Pernicious anaemia prognózisa. Pernicious anaemia: a betegség jellemzői A vészes vérszegénység kezelésének fő gyógymódja

A testben keringő vér számos kritikus funkciót lát el. Oxigént szállít, eltávolítja a szén-dioxidot, és létfontosságú tápanyagokat szállít.

Azáltal, hogy anyagokat, például hormonokat szállít a test távoli részeire, a vér segíti a test különböző részeit, hogy kommunikáljanak egymással. Ezeket a fontos funkciókat a vér folyékony részével párhuzamosan működő vérsejtek látják el ( vérplazma).

A plazmasejtek többsége vörösvérsejt ( eritrociták). Fehérvérsejtek ( leukociták) is jelen vannak, de kisebb mértékben. Feladatuk, hogy megvédjék a szervezetet az idegen anyagoktól, beleértve a fertőzéseket, vírusokat és gombákat.

Mi az a vészes vérszegénység?

Anémia-az az állapot, amely akkor következik be hemoglobin szint(az oxigént szállító vörösvértestekben található vas-fehérje vegyület) csökken, és túl kevés a vörösvértest a szervezetben. Ha a B12-vitamin hiánya miatt túl kevés a vörösvértest, ezt az állapotot nevezik vészes vérszegénység .

Term káros (a latin perniciosus - katasztrofális, veszélyes) szót sok évvel ezelőtt fogadták el, amikor még nem voltak hatékony terápiás módszerek, és ez az állapot elkerülhetetlenül a betegek halálához vezetett. Manapság kiváló kezelések állnak rendelkezésre, és a legtöbb ember normális életet élhet, nagyon kevés mellékhatással.

A vészes vérszegénység minden faji csoportot érinthet, de előfordulási gyakorisága magasabb a szőke hajúak körében, különösen azoknál, akiknek ősei Skandináviából vagy Észak-Európából származtak. A betegség általában nem jelentkezik 30 éves kor előtt, bár gyermekeknél előfordulhat a betegség fiatalkori formája.

A vészes vérszegénység alternatív nevei a következők B12-hiányos vérszegénység, megaloblasztos vérszegénység, Addison-Birmer-kór (vagy vérszegénység).

A vészes vérszegénység okai

károsa vérszegénységet a B12-vitamin hiánya okozza, amely elengedhetetlen a vörösvértestek normál termeléséhez. Ez gyakran örökletes. A kockázati tényezők közé tartozik a történelem autoimmun endokrin rendellenességek, a családban előfordult vészes vérszegénység, és skandináv vagy észak-európai származású.

Az általunk fogyasztott hús és tejtermékek a fő B12-vitamin forrásaink. A vegánok kivételével azonban a vészes vérszegénységet nem egyszerűen az okozza, hogy nem esznek eleget ezekből az élelmiszerekből, hanem a B12-vitamint felszívódó, összetett emésztőrendszeri folyamat meghibásodása miatt.

Ahhoz, hogy a B12-vitamin felszívódjon a vékonybélben, a gyomor egy részét borító sejteknek egy ún. belső tényező(HA).

Ez az anyag a B12-vitaminhoz kapcsolódik, és mindkettő kombinációban szívódik fel a vékonybél legalsó részében ( ileum), közvetlenül ott, ahol a vékonybél belép a vastagbélbe. Ha a csípőbél sérült vagy eltávolításra kerül a műtét során, az intrinsic faktor kombinációja nem szívódik fel.

Az olyan egészségügyi problémákkal küzdő betegeknél, akiknél gyakran műtétet hajtanak végre, hogy eltávolítsák az ileum egy részét (a vékonybél azon része, ahol a B12-vitamin felszívódik), meg kell vizsgálni a B12-vitamin hiányát, és szükség esetén kezelni kell.

Belső faktorhiány is lehet veleszületett(a születéskor jelen van). A vészes vérszegénység ezen formája (úgy nevezett fiatalkori vagy veleszületett) általában a gyermek három éves kora előtt fordul elő. Úgy gondolják, hogy még ennek a génnek az egyik szülőtől való átvitele is okozhat ilyen rendellenességet a gyermekben.

A csökkent B12-felszívódás kevésbé gyakori okai közé tartoznak bizonyos gyógyszerek, és nagyon ritkán a hosszú távú megnövekedett B12-anyagcsere. hyperthyreosis . Az idősek B12-hiányának nagyon gyakori oka a B12-vitamint tartalmazó élelmiszerek nem megfelelő bevitele.

A vészes vérszegénység gyakran bizonyos autoimmunokkal összefüggésben is megfigyelhető endokrin(mirigy) betegségek, mint például az 1-es típusú cukorbetegség, hypoparathyreosis , Addison-kór és herediszfunkció.

Tünetek és szövődmények

A legtöbb esetben nincsenek korai jelei a vészes vérszegénységnek. A rendellenesség előrehaladtával előfordulhatnak csökkent állóképesség edzés közben vagy bármilyen tevékenységet. Az észrevehető szívdobogás a B12-hiányos vérszegénység nyilvánvaló tünete is lehet.

Az ilyen rendellenességben szenvedők gyakran nagyon alacsony hemoglobin, de az alacsony hemoglobinszint tünetei, például a fáradtság enyhék. Ezek is kialakulhatnak alacsony fehérvérsejtszám(fontos a fertőzések leküzdésében) és vérlemezkék(amelyek a véralvadáshoz és a vérzés megállításához szükségesek). A fertőzések és a vérzések azonban ritkák a vészes vérszegénységben szenvedőknél.

Egyéb tünetek, amelyek kialakulhatnak, a következők:

  • sápadt bőr;
  • fájdalmas, vörös, fényes nyelv (lásd a fenti fényképet);
  • és fogyás;
  • bizsergés és és lábak;
  • a járás és az egyensúly megsértése (különösen sötétben);
  • mentális változások, beleértve a memóriavesztést, ingerlékenységet, könnyedséget és demenciát;
  • sárga-kék színvakság.

Kezelés nélkül a B12-vitamin-hiány fokozatosan érintheti a szenzoros és motoros idegeket, és neurológiai hatásokat okozhat. A vérszegénység hatással lehet a gyomor-bélrendszerre és a szív- és érrendszerre is, nyelvi problémákhoz vezethet, károsíthatja a szaglást, vérzik az íny, és a mély ínreflexek elvesztését okozhatja. Nagyon előrehaladott esetekben paranoia, téveszmék és zavartság is előfordulhat.

A vészes vérszegénység egy krónikus betegség, amely lassan és folyamatosan fejlődik. A múltban, mielőtt még sokat tudtak erről a betegségről, és nem volt gyógymód, végül sok év szenvedés után halált okozott. A mai előrejelzés kiváló. A megfelelő mennyiségű B12-vitaminnal végzett helyettesítő terápia kijavítja a hiányt, és lehetővé teszi a személy számára, hogy normális életet élhessen.

Ha az állapot észlelése előtt sokáig előrehalad, károsíthatja a test egyes részeit, elsősorban az idegrendszert és az emésztőrendszert. Gyomorpolipok alakulhatnak ki, ami növeli a gyomorrák kialakulásának esélyét. A B12-vitamin hiánya befolyásolja a hámsejtek megjelenését a méhnyakon, és a kezeletlen nő hamis pozitív eredményt kaphat a Pap-teszt során.

A diagnózis felállítása

Ha a vérszegénység fő tünetei vannak, orvosa valószínűleg különféle vizsgálatokat fog végezni. Az egyik ilyen teszt a B12-vitamin mennyiségét vizsgálja a vérben. A vért mikroszkóp alatt megvizsgálják, hogy felmérjék a vörösvértestek méretét és alakját. Veszélyes vérszegénység esetén ezek a sejtek nagyobbak és kevesebbek lesznek.

Ha alacsonynak találják vérében a B12-vitamin szintjét, kezelőorvosa további vizsgálatokat végezhet, hogy megbizonyosodjon arról, hogy szervezetének elegendő szintje van a rendszeres sejtfolyamatok végrehajtásához. Ritkán csontvelő-vizsgálatra van szükség a diagnózis megerősítéséhez.

Történelmileg az úgynevezett Schilling-tesztet korábban elvégezték, de a gyakorlatban már nem.

A vészes vérszegénységben szenvedőknél gyakoribb a gyomorrák előfordulása. Az orvosnak figyelnie kell minden olyan klinikai tünetet (pl. tünetek, pozitív lábnyomteszt), amely emésztőrendszeri problémára utal, és további vizsgálatokat kell végeznie, mint pl. röntgen vagy endoszkópia(a test belsejének vizsgálata vékony, hajlékony csővel kis kamerával a végén).

A vészes vérszegénység kezelése és megelőzése

A benne lévő B12-vitamin mennyiségea szervezetben közvetlenül összefügg a bevitt mennyiséggel. A vészes vérszegénység fő kezelése az injekciók ( kobalamin). Nehéz lehet meghatározni, hogy mennyi B12-vitaminra van szüksége, mert a májban található B12-vitamint is pótolnia kell.

Kezdetben rövid időn belül 5-7 injekció adható be. Ezt a terápiát általában 48-72 órán belül érdemes elvégezni, így nincs szükség vérátömlesztésre. Végül is az injekciókat havonta egyszer lehet beadni, és valószínűleg a végtelenségig folytatják. A közelmúltban kiderült, hogy a B12-vitamin nagyon nagy dózisban (napi 0,5-2 mg) szájon át adható fenntartó terápia céljából, így szükségtelenné válik az injekciók beadása.

Veszélyes orvos segítsége nélkül. A kiegyensúlyozott étrend azonban elengedhetetlen az egészséges vérsejtek fejlődéséhez szükséges egyéb összetevők, például a folsav, a vas és a C-vitamin biztosításához.

A B12-vitamin-terápiát egy életen át fenn kell tartani, kivéve, ha a hiány kiváltó okát megszüntetik.

Mivel a családban egyre gyakoribb a vészes vérszegénység, a családtagoknak tisztában kell lenniük azzal, hogy nagyobb a kockázata a betegség kialakulásának, és azonnal orvoshoz kell fordulniuk, ha vérszegénység alakul ki, vagy mentális vagy neurológiai tünetek jelentkeznek.

Előrejelzés

Amint fentebb említettük, a betegséget vészes vérszegénységnek nevezik, mivel az ok azonosítása előtt végzetes volt. A sejtek megaloblasztos megjelenése sokakat arra késztetett, hogy feltételezzék, hogy ez egy daganatos betegség. A betegek májterápiára adott válasza azt mutatta, hogy a rendellenesség oka a táplálkozási hiány volt. Ez a B12-vitamin izolálása utáni klinikai vizsgálatok során vált nyilvánvalóvá.

Jelenleg a vészes vérszegénység korai felismerése és kezelése normális és általában hosszú várható élettartamot biztosít. A késleltetett kezelés azonban lehetővé teszi a vérszegénység és a neurológiai szövődmények progresszióját.

Ha a betegeket nem kezelik a betegség korai szakaszában, a neurológiai szövődmények állandósulhatnak. A súlyos vérszegénység pangásos vagy koszorúér-elégtelenséget okozhat.

Bár a B12-vitamin-terápia korrigálja a vérszegénységet, nem gyógyítja meg az atrófiás gyomorhurutot, amely gyomorrákká alakulhat. A gyomor-adenokarcinóma incidenciája 2-3-szor magasabb a vészes vérszegénységben szenvedő betegeknél, mint az azonos korú populációban.

Érdekes

Veszélyes vérszegénység
Krónikus betegségek/vérszegénység a B12-vitamin elégtelen felszívódása miatt

Felnőtteknél gyomorsorvadás következtében fordul elő (nem tudja felszívni a B12-vitamint). A gyomor falsejtek, amelyek a B12-vitamin felszívódásához szükséges belső faktort termelik, és ha elpusztulnak, ennek a nagyon fontos vitaminnak a hiányához vezetnek.

A vészes vérszegénység elnevezése azóta maradt fenn, amikor ez a fajta vérszegénység halálos kimenetelű volt, és történelmi okokból megtartotta a nevet.

A B12-vitamin hiánya számos betegséget és állapotot okozhat, de a vérszegénységnek csak az atrófiás gyomorhurut és a parietális sejtfunkciók elvesztése okozza.
Dr. Addison írta le először a betegséget, és 1920 előtt emberek haltak meg ebben a betegségben a diagnózis után egy-három évvel. Az orvosok megvizsgálták ezt a vérszegénységet, így a betegek több nyers májat és gyümölcslevet fogyasztanak nagy mennyiségben. És így méltán kapták meg 1934-ben a Nobel-díjat, gyógyíthatatlan betegségek!

Nagyon hálásak vagyunk a fejlődésért, valamint azért is, hogy nem eszünk nyers májat, hanem tablettákkal vagy injekciókkal oldottuk meg ennek a vitaminnak a hiányát!
A B 12 vitamint az emberi vagy állati szervezet nem tudja előállítani/szintetizálni úgy, hogy azt táplálékkal kell ellátni. Elengedhetetlen az agy és az idegrendszer megfelelő működéséhez, részt vesz a szervezet minden sejtjének anyagcseréjében.

A legtöbb ember a B12-vitamint húsból (főleg májból), halból, kagylóból és tejtermékekből szerzi be.

A vészes vérszegénység genetikai változata egy autoimmun betegség, határozott genetikai hajlammal. Az antitestek a vészes vérszegénységben szenvedők 90%-ában találhatók meg, és jelenleg a teljes népességben csak 5%-ban.
Klasszikus vészes vérszegénység, amelyet a gyomor parietális sejtjeiben szintetizált intrinsic faktorok hiánya okoz, nem pedig a B12-vitamin felszívódása, az eredmény: megaloblasztos vérszegénység.
Bármilyen betegség vagy állapot B12-vitamin-hiányos felszívódási zavarhoz vezethet, és vérszegénység figyelhető meg (bár nem mindig), ami neurológiai állapot.

Periodika:
A legelterjedtebb az észak-európai lakosság körében. Angol, skandináv, ír, skót, 40-70 éves korig.

Probléma:
fogyás, hőmérséklet
A vérszegénység nagyon tolerálható, még akkor is, ha a hemoglobin nagyon alacsony (40-50), az MCV (átlagos korpuszkuláris térfogat) magas: több mint 100 UGL
A betegek körülbelül 50%-ának nagyon sima nyelve van, papillák nélkül (glositis)
Változások a karakterben és a személyiségben
Zavart pajzsmirigyműködés
Hasmenés
Paresztéziák: bizsergés a karokban/lábakban
A legnehezebbek: idegrendszeri betegségek: egyensúlyi problémák, járászavarok, izomgyengeség. A demencia tüneteit mutató idős embernél B12-vitamin hiányt észlelnek, és memóriazavarok, hallucinációk és ingerlékenység léphet fel.

Diagnózis:

Laboratóriumi vizsgálatok: teljes vérkép, perifériás vér, B12-vitamin, folsav, metilmalonsav és homocisztein szint a vérben
a páciens B12-vitamin felszívódási képességének vizsgálata.

Antitestek és belső tényezők jelenléte a vérben.

TERÁPIA:
Ahogy valószínűleg sejtette, a terápia célja a B12-vitamin helyettesítése. A B12-vitamin nem létezik a természetben, de szintetizálódik és a betegeknek tabletta, transzdermális, orrba vagy injekció formájában (IM, szubkután) alkalmazzák.
Ma már vannak olyan tabletták, amelyek nagy dózisban tartalmaznak B12-vitamint: 500-1000 mcg, hogy elegendő mennyiségű B12-vitamin sejt legyen a szervezetben.

Mindenesetre kétséges-e a helyettesítő terápia injekció formájában történő biztosítása!
Veszélyes vérszegénységben szenvedő híres emberek
Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. 65 évesen vészes vérszegénységben halt meg

Ez a normál vérképzéshez szükséges B12-vitamin felszívódásának károsodásához és kóros megaloblasztos vérképzés kialakulásához vezet, ami „veszedelmes” típusú vérszegénységet eredményez. Az 50 év felettiek megbetegednek.

Jellemzőek a szív- és érrendszeri, idegrendszeri, emésztőrendszeri és vérképzőrendszeri rendellenességek. A betegek panaszai sokfélék: általános gyengeség, légszomj, szívdobogásérzés, szívtáji fájdalom, lábak duzzanata, kúszás érzés a kézben és lábban, járászavar, égető fájdalom a nyelvben, időszakos hasmenés. A páciens megjelenését sápadt bőr jellemzi, citromsárga árnyalattal. A sclera szubiterikus. A betegek nincsenek kimerültek. A szív- és érrendszer vizsgálata során jellemzőek az anémiás zajok, amelyek a vér viszkozitásának csökkenésével és a véráramlás felgyorsulásával járnak. Az emésztőszervek részéről ún. vadász glossitis (a nyelv élénkpiros, a papillák kisimultak), hisztamin rezisztens achilia (a gyomortartalomban hiányzik a szabad sósav és pepszin). A máj és a lép megnagyobbodik. A vörösvértestek számának jelentős csökkenésével (2 millió alatt) rossz típusú láz figyelhető meg. Az idegrendszerben bekövetkező változások a gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopának degenerációjával és szklerózisával (funicularis myelosis) járnak.

Vérkép: hiperkróm típusú vérszegénység, makrociták, megalociták, Jolly testű eritrociták, Cabot gyűrűk, leukopenia, thrombocytopenia (egy exacerbáció során).

A kezelést B12-vitamin-100-200 mcg intramuszkulárisan naponta vagy minden második napon a remisszió bekövetkeztéig végezzük. Vérszegény kóma esetén - sürgős kórházi kezelés, vérátömlesztés, lehetőleg eritrocita tömeg (150-200 ml). A visszaesés megelőzése érdekében B12-vitaminnal fenntartó terápia szükséges. Megjelenik a vér összetételének szisztematikus ellenőrzése a tartós achiliában szenvedőknél, valamint azoknál, akiknél gyomorreszekciót végeztek. A vészes vérszegénységben szenvedő betegeket orvosi megfigyelés alatt kell tartani (esetleges gyomorrák előfordulása).

1. Pernicious anaemia (szinonimája: pernicious anaemia, Addison-Birmer-kór). Etiológia és patogenezis. Jelenleg a pernicious-anémiás szindrómát a B12-vitaminózis megnyilvánulásaként, az Addison-Birmer-kórt pedig endogén B12-avitaminózisnak tekintik a gasztromukoproteint termelő fundus mirigyek sorvadása miatt, ami a szükséges B1a-vitamin felszívódásának károsodását eredményezi. normál esetben normoblasztos, vérképzés és kóros, megaloblasztos vérképzés alakul ki, ami "veszedelmes" típusú vérszegénységhez vezet.

Klinikai kép (tünetek és jelek). A 40 45 évesek idősebbek. A szív- és érrendszer, az idegrendszer, az emésztőrendszer és a vérképzőrendszer megsértése jellemzi. A betegek panaszai sokfélék: általános gyengeség, légszomj, szívdobogásérzés, szívtáji fájdalom, lábak duzzanata, szédülés, kúszás a kézben és lábban, járászavar, égető fájdalom a nyelvben és a nyelőcsőben, időszakos hasmenés . A páciens megjelenését sápadt bőr jellemzi, citromsárga árnyalattal. A sclera szubiterikus. A betegek nincsenek kimerültek. Az arc puffadt, a boka és a láb duzzanata. Az ödéma elérheti a magas fokot, és ascites, hidrothorax kísérheti. A kardiovaszkuláris rendszer részéről - szisztolés zörej megjelenése a szív minden nyílásában és a "top" zaja a jugularis véna izzóján, amely a vér viszkozitásának csökkenésével és a véráramlás felgyorsulásával jár. ; lehetséges anoxémiás angina pectoris. Hosszan tartó vérszegénység esetén a szervek zsíros degenerációja alakul ki, beleértve a szívet („tigrisszív”), a tartós anoxémia következtében. Az emésztőszervek részéről - az úgynevezett vadász (gunter) glossitis - a nyelv tiszta, élénkvörös, papilláktól mentes. A gyomornedv elemzése általában hisztamin-rezisztens achiliát mutat. Az időszakos hasmenés az enteritis következménye. A máj megnagyobbodott, puha; bizonyos esetekben - a lép enyhe növekedése. A vörösvértestek számának jelentős csökkenésével (lent), rossz típusú láz van. Az idegrendszerben bekövetkező változások a gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopának degenerációjával és szklerózisával (funicularis myelosis) járnak. Az idegszindróma klinikai képe spasztikus gerincbénulás és tabicus tünetek (ún. pszeudotabes) kombinációiból áll: spasztikus paraparesis fokozott és kóros reflexekkel, klónok, kúszás, végtagzsibbadás, övfájdalom, vibrációs és mélységi zavarok. érzékenység, szenzoros ataxia és kismedencei szervek diszfunkciója; ritkábban - bulbar jelenségek.

Vérkép. A legjellemzőbb tünet a hiperkróm típusú vérszegénység. A hiperkrómia morfológiai szubsztrátja nagy, hemoglobinban gazdag eritrociták - makrociták és megalociták (utóbbiak elérik a 12-14 mikront vagy többet). A betegség súlyosbodásával a retikulociták száma a vérben élesen csökken. A nagyszámú retikulocita megjelenése szoros remissziót jelent.

A betegség súlyosbodását az eritrociták degeneratív formáinak [poikilociták, skizociták, bazofil szúrt eritrociták, Jolly testekkel és Cabot gyűrűkkel rendelkező eritrociták (nyomtatási táblázat, 3. ábra)], egyedi megaloblasztok (nyomtatási táblázat, 5. ábra) megjelenése jellemzi. ). A fehérvérsejtek változásait leukopenia jellemzi a csontvelő eredetű sejtek - granulociták - számának csökkenése miatt. A neutrofil sorozat sejtjei között óriási, poliszegmentumos nukleáris neutrofilek találhatók. A neutrofilek jobbra tolódásával együtt balra tolódás történik fiatal formák, sőt mielociták megjelenésével. A vérlemezkék száma az exacerbáció időszakában jelentősen csökken (vagy kevesebb), azonban a thrombocytopeniát általában nem kísérik vérzéses jelenségek.

A csontvelő hematopoiesis a vészes vérszegénység súlyosbodásának időszakában a megaloblasztos típus szerint történik. A megaloblasztok a csontvelősejtek egyfajta "disztrófiájának" morfológiai kifejeződései olyan körülmények között, amikor egy adott faktor - a B12-vitamin - elégtelen. Specifikus terápia hatására a normoblasztos vérképzés helyreáll (nyomtatási táblázat, 6. ábra).

A betegség tünetei fokozatosan alakulnak ki. Sok évvel a betegség előtt gyomor achiliát észlelnek. A betegség kezdetén általános gyengeség figyelhető meg; a betegek szédülésről, szívdobogásról panaszkodnak a legkisebb fizikai megterhelésnél. Ezután a dyspeptikus jelenségek, paresztéziák csatlakoznak; a betegek már jelentős vérszegénység állapotában mennek orvoshoz. A betegség lefolyását ciklikusság jellemzi - a javulás és a romlás időszakának változása. Megfelelő kezelés hiányában a visszaesések hosszabbak és súlyosabbak lesznek. A májterápia gyakorlatba való bevezetése előtt a betegség teljes mértékben igazolta a "végzetes" (veszedelmes) elnevezést. A súlyos visszaesés időszakában - a legélesebb vérszegénység és a betegség összes tünetének gyors előrehaladása - életveszélyes kóma (coma perniciosum) alakulhat ki.

Patológiai anatómia. A vészes vérszegénységben elhunyt személy boncolása minden szervben éles vérszegénységet mutat ki, kivéve a vörös csontvelőt; ez utóbbi hiperpláziás állapotban tölti ki a csontok diaphysisét (nyomtatási táblázat, 7. ábra). Zsíros infiltráció van a szívizomban ("tigrisszív"), a vesékben, a májban; a májban, lépben, csontvelőben, nyirokcsomókban - hemosiderosis (nyomtatási táblázat, 8. ábra). Jellemzőek az emésztőszervek változásai: a nyelv papillája atrófiás, a gyomornyálkahártya és mirigyeinek sorvadása - anadenia. A gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopaiban nagyon jellegzetes degeneratív elváltozások figyelhetők meg, amelyeket kombinált szklerózisnak vagy funikuláris myelosisnak neveznek.

Rizs. 3. Vérszegénység esetén: 1-4 - a normál vérképzés utolsó szakaszának vörösvértestei (az eritroblaszt vörösvértestté alakulása); 5-9 - a sejtmag szétesése Jolly testek képződésével a bazofil szúrt (5, 6) és polikromatofil (7-9) eritrocitákban; 10 és 11 - Jolly testek ortokróm eritrocitákban; 12 - kromatin por részecskék az eritrocitákban; 13 - 16 - Kebot gyűrűk bazofil szúrt (13, 14) és ortokróm (15, 16) eritrocitákban (vészes vérszegénység); 17 - 23 - bazofil szúrt eritrociták ólomvérszegénységben; 24 és 25 - polikromatofil eritrociták (mikrocita és makrocita); megalocita (26) és poikilocyta (27) vészes vérszegénységben; 28 - normocita; 29 - mikrociták.

Rizs. 5. Vér vészes vérszegénységben (súlyos relapszus): ortokróm (1) és polikromatofil (2) megalociták, vörösvértestek Cabot gyűrűkkel (3), Jolly testek (4) bazofil punkcióval (5), megaloblasztok (6), poliszegmentumnukleáris neutrofilek ( 7), anizocitózis és poikilocitózis (8).

Rizs. 6. Csontvelő vészes anémiában (kezdeti remisszió 24 órával 30 µg B12-vitamin beadása után): 1 - normoblasztok; 2 - metamielociták; 3 - szúrt neutrofil; 4 - eritrocita.

Rizs. 7. A csontvelő myeloid hyperplasiája malignus vérszegénységben.

Rizs. 8. A májlebenyek perifériájának hemosiderin pigmentációja vészes vérszegénységben (reakció poroszkékre).

Kezelés. Az 1920-as évek óta a húsdarálón átvezetett nyers májat, különösen a sovány borjúmájat (200 g naponta) nagy sikerrel alkalmazzák rosszindulatú vérszegénység kezelésére. A vészes vérszegénység kezelésében nagy eredmény a májkivonatok előállítása, különösen parenterális adagolásra (campolone, antianemin) A májgyógyszerek hatásának sajátossága a vészes vérszegénységben a bennük található B12-vitamin tartalomnak köszönhető, amely serkenti a normál vérszegénységet. az eritroblasztok érése a csontvelőben.

A legnagyobb hatás a B12-vitamin parenterális alkalmazásával érhető el. A B2-vitamin napi adagja 50-100 mcg. A gyógyszert intramuszkulárisan adják be, a beteg állapotától függően - naponta vagy 1-2 naponta. A B12-vitamin szájon át történő alkalmazása csak belső vérszegénység elleni faktor (gasztromukoprotein) egyidejű bevitelével kombinálva hatásos. Jelenleg kedvező eredmények születtek a vészes vérszegénységben szenvedő betegek kezelésében a B12-vitamint (200-500 mcg) tartalmazó (200-500 mcg) gasztromukoproteinnel (0,2) kombinált mucovit (drazsa formájában kapható) gyógyszer belső alkalmazása révén. A Mucovitot napi 3-6 tablettával írják fel a retikulocita krízis megjelenéséig, majd napi 1-2 alkalommal a hematológiai remisszió kezdetéig.

Az antianémiás terápia azonnali hatása a vér újonnan képződött eritrocitákkal való feltöltésében a kezelés 5-6. napjától kezdi befolyásolni a retikulociták 20-30%-ra vagy még magasabbra emelkedését („retikulocita krízis”). A retikulocita krízist követően a hemoglobin és az eritrociták mennyisége emelkedni kezd, ami 3-4 hét múlva éri el a normális szintet.

A folsav szájon át vagy parenterálisan 30-60 mg vagy annál nagyobb dózisban (legfeljebb 120-150 mg) naponta beadva gyors remissziót okoz, de nem akadályozza meg a funikuláris myelosis kialakulását. Funikuláris myelosisban a B12-vitamint intramuszkulárisan nagy, 200-400 mikrogramm, súlyos esetekben napi 500-000 (!) mikrogramm dózisban alkalmazzák a teljes klinikai remisszió eléréséig. A B12-vitamin teljes dózisa egy 3-4 hetes vérszegénység-kezelés során 500-1000 mcg, funikuláris myelosis esetén 5000 mcg-ig és afeletti.

A B12-vitamin terápia hatékonyságának ismert határa van, amelynek elérésekor a vér mennyiségi paramétereinek növekedése leáll, és a vérszegénység hipokróm jelleget kölcsönöz; a betegség ezen időszakában célszerű vaskészítményekkel történő kezelést alkalmazni (2-3 g naponta, hígított sósavval lemosva).

A vészes vérszegénység esetén a vérátömlesztés alkalmazásának kérdése minden esetben az indikációk szerint dönt. Feltétel nélküli indikáció a vészes kóma, amely a fokozódó hipoxémia miatt életveszélyt jelent. Az ismételt vérátömlesztés vagy (jobb) eritrocitatömeg (egyenként 250-300 ml) gyakran megmentik a betegek életét egészen addig a pillanatig, amíg a B12-vitamin terápiás hatása megnyilvánul.

Megelőzés. A minimális emberi napi B12-vitamin szükséglet 3-5 mcg, ezért a vészes vérszegénység kiújulásának megelőzése érdekében havi 2 alkalommal, illetve tavasszal és ősszel 100-200 mcg B12-vitamin beadása javasolt. amikor a visszaesések gyakrabban fordulnak elő) - hetente egyszer vagy 10 napon belül. Szisztematikusan ellenőrizni kell a vér összetételét a kiterjedt gyomorreszekción átesett, valamint a tartós gyomor-achiliában szenvedőknél, teljes értékű étrendet kell biztosítani, és szükség esetén korai vérszegénység elleni kezelést kell alkalmazni. Emlékeztetni kell arra, hogy a vészes vérszegénység a gyomorrák korai tünete lehet. Általánosságban ismert, hogy a gyomor-achyliában és különösen a vészes vérszegénységben szenvedő betegeknél gyakrabban alakul ki gyomorrák. Ezért minden vészes vérszegénységben szenvedő beteget orvosi megfigyelés alatt kell tartani, és évente ellenőrizni kell a gyomor röntgenvizsgálatát.

Veszélyes vérszegénység

A vészes vérszegénységet (rosszindulatú vérszegénység, Addison-Birmer-kór) először Addison és Birmer (1855-1871) írta le. A vészes vérszegénységet 1926-ig gyógyíthatatlannak tartották, de aztán gyógyíthatóvá vált, tehát nem „rosszindulatúvá”.

Egykor azt hitték, hogy ennek a betegségnek a kiváltó oka a mérgezés. A mérgezés forrása azonban ismeretlen maradt; a differenciáldiagnózishoz a betegség klinikájának és kóros anatómiájának legjellemzőbb mozzanataira támaszkodtak.

Néhányan nagy jelentőséget tulajdonítottak a csontvelő állapotának rosszindulatú vérszegénységben, például Ehrlich, aki ezt az állapotot "az embrionális állapotba való visszatérésnek" nevezte. Mások különös jelentőséget tulajdonítottak a vérpusztító rendszer fokozott aktivitásának (a székletben az urobilin és az epében a bilirubin napi mennyiségének meghatározása alapján).

Sokak számára úgy tűnt, hogy a lép jelentősen érdeklődik a betegség patogenezise iránt, bár nem mindig volt megnagyobbítva. A lépnek a betegség patogenezisében való részvételének bizonyítéka a splenectomia után bekövetkezett elhúzódó remisszió. Ugyanakkor Decastello a splenectomia pozitív hatását a fiziológiás hemolízis elvesztésének tulajdonította; mások azzal érveltek, hogy a megnövekedett hemolitikus aktivitású szerv funkciója kiesik, mások úgy vélték, hogy a splenectomia során a csontvelő eritropoetikus aktivitását gátló szerv eltávolításra kerül.

A remisszió kezdete és az egyéb kezelési módszerek, valamint a betegség visszatérése és a splenectomia bebizonyította, hogy a malignus vérszegénység kialakulásában nem csak a hemolízis okolható.

Jelenleg az Addison-Birmer-kór okának tekintik a vérképző B12-vitamin és a folsav hiányát. Ennek a vitaminnak az elégtelensége a gyomor alapmirigyeinek neurotróf jellegű funkcionális vagy anatómiai rendellenességei miatt alakul ki; Ugyanez a beriberi fordul elő achilicás gastritis (szifilisz, polipózis vagy gyomorrák) vagy agastria (gastrectomia vagy a gyomor más műtétekkel történő kizárása), helminthicus invázió (széles galandféreg), terhesség, sprue (tartós bélgyulladás), reszekció, ill. a vékonybél kizárása. Mindezek másodlagos formák; némelyiküknél a betegség idegi jelenségek, achilia nélkül halad, és az etiológiai tényező megszüntetésével gyógyul. És végül, a B12-vitamin-hiány lehet külső eredetű – a B12-vitamin hiánya az élelmiszerekben. Patogenetikailag a csontvelő hematopoiesisének megsértéséről beszélünk (az eritroid csíra képződött elemeinek érésének megsértése az embrionális vérképzéshez való visszatérés típusával).

A vérszegénység ezen formáját kísérő hemolízis nem sorolja fel számos hemolitikus anémiába, hiszen a vörösvértestek pusztulásáról beszélünk magában a csontvelőben a vérképzés károsodása miatt.

A vészes vérszegénység tünetei

A betegség 40 év felettieket érint (kivételesen ritka a 25 év előtti kor), egyformán gyakran férfiak és nők. Minden achiliával és az idegrendszer változásaival kezdődik. Gyengeség, szédülés, majd vérszegénység jelei - légszomj, szívdobogásérzés enyhe fizikai erőfeszítéssel. A vérszegénységgel egyidejűleg glossitis lép fel (fájdalom és égő érzés a nyelvben) - a vészes vérszegénység patognomonikus tünete. A jövőben a gyulladást a papillák sorvadása váltja fel, és a nyelv lakkozott lesz.

A betegek sápadtak, bőrszínük citromsárga. Az arc puffadása, a láb duzzanata és az elhízásra való hajlam jelentkezik. A máj megnagyobbodott, a lép nem. Ha esetenként lép megnagyobbodás történik, akkor ez semmiképpen sem tekinthető a lépeltávolítás indikációjának, mint a századunk 20-as éveit megelőző időszakban a betegség lényegével kapcsolatos tévhitek miatt.

A vészes vérszegénység lefolyása ciklikus – az állapotromlást remissziók váltják fel, amelyek nagyon hosszan tartó állapotromlás után is spontán módon jelentkezhetnek. Az állapotromlás során a hiperkróm vérszegénység különösen kifejezett a hemoglobinban gazdag makrociták-megalociták (a megaloblasztos vérképzés terméke) miatt központi megvilágosodás nélkül; kevés polikromatofil és retikulocita (megjelenésük remissziót hirdet).

Eddig a hiperkróm vérszegénység a vérképzés embrionális típusú jelenségeivel (megaloblasztok a megaloblasztokból) a fő jellemző, amely megkülönbözteti a valódi vészes vérszegénységet más anémiáktól. Egyébként a vérképet a vörösvértestek számának jelentős csökkenése, a hemoglobinszint csökkenése, az anizo- és poikilocitózis jellemzi; Az eritro- és normoblasztok semmiképpen sem képviselik a vérkenet jellegzetes vonásait, és csak a remisszió előestéjén találhatók jelentős számban. Általában leukopenia is előfordul relatív limfocitózissal; a neutrofilek között vannak hiperszegmentált formák; néha mielociták találhatók (a csontvelő különös irritációjának jele). Mindig kevés a vérlemezke. A vérszérum sötétsárga, különösen a romlás pillanataiban (hemolízis jelenségek); a bilirubinémiával párhuzamosan urobilinuria figyelhető meg. Ezek a jelenségek közvetlenül függnek a vészes vérszegénység súlyosságától, így a remisszió időszakában teljesen hiányozhatnak. A jelentős leromlás kombinálható a hemorrhagiás diathesis jelenségeivel. A szívizom alultápláltsága (a vérszegénységgel járó hipoxia miatt) befolyásolja az elektrokardiogram negatív T-hullámát.

A patoanatómiai képen az összes belső szerv súlyos vérszegénysége, degeneratív zsírinfiltráció és siderosis (vastartalmú pigment lerakódás) mellett különösen sok vas található a májban, a lépben, a csontvelőben és a nyirokcsomókban. A lépben a vas főleg intracellulárisan található, és ez megkülönbözteti a vészes anémiát az aplasztikus anémiától, amelyben a siderosis extracelluláris. Az intracelluláris hemolízis a hemolízis normál típusa, amely fenntartja a vas anyagcseréjének egyensúlyát a szervezetben, míg az extracelluláris hemolízis megzavarja azt. Ezért vészes vérszegénység esetén hyperchromaemia, aplasztikus vérszegénység esetén pedig hipochromémia van.

A kóros elváltozások a lépben vészes vérszegénységben már makroszkóposan megjelennek, különösen erős vértúlfolyás formájában; a szövettani képen a léppulpa jelentős túlcsordulása, a vörösvértestek inkább a trabekulák és tüszők körül helyezkednek el; az utóbbiakat szinte mindig megőrzik, sőt egyes esetekben számukat növelik is. Néha extramedulláris hematopoiesis van, szétszórt mieloid gócok megjelenése formájában, amelyek az edények adventitiája közelében helyezkednek el. Egyesek szerint érrendszeri elváltozások is vannak, különösen a központi artériák falának megvastagodása és a hialin lerakódása az intimában. A lép kis ereinek hialin degenerációja nagyon gyakori előfordulás 10 és 40 év közöttieknél, és még gyakrabban időseknél. Ugyanakkor az egész intima kis erekben újjászületik.

A vérképző rendszer egyéb változásai közé tartozik a vörös csontvelő megjelenése a hosszú csöves csontokban, valamint nagyszámú megaloblaszt jelenléte a csontvelő mikroszkópos képében; a nyirokcsomókban és a májban néha extramedulláris vérképzés is megfigyelhető.

A hematopoietikus rendszerrel együtt változások következnek be az emésztőrendszerben; a gyomor és a belek nyálkahártyájának gyulladására és sorvadására redukálódnak. A mellékvesékben bekövetkező változások a lipoidok és a kromaffin anyag csökkenése formájában jelentkeznek.

Anémia agastric - vérszegénység a gyomor antianémiás funkciójának elvesztése miatt (a gyomor eltávolítása után vagy egyes betegségei miatt). A vérszegénység a vészes anémia típusának megfelelően alakul ki, de gyakrabban az Achilles-chloraemia típusának megfelelően. Túlzóak az a félelmek, hogy a gyomor reszekciója állítólag mindig ilyen vérszegénységgel jár. A rosszindulatú típusú súlyos vérszegénység néha csak teljes gyomoreltávolítás után fordul elő (körülbelül 8%); a kezelés ezekben az esetekben nem eredménytelen, a vérszegénység megelőzésére irányuló műtét elhalasztása pedig onkológiai szempontból veszélyes. A hagyományos gyomorreszekciót, különösen peptikus fekély esetén, néha (az esetek 15-20%-ában) enyhe, vaskezelésre jól reagáló chloranémiás vérszegénység kíséri.

Veszélyes vérszegénység kezelése

Jelenleg a vészes vérszegénységet organo- és vitaminterápiával gyógyítják. Nyers borjúmáj (húsdarálón áthaladva) naponta kétszer, 100 g (ital hígított sósavval - 25 csepp fél pohár vízben) a szokásos étkezés előtt 2 órával 5-6 hétig. Májkivonatok belső használatra és parenterálisan. A fenti kezelési módszerek hatékonysága a bennük lévő hematopoietikus B12-vitamin-tartalomtól függ. A májkivonatot a közelmúltban sikeresen alkalmazták.

A vészes vérszegénység megismétlődésének megelőzése érdekében a májterápiát (a májkivonatot vagy magát a májat, ahogy fentebb jeleztük) rendszeresen, minden második napon kell végezni. Az utóbbi időben az antianemint (májkoncentrátum kobalttal kombinálva) sikeresen alkalmazzák izomba adott injekció formájában, napi 2-4 ml-ben. Használhatja a tiszta (kristályos) B12-vitamin intramuszkuláris injekcióját is 15-30 mcg mennyiségben.

Funkcionális myelosisban a nyers máj (B1- és B12-vitaminban gazdag) a leghatékonyabb.

A terhességi vérszegénységet erőteljes parenterális májterápia, campolon gyógyítja (a terhesség megszakítása csak eredménytelen kezelés esetén megengedett).

A sebészek kísérletei a pernicious anaemia befolyásolására kombinált beavatkozással, a lép eltávolításával és a mellékvese egyidejű transzplantációjával (utóbbi esemény a betegek mellékvesékében bekövetkezett változásokon alapult) szintén sikertelen volt.

A vészes vérszegénység prognózisa

A prognózis kedvező. Szisztematikus kezeléssel a remisszió évekig tart. Még jobb az előrejelzés, ha a betegség oka szifilisz és széles galandféreg, az utóbbi kilökése vagy egy speciális szifilisz elleni kezelés vezet a teljes gyógyuláshoz.

Egészséges:

Kapcsolódó cikkek:

Kapcsolódó cikkek:

Surgeryzone orvosi oldal

Az információ nem utal a kezelésre. Minden kérdés esetén orvosi konzultáció szükséges.

Kapcsolódó cikkek:

Vérszegénység rákban

A rákos betegek több mint 1/3-ánál a hemoglobinszint csökkenése figyelhető meg. A rákos vérszegénységet a vér oxigéntelítettségének szintjével mérik, amely ebben az esetben 12 g/dl alá csökken. A test ezen állapotát gyakran megfigyelik olyan betegeknél is, akik kemoterápián estek át.

Az oxigénhiány a keringési rendszerben hátrányosan befolyásolja a beteg általános állapotát, és rontja a betegség prognózisát.

A vérszegénység okai rákban

Ennek a patológiának az etiológiája három fő tényezőhöz kapcsolódik:

  1. A vörösvértestek termelésének lassítása.
  2. A vérsejtek felgyorsult pusztulása.
  3. Belső vérzés előfordulása.

Egyes klinikai esetekben a szervezet anémiás állapota kemoterápia vagy sugárterhelés következménye. Az ilyen típusú rákellenes kezelés negatívan befolyásolja a hematopoiesis folyamatait. Például a platinatartalmú gyógyszerek csökkentik az eritropoetin mennyiségét a vesékben. Ez az anyag egy vesehormon, amely serkenti a vörösvértestek képződését.

Ennek a patológiának a pontos okának meghatározása szükséges a rosszindulatú daganatok kezelési módszerének megfelelő kiválasztásához.

A rákos vérszegénység első jelei és tünetei

A betegség első tüneteit a bőr éles sápadtságának és az emésztési funkció megsértésének tekintik. A legtöbb beteg elveszti étvágyát, és krónikus hányingert és hányást tapasztal.

A mögöttes rák progressziója az általános közérzet fokozatos romlásával jár. A betegek állandó rossz közérzetről, izomgyengeségről, fáradtságról és hatékonyságvesztésről számolnak be.

A rákos vérszegénységet részletes vérvizsgálat alapján diagnosztizálják. A keringési rendszer kvantitatív vizsgálata a kezelés során többször javasolt. Ez lehetővé teszi a szakemberek számára, hogy felmérjék a patológia fejlődésének dinamikáját.

Vérszegénység kezelése rákos betegeknél

Az anémiás vérkárosodás kezelésére az orvosok a következő módszereket alkalmazzák:

Vörösvérsejt transzfúzió:

Az eritrocita-készítmények intravénás beadásának kétségtelen előnye a normál hemoglobinértékek gyors helyreállítása. Ugyanakkor ennek a technikának rövid távú terápiás hatása van. Sok szakértő nem javasolja transzfúzió felírását rákos betegeknek a vérszegénység első napjaitól kezdve. A kezdeti időszakban a páciens teste önállóan megbirkózik a vörösvértestek elégtelenségével. A kompenzáció a vér viszkozitásának és oxigénfelvételének megváltoztatásával érhető el.

A vérátömlesztést főként az oxigénéhezés világos klinikai képének jelenlétében végzik.

A rákos betegeknek azt is figyelembe kell venniük, hogy a tudomány nem bizonyította közvetlen összefüggést a várható élettartam, a daganat kiújulása és a vörösvérsejt-transzfúzió között.

A vörösvértestek termelésének serkentése:

Számos klinikai vizsgálat jelzi az eritropoetin hormonkészítmények nagy hatékonyságát. Sok esetben ez a kezelési lehetőség helyettesítheti a szisztémás vérátömlesztést. Különös figyelmet kell fordítani a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegekre. Ezeknél a betegeknél fokozott a korai halálozás kockázata.

A vaskészítmények használata:

A vashiányt a rákos betegek körülbelül 60%-ánál figyelik meg. A vashiány okai lehetnek:

  • krónikus belső vérzés;
  • sebészeti beavatkozások a gyomor-bél traktus szervein;
  • rákos anorexia.

Milyen következményekkel jár a vérszegénység a rákban?

Sok orvos úgy véli, hogy a vérszegénység valamilyen mértékben minden onkológiai betegség lefolyását kíséri. A vörösvértest-hiány veszélye az összes szövet és testrendszer oxigénéhezésének kialakulásában rejlik. Ezenkívül ez a betegség általában súlyosbítja a kemoterápiát és a sugárterápiát.

Előrejelzés

A betegség következményei a daganatos folyamat elsődleges diagnózisának szakaszától függenek. Az onkológia korai szakaszában észlelt eritrocita-elégtelenség kedvező prognózisú. A pozitív eredmény ebben az esetben annak köszönhető, hogy nagy a valószínűsége az elsődleges rákfókusz teljes gyógyulásának.

Negatív prognózisú rákos anémia figyelhető meg 3-4 fejlődési stádiumú rosszindulatú daganatos betegeknél. Ebben a szakaszban a daganatok rákmérgezést, metasztázisok kialakulását és halált okoznak.

Megjegyzés hozzáadása Mégsem a választ

Kategóriák:

Az oldalon található információk kizárólag tájékoztató jellegűek! Nem ajánlott a leírt módszerek és receptek alkalmazása a rák kezelésére önállóan és orvosi konzultáció nélkül!

Malignus vérszegénység

Pernicious anaemia (fiatalkori vészes anémia; Congenitalis vészes anémia)

Leírás

Veszélyes vérszegénység akkor alakul ki, amikor a szervezet nem képes felvenni a B12-vitamint az élelmiszerből a gyomorban termelődő belső faktor nevű fehérje hiánya miatt. Az intrinsic faktor elengedhetetlen a B12-vitamin felszívódásához. A vészes vérszegénység gyakran társul a gyomor parietális sejtjeinek és/vagy intrinsic faktorainak autoimmun-mediált támadásával. A vérszegénység a vörösvértestek elégtelen oxigénellátása a szervezet sejtjeiben. Minél hamarabb kezdik meg a vészes vérszegénység kezelését, annál jobb az eredmény.

A vészes vérszegénység okai

A vészes vérszegénységnek számos oka lehet. Néhányat az alábbiakban sorolunk fel.

  • atrófiás gastritis (gyomorgyulladás);
  • A gyomor egészének vagy egy részének eltávolítása;
  • Az immunrendszer reakciója (támadás formájában):
    • Intrinsic faktor – a B12-vitamin felszívódásához szükséges fehérje
    • A gyomorban belső faktort és sósavat termelő sejtek
  • Genetikai rendellenességek.

Rizikó faktorok

Tényezők, amelyek növelik a vészes vérszegénység kialakulásának valószínűségét:

  • Autoimmun betegségek és egyéb betegségek, mint pl.
    • 1-es típusú cukorbetegség;
    • Addison-kór;
    • Graves-betegség;
    • Myasthenia gravis;
    • másodlagos amenorrhoea;
    • hypoparathyreosis;
    • hypopituitarismus;
    • herék diszfunkciója;
    • Krónikus pajzsmirigy-gyulladás;
    • Vitiligo;
    • A mellékvesekéreg idiopátiás elégtelensége;
  • Származási hely: Észak-Európa és Skandinávia;
  • Életkor: 50 év felett.

A vészes vérszegénység tünetei

A vészes vérszegénység tünetei változatosak lehetnek. A tünetek idővel változhatnak vagy súlyosbodhatnak. Ezeket a tüneteket más betegségek is okozhatják. Ha ezek közül bármelyik megjelenik, értesíteni kell az orvost.

A tünetek a következők lehetnek:

  • bizsergő érzés a lábakban vagy a karokban;
  • Időszakos székrekedés és hasmenés;
  • égő érzés a nyelven vagy érzékeny vörös nyelv;
  • Jelentős fogyás;
  • Képtelenség megkülönböztetni a sárga és a kék között;
  • Fáradtság;
  • Sápadtság;
  • Megváltozott ízérzékelés;
  • Depresszió;
  • Az egyensúlyérzék megsértése, különösen éjszaka;
  • Fülzúgás;
  • Repedezett ajkak;
  • Sárga bőr;
  • Láz;
  • Képtelenség érezni a vibrációt a lábakban;
  • Szédülés, amikor ülő helyzetből álló helyzetbe lép;
  • Cardiopalmus.

A vészes vérszegénység diagnózisa

A vészes vérszegénység diagnosztizálására szolgáló tesztek a következők:

  • Teljes vérkép - a vörös- és fehérvérsejtek számának számlálása a vérben;
  • B12-vitamin teszt, amely méri a B12-vitamin mennyiségét a vérben
  • A metil-malonsav mennyiségének mérése a vérben - ez a teszt megmutatja, hogy van-e B12-vitamin-hiány;
  • Homocisztein szint - egy teszt, amely méri a homocisztein mennyiségét a vérben (a homocisztein olyan komponens, amely részt vesz a fehérjeképzésben). A homocisztein szintje emelkedik, ha B12-vitamin-, folsav- vagy B6-vitamin-hiány áll fenn;
  • Schilling teszt - olyan teszt, amely ártalmatlan mennyiségű sugárzást használ a B12-vitamin hiányának felmérésére (ritkán használják);
  • A folsav mennyiségének mérése;
  • Az intrinsic faktornak (Castle-faktornak) nevezett fehérje mennyiségének mérése – általában a gyomorban történik;
  • A poroszkékkel végzett csontvelő-festés egy olyan teszt, amely kimutatja, hogy van-e vashiány.

Veszélyes vérszegénység kezelése

A kezelés a következőket foglalhatja magában:

B12-vitamin injekciók

A kezelés a B12-vitamin intramuszkuláris injekciójából áll. Ezekre az injekciókra azért van szükség, mert a belek nem tudják felszívni a szükséges mennyiségű B12-vitamint a gyomorban lévő belső faktor jelenléte nélkül.

Orális B12-vitamin

Az eljárás a B12-vitamin megnövelt dózisainak szájon át történő bevételéből áll.

Intranazális B12-vitamin

Az orvos B12-vitamin-készítményeket ad a páciensnek, amelyeket az orron keresztül kell beadni.

Orális vas-kiegészítők

A vészes vérszegénység megelőzése

A vészes vérszegénység kialakulásának esélyének csökkentése érdekében a következő lépéseket kell tenni:

  • Kerülni kell a hosszú távú túlzott alkoholfogyasztást;
  • Kérje meg orvosát, hogy vizsgálja meg a vashiányt;
  • Ha orvosa Helicobacter pylori fertőzésre gyanakszik, végezzen vizsgálatot.

Veszélyes vérszegénység

A vészes vérszegénység a vérképzés vörös csírájának megsértése a cianokobalamin (B12-vitamin) hiánya miatt a szervezetben. B12-hiányos vérszegénység esetén keringési-hipoxiás (sápadtság, tachycardia, légszomj), gasztroenterológiai (glossitis, stomatitis, hepatomegalia, gastroenterocolitis) és neurológiai szindrómák (érzékenységi zavar, polyneuritis, ataxia) alakulnak ki. A vészes vérszegénység igazolása laboratóriumi vizsgálatok (klinikai és biokémiai vérvizsgálatok, csontvelőpontos vizsgálatok) eredményein alapul. A vészes vérszegénység kezelése magában foglalja a kiegyensúlyozott étrendet, a cianokobalamin intramuszkuláris injekcióját.

Veszélyes vérszegénység

A vészes vérszegénység a megaloblasztos hiányos vérszegénység egy fajtája, amely a B12-vitamin elégtelen endogén bevitelével vagy a szervezetben történő felszívódásával alakul ki. A „veszedelmes” latinul azt jelenti, hogy „veszélyes, katasztrofális”; a hazai hagyományban az ilyen vérszegénységet "rosszindulatú vérszegénységnek" nevezték. A modern hematológiában a vészes vérszegénység a B12-hiányos vérszegénység, az Addison-Birmer-kór szinonimája is. A betegség gyakrabban fordul elő időseknél, valamivel gyakrabban nőknél. A vészes vérszegénység prevalenciája 1%; azonban a 70 év feletti idősek körülbelül 10%-a szenved B12-vitamin-hiányban.

A vészes vérszegénység okai

Az emberi B12-vitamin napi szükséglete 1-5 mikrogramm. Megelégszik a vitamin táplálékkal (hús, tejtermékek) történő bevitelével. A gyomorban enzimek hatására a B12-vitamin elválik az étkezési fehérjéktől, de a felszívódáshoz és a vérbe való felszívódásához glikoproteinnel (Castle-faktor) vagy más kötőfaktorokkal kell kombinálódnia. A cianokobalamin felszívódása a véráramba az ileum középső és alsó részén történik. A B12-vitamin ezt követő szállítását a szövetekbe és a hematopoietikus sejtekbe a vérplazmafehérjék - az 1, 2, 3 transzkobalaminok - végzik.

A B12-hiányos vérszegénység kialakulása két tényezőcsoporthoz köthető: tápanyag- és endogén. Táplálkozási okok a B12-vitamin táplálékkal történő elégtelen beviteléből fakadnak. Ez böjt, vegetarianizmus és állati fehérjét kizáró étrend esetén fordulhat elő.

Az endogén okok alatt a cianokobalamin felszívódásának megsértését értjük a Castle belső faktorának hiánya miatt, elegendő kívülről történő bevitellel. A vészes vérszegénység kialakulásának ilyen mechanizmusa atrophiás gastritisben fordul elő, amely gastrectomia utáni állapot, a Castle belső faktora vagy a gyomor parietális sejtjei elleni antitestek képződése és a faktor veleszületett hiánya.

A cianokobalamin bélben történő felszívódásának megsértése figyelhető meg enteritisben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, cöliákiában, Crohn-betegségben, vékonybél diverticuláiban, jejunum daganataiban (carcinoma, limfóma). A cianokobalamin megnövekedett fogyasztása összefüggésbe hozható helmintiázisokkal, különösen a difillobothriasissal. A vészes vérszegénységnek vannak genetikai formái.

A B12-vitamin felszívódása károsodott azoknál a betegeknél, akiknél a vékonybél reszekcióját gasztrointesztinális anasztomózis kiszabásával hajtották végre. A vészes vérszegénység összefüggésbe hozható krónikus alkoholizmussal, bizonyos gyógyszerek (kolchicin, neomicin, orális fogamzásgátlók stb.) alkalmazásával. Mivel a máj elegendő cianokobalamin tartalékot (2,0-5,0 mg) tartalmaz, a vészes vérszegénység általában csak 4-6 évvel a B12-vitamin bevitelének vagy felszívódásának megsértése után alakul ki.

B12-vitamin-hiány esetén hiányzik a koenzim formái - a metil-kobalamin (részt vesz az eritropoézis folyamatainak normál lefolyásában) és az 5-dezoxiadenozil-kobalamin (részt vesz a központi idegrendszerben és a perifériás idegrendszerben előforduló metabolikus folyamatokban). A metilkobalamin hiánya megzavarja az esszenciális aminosavak és nukleinsavak szintézisét, ami a vörösvértestek képződésének és érésének zavarához vezet (megaloblaszt típusú vérképzés). Megaloblasztok és megalociták formáját öltik, amelyek nem töltenek be oxigénszállítási funkciót, és gyorsan elpusztulnak. Ebben a tekintetben a perifériás vérben lévő eritrociták száma jelentősen csökken, ami anémiás szindróma kialakulásához vezet.

Másrészt az 5-dezoxiadenozil-kobalamin koenzim hiányában a zsírsavak metabolizmusa zavart okoz, aminek következtében mérgező metil-malon- és propionsavak halmozódnak fel, amelyek közvetlenül károsítják az agy és a gerincvelő idegsejtjeit. . Ezenkívül a mielinszintézis megszakad, ami az idegrostok mielinrétegének degenerációjával jár - ez az idegrendszer károsodása miatt vészes vérszegénységben.

A vészes vérszegénység tünetei

A vészes vérszegénység súlyosságát a keringési-hipoxiás (anémiás), gasztroenterológiai, neurológiai és hematológiai szindrómák súlyossága határozza meg. Az anémiás szindróma jelei nem specifikusak, és az eritrociták oxigénszállítási funkciójának megsértését tükrözik. Gyengeség, csökkent állóképesség, tachycardia és szívdobogásérzés, mozgás közbeni szédülés és légszomj, alacsony fokú láz jellemzi őket. A szív auszkultációja során örvénylő vagy szisztolés (vérszegény) zörej hallható. Külsőleg a bőr sápadtsága szubicterikus árnyalattal, az arc puffadtsága. A vészes vérszegénység hosszú "tapasztalata" szívizom-dystrophia és szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

A B12-hiányos vérszegénység gasztroenterológiai megnyilvánulásai az étvágycsökkenés, a széklet instabilitása, a hepatomegalia (zsírmáj). A vészes vérszegénység klasszikus tünete a málna színű „lakkozott” nyelv. Jellemzőek a szögletes szájgyulladás és glossitis, az égő érzés és a nyelvi fájdalom. Gasztroszkópia során a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásait észlelik, amelyeket endoszkópos biopsziával igazolnak. A gyomorszekréció élesen csökken.

A vészes vérszegénység neurológiai megnyilvánulásait a neuronok és útvonalak károsodása okozza. A betegek a végtagok zsibbadását és merevségét, izomgyengeséget, járászavart jeleznek. Lehetséges vizelet és széklet inkontinencia, az alsó végtagok tartós paraparesisének előfordulása. A neurológus vizsgálata az érzékenység megsértését (fájdalom, tapintás, vibráció), fokozott ínreflexeket, Romberg és Babinsky tüneteit, perifériás polyneuropathia és funikuláris myelosis jeleit tárja fel. B12-hiányos vérszegénység esetén mentális zavarok alakulhatnak ki - álmatlanság, depresszió, pszichózis, hallucinációk, demencia.

A vészes vérszegénység diagnózisa

A vészes vérszegénység diagnosztizálásában a hematológuson kívül gasztroenterológust és neurológust is be kell vonni. B12-vitamin-hiányt (kevesebb, mint 100 pg / ml normepg / ml-nél) biokémiai vérvizsgálat során állapítanak meg; lehetőség van a gyomor fali sejtjei és a Vár belső faktora elleni antitestek kimutatására. Teljes vérkép esetén pancytopenia (leukopénia, vérszegénység, thrombocytopenia) jellemző. A perifériás vérkenet mikroszkópos vizsgálata megalocitákat, Jolly és Cabot testeket tár fel. Az ürülék vizsgálata (koprogram, férgek peték vizsgálata) steatorrhoeát, széles galandféreg töredékeit vagy petéit tárhatja fel difhyllobothriasisban.

A Schilling-teszt lehetővé teszi a cianokobalamin felszívódási zavarának meghatározását (a radioaktívan jelölt B12-vitamin vizelettel történő kiválasztásával, szájon át szedve). A csontvelő-punkció és a mielogram eredményei a vészes vérszegénységre jellemző megaloblasztok számának növekedését tükrözik.

A gyomor-bél traktusban a B12-vitamin károsodott felszívódásának okainak meghatározására FGDS-t, gyomor radiográfiát és irrigográfiát végeznek. Az egyidejű rendellenességek diagnosztizálásában tájékoztató jellegű az EKG, a hasi szervek ultrahangja, az elektroencefalográfia, az agy MRI-je stb.. A B12-hiányos vérszegénységet meg kell különböztetni a folsavhiánytól, a hemolitikus és vashiányos vérszegénységtől.

Veszélyes vérszegénység kezelése

A vészes vérszegénység diagnózisának felállítása azt jelenti, hogy a betegnek élethosszig tartó patogenetikai kezelésre lesz szüksége B12-vitaminnal. Ezenkívül rendszeres (5 évente) gasztroszkópia javasolt a gyomorrák kialakulásának kizárására.

A cianokobalamin hiányának kompenzálására intramuszkuláris B12-vitamin injekciót írnak elő. A B12-hiányos vérszegénységhez vezető állapotok korrekciója (féregtelenítés, enzimkészítmények szedése, műtéti kezelés), a betegség táplálkozási jellege miatt magas állati fehérje tartalmú étrend szükséges. A Castle intrinsic faktor termelésének megsértése esetén glükokortikoidokat írnak fel. A vérátömlesztést csak súlyos vérszegénység vagy vérszegény kóma tünetei esetén alkalmazzák.

A vészes vérszegénység terápia hátterében a vérkép általában 1,5-2 hónap elteltével normalizálódik. A neurológiai megnyilvánulások a leghosszabb ideig fennállnak (legfeljebb 6 hónapig), és késői kezeléssel visszafordíthatatlanná válnak.

A vészes vérszegénység megelőzése

A vészes vérszegénység megelőzésének első lépése egy olyan tápláló étrend, amely elegendő B12-vitamin bevitelt biztosít (hús, tojás, máj, hal, tejtermékek, szója). Szükséges a gyomor-bél traktus patológiáinak időben történő kezelése, amely megsérti a vitamin felszívódását. Sebészeti beavatkozások (a gyomor vagy a belek reszekciója) után a vitaminterápia fenntartó tanfolyamait kell végezni.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél fennáll a diffúz toxikus golyva és myxedema, valamint a gyomorrák kialakulásának veszélye, ezért endokrinológus és gasztroenterológus felügyelete szükséges.

A vérszegénység olyan betegség, amelyet a vér hemoglobinkoncentrációjának csökkenése jellemez. Ma a vészes vérszegénységről fogunk beszélni, és röviden megvizsgáljuk a vérszegénység egyéb típusait is (besorolás és súlyosság).

A vészes vérszegénység súlyos patológia, amely a B12-vitamin hiánya következtében alakul ki a szervezetben. Ennek a betegségnek több neve is van: vészes vérszegénység, Addison-Birmer-kór, megaloblasztos vérszegénység, B12-hiányos vérszegénység.

Egy kis történelem

1855-ben Thomas Addison angol orvos írta le először a betegséget. 1872-ben Anton Birmer német orvos részletesebben tanulmányozta a betegséget. Ő nevezte el a betegséget vészesnek vagy vészes vérszegénységnek. Abban az időben azonban nem tudták, milyen kezelésre van szükség az ilyen típusú vérszegénység esetén. És csak 1926-ban az orvosok egy csoportja megállapította, hogy a betegség jelei teljesen eltűnnek, miután a nyers májat a páciens étrendjébe vitték. Ugyanezek a szakértők bebizonyították, hogy egy ilyen betegség alapja az az állapot, amikor a gyomor veleszületett patológiája miatt nem tud kiválasztani egy speciális anyagot (Castle-faktor), amely elősegíti a B12-vitamin felszívódását a belekben. A tudósok Nobel-díjat kaptak ezért a felfedezésért.

A vérszegénység típusai: osztályozás

Melyek a vérszegénység típusai? Ez a betegség különböző okok miatt alakul ki, és a betegség története eltérő lehet. Az anémia a következő típusokra oszlik:

    Posthemorrhagiás - a betegség akut vagy krónikus vérveszteség (sérülés, vérzés) hátterében alakul ki.

    Hemolitikus - a patológia előfordulása a vörösvértestek fokozott pusztulásával jár.

    Hiány - a betegség a vérképzéshez szükséges anyagok (vas, vitaminok és egyéb nyomelemek) hiánya miatt alakul ki.

    Hipoplasztikus - a vérszegénység legsúlyosabb típusa, ez az állapot a csontvelő vérképzésének károsodása miatt következik be.

Vérszegénység: a betegség súlyossága

A fenti besoroláson kívül a klinikusok különbséget tesznek a betegség és a súlyosság között. Ez a mutató a hemoglobin koncentrációjától függ. A vérszegénység betegségének súlyossága a következő:

    közepes - a hemoglobin mennyisége férfiaknál 80-100 g / l, nőknél - 70-90 g / l;

    súlyos - a hemoglobin szintje a fenti határértékek alá esik.

A vészes vérszegénység okai

Mielőtt válaszolna a kérdésre: „Hogyan kezeljük a vészes vérszegénységet?”, meg kell találni, hogy mi járult hozzá annak előfordulásához. Ez a betegség különböző okok miatt alakulhat ki. Mint fentebb említettük, a fő a B12-vitamin hiánya a szervezetben. A vészes vérszegénység a következő okok miatt is kialakulhat:


A betegség jelei

Hogyan nyilvánul meg a vészes vérszegénység? A tünetek lehetnek nyíltak és közvetettek is. Az Addison-Birmer-kór jelei a következők:

    élénkvörös (skarlát) nyelv, amely a receptorok deformációja miatt „lakkozott” lesz;

    az idegrendszer diszfunkciója;

    gyomor akhiliya - olyan állapot, amelyben a sósav és az enzimek hiányoznak a gyomornedvben;

    patológiás eritrociták jelenléte, vérszegénység;

    a vörösvérsejtek helyett természetellenesen nagy sejtek (megaloblasztok) képződése a csontvelőben.

A betegség közvetett tünetei a következők:

    gyengeség, álmosság, csökkent vitalitás;

    fájdalom a szájban és a nyelvben;

    végtagfájdalom;

    fogyás, étvágytalanság.

A patológia ezen jelei leggyakrabban alakulnak ki. Ritkán a vészes vérszegénység a következőkkel járhat:

    a járás megváltozása;

    a vizelés megsértése;

    a látás romlása;

    szexuális zavarok;

    hallucinációk;

    mentális zavarok.

    Veszélyes vérszegénység kialakulása terhesség alatt

    A betegség terhes nőknél is kialakulhat. A vészes vérszegénység a folsav és a cianokobalamin elégtelen bevitele következtében alakul ki a jövőbeli anya testébe. Ebben az esetben a vörösvértestek szintje csökken a vérben, de a hemoglobin normális marad vagy emelkedik. A betegség meglehetősen lassan fejlődik ki, és a "veszélyes vérszegénység" korai stádiumban történő diagnosztizálásához klinikai vérvizsgálatot kell végezni. Ezért rendkívül fontos az orvos által előírt összes vizsgálat időben történő elvégzése. A betegség a bőr sápadtságában, gyengeségben, fokozott fáradtságban nyilvánul meg, később emésztési zavarok is csatlakoznak. Rendkívül ritka az idegrendszer érintettsége, és a végtagok érzékenysége enyhén csökkenhet.

    A terhesség alatt a vészes vérszegénységet gyógyítani kell, mivel a legtöbb esetben a patológia placenta leválást, koraszülés kockázatát és elhalt baba születését okozhatja.

    A betegség kezelését az általános séma szerint végezzük.

    Káros anémia gyermekeknél

    Leggyakrabban ez a betegség az emésztőrendszer örökletes patológiáiban szenvedő gyermekeknél alakul ki, aminek következtében a B12-vitamin felszívódása károsodik. Ritkán előfordulhat, hogy egy gyermeknél vészes vérszegénység alakulhat ki, amikor vegetáriánus anyát szoptat. A vérvizsgálat már az élet harmadik hónapjában lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását, a patológia tünetei csak akkor jelennek meg, amikor a gyermek eléri a 3 éves kort. A vizsgálat során az orvos észlelheti a bőr kiszáradását és hámlását, glossitist, megnagyobbodott lépet. Emésztési zavarok vannak, az étvágy csökken. Különösen súlyos esetekben a gyermek lemaradhat a fejlődésben.

    A betegség diagnózisa

    A patológia legnyilvánvalóbb megnyilvánulása a vér összetételében figyelhető meg. Általában minden betegnél alacsony a B12-vitamin koncentrációja a szérumban. A vitamin felszívódásához az intrinsic faktor további adagolása szükséges. Vizeletvizsgálatot is végeznek, mivel a vizelet és a vér összetételének összehasonlító elemzése lehetővé teszi a pontosabb diagnózis felállítását.

    Nagyon fontos megtalálni a betegség kiváltó okát. A szakemberek a gyomor-bél traktus vizsgálatát végzik a gyomorhurut, fekélyek és egyéb patológiák lehetséges kimutatására, amelyek következtében a B12-vitamin felszívódása károsodhat.

    A patológia kezelése

    Ha vészes vérszegénységet diagnosztizálnak, a kezelést olyan gyógyszerek beadásával végzik, mint az oxikobalamin vagy a cianokobalamin. A gyógyszereket injekció formájában adják be. Mindenekelőtt a B12-vitamin koncentrációját a normál értékre kell hozni, később csökken az injekciók száma, és a beadott gyógyszer csak támogató hatású. A terápia után a betegeknek folyamatosan ellenőrizniük kell a vitamin szintjét, és rendszeresen profilaktikus injekciót kell végezniük a gyógyszerrel.

    Egyes esetekben a kezelés során a betegek csökkenthetik a vas koncentrációját a szervezetben. Ez általában 3-6 hónapos kezelés után következik be. Ilyen helyzetben a vasszintet helyreállító gyógyszerek további beadása szükséges.

    Sikeres terápia esetén a betegség minden megnyilvánulása fokozatosan eltűnik. A helyreállítási időszak akár 6 hónap is lehet. A B12-vitamin tartalma a kezelés megkezdése után 35-70 nappal normalizálódik.

    A kezelés során a neuropátia megszűnik, a vizelet inkontinencia és egyéb jelek minden betegnél eltűnnek. A látóideg-sorvadás következtében károsodott látás sajnos nem áll helyre. De ha a látásromlás a makula vérzése következtében keletkezett, akkor a gyógyulás elég gyorsan megtörténik.

    Nem szabad megfeledkezni arról, hogy bizonyos esetekben a kezelés után súlyos betegségek, például toxikus golyva, myxedema és gyomorrák alakulhatnak ki. Ez azonban meglehetősen ritkán fordul elő (az esetek legfeljebb 5% -ában).

    Táplálkozási alapelvek

    Megtudtuk, hogyan kell kezelni a vészes vérszegénységet, de nem szabad megfeledkezni a kiegyensúlyozott étrendről sem. A napi étrendnek elegendő mennyiségű vitamint és fehérjét kell tartalmaznia. Ügyeljen arra, hogy rendszeresen fogyasszon marhahúst, nyúlhúst, tenger gyümölcseit, tojást, tejtermékeket, hüvelyeseket. Javasoljuk a zsírok mennyiségének korlátozását az étrendben, mivel ezek lassítják a vérképzési folyamatokat a csontvelőben. Le kell hagynia a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról is. A sikeres kezeléshez rendkívül fontosak a pozitív érzelmek és a rokonok és barátok támogatása. Legyen figyelmes a testére, rendszeresen végezzen vizsgálatokat, és azonnal reagáljon egészségének legkisebb változásaira.

A vészes vérszegénység esetén a vérképzés vörös csírájának folyamata megszakad. A B12-vitamin hiányával összefüggésben visszafordíthatatlan jelenségek fordulnak elő a szervezetben. Ugyanakkor vannak eltérések a különböző testrendszerektől.

A kóros folyamaton átesett rendszerek közé tartozik az emésztési patológia. Vagyis az emésztőrendszer károsodása. A gyomor és a máj működése zavart okoz. Az idegrendszer oldaláról kóros jelenségek is megfigyelhetők.

Egyes források ezt a betegséget rosszindulatú patológiaként írják le. Ebben az esetben ennek a vérszegénységnek a neve számít. A modern hematológia bizonyos terápiás intézkedéseket dolgozott ki a betegség gyógyítására.

Ami?

A vészes vérszegénység súlyos patológia, amely a vérszegénység kialakulásához kapcsolódik. Mint fentebb említettük, bizonyos esetekben ez a legfélelmetesebb betegség. Ismeretes, hogy a B 12 hiánya pótolódik az ezeket a vitaminokat tartalmazó termékek használatával.

A vitamin asszimilációjának folyamatában nagy jelentősége van az ember életmódjának. Azok az emberek, akik éhezéssel járó életmódot folytatnak, a leginkább ki vannak téve a vészes betegségeknek. Ezért megfelelő kezelésre van szükség.

Sok függ a kísérő patológiától. Egyes esetekben a betegség kóros folyamatok eredményeként jelentkezik. Ismeretes, hogy az emésztőrendszer rendellenességei gyakran más betegségekhez is vezethetnek. Végül is a vitaminok közvetlen felszívódása az emberi szervezetben a belső szervek megfelelő működésének köszönhető.

Okoz

Melyek a vészes vérszegénység fő okai? A betegség fő etiológiája a belső tényezők befolyásával függ össze. Létezik egy étkezési mód is a B 12 vitamin bevitelére az emberi szervezetben. Ezért a betegség okai kedvezőtlen tényezők jelenlétével járnak.

Pontosan melyek azok a betegségek, amelyek vészes vérszegénységhez vezetnek? Leggyakrabban a vészes anémia etiológiája a következő kóros tényezőkkel jár:

  • atrófiás gyomorhurut;
  • orvosi beavatkozások hatása (gastrectomia);
  • Vár belső tényezője.

A betegség etiológiájában nagy jelentőségű az enteritis, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a Crohn-betegség. A bélben kialakuló daganatképződmények is szerepet játszanak. A vészes vérszegénység okai gyakran az.

A vészes vérszegénységet az alkoholmérgezés okozza. Vagy a drogok hatásai. Milyen gyógyszerek okoznak vészes vérszegénységet?

  • kolchicin;
  • neomicin;
  • fogamzásgátlók.

Tünetek

A vészes vérszegénység túlnyomórészt a vérszegénységre jellemző tünetek jelenlétében nyilvánul meg. Ismeretes, hogy a vérszegénységet gyengeség, csökkent teljesítmény és szédülés jellemzi. A következő tünetek is megkülönböztethetők:

  • cardiopalmus;
  • légszomj (fizikai aktivitással);
  • szívzúgás.

A betegség külső tünetei is megfigyelhetők. Ami a bőr sápadtsága, az arc puffadása. Ezen állapotok szövődményei nem ritkák. Szívizomgyulladás lép fel.

Egyes esetekben szívelégtelenség alakulhat ki. Az emésztőrendszer részéről csökken az étvágy. A legtöbb esetben dyspepsia figyelhető meg. A laza széklet jelenségeiben fejeződik ki.

A vészes vérszegénységet a máj megnagyobbodása jellemzi. Ez a legerősebb érv a B 12-vitamin hiányával összefüggő vérszegénység kialakulása mellett. Ebben a betegségben a nyelv bíbor színű.

Gyakran a szájnyálkahártya szenved. Ugyanakkor szájgyulladást, glossitist és egyéb patológiákat észlelnek. A beteg égő érzést érez a nyelvében. Ezért az étvágy jelentősen csökken.

Alacsony savasságú gyomorhurut észlelhető. Mint tudják, a magas savasságú gyomorhurut a leginkább elősegíti a gyomorfekélyt. Ez a legsúlyosabb kóros állapot.

Az idegrendszer oldaláról idegi károsodás lehetséges. Ez a szervezet idegsejt-hálózata. Ebben az esetben a következő tünetek figyelhetők meg:

  • a végtagok zsibbadása és merevsége;
  • izomgyengeség;
  • járászavar.

A beteg inkontinenciát tapasztalhat. És a vizelet és a széklet inkontinencia. Az érzékenység megszakadt. A beteg, különösen idős korban, megjegyzi:

  • álmatlanság;
  • depresszió
  • hallucinációk.

További információ a weboldalon: weboldal

Ez az információ csak tájékoztató jellegű!

Diagnosztika

A vészes vérszegénység diagnosztizálásában nagy jelentősége van az anamnézis összegyűjtésének. Az anamnézis magában foglalja a szükséges információk összegyűjtését. Ez az információ a betegség lehetséges okaira vonatkozik. A klinikai kép kialakul.

A diagnózis a beteg objektív vizsgálatából áll. Ugyanakkor vannak panaszok a beteg részéről. Vannak anémia jelei is. Biokémiai vizsgálatot is alkalmaznak.

Ez magában foglalja a gyomor sejtjei elleni antitestek kimutatását. Ide tartozik a Castle-faktor is. Főleg az általános vérelemzés módszerét alkalmazzák. A következő tendenciát mutatja:

  • leukopenia;
  • anémia;
  • thrombocytopenia.

A betegség diagnosztizálásában nagy jelentősége van a széklet elemzésének. Ebben az esetben a koprogram játssza a szerepet. Közvetlenül a gyomor-bél traktus patológiáinak tanulmányozására. Helminthák jelenlétében széles körben használják a féregtojás székletét.

Ha az ok az emésztőrendszer patológiája, akkor a Schilling teszt használható a betegség diagnosztizálására. Ez a teszt lehetővé teszi a B 12-vitamin közvetlen felszívódásának megsértésének meghatározását. Ha a kóros folyamatban daganatképződmények vesznek részt, további vizsgálatokat kell végezni.

A vészes vérszegénység diagnosztizálásának további módszerei közé tartozik a csontvelő-biopszia. Ez lehetővé teszi a megaloblasztok számának növekedésének meghatározását. Az FGDS módszert széles körben használják. Egyes esetekben a gyomor röntgenfelvételét végzik.

A diagnózis célja a szívpatológiák azonosítása is. Ezért elektrokardiográfiát, a hasi szervek ultrahangos vizsgálatát alkalmazzák. Szükség lehet az agy MRI-re.

Profilaxis

A megelőző intézkedések a B 12-vitamin hiányának pótlására irányulnak. Ezért előnyben részesítik a megfelelő táplálkozást. A táplálkozásnak nemcsak kiegyensúlyozottnak kell lennie, hanem tartalmaznia kell a szervezet számára szükséges vitaminokat is.

Milyen termékeket érdemes előnyben részesíteni? A B12-vitamint tartalmazó élelmiszerek a következők:

  • hús;
  • tojás;
  • máj;
  • egy hal;
  • tejtermékek.

A betegség megelőzésének kötelező feltétele az alapbetegség kezelése. Leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségei. Ezenkívül kerülni kell a káros tényezőknek való kitettséget. Például az alkoholmérgezést ki kell zárni.

A rossz szokások vészes vérszegénységet okozhatnak. Beleértve a kábítószerek használatát. A kábítószer-mérgezést korlátozni kell.

Ha sebészeti beavatkozásokat végeztek, akkor tanácsos helyreállító kezelést végezni. Ebben az esetben a kezelés célja az emberi test helyreállítása. A vitaminok nemcsak az immunrendszer erősítéséhez, hanem a szükséges anyagok felszívódásához is hozzájárulnak.

A szakértői tanácsok nagyon fontosak. E szakemberek közé tartozik egy gasztroenterológus és egy endokrinológus. A betegeket gyakran regisztrálják ezeknél a szakembereknél.

A vészes vérszegénység kezelésében nagy jelentőséget tulajdonítanak a B12-vitamin-hiány megszüntetésének, ami azt jelenti, hogy közvetlenül pótolja a beteg szervezetét. Ez a terápia azonban egy életen át elvégezhető.

A gyomrot is ellenőrizni kell. Ez az esemény a gasztroszkópia használatához kapcsolódik. Ez lehetővé teszi a gyomor daganatának azonosítását. Mi ennek a betegségnek a gyakori szövődménye. Vagy fejlődésének legjelentősebb oka.

A B 12 vitamin bevezetése célszerű intramuszkulárisan előállítani. A beteg állapota is közvetlenül korrigálódik. Ebben az esetben a következő műveletek relevánsak:

  • a helminták eltávolítása;
  • enzimek bevitele;
  • műtéti beavatkozás.

A sebészeti beavatkozást a rosszindulatú daganatok közvetlen eltávolítása érdekében célszerű elvégezni. Beleértve a gyomor és a belek daganatait. A táplálkozás módosítása magában foglalja az állati fehérjét tartalmazó étrendet.

Ha a beteg állapotát vérszegény kóma előzi meg. Ami szintén gyakori szövődmény, érdemes vérátömlesztéshez folyamodni. Azaz alkalmazza a vérátömlesztés módszereit.

Felnőtteknél

Egyes esetekben vészes vérszegénység figyelhető meg felnőtteknél. Ennek oka elsősorban a különböző patológiák. Ez különösen igaz idős korban. A vérszegénység hetven év után a legveszélyesebb.

A vészes vérszegénység a negyven év felettiek kategóriában alakul ki. Természetesen minél idősebb a beteg, annál súlyosabb a betegség lefolyása. Ráadásul a vérszegénység nem alakul ki azonnal. Általában egy bizonyos idő elteltével.

Ez az időszak meglehetősen hosszú lehet. Állítson be négy éves időszakot. A betegség lefolyása időseknél meglehetősen súlyos. Először is, ez a következő tényezőknek köszönhető:

  • neurológiai rendellenességek jelenléte hosszú ideig;
  • kábítószerek egész életen át tartó használata;
  • szövődmények előfordulása.

A felnőtteknek együtt kell élniük a drogokkal. Ezen túlmenően ezeknek a gyógyszereknek közvetlenül helyre kell állítaniuk a B 12-vitamin hiányát. Ha a vitaminhiány oka daganat, akkor egy felnőtt a leginkább érzékeny a szövődményekre.

A vészes vérszegénység tünetei felnőtteknél a következők:

  • csökkent teljesítmény;
  • letargia;
  • szédülés;
  • álmatlanság.

A felnőttek betegségének jelentős tünete az álmatlanság. Ugyanakkor az ember izgatott, a gyakori alváshiány befolyásolja munkaképességét. Végül is a vészes vérszegénység jelenségei nem ritkák a középkorúak körében.

Furcsa módon a nők érzékenyek a betegségre. A férfiak ritkábban kapnak vészes vérszegénységet. Ezért egyértelműen meg kell határozni ennek a patológiának a lehetséges okait. A felnőttek betegségének okai a következők:

  • a belső szervek patológiája;
  • rosszindulatú daganatok;
  • gyógyászati ​​anyagok;
  • testmérgezés.

Gyermekeknél

A gyermekek vészes vérszegénysége súlyos tünetek jelenlétében nyilvánul meg. A vérszegény gyermekek lemaradnak a fejlődésben. Ők a legérzékenyebbek a különböző betegségekre. A gyermekek vérszegénységét gyakran a következő tényezők okozzák:

  • súlyos terhesség;
  • anyai fertőzések;
  • koraszülöttség

Vannak genetikai betegségek. Általában a keringési rendszerrel kapcsolatos betegségek hozzájárulnak a vérszegénység kialakulásához. Például hemofília. Ez a véralvadás közvetlen megsértése.

Melyek a betegség fő tünetei egy gyermeknél? A fő klinikai tünetek a következők:

  • törékeny körmök;
  • sápadt bőr;
  • gyengeség;
  • szédülés.

Súlyos esetekben a gyermekeknél szájgyulladás alakul ki. A vészes vérszegénységben szenvedő gyermekeknél fennáll a légúti patológia veszélye. Gyakrabban kapnak hörghurutot és tüdőgyulladást. Kisgyermekeknél könnyezés és kimerültség figyelhető meg.

Gyermekeknél gyakran észlelnek tachycardiát. A vérnyomás csökkenhet. Egészen az összeomlás kialakulásáig. A gyermek elájulhat. A csecsemőknél a vészes vérszegénység a következő tünetekkel jár:

  • gyakori a regurgitáció;
  • hányás etetés után;
  • puffadás;
  • csökkent étvágy.

Előrejelzés

Pernicious anaemia esetén a prognózis nagymértékben függ a szövődmények jelenlététől. A prognózis a legjobb, ha időben megkezdődik a kezelés. Ha a kezelés késik, akkor a prognózis a legrosszabb.

Sok függ az alapbetegség jelenlététől. Rosszindulatú patológiával a prognózis kedvezőtlen. Szívelégtelenség jelenlétében a prognózis is a legrosszabb.

A betegség meglehetősen hosszú. A prognózis közvetlenül függ a beteg állapotától. Az alapbetegség lefolyásától is. És persze a megfelelő terápia elérhetőségétől.

Kivonulás

Rosszindulatú daganat esetén halálos kimenetelű vészes vérszegénység lehetséges. Még hosszú távú orvosi terápia esetén is az eredmény a további intézkedésektől függ. Az eredmény kedvező, ha a beteg követ néhány ajánlást.

Először is, az eredmény az életmód és a táplálkozás korrekciójától függ. Különösen mérgezési tényező és táplálkozási etiológia jelenlétében. Hetven év felettieknél az eredmény gyakran kedvezőtlen.

A helyreállítás lehetséges. De a kezelési terápia meglehetősen hosszú. Több évtől eltérhet. Ezen túlmenően az eredmény ebben az esetben összefüggésbe hozható a vitamin egész életen át tartó bevitelével.

Élettartam

A vészes vérszegénység kezelésében nagy jelentősége van a szakorvosi konzultációnak és felügyeletnek. Egyes esetekben ettől függ a betegség további lefolyása. És a hosszú élettartam is.

Ha a betegséget időben megszüntették, akkor a várható élettartam megnő. Ha a diagnózis késői, ami gyakran előfordulhat, akkor a betegség az életminőség csökkenésével végződik. A beteg szívelégtelenségben szenvedhet.

Szívelégtelenség esetén a betegség lefolyása súlyosbodik. A vérszegény kóma jelenléte pedig rontja az életminőséget, csökkenti annak időtartamát. Sürgős intézkedést kell tenni.

Betöltés...Betöltés...