Az idézethez: Hilton R. Akut veseelégtelenség // Kr. e. 2007. 23. sz. S. 1727

Az akut veseelégtelenséget (ARF) a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) gyors csökkenése jellemzi, amely klinikailag a karbamid- és kreatininszint éles és stabil növekedésében nyilvánul meg. Életveszélyes következmények a túlzott vízmennyiség, a hyperkalaemia és a metabolikus acidózis. Az AKI gyakran megelőzhető, ezért elengedhetetlen a veszélyeztetett betegek azonosítása és a megfelelő ellátás biztosítása. A most kezdődő vagy már megtörtént AKI-val a gyors diagnózis és kezelés megakadályozhatja a nefronok visszafordíthatatlan elhalását.

A legtöbb esetben az akut veseelégtelenség kezelésének kezdeti szakaszait nem szakemberek végzik. Ezért minden orvosnak képesnek kell lennie arra, hogy felismerje az AKI tüneteit és jeleit, előírja és értelmezze a vizsgálati eredményeket, kezdeményezze a megfelelő kezelést, és tudja, mikor és hogyan kell sürgősen felkeresnie a beteget tapasztaltabb kollégákkal, szakorvosokkal. Ez a cikk áttekinti az AKI leggyakoribb okait, értékeli a hagyományos és újabb megelőzési és kezelési stratégiákat, és meghatározza a korai beutalásra szoruló betegek csoportját.
Ki kapja az OOP-t?
Az AKI gyakorisága folyamatosan növekszik, különösen az időseknél, bár a prevalencia az alkalmazott definíciótól és a vizsgált populációtól függően változik. Egy 1993-as populáció-alapú vizsgálatban súlyos AKI-t (plazma kreatinin 500 mmol/l felett) azonosítottak évente 1 millió főre számítva 172 felnőttnél, akiknek 72%-a 70 év feletti volt. Az 50 év alatti felnőtteknél a gyakoriság 17/1 millió volt évente, 80-89 éves korban - 949/1 millió évente. Az elmúlt évek prospektív tanulmányai 1 millió lakosonként évi 500 AKI-s esetről számolnak be, és évente 1 millió főre 200 hemodialízist igénylő AKI esetről számolnak be. Ezek az arányok kétszer magasabbak, mint a dialízist igénylő végstádiumú vesebetegség prevalenciája az Egyesült Királyságban (Egyesült Királyság).
Az AKI a kórházi felvételek 1%-át teszi ki, az AKI szövődményei pedig a teljes fekvőbeteg-ellátás több mint 7%-át teszik ki, leggyakrabban krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Ha a beteg állapota súlyos és dialízist igényel, a kórházi mortalitás 50%, szepszisben és kritikus állapotú betegekben pedig 75%.
Mik az OOP okai?
Az akut veseelégtelenség okai 3 fő csoportra oszthatók (1. ábra): 1) csökkent vesevéráramlás (prerenális ok; az esetek 40-79%-a); 2) a vese parenchyma közvetlen károsodása (vese ok; az esetek 10-50%-a); 3) húgyúti elzáródás (postrenális ok vagy obstruktív probléma; az esetek 10%-a).
Prerenalis elégtelenség (1. táblázat). Az afferens és efferens glomeruláris arteriolák rezisztenciájának megváltoztatásával a vese véráramlásának intenzitása és a GFR megközelítőleg azonos marad még az artériás középnyomás (BP) nagy ingadozása esetén is. Ha azonban a vérnyomás 70 Hgmm alatt van. Az autoreguláció károsodik és a GFR a vérnyomás csökkenésével arányosan csökken. A vese autoregulációja elsősorban a beáramló arteriolák értágulatának (prosztaglandinok és nitrogén-oxid által okozott) és az efferens arteriolák érszűkületének (az angiotenzin-2 által okozott) kombinációjától függ. Az ezekkel a mediátorokkal specifikusan kölcsönhatásba lépő gyógyszerek (NSAID-ok vagy szelektív COX-2-gátlók, ACE-gátlók vagy ARA-k) bizonyos klinikai helyzetekben prerenális akut veseelégtelenséget okozhatnak. A kockázati csoportba tartoznak az atheroscleroticus kardioszklerózisban szenvedő idősek, krónikus vesebetegségben szenvedő betegek és csökkent veseperfúziós betegek (amit például kiszáradás, hipotenzió vagy veseartéria szűkület okoz).
Megfelelő vese okok (2. táblázat). Az AKI olyan betegségek következtében fordulhat elő, amelyek a glomerulusok, vesetubulusok, interstitium vagy érrendszer károsodásával járnak. A leggyakoribb ok az akut tubuláris nekrózis, amely ugyanazon patofiziológiai folyamat elhúzódó lefolyásából ered, amely prerenális hypoperfúzióhoz vezet. Az ilyen AKI általában többtényezős. Tehát az intenzív osztályon a leggyakoribb ok a szepszis, amely szinte mindig többszörös szervi elégtelenséggel jár. A posztoperatív akut tubularis nekrózis az akut veseelégtelenség eseteinek több mint 25%-ában fordul elő kórházi környezetben, legtöbbjük prerenális okok eredményeként. Az AKI harmadik leggyakoribb oka az akut radiokontraszt nephropathia.
Postrenalis elégtelenség (3. táblázat). Az obstruktív nephropathia AKI-ként viszonylag ritkán debütál, de fontos felismerni, mert a gyors diagnózis és a megfelelő kezelés javíthatja vagy akár teljesen helyreállíthatja a veseműködést. A kockázati csoportba tartoznak a prosztatabetegségben szenvedő idősek, valamint a hasüregben és különösen a kismedencében daganatos betegek. Nagyon fontos a diurézis volumene az obstrukció megszűnése után, ami gondos monitorozást és megfelelő folyadékterápiát igényel.
Megakadályozható a ROP?
A prevenció fő iránya a kockázati csoportok azonosítása, ideértve az időseket, a cukorbetegeket, a magas vérnyomásos vagy érrendszeri betegségben szenvedőket, valamint a korábbi vesekárosodásban szenvedőket. A megfelelő megelőző intézkedések közé tartozik: a megfelelő vérnyomás és a keringő vértérfogat (CBV) fenntartása, a potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerek (ACE-gátlók vagy ARB-k, ahogy korábban jeleztük) kerülése.
Az akut veseelégtelenség számos oka közül a radiokontrasztos nefropátia kiemelkedik, mint potenciálisan megelőzhető. A magas kockázatú csoportban lehetőség szerint alternatív képalkotó módszereket kell alkalmazni. Az intravaszkuláris dehidratációt, amely a fő kockázati tényező, megfelelő intravénás sóoldattal kell korrigálni. Az antioxidáns N-acetilcisztein orális alkalmazását széles körben vitatták, de az eredmények nem következetesek, és szerepe továbbra is tisztázatlan.
Milyen diagnosztikai megközelítést alkalmaznak az AKI-ban szenvedő betegeknél?
Az AKI alapos anamnézist, a kábítószer-használat azonosítását, teljes fizikális vizsgálatot és a vonatkozó vizsgálatok értelmezését igényli, beleértve a laboratóriumi vizsgálatokat és a képalkotást (2. ábra).
Akut vagy krónikus
veseelégtelenség?
Rendkívül fontos az akut és a krónikus veseelégtelenség megkülönböztetése, mivel ezeknél a betegeknél jelentősen eltér a megközelítés, és emellett számos szükségtelen vizsgálat elkerülhető. Krónikus folyamatra utaló tényezők a tünetek elhúzódó időtartama, a nocturia, az akut megjelenés hiánya, anémia, hyperphosphataemia és hypocalcaemia (bár a hasonló laboratóriumi eredmények bonyolíthatják az AKI-t). A leginformatívabb mutató a kreatinin korábbi mérései. A vese méretének csökkenése és a kérgi réteg vastagságának változása ultrahangon a CRF-re jellemző.
Az akadályozás kizárt?
Ha az akut veseelégtelenség oka nem nyilvánvaló, alapos urológiai vizsgálat kötelező. Kőelváltozások, elzáródás tünetei és tapintható megnagyobbodott hólyag láthatók. A teljes anuria a húgyutak elzáródását jelzi. A vesemedence és a kelyhek tágulásának kimutatására a vese ultrahangvizsgálata az előnyben részesített módszer, bár tágulás nélkül is előfordulhat obstrukció, különösen daganatok esetén.
Euvolémiás a beteg?
Az alacsony vénás nyomás és a vérnyomás csökkenése intravascularis dehidrációt jelez, míg a folyadéktúlterhelés fokozott vénás nyomásban és pulmonalis crepitusban nyilvánul meg. A hypovolaemia szinte mindig az antidiuretikus hormon magas plazmaszintjével jár, ami serkenti mind a víz, mind a karbamid reabszorpcióját a vesetubulusokban, és aránytalanul megnöveli a karbamid/kreatinin arányt. A megnövekedett katabolizmus (pl. szepszis vagy kortikoszteroid kezelés esetén) azonban a plazma karbamidkoncentrációját is növeli.
Ha kétségei maradnak, a beteget állandó orvosi felügyelet alatt kell tartani, mert életveszélyes tüdőödéma alakulhat ki (különösen oligo- és anuriás betegeknél).
Van-e bizonyíték parenchymás vesebetegségre (az akut tubuláris nekrózison kívül)?
Alapos anamnézis és fizikális vizsgálat szükséges, amelyek szisztémás betegségek (például bőrkiütés, ízületi fájdalom vagy izomfájdalom) jeleit tárhatják fel. Az antibiotikumokról és az NSAID-okról (könnyen vény nélkül kaphatók) külön meg kell kérdezni, mert akut intersticiális nephritist okozhatnak. Kötelező vizeletvizsgálat és mikroszkópia a vesék gyulladásos folyamatának kizárására. Ha a mikroszkópos vizsgálat során fehérjét vagy eritrocitákat és azok töredékeit (glomerulonephritisről beszélnek), eozinofileket (akut interstitialis nephritisről beszélnek) és egyéb vérelemeket észlelnek, a beteget azonnal nefrológushoz kell irányítani.
A fő edényt elzárták?
Az AKI leggyakrabban idős betegeknél fordul elő, mert vaszkuláris atherosclerosisban szenvednek, amely gyakran érinti a veseartériákat. Valójában a szívelégtelenségben szenvedő idős betegek 34%-ánál találtak vese érrendszeri elváltozásokat. Ha egy normális veseartéria elzáródása derékfájdalmat és hematuriát okoz, a korábban szűkületes veseartéria elzáródása tünetmentes lehet, és a beteg egyetlen működő vesétől függ. Ilyen körülmények között az AKI-t súlyosbíthatja a fennmaradó vesét ellátó artéria elzáródása (trombotikus vagy embóliás). Fontos mutató a vesék aszimmetriája a képalkotás során, különösen azoknál a betegeknél, akiknél más erek elváltozásai vannak. Kockázati tényező az ACE-gátlók és diuretikumok alkalmazása veseartéria-szűkület, hipotenzió (gyógyszerek vagy kiszáradás miatt), vagy műszeres beavatkozás a veseartérián vagy aortán. A diagnózist teljes anuria jelenlétében erősítik meg. A korábban normális artéria elzáródása viszonylag ritka, gyakrabban a központi forrásból származó embolizáció miatt.
Szintén fontos figyelembe venni a koleszterinembóliát az AKI differenciáldiagnózisában idős betegeknél angiográfia vagy egyéb beavatkozás (érműtét, trombolízis vagy antikoaguláns terápia) után. A klasszikus triász jellemzi: livedo reticularis, akut veseelégtelenség és eosinophilia. Jellemzően a beavatkozás után 1-4 héttel kezdődik a betegség. A veseelégtelenség előrehaladtával gyakran dialízisre van szükség.
Mely tanulmányok a leginkább
informatív akut veseelégtelenségben?
A 4. táblázat a vizsgálati sémát mutatja (a séma az adott klinikai helyzettől függően változik). A posztoperatív AKI-ban vagy húgyúti elzáródásban szenvedő betegeknél nem szükséges teljes körű immunológiai vizsgálat, de szükség lehet arra, ha a diagnózis nem egyértelmű, vagy ha gyulladásos folyamat gyanúja merül fel a vesében.
Hogyan kezeljük az ARF-ben szenvedő beteget?
A kialakult AKI kezelése az októl függetlenül végzett általános beavatkozásokat (5. táblázat) és egy konkrét okra irányuló specifikus kezelést foglal magában (ez a cikk nem tárgyalja). Az AKI leggyakoribb oka az akut tubularis nekrózis, melynek célja a folyadék- és elektrolit-egyensúly fenntartása, a táplálkozási támogatás, valamint a szövődmények (főleg fertőzések) megelőzése vagy kezelése. A 6. táblázat az AKI kezelésével kapcsolatos randomizált, kontrollos vizsgálatokból és újabb forrásokból származó információkat foglalja össze. A nagyszámú munka ellenére sem bizonyított, hogy bármely gyógyszer hatásos-e az akut veseelégtelenség progressziójának lassításában vagy a veseműködés helyreállításának felgyorsításában, egyes gyógyszerek alkalmazása éppen ellenkezőleg, káros. A furoszemid külön figyelmet érdemel, mivel széles körben használt és olcsó gyógyszer. A randomizált, kontrollos vizsgálatok legújabb metaanalízisei kimutatták, hogy a furoszemid nem hatékony az AKI megelőzésében és kezelésében, és a nagy dózisok ototoxikusak lehetnek.
Amikor szükség van
nefrológus konzultáció?
A skóciai AKI retrospektív vizsgálata szerint az esetek 22%-ában, a progresszív AKI esetében pedig 35%-ban volt szükség nefrológus konzultációra. Egy újabb prospektív vizsgálatban ARF-ben szenvedő betegek körében Kentben a kezdeti diagnosztikai megközelítés nem volt optimális, és az előírt tesztek és kezelések gyakran nem voltak megfelelőek. Akut veseelégtelenség esetén minden esetben szükséges a nefrológus konzultáció, mivel a korai konzultáció javítja a prognózist. Ha az AKI oka nem tisztázott, és különösen ha vesebetegség gyanúja merül fel (az akut tubularis nekrózison kívül), akkor elengedhetetlen a korai konzultáció, és speciális kezelésre lehet szükség. A szubsztitúciós terápia során azonban nem szükséges nefrológus jelenléte, mivel az intenzív osztályon (permanens vénás-vénás hemofiltráció) indítható.
következtetéseket
Az AKI életveszélyes állapot, magas mortalitású. A betegség patofiziológiája még mindig nem teljesen tisztázott, a terápiás lehetőségek korlátozottak, és a betegek jelentős része végül dialízisre szorul. Az AKI-ban a prioritások a korai diagnózis, a megfelelő megelőző intézkedések, a folyadékháztartás optimalizálása, a kiváltó ok azonosítása és kezelése, szükség esetén a helyettesítő terápia időben történő megkezdése.

Az absztraktot készítette: E.R. Velikova
Rachel Hilton cikke alapján
"Akut veseelégtelenség" BMJ, No.7572,
2006. október 14., 786-790.

Irodalom
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Súlyos akut veseelégtelenség előfordulása felnőtteknél: közösségi alapú vizsgálat eredményei. BMJ 1993;306:481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R és mások. Az akut veseelégtelenség nem szakorvosi kezelése. Q/M 2001; 94:533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T és mások. Súlyos akut veseelégtelenség felnőtteknél: az ellátás helye, előfordulása és kimenetele. Q/M2005;98:661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC és munkatársai. Vesepótló terápiát igénylő akut veseelégtelenség: előfordulása és kimenetele. Q/M 2002; 95:579-83.
5. Veseszövetség. UK Renal Registry: a nyolcadik éves jelentés, 2005. december. Bristol: UK Renal Registry, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Közösségben szerzett akut veseelégtelenség. Am J Kidney Dis 1991; 17:191-8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Kórházban szerzett veseelégtelenség. Am J Kidney Dis 2002;39:930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Az akut veseelégtelenség kimenetele az intenzív osztályon RIFLE szerint: modellalkalmazás, érzékenység és kiszámíthatóság. Am J Kidney Dis 2005;46:1038-48.
9 Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Kórházban szerzett veseelégtelenség: prospektív tanulmány. Am J Med. 1983;74:243-8.
10. Liano F, Pascual J. Az akut veseelégtelenség epidemiológiája: prospektív,
multicentrikus, közösségi alapú tanulmány. Kidney Int 1996;50:811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler TA és társai. Az akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon: a PICARD tapasztalat. Kidney Int 2004;66:1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Akut veseelégtelenség műtéti környezetben. ANZJ Surg 2003;73:144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Akut veseelégtelenség. Lancet 2005;365:417-30.
14. Lameire NH. Kontraszt-indukált nephropathia-megelőzés és kockázatcsökkentés. Nephrol Dial Transplant 2006;21:il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M és társai. N-acetilcisztein és kontraszt által kiváltott nephropathia primer angioplasztikában. N EnglJ Med 2006;354:2773-82.
16 Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. Az N-acetilcisztein szerepe a kontraszt által kiváltott nefrotoxicitás megelőzésében. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Nem tágult elzáródott medencecsontrendszer. Int J Clin Pract 2005;59:992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. A renovascularis betegség morbiditásának kockázata pangásos szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél. Lancet 1998;352:13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T és mások. A hét tanulsága: koleszterin-embólia szindróma. BMJ 2000;321:1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Akut veseelégtelenség. www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/knd/2001/2001.jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. A frusemid metaanalízise a veseelégtelenség megelőzésére vagy kezelésére. YM/2006;333:420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Akut veseelégtelenség: tényezők
a nefrológiai beutaló és az eredmény befolyásolása. Q/M 1997; 90:781-5.
23. Sztár R.A. Akut veseelégtelenség kezelése. Kidney Int 1998;54:1817-31.

A CRF egy tünetegyüttes, amely krónikus kétoldali vesebetegségekben alakul ki a nefronok fokozatos irreverzibilis elhalása következtében, a vese homeosztatikus funkciójának tartós károsodásával.

JÁRVÁNYTAN
Előfordulás: 5-10 eset 100 000 lakosra.
Prevalencia: 20-60 eset / 100 000 felnőtt. Felnőtteknél gyakrabban észlelhető.
MEGELŐZÉS
Bár jelenleg nincs bizonyíték a vesefunkció stabilizálására és/vagy a CRF progressziójának lassítására etiotrop terápia, streptococcus pharyngitis vagy akut fertőzések kezelése glomerulonephritisben, pyelonephritis antibiotikus terápiája, valamint a sebészeti és urológiai betegségek (húgyúti elzáródás, veseartériák szűkülete) időben történő korrekciója hozzájárul a vesefunkció javulásához vagy helyreállításához a következő megfigyelési időszakban. Tartózkodni kell a nefrotoxikus gyógyszerek, különösen a jódtartalmú radiopaque szerek, ill.

NSAID-ok.
A krónikus veseelégtelenségben szenvedő terhesség ellenjavallt.
Ki kell zárni az allergéneknek való kitettséget, a hipovolémiát, a kiszáradást, a vérveszteséget.
A specifikus terápia (glomerulonephritisben immunszuppresszív, diabéteszes nephrosclerosisban hipoglikémiás) veseműködés hosszú távú stabilizálására és/vagy a CRF progressziójának lassítására gyakorolt hatása jelenleg nem ismert, azonban a rövid távú stabilizáció (6-24 hónap) ) bizonyos nephropathiákban bizonyított.
A lupus nephritis kezelése immunszuppresszív gyógyszerekkel prednizolonnal kombinálva, összehasonlítva a prednizolon önmagában történő kezelésével, csökkenti a mortalitást és késlelteti a CRF végstádiumának elérését
A glomerulonephritis egyes formáiban, különösen az idiopátiás membrános glomerulonephritisben, az alkilező gyógyszerek (klórambucil vagy ciklofoszfamid) megelőző szerepe a proteinuria csökkentésében és a kezelést követő 24-36 hónapban a visszaesések kockázatának csökkentésében igazolódott (ellentétben a GC-vel). A hosszú távú prednizolon (3 hónap vagy több) a nephrosis szindróma első epizódjára gyermekeknél8 12-24 hónapig megakadályozza a visszaesés kockázatát, a 8 hetes ciklofoszfamid vagy klorambucil, valamint a ciklosporin és levamizol hosszan tartó kezelései pedig csökkentik a szteroid-érzékeny nephrosis szindrómában szenvedő gyermekeknél a GCD monoterápiával összehasonlítva
A hosszú távú (6 hónapos) GC-kezelés hatásos mérsékelt proteinuria esetén, és megakadályozhatja a vesefunkció romlását nephropathiában.

VIZSGÁLAT
A GFR 80 ml/perc alá csökkentése és/vagy a kreatininszint 145 µmol/l fölé emelése a vese méretének és sűrűségének ultrahang alapján történő csökkenésével kombinálva krónikus vesebetegségben szenvedő vagy anélküli betegeknél fontos szempont. a CRF kimutatásáról.
Akut vagy krónikus vesebetegség vagy jellegzetes szindrómák (hematuria, ödéma, magas vérnyomás, dysuria, hátfájás, nocturia) anamnézisében Fizikális vizsgálat: viszketés, karcolás, vizeletszag a szájból, bőrszárazság ("urémiás nem izzad"; 100%-ban ), sápadtság (100%), nocturia és polyuria (100%), magas vérnyomás (95%) "Tipikus laboratóriumi változások: teljes vérkép - vérszegénység, teljes vizeletvizsgálat - izostenúria, GFR kevesebb, mint 80 ml / perc, vér kreatinin koncentrációja több mint 145 µmol/l Ultrahang - a vesék tömörültek, méretük csökken.

OSZTÁLYOZÁS
Kezdeti (látens) stádium - GFR 80-40 ml/perc. Klinikailag: polyuria, hypertonia (a betegek 50%-ában). Laboratórium: enyhe vérszegénység.
Konzervatív szakasz - GFR 40 - Yuml / perc. Klinikailag: polyuria, nocturia, hypertonia. Laboratórium: mérsékelt vérszegénység, kreatinin 145-700 µmol/l.
Végstádium - GFR kevesebb, mint 10 ml/perc. Klinikailag: oliguria. Laboratórium: kreatinin több mint 700800 µmol/l, súlyos anaemia, hyperkalaemia, hypernatraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia, metabolikus acidózis.

DIAGNÓZIS

ANAMNÉZIS
Az anamnézis a következő betegségeket azonosíthatja (elsősorban krónikus kétoldali vesebetegség; a betegek 10%-ának nincs vesebetegsége)

Esszenciális hipertónia, rosszindulatú magas vérnyomás

Veseartéria szűkület

Krónikus glomerulonephritis

Krónikus tubulointerstitialis nephritis

Krónikus pyelonephritis

Szisztémás kötőszöveti betegségek: SLE, scleroderma, periarteritis nodosa, Wegener granulomatosis

Hemorrhagiás vasculitis Diabéteszes nephropathia

Vese amiloidózis

Köszvényes nefropátia
Veleszületett vesebetegség, beleértve a policisztás vesebetegséget, hypoplasiás vesebetegséget, Allport-szindrómát, Fanconi-szindrómát
myeloma multiplex

A húgyutak elhúzódó elzáródása

Urolithiasis betegség

Hidronephrosis.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK
Bőr: száraz, sápadt, sárga árnyalatú (késleltetett urokrómok). Megfigyelt vérzéses kiütések (petechia, ecchymosis), karcolás viszketéssel. A krónikus veseelégtelenség végső stádiumában a bőr „púderesedése” következik be (a húgysav pórusain keresztül történő váladék miatt).
Polyuria és nocturia - a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának kialakulása előtt, a terminális stádiumban - oliguria, majd anuria.
Neurológiai tünetek ❖ Urémiás encephalopathia; memóriavesztés, csökkent koncentrációs képesség, álmosság vagy álmatlanság. A terminális szakaszban "remegő" remegés, görcsök, chorea, kábulat és kóma lehetséges. A kóma fokozatosan vagy hirtelen alakul ki ❖ Urémiás polyneuropathia: nyugtalan láb szindróma, paresztézia, égő érzés az alsó végtagokban, parézis, bénulás (késői stádiumban).
Endokrin betegségek: urémiás pszeudodiabetes és másodlagos hyperparathyreosis, nőknél gyakran amenorrhoea, férfiaknál impotencia és oligospermia. A serdülőknél gyakran vannak rendellenességek a növekedési és pubertás folyamatokban.
Folyadék- és elektrolitzavarok ❖ Pozhuria nocturiával a kezdeti és konzervatív stádiumban ❖ Oliguria, ödéma a terminális stádiumban ❖ Hipokalémia kezdeti és konzervatív stádiumban (diuretikum túladagolás, hasmenés): izomgyengeség, légszomj, hiperventiláció ❖ Hyponatremia kezdeti szakaszban. és konzervatív szakaszok: szomjúság, gyengeség, csökkent bőrturgor, ortosztatikus artériás hipotenzió, megnövekedett hematokrit és szérum összfehérje-koncentráció
❖ Végstádiumú hypernatraemia: hyperhydratio, hypertonia, pangásos szívelégtelenség ❖ Végstádiumú hyperkalaemia (magas káliumtartalommal a táplálékban, hiperkatabolizmus, oliguria, metabolikus acidózis, valamint spironolakton, ACE-gátlók, radrenoblokkolók szedése; hipoaldoszteronizmus, GFR 15-nél kevesebb -20 ml / perc): izombénulás, akut légzési elégtelenség, bradycardia, AV-blokád.
Változások a csontrendszerben (másodlagos hyperparathyreosis): vese angolkór (az elváltozások hasonlóak a normál angolkórhoz), cisztás fibrosus osteitis, osteosclerosis, csonttörések.
A foszfor-kalcium metabolizmus megsértése ❖ Hiperfoszfatémia (a GFR-nek a normához képest kevesebb mint 25%-a csökkenésével) hipokalcémiával (hyperparathyreosis) kombinálva
❖ Viszketés (lehetséges, hogy hyperparathyreosis) ❖ Csontritkulás ❖ Hipofoszfatémia (felszívódási zavar szindróma, savlekötők szedése, hiperventiláció, D-vitaminózis) ❖ Csökkent szívizom összehúzódási képesség ❖ sav-bázis egyensúly megsértése (sav-bázis egyensúly megsértése, mint sav-bázis egyensúly megsértése 0, g compenics acidosis acidosis 5 mlFR komplikált acidózis 5 min).
Nitrogén-egyensúlyi rendellenességek: azotemia - a kreatinin, a karbamid, a húgysav koncentrációjának növekedése, ha a GFR kevesebb, mint 40 ml / perc. A nitrogén egyensúly megsértésének jelei az urémiás enterocolitis, a másodlagos köszvény, az ammónia szaga a szájból.
Szív- és érrendszeri változások ❖ AH ❖ Pangásos szívelégtelenség o Akut bal kamrai elégtelenség ❖ Pericarditis ❖ Szívizom károsodás - tompa szívhangok, "gallopritmus", szisztolés zörej, szívtágulat, ritmuszavarok ❖ szívritmuszavarok AV blokáddal 7 mmol/l feletti káliumtartalom ❖ IHD ❖ A széles körben elterjedt atherosclerosis gyors progressziója.
Vérképzőszervi és immunrendszeri betegségek: vérszegénység, lymphopenia, hemorrhagiás diathesis, fokozott fertőzési fogékonyság, splenomegalia és hypersplenismus, leukopenia, hypocomplementaemia.
Tüdőkárosodás: urémiás ödéma, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás (urémiával járó polyserositis).
Emésztőrendszeri betegségek: étvágytalanság, hányinger, hányás, eróziók és fekélyek a gyomor-bél traktusban, rossz szájíz és ammónia lehelet, mumpsz és szájgyulladás (másodlagos fertőzés).

LABORATÓRIUMI KUTATÁS
Teljes vérkép: normokróm normocytás anémia, limfopenia, thrombocytopenia, csökkent hematokrit.
A véralvadás csökken.
Változások a biokémiai elemzésekben

Azotemia: emelkedett kreatinin, karbamid, ammónia, húgysav ❖ Hiperlipidémia - emelkedett koleszterin, LDL, triglicerid, csökkent HDL (Fredrickson III-IV típusú hiperkoleszterinémia) ❖ A D-vitamin aktív formájának, a tesztoszteronnak a vérkoncentrációjának csökkenése; a parathormon, a glükóz fokozott koncentrációja; csökkent szöveti érzékenység az inzulinra
Elektrolitok: hyperphosphataemia, hypokalaemia (poliuriával), hyperkalaemia (oliguriával), hyponatraemia (poliuriával), hypernatraemia (oliguriával), hypochloraemia, hypermagnesemia (terminális stádiumban), megnövekedett szulfátszint, hypocalcaemia ,37), az a vér bikarbonát koncentrációja.
Vizeletvizsgálat ❖ Proteinuria, erythrocyturia, leukocyturia ❖ Hypostenuria, izostenuria ❖ Cylindruria.
A GFR kiszámítása a Cockcroft-Gault képlet alapján történik:
GFR \u003d [(140 - életkor, év) x testtömeg, kg] / Nőknél a kapott értéket megszorozzuk 0,85-tel.
SPECIÁLIS TANULMÁNYOK
Ultrahang: ❖ csökkent veseméret (ráncosodás), ritkán a vesék mérete nem változik (policisztás, amiloidózis, daganat); ❖ a vese parenchyma fokozott echogenitása; ❖ kimutatható a fogkő, az ureter elzáródása a medence és a kelyhek tágulásával.
CT: meghatározza a cisztás formációk jó- vagy rosszindulatú genezisét.
Retrográd pielográfia (a húgyutak elzáródásának vagy szerkezeti rendellenességének gyanújával).
Arteriográfia (ha veseartéria szűkület gyanúja merül fel).
Cavagraphia (a vena cava inferior felszálló trombózisának gyanújával).
Vese biopszia.
Radioizotópos renográfia: a renográfiai görbe ellaposodása és az izotóp felszabadulásának késleltetése; a veseartériák átjárhatóságának megsértésével a görbe első emelkedése (vaszkuláris fázis) kevésbé hangsúlyossá válik, a vizelet pangása esetén a kiválasztás fázisában a görbe nem csökken.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
AKI: nincs anamnézisében krónikus vesebetegség vagy vese-szindróma, kapcsolat etiológiai tényezővel, az AKI-t oligoanuria (85%), bal kamrai hipertrófia hiánya, súlyos vérszegénység jellemzi. A vesék megnagyobbodtak vagy nem változnak, a vese parenchyma echogenitása csökkent vagy normális.
Gyorsan progresszív glomerulonephritis, mint a CRF lehetséges oka: a vesefunkció folyamatosan progresszív hanyatlása a terminális stádiumig 6-12, ritkábban 24 hónapon belül, nefrotikus-hipertóniás hematurikus szindróma vagy nephrosis-nephritis szindróma, szisztémás kötőszöveti betegség az anamnézisben ( SLE) lehetséges.
Köszvény: a hosszan tartó köszvény hátterében vesekárosodás lép fel, később alakul ki az urémia.

SZAKMAI KONZULTÁCIÓ JAVASLATAI
Szülész-nőgyógyász - terhesség kialakulása CRF-ben szenvedő betegnél Urológus - húgyúti elzáródás Reumatológus - szisztémás kötőszöveti betegség aktivitása Érsebész - veseerek károsodása
A hemodialízis osztály orvosa - konzervatív vagy végstádiumú krónikus veseelégtelenség.

KEZELÉS

A KEZELÉS CÉLJAI
A krónikus veseelégtelenség végső stádiumig való progressziójának lassítása, a szövődmények megelőzése és kezelése.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI
Klinikai: fokozott fáradtság, hányinger, hányás, étvágytalanság, fogyás, légszomj, viszketés, görcsök, magas vérnyomás, ödéma és a bőr állapotának romlása.
Az alapbetegség súlyosbodása vagy a vesefunkció hirtelen csökkenése.
A kezelés megkezdése eritropoetinnel, D-vitaminnal, antihiperlipidémiás gyógyszerekkel.
NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS Diéta
Krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában - 7. számú táblázat, súlyos krónikus veseelégtelenség esetén - 7a vagy 76. sz. A krónikus hemodializált betegek étrendje gyakorlatilag nem különbözik az egészséges táplálkozástól - 7g táblázat.
Megfelelő kalóriabevitel zsírokból (a többszörösen telítetlen zsírok előnyösebbek) és szénhidrátokból.
Csökkentett fehérje bevitel. Az étrendben a fehérjekorlátozás lelassítja a CRF progresszióját és csökkenti a vesehalál kockázatát diabéteszes és nem diabéteszes vesebetegségekben - nefroprotektív hatás *: a CRF látens stádiumában - akár 0,81 g / kg / nap (60% -a) az étrendi fehérjéknek állati fehérjéknek kell lenniük), progresszív nephropathiák esetén (krónikus glomerulonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis) súlyosabb korlátozás lehetséges - akár 0,6 g / kg / nap. A fehérjebevitel korlátozása csökkentheti az urémiás mérgezés tüneteinek súlyosságát, de nem elég hatékony a CRF progressziójával kapcsolatban; ráadásul a szigorúan fehérjeszegény étrend veszélyes a cachexia kialakulása szempontjából.
Hiperkalémia (oliguria, anuria) esetén - a káliumsókat tartalmazó élelmiszerek (sárgabarack, mazsola, burgonya) korlátozása.
Csökkent foszfor (150 µmol / l-nél nagyobb szérum kreatinin koncentrációjú tejtermékek) és magnézium (gabona és hüvelyesek, korpa, hal, túró) fogyasztása.
Az elfogyasztott folyadék mennyiségét a vér nátriumtartalmának, a keringő vér térfogatának, a diurézisnek, a magas vérnyomás és a szívelégtelenség jelenlétének figyelembevételével határozzák meg; általában az elfogyasztott folyadék mennyisége 500 ml-rel haladja meg a napi diurézist. Poliuria esetén néha napi 2-3 liter folyadék fogyasztása szükséges.
Minden krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegnek korlátoznia kell sóbevitelét; a gyakorlatilag sómentes diéta előnyös.
Az étrendnek ösztönöznie kell a rendszeres, lehetőleg napi székletürítést, pl. "hashajtó" hatásúnak kell lennie, hogy a krónikus veseelégtelenség során fokozott mennyiségben eltávolítsa a bélbe kerülő urémiás toxinokat.

ORVOSI KEZELÉS
A cél a vesebetegség progressziójának lassítása, a dialízis előtti időszak meghosszabbítása és a CRF okozta halálozás csökkentése.
A FŐ BETEGSÉG KEZELÉSE
A pyelonephritis antibakteriális kezelése az exacerbáció során még a krónikus veseelégtelenség végső stádiumában is tanácsos.
Immunszuppresszív terápia aktív glomerulonephritis esetén, különösen a szisztémás kötőszöveti betegségekhez (lupus nephritis) társulva.
Szükséges a DM kompenzálása, ha fennáll, mivel a GFR-csökkenés mértékének csökkenése a glikémia szintjétől már a konzervatív stádiumban elveszett (ha a diabéteszes nephropathia korai szakaszában a GFR csökkenése függ hiperglikémia esetén, majd a konzervatív szakaszban a GFR a glikémia szintjétől függetlenül csökkenni kezd, azaz a progresszió fő tényezője nem a hiperglikémia, hanem az intraglomeruláris hipertónia és a hiperfiltráció).
ARTERIÁLIS HIPERTONIA KORRECIÓJA
A cél a glomerulusok hiperfiltrációjának súlyosságának csökkentése.
A nefrogén hipertóniában szenvedő betegek célzott DD 130/80 Hgmm, CRF-ben és proteinuriában szenvedő betegeknél pedig 1 g/nap vagy több - 125/75 Hgmm. és kevesebb.
Előnyben részesített, extrarenális kiválasztódású gyógyszerek.
Nem volt különbség a vérnyomáscsökkentő hatásban nefrogén hipertóniában az LSA következő csoportjai között: diuretikumok, radrenoblokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók.
A betegek 70%-ánál megfelelő vérnyomáscsökkentő hatás érhető el különböző csoportokba tartozó gyógyszerek kombinációjával, például „kalciumcsatorna-blokkoló + ACE-gátló 4 központilag ható gyógyszer”, „ACE-gátló + diuretikum”, „radrenoblokkoló + csapadékblokkoló”. . A legtöbb krónikus veseelégtelenségben és magas vérnyomásban szenvedő beteg kombinált vérnyomáscsökkentő kezelést igényel.
Hemodializált betegeknél: megfelelő hemodialízis, ultraszűrés és víz-só kezelési rend betartása, kalciumcsatorna-blokkolók vagy radrenerg blokkolók kijelölése. Az ACE-gátlók hatásosak, de a kaptopril a hemodialízis során kiválasztódik (4 órás kezelés alatt akár 40%).
Vesetranszplantáció után ACE-gátlók és kalciumcsatorna-blokkolók javasoltak.
A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyes csoportjainak jellemzői a CRF tükrében
ACE-gátlók o Más csoportoktól eltérően az ACE-gátlók nephroprotektív hatásúak: csökkentik a proteinuria A-t, lassítják a CKD progresszióját különböző etiológiájú vesebetegségekben (glomeruláris betegségek, interstitialis betegségek, policisztás vesebetegség, hypertoniás nephrosclerosis stb.) o ACE Az inhibitorok csökkentik a mikroalbuminuria súlyosságát hipertóniás, de SDA-val nem rendelkező betegeknél, és erre a célra is felírhatók, azonban közvetlen összefüggést a végstádiumú veseelégtelenség kialakulásának lassulásával nem azonosítottak.kreatinin-koncentráció növekedése a kezdeti kezelés legfeljebb 30%-a folytatható o> Kezdő adagok; kaptopril (beleértve a diabéteszes nephropathiát A) 12,5 mg naponta 2-3 alkalommal, enalapril8 5-10 mg naponta 1 alkalommal, lizinopril8 5-10 mg naponta 1 alkalommal, perindopril 2-4 mg naponta 1 alkalommal, ramipril8 2,5 mg 1 naponta egyszer, quinapril 5-10 mg naponta 1 alkalommal, benazepril 5-10 mg naponta 1 alkalommal, fosinopril 5-10 mg/nap.
Angiotenzin II receptor blokkolók ❖ Ugyanazokra a javallatokra használják, mint az ACE-gátlók. Krónikus veseelégtelenségben a gyógyszerek nem halmozódnak fel, hemodialízis során nem távolítják el. ❖ Adagok: 80-160 mg valzartán naponta 1 alkalommal, lozartán 25-100 mg naponta 1 alkalommal, telmizartán 20-80 mg naponta 1 alkalommal.
Kalciumcsatorna-blokkolók ❖ A nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolókat részesítjük előnyben (verapamil, diltiazem csoport) ❖ A dózis csökkentése a GFR csökkenésének megfelelően Dózisok: diltiazemA 90-180 mg naponta kétszer (CRF esetén 30-60 mg / nap) , verapamil A 40-160 mg naponta kétszer (krónikus veseelégtelenség esetén 40-120 mg / nap). A nifedipin ellenjavallt: az afferens arteriola kiterjesztésével növeli az intraglomeruláris nyomást és a proteinuria súlyosságát.
Központilag ható gyógyszerek ❖ A metildopa pozitív hatással van a vese véráramlására, terhesség alatt is alkalmazható ❖ A dózis napi 3-szor 250-500 mg (krónikus veseelégtelenség esetén az adagot 1,5-2-szeresére kell csökkenteni).
rAprenoblokkolók a vesén keresztül ürülnek ki , hemodializált betegek - 50 mg szerint közvetlenül a beavatkozás után ❖ Metoprolol-szukcinát 50-100 mg/nap naponta egyszer, metoprolol-tartarát napi 2-3 alkalommal.
Diuretikumok ❖ Krónikus veseelégtelenségben önálló vérnyomáscsökkentő terápiaként nem alkalmazzák ❖ 200 µmol/l feletti szérum kreatininszint esetén a tiazidok hatástalanok, kacsdiuretikumok javallt ❖ Kálium-megtakarító diuretikumok hiperkalémiához vezethetnek. így felhasználásuk korlátozott, és az ACE-gátlókkal és receptorblokkolók angiotenzin II-vel való kombináció kizárt (a kezelés megkezdése előtt és a kezelés megkezdése után 2-4 héttel ellenőrizni kell a kreatinin-, kálium- és nátriumion-tartalmat a vér).
o ^ Adrenoblokkolók ❖ Pozitív hatással van a vese véráramára, főként a belekben ürül (9% a vesén keresztül), óvatos használat - ájulás, ortosztatikus artériás hipotenzió lehetséges ❖ Doxazozin adag: 2-8 mg / nap (általában 4 mg / nap) 1 alkalommal naponta. A magas vérnyomás monoterápiája szedimentációs blokkolók alkalmazásával nem javasolt.
VÍZELEKTROLIT-EGYENSÚLY KORREKCIÓJA
Az ajánlott folyadékbevitel mennyisége 2-3 l / nap Az ödéma a nátriumbevitel korlátozásával kontrollálható, szükség esetén kacsdiuretikum írható fel. Hypocalcaemia, hyponatraemia esetén - diéta korrekció, megfelelő gyógyszerek szájon át iv / in " Hiperkalémia esetén - a kálium korlátozása az étrendben, glükonát vagy kalcium-karbonát, 200 ml 10-20% pp glükóz 5-10 egység inzulinnal, diuretikumok, hemodialízis.
Acidózis korrekciója
18 mmol / l-nél kisebb vérhidrogén-karbonát-koncentrációval hajtják végre. A cél az, hogy a bikarbonát koncentrációja 20 mmol/l felett legyen, a bázisfelesleg pedig 5 mmol/l alatt legyen.
Rendeljen kalcium-karbonátot 2-6 g / nap, néha nátrium-hidrogén-karbonátot 1-6 g / nap.
Nátrium-hidrogén-karbonát - 4-5% pp 150-200 ml injekciónként. A befecskendezett 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát térfogatát a következő képlettel számítjuk ki:
V 0,3 x BE x m,
ahol V a 4,2% pra nátrium-hidrogén-karbonát térfogata (ml), BE a pufferbázisok eltolódása (mmol / l), m a testtömeg (kg).
ANTIHYPERLIPIDÉMIÁS TERÁPIA
A hiperlipidémia felgyorsíthatja a veseelégtelenség progresszióját. A CKD lipidszintjének csökkentése lassíthatja a vesebetegség progresszióját, segíthet fenntartani a glomeruláris filtrációs sebességet és csökkenti a proteinuriát.
A legnagyobb lipidcsökkentő hatást az LDL-re krónikus veseelégtelenségben, nefrotikus szindrómában, veseátültetésben szenvedő betegeknél, hemodializált és peritoneális dialízisben részesülő betegeknél a statinok0 alkalmazásával értek el: atorvasztatin *, szimvasztatin * (LDL-ben felülmúlja a lovasztatint és a fluvasztatint csökkentése), fluvasztatin A, lovasztatin A. A sztatinok dózisa csökken, ha a GFR kevesebb, mint 30 ml/perc.
A fibrátok kevésbé kifejezett hatással vannak az LDL koncentrációjára, de nagyobb mértékben csökkentik a trigliceridek tartalmát, beleértve a beteg hemodialízisét és peritoneális dialízisét is.
ANÉMIA KEZELÉSE
Az ErythropoetinA lehetővé teszi a vérszegénység korrigálását a dialízis előtt (beleértve a CRF konzervatív stádiumában lévőket is), annak során, és elkerüli a vérátömlesztést.
Adagolás: 50 NE/kg iv vagy s/c hetente 1-3 alkalommal, amíg a Hb koncentrációja 110-130 g/l-re nem emelkedik, majd dózismódosítás következik.
Ugyanakkor a vaskészítményeket orálisan vagy intravénásan írják fel a szérum ferritin (legfeljebb 200-600 mmol / l) és a transzferrin (több mint 20%) ellenőrzése alatt.
Vérátömlesztés, eritrocita tömeg létfontosságú indikációk szerint.
KÜZDELEM A HIPERFOSZFATÉMIA ÉS A SZEKunder PAJZSGYÜLET-MŰKÖDÉS ELLEN
Ha a hiperkalcémia továbbra is fennáll és a szérum foszfátkoncentrációja normális, a D-vitamin analóg calcitriol8 kezdő adagja 0,25-1 mcg/nap.
A teljes kalcium szérum célkoncentrációja 2,5 mmol / l, foszfát - 0,8-1,5 mmol / l.
A mellékpajzsmirigy eltávolítása súlyos, nem korrigálható hyperparathyreosis esetén javasolt.
Vese osteodystrophia esetén 8 látható: kalcium-glükonát vagy karbonát 2-4 g / nap 2 adagban, alumínium-hidroxid - kezdje napi 2-3 alkalommal 0,5-1 g adaggal.
VESEPONTOS TERÁPIA
Vesepótló terápia javasolt 5-10 ml/perc alatti GFR esetén (diabéteszes nephropathiával - már 10-15 mmol/l GFR-nél), 700-1200 μmol/l feletti vér kreatinintartalomnál, hiperkalémiánál (a káliumkoncentráció több mint 6,5-7 mmol/l).
Módszerek: hemodialízis (optimális bikarbonátos módszer standard időtartamú szintetikus membránokkal*), peritoneális dialízis.
HIPERURICÉMIA KEZELÉSE
A köszvény klinikai tüneteinek jelenlétében: allopurinol 100 mg / nap; a dózist a GFR érték függvényében állítjuk be.
PERICARDITIS ÉS PLEURITIS KEZELÉSE
Hemodialízis, szívtamponáddal - pericardiocentesis HA bevezetésével, pericardectomia.

SEBÉSZET
A CRF pre- és posztrenális okainak megszüntetésére irányuló műveletek.
A veseartériák súlyos szűkülete vagy elzáródása esetén - ballon angioplasztika, tolatás, érprotézis.
Vesetranszplantáció ❖ Krónikus veseelégtelenség végstádiumában javallt ❖ Súlyos extrarenalis betegségekben ellenjavallt: daganatok, szívkoszorúér elváltozások, agyi erek, fertőzések, aktív glomerulonephritis ❖ Viszonylag ellenjavallt 60-65 éves kor felett, hólyag vagy húgycső betegségei, csípő- és femorális artériák elzáródása, cukorbetegség, mentális betegségek.

BETEGKÉPZÉS
Fogyókúra Dohányzás abbahagyása
Vérnyomásszabályozás Folyadékegyensúly kontroll Gyógyszeres kezelés folytatása.

SZAKMAI KONZULTÁCIÓ JAVASLATAI
A veseműködés stabilizálásának hiánya, a vesefunkció gyors vagy gyorsuló hanyatlása - nefrológussal való konzultáció a progresszió mértékének tisztázása, a kórházi kezelés kérdésének megoldása érdekében.
A cél vérnyomás elérésének lehetetlensége (130/85 Hgmm ép vesefunkcióval és 125/75 Hgmm 1 g / napnál nagyobb proteinuriával és CRF) - konzultáció nefrológussal vagy kardiológussal a vérnyomáscsökkentő szerek racionális kombinációinak kiválasztásához .
Terminális krónikus veseelégtelenség - konzultáció a hemodialízis osztály szakembereivel a hemodialízis terápia regisztrációjának és feltételeinek megoldása érdekében.
Vasorenalis hypertonia gyanúja, a vérnyomáscsökkentő terápia hatásának hiánya magas vagy rosszindulatú hypertonia esetén - érsebész konzultációja.
TOVÁBBI VVDDNIE
Ambuláns alapon a kezdeti és konzervatív szakaszban - alacsony fehérjetartalmú étrend betartása (lásd fent), folyadékbevitel, napi székletürítés, a konyhasó bevitelének korlátozása ödéma és magas vérnyomás esetén, gyógyszeres terápia - vérnyomáscsökkentő, hipolipidémiás, vaskészítmények és eritropoetin, adszorbensek, szóda beöntés, gyomormosás. A veseelégtelenség progressziójának ütemét járóbetegeknél 6-12 hónapos időközönként értékelik.
Lassú - 15-20 év a terminális CRF-ig (krónikus pyelonephritis, köszvényes és fájdalomcsillapító nephropathia, policisztás vesebetegség).
Magas - 3-10 év (a glomerulonephritis vegyes formája, aktív lupus glomerulonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis, a vesék amiloidózisa).

ELŐREJELZÉS
Az alapbetegségtől, a krónikus veseelégtelenség stádiumától, a kezelés megfelelőségétől, életkorától függ.
A dialízis módszerek alkalmazása és a veseátültetés növeli a betegek túlélési arányát.
A krónikus veseelégtelenség progresszióját gyorsító tényezők: magas vérnyomás, hyperparathyreosis, terhesség.
Az állapot romlását válthatja ki interkurrens fertőzés, trauma, kiszáradás, hipovolémiás sokk kialakulása, efferens érszűkületet fokozó gyógyszerek (például a dihidropiridin sorozatú kalciumcsatorna-blokkolók) alkalmazása.

Állami felsőoktatási intézmény

szakképzés

Sztavropoli Állami Orvosi Akadémia

Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma

Helyeslem

fej osztály

belgyógyászat №1

járóbeteg tanfolyammal

terápia A.V. Bogyó

"___" _____________ 200__

MÓDSZERTANI FEJLESZTÉS

gyakorlati órára diákoknak

5 tanfolyamos "Általános orvostudomány"

a "belső betegségek" tudományos tudományágban

TÉMA #1. Akut és krónikus veseelégtelenség

LECKE №1. Akut és krónikus veseelégtelenség

Az ülésen megvitatták

Belgyógyászati Osztály №1

ambuláns terápiás kúrával

"___" _____________ 200__

Jegyzőkönyv sz.___

Módszerfejlesztés történik

Znamenskoy I.A.

Sztavropol, 200__

1. számú téma. Akut és krónikus veseelégtelenség

1. lecke.Akut és krónikus veseelégtelenség

Az óra nevelési kérdései:

Kérdések a tanulók önálló munkájához (önképzéshez).:

Az akut veseelégtelenség epidemiológiája, etiológiája, patogenezise és osztályozása;

Az akut veseelégtelenség klinikája, diagnosztikája, differenciáldiagnosztikája;

Akut veseelégtelenség kezelése, a hemodialízis indikációi és ellenjavallatai. Előrejelzés és megelőzés;

A krónikus veseelégtelenség epidemiológiája, etiológiája, patogenezise és osztályozása;

Krónikus veseelégtelenség klinikája, diagnosztikája, differenciáldiagnosztikája;

Krónikus veseelégtelenség kezelése. Veseátültetés. Előrejelzés és megelőzés.

Kérdések a hallgatók önálló tanulásához:

Az étrend jellemzői krónikus veseelégtelenségben.

A hemodialízis és a hemoszorpció szövődményei.

A veseátültetés szövődményei.

A vizsgált betegségek és állapotok listája:

A vese véráramlásának akut megsértése (kardiogén sokk, szívtamponád, aritmiák, szívelégtelenség, tüdőembólia, vérzés, endotoxikus szeptikus sokk);

A vese parenchyma károsodása (exogén mérgezés, a veseerek károsodása);

A vizelet kiáramlásának akut megsértése (a húgycső elzáródása, a húgyhólyag, a prosztata, a kismedencei szervek daganatai, az ureterek kővel való elzáródása, genny, trombus, az ureter véletlen elkötése).

Az óra helyszíne: 1. számú Belgyógyászati Osztály klinikai bázisa poliklinikai terápiás tanfolyammal - az SKCC SVPM Állami Egészségügyi Intézményének terápiás osztálya.

Anyagi és laboratóriumi támogatás:

Tanulmányozó asztalok;

A vesék röntgenfelvételei;

Vese ultrahang készletek;

Számítógépes tomogram készletek;

Dopplerogram készlet;

Tesztfeladat-készletek;

Szituációs feladatsorok.

Oktatási és oktatási célok:

DE) közös cél- a hallgatónak elsajátítania kell az akut és krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó betegségek differenciáldiagnózisának algoritmusát, tanulmányoznia kell az ezen kóros állapotokat megnyilvánuló nosológiai egységek differenciáldiagnosztikai jeleit, és elsajátítania a megszerzett ismeretek alkalmazását jövőbeli szakma.

B) magáncélokra– az óra nevelési kérdéseinek tanulmányozása következtében a tanulónak kell

Az akut és krónikus veseelégtelenség okai, előfordulási mechanizmusa, osztályozása és klinikai megnyilvánulásai;

Algoritmus az akut és krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó betegségek differenciáldiagnózisára;

Az akut és krónikus veseelégtelenség megjelenésével járó betegségek és állapotok etiológiája, patogenezise, klinikája és diagnózisa;

A közvetlen vizsgálati módszerek és a korszerű laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek (vese röntgen, vese ultrahang vizsgálata) diagnosztikai lehetőségei akut és krónikus veseelégtelenség kialakulásában;

Az orvosi ellátás alapelvei akut veseelégtelenségben;

Végezze el a beteg fizikális vizsgálatát (anamnézis felvétel, vizsgálat, vese tapintása, ágyéki régió kopogtatása, hólyagütés, a vese ereinek auskultációja), és azonosítsa a betegség főbb tüneteit, a tünetek kíséretében akut és krónikus veseelégtelenség kialakulása;

Az akut és krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó betegségek klinikai diagnózisának megállapítása és megalapozása;

Értelmezni és felhasználni akut és krónikus veseelégtelenség diagnosztizálására, vese ultrahangvizsgálatára, vese röntgenfelvételére;

Értékelje a biokémiai vérvizsgálat eredményeit (elektrolitok, szérum kreatinin koncentráció) az akut veseelégtelenség különböző formáiban;

Készítsen tervet akut és krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg vizsgálatára;

Klinikai halál esetén újraélesztést kell végezni;

A veseerek auskultációjának módszerei;

Az akut és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszereinek eredményeinek értelmezése;

Algoritmus az akut és krónikus veseelégtelenség előzetes és részletes klinikai diagnózisának (alap, kísérő, szövődmények) felállításához;

Alapvető orvosi terápiás intézkedések végrehajtása a vesekólika elsősegélynyújtása érdekében;

VAN EGY KOMPETENCIA:

Képesség és hajlandóság az akut és krónikus veseelégtelenség elsődleges és másodlagos megelőzésére;

Az akut és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek egészségi állapotának eltéréseinek megállapítására való képesség és készség, figyelembe véve a patológia lefolyásának törvényeit a rendszerekben, területeken és a test egészében; az alapvető és klinikai tudományágak ismereteinek felhasználása;

Az orvosi etikai és deontológiai követelmények betartásának képessége a betegekkel, valamint rokonaikkal és barátaikkal való kommunikáció során;

Képzett diagnosztikai kutatás elvégzésének képessége és hajlandósága az akut veseelégtelenség korai stádiumában, a betegség tipikus, valamint oligosymptomás és atipikus megnyilvánulásainak kimutatására, megfelelő klinikai, laboratóriumi és műszeres módszerekkel;

Képesség és készség a megállapított diagnózis helyes megfogalmazására, figyelembe véve az ICD-10-et, további vizsgálattal és megfelelő kezelés kijelölésével;

A járó- vagy fekvőbeteg kezelési rend kiválasztásának szükségességének felmérésére, a munkaképesség vizsgálati kérdéseinek megoldására való képesség és hajlandóság; elsődleges és aktuális dokumentáció készítése, a diszpanziós megfigyelés eredményességének értékelése.

Az akut és krónikus veseelégtelenség kezelésére és megelőzésére szolgáló gyógyszerek alkalmazási lehetőségeinek felmérésére való képesség és hajlandóság; elemzi a gyógyszerek hatását farmakológiai tulajdonságaik alapján; a gyógyszerek lehetséges toxikus hatásai;

Képesség és hajlandóság a modern diagnosztikai technológiák eredményeinek értelmezésére, a terápiás és diagnosztikai termékek új generációjának stratégiájának megértésére;

Az alapvető diagnosztikai és terápiás intézkedések elvégzésének képessége és hajlandósága, valamint az elsősegélynyújtás gyógyszeres terápia optimális megválasztása olyan sürgősségi és életveszélyes állapotok esetén, amelyek megnehezítik az akut és krónikus veseelégtelenség lefolyását;

A különböző típusú egészségügyi intézmények teljesítménymutatóinak elemzésére való képesség és készség működésük optimalizálása érdekében, a modern szervezési technológiák alkalmazása a diagnózis, a kezelés, a rehabilitáció és a megelőzés érdekében az egészségügyi szolgáltatások nyújtása során a fő egészségügyi intézményekben;

Képesség és készség a könyvelés és az egészségügyi nyilvántartások vezetésére;

Különböző információforrásokkal végzett önálló elemző munkára való képesség, készség a saját tevékenység eredményeinek elemzésére a szakmai hibák megelőzése érdekében;

VAN KÉPVISELÉSE:

A hemodialízis indikációiról és ellenjavallatairól akut veseelégtelenségben;

A CRF (vesetranszplantáció) sebészeti kezelési módszereiről.

Integratív kapcsolatok (az egész életen át tartó tanulás egységes programjának elemei):

- normál anatómia: a nefron szerkezete;

- normál fiziológia: a vesék fő funkciói normálisak;

- kóros fiziológia: károsodott veseműködés akut és krónikus veseelégtelenségben;

- belső betegségek propedeutikája: a vesék vizsgálatának módszerei;

- kari terápia: akut és krónikus veseelégtelenség.

fő:

Belső betegségek: tankönyv / Szerk. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyakhtov. - SPb., 2001.

Belső betegségek: tankönyv: 2 kötetben / Szerk. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. kiadás, Rev. és további - M: GEOTAR-Média, 2004.

Belső betegségek: tankönyv: 2 kötetben / Szerk. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. kiadás, Rev. és további - M: GEOTAR-Média, 2006.

Belső betegségek: tankönyv: 2 kötetben / Szerk. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseev. - 1. kiadás - M: GEOTAR-Média, 2001.

Belső betegségek: tankönyv: 2 kötetben / Szerk. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. kiadás, Rev. és további - M: GEOTAR-Média, 2005.

Belső betegségek: tankönyv / Szerk. AZ ÉS. Makolkina, S.I. Ovcsarenko. – 5. kiadás. - M: Orvostudomány, 2005.

további:

2000 betegség A-tól Z-ig / Szerk. I. N. Denisova, Yu. L. Sevcsenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Krónikus veseelégtelenség. Oktatási módszer. Juttatás / L.V. Borodina, M.E. Evsevyeva, G. P. Nikulina és mások - Sztavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Útmutató a belső betegségek diagnosztizálásához és kezeléséhez / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Válogatott előadások a belső betegségekről / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Ismerkedjen meg az óra nevelési (általános és konkrét) céljaival, nevelési kérdéseivel;

Az elsajátított alaptudományi ismereteket a tanult óra témájában integráló kapcsolatok keretében helyreállítani;

Az elvégzett munka elemzése az önálló munkavégzésre (önálló tanulásra) és önálló tanulásra vonatkozó kérdések megválaszolásával;

Tesztfeladatok teljesítése (2. melléklet) és szituációs feladatok megoldása (3. melléklet).

1. melléklet Kivonat (a kiadás jelenlegi állása):

Akut veseelégtelenség (ARF) – a veseműködés hirtelen megsértése a nitrogénanyagcsere-termékek szervezetből való kiürülésének késleltetésével, valamint a víz-, elektrolit-, ozmotikus és sav-bázis egyensúly zavarával.

Járványtan

Az európai lakosság körében az előfordulási gyakoriság 200/1 000 000 lakos évente. Az esetek több mint felében az akut veseelégtelenség oka többszörös trauma, valamint szív- és nagyerek műtétei. Kórházi akut veseelégtelenség 31-40%, további 15-20% szülészeti és nőgyógyászati patológia következménye.

Osztályozás

Prerenalis (ischaemiás), amelyet a vese véráramlásának akut károsodása okoz (az esetek körülbelül 55% -ában).

Vese (parenchimális), a vese parenchyma károsodása következtében (a betegek 40% -ánál).

Postrenális (obstruktív), amely a vizelet kiáramlásának akut megsértése miatt alakul ki (az esetek 5% -ában).

Etiológia

Prerenális akut veseelégtelenség:

Csökkent perctérfogat (kardiogén sokk, szívtamponád, aritmiák, szívelégtelenség, tüdőembólia, vérzés, különösen szülészeti).

Szisztémás értágulat (endotoxikus sokk szepszisben, anaphalaxia, értágítók alkalmazása).

Folyadék megkötése a szövetekben (pancreatitis, peritonitis).

Kiszáradás hosszan tartó hányással, bőséges hasmenéssel, vízhajtók vagy hashajtók hosszantartó használatával, égési sérülések.

Májbetegség a máj-vese szindróma kialakulásával.

Posztiszkémiás akut veseelégtelenség alakul ki a prerenális akut veseelégtelenség etiológiájában felsorolt helyzetekben; a prerenális akut veseelégtelenség kedvezőtlen kimenetele az artériás hipertónia (AH) súlyosbodásával és a vese ischaemiával.

Exogén mérgezések.

Hemolízis vagy rabdomiolízis.

A vesék gyulladásos betegségei, beleértve a fertőző patológia részét is.

A vese ereinek károsodása.

Egyetlen vese sérülése vagy eltávolítása.

Extrarenális elzáródás: húgycső elzáródás; a hólyag, a prosztata, a kismedencei szervek daganatai; az ureterek elzáródása kővel, gennyel, trombussal; az ureter véletlen lekötése a műtét során.

Nem szerves elzáródás okozta vizeletretenció (diabéteszes nefropátia esetén a vizeletürítés zavara vagy M-antikolinerg szerek vagy ganglionblokkolók alkalmazása következtében).

Patogenezis

Prerenalis akut elégtelenség:

A veseszövet hipoperfúziója a súlyosságtól és időtartamtól függően reverzibilis, néha visszafordíthatatlan változásokat okoz.
A hipovolémia a baroreceptorok stimulálásához vezet, ami természetesen a szimpatikus idegrendszer, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódásával és az antidiuretikus hormon szekréciójával jár együtt.
Aktiválódik a vese autoregulációs mechanizmusa: az afferens arteriola tónusa csökken, az efferens arteriola tónusa nő, egyensúlyhiány lép fel az afferens vazokonstrikció irányában, a vese kérgi rétegének iszkémiájával és a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésével (GFR).

Akut veseelégtelenség:

A patogenezis a vese AKI típusától függően eltérő.

A vese parenchyma ischaemia kialakulásával és / vagy nefrotoxikus faktoroknak való kitettséggel akut tubuláris nekrózis alakul ki.

Az akut veseelégtelenség kialakulásával járó ischaemiás vesekárosodás nagy valószínűséggel szívműtét, súlyos sérülések, masszív vérzés után következik be. Az akut veseelégtelenség ischaemiás változata normális BCC-szint mellett is kialakulhat, ha vannak olyan kockázati tényezők, mint a szepszis, nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása, korábbi, krónikus veseelégtelenséggel járó vesebetegség jelenléte.

a) Az ischaemiás akut veseelégtelenség kezdeti szakaszában a GFR csökken.

b). Az ischaemiás akut veseelégtelenség előrehaladott stádiumában (1-2 hétig tartó) a GFR eléri a minimális szintet (5-10 ml/h), miközben a hemodinamika helyreállása esetén is alacsony marad. A fő szerepet a helyi szabályozás megsértése kapja, ami érszűkülethez vezet.

ban ben). A helyreállítási szakaszt a vesék tubuláris epitéliumának fokozatos regenerációja jellemzi. A tubuláris epitélium működésének helyreállítása előtt ebben a fázisban polyuria figyelhető meg.

· A nephrotoxinok által okozott AKI legvalószínűbb időseknél és kezdetben károsodott vesefunkciójú betegeknél. A központi kapcsolat a nefrotoxinok által kiváltott érszűkület, amely a vesék mikrocirkulációjának megváltozásához vezet.

A myoglobinuria vagy hemoglobinuria hátterében akut veseelégtelenség a tubulusok pigmenthengerek általi elzáródása, valamint a hemoglobin és a mioglobin pusztulási termékeinek közvetlen toxikus hatása miatt alakul ki.

Az AKI gyorsan progresszív glomerulonephritis esetén alakulhat ki, különösen, ha tartós bakteriális vagy vírusos fertőzés hátterében fordul elő, ami a gyakori kiszáradási epizódok és a masszív antibakteriális és vírusellenes terápia nefrotoxikus hatása miatt következik be.

Posztrenális akut veseelégtelenség:
- Általában az ureterek szája alatti húgyutak elzáródása miatt fordul elő. A vizelet kiáramlásának akadályozása megnövekedett nyomáshoz vezet az ureterekben és a medencében. Az akut elzáródás kezdetben a vese véráramlásának enyhe növekedését eredményezi, amit gyorsan érszűkület és a GFR csökkenése követ.

veseelégtelenség- ez a vesék kiválasztó (kiválasztó) funkciójának megsértése a nitrogéntartalmú salakok felhalmozódásával a vérben, amelyek általában a vizelettel távoznak a szervezetből. Lehet akutés krónikus.

Krónikus veseelégtelenség(CKD) a vesefunkció visszafordíthatatlan károsodásának szindróma, amely 3 vagy több hónapon keresztül jelentkezik. A krónikus vesebetegség következtében a nefronok progresszív halála következtében fordul elő. Jellemzője a vesék kiválasztó funkciójának megsértése, a szervezetben való felhalmozódáshoz kapcsolódó urémia kialakulása és a nitrogén-anyagcsere termékek (karbamid, kreatinin, húgysav) toxikus hatása.

A krónikus veseelégtelenség okai

1. Krónikus glomerulonephritis (a vesék glomeruláris apparátusának károsodása).
2. Másodlagos vesekárosodás, amelyet:
- 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus;
- artériás magas vérnyomás;
- szisztémás kötőszöveti betegségek;
- vírusos hepatitis "B" és/vagy "C";
- szisztémás vasculitis;
- köszvény;
- malária.
3. Krónikus pyelonephritis.
4. Urolithiasis, húgyúti elzáródás.
5. A húgyúti rendszer fejlődési rendellenességei.
6. Policisztás vesebetegség.
7. Mérgező anyagok és gyógyszerek hatása.

Krónikus veseelégtelenség tünetei

A kezdeti krónikus veseelégtelenségnek kevés tünete van, és csak laboratóriumi vizsgálattal lehet kimutatni. Csak a nefronok 80-90%-ának elvesztésével jelennek meg a krónikus veseelégtelenség jelei. A korai klinikai tünetek gyengeség, fáradtság lehet. Van nocturia (gyakori éjszakai vizelés), polyuria (napi 2-4 liter vizelet ürítése), esetleges kiszáradással. A veseelégtelenség előrehaladtával szinte minden szerv és rendszer részt vesz a folyamatban. A gyengeség fokozódik, hányinger, hányás, viszketés, izomrángások jelentkeznek.

A betegek panaszkodnak a száj szárazságáról és keserűségéről, étvágytalanságról, fájdalomról és nehézségről az epigasztrikus régióban, laza székletről. Zavart légszomj, szívfájdalom, emelkedett vérnyomás. A véralvadás zavart okoz, ami orr- és gyomor-bélrendszeri vérzést, bőrvérzést eredményez.

A későbbi szakaszokban szívasztma és tüdőödéma rohamai, tudatzavarok lépnek fel, egészen a kómáig. A betegek hajlamosak a fertőzésekre (megfázás, tüdőgyulladás), ami viszont felgyorsítja a veseelégtelenség kialakulását.

A veseelégtelenség oka progresszív májkárosodás lehet, ezt a kombinációt nevezik Hepatorenalis szindróma). Ebben az esetben a veseelégtelenség kialakulása a veseelégtelenség egyéb okainak klinikai, laboratóriumi vagy anatómiai jeleinek hiányában következik be. Ezt a veseelégtelenséget általában oliguria, normál vizelet üledék jelenléte és a vizelet alacsony nátriumkoncentrációja (kevesebb, mint 10 mmol/l) kíséri. A betegség előrehaladott májcirrózissal alakul ki, amelyet sárgaság, ascites és hepatikus encephalopathia bonyolít. Néha ez a szindróma a fulmináns hepatitis szövődménye lehet. A májfunkció javulásával ebben a szindrómában gyakran javul a vesék állapota.

Fontos a krónikus veseelégtelenség progressziójában: ételmérgezés, műtét, trauma, terhesség.

A krónikus veseelégtelenség diagnózisa

Laboratóriumi kutatás.

1. A teljes vérkép vérszegénységet (a hemoglobin és vörösvértestek számának csökkenése), gyulladás jeleit (az ESR felgyorsulása - vörösvértest-ülepedés sebessége, a leukociták számának mérsékelt növekedése), a vérzésre való hajlamot (a vörösvértestek számának csökkenése) mutatja. vérlemezkék).
2. Biokémiai vérvizsgálatok - a nitrogén anyagcseretermékek szintjének emelkedése (karbamid, kreatinin, maradék nitrogén a vérben), elektrolit-anyagcsere zavarok (a kálium-, foszforszint növekedése és a kalciumszint csökkenése), az össztartalom csökkenése fehérje a vérben, hipokoaguláció (a véralvadás csökkenése), a vér koleszterinszintjének emelkedése, az összes lipidszint.
3. Vizeletvizsgálat - proteinuria (a fehérje megjelenése a vizeletben), hematuria (a vörösvértestek megjelenése a vizeletben több mint 3 a látómezőben vizeletmikroszkóppal), cylindruria (a vesekárosodás mértékét jelzi).
4. A Reberg-Toreev tesztet a vesék kiválasztó funkciójának felmérésére végezzük. Ennek a mintának a felhasználásával kiszámítják a glomeruláris filtrációs rátát (GFR). Ez a mutató a fő a veseelégtelenség mértékének, a betegség stádiumának meghatározásában, mivel ez tükrözi a vesék funkcionális állapotát.

Jelenleg nem csak a Reberg-Toreev tesztet használják a GFR meghatározására, hanem speciális számítási módszereket is, amelyek figyelembe veszik az életkort, a testsúlyt, a nemet és a vér kreatininszintjét.

Megjegyzendő, hogy jelenleg az elavultnak számító, csak a veseműködés visszafordíthatatlan károsodásának tényét jellemző CRF kifejezés helyett a CKD (krónikus vesebetegség) kifejezést használják a stádium kötelező feltüntetésével. Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy a CKD jelenlétének és stádiumának megállapítása semmiképpen sem helyettesíti a fő diagnózist.

A betegség szakaszai:

CKD (krónikus vesebetegség) I: vesekárosodás normál vagy emelkedett GFR-rel (glomeruláris filtrációs ráta) (90 ml/perc/1,73 m2). Nincs krónikus veseelégtelenség;
CKD II: vesekárosodás mérsékelt GFR-csökkenéssel (60-89 ml/perc/1,73 m2). A HPN kezdeti szakasza.
CKD III: vesekárosodás mérsékelt GFR-csökkenéssel (30-59 ml/perc/1,73 m2). CRF kompenzált;
CKD IV: vesekárosodás a GFR jelentős csökkenésével (15-29 ml / perc / 1,73 m2). CRF dekompenzált (nem kompenzált);
CKD V: vesekárosodás terminális CKD-vel (

Instrumentális kutatás.

1. A húgyúti rendszer ultrahangos vizsgálata pulzus Dopplerrel (vese véráramlásának meghatározása). A krónikus vesebetegség diagnosztizálására szolgál, és lehetővé teszi a vesekárosodás súlyosságának felmérését.
2. Tű biopszia a vesékből. A veseszövet vizsgálata lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását, a betegség lefolyásának változatának meghatározását és a vesekárosodás mértékének felmérését. Ezen információk alapján következtetést vonnak le a betegség lefolyásának prognózisáról és a kezelési módszer kiválasztásáról.
3. A vesék röntgen (felmérés, kontraszt) vizsgálatát a diagnózis szakaszában és csak az I-II fokú veseelégtelenségben szenvedő betegeknél végezzük.

Konzultációk:

1. Nefrológus (a diagnózishoz és a kezelési taktika kiválasztásához). Minden veseelégtelenségben szenvedő beteget megvizsgálnak.
2. Optometrista (figyeli a szemfenék állapotát).
3. Neurológus (idegrendszeri károsodás gyanúja esetén).

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A veseelégtelenség minden szakaszában meghatározott intézkedések végrehajtását kell végrehajtani.

Az I. szakaszban az alapbetegséget kezelik. A gyulladásos folyamat súlyosbodásának megállítása a vesékben csökkenti a veseelégtelenség jelenségeinek súlyosságát.
A II. stádiumban, az alapbetegség kezelésével együtt, felmérik a veseelégtelenség progressziójának sebességét, és gyógyszereket alkalmaznak annak csökkentésére. Ezek közé tartozik a leszpenefrill és a hofitol - ezek növényi készítmények, az adagot és az adagolás gyakoriságát a kezelőorvos írja elő.
A III. szakaszban azonosítják és kezelik a lehetséges szövődményeket, gyógyszereket alkalmaznak a veseelégtelenség progressziójának lassítására. Az artériás magas vérnyomás, anémia, a kalcium-foszfát rendellenességek korrekciója, a fertőző és kardiovaszkuláris szövődmények kezelése.
A IV. szakaszban a beteget felkészítik a vesepótló kezelésre
az V. stádiumban pedig vesepótló kezelést végeznek.

A vesepótló kezelés magában foglalja a hemodialízist és a peritoneális dialízist.

Hemodialízis- Ez egy extrahepatikus vértisztítási módszer, melynek során a szervezetből eltávolítják a mérgező anyagokat, normalizálják a víz- és elektrolitháztartási zavarokat. Ez úgy történik, hogy a vérplazmát átszűrik a "mesterséges vese" készülék félig áteresztő membránján. A fenntartó hemodialízissel végzett kezelést hetente legalább 3 alkalommal kell elvégezni, egy kezelés időtartama legalább 4 óra.

Hemodialízis

Peritoneális dialízis. Az emberi hasüreget a peritoneum béleli, amely membránként működik, amelyen keresztül a víz és a benne oldott anyagok bejutnak. A hasüregbe műtéti úton speciális katétert helyeznek be, amelyen keresztül a dialízisfolyadék a hasüregbe jut. Az oldat és a beteg vére között csere zajlik, melynek eredményeként a káros anyagok és a felesleges víz távozik. Az oldat több órán át áll, majd lecsepegtetjük. Ez az eljárás nem igényel különleges felszerelést, és a páciens önállóan is elvégezheti otthon, utazás közben. A dialízisközpontban havonta 1 alkalommal ellenőrzésre kerül sor. A dialízist kezelésként alkalmazzák a veseátültetésre való várakozás során.

Peritoneális dialízis krónikus veseelégtelenség esetén

Minden V. stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedő beteg veseátültetésre jelöltnek minősül.

veseátültetés

Táplálkozás krónikus veseelégtelenségben

A veseelégtelenségben a diéta nagyon fontos szerepet játszik. A stádium, a krónikus betegség, a fázis (exacerbáció, remisszió) határozza meg. A kezelőorvos (nefrológus, belgyógyász, háziorvos) a beteggel együtt étkezési naplót készít, amelyben feltünteti az élelmiszer mennyiségi és minőségi összetételét.

Az alacsony fehérjetartalmú étrend korlátozott állati fehérjék, foszfor, nátrium bevitellel hozzájárul a veseelégtelenség progressziójának gátlásához, csökkenti a szövődmények lehetőségét. A fehérjebevitelt szigorúan adagolni kell.

Az I. szakaszban az elfogyasztott fehérje mennyisége 0,9-1,0 g testtömeg-kilogrammonként naponta, kálium legfeljebb 3,5 g / nap, foszfor - legfeljebb 1,0 g / nap. A II. szakaszban a fehérje mennyiségét napi 0,7 g-ra csökkentették testtömeg-kilogrammonként, a káliumot 2,7 g-ra, a foszfort pedig napi 0,7 g-ra. A III., IV. és V. szakaszban a fehérje mennyiségét 0,6 g-ra csökkentették testtömeg-kilogrammonként naponta, a káliumot 1,6 g-ra, a foszfort pedig 0,4 g-ra. Előnyben részesítik a növényi eredetű fehérjéket, amelyekben alacsonyabb a foszfortartalom. Ajánlott szójafehérjék.

A betegek étrendjének fő összetevői a zsírok és a szénhidrátok. Zsírok - lehetőleg növényi eredetűek, elegendő mennyiségben az élelmiszer kalóriatartalmának biztosításához. A szénhidrátforrás növényi eredetű termékek lehetnek (kivéve hüvelyesek, gombák, diófélék). A vér káliumszintjének növekedésével a következőket kizárják: szárított gyümölcsök (szárított sárgabarack, mazsola), burgonya (sült és sült), csokoládé, kávé, banán, szőlő, rizs. A foszfor felhasználásának csökkentése érdekében az állati fehérjéket, a hüvelyeseket, a gombát, a fehér kenyeret, a tejet és a rizst korlátozzák.

A veseelégtelenség szövődményei

A veseelégtelenség leggyakoribb szövődményei a fertőző betegségek (a szepszis kialakulásáig) és a szív- és érrendszeri elégtelenség.

Veseelégtelenség megelőzése

A megelőző intézkedések közé tartozik a veseelégtelenség kialakulásához vezető betegségek időben történő felismerése, kezelése és monitorozása. A veseelégtelenség leggyakrabban diabetes mellitusban (1. és 2. típusú), glomerulonephritisben és artériás magas vérnyomásban fordul elő. Minden veseelégtelenségben szenvedő beteget nefrológus figyel. Megvizsgálják őket: vérnyomáskontroll, szemfenék vizsgálat, testtömeg-kontroll, elektrokardiogram, hasi szervek ultrahangja, vér- és vizeletvizsgálat, ajánlásokat kapnak az életmódra, a racionális foglalkoztatásra, táplálkozásra.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Változat: Archívum – A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei – 2007 (764. számú végzés)

Krónikus veseelégtelenség, nem meghatározott (N18.9)

Általános információ

Rövid leírás

Krónikus veseelégtelenség (CRF)- a vesék homeosztatikus funkcióinak (szűrés, koncentráció és endokrin) tartós, visszafordíthatatlan progresszív megsértése a nefronok fokozatos elhalása miatt.

Protokoll kód: H-T-028 "Krónikus veseelégtelenség"
Terápiás kórházak számára
Kód (kódok) az ICD-10 szerint:
N18 Krónikus veseelégtelenség

Osztályozás

NKF K-DOQI (Országos Vesealapítvány – Vesebetegségek Eredményei Minőségi Kezdeményezés)
A krónikus vesebetegségnek (CKD) 5 stádiuma van; A CKD 3-5. szakaszát, amikor a GFR kisebb, mint 60 ml/perc, CRF-nek nevezik.

3. szakasz CKD- GFR 59-30 ml/perc.

4. szakasz CKD- GFR 29-15 ml/perc. (CRF dialízis előtti időszaka).

5. szakasz CKD- GFR kevesebb, mint 15 ml/perc. (krónikus veseelégtelenség végső stádiuma).

Diagnosztika

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis: krónikus vesebetegség vagy jellegzetes krónikus veseelégtelenség szindrómák tünetei (hematuria, ödéma, magas vérnyomás, dysuria, hátfájás, csontfájdalom, nocturia, fizikai fejlődés elmaradása, csontdeformitás).

Fizikális vizsgálat: viszketés, számítások, vizeletszag a szájból, bőrszárazság, sápadtság, nocturia és polyuria, magas vérnyomás.

Laboratóriumi kutatás: vérszegénység, hyperphosphataemia, hyperparathyreosis, megnövekedett karbamid- és kreatininszint, TAM - izostenúria, GFR kevesebb, mint 60 ml / perc.

Instrumentális kutatás:

A vesék ultrahangja: hiány, méretcsökkenés, a vesék alakjának megváltozása, egyenetlen kontúrok, a vesék, ureterek gyűjtőrendszereinek kitágulása, a parenchyma fokozott echogenitása;

A vese ereinek dopplerográfiája - a véráramlás kimerülése;

Cisztográfia - vesicoureteralis reflux vagy antireflux műtét utáni állapot;

Nephroscintigráfia - vese szklerózis gócai, a vesék csökkent kiválasztó-evakuációs funkciója.

A szakértői tanácsok jelzései:

ENT orvos;
- fogorvos;
- nőgyógyász - a nasopharynx, a szájüreg és a külső nemi szervek fertőzéseinek rehabilitációjára;

Oculist - a mikroerek változásainak felmérésére;

Súlyos artériás magas vérnyomás, EKG-zavarok stb. a kardiológussal való konzultációra utalnak;

Vírusos hepatitis, zoonózisos és intrauterin és egyéb fertőzések jelenlétében - fertőző betegségek specialistája.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:

Teljes vérkép (6 paraméter);

általános vizelet elemzés;

Vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint;

Reberg tesztje;

A maradék nitrogén meghatározása;

Kreatinin, karbamid, ép mellékpajzsmirigy hormon, sav-bázis egyensúly meghatározása;

A kálium/nátrium meghatározása.

A kalcium meghatározása;

Kloridok meghatározása;

Magnézium meghatározása;
- foszfor meghatározása;

A szérum ferritin és szérum vas szintje, a transzferrin vassal való telítési együtthatója;

A hasi szervek ultrahangja;

Érrendszeri ultrahang.

A további diagnosztikai intézkedések listája:

A glükóz, a szabad vas, a hipokróm eritrociták számának meghatározása;

1. koagulogram (protrombin idő, fibrinogén, trombin idő, APTT, plazma fibrinolitikus aktivitás, hematokrit);

ALT, AST, bilirubin, timol teszt meghatározása;

ELISA markerek VG;

Összes lipid, koleszterin és lipidfrakció meghatározása;

CT vizsgálat;

Szemész szakorvosi konzultáció.

Megkülönböztető diagnózis

jel	OPN	CRF
Utóbbi szakasz	Oliguria - polyuria	Polyuria - oliguria
Rajt	Akut	fokozatos
Az artériás nyomás	+	+
Lemaradás a fizikai fejlődésben, osteopathia	-	-/+
A vesék ultrahangja	Gyakrabban nőtt	Csökkentve, növelve echogenitás
A vesék ereinek dopplerográfiája	Csökkent véráramlás	Csökkent véráramlás növekedéssel kombinálva ellenállási index Hajók

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:
- CKD 3. stádium - a krónikus veseelégtelenség progressziójának lassítása;
- 4. szakasz - felkészülés a dialízis terápiára, veseátültetésre;
- 5. szakasz - vesepótló kezelés (peritoneális dialízis, hemodialízis, vesetranszplantáció).

Nem gyógyszeres kezelés

Diéta, 7. számú táblázat (7a. vagy 7b. sz. - súlyos krónikus veseelégtelenségben, 7g. sz. - hemodializált betegeknél). A fehérjebevitelt 0,6 g/ttkg/napra csökkentve az 5. szakaszban a fehérjebevitelt 1,2 g/ttkg/napra emeljük.

Hiperkalémia (oliguria, anuria) esetén - a káliumsókat tartalmazó termékek korlátozása. Csökkentett foszfor és magnézium bevitel. Az elfogyasztott folyadék mennyisége 500 ml-rel nagyobb, mint a napi diurézis. A konyhasó korlátozása, a sópazarlás szindróma kivételével.

Orvosi kezelés

1. Az artériás hipertónia korrekciója:
- ACE-gátlók;
- angiotenzin II receptor blokkolók;
- dihidroperidin (amlodipin) és nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem csoportok);
- bétablokkolók;
kacsdiuretikumok (furoszemid).

2. Hyperphosphataemia és hyperparathyreosis korrekciója: kalcium-glükonát vagy -karbonát, lantán-karbonát, szevelamer-hidroklorid, kalcitriol.

3. Hiperlipidémia korrekciója: sztatinok. A sztatinok dózisa csökken, ha a GFR kevesebb, mint 30 ml/perc.

4. Anémia korrekciója: béta-epoetin, vas-III készítmények (intravénás beadásra, kis molekulatömegű dextrán), vörösvértest transzfúzió egészségügyi okokból 60 g/l alatti hemoglobinszint mellett.

5. A víz és elektrolit egyensúly korrekciója. A dialízis előtti időszakban megfelelő folyadékpótlás diurézissel.
Ödéma jelenlétében - diuretikus terápia: kacsdiuretikumok hidroklorotiaziddal kombinálva.
180-200 µmol / l feletti kreatininszint esetén a hidroklorotiazid készítmények nem javallottak.
A terminális stádiumban, diurézis jelenlétében, a diuretikus terápia nagy dózisú furoszemiddel (egyszer 120-200 mg-ig) javasolt az interdialízis napjain a maradék vizeletmennyiség hosszú távú megőrzése érdekében. Korlátozza a nátriumot napi 3-5 g-ra.
Az acidózis korrekciója: szükséges, ha a vérszérum bikarbonátok koncentrációja 18 mmol/l alatt van (a későbbi szakaszokban legalább 15 mmol/l). Rendeljen kalcium-karbonátot 2-6 g/nap, néha nátrium-karbonátot 1-6 g/nap.

További ügyintézés:

Szűrés ellenőrzése, a vesék koncentrációs funkciói, vizeletvizsgálat, vérnyomás, vese ultrahang, vese nephroscintigráfia, vírusos hepatitis B elleni védőoltás;
- GFR-nél 30 ml/perc. - arteriovenosus fistula kialakítása vagy a megelőző vesetranszplantáció kérdésének megoldása;
- GFR szinten kevesebb, mint 15 ml/perc. - vesepótló kezelés (peritoneális dialízis, hemodialízis, rokon / élő donor / holttest vese transzplantációja).

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

1. ACE-gátló (fozinopril)

2. Angiotenzin II receptor blokkolók

3. *Atenolol 50 mg tab., dilatrend, concor

4. *Verapamil-hidroklorid 40 mg tab., diltiazem

5. *Furosemid 20 mg/2 ml, amp.

6. *Béta-epoetin, 1000 NE és 10 000 NE, fecskendős csövek

7. *Kalcium-glükonát 10 ml, amp., kalcium-karbonát, lantán-karbonát, szelelamer-hidroklorid, alfakalcidol, rokaltrol, kalcitriol

8. *Iron-III készítmények intravénás beadásra, kis molekulatömegű vas-dextrán, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodialízis 15 ml/perc alatti GFR mellett.

10. * Vas-szulfát-monohidrát 325 mg, tab.

11. Amlodipin

A további gyógyszerek listája:

1. Klinikai ajánlások. Formulary. Probléma. 1. "GEOTAR-MED" kiadó, 2004. 2. Jukka Mustonen, Krónikus veseelégtelenség kezelése. EBM irányelvek 2005.6.11. www.ebmguidelines.com 3. Bizonyítékokon alapuló orvoslás. Klinikai ajánlások a gyakorló orvosok számára, bizonyítékokon alapuló orvoslás alapján. 2. kiadás GEOTAR, 2002.

Információ

A fejlesztők listája

Kanatbayeva A.B., professzor, KazNMU, Gyermekbetegségek Tanszék, Orvostudományi Kar

Kabulbaev K.A., tanácsadó, 7. számú Városi Klinikai Kórház, Nefrológiai és Hemodialízis Osztály

Csatolt fájlok

Figyelem!

Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.