est également pertinente. Un examen médical régulier vous permet de prévenir la maladie et d'identifier les changements dans les poumons à un stade précoce.

Un traitement périodique dans des sanatoriums spécialisés est recommandé à la fois pour les patients, quel que soit le stade de la BPCO, et pour les patients guéris. Avec un tel diagnostic dans l'anamnèse, les bons au sanatorium sont fournis à titre préférentiel.

Chuchalin A.G.

Dans la société moderne (BPCO), avec l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et le diabète sucré, constituent le premier groupe de maladies chroniques : elles représentent plus de 30 % de toutes les autres formes de pathologie humaine. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) classe la BPCO comme une maladie à lourde charge sociale, car elle est répandue dans les pays développés et en développement. Les prévisions compilées par les experts de l'OMS jusqu'en 2020 indiquent que la BPCO deviendra non seulement l'une des formes les plus courantes de pathologie humaine, mais deviendra l'une des principales causes de décès, tandis qu'une diminution des décès dus à l'infarctus du myocarde, au cancer, etc. attendu. .d.

Le concept moderne de la MPOC, développé par l'OMS (GOLD, 2006), est basé sur le fait que cette maladie est l'une de celles dont le développement peut être prévenu, traité avec suffisamment de succès ; souvent, la gravité de l'évolution et le pronostic sont déterminés par des manifestations extrapulmonaires. Je tiens à souligner que l'évolution de la maladie, le traitement et les programmes prophylactiques dépendent en grande partie des maladies concomitantes, dans le contexte desquelles se déroule la BPCO. Dans la pratique clinique, il est nécessaire de faire la distinction entre les maladies qui se sont manifestées au cours de l'évolution naturelle de la BPCO. Ces maladies comprennent le groupe des maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose et d'autres. Un scénario clinique différent peut se développer chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires depuis longtemps, auxquels une violation de la fonction de ventilation des poumons est associée à un type obstructif. Souvent, l'apparition d'un essoufflement dans cette catégorie de patients n'est pas tant associée à des manifestations d'insuffisance cardiaque qu'à des manifestations respiratoires ou à une manifestation combinée de fonction réduite des poumons et du cœur. Parmi le tableau clinique très diversifié de la BPCO et des maladies concomitantes, il est nécessaire de distinguer les stades de la maladie sous-jacente dans lesquels apparaissent des signes d'effets systémiques de la BPCO. Le processus inflammatoire, de nature anormale, est initialement localisé dans les voies respiratoires et le parenchyme pulmonaire, mais à certains stades de la maladie, ses effets systémiques se manifestent. Le tabagisme est un facteur de risque pour le développement et la progression de la MPOC, mais il est également associé au développement d'un grand groupe de comorbidités. Le tabagisme est associé à l'apparition de processus pathologiques dans les poumons et au développement de réactions inflammatoires systémiques; stress oxydatif systémique; dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire; une augmentation de l'activité des facteurs procoagulants; amplification des oncogènes et autres effets systémiques.

Les comorbidités les plus courantes de la BPCO sont : la cachexie, l'hypotrophie et l'atrophie des muscles squelettiques, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes, l'insuffisance cardiaque, la vasculopathie pulmonaire, les infections des voies respiratoires et le cancer. Le pronostic est le plus défavorable lorsque la BPCO est associée à un groupe de maladies cardiovasculaires.

Les patients atteints de BPCO sévère présentent un risque élevé de mort subite. L'une des raisons qui peuvent sous-tendre le développement de la mort subite est un rythme cardiaque irrégulier. Ce problème clinique est l'un de ceux qui nécessitent des recherches plus détaillées que ce qui est actuellement présenté.

Les formes supraventriculaires et ventriculaires d'arythmies cardiaques sont un problème clinique assez courant chez les patients atteints de BPCO. Cependant, il faut souligner qu'il existe une variation significative dans les données présentées dans la littérature. Les fluctuations importantes des données sur les arythmies chez les patients atteints de BPCO s'expliquent par la population différente de patients participant à l'étude ; les phases de la maladie et la gravité des manifestations cliniques de la BPCO sont différentes, ainsi que les conditions méthodologiques d'enregistrement et de suivi de l'ECG. Il ne fait aucun doute que la cardiopathie ischémique concomitante et la présence d'une insuffisance ventriculaire jouent un rôle important. En cas de BPCO, une autre cause importante d'épisodes d'arythmie est associée à la prise de certains médicaments : théophylline, digoxine, agonistes des récepteurs β. L'éventail complet des conditions énumérées d'arythmies chez les patients atteints de BPCO rend difficile l'obtention d'une image complète de ce problème clinique. Cependant, ces dernières années, il y a eu quelques progrès dans son étude.

L'épidémiologie des arythmies chez les patients atteints de MPOC et leur association avec les décès ont été étudiées dans la Copenhagen City Heart Study, une étude danoise. Dans cette étude épidémiologique unique, il a été démontré que la BPCO est associée à une incidence élevée d'arythmies cardiaques. La fréquence de la fibrillation auriculaire dépend des indicateurs d'altération de la fonction de ventilation des poumons. Ainsi, chez les patients atteints de BPCO, qui n'avaient pas d'antécédents d'infarctus du myocarde, la fibrillation auriculaire est survenue deux fois plus souvent avec le VEMS.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

La mort subite chez les patients atteints de BPCO au cours d'une exacerbation de la maladie est relativement fréquente. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Prédiction de la mortalité des patients pour une maladie pulmonaire obstructive chronique aiguë exacerbée. Am J Med 1995 mars; 98 ( 3) : 272-7) ont étudié un groupe de 590 patients en période d'exacerbation de BPCO et admis à la clinique universitaire. L'évolution de la maladie a été évaluée rétrospectivement. Le taux de mortalité était supérieur à 14 % ; une analyse de régression logistique a établi quatre facteurs indépendants : âge, alvéoles - gradient artériel dépassant 41 mm Hg, tachycardie ventriculaire, fibrillation auriculaire. Les auteurs ont conclu que divers degrés de dysfonctionnement myocardique sont la principale cause du mécanisme possible du développement de la mort subite chez les patients atteints de BPCO au cours d'une exacerbation.

Ces dernières années, de plus en plus d'attention a été attirée sur le problème des arythmies chez les patients atteints de BPCO à divers stades de la maladie et de la période d'exacerbation. Ainsi, Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiographic monitoring of ambulatory patients with COPD. Chest 1974; 65 : 483) a constaté que l'arythmie survenait chez 84 % des patients observés, parmi lesquels les formes ventriculaires de déficience prédominaient (74 % ) , une tachycardie supraventriculaire a été retrouvée dans 52 %. Les auteurs ont également conclu qu'une diminution des scores FEV1 est un facteur influençant la fréquence des épisodes d'arythmie enregistrés.

Une autre étude de Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Fréquence et signification des arythmies cardiaques dans la BPCO. Chest 1988 Jul; 94 (1) : 44-8) a montré que de l'hypoxémie sévère chez les patients atteints de BPCO , la tachycardie supraventriculaire a été enregistrée dans plus de 69%, le plus souvent des formes ventriculaires d'arythmies cardiaques ont pu être détectées - 83%. Chez les patients présentant un œdème périphérique des jambes, une hypercapnie et d'autres signes de cœur pulmonaire, les arythmies ventriculaires étaient plus fréquentes. Ces observations ont permis aux auteurs de conclure qu'avec le développement du cœur pulmonaire chez les patients atteints de BPCO, il est possible de prédire le développement de formes ventriculaires d'arythmies cardiaques, qui peuvent être à l'origine du développement de la mort subite dans cette catégorie de patients.

Cependant, il faut souligner que les études épidémiologiques sur les arythmies chez les patients atteints de BPCO sont nettement insuffisantes ; il existe de nombreux problèmes non résolus, en particulier, le rôle de l'hypertension pulmonaire secondaire n'est pratiquement pas étudié. Le rôle des médicaments prescrits aux patients cardiologiques dans le but de contrôler la pression artérielle, la fréquence cardiaque, les b-bloquants appartient aux mêmes problématiques peu étudiées.

La pathogenèse du développement des arythmies chez les patients atteints de BPCO est multifactorielle. Parmi les facteurs provoquant le développement d'arythmies, il existe des médicaments qui sont prescrits aux patients atteints de BPCO, un dysfonctionnement du système de conduction autonome du cœur, une cardiopathie ischémique, une hypertension artérielle, un dysfonctionnement des ventricules gauche et droit, une augmentation du niveau de catécholamines dans le sang au cours du développement de l'hypoxémie. Parmi les autres facteurs arythmogènes, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'acidose respiratoire sont également indiquées.

Parmi la grande variété de médicaments qui ont été historiquement utilisés chez les patients atteints de BPCO, les effets arythmogènes les plus étudiés de la théophylline et de ses dérivés. Des arythmies telles que la tachycardie sinusale, les contractions auriculaires prématurées, la tachycardie supraventriculaire, la fibrillation auriculaire, la tachycardie auriculaire unifocale et multifocale, les arythmies ventriculaires sont associées à la nomination de dérivés de la xanthine. L'apparition d'arythmies auriculaires et ventriculaires est directement proportionnelle à la concentration de théophylline dans le sérum sanguin. La fenêtre thérapeutique de la théophylline varie de 10 à 15 mq/L. Les effets toxiques de la théophylline peuvent être favorisés par le tabagisme, la prise de macrolides, d'antihistaminiques. L'âge, les maladies concomitantes telles que les cardiopathies ischémiques, les maladies du foie et quelques autres jouent un certain rôle dans le développement des effets arythmogènes de la théophylline. Dans une étude menée par Bittar G., HS Friedman (The arythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinations. Chest 1991 Jun; 99 (6): 1415-20), les auteurs sur le contingent de patients BPCO qui ont été admis en la clinique en période d'exacerbation de la maladie, a étudié la relation entre la concentration de théophylline dans le sérum sanguin et le développement d'épisodes d'arythmie. L'étude a été réalisée sur un groupe de 100 patients. De nombreux facteurs ont été pris en compte dans la survenue d'arythmies, tels que la concentration de digoxine, les -agonistes, la concentration de potassium et un certain nombre d'autres paramètres. Les auteurs ont conclu que les effets arythmogènes sont principalement dus à la prise de théophylline. Des arythmies cardiaques, dont certaines étaient classées comme mettant la vie en danger (par exemple, tachycardie ventriculaire, battements ventriculaires prématurés polytopiques et autres formes), se sont développées même dans le contexte d'une concentration thérapeutique de théophylline. Une attention particulière doit être accordée à la période d'exacerbation de la MPOC, lorsque l'insuffisance respiratoire se développe chez les patients gravement malades, les manifestations d'hypoxémie augmentent et les médecins incluent l'administration intraveineuse d'aminophylline dans les programmes de traitement. Pendant cette période, des conditions sont créées pour la manifestation de l'action arythmogène de l'aminophylline. La lutte contre l'hypoxémie est une partie importante du programme de traitement des patients atteints de BPCO, qui permet non seulement au patient de se remettre d'une exacerbation, mais également de prévenir les effets indésirables indésirables d'un groupe important de médicaments (dont la théophylline).

Le prochain groupe de médicaments qui sont largement utilisés dans les programmes de traitement des patients atteints de MPOC sont les agonistes des récepteurs β. Dans la pratique clinique quotidienne, le salbutamol est le plus utilisé. Il est prescrit sous forme d'inhalations dosées, une solution de salbutamol à la dose de 5 mg est inhalée via un nébuliseur, elle peut être administrée par voie intraveineuse sous forme de solution. On tient peu compte du fait que le salbutamol administré par nébuliseur est prescrit à une dose suffisamment élevée (de 2,5 à 5 mg), et dans les cas particulièrement graves sa dose peut être plus élevée. A ces doses, son effet sur l'activité du nœud sinusal se manifeste : le rapport entre la durée d'activité du nœud change (le temps est raccourci) et le temps qu'il faut pour rétablir son activité. Le salbutamol augmente le temps de l'impulsion à travers le nœud auriculo-ventriculaire, réduisant le temps réfractaire d'excitabilité du nœud, ainsi que le myocarde. Tout ce qui précède permet de classer le salbutamol comme médicament à effet proarythmogène. Cependant, dans la pratique clinique étendue, le développement d'arythmies cardiaques graves n'est pas associé à la nomination de salbutamol. Comme le montre une méta-analyse de 33 essais randomisés contrôlés contre placebo consacrés à la nomination de bêta-agonistes dans la maladie pulmonaire obstructive chronique, une seule utilisation du médicament entraîne une augmentation du nombre de battements cardiaques de 9 battements en moyenne. par minute. D'autres effets incluent une diminution de la concentration en potassium de 0,36 mmol/L en moyenne et du chlore de 0,18-0,54 mmol/L. Les agonistes bêta-adrénergiques sont associés à des effets cardiaques indésirables, principalement associés au développement d'une tachycardie sinusale. Potentiellement, ce groupe de médicaments doit être considéré comme des médicaments qui ont les effets indésirables suivants : augmentation de la tachycardie sinusale, ischémie myocardique, insuffisance cardiaque, arythmies cardiaques et peut provoquer une mort subite. Il convient de souligner en particulier que les effets secondaires ci-dessus des agonistes se manifestent en particulier chez les patients chez lesquels la BPCO évolue dans le contexte d'une maladie cardiovasculaire concomitante.

Ces dernières années, l'attention s'est portée sur les effets secondaires des -agonistes à longue durée d'action. La controverse est née après une discussion sur les morts subites dans la population afro-américaine après avoir pris du salmétérol. L'interprétation moderne des données obtenues est basée sur l'évaluation du syndrome QT. Avec un allongement de l'intervalle QT au-dessus de 0,45 ms, l'effet arythmogène des agonistes peut se produire. Ces changements peuvent être congénitaux ou acquis par une personne en train de prendre le médicament. Cette expérience clinique a formé la base des directives cliniques actuelles. Lors de la prescription d'agonistes, il est recommandé de réaliser un ECG et de mesurer la durée de l'intervalle QT ; dans les cas où la durée de l'intervalle QT dépasse 0,45 ms, il n'est pas recommandé de prescrire des agonistes pendant une longue période. Dans les cas où les patients ont commencé à utiliser régulièrement ce groupe de médicaments, il est recommandé d'examiner la durée de l'intervalle QT à l'aide d'un ECG après un mois. S'il commençait à dépasser les paramètres physiologiques indiqués ci-dessus, alors l'utilisation ultérieure de -agonistes devrait être abandonnée.

Le dysfonctionnement autonome du cœur se manifeste par l'allongement de l'intervalle QT. Le syndrome du QT long est à la fois congénital et acquis.

De nombreux facteurs peuvent influencer l'allongement de l'intervalle QT. Parmi eux, il y a des patients atteints de troubles congénitaux du système conducteur de l'activité cardiaque autonome: syndromes de Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; il existe également des cas idiopathiques de troubles de la conduction. En cas d'allongement de l'intervalle QT acquis, une grande importance est accordée aux troubles métaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, hypothyroïdie, anorexie). La prise de certains médicaments peut affecter la durée de l'intervalle QT - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, ainsi que des médicaments antimicrobiens - macrolides, pentamidine, fluoroquinolones, antihistaminiques, médicaments à effet psychotrope.

La relation entre l'insuffisance respiratoire se développant chez les patients atteints de BPCO, d'une part, et, d'autre part, la dysfonction ventriculaire gauche et la survenue d'arythmies ventriculaires est relativement peu étudiée. Dans l'étude Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Arythmies cardiaques et fonction ventriculaire gauche dans l'insuffisance respiratoire de la BPCO chronique. Chest 1990 May ; 97 (5) ; 1092-7) in patients with COPD, la relation entre la fonction ventriculaire gauche et les arythmies cardiaques. L'arythmie ventriculaire a été surveillée pendant 24 heures et l'étude a été répétée à mesure que les manifestations cliniques de l'insuffisance respiratoire s'amélioraient. La dysfonction diastolique ventriculaire gauche est l'un des facteurs contribuant au développement des arythmies ventriculaires. Les auteurs ont trouvé une relation directe entre la sévérité des manifestations de l'insuffisance respiratoire et le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche, tandis que les paramètres des gaz du sang et le tableau clinique ne sont pas corrélés avec les épisodes arythmiques. En pratique clinique, il est recommandé de procéder à une évaluation diagnostique plus détaillée des épisodes d'arythmie ventriculaire survenus dans le contexte d'un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche, car ces manifestations peuvent être une ischémie myocardique latente, des formes indolores d'angine de poitrine et une surcharge de le ventricule droit lors de la formation du cœur pulmonaire. Il convient de souligner qu'avec le développement de l'arythmie, il y a toujours une aggravation des manifestations cliniques de l'insuffisance respiratoire. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Arythmies cardiaques pendant l'exercice dans une maladie pulmonaire obstructive chronique sévère. Chest 1990 Apr; 97 (4): 793-7) ont constaté que lorsque la charge maximale était atteinte chez les patients atteints de De nouveaux épisodes arythmiques de BPCO surviennent. Malheureusement, au cours des années suivantes, les chercheurs ne se sont pas penchés sur ce sujet des arythmies cardiaques survenant chez les patients atteints de MPOC.

La tachycardie auriculaire multifocale occupe une place particulière dans l'étude des arythmies cardiaques chez les patients atteints de BPCO. Le signe morphologique principal de cette forme de trouble du rythme cardiaque est la discrétion de l'onde "P", au moins sous trois formes, qui est mieux enregistrée en dérivations I, II, III ; le nombre de battements cardiaques est supérieur à 100 battements par minute, les intervalles R-R et R-R, R-R sont différents.

La tachycardie auriculaire multifocale est largement associée au développement d'une insuffisance respiratoire et des modifications fonctionnelles du travail du muscle cardiaque sont associées à son apparition. Le pronostic de l'évolution de la BPCO avec l'apparition de ce type d'arythmie cardiaque est considéré comme défavorable.

Les programmes de traitement des arythmies cardiaques chez les patients atteints de MPOC présentent un certain nombre de caractéristiques. Une place importante dans les programmes de traitement est accordée à la correction de l'équilibre acido-basique, ainsi qu'à l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie, l'oxygénothérapie. La place principale est occupée par des mesures thérapeutiques visant à prévenir ou à traiter l'ischémie myocardique. Il est nécessaire d'exclure la nomination de ces médicaments qui peuvent affecter l'allongement de l'intervalle QT. Ces médicaments comprennent : les macrolides, les médicaments antifongiques, les antihistaminiques. Il est généralement recommandé de refuser la prescription de théophylline si l'intervalle QT est allongé à l'ECG.

Le traitement antiarythmique spécifique varie considérablement en fonction de la gravité des manifestations cliniques de la BPCO, des comorbidités et du nombre de réactions individuelles de chaque patient.

En règle générale, les patients chez lesquels une arythmie ventriculaire asymptomatique est enregistrée lors de l'enregistrement ECG n'ont pas besoin de prescrire de médicaments spéciaux (au moins, il est nécessaire de respecter des tactiques de dissuasion lors de la prescription d'un traitement). Avec le développement de symptômes cliniques d'effondrement hémodynamique, d'ischémie myocardique, d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, la cardioversion est indiquée. Les médicaments de choix les plus courants sont les antiarythmiques de classe IA : quinidine, procaïnamide et disopyramide. En 2006, les associations cardiaques américaine et européenne ont élaboré des lignes directrices conjointes pour la prise en charge de la fibrillation auriculaire chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive. Ces recommandations soulignent la grande importance de lutter contre l'hypoxémie, l'acidémie ; la préférence est donnée à la nomination d'un groupe non dihydropyridine d'inhibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil). Les recommandations indiquent d'éviter de prescrire de la théophylline, des b-agonistes, des b-bloquants, de l'adénosine.

Dans la tachycardie supraventriculaire, la nomination d'inhibiteurs calciques, amiodarone, digitaline, flécaïnide est recommandée. Le plus grand effet antiarythmique a été obtenu avec l'administration intraveineuse de vérapamil. Dans la tachycardie auriculaire multifocale, le vérapamil est préférable et le métoprolol est également recommandé. De tous les b-bloquants existants, le métoprolol a le moins d'effet sur le tonus des muscles lisses bronchiques. Lorsqu'on discute du traitement antiarythmique chez les patients atteints de BPCO, il est nécessaire de souligner le rôle du vérapamil, qui est le plus souvent prescrit dans cette catégorie de patients. Un point important du programme est le respect des conditions du protocole de sa nomination. Le vérapamil est initialement administré par voie intraveineuse à la dose de 1 mg. L'efficacité de l'action antiarythmique est évaluée après 1-2 minutes; en cas d'inefficacité, la dose peut être augmentée à 4 mg, qui est administrée lentement en cinq minutes. Si l'effet antiarythmique ne s'est pas produit et qu'il n'y a pas de troubles de la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire, une dose de 5 mg peut être administrée en plus. L'intervalle entre l'introduction du vérapamil doit être de 10 minutes, tandis que la surveillance de l'observation ECG est nécessaire. Lorsqu'un effet antiarythmique est obtenu, le traitement doit être poursuivi en prescrivant du vérapamil à 80 mg per os. toutes les 6 heures. La contre-indication à la nomination du vérapamil est le blocage AV, la nomination préalable de b-bloquants et d'autres médicaments qui bloquent les canaux calciques. Le vérapamil, en particulier lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, peut provoquer une hypotension. Pour éviter cet effet indésirable, il est recommandé de l'associer à l'administration intraveineuse de gluconate de calcium, qui doit être administré avant la nomination du vérapamil.

De tous les b-bloquants existants, comme discuté ci-dessus, la préférence devrait être donnée au métoprolol, qui est prescrit à une dose de 50-100 mg deux fois par jour. Les données sur l'innocuité de l'utilisation de l'esmolol chez les patients présentant des troubles respiratoires obstructifs s'accumulent.

L'association de l'hypertension artérielle et de la bronchopneumopathie chronique obstructive est assez courante en pratique clinique. Les patients atteints de ces formes de maladies combinées représentent souvent le même groupe d'âge. Les difficultés de prise en charge de cette catégorie de patients sont principalement dues au fait que certains médicaments antihypertenseurs peuvent avoir pour effet de bronchoconstriction, aggravant ainsi l'évolution de l'asthme bronchique et de la BPCO. Les recommandations générales reposent sur l'administration extrêmement prudente des b-bloquants ; dans une moindre mesure, ces recommandations s'appliquent au groupe des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Il est nécessaire de souligner le rôle pathogénique de l'hypoxémie dans le développement de l'hypertension artérielle. Dans la littérature nationale, N.M. Moukharliamov. Lors de la prise en charge de patients atteints de BPCO et présentant des signes d'insuffisance respiratoire, le traitement de l'hypertension artérielle doit être initié par inhalation d'oxygène et tenter d'améliorer les paramètres de ventilation de la fonction respiratoire externe. L'inhalation d'oxygène ou une assistance respiratoire plus active, qui est une ventilation non invasive des poumons, ainsi qu'une thérapie par inhalation combinée avec des -agonistes et des corticostéroïdes, apportent souvent des résultats positifs dans le contrôle de l'évolution de l'hypertension artérielle.

Actuellement, une littérature abondante a été accumulée sur l'efficacité et l'innocuité des bêtabloquants dans le traitement des patients souffrant d'asthme bronchique et de BPCO. Si les patients présentent des signes d'obstruction réversible des voies respiratoires, les b-bloquants présenteront avec une forte probabilité les effets d'une bronchoconstriction et, de plus, favoriseront le développement d'une résistance à l'action des agonistes des récepteurs b. Ces propriétés sont détenues par les b-bloquants, qui sont prescrits sous forme de collyre pour le traitement du glaucome. L'efficacité clinique des 1-bloquants sélectifs a été étudiée. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Cardioselective beta - blocker use in patients with revesible airway disease. Cochrane Databese Syst Rev 2001 ; (2) : CD002992) ont réalisé une méta-analyse qui incluait des données randomisées, contrôlées par placebo, en aveugle épreuves... Les données sur une utilisation unique de b-bloquants cardiosélectifs, leur effet sur la capacité vitale forcée en une seconde et l'évaluation de l'efficacité des agonistes des récepteurs b à courte durée d'action ont été analysées. Ainsi, 19 études avec une dose unique de bloqueurs et 10 études lorsque le groupe de médicaments spécifié a été utilisé pendant une longue période ont été soumises à l'analyse. Une diminution du VEMS a été notée de 7,9%, cependant, il y avait une bonne réponse à la prise de médicaments bronchodilatateurs - plus de 13%. Cette méta-analyse conclut que les b-bloquants cardiosélectifs n'entraînent pas de détérioration notable de la fonction ventilatoire dans le syndrome broncho-obstructif. Cependant, il faut souligner que nous parlions de patients présentant une obstruction légère à modérée. Il est conseillé de conserver ce groupe de médicaments dans le traitement des patients atteints de cardiopathie ischémique, d'hypertension artérielle. L'utilisation à long terme de -bloquants n'a pas été accompagnée d'une détérioration de la fonction respiratoire chez les patients atteints de BPCO. Le mécanisme exact du développement de la bronchoconstriction après administration de b-bloquants reste mal compris. Dans le développement du bronchospasme, la participation de la division parasympathique du système nerveux est supposée, par conséquent, dans un but préventif, la nomination de bromure d'oxitropium est indiquée.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) provoquent une toux sèche et improductive dans plus de 20 % des cas, et un petit groupe de patients peut même développer des crises typiques d'asthme bronchique. Ce groupe de médicaments ne peut pas être considéré comme un traitement de première intention dans le traitement de l'hypertension artérielle chez les patients atteints de BPCO.

Les médicaments alternatifs sont les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine. Le développement de la toux n'est pas associé à ce groupe de médicaments, les cas d'asthme bronchique iatrogène n'ont pas été décrits. En termes d'efficacité et de sécurité, ils peuvent être comparables aux inhibiteurs calciques.

Les diurétiques sont un autre groupe de médicaments qui sont largement utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle. Cependant, l'utilisation à long terme peut entraîner des manifestations indésirables telles que l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie, qui peuvent être aggravées par l'utilisation constante d'agonistes des récepteurs b et de glucocorticoïdes. Un autre problème qui peut être exacerbé par l'administration de diurétiques chez les patients atteints de BPCO est leur effet négatif sur l'alcalose métabolique. Les formes décompensées d'alcalose métabolique peuvent s'accompagner d'une suppression de la ventilation draveira, ce qui entraîne une augmentation du degré d'hypoxémie. Parmi les différents groupes de médicaments à effet diurétique, il est recommandé de prescrire des doses modérées d'hydrochlorothiazide (jusqu'à 25 mg). De faibles doses peuvent être plus efficaces que les effets secondaires indésirables rapides mais plus dangereux d'autres groupes de médicaments ayant un effet diurétique.

Le rôle principal dans le traitement de l'hypertension artérielle chez les patients atteints de BPCO est occupé par les inhibiteurs calciques. Les dérivés de la dihydropyridine, tels que la nifédipine, la nicardine, sont largement utilisés. Avec la nomination de ce groupe de médicaments, en règle générale, il est possible d'établir rapidement un contrôle sur l'hypertension artérielle. Il faut également souligner leurs effets positifs sur la régulation du tonus des muscles lisses bronchiques, l'effet d'inhibition de la dégranulation des mastocytes et la potentialisation de l'effet de dilatation des -agonistes. Les directives cliniques pour le traitement de l'hypertension incluent la prescription d'inhibiteurs calciques en monothérapie ou en association avec de faibles doses de dérivés thiazidiques.

Le dernier groupe de médicaments dont il convient de discuter concerne les bloqueurs à activité sympathique : les agonistes des récepteurs a2 clonidine, méthyldopa doivent être prescrits avec prudence dans le traitement de l'hypertension artérielle chez cette catégorie de patients.

Maladie coronarienne (CHD) et bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont des comorbidités assez courantes. En pratique clinique, il est parfois difficile de déterminer laquelle des maladies d'un patient donné dans une situation clinique donnée est la principale. Ceci est confirmé par l'étude de Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prévalence et pronostic de la BPCO parmi 5839 patients consécutifs avec infarctus aigu du myocarde. Groupe d'étude Sprint Am J Med 1992 déc ; 93 (6) : 637-41). L'objectif principal de cette étude était de diagnostiquer la BPCO chez les patients atteints d'infarctus du myocarde. Les auteurs ont constaté que la BPCO était détectée dans plus de 7 % des cas et était plus souvent observée chez les patients fumeurs de tabac. Dans le même groupe de patients présentant une pathologie combinée, un taux de mortalité plus élevé et un pourcentage plus élevé de patients présentant un développement d'insuffisance cardiaque pulmonaire ont été observés. En Russie, L.I. Kozlova, une étude a été menée sur un groupe de patients atteints de maladie coronarienne ayant reçu des b-bloquants pendant une longue période. Plus de 300 patients ont été suivis pendant 10 ans, et certains ont été suivis jusqu'à 15 ans. Pendant toute cette période, en plus du programme cardiologique, une étude dynamique des paramètres de la fonction respiratoire externe a été réalisée. L'auteur est arrivé à la conclusion qu'au fil du temps, la plupart des patients atteints de maladie coronarienne sont devenus des patients présentant des dysfonctionnements respiratoires obstructifs. Une maladie virale aiguë tolérable des voies respiratoires était souvent un facteur provoquant des dysfonctionnements respiratoires. La principale conclusion qui a été faite dans la thèse de doctorat de L.I. Kozlova, est que l'utilisation à long terme de b-bloquants peut être un facteur de risque pour le développement de dysfonctionnements respiratoires obstructifs. Sans aucun doute, la question reste de savoir si ces changements dans la fonction de ventilation des poumons se produisent à la suite de changements déjà existants dans le système respiratoire, lorsque les b-bloquants agissent comme l'un des facteurs de risque, ou si de nombreuses raisons sous-tendent un développement si fréquent de obstruction du système respiratoire chez les patients, initialement atteints de cardiopathie ischémique. Néanmoins, il est nécessaire de préciser que le plus souvent la BPCO est associée à une cardiopathie ischémique. N. Amposino indique que l'IHD de gravité variable survient chez presque un patient BPCO sur deux. Ces données doivent être prises en compte dans de telles situations lorsque des patients atteints d'emphysème sont préparés à une intervention chirurgicale visant à réduire le tissu pulmonaire. Si la réserve coronarienne n'a pas été évaluée, il est peu probable qu'il soit possible d'obtenir les résultats positifs souhaités de la chirurgie. Sin D.D., S.F. Man (BPCO en tant que facteur de risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Proc Am Thorax Soc 2005 ; 2 (1) : 8-11) a conclu que la BPCO augmente de 50 % le facteur de risque de décès chez les patients atteints de maladie coronarienne. Avec l'ajout d'arythmies ventriculaires, le danger de mort subite augmente encore plus. Il est généralement conclu qu'une diminution de 10 % du VEMS augmente de 14 % la probabilité de décès chez un patient présentant une comorbidité. Dans une étude menée par P. Jousilahti, E. Vartianen, P. Puska (Symptoms of chronic ponchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996 Aug 31; 348 (9027): 567-72), 20 000 patients ont été analysés, observés pendant 13 ans. La principale conclusion de cette étude est que la bronchite chronique est un risque de développer une maladie coronarienne.

Un rôle important est attribué au développement de l'hypoxémie, qui aggrave considérablement l'évolution de la cardiopathie ischémique. La diminution de la saturation en oxygène jusqu'à 80 % et la durée de l'hypoxie supérieure à 5 minutes sont particulièrement néfastes. Le groupe de patients le plus dangereux est celui chez qui l'hypoxie est associée à l'hypercapnie. Les programmes de traitement de cette catégorie de patients incluent nécessairement la nomination d'oxygène. Il a été démontré à plusieurs reprises que l'oxygénothérapie à long terme (le temps d'inhalation dépasse 15 heures par jour) augmente considérablement le taux de survie des patients. Indications modernes pour la nomination de longues séances d'oxygénothérapie:

tension artérielle avec oxygène (PaO2) inférieure à 55 mm Hg. ou saturation en oxygène (SaO2) inférieure à 89 %. Signes cliniques : cœur pulmonaire, décompensation ventriculaire droite, érythrocytose (hématocrite > 56 %) ;

PaO2> 60 mm Hg, saturation> 90% (mais ces indicateurs sont chez les patients présentant des manifestations cliniques de maladie coronarienne). Il faut souligner la nécessité de prescrire l'inhalation d'oxygène, surtout la nuit, lorsque la fonction respiratoire se détériore et que la réserve coronaire diminue.

Le traitement médicamenteux de l'évolution combinée de la cardiopathie ischémique et de la BPCO est l'une des tâches les plus urgentes de la médecine interne. Actuellement, il n'existe pas d'études rigoureuses sur le choix adéquat des médicaments dans cette catégorie de patients. Dans la BPCO, le salbutamol, le salmétérol, le formotérol et leur association aux glucocorticoïdes sont le plus souvent prescrits. Le groupe des sympathomimétiques a un effet significatif sur le métabolisme myocardique : hypokaliémie, hypomagnésémie, dette en oxygène. Le développement d'arythmies est associé à la nomination de ces médicaments, qui peuvent également survenir lorsque la théophylline est prescrite, comme déjà mentionné ci-dessus. La préférence est donnée aux médicaments combinés, qui comprennent de petites doses de -agonistes et de glucocorticoïdes, et en raison de l'effet d'entraînement, leur effet maximal sur le tonus des muscles lisses des voies respiratoires est atteint. Parmi les médicaments bronchodilatateurs existants, les propriétés cardiotoxiques sont les moins prononcées dans le bromure de tiotropium.

Les bêta-bloquants, qui sont classés parmi les médicaments de base dans le traitement de la maladie coronarienne, sont dans ce cas particulier prescrits soit avec une grande prudence, soit refusent de les prescrire complètement. Le métoprolol est considéré comme le médicament de choix en cas de besoin urgent de prescrire des bêtabloquants. Dans les directives cliniques, la priorité est donnée à la nomination de b-bloquants combinés (labétalol, carvédilol).

L'insuffisance cardiaque chronique est un problème clinique qui indique un mauvais pronostic chez les patients atteints de BPCO. Selon N. Amposino, l'insuffisance cardiaque survient dans plus de 20% des cas et, en règle générale, se développe dans le contexte d'une cardiopathie ischémique, d'une hypertension artérielle, d'un diabète de type 2, d'une ostéoporose. Le diagnostic de l'insuffisance cardiaque présente certaines difficultés, car il est largement masqué par les manifestations d'une insuffisance respiratoire aiguë ou chronique. Le problème des modifications de l'hémodynamique centrale qui surviennent lors d'une exacerbation de la MPOC a déjà été discuté ci-dessus ; cette condition est caractérisée par le développement d'un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. Apparemment, les manifestations d'insuffisance cardiaque dues à un dysfonctionnement ventriculaire gauche sont plus fréquentes qu'elles ne sont détectées chez un patient atteint de BPCO. Le diagnostic est compliqué par le fait que dans l'insuffisance respiratoire et cardiaque, les manifestations cliniques peuvent être très similaires. Ainsi, la première place est occupée par l'essoufflement, dont l'intensité augmente avec l'effort physique. L'expérience d'un médecin connaissant l'art de prendre l'anamnèse peut lui donner l'occasion, à l'aide de l'instrument de la langue de l'essoufflement, de noter quelques caractéristiques de sa manifestation clinique. Ces signes incluent la position orthopédique, la réaction à l'activité physique, la sensation de manque d'air et quelques autres nuances. Cependant, les patients ont besoin de ce problème clinique pour recevoir une résolution diagnostique claire. L'algorithme de diagnostic comprend une étude du pouls d'oxygène, un examen radiographique des organes thoraciques, un ECG et un EchoCG. Les marqueurs biochimiques de l'insuffisance cardiaque sont la détermination du niveau d'hormone peptique sodique cérébrale, qui est hautement spécifique pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque. La mise en œuvre de ce programme de diagnostic n'est pas de nature académique. La détermination de l'insuffisance cardiaque et une diminution de la fraction d'éjection peuvent être considérées comme un signe pronostique important permettant de prédire la survie à 5 ans. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy. Étude prospective de 5 ans basée sur la population (Eur Heart J, déc. 2007) a étudié les résultats à long terme de patients admis à l'hôpital avec les premiers signes établis d'insuffisance cardiaque. En observant 799 patients pendant cinq ans, les auteurs ont constaté que la mortalité dans cette catégorie de patients dépassait 55%. Les taux de mortalité particulièrement élevés étaient parmi les patients qui avaient de faibles valeurs de fraction d'éjection. Avec une combinaison d'insuffisance respiratoire et cardiaque, le pronostic de l'espérance de vie des patients est défavorable. L'une des méthodes qui ont été développées ces dernières années dans le traitement de cette catégorie de patients est l'utilisation d'une ventilation non invasive des poumons et une thérapie à long terme avec inhalation d'oxygène. Dans ce contexte, le traitement habituel prescrit pour l'insuffisance cardiaque a un effet nettement meilleur, du moins le pronostic immédiat de sortie du patient d'une exacerbation est plus favorable si une ventilation non invasive des poumons n'est pas réalisée.