Tüdőinfiltráció szindróma gyermekeknél. tüdőszöveti infiltráció. A patológia kialakulásának okai

Meghatározás. Etiológia és patogenezis. Morfológia.
A pulmonalis infiltráció szindróma jellegzetes morfológiai, sugárzási és klinikai megnyilvánulásokból áll. A gyakorlatban ezt a szindrómát leggyakrabban klinikai és radiológiai adatok alapján diagnosztizálják.

Morfológiai (bioptikai) vizsgálatra akkor kerül sor, ha a beteg alaposabb vizsgálata szükséges. Patológiailag a tüdőinfiltráció a tüdő szöveteibe való behatolást és sejtelemek, folyadékok és különféle vegyi anyagok felhalmozódását jelenti. A tüdőszövet impregnálása csak biológiai folyadékkal, sejtelemek keveredése nélkül a tüdőödémát jellemzi, és nem az infiltrációt.

A fő betegségek, amelyekben tüdőinfiltrációs szindróma fordul elő:

Patológiában a tüdő gyulladásos eredetű infiltrációja a leggyakoribb. A tüdő gyulladásos infiltrációja lehet leukocita, limfoid (kerek sejt), makrofág, eozinofil, vérzéses stb. A gyulladásos infiltrátum kialakulásában fontos szerepe van a kötőszövet egyéb összetevőinek - a köztes anyagnak, a rostos struktúráknak.

A leukocita gyulladásos beszűrődéseket gyakran gennyes folyamatok (például tüdőtályog) bonyolítják, mivel a polimorfonukleáris leukociták lizoszomális enzimjeinek felszabadulásakor megjelenő proteolitikus anyagok gyakran okozzák az infiltrált szövetek megolvadását. A laza, rövid életű (például akut gyulladásos) beszűrődések általában megszűnnek, és nem hagynak észrevehető nyomokat. A tüdőszövetben a jövőben jelentős destruktív változásokkal járó infiltrátum leggyakrabban tartós patológiás változásokat okoz szklerózis formájában, a tüdőfunkció csökkenését vagy elvesztését.

A limfoid (kerek sejt), limfocita plazmasejtek és makrofág infiltrátumok a legtöbb esetben a tüdő krónikus gyulladásos folyamatainak kifejeződései. Az ilyen infiltrátumok hátterében gyakran előfordulnak szklerotikus elváltozások, amelyek a vérképzés extramedulláris folyamatának megnyilvánulásai lehetnek, például limfocita infiltrátumok.

A tüdőszöveteket hematopoetikus sejtekkel infiltrálják. Ilyen esetekben daganatos beszűrődésről vagy a daganat infiltratív növekedéséről beszélünk, a tumorsejtek beszivárgása a tüdőszövet sorvadásához vagy pusztulásához vezet.

Tünetek a pulmonalis infiltrációs szindrómák elsősorban az azt okozó betegségtől, a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékétől, az elváltozás területétől és lokalizációjától, szövődményektől stb. A tüdőinfiltráció legjellemzőbb általános tünetei a köhögés, légszomj és láz. Ha az infiltráció fókusza a tüdő perifériáján helyezkedik el, és a mellhártyába megy át, köhögés és mély légzés esetén mellkasi fájdalom jelentkezhet. A betegek objektív vizsgálata során gyakran feltárul gyors légzés, a mellkas érdekelt felének lemaradása a légzés során. A kis és mélyen elhelyezkedő infiltrációs gócok ütőhangszeres és auskultációs adatai nem mutatnak eltérést a normától. Nagyobb tüdőinfiltrációs területek, különösen a tüdőszövet perifériáján elhelyezkedők esetén meghatározható az ütőhang tompasága, a vesiculobronchialis vagy bronchiális légzés, száraz és nedves orrfolyás, crepitus a mellkas korlátozott területén. , és fokozott hangremegés az elváltozás oldalán.

Az infiltrációt a tüdőszövet térfogatának mérsékelt növekedése, megnövekedett sűrűsége jellemzi. Ezért a pulmonalis infiltráció sugárzási jeleinek megvannak a sajátosságai, például a gyulladásos infiltrációt szabálytalan alakú, sötétedő és egyenetlen körvonalak jellemzik. Az akut stádiumban a sötétedő kontúrok nem élesek, fokozatosan átjutnak a környező tüdőszövetbe. A krónikus gyulladásos területek élesebb, de egyenetlen és szaggatott körvonalakat is okoznak. A tüdő gyulladásos beszivárgásának árnyékában gyakran találhatók világos elágazó csíkok - ezek a levegővel telt hörgők rései.

Diagnosztika. Klinikai, sugár-, laboratóriumi, bakteriológiai és morfológiai módszerek.

Pulmonalis infiltrátum- a tüdőszövet egy szakasza, amelyet általában nem jellemző sejtelemek felhalmozódása, megnövekedett térfogat és megnövekedett sűrűség jellemez.

A radiográfia szerint A mellkas szerveit a következők különböztetik meg: a) korlátozott eszméletvesztés és góc; b) egyszeres vagy többszörös lekerekített árnyékok; c) pulmonalis disszemináció; d) a tüdőmintázat erősítése

Klinikailag: a szubjektív tünetek gyakran nem specifikusak (fáradtság, teljesítménycsökkenés, fejfájás, fogyás), légszomj, köhögés, köpettermelés, vérzés, mellkasi fájdalom tüdőkárosodásra utal; objektíven: a mellkas beteg felének elmaradása a légzésben, fokozott hangremegés a tömörödés vetületében, tompa vagy tompa ütőhang, hörgőlégzés (nagy gócok) vagy gyengült hólyagos (kicsi), további légzési zajok - crepitus, különféle sípoló légzés, pleurális súrlódási zaj stb.

A tüdő infiltrációja a következő betegségekre jellemző:

1. tüdőgyulladás- a tüdőszövet akut fertőző gyulladása a tüdő légzőszervi szakaszainak kötelező bevonásával a folyamatban; korábbi akut légúti vírusfertőzéssel való anamnesztikus kapcsolat, beteggel való érintkezés, rossz közérzet, hipertermia és több napos általános mérgezés egyéb tünetei, köhögés, mellkasi fájdalom, légzési elégtelenség jelei jellemzik.

2. infiltratív tuberkulózis- fokozatosan fellépő motiválatlan rossz közérzet, subfebrilis állapot, köhögés, tüdőinfiltráció a csúcsban vagy a felső lebenyben egyenletes elsötétülés, friss gócok formájában a szomszédos tüdőszövetben, a gyökérhez vezető „út” jellemezve. , elmeszesedett l. y. a tüdő gyökereiben

3. tüdő eozinofil infiltrátum(lokális pulmonalis eosinophilitis - egyszerű pulmonalis eosinophilitis és krónikus eozinofil tüdőgyulladás, pulmonalis eosinophilitis asztmás szindrómával, pulmonalis eosinophilitis szisztémás megnyilvánulásokkal) - tüdőgyulladáshoz hasonló megnyilvánulások hiánya vagy klinika, homogén infiltrátumok a különböző részein illékony" természetű, a kortikoszteroid-terápia gyors hatása

4. rosszindulatú daganatokban sötétedés(centrális és perifériás tüdőrák, egyszeres és többszörös tüdőáttétek, limfómák, tüdőszarkómák) - a perifériás rák anamnézisére jellemző a hosszan tartó dohányzás, improduktív köhögés, egy lokalizációjú ismételt tüdőgyulladás, idős kor, felmérés alapján röntgenfelvételen az árnyék homogén vagy szuvas üregekkel, göröngyös, egyenetlen kontúrokkal, a környező tüdőszövet ép, l. y. a mediastinum gyakran megnagyobbodik; metasztázisokkal a röntgenfelvételen - több kerek árnyék

5. jóindulatú daganatokban sötétedés(hamartoma, bronchus adenoma, chondroma, neurinoma) - hosszú ideig létező, világos kontúrokkal rendelkező gömb alakú formációk; Nincs "út" a gyökérhez; a környező tüdőszövet ép

6. a tüdő fejlődési rendellenességei: tüdőciszta rendellenes vérellátással (intralobar tüdőszekvesztrálás); a tüdő egyszerű és cisztás hipopláziája; arteriovenosus aneurizmák a tüdőben; lymphangiectasia és a nyirokrendszer egyéb anomáliái

7. a tüdő gennyes betegségei: tüdőtályog, tüdő gangréna

8. fokális pneumoszklerózis: posztpneumoniás, poszttuberkulózis

9. tüdőinfarktus PE után- csak a tüdőembólián átesett betegek egy részében alakul ki; A diagnózis a panaszok, az anamnézis, a műszeres vizsgálatok eredményeinek (EKG, mellkasröntgen, izotóp tüdőszcintigráfia, CT, angiopulmonográfia és spirális CT pulmonalis kontraszttal) összehasonlításán alapul.

10. pulmonalis hemosiderosis- más szervek hemosiderózisával kombinálva, ismétlődő vérzések a tüdőszövetben, hemoptysis, vérszegénység jellemző; a mellkas felmérésén - kétoldali szimmetrikus kis fokális változások a tüdőben; hemosziderofágok találhatók a köpetben; tüdőbiopszia szükséges

11. tüdő echinococcosis- nincsenek szubjektív tünetek, a ciszta kerek vagy ovális, szűkületekkel és kiemelkedésekkel, egyenletes, világos kontúrokkal, homogén szerkezetű; a környező tüdőszövet ép

12. pulmonitis immunpatológiai betegségekben: szisztémás vasculitis, SLE, Goodpasture-szindróma, Wegener granulomatosis, bazális pneumofibrosis szisztémás sclerosisban

13. idiopátiás tüdőfibrózis(fibrózisos alveolitis)

14. A tüdő szarkoidózisa- jellemzően gyakrabban fokozatos tünetmentes kezdés, mérgezési jelek nélkül, erythema nodosum, tbc-re jellemző röntgen, de negatív tuberkulin teszttel

15. gyógyszertoxikus tüdőgyulladás(nitrofuránok, amiodaron, PASK, szulfonamidok, szalicilátok)

16. idegentest-szívás

17. pneumoconiosis

18. alveoláris proteinózis- fehérje-lipoid anyagok felhalmozódása az alveolusokban és a hörgőkben; radiográfiailag - "alveolusok kitöltésének szindróma"; a tüdőszövet biopsziájának szövettanában - olyan anyag, amely PAS-pozitív reakciót ad

Forrás: uchenie.net

Az okok

A tüdőbe való beszivárgás gyakori oka a tüdőgyulladás.

A tüdő infiltrációjának fő okai a következő kóros állapotok:

Tüdőgyulladás (bakteriális, vírusos, gombás).
tuberkulózis folyamat.
Allergiás betegségek (eozinofil infiltrátum).
Rosszindulatú vagy jóindulatú daganat.
Fokális pneumoszklerózis.
Tüdőinfarktus.
Szisztémás kötőszöveti betegségek.

A tüdő infiltrációs szindrómájának klasszikus lefolyása tüdőgyulladásban figyelhető meg, és a gyulladásos folyamat három fázisának egymást követő megváltozásával jár:

károsító tényezők hatására bekövetkező változás és biológiailag aktív anyagok felszabadulása;
izzadás;
proliferáció.

Klinikai tünetek

A tüdő infiltrációjának jelenléte klinikai tünetek jelenlétében feltételezhető:

az ütőhangszerek tompasága az érintett területen;
fokozott hangremegés, tapintással meghatározott;
gyengült hólyagos vagy hörgő légzés hallás közben;
a mellkas beteg felének lemaradása a légzés során (kiterjedt elváltozásokkal).

Az ilyen betegek légszomjra, köhögésre és mellkasi fájdalomra panaszkodhatnak (a mellhártya bevonásával a kóros folyamatban).

A tüdő infiltrátumok differenciáldiagnózisa

A tüdőszövet beszűrődésének jeleinek azonosítása az orvost diagnosztikai kereséshez vezeti. Ezzel egyidejűleg a beteg panaszait, a kórelőzményt, az objektív vizsgálat eredményeit hasonlítják össze.

Az első dolog, amire figyelni kell, a láz:

Ha ez hiányzik, akkor a tüdő nem specifikus gyulladásos folyamata nem valószínű. Az ilyen lefolyás a pneumoszklerózisra vagy daganatos folyamatra jellemző.
Láz jelenlétében lehet tüdőgyulladás, infiltrációs stádiumú tüdőtályog, tüdőinfarktus, gennyes ciszta stb.

Ha ezen állapotok bármelyikének gyanúja merül fel, a szakember mellkasröntgenre utalja a beteget. Ez a vizsgálat nemcsak az infiltráció jelenlétének megerősítését teszi lehetővé a röntgenfelvételen lévő „elfedés” terület azonosításával, hanem annak méretének, alakjának és intenzitásának felmérését is.

Ha az infiltrációs szindrómában szenvedő betegek nem panaszkodnak egészségükre, és rutin röntgenvizsgálat során ez a patológia jelentkezik, akkor ennek okai lehetnek:

pneumoszklerózis;
infiltratív tuberkulózis;
a hörgő elzáródása daganat által.

A röntgenvizsgálattal párhuzamosan más diagnosztikai módszereket is alkalmaznak a differenciáldiagnózis folyamatában:

klinikai vérvizsgálat;
köpet vizsgálata;
spirográfia;
bronchoszkópia;
CT vizsgálat.

A tüdőszövet beszűrődésének szindrómájával fellépő betegségeknek megvannak a sajátosságai, ezek közül néhányat megvizsgálunk.

Tüdőinfiltráció szindróma croupos tüdőgyulladásban

A betegség akutan kezdődik, és 3 szakaszon megy keresztül. Példáján nyomon követhető a tüdőinfiltrációs szindróma klasszikus lefolyása.

Az első szakaszban az alveolusok megduzzadnak, falaik megvastagodnak, kevésbé rugalmasak, és a váladék felhalmozódik a lumenükben. A betegek ebben az időben aggódnak a száraz köhögés, láz, vegyes légszomj, gyengeség miatt. Objektíven a tüdőszövet beszűrődésének jeleit észlelik (a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése, az ütőhangok tompasága, gyengült hólyagos légzés stb.). Ugyanakkor az oldalsó légzési zajok crepitus "dagály" formájában hallhatók.
A betegség második szakaszában az alveolusok teljesen megtelnek váladékkal, és a tüdőszövet megközelíti a máj sűrűségét. A klinikai kép megváltozik: a köhögés nedves lesz, rozsdás köpet, mellkasi fájdalom jelentkezik, légszomj nő, a testhőmérséklet magas marad. Az érintett területen bronchiális légzés hallható. Ütőhangszerek esetén az ütőhangszerek hangjának kifejezettebb tompasága van meghatározva.
A harmadik szakaszban a gyulladásos folyamat megoldódik, az alveolusokban lévő váladék felszívódik, levegő elkezd beáramlani. A beteg testhőmérséklete csökken, légszomj csökken, produktív köhögés a nyálkahártya-gennyes köpet elválasztásával zavaró. Légzésgyengülés, „apály” crepitációja és kis, bugyborékoló nedves zörgés hallatszik a tüdő felett.

Meg kell jegyezni, hogy a kóros folyamat gyakrabban lokalizálódik az alsó vagy a középső lebenyben. Az antibiotikum-terápia megkezdése után 1-2 nappal a betegek állapota gyorsan javul, az infiltrátum megszűnik.

A tuberkulózis infiltratív formája

Ennek a patológiának a klinikai képe törölve van, a panaszok vagy teljesen hiányozhatnak, vagy a következőkre korlátozódnak:

gyengeség;
izzadó;
alacsony hőmérséklet;
köhögés köpettel, amelyben a vizsgálat Mycobacterium tuberculosisra utal.

A röntgenfelvétel azonban a tüdőszövet beszivárgásának kifejezett jeleit tárja fel, gyakran pleurális effúzióval kombinálva. Sőt, főként a tüdő felső (néha középső) lebenye érintett, és az antibiotikum-kezelés sem hatásos.

Eozinofil tüdőinfiltrátum

Eozinofil tüdőinfiltrátum esetén a vérvizsgálatban élesen megnövekedett számú eozinofilt találnak.

A betegség könnyen lezajlik, a testi tünetek gyengék. Az ebben a patológiában szenvedő személyek aggódnak a gyengeség, a testhőmérséklet emelkedése miatt a subfebrilis számig.

Az eozinofil beszűrődések nemcsak a tüdőben, hanem más szervekben (szívben, vesékben, bőrben) is kimutathatók. A vérben az eozinofilek számának 80% -os növekedését észlelik.

Ennek a feltételnek az okai lehetnek:

helmintikus invázió;
antibiotikumok szedése;
radiopaque szerek beadása.

Tüdőgyulladás tüdőinfarktusban

Ebben a betegségben a tüdőbe való beszűrődést gyakran tüdőembólia klinikája előzi meg. Ezeket a betegeket aggasztják:

tartós légszomj;
mellkasi fájdalom;
hemoptysis.

Általában az alsó végtagok vénáinak thrombophlebitisében szenvednek.

Tüdőgyulladás daganat által okozott hörgőelzáródással

Ez a betegség már jóval az infiltratív folyamat észlelése előtt megnyilvánulhat. Előzheti meg:

elhúzódó subfebrilis állapot;
fájdalmas köhögés;
hemoptysis.

Ezenkívül a beszűrődést általában a tüdő felső vagy középső lebenyében határozzák meg röntgenvizsgálat során, mivel a klinikai képet az objektív jelek szegénysége jellemzi. A köpet vizsgálata atípusos sejtek jelenlétét tárja fel benne.

Infiltráció pneumoszklerózisban

Ez a kóros folyamat nem önálló betegség, a tüdőszövet számos krónikus betegségének eredménye, és a kóros gócok kötőszövettel való helyettesítéséből áll. Klinikailag semmilyen módon nem nyilvánul meg. Meghatározható röntgenfelvételen vagy objektív vizsgálat során a következő formában:

tompa terület ütés közben;
gyengült légzés hallás közben.

Következtetés

A tüdőszövet infiltrációs szindrómájában a differenciáldiagnózis rendkívül fontos, mivel az előírt kezelés megfelelősége és a betegség kimenetele a helyes diagnózistól függ. Ezenkívül a betegek kezelésének taktikája és a terápiás intézkedések jelentősen eltérhetnek, és a betegségnek köszönhetőek, amelynek egyik megnyilvánulása a tüdő infiltrációja.

Szakértői jelentés a következő témában: „Infiltráció a tüdőben. A differenciáldiagnózis nehézségei”:

Forrás: otolaryngologist.ru

C-m légzési elégtelenség

C-m üreg kialakulása a tüdőben

S-m levegő felhalmozódása a pleurális üregben (pneumothorax)

C-m folyadék felhalmozódása a pleurális üregben (hidrothorax)

A tüdőszövet C-m tömörödése

C-m cor pulmonale

S-m a tüdő fokozott légsűrűsége

C-m kis hörgők gyulladásos elzáródása

A tracheobronchiális fa gyulladásos elváltozásainak C-m-je

S-m mérgezés és nem specifikus gyulladásos elváltozások

Mérgezési szindróma (nem specifikus)

Minden gyulladásos betegségben megfigyelhető:

A testhőmérséklet emelkedése

Gyengeség, rossz közérzet, gyengeség

Csökkent étvágy

Fokozott fáradtság, izzadás

Fájdalom, test- és izomfájdalmak

Fejfájás

Tudatzavar (eufória, izgatottság, delírium)

Általános gyulladásos változások a vérben (leukocitózis, felgyorsult ESR, a leukocita képlet balra tolódása, pozitív CRP, a fibrinogéntartalom növekedése, az alfa-2 és gamma-globulinok növekedése a vérszérumban)

tüdőszövet tömörítési szindróma

1. A tüdő gyulladásos beszűrődése

2. Tüdőatelektázia

3.Lokális pneumofibrosis

4. A tüdő carnifikációja

5. Daganat

Ez egyrészt nem specifikus gyulladásos folyamat, másrészt specifikus gyulladás (infiltratív tüdőtuberkulózis ödémával), az alveolusokban váladékkal.

Tipikus objektív adatok

Néha pozitív s-m Sternberg a lézió oldalán

Tompaság vagy tompaság az ütőhangszereken

Éles vagy hörgő légzés

Kedvezőtlen légzési hangok (nedves hangok, pleurális dörzsölés, crepitus)

Tüdő atelektázia

Az A.l. a légsűrűség megsértése a tüdő vagy annak egy részének összeomlása következtében, a léghólyagokhoz való levegő hozzáférésének megszűnése miatt magának a hörgőnek az elzáródása vagy összenyomódása miatt (megnagyobbodott nyirokcsomó, nagy mennyiségű váladék a pleurális üreg)

Patogenezis - a tüdőszakaszok szellőzésének leállítása és vérellátásának megőrzése esetén a tüdőből distalisan az elzáródási helyre levegő szívódik fel, ami a tüdőszövet összeomlását, illetve a tüdő kívülről történő összenyomódását okozza.

A.l. - vannak obstruktív és kompressziós

Obstruktív atelektázia

Hörgő daganat

idegen test

A hörgő összenyomása kívülről

Elzáródás váladékkal (nyálka, köpet)

A mellkas ezen a részén a légzési mozgások korlátozottak.

A.l. tartamával. több mint 3 hónapja a mellkas egy részének visszahúzódása (az intrapulmonális nyomás csökkenése miatt).

RG-homogén árnyékolás, nagyobb A. esetén a medián árnyék (szív, nagy erek) a lézió felé tolódik el.

Kompressziós atelektázia

A tüdő összenyomása kívülről (effúzió a pleurális üregbe, vérzés stb.).

A tüdőszövet folyadékszint feletti területe összenyomódik és összeesik, de a hörgő nyitva marad.

Ebben az esetben a folyadékszint felett tüdőszövetcsíkot határoznak meg, amely felett hangjelenségek hallhatók, amelyek jellemzőek a tüdőszövet tömörödésére a gyulladásos infiltráció típusa szerint (fokozott hangremegés, ütőhangzás tompasága, kemény vagy hörgős). lélegző).

Nincsenek oldalsó légzési hangok.

Helyi fibrózis

A tüdőszövetben határozzák meg a gyakori ismétlődő gyulladások helyén.

Objektíven a szöveti tömörödésre jellemző jelenségek mindegyikében megnyilvánul, az oldallégzési hangok kivételével.

faragás (út.folyamat, amelyben a tüdő parenchyma megváltoztatja fizikai tulajdonságait, így a hús konzisztenciáját és megjelenését kapja)

Leggyakrabban a tüdőgyulladás kimenetele, amikor a gyulladásos váladék (általában fibrinben gazdag) nem oldódik meg, hanem szervezett, kötőszövettel csírázik.

Objektíven - a tüdőszövet tömörödésére jellemző összes jelenségben nyilvánul meg, az oldalsó légzési hangok kivételével.

tüdődaganat

perifériás rák

Hörgőrák (gyakran alakul ki atelektázia)

Objektíven - a tüdőszövet tömörítési szindrómára jellemző összes tünet (káros légzési hangok is megjelenhetnek)

Tüdőgyulladás

Az akut P. különböző etiológiájú és patogenezisű akut exudatív gyulladásos folyamatok, amelyek a tüdő parenchymájában és intersticiális (intersticiális) szövetében lokalizálódnak, és gyakran az érrendszert is bevonják a folyamatba.

Tüdőparenchyma - légúti hörgőcsövek, alveoláris csatornák, alveoláris tasak, alveolusok

A tüdőgyulladás etiológiája

Fertőző faktor - baktériumok, vírusok, rickettsia, mikoplazmák, chlamydia, legionella, gombák stb.

Nem fertőző tényezők

Vegyi (benzin) - vezetők

Fizikai (sugárzás)

Másodlagos fertőzés

A tüdőgyulladás patogenezise

Az elemek elsődleges és másodlagosra oszthatók.

Elsődleges - önálló betegségekként jelentkeznek egy korábban egészséges tüdővel rendelkező személyben, más szervek és rendszerek betegségeinek hiányában.

Másodlagos - egyéb betegségeket bonyolító (krónikus bronchitis, pangásos szívelégtelenséggel, posztoperatív, enzimatikus (pancreatitis), autoimmun (kollagenózis)

A mikroorganizmusok bejutnak a tüdőbe

Bronchogén

Hematogén

Limfogén

Levegőben

Fertőző (közeli gócokból - máj alatti tályog, mediastinitis)

Provokáló tényezők

Dohányzás, Alkohol, Időskor, Műtétek, Hipotermia, Vírusfertőzések

A tüdőgyulladás osztályozása -2

Moszkva (1995) – 5. Légúti Betegségek Nemzeti Kongresszusa

Kórházon kívül

Nozokomiális (kórházi, kórházi - több mint 72 óra)

Atipikus - intracelluláris "atipikus" kórokozók (legionella, mikoplazmák, chlamydia) okozzák

Tüdőgyulladás immunhiányos betegeknél

A tüdőgyulladás osztályozása - 1

Etiológia szerint (bakteriális, vírusos, fizikai-kémiai tényezők okozta, vegyes

Patogenezis szerint (elsődleges, másodlagos)

Klinikai és morfológiai jellemzők szerint (parenchimális - krupous, fokális, nagy-, kis-fokális, összefolyó, intersticiális)

Helyszín és terjedelem szerint

Egyoldali, kétoldali (teljes, lobáris, szegmentális, szublobar, központi, radikális)

Súlyosság (enyhe, közepes, súlyos, rendkívül súlyos)

Downstream (akut, elhúzódó - több mint 6 hét)

tüdőgyulladás kórokozói

1.Gr+ mikroorganizmusok:

Pneumococcusok (str. Pneumoniae) 70-96%, a legagresszívebb 1,2,3,6,7,14,19 pneumococcus szerotípusok

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Járványkitörések esetén akár 40%, a pusztulásra való hajlam

Pyogén streptococcus (strep.pyogenes) 1-4%, influenzajárvány idején, mellhártyagyulladás gyakori szövődményei, szívburokgyulladás

2. Gr- mikroorganizmusok:

Friedlander-pálca (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. A szájüregben található, 40 év után beteg, súlyos lefolyású, viszkózus véres köpet, összefolyó elváltozás, gyakrabban a felső lebeny, a tüdőszövetben szuvasodási gócok, gennyes szövődmények

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, cukorbetegséggel, drénnel, az alsó szakaszokon).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholistáknál felső lebeny, bomlás.

Afanasiev-Pfeifer bot (Hemophilus influenzae) 1-5%. Az orrgaratban, influenzajárvány idején, hörghurutban, bronchiectasisban, az alsó lebenyben lakik a mellhártya érintettségével

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. A nozokomiális fertőzés kórokozója, egyidejű glükokortikoid, citosztatikus kezelés mellett

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Nyitás 1976. Légkondicionált szobák. Néha hasmenéssel, magas lázzal, akut veseelégtelenséggel kombinálva.

3. Anaerob kórokozók (izolált esetek, bűzös köpet)

4. Protozoák (pneumociszták), HIV-fertőzött betegek, legyengült betegekben, transzplantáció után, immunhiányos, sugárkezelésben. A tanfolyam stádiumai ödémás, atelektatikus, tüdőtágulásos szakaszok. Romanovsky-Giemsa kenetek (pneumociszták)

5. Vírusok (influenza, parainfluenza, légúti syncytialis, citomegalovírus - szuppresszív terápiával, transzplantáció után)

6. Mycoplasma. Gyakrabban embercsoportokban, Eltérés a súlyos mérgezés, hurutos jelenségek és a tüdőkárosodás tünetei között

7. Chlamydia. Megnagyobbodott máj, nyirokcsomók, lép normális, tüdőgyulladás jelei

8. Legionella.

Croupos (pleuropneumonia, lobaris) tüdőgyulladás

A CP a tüdő parenchyma akut gyulladásos folyamata a tüdő egy szegmensének vagy lebenyének befogásával, amely hiperergikus gyulladásos reakción alapul, amely az alveolusok fibrinben gazdag váladékkal való feltöltődésében nyilvánul meg.

Etiológia- pneumococcusok 1-3.

Stádiumok (pat.anatómia)

1. szakasz - árapály. A tüdőszövet hiperémiája, gyulladásos ödéma, 12 óra - 3 nap.

2. szakasz - vörös hepatizáció, 1-3 nap. A gyulladás helye levegőtlen, sűrű, vörös színű, a vágáson szemcsés.

3. szakasz - szürke hepatizáció, 2-6 nap. A neutrofilek felhalmozódnak az alveolusokban. Világos szürke-zöld.

4. szakasz – engedélyek.

Krupos tüdőgyulladás klinikája

A kezdet hirtelen, akut

félelmetes hidegrázás

Magas láz, folyamatos láz

Pleurális fájdalom az érintett oldalon

Mérgezési szindróma, delírium tremens – delírium tremens

Köhögés - eleinte száraz, 24 óra múlva "rozsdás", gyér, viszkózus köpet

Objektíven - tompaság, nehéz vagy hörgő légzés, pleurális dörzsölés, crepitao indux et redux

Labor. adatok - leukocitózis, balra tolódás, felgyorsult ESR, a neutrofilek toxikus granularitása, a vér fehérjespektrumának változásai

Fokális tüdőgyulladás (bronchopneumonia)

Az akut OP a tüdő parenchyma akut gyulladásos folyamata, amely egy lebenyet vagy lebenyek csoportját érinti.

Sajátosságok patogenezise akut OP

A lézió térfogata (egy vagy több lebeny, szegmens, több góc)

A kis hörgők gyulladása átjut a tüdő parenchymájába (kropos gyulladás esetén az alveoláris szöveten keresztül a Kohn pórusai mentén terjed)

Nem jellemző azonnali túlérzékenységi reakció a légúti osztályok területén

A hörgők gyulladásos folyamatában való részvétel jellemzi

Károsodott légúti átjárhatóság (esetleges mikroatelektázia)

A mellhártya csak akkor vesz részt a gyulladásos folyamatban, ha a tüdőben a gyulladás fókusza felületesen lokalizálódik.

A morfológiai változások stádiuma nem jellemző

Mucogennyes, savós köpet (sok fibrinnel a CP-ben)

Klinikai szolgáltatások

A betegség fokozatos kialakulása (SARS után)

A mellkasi fájdalom ritka (a gyulladás fókuszának felületes elhelyezkedésével)

Köhögés kezdettől fogva köpet

A mérgezés tünetei kevésbé kifejezettek

A légszomj ritkábban fordul elő

Az ütőhangszerek hangjának tompasága kevésbé hangsúlyos

A légzés gyakran gyengült hólyagos

Nedves, finom, bugyborékoló rések (ritka pleurális dörzsölés, nincs crepitus)

A bronchophony megjelenése nem jellemző

Gyulladásos elváltozások szindróma a tracheobronchialis fában

Klinikailag köhögéssel, köpettel jelentkezik. Nehéz légzés, száraz zihálás.

Kis hörgő obstrukciós szindróma

Reverzibilis elzáródás - a hörgők nyálkahártyájának gyulladásos duzzanata - viszkózus váladék felhalmozódása, hörgőgörcs

Irreverzibilis - a bronchiális lumen szűkülete a peribronchialis sclerosis diffúz kialakulása miatt

A bronchiális elzáródás okai - bronchitis, bronchospasmus

A bronchiális obstrukció klinikája

kilégzési nehézlégzés

Meghosszabbított kilégzés

Száraz sípoló légzés kilégzéskor

Köhögés nehéz köpéssel

Emfizéma kialakulása

Hörghurut

Akut hörghurut- a hörgők nyálkahártyájának akut gyulladása, amelyet a hörgők szekréciójának növekedése jellemez, és klinikailag köhögéssel, valamint egyes esetekben légszomjjal (a kis hörgők károsodásával) nyilvánul meg

Etiológia

fertőző tényezők

Allergiás tényezők

Kémiai, fizikai tényezők (füst, savak gőzei, lúgok, gázok stb.)

Patogenezis- a hörgők mukociliáris apparátusának megsértése

Egyidejű tényezők - kedvezőtlen időjárási viszonyok (magas páratartalom, hideg levegő), dohányzás, alkoholizmus, csökkent immunitás, károsodott nyálkahártya-transzport

Osztályozás (elváltozás szintje szerint)

Tracheobronchitis (légcső és nagy hörgők)

Bronchitis (szegmentális hörgők)

Bronchiolitis (kis hörgők, hörgők)

Klinika

Köhögés, gyakran paroxizmális, fájdalmas

Először száraz, majd nyálkahártya-gennyes köpet

A gége érintettségével - ugatás

Enyhe hőmérséklet-emelkedés

Tárgyilagosan

Dobozos árnyalatú ütős hang

- nehéz légzés a teljes felületen, száraz, sípoló hangok (csak akkor nedves, ha a legkisebb hörgők érintettek)

Krónikus bronchitis:

A hörgőfa diffúz, progresszív elváltozása, amelyet a nyálkahártya szekréciós apparátusának átstrukturálása, valamint a hörgők falának és a peribronchiális szövetek mélyebb rétegeinek szklerotikus változásai jellemeznek.

CB - olyan személyek, akik évente legalább 3 hónapig köhögéssel köhögnek 2 egymást követő évben, kivéve az ilyen tünetekkel járó egyéb betegségeket

A HB fő kritériumai

A hörgőfa elváltozásának diffúz jellege mind hosszában, mind mélyen a falba

Progresszív lefolyás súlyosbodási és remissziós időszakokkal

Domináns tünetek - köhögés, köpet, légszomj

Etiológia

Fertőzés

Légkörszennyezés (kén-dioxid, szennyező anyagok, savas gőzök stb.)

Öröklődés (ά1-antitripszin, szekréciós Ig A hiánya)

Patogenezis

Kombináció

Túlzott nyálkatermelés (hiperkrinia)

Változások a váladék normál összetételében (dyskrinia) és viszkozitásában

Mukociliáris transzportzavarok

Mindezek a tényezők a váladék felhalmozódásához vezetnek a hörgőfában.

A krónikus bronchitis formái

Krónikus (egyszerű) nem obstruktív bronchitis- túlnyomórészt proximális (nagy és közepes) hörgők érintettek, viszonylag kedvező klinikai lefolyású és prognózisú. Klinikai megnyilvánulások - tartós vagy időszakos köhögés köpettel. A bronchiális obstrukció jelei csak az exacerbáció időszakában és a későbbi szakaszokban.

Krónikus obstruktív bronchitis- a proximális és disztális hörgők mellett érintettek. Klinikailag - köhögés, folyamatosan növekvő légszomj, csökkent edzéstűrés.

A krónikus bronchitis osztályozása

1.HB forma - egyszerű (nem obstruktív), akadályozó

2. Klinikai, laboratóriumi és morfológiai jellemzők - hurutos, nyálkahártyás, gennyes

3. A betegség fázisa - súlyosbodás, klinikai remisszió

4. Súlyosság - enyhe (FEV1-több mint 70%), közepes (FEV1-50-69%), súlyos (FEV1-kevesebb, mint 50%)

5. Krónikus bronchitis szövődményei - emphysema, DN (krónikus, akut, akut a krónikus hátterében), bronchiectasis, másodlagos pulmonalis hypertonia, cor pulmonale (kompenzált, dekompenzált)

6. Elsődleges és másodlagos CB (más betegségek, például tuberkulózis szindrómaként)

Krónikus, nem obstruktív bronchitis

1. A hörgők nyálkahártyájának károsodása dohányfüst, szennyező anyagok, ismételt fertőzések által

2. A hörgőmirigyek serlegsejtjeinek hiperpláziája és a hörgőváladék túltermelése (hiperkrinia) és a nyálka reológiai tulajdonságainak romlása (discrinia)

3. A mukociliáris clearance, a hörgő nyálkahártya védő és tisztító funkciójának megsértése

4. A csillós sejtek fokális disztrófiája és elpusztulása "kopasz" foltok kialakulásával

5. A károsodott nyálkahártya mikroorganizmusok általi kolonizációja és sejtes és humorális gyulladásos faktorok kaszkádjának beindítása

6. Gyulladásos ödéma és a nyálkahártya hipertrófiás és sorvadásos területeinek kialakulása

Klinika

1. Köhögés nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes köpettel

2. A testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokig

3. Enyhe mérgezés

4. Éles légzés

5. Száraz szétszórt rales

6. Az exacerbáció csúcsán a hörgőelzáródás tünetei a viszkózus köpet és a hörgőgörcs felhalmozódása miatt lehetségesek.

7. A remissziós szakaszban köhögést észlelnek köpettel, nincs légszomj

A krónikus obstruktív bronchitis patogenezise

1. Gyulladásos folyamat minden hörgőben (különösen a kicsiben)

2. Hörgő-obstruktív szindróma kialakulása (reverzibilis és irreverzibilis komponensek kombinációja)

3. Pulmonalis emphysema kialakulása (centroacináris emphysema - a tüdő légúti szakaszainak korai károsodása miatt - az acinus központi részének károsodása)

4. A tüdő szellőzésének és gázcseréjének fokozatos megsértése - hipoxémiához és hypercapniához vezet

5. Pulmonalis artériás hipertónia és krónikus cor pulmonale kialakulása

Krónikus obstruktív bronchitis klinikája

1.Kilégzési nehézlégzés, amelyet a fizikai megterhelés és a köhögés súlyosbít

2. A terméketlen köhögés feltörése

3. A kilégzési fázis meghosszabbítása

4. Másodlagos emphysema

5. Elszórt száraz rales (nyugodt és kényszer légzéssel) és távoli rales

A krónikus bronchitis szövődményei

1. Fertőzéssel kapcsolatos

Másodlagos tüdőgyulladás

bronchiectasis

Fertőző-allergiás bronchiális asztma

2.A betegség progressziójával kapcsolatos

Diffúz pneumofibrosis

Tüdőtágulás

Légzési elégtelenség

Pulmonalis szív

Krónikus obstruktív légúti betegség

A COPD irreverzibilis hörgőelzáródással jellemezhető betegség, amely progresszív lefolyású, és a légutak káros környezeti tényezők (dohányzás, foglalkozási veszélyek, szennyező anyagok) hatására fellépő gyulladásával jár. Fő tünete a köhögés köpetképződéssel és a légszomj.

COPD-heterogén csoport (COPD, emphysema, asztma, obliteráló bronchiolitis, cisztás fibrózis, bronchiectasis).

Az egyesítő jellemző a légúti nyálkahártya gyulladása, az obstruktív típusú szellőző funkció megsértése.

A COPD súlyosbodásának jelei(kritériumok Anthonisen et al., 1987)

1. Megnövekedett köpetmennyiség

2. Gennyes tartalom megjelenése a köpetben

3. Légszomj megjelenése vagy progressziója

Háromféle exacerbáció(fontos a súlyosság és a kezelés szempontjából)

Először is, mindhárom jellemző jelen van.

Másodszor, két jel van

Harmadszor – van valamiféle jel

A COPD-1 etiológiája és patogenezise

Rizikó faktorok

Dohányzás (a mukociliáris transzport romlása, a hörgők tisztító és védő funkciójának csökkenése, hozzájárul a nyálkahártya krónikus gyulladásához, negatív hatás a felületaktív anyagra - a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése)

Foglalkozási veszélyek (kadmium, szilíciumpor) - bányászok, építők, vasutasok, pamut, gabona, papír feldolgozásával kapcsolatos munkások

Légúti vírusfertőzések

örökletes hajlam

A COPD-2 etiológiája és patogenezise

Kockázati faktor - a hörgők nyálkahártyájára, az intersticiális szövetekre és az alveolusokra gyakorolt hatás - krónikus gyulladásos folyamat kialakulása - a neutrofilek, makrofágok, hízósejtek, vérlemezkék aktiválása. Neutrophilek - citokinek, prosztaglandinok, leukotriének felszabadulása - krónikus gyulladás kialakulása.

A tüdőtágulat kialakulása a tüdőszövet rugalmas vázának pusztulása miatt. A pusztulás fő oka a "proteáz-antiproteáz" és az "oxidáns-antioxidáns" rendszerek egyensúlyának felborulása a neutrofilek patogén működése miatt.

A károsodás és a javítási folyamatok arányának eltolódása, amelyeket gyulladáskeltő és gyulladásgátló mediátorok szabályoznak.

A mukociliáris clearance megsértése - a nyálkahártya mikroflóra kolonizációja - a neutrofilek aktiválása - fokozott pusztulás. Centroacináris és panacináris emphysema képződik.

Emphysemás típusú COPD

"Légszomj" - "rózsaszín puffadás." A krónikus hörghurut tünetei kevésbé kifejezettek, mint az emfizéma morfológiai és funkcionális jelei. Túlsúlyban vannak az aszténikusok és a kis termetű személyek. A szelepmechanizmus következtében megnövekedett légsűrűség „levegőcsapda”.Panacinar emphysema. Nyugalomban a szellőztetés-perfúzió kapcsolat nem sérül, a vér normál gázösszetétele megmarad. Fizikai erőfeszítéssel, légszomjjal a PaO2 csökken. Későn képződik kiterjesztett DN, artériás hipertónia és cor pulmonale. A betegek "puffadnak", megduzzadnak az arcuk, sokáig nincs cianózis, cor pulmonale - innen a "rózsaszín puffadás" elnevezés.

Bronchitis típusú COPD - "kékés ödémás"

Centroacináris emphysema. A COB klasszikus megnyilvánulásai. Nyálka hiperszekréció, nyálkahártya ödéma, hörgőgörcs - a belégzési és kilégzési ellenállás növekedése - artériás hipoxémia és légszomj, a PaCO2 növekedése, hypercapnia előfordulása. Az emphysematous típusnál korábban pulmonalis hypertonia és cor pulmonale alakul ki. Száraz zörgés, elhúzódó kilégzés, cianózis, perifériás ödéma hallható - a beteg "kékes ödémás"

Bronchiális asztma

A BA egy krónikus kiújuló betegség, melynek kötelező patogenetikai mechanizmusa specifikus immunológiai (szenzitizáció + allergia) vagy nem specifikus mechanizmusok következtében megváltozott bronchiális reaktivitás. A fő klinikai tünet a hörgőgörcs és a hörgő nyálkahártya duzzanata következtében fellépő asztmás roham.

AD patogenezise

A hörgők megváltozott reaktivitása - a szűkületi / terjeszkedési folyamatok megsértése, a nyálkaképződés növekedése, az evakuálás megsértése

Főbb patogenetikai változatok BA

Exogén (atópiás, allergiás)

Endogén (nem atópiás, nem allergiás)

Aszpirin BA

autoimmun

A fizikai erőfeszítés asztma

Az AD kolinerg változata

Éjszakai BA

A BA köhögési változata

Szakmai BA

Dishormonális (hipoglükokortikoid-hiány, hiperösztrogenizmus)

Neuropszichés (hisztérikus, neuraszténiás, hipochondriális)

Adrenerg egyensúlyhiány (az ά-adrenerg receptorok túlsúlya a β-adrenerg receptorokkal szemben

A bronchiális reaktivitás elsődleges zavarai

BA klinika

Kilégzési típusú fulladásos támadások, amelyek hörgőgörcsön alapulnak + viszkózus "üveges" köpet megjelenése

Három fulladási periódus

A fulladás hírnökei (tüsszögés, orrszárazság, száraz köhögés, vazomotoros nátha, angioödéma)

A roham magassága (kilégzési típusú fulladás, rövid belégzés és elhúzódó kilégzés, zihálás, száraz, terméketlen köhögés, a test kényszerhelyzete a kézen nyugvó, DN jelei (cianózis, légszomj, vérgázok változása - PO2) ↓, PCO2), károsodott vénás kiáramlás (az arc puffadása), a bronchospasmus objektív jelei

Regresszió (köhögés üveges köpettel)

A BA szövődményei

Pulmonalis – asthmaticus állapot, tüdőemphysema, DN, pneumothorax

Extrapulmonalis - cor pulmonale, szívelégtelenség

Asztmás állapot kritériumai

A hörgők átjárhatóságának fokozatos megsértése (súlyos asztmás roham, szívelégtelenség növekedése, diffúz cianózis)

A hörgőtágítókkal szembeni merevség

Hypercapnia

hipoxémia

Az asztmás állapot stádiumai

1. stádium - elhúzódó asztmás roham (disszonancia a távolról hallható sípoló légzés között (sokan vannak ilyenek), és az auszkultáció során fonendoszkóppal határozzák meg (kevesebb van belőlük)

2. stádium - a beteg súlyosabb állapota, DN, "néma tüdő" - légzés hiánya egy külön területen vagy az egész tüdőben

3. szakasz - kóma "vörös cianózis" kialakulása - hypercapnia, hipoxémia, acidózis

Letalitás 20%

Tüdőtágulás

EL - a légterek kóros kiterjedése a terminális hörgőktől távolabb, a légúti hörgőkben és az alveolusokban destruktív változások kíséretében, az intercelluláris térben felhalmozódó neutrofilek kórokozó hatása következtében (az American Lung Association meghatározása)

cor pulmonale szindróma

Az LS egy klinikai szindróma, amelyet a jobb kamra hipertrófiája vagy kitágulása okoz, amely a tüdő keringésének magas vérnyomásából ered hörgő betegségekben, mellkasi deformitásban vagy a tüdőerek károsodásában.

Akut gyógyszerek– 90% PE, pulmonalis hypertonia órákon belül kialakul

Szubakut LS- néhány héten, hónapon belül visszatérő PE jelentkezik, ismétlődő BA-rohamok

Krónikus gyógyszer- Több év alatt fordul elő

A gyógyszerek patogenezise

A gyógyszerek középpontjában a pulmonalis keringés magas vérnyomása és az alveoláris hypoxia kialakulása áll. Fontos az Euler-Liljestrand reflex (a tüdőerek fokozott tónusa az alveoláris hipoxiára válaszul), ami a pulmonalis keringés vérnyomásának emelkedéséhez vezet - cor pulmonale képződik.

LS klinika

Alapvető tüdőbetegség + jobb kamrai szívelégtelenség

Kompenzált LS \u003d az alapbetegség klinikája + jobb kamrai hipertrófia és/vagy jobb kamra dilatáció

Dekompenzált LS \u003d az alapbetegség klinikája + jobb kamrai hipertrófia és/vagy jobb kamra dilatáció + jobb szívelégtelenség tünetei (nyaki vénák duzzanata, májmegnagyobbodás, ödéma, ascites)

Folyadék a pleurális üregben

A pleurális folyadékgyülem a mellhártya gyulladása, a vér- és nyirokkeringés károsodása, a nem gyulladásos természetű kapillárisok fokozott áteresztőképessége, a mellhártya daganatai vagy egyéb okok miatt felhalmozódó felesleges folyadék a mellüregben.

1. Mellhártyagyulladás (váladék felhalmozódása)

2. Hydrothorax (transzudát felhalmozódása)

Májzsugorodás

Hipoproteinémia NS-ben

Szív elégtelenség

3. Hemothorax (vér felhalmozódása)

4. Chylothorax (nyirok felhalmozódása)

Mellhártyagyulladás

P - a mellhártya gyulladása, gyakran fibrinózus plakk képződésével a felületén és effúzióval a pleurális üregben.

Mellhártyagyulladás - száraz (fibrines) és effúzió (exudatív)

allergiás (gyógyszer- és egyéb allergia, allergiás alveolitis)

autoimmun (Dresler-szindróma, reuma, rheumatoid arthritis, SLE, dermatomyositis, scleroderma)

poszttraumás (trauma, termikus, kémiai, sugárkárosodás)

Effúziót okozó tényezők

A gyulladásos váladék fokozott szekréciója a pleurális üregbe

Mikrokeringési zavarok, csökkent felszívódás

Fibrin film és kötőszövet kialakulása - a pleurális folyadék reabszorpciójának csökkenése

Mellhártyagyulladás klinikája

Száraz mellhártyagyulladás (fibrines)

tüdőgyulladás

Tüdő tuberkulózis

Vírusos fertőzés

Gennyes-gyulladásos folyamatok a tüdőben

1. Mellkasi fájdalom

2. Száraz fájdalmas köhögés

3. A testhőmérséklet emelkedése

4. Mussy-tünet (a fájdalompontok nyomásérzékenysége)

5.M.b. gyengült hólyagos légzés

6. A mellhártya súrlódási zaja (belégzéskor és kilégzéskor hallható, sztetoszkóppal nyomás hatására nő, köhögéskor nem változik)

Exudatív (exudatív) mellhártyagyulladás

Általában fibrines P-vel kezdődik.

Csökkenti a mellkasi fájdalmat

A légzési elégtelenség fokozott jelei

A mediastinum és a légcső elmozdulása az egészséges oldalra

Diffúz szürke cianózis

Mellkas kitágulás a lézió oldalán, légzési lemaradás (Hoover-tünet), bordaközi terek kisimulnak (Litten tünet), a lézió oldalán lévő bőrredő masszívabb, mint az egészséges oldalon (Wintrich tünete)

Az ütőhangszerek tompasága (tompulása).

Különbség a váladék és a transzudátum között

Forrás: studopedia.ru

lebenyes tüdőgyulladással, fokális tüdőgyulladással, tüdőtuberkulózissal figyelhető meg, és akut kezdet, magas láz, hidegrázás, mellkasi fájdalom jellemzi az érintett oldalon, melyet mély légzés és köhögés súlyosbít, aminek következtében a beteg a köhögés visszaszorítására kényszerül, míg a légzés felületessé válik. A 2. naptól kis mennyiségű nyálkás viszkózus köpet jelenik meg, amely néha vércsíkokat tartalmaz. A köpet meglehetősen gyorsan barnás-vöröses színűvé válik ("rozsdás" köpet), ami a vörösvértestek vörösvérsejt-bomlási termékeinek köszönhető. A köpet váladék mennyisége megnövekszik, de nem haladja meg a napi 100 ml-t A szürke hepatizáció és különösen a betegség megszűnésének stádiumában a köpet kevésbé viszkózussá válik, könnyebben válik szét, barna színe fokozatosan eltűnik.
A beteg vizsgálatakor már a betegség első napján gyakran jelentkezik az arc kipirulása, kifejezettebb az elváltozás oldalán, az ajkak cianózisa, akrocianózis, herpeszes kiütések az ajkakon, az orcákon és az orrszárnyakon. Légzéskor gyakran megfigyelhető az orr szárnyainak széles mozgása. A légzés általában felületes, gyors, az érintett oldal légzéskor lemarad, a tüdő szélének mobilitása a gyulladás oldalán korlátozott.
A tüdő ütődésekor, gyakran már a betegség első napján, az érintett lebeny feletti ütőhang rövidülését észlelik, amely fokozatosan fokozódik, és kifejezett tompaság (combcsonttónus) karakterét kapja. A hangremegés a betegség kezdetén valamelyest fokozódik, a hepatizáció stádiumában pedig egyértelműen fokozódik.
Az auskultáció során a betegség kezdetén a légzés gyengül hólyagos, a második szakaszban hörgővé válik. A betegség első napjaiban esetenként cripitatio indues észlelhető, kis mennyiségben elszórtan száraz és nedves rales hallható. Amikor a folyamat átterjed a mellhártyára, pleurális súrlódási dörzsölés hallható.
A betegség második szakaszában gyakran megjelennek a mérgezés tünetei: fejfájás, ingerlékenység, letargia, álmatlanság, súlyos gyengeség. Súlyos esetekben izgatottság, zavartság, delírium, mentális változások tünetei, hallucinációk figyelhetők meg. Változások vannak más szervekben és rendszerekben: tachycardia, vérnyomáscsökkenés, néha összeomlásig, II. hangsúlyos tónus a tüdőartéria felett. Időseknél és időseknél szív- és koszorúér-elégtelenség jelei, néha szívritmuszavarok jelentkezhetnek.
A tüdő röntgenvizsgálata a megfelelő lebeny vagy szegmens homogén elsötétülését mutatja. A vérvizsgálat során: neutrofil leukocitózis 20-109 l-ig, balra tolódás a stab neutrofilek 6-30% -áig. Relatív limfopenia is előfordul. Fokozott ESR, megnövekedett fibrinogén, sziálsav, szeromukoid tartalom. Pozitív reakció a C-reaktív fehérjére. A vizelet lázas időszakban történő vizsgálatakor a következők állapíthatók meg: mérsékelt proteinuria, cylindruria, egyedi vörösvértestek. A feloldódás szakaszában javul az egészségi állapot, csökken a köhögés, tompul az ütős hang, a légzés megnehezül, majd hólyagossá válik, ebben az időszakban kripitáció (crepitacio redux), hangos, finom bugyborékoló hangok, amelyek száma fokozatosan csökken.
ÁPOLÁSI DIAGNÓZIS: láz, hidegrázás, mellkasi fájdalom, köhögés nyálkahártya-gennyes vagy rozsdás köpettel. A beteg vizsgálatának, kezelésének és ellátásának terve.
A TERV MEGVALÓSÍTÁSA: az ápolónő felkészíti a beteget röntgenvizsgálatra, biológiai anyagot (vér, köpet) vesz át laboratóriumi vizsgálathoz, orvosi előjegyzést végez a beteg kezelésére (a gyógyszereket időben kiosztja, különböző injekciókat, ill. infúziók), indikációk szerint felkészíti a beteget szakorvosi (onkológus, ftiziáter) konzultációra, gondoskodik a beteg ellátásáról (osztály szellőztetése, szükség esetén oxigén adása, fehérnemű és ágynemű időben történő cseréje, szükség esetén köpőcsövek időben történő fertőtlenítése). , a beteg étkeztetése, a beteg megfordítása az ágyban) és megfigyelés (figyeli a légzésszámot, számolja a pulzust és a pulzusszámot, méri a vérnyomást, figyeli az élettani funkciókat), elvégzi a mustártapasz és konzerv rögzítését stb.
A TÜDŐTÁLYGOS SZINDRÓMA egy súlyos folyamat, amely súlyos mérgezéssel megy végbe, amelyet a tüdőszövet elhalása és olvadása kísér üregek kialakulásával. A tüdőben a tályog szindróma két szakaszban zajlik: az infiltráció vagy tályog szakaszában és az üreg szakaszában. A gennyes folyamat kialakulása a tüdőben a hörgő elvezető funkciójának megsértésével, a vérellátás károsodásával és a tüdőszövet nekrózisával, a fertőzés hozzáadásával és a reaktivitás csökkenésével jár.
makroorganizmus. A tályogszindrómára jellemző a tartós vagy hektikus láz, erős izzadással járó hidegrázás, az érintett oldali fájdalom, száraz köhögés, de ha krónikus hörghurut is kíséri, előfordulhat kis mennyiségű nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes köpet. Elég gyakran mérgezési tünetek figyelhetők meg: általános gyengeség, rossz közérzet, étvágytalanság, fejfájás. A beteg objektív vizsgálata kimutathatja a mellkas érintett felének légzés közbeni lemaradását, a C1 tályog feletti hangremegés gyengülését, a hólyagos légzés gyengülését, egyidejű K | akut hörghurutban száraz zümmögő zümmögés hallható, ^ tályog feletti ütéssel, tompa vagy tompa ütőhanggal. A röntgenvizsgálat lekerekített 4-es árnyékot mutat, tiszta szélekkel. A vérvizsgálat során: leukocitózis 20 ¦ 109 l-ig, a leukoformula balra tolódása a metamielocitákhoz, megnövekedett ESR. A kiürült gennyes köpet mennyiségének éles növekedése (akár 500-1000 ml) bűzös szaggal a tályog áttörését jelzi a hörgőbe és annak felszabadulását. t
A köpetben vércsíkok jelenhetnek meg. Ezzel párhuzamosan javul a betegek állapota, csökken a testhőmérséklet, megszűnik a hidegrázás, csökkennek a mérgezés tünetei. Megjegyzendő (felhívjuk a figyelmet arra, hogy a beteg bizonyos J helyzete mellett több köpet választódik ki (elvezetés történik). A fizikális vizsgálat fokozott hangremegést, dobhangot, ütőhangot, hörgőlégzést, lehet amforikus, ha a üreg szűk résen keresztül kapcsolódik a hörgőhöz. Ha bizonyos mennyiségű váladék marad az üregben, hangos durva vagy közepesen bugyborékoló hangok hallhatók. A röntgenvizsgálat lekerekített megvilágosodást mutat tiszta élekkel, ha titok marad az üregben, akkor egy vízszintes szintû sötétedési területet határoznak meg. A vérvizsgálat során a leukocitózis és a megnövekedett ESR továbbra is fennáll, de csökkenő tendenciával. A köpet vizsgálata jelentős mennyiségű leukocitát és rugalmas rostokat tár fel.
ÁPOLÁSI DIAGNÓZIS: láz, hidegrázás, mellkasi fájdalom, rossz közérzet, fejfájás, köhögés gennyes köpettel.
Vizsgálati, kezelési, gondozási és megfigyelési TERV: a beteg felkészítése röntgenvizsgálatra, laboratóriumi vizsgálatra, a beteg kezelésére vonatkozó orvosi rendelvények teljesítése (gyógyszerek, injekciók, infúziók időben történő kiosztása), egyéb kezelési módok megszervezése. kezelés (fizioterápia, mozgásterápia, masszázs, oxigénterápia) az ellátás megszervezése, a beteg monitorozása.
A TERV MEGVALÓSÍTÁSA: a receptek (különböző hatásspektrumú antibiotikumok, szulfonamidok, nitrofuránok, nystatin vagy levorin, nyálkaoldók) időben történő és célzott teljesítése. A biológiai anyagok (vér, köpet, vizelet) időben történő gyűjtése laboratóriumi vizsgálatokhoz. Gyógytornász konzultáció szervezése fizioterápiás módszerek kijelölésére; tornaterápia orvos kinevezésére tornaterápia és masszázs. Az osztály időben történő szellőztetésének megszervezése, nedves tisztítás fertőtlenítőszerekkel, a köpőcsésze mosása és fertőtlenítése, a fehérnemű és az ágynemű időben történő cseréje, a felfekvések megelőzése, a beteg rendszeres forgatása a vízelvezetés és a köpet ürítése érdekében - napi 4-5 alkalommal 20-30 percig; a szív- és érrendszer (pulzus, pulzus, vérnyomásmérés), a bronchopulmonalis rendszer (légzésszám, köpet mennyisége), élettani funkciók monitorozása.
FOLYADÉK JELENLÉT SZINDRÓMA A PLEURÁLISBAN
ÜREGEK (exudatív mellhártyagyulladás) - a mellhártya gyulladásos elváltozása, amelyet folyadék felhalmozódása kísér a pleurális üregben. A mellhártya gyulladásos folyamatának kialakulását elősegíti a tuberkulózisos folyamat súlyosbodása a tüdőben és az intrathoracalis nyirokcsomókban (tuberkulózisos mérgezés), a krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (tüdőgyulladás, gennyes folyamatok a tüdőben), akut és krónikus fertőző betegségek (tífusz) és tífusz), reuma, kollagenózisok, tüdődaganatok. A provokáló tényező általában a hipotermia. Ezt a szindrómát a pleurális lemezek gyulladása és mindenekelőtt a fibrin lerakódása jellemzi. A pleurális üregben lévő folyadék természeténél fogva a mellhártyagyulladás lehet savós-fibrines, vérzéses, gennyes, chylous és vegyes. Nem gyulladásos vagy ismeretlen eredetű folyadék jelenlétében a pleurális üregben pleurális folyadékgyülemről beszélnek.
A betegség fokozatosan vagy hevenyen kezdődik, magas lázzal, erős mellkasi szúró fájdalmakkal, amelyeket mély belégzés vagy egészséges oldalra hajlás és köhögés súlyosbít. A köhögés általában száraz és fájdalmas. A vizsgálat feltárja a beteg kényszerhelyzetét az érintett oldalon, légszomjat, cianózist, az érintett mellkasi oldal légzés közbeni lemaradását. A folyadék felhalmozódásával a betegek nehézséget, tompa fájdalmat éreznek az érintett oldalon; ha sok folyadék halmozódik fel, akkor előfordulhat, hogy a mediastinum eltolódik az egészséges oldalra, és súlyos légszomj jelentkezik. A folyadék általában egy parabola görbe mentén helyezkedik el (Damoiseau-vonalak), teteje a hátsó hónaljvonal mentén található. Ebben a tekintetben három zónát különböztetünk meg: az előfeszített zónát

a tüdő a gyökérig (Garland-háromszög), a hidrothorax zónája és az elmozdult mediastinum zónája az egészséges oldalra (Rauhfus-Grokko háromszög). A tömörített tüdő területén végzett fizikai kutatási módszerekkel (kompressziós atelektázia) a tapintást a fokozott hangremegés és hörgőfónia, a dobhártya-dobogó ütőhangja, az auscultatory-bronchialis légzés határozza meg. A hidrothorax zónájában: a hangremegés és a hörgőhang, valamint a légzés nincs meghatározva, a combcsont tónusát ütőhangszerek határozzák meg. Ugyanezt határozzuk meg a mediastinalis elmozdulás zónájában (Rauhfus-Grocko háromszög).
A vizsgálat (a betegről való információszerzés) után ÁPOLÁSI DIAGNÓZIS készül: láz, mellkasi fájdalom, légszomj, száraz köhögés, gyengeség, rossz közérzet. TERV készül a beteg monitorozására és ellátására, laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekre, a kezelésre vonatkozó orvosi előírások teljesítésére, valamint phthisiáter és onkológus konzultációra. A TERV MEGVALÓSÍTÁSA megvalósítása során nagy jelentőséget tulajdonítanak a páciens röntgenvizsgálatra való felkészítésének, a laboratóriumi vizsgálatokhoz biológiai anyag felvételének, a beteg felkészítésének a pleurális paracentézisre, valamint a beteg kezelésében az orvosi előírások pontos teljesítésére: gyógyszerek és injekciók. A röntgenvizsgálatot az érintett oldal elsötétülése határozza meg ferde folyadékszint mellett.
A pleurális punkció (pleurális paracentézis) nagy diagnosztikai és terápiás értékkel bír. A nővérnek erre a célra steril fecskendőt kell készítenie érzéstelenítéshez, novokain oldatot, jód és alkohol oldatot a bőr kezelésére, átszúró tűt gumicsővel, kanülökkel a tűhöz és a fecskendőhöz, Mohr vagy Pean csipeszt, egy 50 ml-es Janet fecskendő, edények a pleurális pontok gyűjtésére. A paracentézist a 8. bordaközi térben végezzük, a 9. borda felső széle mentén, a hátsó hónaljvonal mentén. A pont beérkezése után meghatározzuk a benne lévő bedk tartalmát, a pleurális folyadék sűrűségét, és Rivalta tesztet végzünk a váladék vagy transzudátum kimutatására. A kezelés fő elvei a gyulladáscsökkentő és tuberkulózis elleni gyógyszerek, általános tonik, vitaminterápia kijelölése, a pleurális folyadék kiürítése után a tapadási folyamat megelőzése érdekében, a fizioterapeutával folytatott konzultációt követően tornaterápiát és fizioterápiát írnak elő.
FULJÁS SZINDRÓMA. Leggyakrabban ezt a szindrómát olyan betegség okozza, mint a bronchiális asztma. A bronchiális asztma alatt olyan allergiát értünk, amelynek túlnyomórészt hiperergikus gyulladása van a bronchopulmonalis apparátusban, 24

visszatérő, túlnyomórészt generalizált légúti elzáródás jellemzi, amely a betegség korai szakaszában visszafordítható. Léteznek atópiás (nem fertőző-allergiás) és fertőző-allergiás bronchiális asztma. Atópiás asztmában minden olyan anyag lehet az ok, amely az emberi szervezetben antitestek képződését idézheti elő. Az allergének lehetnek állati és növényi eredetűek, valamint egyszerű és összetett szerkezetű kémiai anyagok is.
A fertőző-allergiás formában a bronchiális asztma kialakulásának oka a mikrobiális flóra. Ezen túlmenően a bronchiális asztma kialakulásának etiológiai tényezői a pszichogén, klimatikus (hipotermia, insoláció) tényezők, valamint a kifejezett fizikai aktivitás, ezen túlmenően ezek a tényezők általában provokatívak, és esetenként a fejlődés kiváltó pontjai lehetnek. az asztmától. Klinikai megnyilvánulások: a bronchiális asztma vezető klinikai tünetegyüttese a kilégzési nehézlégzés, sípoló légzés, időszakos fulladásos rohamok (generalizált obstrukció), amelyek gyakran jelentős mennyiségű köpet ürítésével végződnek. A bronchiális asztma atópiás formáját az asztmás roham szórványos kialakulása jellemzi allergénnel való érintkezéskor. Az allergénnel való érintkezés megszűnése a támadás megszűnését is okozza. Ebben az esetben a fulladást általában egy aura előzi meg, amelyet a megnyilvánulások kifejezett polimorfizmusa jellemez (vazomotoros rhinitis a vizes váladék bőséges elválasztásával, migrén, csalánkiütés, bőrviszketés, torokfájás és torokfájás, köhögés , Quincke ödéma stb.). A fertőző-allergiás bronchiális asztma fulladásos rohamai akut légúti betegségek, hörghurut és tüdőgyulladás hátterében alakulnak ki, gyakrabban az őszi-téli időszakban. Az ebbe a csoportba tartozó betegek auráját a legtöbb esetben köhögés fejezi ki. A rohamok általában közepesen súlyosak vagy súlyosak, meglehetősen hosszúak és ellenállnak a hagyományos terápiának, gyakran átalakulnak asztmás állapotba. A leggyakrabban észlelt érzékenység a staphylococcus toxinra és a streptococcusra. Az asztmás roham fő klinikai tünetei a mellkas korlátozott mobilitása (alacsony rekeszizom) hátterében fellépő kilégzési dyspnoe, ziháló légzés, szétszórt száraz sípoló és zümmögő zümmögés, folyamatosan változó intenzitása és lokalizációja. A páciens mindig a vállöv rögzítésével veszi fel az orthopnea kényszerhelyzetét: a beteg ül, kezét az asztal szélére támasztja, előrehajolva. A bőr sápadt, a segédizmok feszültek, a szív- és érrendszer részéről tachycardia, a szívtónusok süketsége, a tüdőtágulat miatt nem határozzák meg a szív abszolút tompaságának határait.
Az asztma fertőző-allergiás formája esetén a roham jelentős mennyiségű viszkózus nyálkahártya-gennyes köpet ürülésével ér véget. Ha a roham késik, akkor a beteg kifejezett depressziós állapota figyelhető meg, a bőr sápadtságát az arc és a végtagok bőrének meleg cianózisa váltja fel, a szívben kialakuló szöveti hipoxia következtében anginás fájdalmak jelentkezhetnek. előfordul. Kifejezett fulladási roham során azon bordák törése figyelhető meg, amelyekhez az elülső pikkely és a külső ferde izmok csatlakoznak. Ellentétes hatásuk köhögés közben bordatörést okozhat. Spontán pneumothorax, intersticiális vagy mediastinalis emphysema kialakulása lehetséges. Meglehetősen súlyos szövődmény az akut emphysema, valamint egy nagy emphysemás ciszta (bulla) előfordulása. A fizikális vizsgálat során megfigyelhető: a mellkas ellenállásának tapintása, a hangremegés gyengülése; ütőhangszerek - dobozhang, a tüdő szélének mobilitásának jelentős korlátozása és a tüdő alsó határának kihagyása; auscultatory - gyengült hólyagos légzés, sok száraz fütyülés, ritkábban zümmögő hangok.
ÁPOLÁSI DIAGNÓZIS: légszomj elhúzódó kilégzéssel, köhögés, száraz csésze, tachycardia, cianózis.
A beteg megfigyelésének, gondozásának TERVEZÉSE, a beteg felkészítése további kutatási módszerekre, biológiai anyag (vér, köpet) vétele laboratóriumi vizsgálatokhoz, a beteg kezeléséhez szükséges orvosi előírások teljesítése, elsősegélynyújtás, a beteg felkészítése más szakorvosi konzultációra .
A NŐVŐI TEVÉKENYSÉGTERV VÉGREHAJTÁSA. Mindenekelőtt a védőnő elsősegélyt nyújtson asztmás roham esetén: nyugtassa meg a beteget, teremtsen testi-lelki békét, alakítson ki kényelmes testhelyzetet a beteg számára, nyissa ki az ablakot (ablakot, keresztfát) a friss levegőhöz, adjon oxigént, tegyen mustártapaszt, adjon meleg italt, jelentse a kezelőorvost vagy az ügyeletes orvost, majd kövesse az orvos utasításait. A perifériás vér vizsgálatakor a támadás magasságában eosinophiliát és basophiliát észlelnek. A köpet vizsgálatára egy triád jellemző: megnövekedett eozinofil tartalom, Charcot-Leiden kristályok és Kurshman spirálok jelenléte. Az asztmás roham magaslatán lévő betegek külső légzésének működését vizsgálva a VC csökkenése derül ki, a reziduális térfogat és a funkcionális reziduális kapacitás jelentősen megnő. Fontos jellemzője a hörgők átjárhatóságának kifejezett megsértése.
A KEZELÉS ALAPELVEI: A bronchiális asztma atópiás formájának etiológiai terápiája allergén kimutatása esetén lehetséges. Szükséges az allergén kiiktatása a beteg mindennapi életéből, az allergén termékeket kizáró étrend betartása, a háziporra érzékeny betegek higiéniai intézkedései. Ha az allergén tényezőt nem lehet megszüntetni, specifikus vagy nem specifikus deszenzitizáló terápiát kell végezni. A deszenzitizáló terápia ellenjavallata tüdőtuberkulózis, terhesség, dekompenzált kardioszklerózis, dekompenzált reumás szívbetegség, pajzsmirigy-toxikózis, dekompenzált vese-, máj-, mentális betegségek, súlyos tüdőelégtelenség.
Az akut bronchitis szindróma vagy az akut hörghurut a légzőrendszer meglehetősen gyakori betegsége. Leggyakrabban a hörgők akut gyulladását figyelik meg az influenza, parainfluenza, adenovírus fertőzés által okozott akut légúti megbetegedésekben, valamint a kanyaró, szamárköhögés, diftéria súlyos formáiban. Elég gyakran vannak bakteriális ágensek által okozott akut hörghurut az influenzavírussal való érintkezés hátterében, ami gátolja a fagocitózist és a légutak bakteriális flórájának aktiválásához vezet. Az ilyen betegek köpetében influenza bacillus, pneumococcusok, hemolitikus streptococcusok, Staphylococcus aureus, Friedlander bacillusok stb. találhatók Hipotermia, alkoholfogyasztás, krónikus mérgezés, dohányzás, ezen kívül fertőzési gócok jelenléte a felső légutakban (mandulagyulladás, nátha, arcüreggyulladás stb.) szintén hozzájárul az akut hörghurut kialakulásához. Az akut hörghurut egyéb okai közé tartozik a nagy koncentrációban nitrogén-oxidot, ként és kénsav-anhidridet, hidrogén-szulfidot, klórt, ammóniát, brómgőzt tartalmazó levegő belélegzése, valamint vegyi harci anyagok (klór, foszgén, difoszgén, mustár) okozta sérülések gáz, lewisit, FOB). Az akut hörghurut meglehetősen gyakori oka a nagy portartalmú, különösen szerves levegő belélegzése.
KLINIKAI MEGJELENÉSEK: száraz, irritáló köhögés megjelenése, a szegycsont mögötti fájdalmas érzés, majd a folyamat átterjed a nagy és kis hörgőkbe, ami légúti elzáródás tüneteihez vezet (paroxizmális köhögés, légszomj). A 2-3. napon nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes köpet kezd kiválni, néha vérkeverékkel. A legtöbb betegnek fájdalmai vannak az alsó mellkasban, amelyet köhögés és a rekeszizom görcsös összehúzódása okoz, általános gyengeség, rossz közérzet, gyengeség, hát- és végtagfájdalom, gyakran izzadás. A testhőmérséklet normál vagy subfebrilis lehet, súlyos esetekben 38 °C-ra emelkedik. Ha az akut hörghurut influenza eredetű, akkor a hőmérséklet gyakran 39 ° C-ra vagy magasabbra emelkedik, miközben gyakran észlelik a heipes labialis-t, a garat és a garat nyálkahártyájának hiperémiáját, gyakran pontos vérzésekkel.
Ütőhangszerek – tüdőhang. A betegség első napjaiban az auskultáció során meghatározzák a hólyagos légzést meghosszabbított kilégzéssel, elszórtan száraz sípoló és zümmögő zümmögést, köhögéskor a rések száma megváltozik. 2-3 nap elteltével rendszerint csatlakoznak a különböző méretű nedves rálok. A szív- és érrendszer oldaláról - tachycardia, az idegrendszer oldaláról - fejfájás, fáradtság, rossz alvás.
ÁPOLÁSI DIAGNÓZIS: köhögés, rossz közérzet, gyengeség, légszomj, tachycardia, láz, rossz alvás.
Ápolási beavatkozások TERVEZÉSE: gondozás és megfigyelés, a betegek kezelésére vonatkozó orvosi rendelvények vizsgálata, teljesítése.
Az ápolási intézkedések TERVÉNEK VÉGREHAJTÁSA: önálló - a beteg ellátásának és monitorozásának módszerei: pulzusszám, légzés, pulzusszám, vérnyomásmérés, élettani funkciók, általános állapot, helyiség szellőztetése, mustártapaszok, kannák felhelyezése;
függő - biológiai anyag (vér, vizelet, köpet) vétele laboratóriumi vizsgálatra, a beteg felkészítése mellkasröntgenre, a külső légzés funkciójának vizsgálata, a gyógyszerek időben történő elosztása, parenterális gyógyszerek beadása. A vérvizsgálatok 8109 l-es leukocitózist, felgyorsult ESR-t mutattak ki; a köpetben jelentős mennyiségű mikroflóra; a külső légzés funkciójának vizsgálatakor a VC csökkenését és a maximális szellőzést észlelik; ha kis hörgők vesznek részt a folyamatban, a hörgők átjárhatóságának és a kényszerített vitális kapacitás megsértését észlelik; A röntgenvizsgálat időnként az árnyék kitágulását mutatja a tüdő gyökerében. Fizioterápiás kezelés (elektroforézis kálium-jodiddal, kalcium-kloriddal, aminofillinnel stb., tornaterápia) felírásához gyógytornász konzultációt szerveznek.
A KEZELÉS ALAPELVEI: a kezelést gyakran otthon végzik, ahol a betegnek kerülnie kell a környezeti hőmérséklet hirtelen változását. A gyógyszerekből - gyulladáscsökkentő közeg

tulajdonságai: amidopirin, analgin, aszpirin, amelyek lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek.
Influenzajárvány idején súlyos akut hörghurut esetén időskorúak és időskorúak, valamint legyengült betegek esetén célszerű kórházba helyezni és általános adagban tablettás antibiotikumokat és szulfonamidokat felírni.
A köpet cseppfolyósításához termopsis, ipecac infúziókat, mályvacukor gyökér infúziókat és kivonatokat, mukaltint, 3% -os kálium-jodid-oldatot, lúgos inhalációt, tornaterápiát írnak elő. Hörgőgörcs jelenlétében hörgőtágítókat írnak fel: theofedrin tabletta, efedrin, egyenként 0,025 g és eufilin, egyenként 0,15 g, naponta háromszor.
Száraz fájdalmas köhögés esetén felírhat: kodein, dionin, hidrokodon, libexin, baltic. Figyelemelterelést írnak elő: mustártapasz a mellkason és a háton, bankok, meleg lábfürdő, bőséges meleg ivás, lúgos ásványvizek fogyasztása.
Az akut bronchitis krónikus komplex terápiára való átmenetének megakadályozása érdekében a kezelést addig kell folytatni, amíg a beteg teljesen felépül.
A KRÓNIKUS HÖLGŐGYULLADÁS SZINDRÓMA az
krónikus bronchitis, amely a hörgőfa nyálkahártyájának és a hörgőfal mélyebb rétegeinek diffúz gyulladása, amelyet hosszú lefolyás jellemez, időszakos exacerbációkkal. A WHO szakértőinek meghatározása szerint "krónikus hörghurutban szenvedő betegek közé tartoznak azok a személyek, akiknek két éven keresztül évente legalább három hónapja köhögésük van, kivéve a felső légutak, a hörgők és a tüdő egyéb betegségeit, amelyek okozhatnak ezeket a tüneteket." Ez a hörgő-tüdőrendszer meglehetősen gyakori betegsége, meg kell jegyezni az előfordulási gyakoriság növekedésének tendenciáját. Az 50 év felettiek gyakrabban, a férfiak 2-3-szor gyakrabban betegszenek meg.
A krónikus hörghurut kialakulását elősegítő tényezőket elsősorban a légúti nyálkahártyák szennyezett levegő általi állandó irritációjaként kell figyelembe venni. Ebben az esetben a kedvezőtlen éghajlati viszonyok is fontosak: nyirkos éghajlat gyakori köddel és éles időjárás-változással. A légutak nyálkahártyájának por vagy füst – különösen a dohány – általi irritációja a légutak fokozott nyálkaképződését váltja ki, ami köhögéshez és köpettermeléshez, a hörgőfa könnyebb fertőzéséhez vezet. A krónikus bronchitis 3-4-szer gyakrabban fordul elő dohányosok körében, mint nemdohányzók körében. nagy
A krónikus hörghurut etiológiájában jelentőséget tulajdonítanak a foglalkozási veszélyeknek való kitettségnek - gyapjú- és dohánygyárak, liszt- és vegyi üzemek dolgozóinál, bányászoknál, bányászoknál. Nem kis jelentőségű a nagyvárosok kén-dioxiddal, savas gőzökkel, járművek kipufogógázaival és füstrészecskékkel való szennyezése.
A krónikus hörghurut kialakulását elősegítik a régóta fennálló fertőzési gócok a légutakban (krónikus mandulagyulladás, arcüreggyulladás, bronchiectasis), a tüdőkeringés torlódása (szívelégtelenséggel). A fertőzés terjedése rontja a krónikus hörghurut lefolyását, a gyulladásos folyamat átterjedéséhez vezet a hörgők falának mélyebb rétegeibe, izom- és rugalmas rostjainak károsodásához. A krónikus hörghurut etiológiájában, különösen az exacerbációinak kialakulásában, bakteriális fertőzés részvételét állapították meg. Leggyakrabban a staphylococcusok, a streptococcusok, az influenza bacillusok és a pneumococcusok a köpetből vagy a hörgők tartalmából, ritkábban a Pseudomonas aeruginosa, a Friedlander-bacillus vetik el. A krónikus hörghurut súlyosbodásának gyakorisága drámaian megnő az influenzajárványok időszakában. Jelenleg bizonyos jelentőséget tulajdonítanak az örökletes hajlam tényezőinek a krónikus folyamatok kialakulására a broncho-pulmonalis rendszerben.
KLINIKAI MEGJELENÉSEK: A krónikus hörghurut leggyakoribb és fő tünete a köhögés (száraz vagy nedves), különböző mennyiségű és természetű köpet, a tüdő szellőzése és a hörgők átjárhatósága. A legtöbb beteg, általában dohányos, enyhe köhögésben szenved több évig, száraz vagy nyálkás köpet, főleg reggel, amit a betegek nem tulajdonítanak fontosnak. Fokozatosan a köhögés hangsúlyosabbá válik, kellemetlenséget okoz, fokozódik hideg és nyirkos időben, hipotermia, felső légúti fertőzések után, és a nyálkahártya-gennyes vagy gennyes köpet időszakos szétválása kíséri. A betegség kezdeti szakaszában a nagy hörgők érintettek. A hörgők átjárhatóságának megsértése ebben az esetben enyhén kifejeződik, a légszomj kialakulása lassan következik be, jellemzőek az exacerbációk, amelyeket köhögés kísér nagy mennyiségű gennyes vagy nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával. A betegség előrehaladtával és a kis hörgők bevonásával a légszomj kialakulásával a hörgők átjárhatóságának megsértése (obstruktív bronchitis) lép fel. Eleinte a légszomj zavarja a fizikai megterhelés során, majd állandóvá válik. Súlyossága fokozódik az exacerbáció időszakában. Azoknál a betegeknél, akiknél a kis hörgők domináns elváltozása van, a légszomj mellett cianózis és paroxizmális köhögés is előfordul, amely meleg helyiségből hidegbe költözve súlyosbodik. Az obstruktív bronchitis során természetes az emphysema és a krónikus cor pulmonale kialakulása.
A betegség bármely szakaszában megfigyelhető a bronchospasticus szindróma, amelyet a kilégzési dyspnoe jellemez. Asztmás hörghurutnak szokták nevezni azokat az eseteket, amikor a betegség klinikai képében a hörgőgörcs vezet, és ezzel egyidejűleg allergiára utaló jelek (vazomotoros nátha, gyógyszer- vagy ételallergia, véreozinopátia, eozinofilek jelenléte a köpetben) is megjelennek. A betegség súlyosbodásának időszakában a testhőmérséklet emelkedése figyelhető meg, gyakrabban a subfebrilis számok, általános gyengeség, izzadás, fáradtság, fájdalom a különböző izomcsoportokban, amelyek köhögés közbeni túlterhelésükhöz kapcsolódnak.
Az ütőhang a betegség kezdetén alig változik, de az emfizéma kialakulásával egy dobozhang határozódik meg, a tüdő alsó széleinek mobilitása csökken.
A betegség remissziója alatti auskultáció során a légzés lehet hólyagos, vagy emphysema jelenlétében gyengült hólyagos légzés hallható. Egyes területeken a légzés nehéz lehet, enyhe sípoló légzéssel. Az exacerbáció időszakában száraz vagy nedves hangok hallhatók, amelyek száma nagyon eltérő lehet. Hörgőgörcs jelenlétében a megnyúlt kilépés hátterében száraz sípoló hangok hallhatók, amelyek száma kényszer légzéssel nő.
ÁPOLÁSI DIAGNÓZIS: száraz vagy nedves köhögés, légszomj, rossz közérzet, fáradtság, izzadás, láz.
TERV vizsgálat, gondozás és megfigyelés, kezelési elvek.
A TERV MEGVALÓSÍTÁSA: önálló - a beteg gondozásának és megfigyelésének módszereit alkalmazzák; függő - biológiai anyagok (vér, vizelet, köpet) vétele laboratóriumi vizsgálatokhoz, a betegek felkészítése röntgenvizsgálatra, bronchoszkópiára, a gyógyszerek, injekciók és infúziók időben történő elosztása az orvos által előírtak szerint. A vérvizsgálat mérsékelt neutrofil leukocitózist és felgyorsult ESR-t mutatott ki. Asztmás bronchitisben szenvedő betegeknél - eozinofília. Emfizéma és légzési elégtelenség jelenlétében eritrocitózis figyelhető meg a hemoglobinszint enyhe emelkedésével. A biokémiai vizsgálatok szerint a fibrinogén, a sziálsav, a C-reaktív fehérje tartalom növekedése tapasztalható
Asztmás hörghurutban szenvedő betegek köpetének vizsgálatakor eozinofilek, Charcot-Leiden kristályok, Kurshman spirálok mutathatók ki. A röntgenvizsgálat megállapítja a feszült tüdőmintázatot emfizéma jelenlétében - a tüdőmezők átlátszóságának növekedése, a rekeszizom alacsony állása és ellaposodása, valamint mobilitása csökken. A bronchoszkópia feltárhatja a hörgők szűkületét vagy torzióját, az oldalsó hörgőágak számának csökkenését, hengeres és saccularis bronchiectasiat.
A KEZELÉS ELVEI: a betegség súlyosbodása esetén a kezelést kórházban kell végezni. A kezelésnek átfogónak kell lennie. Az exacerbáció időszakában a fő összetevő az antibiotikum-terápia. Az antibiotikum-terápia hatékonysága nő, ha figyelembe veszi az izolált mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységét. A hosszan tartó krónikus bronchitisben szenvedő betegek exacerbációinak kezelése széles spektrumú antibiotikumok alkalmazását igényli. A szulfonamidokat ritkábban használják. A gombás szövődmények megelőzésére és kezelésére nystatint, levorint használnak. A vízelvezető funkció helyreállítására köptetőt használnak (termopsis infúzió, mályvacukor gyökér infúziók és kivonatok formájában), a 3% -os kálium-jodid oldat nagyon hatékony köptető; viszkózus köpet jelenlétében enzimeket (tripszin, kemotripszin, kimopszin, ribonukleáz stb.) alkalmaznak aeroszolos inhaláció formájában. Csak száraz, csapkodó, legyengítő köhögés esetén szabad kodeint használni. A köpet legjobb ürítését a lúgos oldatok belélegzése, a bőséges meleg ivás és a lúgos ásványvizek fogyasztása segíti elő. Ha hörgőgörcsöt írnak fel: efedrin, novodrin stb. A komplex terápia egyik összetevője a deszenzitizáló és antihisztamin gyógyszerek (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalcium-glükonát, aszpirin stb.). Tartós bronchospasmus esetén kortikoszteroid terápia javasolt. Súlyos exacerbációk esetén fontos helyet foglal el a terápiás bronchoszkópia, amelyben a hörgőket Ringer-oldattal, furaginnal vagy szódával mossák, a gennyes tartalom eltávolításával, a hörgők gipszével, dugókkal és gyógyszerek (antibiotikumok, hormonok, enzimek) bevezetésével. a hörgőfába, amikor a folyamat alábbhagy - fizioterápiás eljárások (sollux, UVI, UHF áramok, elektroforézis novokainnal, kalcium-klorid a mellkason, testmozgás).
MEGFELELŐDŐ LEVEGŐ TÜDŐSZÖVET SZINDRÓMA (emfizéma). Az "emfizéma" kifejezés (a görög emphysae szóból - felfújni, felfújni) a tüdőben zajló kóros folyamatokat jelöli, amelyeket a tüdőszövetben megnövekedett levegőtartalom jellemez.

Vannak primer és másodlagos emfizéma. A leggyakoribb forma a másodlagos diffúz tüdőtágulat, amely krónikus obstruktív tüdőbetegségek (akut és krónikus bronchitis, bronchiális asztma stb.) következtében alakul ki.
A tüdőtágulat kialakulásában olyan tényezők, amelyek növelik az intrabronchialis és alveoláris nyomást a tüdő puffadás kialakulásával (hosszan tartó köhögés, a külső légzőkészülék túlterhelése üvegfúvóknál, fúvós hangszeren játszó zenészek, énekesek stb.), a tüdő rugalmasságának változásai a tüdőszövet és a mellkas mobilitása az életkorral (szenilis emphysema).
Az elsődleges emphysema kialakulásában örökletes tényezők játszanak szerepet, különösen az a1-antitripszin örökletes hiánya. Ez utóbbi hiányában csökken a hörgőfa és a tüdőparenchyma nyálkahártyájának védelme a leukocitákból és mikrobiális sejtekből az ismételt gyulladásos epizódok során felszabaduló proteolitikus enzimek károsító hatásával szemben. Ezek a "felesleges enzimek" a rugalmas rostok károsodásához, az alveoláris septák elvékonyodásához és szakadásához vezethetnek.
Az emfizéma lehet intersticiális vagy alveoláris. Az intersticiális emphysema jellemzője a levegő behatolása a tüdő stromájába (peribronchialis, perilobularis), gyakran kombinálva mediastinalis emphysema, subcutan emphysema. Gyakoribb az alveoláris emphysema, amely az alveolusokban megnövekedett levegőtartalommal jár. Az alveoláris emphysema lehet diffúz vagy korlátozott.
A leggyakoribb forma - az alveoláris diffúz emphysema - a krónikus obstruktív tüdőbetegség következménye. A kilégzés során fellépő elzáródás esetén a légzés nehézkes, és főként a légzőizmok járulékos munkája miatt következik be. A lélegeztetési folyamatok megsértése minden egyes légzési aktus során kialakul, csökken az intraalveoláris oxigénfeszültség és nő a szén-dioxid feszültség. Az intraalveoláris szellőzés megsértése az alveolusok fokozott nyúlását okozza, hozzájárul az interalveoláris septa rugalmasságának elvesztéséhez. Az alveolusok falának megnyúlása megnehezíti a szomszédos véráramlást

Beszivárgás - különböző sejtelemeket, vegyi anyagokat (biológiailag aktív anyagokat) tartalmazó effúzió túlzott behatolása és felhalmozódása az alveolusokban.

Az effúzió okától és természetétől függően a beszivárgás előfordul:

- gyulladásos(tüdőgyulladás, tuberkulózis, fibrózisos alveolitis, diffúz kötőszöveti betegségek esetén);

- nem gyulladásos(tüdőrák, leukémia, tüdőinfarktus esetén).

Klinikai megnyilvánulások:

· köhögés;

légszomj

fájdalom a mellkasban - csak akkor, ha a mellhártya részt vesz a kóros folyamatban;

hemoptysis - a tüdőszövet pusztulásával, tuberkulózissal, staphylococcus tüdőgyulladással, tüdőráktal.

Általános ellenőrzés:

"meleg cianózis" a légzési elégtelenség miatt;

Kényszerhelyzet a fájó oldalon a mellhártya sérülésével.

A mellkas általános vizsgálata:

statikus - gyermekeknél a lézió oldalán lévő kidudorodás aszimmetriája;

dinamikus - az érintett fél lemaradása a légzésben, tachypnea.

A mellkas tapintása:

a beszivárgás kezdeti és végső szakaszában - dobhang;

A beszivárgás magasságának szakaszában - tompa vagy tompa hang.

Topográfiai ütőhangszerek: a tüdő alsó szélének csökkent mobilitása a lézió oldalán.

A tüdő auszkultációja:

Az infiltráció kezdeti szakaszában:

A csendes crepitus (crepitatio indux) megjelenése.

A színpad magasságában:

A hólyagos légzés és a crepitus eltűnik, megjelenik a bronchiális légzés.

Az infiltrátum feloldódásának (reszorpciójának) szakaszában:

A hólyagos légzés gyengülése;

Hangos crepitus (crepitatio redux) + hangzatos, nedves kis bugyborékoló hangok;

Előfordulhat sípoló légzés, pleurális súrlódási dörzsölés;

A bronchofónia fokozódik.

Műszeres diagnosztika:

· a fő kutatási módszer - a tüdő radiográfiája közvetlen és oldalirányú vetítésben - árnyékolás jelenléte;

· spirográfia - a külső légzés károsodott működésének korlátozó típusa, légzési elégtelenség miatt vagy hörgő-obstruktív szindrómával keverve.

Az intoxikációs szindróma klinikai tünetei:

Panaszok:

általános panaszok:

Láz;

Általános gyengeség, rossz közérzet;

izzadó;

myalgia;

szívpanaszok - szívdobogásérzés, ájulás, asztmás rohamok;

Agyi panaszok - fejfájás, alvászavar, delírium, hallucinációk, zavartság;

Dyspeptikus panaszok - étvágytalanság, hányinger, hányás.

Sajátosság: a mycoplasma, chlamydia, legionella okozta tüdőgyulladás az általános intoxikációs szindróma túlsúlyával fordul elő, a bronchopulmonalis megnyilvánulások ritkák, ezért ezeket a tüdőgyulladásokat "atipikusnak" nevezik.

Változások észlelve általános vizsgálaton tüdőgyulladásban szenvedő betegek:

tudatállapot - depressziótól hipoxiás kómáig, rendkívül súlyos tüdőgyulladással, akut légzési elégtelenséggel;

Delírium, hallucinációk gyermekeknél, alkoholisták a mérgezés hátterében;

A fájó oldalon kényszerhelyzet lehet;

hideg bőr, cianózis márvány árnyalattal;

herpetikus kitörések az ajkakon és az orr szárnyain;

lázas arc, pír az elváltozás oldalán.

Légúti vizsgálat- a tüdőszövet beszűrődésének szindróma megnyilvánulásai.

- tachycardia, hangsúlyos II tónus a pulmonalis artérián, hipotenzió.

A tüdőgyulladás laboratóriumi diagnózisa:

Teljes vérkép: leukocitózis, a képlet balra tolódása, a neutrofilek toxigén granularitása, fokozott ESR - gyulladásos változások;

vírusos tüdőgyulladás esetén: leukopenia, relatív limfocitózis.

biokémiai vérvizsgálat - megnövekedett fibrinogénszint, pozitív C-reaktív fehérje - akut fázis indikátorok; súlyos esetekben - a vese-, májelégtelenség laboratóriumi megnyilvánulásai;

Vér immunológiai vizsgálata - vírusos, atípusos tüdőgyulladásra - specifikus antitestek diagnosztikus titerének kimutatása;

Köpetvizsgálat: - általános (mikroszkópos): sok leukocita, makrofág, baktériumflóra - Gram festés, atípusos sejtek kimutatása, VC - dif. diagnosztika;

Bakteriológiai: kórokozó ellenőrzés, azonosítás

antibiotikumokkal szembeni érzékenysége; jelentős mennyiségű

10 5 - 10 7 mikrobatest 1 ml-ben.

Vizeletvizsgálat - lehet lázas proteinuria, hematuria.

A tüdőgyulladás instrumentális diagnózisa:

· A mellkas R-grafikája 2 vetületben - a fő módszer - fokális és infiltratív sötétedés, fokozott tüdőmintázat;

· R-tomográfia, tüdő komputertomográfiája - tályog képződéssel - tuberkulózis, tüdőrák differenciáldiagnózisára.

Bronchoszkópia - rák gyanúja esetén, idegen test, terápiás - tályogképződéssel.

EKG - súlyos esetekben a jobb szív túlterhelésének jeleinek kimutatására.

Spirográfia - a légzőrendszer egyéb betegségeinek jelenlétében.

A tüdőgyulladás kezelésének alapelvei:

kímélő mód;

teljes értékű táplálkozás;

drog terápia:

Etiotróp: antibakteriális, vírusellenes, gombás, antiprotozoális;

Méregtelenítés - sóoldatok;

Patogenetikai - súlyos és bonyolult tüdőgyulladásban:

antikoagulánsok (heparin), enzimellenes szerek (kontrykal), glükokortikoidok, oxigénterápia, antioxidáns terápia, immunkorrekciós terápia;

Tüneti terápia: hörgőtágítók, mucolitikumok, fájdalomcsillapítók, lázcsillapítók;

Nem gyógyszeres kezelés:

Fizioterápiás kezelés - UHF, magnetoterápia, lézerterápia, EHF-terápia;

Gyakorlatterápia, légzőgyakorlat.

Mellhártyagyulladás- ez a mellhártya gyulladása a felszínén kialakuló képződéssel vagy folyadékgyülem felhalmozódásával az üregében.

Ez nem önálló betegség, hanem számos betegség megnyilvánulása vagy szövődménye.

A pleurális elváltozások etiopatogenetikai osztályozása:

1. Gyulladásos (mellhártyagyulladás):

a) fertőző

b) nem fertőző:

Allergiás és autoimmun:

reumás betegségekben:

· enzimatikus: pankreatogén;

traumatikus, sugárterápia, égési sérülések;

urémiás.

2. Nem gyulladásos:

a mellhártya daganatos elváltozásai;

pangásos - bal kamrai szívelégtelenséggel;

diszproteinémiás pleurális folyadékgyülem;

az effúzió felhalmozódásának egyéb formái - hemothorax, chylothorax;

A levegő jelenléte a pleurális üregben - pneumothorax.

Által az effúzió kritériumai mellhártyagyulladás fordul elő:

Száraz (fibrines);

Exudatív.

Által karakter effúziós exudatív mellhártyagyulladás fordul elő:

Savós;

Savós-fibrines vagy vérzéses;

Gennyes (pleurális empyema).

Által lefelé a mellhártyagyulladás a következők:

Szubakut;

Krónikus.

Patogenezis:

1. a mellhártya parietális ereinek megnövekedett permeabilitása a folyadék, a fehérjék és a vérsejtek túlzott izzadásával a pleurális üregbe;

2. a pleurális folyadék reszorpciójának megsértése a parietális pleura rekeszizom része és a nyirokáramlás által;

3. leggyakrabban az első 2 tényező kombinációja.

Mérsékelt váladékozás esetén a pleurális üregbe a fennmaradó kiáramlással fibrinos mellhártyagyulladás képződik a fibrin elvesztése miatt a váladékból a pleura felszínére. Súlyos váladékozással és károsodott reszorpcióval - exudatív mellhártyagyulladás. Amikor a váladékot pyogenic flóra fertőzi - pleurális empyema.

A fibrinus (száraz) mellhártyagyulladás szindróma klinikai megnyilvánulásai:

Panaszok: 1) akut mellkasi fájdalom, amelyet mély belélegzés, köhögés, egészséges oldalra dőlés súlyosbít;

2) terméketlen köhögés.

Általános vizsgálaton feltárul egy kényszerhelyzet a fájó oldalon.

Mellkas vizsgálat- tachy-, hypopnea, a mellkas érintett felének lemaradása a légzésben, a mellkasi mozgás csökkenése.

A mellkas tapintása: nyomással járó fájdalom a pleurális rátétek területén. Pleurális súrlódási dörzsölés jelenhet meg.

Ütőhangszerek - meghatározzuk a tüdő alsó szélének mobilitás-korlátozását a lézió oldalán.

auskultatív a fibrines mellhártyagyulladás jele a mellhártya súrlódása.

Az exudatív mellhártyagyulladás klinikai megnyilvánulásai:

Panaszok 1) nehézség, teltségérzet a mellkas érintett felében;

2) belégzési dyspnoe;

3) terméketlen köhögés;

4) láz, hidegrázás, izzadás.

Általános vizsgálaton feltárul egy kényszerhelyzet a fájó oldalon; masszív effúzióval - ülve; "meleg" cianózis.

Mellkas vizsgálat:

A mellkas érintett felének megnagyobbodása;

Az interkostális tágulása és kidudorodása

hézagok;

A mellkas érintett felének elmaradása a légzés során.

Ütőhangszerek ferde felső határú tompa hangot észlel (Damuazo-Sokolov vonal).

A tüdő auskultációja. Az effúziós felhalmozódás területén a légzés nem észlelhető, a felső határ felett pleurális súrlódási zaj hallható, a Garland-háromszög területén hörgőlégzés hallható. Az effúzió felett nincs hörgőfónia.

A szív- és érrendszer vizsgálata: a nyaki vénák duzzanata, gyakori pulzus, tachycardia. A csúcsverés és a szív viszonylagos tompaságának határai az „egészséges” oldalra tolódnak el. A lézió oldalán a tüdő összeomlás megnyilvánulásai észlelhetők.

A pleurális empyema klinikai megnyilvánulásai ugyanaz, mint az exudatív mellhártyagyulladásnál. A mérgezés kifejezésének sajátossága a lázas hektikus láz, hatalmas hidegrázás, erős izzadás.

Nem gyulladásos pleurális szindrómák:

2.1 hidrothorax- ez egy nem gyulladásos folyadékgyülem (transzudátum) felhalmozódása a pleurális üregben.

A hidrothorax előfordulásának patofiziológiai mechanizmusai:

Megnövekedett hidrosztatikus nyomás a tüdő kapillárisaiban - szívelégtelenség, hipervolémia, vénás kiáramlás nehézségei;

A vérplazma kolloid-oncotikus nyomásának csökkenése - nefrotikus szindrómával, májelégtelenséggel;

A nyirokelvezetés megsértése - a mellhártya, a mediastinum daganatának vena cava szindróma.

2.2 Chylothorax a nyirok felhalmozódása a pleurális üregben.

A mellkasi nyirokcsatorna károsodása sebészeti beavatkozások során, mellkasi sérülések;

A nyirokrendszer és a mediastinalis vénák blokádja daganat vagy áttétek által;

2.3 Hemothorax a vér felhalmozódása a pleurális üregben.

A hemothorax lehetséges okai:

1) a mellkasi sebek és sérülések;

2) aorta aneurizma szakadása;

3) iatrogén - a szubklavia véna katéterezésével, transzlumbáris aortográfia, kontrollálatlan antikoaguláns kezelés;

4) spontán vérzés hemofíliában, thrombocytopeniában szenvedő betegeknél.

A hydrothorax, a chylothorax és a hemothorax klinikai megnyilvánulásai a pleurális folyadékgyülem jelenlétéből adódnak, és megfelelnek az exudatív mellhártyagyulladás szindrómájának. Vannak azonban megkülönböztető jellemzők: a mérgezési szindróma hiánya, hemothorax - a poszthemorrhagiás vérszegénység megnyilvánulása.

2.4 Pneumothorax szindróma- Ez egy kóros állapot a pleurális üregben lévő levegő miatt.

A pneumothorax szindróma klinikai megnyilvánulásai:

Panaszok:

1) mellkasi fájdalom - hirtelen jelentkezik köhögéssel, fizikai megterheléssel, fokozódik mély légzéssel;

2) belégzési dyspnoe, hirtelen jelentkezik;

3) terméketlen köhögés.

Néha a pneumothorax tünetmentes, és a röntgen diagnosztikai lelet.

Általános ellenőrzés. A pneumothorax rohamos fejlődésével a beteg kényszerülő helyzetet vesz fel, a bőr nedves, hideg, a reflex összeomlása miatt sápadt.

A mellkas vizsgálata. Az érintett fél térfogata megnövekszik, lemarad a légzés során. Tachypnoe. Csökkent mellkasi kirándulás.

A tüdő ütése: dobhang hallható a pneumothorax területe felett, az érintett tüdő alsó határa megemelkedik, az alsó pulmonális szél mozgékonysága korlátozott.

A tüdő auszkultációja: a hólyagos légzés gyengülése vagy hiánya és a bronchofónia. A lézió oldalán a tüdőösszeomlás szindróma megnyilvánulásai észlelhetők.

A szív- és érrendszer tanulmányozása: a nyaki vénák duzzanata, gyakori, kicsi, fonalas pulzus, tachycardia, az apikális impulzus és a szív viszonylagos tompaságának határai egészséges irányban.

2.4 A fibrothorax szindróma a pleurális üreg eltüntetése (túlnövekedése) által okozott kóros állapot. Fibrothorax olyan állapotok következtében alakul ki, mint a hemothorax, a pleurális empyema, a tuberkulózis és a mellkasi műtét.

A fibrothorax klinikai megnyilvánulásai:

Panaszok:

1) légszomj;

2) időszakos mellkasi fájdalom, amelyet mély belégzés, fizikai aktivitás, változó időjárási viszonyok súlyosbítanak.

Mellkas vizsgálat: az érintett fél térfogata lecsökken, lemarad a légzésben, a mellkasi mozgás korlátozott.

Ütőhangszerek- tompa hang, a csúcsok magasságának és a Krenig mezők szélességének csökkenése, az érintett tüdő alsó határa megemelkedik, az alsó pulmonalis szél mozgékonysága csökken.

A tüdő auskultációja- Csökkent hólyagos légzés.

Állami költségvetési oktatási intézmény

felsőfokú szakmai végzettség

"Orenburgi Állami Orvosi Egyetem"

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Belső Betegségek Propedeutikai Osztálya

TÜDŐSZINDRÓMÁK

Orenburg - 2006

A tüdőszövet gyulladásos beszűrődésének szindróma…	4
Légüreg szindróma a tüdőben……………………………	7
Bronchialis obstrukciós szindróma …………….	9
A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma…………….	12
A folyadék felhalmozódásának szindróma a pleurális üregben………	14
A levegő felhalmozódásának szindróma a pleurális üregben……………	17
Atelektázis szindróma ………………………………………………	20
Légzési elégtelenség……………………………………	23
Felnőttkori légzési distressz szindróma……………………	29
Irodalom…………………………………………………………	31

GYULLADÁSOS SZINDRÓMA

A tüdõszövet-tömörödés szindróma tüneteinek súlyossága az infiltráció méretétõl, lokalizációjától és eloszlásától függ (fokális vagy lebenyes (croupous) pneumonia). A tüdőszövet lebenyes infiltrációjára jellemző a stádium: I. szakasz (kezdeti, „dagály” szakasz); II-I - a tömörítés szakasza (vörös és szürke hepatizáció); III-I - a felbontás szakasza.

A tüdőszövet destruktív elváltozásaival járó beszűrődés később tartós patológiás elváltozásokhoz vezethet szklerózis formájában, pl. az alveolusok kötőszövettel vannak feltöltve (pneumosclerosis, tüdőkarnifikáció).

A tüdőszöveteket neoplazmasejtek infiltrálják - tumor infiltráció; vér - tüdőinfarktusban
Panaszok. Köhögés- száraz a tüdőinfiltráció kialakulásának kezdetén, köpet (produktív) az alveolusokban történő váladékképződés és a hörgőkben a nyálka túlzott elválasztása miatt. A köpet lehet nyálkahártya gennyes, véres (influenza tüdőgyulladás), "rozsdás" a croupous tüdőgyulladással a vörös hepatizáció stádiumában.

Hemoptysis- destruktív jelenségekkel (tüdőtuberkulózis, bronchoalveoláris tüdőrák) járó tüdőinfiltrátumokkal fordul elő.

Légszomj- nagyméretű tüdőinfiltrátumok kialakulásával fordul elő. A restriktív lélegeztetési zavarok, a tüdő légzőfelületének csökkenése okozza. A légszomj általában vegyes.

Spirometria feltárja a szellőzés korlátozó megsértését - a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenését.

A elektrokardiogram a szív elektromos tengelyének lehetséges eltérése jobbra, a P-hullám amplitúdójának növekedése a II. és III.

Hydropneumothorax - jelenléte az üregben a mellhártya egyidejűleg gáz és folyadék. Ugyanakkor az alsó szakaszokon (a folyadék felhalmozódásának helyén) tompa ütőhangot, fent (a levegő felett) pedig dobhangot észlel. Auskultációkor - a hólyagos légzés éles gyengülése vagy hiánya. Amikor a beteg testhelyzete megváltozik, hallani lehet a "leeső csepp tünetét", a páciens testének megrázásakor pedig Hippokratész fröcsögésének hangja. Radiológiailag a gáz világosabb mezőt ad, a folyadék pedig sötét, átlátszó határral.
ATELEKTASIS SZINDRÓMA
Az atelektázia a tüdő vagy annak bármely részének olyan kóros állapota, amelyben a tüdő alveolusai nem tartalmaznak levegőt, aminek következtében faluk összeomlik. A dystelectasia olyan állapot, amelyben a tüdőszövet levegőkapacitása jelentősen csökken.

Az atelektázia lehet veleszületett (újszülöttben észlelhető) és szerzett (egy korábban lélegző tüdő alveolusainak másodlagos összeomlása). A kialakulás mechanizmusa szerint a szerzett atelektázia lehet obstruktív, kompressziós, distenziós (funkcionális atelektázia - a tüdő belégzéskor történő kiegyenesedésének feltételeinek megsértése miatt fekvő betegeknél, érzéstelenítés után, ascites, súlyos mellkasi fájdalom) és vegyes.

Az atelektázia prevalenciája lehet teljes, lebenyes, szegmentális, lobularis és discoid.

OBTURATIONAL ATELEKTASIS (OA) - a bronchiális lumen teljes vagy részleges (dystelectasis) záródása miatt. Az obstruktív atelectasia okai: idegentest felszívása, a hörgő elzáródása nyálkával, viszkózus köpet, endobronchiálisan növekvő daganat. Pangásos sokaság alakul ki a tüdőszövet összeomlásának helyén, megfigyelhető az ödémás folyadék izzadása az alveolusok lumenébe.

Panaszok. Paroxizmális száraz köhögés. Tüdődaganattal - hemoptysis.

Légszomj- kifejezése attól függ

a bronchiális obstrukció kialakulásának sebessége.

Ellenőrzés. Gyors légzés, diffúz cianózis, az arc puffadtsága, a mellkas érintett felének térfogatának csökkenése (visszahúzódása) és a légzés során tapasztalható elmaradás. Totális OA esetén a mellkas laposabbá és keskenyebbé válik a lézió oldalán, a bordaközi terek beszűkülnek és visszahúzódnak, a bordák pedig átfedhetik egymást. Az atelektázia oldalán lévő váll leesik, és a gerinc kidomborodik az egészséges oldalra.
Tapintás. Mellkas az OA-ban regidna. Hangzavar a tüdő érintett területe felett hiányzik vagy legyengült(a hang nem terjed az eltömődött hörgőn keresztül az atelektázia területére).

Ütőhangszerek. Topográfiai ütőhangszerek esetén a tüdő alsó határa az atelektázia oldalán magasabb, mint az egészséges oldalon. Csökkent tüdőszél-mobilitás az érintett oldalon. Az ütőhang az OA felett megrövidül vagy tompa lesz (mivel a tüdőszövet tömörödik). Abszolút tompa tüdőhang akkor lép fel, amikor a tüdőszövetet levegőtlen környezet váltja fel.

Hallgatózás. A hólyagos légzés élesen gyengül az OA területén.
Instrumentális módszerek. röntgen a tüdőmező megfelelő részei egyenletesen sötétednek, teljes atelektázis esetén pedig az egész tüdő. Az atelektatikus lebeny elsötétültnek és csökkentettnek tűnik. A röntgenfelvételen az atelektázia ék alakú vagy háromszög alakú árnyéknak tűnik, a csúcs a gyökér felé irányul, az alap pedig a tüdő felszínére. A mediastinum árnyéka a lézió felé tolódik el.

Bronchográfia feltárja a hörgő kitöltésének hibáját, kontúrjának korrodáltságát.

KOMPRESSZIÓS ATELEKTASIS (CA) ("a tüdő összeomlása") - a tüdőszövet külső összenyomása miatt alakul ki, nagy mennyiségű folyadék vagy levegő felhalmozódásával a pleurális üregben, térfogati kóros folyamatokkal a mellkasban (aneurizma, mellhártya vagy mediastinum daganata).

Panaszok. A CA-t az alapbetegség tünetei jellemzik (lásd a folyadék és a levegő felhalmozódásának szindrómáit a pleurális üregben).
Ellenőrzés. CA-ban, az OA-val ellentétben, előfordulhat a bordaközi terek simasága vagy duzzanata, valamint a mellkas érintett felének lemaradása a légzés során (az atelektázia fő oka - folyadék vagy levegő a pleurális üregben) miatt.
Tapintás. A hangremegés a CA terület felett intenzív (a hang hangja szabadon behatol egy szabadon átjárható hörgőn keresztül egy atelektikusan tömörített tüdőszövetbe).

Ütőhangszerek. Az ütőhangszerek tompa hangot árulnak el. A mediastinum szervei az egészséges tüdő felé tolódnak el, mivel CA-ban az intrapleurális nyomás megnövekszik a lézió oldalán.

Hallgatózás. A bronchiális légzés a CA terület felett hallható (a CA terület levegőtlen, sűrű tüdőszövete jól vezeti a hanghullámokat a mellkas felszínére). Hiányos CA (dystelectasia) esetén recsegő, nedves zörgés hallatszik a területén (a légúti hörgők belégzéskor történő szétválása következtében alakulnak ki, amelyeket kilégzéskor a környező szövetek összenyomnak). A CA terület feletti bronchofónia fokozódik.
LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG
A légzési elégtelenség (RD) a szervezet olyan kóros állapota, amelyben a vér normál gázösszetétele vagy nem marad fenn, vagy a külső légzőkészülék fokozott munkája miatt érhető el. DN esetén az oxigén parciális feszültsége az artériás vérben (PaO₂) 45 Hgmm.

A DN különböző kóros folyamatok során fordulhat elő a szervezetben, és a tüdőpatológiában a DN a fő klinikai és patofiziológiai szindróma. A tüdőbetegségekben a DN patogenezisét leggyakrabban a külső légzőkészülék működésének megsértése okozza. A DN kialakulásának mechanizmusai: az alveolusok szellőztetési folyamatainak megsértése, a molekuláris oxigén és szén-dioxid diffúziója az alveokapilláris membránon keresztül, a vér perfúziójának megsértése a tüdőkapillárisokon keresztül.

Az alveolusok szellőzésének megsértése, az ezeket a rendellenességeket okozó mechanizmusoktól függően, obstruktív, korlátozó és vegyesre oszlik.

Obstruktív légzési elégtelenség lép fel a légutak beszűkülése (obstructio - obstrukció) és a légmozgással szembeni fokozott ellenállás miatt. Általában a hörgők görcsössége vagy helyi elváltozásai (daganat a hörgőkben, granuláció, cicatricialis szűkület, a hörgők nyálkahártyájának gyulladásos vagy pangásos duzzanata stb.) okozzák.

korlátozó a légzési elégtelenség típusa a tüdő légzőfelületének csökkenése vagy nyújthatóságának csökkenése (restrictio - korlátozás, redukció) következménye. Restrikciós DN figyelhető meg akut és krónikus masszív gyulladásos folyamatokban és tüdőtorlódásokban (tüdőgyulladás, tuberkulózis, krónikus szívelégtelenség), folyadék és levegő felhalmozódásával a pleurális üregben, emfizéma esetén, a mellkas kiterjedésének jelentős akadályaival (kyphoscoliosis) .

Vegyes a lélegeztetési zavar típusát mind az obstruktív, mind a restriktív lélegeztetési zavarok jeleinek jelenléte jellemzi.

A légzési elégtelenség osztályozása

(Dembo A.G., 1962)

Etiológiailag:

elsődleges DN- közvetlenül a külső légzőkészülék károsodása miatt;

másodlagos DN- a légzőrendszer egyéb részeinek patológiája miatt (keringési szervek, vér, szöveti légzés).

A klinikai és patofiziológiai megnyilvánulások kialakulásának sebessége szerint:

akut DN- a gázcsere megsértése, amelynek során megszűnik a vér oxigénellátása és a szén-dioxid eltávolítása a vérből, ami gyakran fulladással (légzésleállás) végződik;

krónikus DN- a gázcserezavarok fokozatos növekedése és a kompenzációs folyamatok feszültsége jellemzi, amely hiperventilációban és fokozott véráramlásban nyilvánul meg az érintetlen tüdőszövetben. A krónikus DN hónapok és évek kialakulásának időzítése.

A vér gázösszetételének változásai szerint:

látens DN- nem kíséri nyugalmi zavar a vér gázösszetételében;

részleges DN- artériás hipoxémia vagy vénás hypercapnia jellemzi;

globális DN- artériás hipoxémia és vénás hypercapnia jellemzi.
A DN fő megnyilvánulása az nehézlégzés- levegőhiány érzése és a légzés fokozásának szükségessége. Objektíven a légszomjat a légzés gyakoriságának, mélységének, ritmusának, valamint a belégzés és a kilégzés időtartamának változása kíséri. A légszomjat a belégzési központ izgalma okozza, amely a periférián a légzőizmokig és a központi idegrendszer fedő részeiig terjed. Légszomj A légszomjat gyakran félelem és szorongás is kíséri.

A légzés fázisától függően megkülönböztetik a belégzési nehézlégzést, amelyet a belégzési nehézség jellemez; kilégzés - a kilégzés nehéz és vegyes, amelyben a belégzés és a kilégzés fázisai nehézkesek.

A DN második fontos klinikai tünete az központi cianózis- a bőr és a nyálkahártyák kékes elszíneződése a vér magas csökkent hemoglobintartalma miatt (több mint 50 g / l, 30 g / l sebességgel). A centrális (tüdő) cianózisra diffúz, hamuszürke bőrtónus jellemző (a magánvizsgálat során derült ki), miközben a bőr tapintásra meleg. Akut DN-ben a cianózis másodperceken vagy perceken belül, krónikus DN-ben fokozatosan alakul ki.

Akut légzési elégtelenség

Okok: idegentest leszívása és a felső légutak elzáródása, hirtelen kialakuló hörgőgörcs (súlyos asztmás roham vagy asztmás állapot), kiterjedt atelektázia vagy tüdőgyulladás, tüdőödéma, a légzőközpont diszfunkciója következtében kialakuló akut fulladás, légzés izmok és vérkeringés, kompressziós szindróma, súlyos mechanikai sérülések, masszív vérzés.

Az akut DN kialakulásának három szakasza van:

énszakasz (kezdeti)- a betegeket kényszerhelyzet jellemzi - ortopéd, gyors légzés percenként akár 40-ig, a segédlégzési izmok részvételével, a bőr és a látható nyálkahártyák kifejezett cianózisa, a központi idegrendszer diszfunkciójának jelei (ingerlékenység, izgatottság ( szorongás vagy eufória), néha delírium, hallucinációk). A fizikai kutatási módszerek megfelelnek az akut DN-t okozó patológiának. Sok betegnél légzési hangok hallhatók távolról. A tüdőben auskultatív, "mozaikos" légzés határozható meg (az alsó szakaszokon a légzés nem hallható, a felső szakaszokon pedig kemény, mérsékelt mennyiségű száraz és nedves lárma). 120 ütés/percig terjedő tachycardia, mérsékelt vérnyomás-emelkedés és akut jobb kamrai elégtelenség tünete - a nyaki vénák duzzanata és a máj megnagyobbodása.

Vérgázok: mérsékelt artériás hipoxémia (PaO₂ 60-70 Hgmm) és normokapnia (PaCO₂ 35-45 Hgmm).

IIszakasz (mély hipoxia)- a betegek állapota rendkívül súlyos: kifejezett légszomj, felületes légzés, a betegek görcsösen kapkodnak levegőt. A kényszerhelyzet megmarad. Az izgalmi időszakokat közömbösség, álmosság, letargia váltja fel, néha görcsök, akaratlan vizelés és székletürítés lép fel. Előfordulhat, hogy a tüdő felett nagy területen mindkét oldalon nem hallható légzési hang ("néma tüdő"), és csak kis területeken hallható a légzés és a sípoló légzés. A szív- és érrendszerben egyre növekszik a dekompenzáció: gyakori a pulzus (percenként akár 140), gyenge a telődés, a szívhangok tompulnak, galopp ritmus lehetséges, a vérnyomás alacsony.

A vérgáz összetétele: súlyos artériás hipoxémia (PaO₂ 50-60 Hgmm) és hypercapnia (PaCO₂ 50-70 Hgmm). A sav-bázis egyensúly vizsgálata - légúti acidózis.

IIIstádium (hiperkapniás kóma)- tudathiány, diffúz diffúz cianózis, hideg verejték. A légzés felületes, ritka, nem ritmikus, areflexia, mydriasis (pupilla-tágulat). A tüdő auskultációja során a légzési hangok hiányoznak vagy élesen gyengülnek. A pulzus fonalszerű, aritmiás; az artériás nyomás élesen csökken vagy nem meghatározott; a szívhangok süketek, gyakran galopp ritmus, kamrafibrilláció lehetséges.

A vérgáz összetétele: súlyos artériás hipoxémia (PaO₂ 40-55 Hgmm) és kifejezett hypercapnia (PaCO₂ 80-90 Hgmm). A sav-bázis egyensúly vizsgálata - metabolikus acidózis. Hamarosan fulladás (légzésleállás), szívleállás és halál következik be.

Patogenetikailag megkülönböztetni az akut légzési elégtelenséget hipoxémiától és hiperkapniástól. A hipoxémiás vagy parenchimális (tüdő) DN-t hipoxiás hipoxémia jellemzi, amelyet oxigénterápiával nehéz korrigálni. Felnőtteknél súlyos tüdőgyulladás, tüdőödéma, akut légzési distressz szindróma hátterében fordulhat elő.

A hiperkapniás vagy lélegeztető ("pumpáló") DN-t hypercapnia jellemzi, hipoxémia is jelen van, de jól reagál az oxigénkezelésre. Ez a típusú akut DN a "lélegeztető pumpa" és a légzőközpont károsodott működése következtében alakul ki. A hypercapnic DN leggyakoribb okai a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a légzőizmok diszfunkciója, az elhízás, a kyphoscoliosis stb.

Krónikus légzési elégtelenség

Okai: krónikus légúti betegségek.

A krónikus DN fokozatosan alakul ki hónapok és évek alatt. Fejlődésének időzítése a súlyozás mértékétől és az alveolusok szellőzésének, a gázok diffúziójának és a vér perfúziójának megsértésének mértékétől függ. A DN előrehaladtával a nyugalmi légzőizmok munkája egyre jobban megnő, a volumetrikus véráramlás sebessége és a redisztribúciós érreakciók fokozzák az oxigén mennyiségét, fokozódik az anyagcsere és a szervezet oxigénigénye. Ennek eredményeként eljön az a pillanat, amikor még nyugalomban is lehetetlenné válik a vér gázösszetételének fenntartása, és szöveti hipoxia, hypercapnia és gáznemű acidózis alakul ki.

A krónikus DN-nek 3 szakasza vagy fokozata van. A fokozatokra bontás egyik fő kritériuma a légszomj cianózissal és más tünetekkel kombinálva, amelyeket krónikus hipoxémia és szöveti hipoxia okoz.

én- kompenzált (rejtett, látens) krónikus DN (hipoxémia nélkül fordul elő) - fokozott fizikai aktivitás mellett a légzésszám percenként 26-28-ra nő, nyugalmi állapotban pedig nem haladja meg a 20-at; pulzusszám - 68-85 percenként. Terhelés alatt fokozott fáradtság, néha cianózis figyelhető meg. Rövid pihenő után minden tünet eltűnik.

II- alkompenzált (ejtsd)- mérsékelt hipoxémia jellemzi. Nyugalomban a légzés 20-25 percenként, mélysége csökkenthető, enyhe fizikai terhelés esetén a légszomj fokozódik. Szívelégtelenség jelei mutatkoznak: a pulzus felgyorsul, a máj 2-3 cm-rel megnagyobbodik, néha az alsó végtagok duzzanata. A fáradtság és a cianózis kifejezettebb, a pulzus felgyorsul. A tünetek hosszú pihenés után eltűnnek.

III- dekompenzált (tüdő-szív)- a kompenzációs mechanizmusok nem tudják normalizálni a légzés és a hemodinamika változásait. Állandó légszomj van nyugalomban - percenként 30 vagy több, felületes légzés. Jellemzőek a fulladásos rohamok, kifejezett cianózis, állandó tachycardia nyugalomban (100 szívverés percenként). Keringési elégtelenség van.

A krónikus DN további klinikai tüneteinek tekintik a másodlagos eritrocitózist, a vér viszkozitásának növekedését, a hematokrit és a vér hemoglobin koncentrációjának növekedését, a kapilláris pangást, a jobb kamrai hipertrófiát és a parenchymás szervek hipoxiás károsodását.

FELNŐTTEK LÉGZÉSI DISSTRESS SZINDRÓMA
A felnőttkori légzési distressz szindróma (RDS) az akut légzési elégtelenség egyik típusa, amely akut tüdősérülések esetén nem kardiogén tüdőödéma, külső légzészavar és hipoxia kialakulásával jár.

Az RDS-szindróma különféle akut folyamatokban alakulhat ki: súlyos bakteriális vagy vírusos tüdőgyulladás, szepszis, gyomortartalom aspiráció, hosszan tartó sokk, oxigénmérgezés, vérátömlesztés, akut vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás.

Bármilyen etiológiai tényező hatására az alveolo-kapilláris membrán megsérül, a vaszkuláris permeabilitás a nagy molekulatömegű fehérjék számára megnő, és nem-kardiogén tüdőödéma alakul ki.

Kóros kép: akut tüdősérülés a vérsejtek aktiválódásához vezet. Az aktivált leukociták és vérlemezkék a tüdő kapillárisaiban, az interstitiumban és az alveolusokban halmozódnak fel, és citotoxikus anyagokat bocsátanak ki, amelyek fibrózis kialakulását idézik elő, valamint megváltoztatják a hörgők és az erek reakcióképességét. A tüdőkapillárisok endotéliumának és az alveolusok hámjának károsodása a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet, ami plazma és vér szivárgását eredményezi az intersticiális és alveoláris terekbe. Az alveolusok megtelnek folyadékkal, ami atelektázist okoz. A fibrózis kialakulásának jelenségei a tüdő alacsony együttműködéséhez, pulmonális hipertóniához és hipoxémiához vezetnek.
Panaszok. Az ilyen betegek kihallgatása a súlyos állapot miatt nehéz. Az anamnézis összegyűjtése a rokonok vagy a beteg körüli emberek szavai szerint történik. Lehetnek panaszok légszomjra és súlyos általános gyengeségre.
Ellenőrzés. Az RDS-szindróma részletes képe 24-48 órán belül válik nyilvánvalóvá.

A betegek általános állapota súlyos vagy rendkívül súlyos. A tudat lehet depressziós vagy hiányzik. A beteg helyzete passzív. A vizsgálat súlyos légszomjat, felületes légzést mutat ki. A bőr sápadt cianózissal kombinálva. Lehetséges "foltosság" a bőrön.

A fizikális vizsgálati módszerek általában nem specifikusak.

Hallgatózás. Gyengült hólyagos légzés, nedves és többszörös száraz zörgés hallatszik a tüdő felszínén. Néha az auscultatory kép normális marad.

C-m légzési elégtelenség

C-m üreg kialakulása a tüdőben

S-m levegő felhalmozódása a pleurális üregben (pneumothorax)

C-m folyadék felhalmozódása a pleurális üregben (hidrothorax)

A tüdőszövet C-m tömörödése

C-m cor pulmonale

S-m a tüdő fokozott légsűrűsége

C-m kis hörgők gyulladásos elzáródása

A tracheobronchiális fa gyulladásos elváltozásainak C-m-je

S-m mérgezés és nem specifikus gyulladásos elváltozások

Mérgezési szindróma (nem specifikus)

Minden gyulladásos betegségben megfigyelhető:

A testhőmérséklet emelkedése

Gyengeség, rossz közérzet, gyengeség

Csökkent étvágy

Fokozott fáradtság, izzadás

Fájdalom, test- és izomfájdalmak

Fejfájás

Tudatzavar (eufória, izgatottság, delírium)

tüdőszövet tömörítési szindróma

1. A tüdő gyulladásos beszűrődése

2. Tüdőatelektázia

3.Lokális pneumofibrosis

4. A tüdő carnifikációja

5. Daganat

Ez egyrészt nem specifikus gyulladásos folyamat, másrészt specifikus gyulladás (infiltratív tüdőtuberkulózis ödémával), az alveolusokban váladékkal.

Tipikus objektív adatok

Néha pozitív s-m Sternberg a lézió oldalán

Tompaság vagy tompaság az ütőhangszereken

Éles vagy hörgő légzés

Kedvezőtlen légzési hangok (nedves hangok, pleurális dörzsölés, crepitus)

Tüdő atelektázia

A.l. - vannak obstruktív és kompressziós

Obstruktív atelektázia

Hörgő daganat

idegen test

A hörgő összenyomása kívülről

Elzáródás váladékkal (nyálka, köpet)

A mellkas ezen a részén a légzési mozgások korlátozottak.

A.l. tartamával. több mint 3 hónapja a mellkas egy részének visszahúzódása (az intrapulmonális nyomás csökkenése miatt).

RG-homogén árnyékolás, nagyobb A. esetén a medián árnyék (szív, nagy erek) a lézió felé tolódik el.

Kompressziós atelektázia

A tüdő összenyomása kívülről (effúzió a pleurális üregbe, vérzés stb.).

A tüdőszövet folyadékszint feletti területe összenyomódik és összeesik, de a hörgő nyitva marad.

Nincsenek oldalsó légzési hangok.

Helyi fibrózis

A tüdőszövetben határozzák meg a gyakori ismétlődő gyulladások helyén.

Objektíven a szöveti tömörödésre jellemző jelenségek mindegyikében megnyilvánul, az oldallégzési hangok kivételével.

faragás (út.folyamat, amelyben a tüdő parenchyma megváltoztatja fizikai tulajdonságait, így a hús konzisztenciáját és megjelenését kapja)

Leggyakrabban a tüdőgyulladás kimenetele, amikor a gyulladásos váladék (általában fibrinben gazdag) nem oldódik meg, hanem szervezett, kötőszövettel csírázik.

Objektíven - a tüdőszövet tömörödésére jellemző összes jelenségben nyilvánul meg, az oldalsó légzési hangok kivételével.

tüdődaganat

perifériás rák

Hörgőrák (gyakran alakul ki atelektázia)

Objektíven - a tüdőszövet tömörítési szindrómára jellemző összes tünet (káros légzési hangok is megjelenhetnek)

Tüdőgyulladás

Tüdőparenchyma - légúti hörgőcsövek, alveoláris csatornák, alveoláris tasak, alveolusok

A tüdőgyulladás etiológiája

Fertőző faktor - baktériumok, vírusok, rickettsia, mikoplazmák, chlamydia, legionella, gombák stb.

Nem fertőző tényezők

Vegyi (benzin) - vezetők

Fizikai (sugárzás)

Másodlagos fertőzés

A tüdőgyulladás patogenezise

Az elemek elsődleges és másodlagosra oszthatók.

Elsődleges - önálló betegségekként jelentkeznek egy korábban egészséges tüdővel rendelkező személyben, más szervek és rendszerek betegségeinek hiányában.

Másodlagos - egyéb betegségeket bonyolító (krónikus bronchitis, pangásos szívelégtelenséggel, posztoperatív, enzimatikus (pancreatitis), autoimmun (kollagenózis)

A mikroorganizmusok bejutnak a tüdőbe

Bronchogén

Hematogén

Limfogén

Levegőben

Fertőző (közeli gócokból - máj alatti tályog, mediastinitis)

Provokáló tényezők

Dohányzás, Alkohol, Időskor, Műtétek, Hipotermia, Vírusfertőzések

A tüdőgyulladás osztályozása -2

Moszkva (1995) – 5. Légúti Betegségek Nemzeti Kongresszusa

Kórházon kívül

Nozokomiális (kórházi, kórházi - több mint 72 óra)

Atipikus - intracelluláris "atipikus" kórokozók (legionella, mikoplazmák, chlamydia) okozzák

Tüdőgyulladás immunhiányos betegeknél

A tüdőgyulladás osztályozása - 1

Etiológia szerint (bakteriális, vírusos, fizikai-kémiai tényezők okozta, vegyes

Patogenezis szerint (elsődleges, másodlagos)

A klinikai és morfológiai jellemzők szerint (parenchimális - krupous, fokális, nagy-, kis-fokális, összefolyó, intersticiális)

Helyszín és terjedelem szerint

Egyoldali, kétoldali (teljes, lobáris, szegmentális, szublobar, központi, radikális)

Súlyosság (enyhe, közepes, súlyos, rendkívül súlyos)

Downstream (akut, elhúzódó - több mint 6 hét)

tüdőgyulladás kórokozói

1.Gr+ mikroorganizmusok:

Pneumococcusok (str. Pneumoniae) 70-96%, a legagresszívebb 1,2,3,6,7,14,19 pneumococcus szerotípusok

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Járványkitörések esetén akár 40%, a pusztulásra való hajlam

Pyogén streptococcus (strep.pyogenes) 1-4%, influenzajárvány idején, mellhártyagyulladás gyakori szövődményei, szívburokgyulladás

2. Gr- mikroorganizmusok:

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, cukorbetegséggel, drénnel, az alsó szakaszokon).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholistáknál felső lebeny, bomlás.

Afanasiev-Pfeifer bot (Hemophilus influenzae) 1-5%. Az orrgaratban, influenzajárvány idején, hörghurutban, bronchiectasisban, az alsó lebenyben lakik a mellhártya érintettségével

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. A nozokomiális fertőzés kórokozója, egyidejű glükokortikoid, citosztatikus kezelés mellett

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Nyitás 1976. Légkondicionált szobák. Néha hasmenéssel, magas lázzal, akut veseelégtelenséggel kombinálva.

3. Anaerob kórokozók (izolált esetek, bűzös köpet)

5. Vírusok (influenza, parainfluenza, légúti syncytialis, citomegalovírus - szuppresszív terápiával, transzplantáció után)

6. Mycoplasma. Gyakrabban embercsoportokban, Eltérés a súlyos mérgezés, hurutos jelenségek és a tüdőkárosodás tünetei között

7. Chlamydia. Megnagyobbodott máj, nyirokcsomók, lép normális, tüdőgyulladás jelei

8. Legionella.

Croupos (pleuropneumonia, lobaris) tüdőgyulladás

Etiológia- pneumococcusok 1-3.

Stádiumok (pat.anatómia)

1. szakasz - árapály. A tüdőszövet hiperémiája, gyulladásos ödéma, 12 óra - 3 nap.

2. szakasz - vörös hepatizáció, 1-3 nap. A gyulladás helye levegőtlen, sűrű, vörös színű, a vágáson szemcsés.

3. szakasz - szürke hepatizáció, 2-6 nap. A neutrofilek felhalmozódnak az alveolusokban. Világos szürke-zöld.

4. szakasz – engedélyek.

Krupos tüdőgyulladás klinikája

A kezdet hirtelen, akut

félelmetes hidegrázás

Magas láz, folyamatos láz

Pleurális fájdalom az érintett oldalon

Mérgezési szindróma, delírium tremens – delírium tremens

Köhögés - eleinte száraz, 24 óra múlva "rozsdás", gyér, viszkózus köpet

Objektíven - tompaság, nehéz vagy hörgő légzés, pleurális dörzsölés, crepitao indux et redux

Labor. adatok - leukocitózis, balra tolódás, felgyorsult ESR, a neutrofilek toxikus granularitása, a vér fehérjespektrumának változásai

Fokális tüdőgyulladás (bronchopneumonia)

Az akut OP a tüdő parenchyma akut gyulladásos folyamata, amely egy lebenyet vagy lebenyek csoportját érinti.

Sajátosságok patogenezise akut OP

A lézió térfogata (egy vagy több lebeny, szegmens, több góc)

A kis hörgők gyulladása átjut a tüdő parenchymájába (kropos gyulladás esetén az alveoláris szöveten keresztül a Kohn pórusai mentén terjed)

Nem jellemző azonnali túlérzékenységi reakció a légúti osztályok területén

A hörgők gyulladásos folyamatában való részvétel jellemzi

Károsodott légúti átjárhatóság (esetleges mikroatelektázia)

A mellhártya csak akkor vesz részt a gyulladásos folyamatban, ha a tüdőben a gyulladás fókusza felületesen lokalizálódik.

A morfológiai változások stádiuma nem jellemző

Mucogennyes, savós köpet (sok fibrinnel a CP-ben)

Klinikai szolgáltatások

A betegség fokozatos kialakulása (SARS után)

A mellkasi fájdalom ritka (a gyulladás fókuszának felületes elhelyezkedésével)

Köhögés kezdettől fogva köpet

A mérgezés tünetei kevésbé kifejezettek

A légszomj ritkábban fordul elő

Az ütőhangszerek hangjának tompasága kevésbé hangsúlyos

A légzés gyakran gyengült hólyagos

Nedves, finom, bugyborékoló rések (ritka pleurális dörzsölés, nincs crepitus)

A bronchophony megjelenése nem jellemző

Gyulladásos elváltozások szindróma a tracheobronchialis fában

Klinikailag köhögéssel, köpettel jelentkezik. Nehéz légzés, száraz zihálás.

Kis hörgő obstrukciós szindróma

Reverzibilis elzáródás - a hörgők nyálkahártyájának gyulladásos duzzanata - viszkózus váladék felhalmozódása, hörgőgörcs

Irreverzibilis - a bronchiális lumen szűkülete a peribronchialis sclerosis diffúz kialakulása miatt

A bronchiális elzáródás okai - bronchitis, bronchospasmus

A bronchiális obstrukció klinikája

kilégzési nehézlégzés

Meghosszabbított kilégzés

Száraz sípoló légzés kilégzéskor

Köhögés nehéz köpéssel

Emfizéma kialakulása

Hörghurut

Etiológia

fertőző tényezők

Allergiás tényezők

Kémiai, fizikai tényezők (füst, savak gőzei, lúgok, gázok stb.)

Patogenezis- a hörgők mukociliáris apparátusának megsértése

Egyidejű tényezők - kedvezőtlen időjárási viszonyok (magas páratartalom, hideg levegő), dohányzás, alkoholizmus, csökkent immunitás, károsodott nyálkahártya-transzport

Osztályozás (elváltozás szintje szerint)

Tracheobronchitis (légcső és nagy hörgők)

Bronchitis (szegmentális hörgők)

Bronchiolitis (kis hörgők, hörgők)

Klinika

Köhögés, gyakran paroxizmális, fájdalmas

Először száraz, majd nyálkahártya-gennyes köpet

A gége érintettségével - ugatás

Enyhe hőmérséklet-emelkedés

Tárgyilagosan

Dobozos árnyalatú ütős hang

Nehéz légzés az egész felületen, száraz, sípoló hangok (csak akkor nedves, ha a legkisebb hörgők érintettek)

Krónikus bronchitis:

CB - olyan személyek, akik évente legalább 3 hónapig köhögéssel köhögnek 2 egymást követő évben, kivéve az ilyen tünetekkel járó egyéb betegségeket

A HB fő kritériumai

A hörgőfa elváltozásának diffúz jellege mind hosszában, mind mélyen a falba

Progresszív lefolyás súlyosbodási és remissziós időszakokkal

Domináns tünetek - köhögés, köpet, légszomj

Etiológia

Fertőzés

Légkörszennyezés (kén-dioxid, szennyező anyagok, savas gőzök stb.)

Öröklődés (ά1-antitripszin, szekréciós Ig A hiánya)

Patogenezis

Kombináció

Túlzott nyálkatermelés (hiperkrinia)

Változások a váladék normál összetételében (dyskrinia) és viszkozitásában

Mukociliáris transzportzavarok

Mindezek a tényezők a váladék felhalmozódásához vezetnek a hörgőfában.

A krónikus bronchitis formái

Krónikus obstruktív bronchitis- a proximális és disztális hörgők mellett érintettek. Klinikailag - köhögés, folyamatosan növekvő légszomj, csökkent edzéstűrés.

A krónikus bronchitis osztályozása

1.HB forma - egyszerű (nem obstruktív), akadályozó

2. Klinikai, laboratóriumi és morfológiai jellemzők - hurutos, nyálkahártyás, gennyes

3. A betegség fázisa - súlyosbodás, klinikai remisszió

4. Súlyosság - enyhe (FEV1-több mint 70%), közepes (FEV1-50-69%), súlyos (FEV1-kevesebb, mint 50%)

5. Krónikus bronchitis szövődményei - emphysema, DN (krónikus, akut, akut a krónikus hátterében), bronchiectasis, másodlagos pulmonalis hypertonia, cor pulmonale (kompenzált, dekompenzált)

6. Elsődleges és másodlagos CB (más betegségek, például tuberkulózis szindrómaként)

Krónikus, nem obstruktív bronchitis

1. A hörgők nyálkahártyájának károsodása dohányfüst, szennyező anyagok, ismételt fertőzések által

2. A hörgőmirigyek serlegsejtjeinek hiperpláziája és a hörgőváladék túltermelése (hiperkrinia) és a nyálka reológiai tulajdonságainak romlása (discrinia)

3. A mukociliáris clearance, a hörgő nyálkahártya védő és tisztító funkciójának megsértése

4. A csillós sejtek fokális disztrófiája és elpusztulása "kopasz" foltok kialakulásával

5. A károsodott nyálkahártya mikroorganizmusok általi kolonizációja és sejtes és humorális gyulladásos faktorok kaszkádjának beindítása

6. Gyulladásos ödéma és a nyálkahártya hipertrófiás és sorvadásos területeinek kialakulása

Klinika

1. Köhögés nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes köpettel

2. A testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokig

3. Enyhe mérgezés

4. Éles légzés

5. Száraz szétszórt rales

6. Az exacerbáció csúcsán a hörgőelzáródás tünetei a viszkózus köpet és a hörgőgörcs felhalmozódása miatt lehetségesek.

7. A remissziós szakaszban köhögést észlelnek köpettel, nincs légszomj

A krónikus obstruktív bronchitis patogenezise

1. Gyulladásos folyamat minden hörgőben (különösen a kicsiben)

2. Hörgő-obstruktív szindróma kialakulása (reverzibilis és irreverzibilis komponensek kombinációja)

3. Pulmonalis emphysema kialakulása (centroacináris emphysema - a tüdő légúti szakaszainak korai károsodása miatt - az acinus központi részének károsodása)

4. A tüdő szellőzésének és gázcseréjének fokozatos megsértése - hipoxémiához és hypercapniához vezet

5. Pulmonalis artériás hipertónia és krónikus cor pulmonale kialakulása

Krónikus obstruktív bronchitis klinikája

1.Kilégzési nehézlégzés, amelyet a fizikai megterhelés és a köhögés súlyosbít

2. A terméketlen köhögés feltörése

3. A kilégzési fázis meghosszabbítása

4. Másodlagos emphysema

5. Elszórt száraz rales (nyugodt és kényszer légzéssel) és távoli rales

A krónikus bronchitis szövődményei

1. Fertőzéssel kapcsolatos

Másodlagos tüdőgyulladás

bronchiectasis

Fertőző-allergiás bronchiális asztma

2.A betegség progressziójával kapcsolatos

Diffúz pneumofibrosis

Tüdőtágulás

Légzési elégtelenség

Pulmonalis szív

Krónikus obstruktív légúti betegség

COPD-heterogén csoport (COPD, emphysema, asztma, obliteráló bronchiolitis, cisztás fibrózis, bronchiectasis).

Az egyesítő jellemző a légúti nyálkahártya gyulladása, az obstruktív típusú szellőző funkció megsértése.

A COPD súlyosbodásának jelei(kritériumok Anthonisen et al., 1987)

1. Megnövekedett köpetmennyiség

2. Gennyes tartalom megjelenése a köpetben

3. Légszomj megjelenése vagy progressziója

Háromféle exacerbáció(fontos a súlyosság és a kezelés szempontjából)

Először is, mindhárom jellemző jelen van.

Másodszor, két jel van

Harmadszor – van valamiféle jel

A COPD-1 etiológiája és patogenezise

Rizikó faktorok

Foglalkozási veszélyek (kadmium, szilíciumpor) - bányászok, építők, vasutasok, pamut, gabona, papír feldolgozásával kapcsolatos munkások

Légúti vírusfertőzések

örökletes hajlam

A COPD-2 etiológiája és patogenezise

A károsodás és a javítási folyamatok arányának eltolódása, amelyeket gyulladáskeltő és gyulladásgátló mediátorok szabályoznak.

A mukociliáris clearance megsértése - a nyálkahártya mikroflóra kolonizációja - a neutrofilek aktiválása - fokozott pusztulás. Centroacináris és panacináris emphysema képződik.

Emphysemás típusú COPD

Bronchitis típusú COPD - "kékés ödémás"

Bronchiális asztma

AD patogenezise

A hörgők megváltozott reaktivitása - a szűkületi / terjeszkedési folyamatok megsértése, a nyálkaképződés növekedése, az evakuálás megsértése

Főbb patogenetikai változatok BA

Exogén (atópiás, allergiás)

Endogén (nem atópiás, nem allergiás)

Aszpirin BA

autoimmun

A fizikai erőfeszítés asztma

Az AD kolinerg változata

Éjszakai BA

A BA köhögési változata

Szakmai BA

Dishormonális (hipoglükokortikoid-hiány, hiperösztrogenizmus)

Neuropszichés (hisztérikus, neuraszténiás, hipochondriális)

Adrenerg egyensúlyhiány (az ά-adrenerg receptorok túlsúlya a β-adrenerg receptorokkal szemben

A bronchiális reaktivitás elsődleges zavarai

BA klinika

Kilégzési típusú fulladásos támadások, amelyek hörgőgörcsön alapulnak + viszkózus "üveges" köpet megjelenése

Három fulladási periódus

A fulladás hírnökei (tüsszögés, orrszárazság, száraz köhögés, vazomotoros nátha, angioödéma)

Regresszió (köhögés üveges köpettel)

A BA szövődményei

Pulmonalis – asthmaticus állapot, tüdőemphysema, DN, pneumothorax

Extrapulmonalis - cor pulmonale, szívelégtelenség

Asztmás állapot kritériumai

A hörgők átjárhatóságának fokozatos megsértése (súlyos asztmás roham, szívelégtelenség növekedése, diffúz cianózis)

A hörgőtágítókkal szembeni merevség

Hypercapnia

hipoxémia

Az asztmás állapot stádiumai

2. stádium - a beteg súlyosabb állapota, DN, "néma tüdő" - légzés hiánya egy külön területen vagy az egész tüdőben

3. szakasz - kóma "vörös cianózis" kialakulása - hypercapnia, hipoxémia, acidózis

Letalitás 20%

Tüdőtágulás

cor pulmonale szindróma

Akut gyógyszerek– 90% PE, pulmonalis hypertonia órákon belül kialakul

Szubakut LS- néhány héten, hónapon belül visszatérő PE jelentkezik, ismétlődő BA-rohamok

Krónikus gyógyszer- Több év alatt fordul elő

A gyógyszerek patogenezise

LS klinika

Alapvető tüdőbetegség + jobb kamrai szívelégtelenség

Kompenzált LS \u003d az alapbetegség klinikája + jobb kamrai hipertrófia és/vagy jobb kamra dilatáció

Folyadék a pleurális üregben

1. Mellhártyagyulladás (váladék felhalmozódása)

2. Hydrothorax (transzudát felhalmozódása)

Májzsugorodás

Hipoproteinémia NS-ben

Szív elégtelenség

3. Hemothorax (vér felhalmozódása)

4. Chylothorax (nyirok felhalmozódása)

Mellhártyagyulladás

P - a mellhártya gyulladása, gyakran fibrinózus plakk képződésével a felületén és effúzióval a pleurális üregben.

Mellhártyagyulladás - száraz (fibrines) és effúzió (exudatív)

allergiás (gyógyszer- és egyéb allergia, allergiás alveolitis)

autoimmun (Dresler-szindróma, reuma, rheumatoid arthritis, SLE, dermatomyositis, scleroderma)

poszttraumás (trauma, termikus, kémiai, sugárkárosodás)

Effúziót okozó tényezők

A gyulladásos váladék fokozott szekréciója a pleurális üregbe

Mikrokeringési zavarok, csökkent felszívódás

Fibrin film és kötőszövet kialakulása - a pleurális folyadék reabszorpciójának csökkenése

Mellhártyagyulladás klinikája

Száraz mellhártyagyulladás (fibrines)

tüdőgyulladás

Tüdő tuberkulózis

Vírusos fertőzés

Gennyes-gyulladásos folyamatok a tüdőben

1. Mellkasi fájdalom

2. Száraz fájdalmas köhögés

3. A testhőmérséklet emelkedése

4. Mussy-tünet (a fájdalompontok nyomásérzékenysége)

5.M.b. gyengült hólyagos légzés

6. A mellhártya súrlódási zaja (belégzéskor és kilégzéskor hallható, sztetoszkóppal nyomás hatására nő, köhögéskor nem változik)

Exudatív (exudatív) mellhártyagyulladás

Általában fibrines P-vel kezdődik.

Csökkenti a mellkasi fájdalmat

A légzési elégtelenség fokozott jelei

A mediastinum és a légcső elmozdulása az egészséges oldalra

Diffúz szürke cianózis

Az ütőhangszerek tompasága (tompulása).

Különbség a váladék és a transzudátum között