Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat - abstrak. Obat yang bekerja pada sistem saraf pusat Obat yang bekerja pada sistem saraf

Sebutkan tanda-tanda anestesi.

Keadaan anestesi ditandai dengan:

Analgesia – penekanan sensitivitas nyeri;

Amnesia;

Penurunan kesadaran;

Penekanan refleks sensorik dan otonom;

Relaksasi otot rangka.

Sebutkan sarana utama untuk anestesi inhalasi.

1) Zat cair yang mudah menguap:

- halotan (fluorotan), enfluran, isofluran, NS non-halogenasi ( dietil eter).

2) Obat gas:

- dinitrogen oksida

Sebutkan sarana utama untuk anestesi non-inhalasi.

1) barbiturat: natrium tiopental.

2) NS non-barbiturat: ketamin (kalipsol), etomidate, propofol, propanidid, natrium oksibat.

Persyaratan anestesi.

· Pengenalan anestesi yang lancar tanpa tahap kegembiraan.

· Kedalaman anestesi yang cukup untuk memastikan kondisi operasi yang optimal.

· Kontrol yang baik atas kedalaman anestesi.

· Pemulihan cepat dari anestesi.

· Keleluasaan terapeutik yang besar - kisaran antara konsentrasi di mana suatu obat menyebabkan anestesi dan konsentrasi toksik minimumnya. Obat dinilai berdasarkan konsentrasinya di udara yang dihembuskan, dan obat non-inhalasi dinilai berdasarkan dosis yang diberikan. Semakin besar jangkauan narkotika, semakin aman obat tersebut.

· Tidak ada efek samping.

· Kesederhanaan dalam penerapan teknis.

· Keamanan kebakaran.

· Biaya yang wajar.

Sebutkan tahapan anestesi.

1) Tahap analgesia.

2) Tahap eksitasi.

3) Tahapan anestesi bedah:

Level 1 – anestesi superfisial.

Level 2 – anestesi ringan.

Level 3 – anestesi mendalam.

Anestesi ultra-dalam level 4.

4) Tahap kebangkitan (agonal - jika terjadi overdosis).

Karakteristik fungsional anestesi.

1) Tahap analgesia.

Ditandai dengan penekanan sensitivitas nyeri. Kesadaran tetap terjaga, tetapi orientasinya terganggu. Amnesia adalah tipikal.

2) Tahap kegembiraan.

Membuatnya sulit untuk menginduksi anestesi. Kesadaran hilang, eksitasi motorik dan bicara diamati, pupil melebar, pernapasan menjadi lebih sering, takikardia, tekanan darah berfluktuasi, batuk, hipersekresi kelenjar bronkial dan ludah, dan muntah dapat terjadi. Kemungkinan serangan jantung.

3) Tahapan anestesi bedah:

Kesadaran dimatikan, kepekaan terhadap nyeri tidak ada, aktivitas refleks ditekan, pupil menyempit, tekanan darah stabil, pernapasan menjadi teratur. Saat anestesi semakin dalam, denyut nadi berubah, aritmia jantung mungkin terjadi, pernapasan secara bertahap terhambat, otot rangka rileks, penyakit kuning dapat terjadi, dan fungsi ginjal mungkin terganggu.

4) Tahap kebangkitan.

Analgesia berlangsung lama, muntah sering terjadi, tetapi bronkopneumonia dapat terjadi.

Berapa konsentrasi alveolar minimum (MAC). Sifat anestesi inhalasi apa yang dapat dinilai dari nilai indikator ini?

Selama anestesi umum, tekanan parsial anestesi inhalasi di otak sama dengan tekanan parsial di paru-paru ketika keadaan stabil tercapai. Konsentrasi alveolar minimum (MAC) adalah konsentrasi dimana 50% pasien tidak merespon pengaruh faktor perusak (sayatan bedah). MAC digunakan untuk menentukan efektivitas obat anestesi.

Mekanisme efek analgesik anestesi.

1) Interaksi dengan membran neuron pascasinaps, yang menyebabkan perubahan permeabilitas saluran ion, yang mengganggu proses depolarisasi dan akibatnya transmisi impuls interneuronal.

2) Peningkatan konsentrasi ion kalsium intraseluler, penurunan penyerapannya oleh mitokondria. Hal ini menyebabkan hiperpolarisasi membran, peningkatan permeabilitas terhadap ion kalium dan, secara umum, penurunan rangsangan saraf.

3) Tindakan presinaptik menyebabkan penurunan pelepasan mediator rangsang (ACh).

4) Interaksi dengan kompleks reseptor GABA-benzodiazepin-barbiturat dan potensiasi kerja GABA.

5) Penghambatan proses metabolisme pada neuron SSP.

Keuntungan anestesi halotan.

Aktivitas narkotika yang tinggi.

Anestesi terjadi dengan cepat dengan tahap eksitasi yang singkat.

Anestesi dengan fluorotane mudah ditangani.

Ketika inhalasi dihentikan, pasien bangun dalam waktu 5-10 menit.

Anestesi berlangsung dengan relaksasi otot yang cukup memuaskan. Flurotan meningkatkan efek mioparalitik obat anti-depolarisasi seperti curare.

Tidak menyebabkan iritasi selaput lendir, asidosis, mual dan muntah pada masa pasca anestesi.

Keuntungan anestesi eter.

Aktivitas narkotika yang diucapkan.

Luasnya narkotika yang cukup.

Toksisitas yang relatif rendah.

Anestesi eter cukup mudah ditangani.

Relaksasi otot yang baik.

Keuntungan anestesi yang disebabkan oleh nitrous oksida.

Tidak menimbulkan efek samping selama operasi.

Tidak memiliki sifat iritasi.

Itu tidak berdampak negatif pada organ parenkim.

Tingkat induksi dan pemulihan dari anestesi sangat tinggi.

Keuntungan anestesi tiopental.

Menyebabkan anestesi dalam 1 menit tanpa tahap eksitasi.

Durasi anestesi adalah 20-30 menit.

Menyebabkan relaksasi otot yang lebih kuat daripada hexenal.

Interaksi antara adrenalin dan halotan.

Ketika menggunakan fluorotan (halotan) kemungkinan aritmia jantung. Hal tersebut disebabkan oleh pengaruh langsung fluorotan pada miokardium, termasuk sensitisasinya terhadap adrenalin. Dalam hal ini, dengan latar belakang anestesi fluorotan, pengenalan adrenalin kontraindikasi.

Interaksi antara adrenalin dan etil eter.

Interaksi adrenalin Dan etil eter mencegah kemungkinan penurunan refleks pernapasan dan detak jantung hingga apnea dan henti jantung.

Kerugian dari anestesi halotan.

Bradikardia berhubungan dengan peningkatan tonus vagal.

Penurunan tekanan darah akibat penghambatan pusat vasomotor dan ganglia simpatis, serta efek miotropik langsung pada pembuluh darah.

Aritmia jantung mungkin terjadi karena efek langsung pada miokardium, termasuk sensitisasinya terhadap adrenalin.

Flurotan menghambat aktivitas sekresi kelenjar ludah, bronkial, dan lambung.

Di dalam tubuh, sebagian besar fluorotan (20%) mengalami biotransformasi.

Kerugian dari anestesi eter.

Tahap eksitasi yang jelas, yang disertai dengan takikardia, fluktuasi tekanan darah, batuk, hipersekresi kelenjar bronkial dan ludah, dan muntah.

Rendahnya tingkat induksi dan pemulihan dari anestesi.

Terkadang penyakit kuning terjadi.

Fungsi ginjal tertekan dan albuminuria mungkin terjadi.

Asidosis berkembang.

Bronkopneumonia pasca operasi mungkin terjadi.

Kerugian dari anestesi nitro oksida.

Aktivitas narkotika rendah (tidak ada tahap anestesi mendalam).

Tidak menyebabkan relaksasi otot.

Mual dan muntah mungkin terjadi.

Dengan penggunaan jangka panjang, leukopenia, anemia megaloblastik, dan neuropati dapat berkembang, hal ini disebabkan oleh oksidasi kobalt dalam molekul cobalamin.

Kerugian dari anestesi thiopental.

Kedutan otot kejang.

Laringospasme.

Efek penghambatan pada pusat pernapasan dan vasomotor, serta jantung.

Dengan pemberian yang cepat, apnea dan kolaps mungkin terjadi.

Efek iritasi lokal.

Apa itu neuroleptanalgesia?

Neuroleptanalgesia adalah jenis anestesi umum khusus. Hal ini dicapai dengan kombinasi penggunaan antipsikotik (neuroleptik), misalnya droperidol, dengan analgesik narkotika aktif (terutama fentanil). Dalam hal ini, efek antipsikotik dikombinasikan dengan analgesia yang diucapkan. Kesadaran tetap terjaga. Kedua obat tersebut bekerja cepat dan dalam waktu singkat. Hal ini memudahkan masuk dan keluarnya neuroleptanalgesia.

Apa itu anestesi gabungan? Contoh.

Anestesi gabungan adalah pemberian kombinasi dua atau lebih obat anestesi. Gabungkan agen anestesi inhalasi dengan obat yang diberikan secara inhalasi atau non-inhalasi. Hal positifnya adalah pengenalan anestesi yang cepat dan penghapusan tahap kegembiraan. Misalnya anestesi dimulai dengan perkenalan tiopental-sodium, memastikan perkembangan anestesi yang cepat tanpa tahap eksitasi. Salah satu kombinasi anestesi yang paling umum digunakan adalah sebagai berikut: barbiturat atau obat kuat untuk anestesi non-inhalasi + fluorotan + dinitrogen oksida. Keuntungan anestesi kombinasi juga adalah konsentrasi (dosis) komponen dalam campuran lebih sedikit dibandingkan bila menggunakan satu obat untuk anestesi, sehingga toksisitasnya dapat dikurangi dan frekuensi efek sampingnya dapat dikurangi.

Apa itu anestesi potensial? Contoh.

Anestesi yang dipotensiasi adalah kombinasi obat anestesi dengan obat dengan berbagai efek, yang bertujuan untuk meningkatkan efek narkotika. Misalnya midazolam. Efek sedatif dan hipnotisnya penting.

Apa itu anestesi induksi? Contoh.

Anestesi induksi adalah pemberian anestesi umum secara intravena, yang memastikan perkembangan anestesi yang cepat tanpa tahap eksitasi. Natrium tiopental dapat digunakan.

Pengaruh etanol pada diuresis.

Efek diuretik etil alkohol memiliki asal usul sentral (produksi ADH oleh lobus posterior kelenjar pituitari menurun).

Pengaruh etanol pada saluran pencernaan.

Memperkuat aktivitas sekresi kelenjar ludah dan lambung. Ini adalah akibat dari efek psikogenik, refleks, dan langsung pada kelenjar. Peningkatan sekresi kelenjar lambung dengan paparan langsung alkohol pada selaput lendir berhubungan dengan pelepasan zat humoral (gastrin, histamin). Perlu diingat bahwa alkohol meningkatkan sekresi asam klorida. Pada konsentrasi alkohol rendah, aktivitas pepsin tidak berubah, tetapi pada konsentrasi tinggi menurun. Saat meminum minuman keras (40% atau lebih), aktivitas lambung menurun. Menanggapi iritasi, aktivitas sel goblet yang mengeluarkan lendir meningkat. Motilitas lambung juga berubah: spasme pilorus dan penurunan motilitas. Alkohol mempunyai pengaruh yang kecil terhadap fungsi usus.

Efek etanol pada sistem kardiovaskular.

Meski dikonsumsi dalam jumlah sedang etanol penghambatan fungsi kontraktil miokard dicatat. Penyebab gangguan jantung dianggap akumulasi asetaldehida, yang menyebabkan perubahan cadangan katekolamin di miokardium. Aritmia terjadi selama penghentian alkohol. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan jumlah alkohol yang dikonsumsi, tidak tergantung pada obesitas, asupan garam, konsumsi kopi dan merokok. perluasan pembuluh kulit dan, sebagai akibatnya, peningkatan perpindahan panas juga diamati.

Apa itu alkoholisme?

Alkoholisme adalah keracunan kronis dengan etil alkohol, yang ditandai dengan berbagai gejala: penurunan kinerja mental, perhatian, memori, gangguan mental dapat terjadi, persarafan perifer juga terpengaruh, disfungsi organ dalam.

Apa itu disulfiram?

Bubuk kristal putih dengan sedikit warna kekuningan kehijauan. Sedikit larut dalam alkohol, praktis tidak larut dalam air, asam dan basa. Diminum secara oral untuk pengobatan alkoholisme kronis, dalam kasus di mana tidak mungkin memperoleh efek terapeutik dengan metode pengobatan lain (psikoterapi, terapi vitamin, minum apomorfin dan sebagainya.).

Efek obat ini didasarkan pada kemampuannya untuk secara spesifik mempengaruhi metabolisme alkohol dalam tubuh. Alkohol mengalami transformasi oksidatif, melewati fase asetaldehida dan asam asetat. Dengan partisipasi asetaldehidroksidase, asetaldehida biasanya teroksidasi dengan cepat.

Teturam, dengan menghalangi biotransformasi enzimatik alkohol, menyebabkan peningkatan konsentrasi asetaldehida dalam darah setelah minum alkohol.

Efek samping dari Levopoda.

Saat menggunakan obat, berbagai efek samping mungkin terjadi: gejala dispepsia (mual, muntah, kehilangan nafsu makan), hipotensi ortostatik, aritmia, hiperkinesis kronis dan koreoatetoid, sakit kepala, hiperhidrosis, dll. Fenomena ini berkurang dengan penurunan dosis. Untuk menghindari gejala dispepsia dan penyerapan lebih merata, obat diminum setelah makan.

Apa itu kodein?

Persamaan Kata metilmorfin. Alkaloid yang ditemukan dalam opium; diperoleh secara semi sintetik. Telah menyatakan aktivitas antitusif.

Apa itu metadon?

Agonis reseptor opioid, kelompok difenilpropilamin.

Apa itu trimepiridin?

Trimeperidin (promedol)) adalah turunan sintetik dari fenilpiperidin dan, dalam struktur kimianya, dapat dianggap sebagai analog dari bagian fenil-N-metilpiperidin dari molekul morfin.

Apa itu pentazasin?

pentazosin- senyawa sintetik yang mengandung inti benzomorfan dari molekul morfin, tetapi tidak memiliki jembatan oksigen dan karakteristik inti beranggota enam ketiga dari senyawa golongan morfin. Ini adalah agonis reseptor delta dan kappa dan antagonis reseptor mu.

Apa itu buprenorfin?

Agonis parsial reseptor mu dan kappa dan antagonis reseptor delta.

Apa itu tramadol?

Analgesik dengan jenis tindakan campuran (opioid dan non-opioid).

Apa itu nalokson?

Secara farmakologis, nalokson berbeda karena merupakan antagonis opiat “murni”, tanpa aktivitas seperti morfin. Ia bertindak sebagai antagonisme kompetitif, menghalangi pengikatan agonis atau menggantikannya dari reseptor opiat. Nalokson memiliki afinitas terbesar terhadap reseptor mu dan kappa. Dalam dosis besar, obat tersebut dapat memberikan sedikit efek agonis, namun tidak memiliki signifikansi praktis

Apa itu dantrolen?

Relaksan otot yang bekerja secara sentral. Digunakan untuk pengobatan hipertermia maligna, karena menghambat aktivasi proses katabolik.

Apa itu nefopam?

Analgesik non-narkotika (non-opioid).

Apa itu baralgin?

Spasmoanalgesik.

Apa itu sumatriptan?

Agonis serotonin (reseptor 5HT 1)

Apa itu ergotamin?

Alkaloid ergot digunakan untuk mengobati serangan migrain akut.

Apa itu buspiron?

Non-benzodiazepin, ansiolitik atipikal. Memiliki efek sedatif yang kurang terasa.

Apa itu medazepam?

Benzodiazepine anxiolytic, obat penenang siang hari yang bekerja lama.

Apa itu alprazolam?

Ansiolitik benzodiazepin, strukturnya mirip dengan triazolam.

Apa itu temazepam?

Obat benzodiazepin hipnotis dengan efek hipnotis yang nyata dengan durasi kerja sedang.

Apa itu oksazepam?

Obat penenang benzodiazepin harian kerja sedang.

Apa itu klordiazepoksida?

Obat penenang benzodiazepin kerja panjang.

Apa itu flumazenil?

Obat penenang, antagonis benzodiazepin.

Apa itu klorpromazin?

APS, turunan fenotiazin, agen alifatik.

Apa itu klorprotiksen?

APS, turunan tioksanten.

Apa itu haloperidol?

APS, turunan butirofenon.

Apa itu sulpirida?

Sulpirida adalah turunan sulfonilbenzamid. Dari segi struktur dan beberapa sifat farmakologis, sulpirida juga mirip dengan metoklopramid.

Apa itu imipramin?

Imipramine adalah perwakilan utama antidepresan trisiklik yang khas. Ini adalah salah satu antidepresan pertama, namun karena efektivitasnya yang tinggi, obat ini masih banyak digunakan.

Apa itu amitriptilin?

Amitriptilin, seperti imipramine, adalah salah satu perwakilan utama antidepresan trisiklik. Strukturnya berbeda dari imipramine karena atom nitrogen di bagian tengah sistem trisiklik digantikan oleh atom karbon. Ini adalah penghambat pengambilan kembali neuron monoamina pemancar, termasuk norepinefrin, dopamin, serotonin, dll. Ini tidak menyebabkan penghambatan MAO.

Apa itu sertraline?

Sertraline adalah penghambat selektif aktif pengambilan kembali serotonin saraf; memiliki sedikit efek pada pengambilan kembali norepinefrin dan dopamin.

Apa itu moclobemid?

Moclobemid adalah antidepresan - penghambat MAO yang reversibel dan juga mempengaruhi sebagian besar MAO tipe A.

Efek utama bemitil.

Memiliki efek psikostimulasi, memiliki aktivitas antihipoksia, meningkatkan daya tahan tubuh terhadap hipoksia dan meningkatkan kinerja selama aktivitas fisik. Ini dianggap sebagai perwakilan dari kelompok baru - obat aktoprotektif. Perlahan diserap saat diminum. Diresepkan untuk orang dewasa untuk kondisi asthenic, neurosis, setelah cedera dan kondisi lain di mana stimulasi fungsi mental dan fisik diindikasikan. Ada bukti efek imunostimulasi bemitil dan efektivitasnya dalam terapi kompleks penyakit menular tertentu.

Pengaruh kafein pada sistem saraf pusat.

Ciri-ciri fisiologis tindakan kafein pada sistem saraf pusat dipelajari oleh IP Pavlov dan rekan-rekannya, yang menunjukkan bahwa kafein meningkatkan dan mengatur proses eksitasi di korteks serebral; dalam dosis yang tepat, ini meningkatkan refleks terkondisi positif dan meningkatkan aktivitas motorik. Efek stimulasi menyebabkan peningkatan kinerja mental dan fisik, berkurangnya kelelahan dan kantuk. Namun, dosis besar dapat menyebabkan penipisan sel saraf. Efek kafein (serta psikostimulan lainnya) sangat bergantung pada jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi; Oleh karena itu, dosis kafein harus dibuat dengan mempertimbangkan karakteristik individu dari aktivitas saraf. Kafein melemahkan efek obat tidur dan narkotika, meningkatkan rangsangan refleks sumsum tulang belakang, dan merangsang pusat pernapasan dan vasomotor.

Pengaruh kafein pada sistem kardiovaskular.

Aktivitas jantung terpengaruh kafein meningkat, kontraksi miokard menjadi lebih intens dan lebih sering. Pada kondisi kolaptoid dan syok, tekanan darah dipengaruhi oleh kafein meningkat, dengan tekanan darah normal tidak ada perubahan signifikan yang diamati, karena bersamaan dengan eksitasi pusat vasomotor dan jantung di bawah pengaruh kafein, pembuluh darah otot rangka dan area tubuh lainnya (jantung, ginjal) melebar, tetapi pembuluh darah organ perut (kecuali ginjal) menyempit. Pembuluh darah otak menyempit di bawah pengaruh kafein, terutama saat melebar.

Pengaruh kafein pada saluran pencernaan.

Terpengaruh kafein ada rangsangan pada aktivitas sekresi lambung. Hal ini dapat digunakan untuk membedakan antara penyakit lambung fungsional dan organik.

Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat.

Sistem saraf mengatur interaksi organ dan sistem organ satu sama lain, serta seluruh organisme dengan lingkungan. Sistem saraf dibagi menjadi pusat dan perifer. Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak dan sumsum tulang belakang, sedangkan sistem saraf tepi terdiri dari 12 saraf kranial dan 31 saraf tulang belakang.

Dilihat dari struktur morfologinya, sistem saraf pusat merupakan kumpulan neuron individu yang jumlahnya pada manusia mencapai 14 miliar.Komunikasi antar neuron dilakukan melalui kontak antara proses-prosesnya satu sama lain atau dengan badan sel saraf. Kontak antar neuron disebut sinapsis (viparviv- koneksi). Transmisi impuls saraf di sinapsis sistem saraf dilakukan dengan menggunakan pembawa eksitasi kimia - mediator, atau pemancar (asetilkolin, norepinefrin, dopamin, dll.).

Dalam praktik medis, obat-obatan digunakan untuk mengubah, menekan atau merangsang transmisi impuls saraf di sinapsis. Pengaruh pada transmisi sinaptik impuls saraf menyebabkan perubahan fungsi sistem saraf pusat, sehingga menimbulkan berbagai efek farmakologis. Obat-obatan diklasifikasikan menurut efek utamanya: anestesi, etil alkohol, hipnotik, antiepilepsi, antiparkinson, analgesik, analeptik, psikotropika.

Anestesi

Anestesi - di manakah obat-obatan yang akibat pemberiannya menghasilkan keadaan anestesi dalam tubuh? (narkosis- mati rasa).

Anestesi adalah depresi fungsi sistem saraf pusat yang reversibel, yang disertai dengan hilangnya kesadaran, hilangnya rasa sakit dan jenis kepekaan lainnya, penghambatan aktivitas refleks dan relaksasi otot rangka sambil mempertahankan aktivitas kardiovaskular dan pernapasan.

Anestesi- salah satu metode anestesi umum.

Farmakodinamik agen anestesi belum sepenuhnya dipelajari. Semua obat mengganggu transmisi sinaptik di sistem saraf pusat. Menurut urutan depresi sistem saraf pusat, empat tahap anestesi dibedakan:

I. Tahap analgesia. Pertama, sensitivitas nyeri menurun, dan kemudian terjadi amnesia. Jenis sensitivitas lainnya, tonus otot rangka, dan refleks dipertahankan.

II. Tahap kegembiraan. Tahap ini ditandai dengan aktivasi bahasa dan motorik, peningkatan tekanan darah, gangguan pernapasan, dan peningkatan semua refleks (mungkin terjadi serangan jantung, muntah, bronkospasme, dan laringospasme).

AKU AKU AKU. Tahap anestesi bedah. Pasien tidak memiliki semua jenis sensitivitas, refleks otot tertekan; Pernapasan normal dipulihkan dan tekanan darah menjadi stabil. Pupilnya melebar, matanya terbuka. Ada empat level pada tahap ini.

Setelah penghentian pemberian anestesi, tahap IV dimulai - kebangkitan - pemulihan fungsi sistem saraf pusat, tetapi dalam urutan terbalik: refleks muncul, tonus otot dan sensitivitas dipulihkan, kesadaran kembali.

Klasifikasi obat untuk anestesi

1. Sarana anestesi inhalasi :

a) cairan yang mudah menguap - eter, fluorothan (halotan), methoxyflurane, desflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane dan sejenisnya;

b) gas - dinitrogen oksida, siklopropana dan sejenisnya.

2. Sarana anestesi non inhalasi :

a) bubuk dalam botol - natrium tiopental b) larutan dalam ampul - natrium hidroksibutirat, propanidida (Somba-Revin), tropofol (diprivan), ketalar (ketamin, kalipsol).

Sarana untuk anestesi inhalasi :.

Mereka dikelola dengan menggunakan peralatan khusus;

Anestesi mudah ditangani;

Kebanyakan obat menyebabkan iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan, perasaan tercekik, dan menimbulkan trauma pada jiwa pasien;

Mereka memasuki atmosfer dan dapat berdampak buruk terhadap kesehatan tenaga medis.

Eter untuk anestesi- cairan yang mudah menguap dengan bau yang menyengat, cepat rusak jika terkena cahaya, sehingga perlu dilakukan pengecekan kualitas obat sebelum digunakan. Titik didih - 35°C. Mudah terbakar. Eter sangat larut dalam air, lemak dan lipid. Merupakan obat bius yang kuat. Ia memiliki spektrum efek narkotika yang luas dan faktor keamanan yang tinggi.

Efek samping: tahap kegembiraan yang nyata; mendorong pelepasan katekolamin, yang dapat menyebabkan aritmia dan peningkatan kadar glukosa darah; setelah anestesi, mual, muntah dan sembelit dapat terjadi; Karena penguapan eter yang cepat dari permukaan saluran pernafasan, pneumonia dapat terjadi pada anak-anak dan dapat menyebabkan kejang. Untuk menghilangkannya, thiopental digunakan.

ftorotan(halotan) adalah cairan yang mudah menguap. Ia hancur dalam cahaya, titik didihnya 50 ° C. Flurotan tidak terbakar dan, bila dicampur dengan eter, mencegah pembakaran eter. Flurotan sulit larut dalam air, tetapi mudah larut dalam lemak dan lipid. Anestesi yang kuat (melebihi sifat eter sebagai anestesi tiga kali lipat, dan nitrous oksida sebanyak 50 kali lipat), tetapi memiliki efek analgesik sedang.

Efek samping: depresi pernafasan aritmia berhubungan dengan eksitasi reseptor beta-adrenergik miokard, oleh karena itu katekolamin (adrenalin, norepinefrin) tidak boleh diberikan selama anestesi. Dalam kasus aritmia, β-blocker (propranolol) diberikan; gagal jantung; hipotensi arteri; perubahan mental; efek hepatotoksik, nefrotoksik, mutagenik, karsinogenik dan teratogenik; Orang yang bekerja dengan fluorotane mungkin mengalami reaksi alergi.

Isofluran, enfluran, desfluran- memiliki efek lebih kecil pada sistem kardiovaskular.

Dianitrogen oksida- gas, tidak meledak, tetapi mendukung pembakaran. Obat tersebut tidak mengiritasi selaput lendir saluran pernafasan. Campuran 80% dinitrogen oksida dan 20% oksigen dimasukkan. Anestesi terjadi dalam 3-5 menit. Tidak ada tahap kegembiraan. Anestesinya dangkal, sehingga nitrous oksida digunakan untuk anestesi dasar dan analgesia neuroleptik. Obat ini digunakan untuk menghilangkan rasa sakit pada luka parah, pankreatitis akut, infark miokard, saat melahirkan, dan sejenisnya.

Efek samping: jarang - mual, muntah, aritmia, hipertensi arteri; hipoksia terjadi akibat pemberian nitrous oksida yang berkepanjangan. Penting untuk menjaga kandungan oksigen dalam campuran gas minimal 20%. Setelah suplai nitrogen berakhir, oksida terus menghasilkan oksigen selama 4-5 menit.

Sarana untuk anestesi non inhalasi:

Mereka diberikan secara intravena, intramuskular atau rektal;

Anestesi terjadi segera tanpa tahap eksitasi;

Tidak mencemari atmosfer;

Anestesi tidak dikelola dengan baik.

Klasifikasi obat anestesi inhalasi berdasarkan durasi kerjanya.

1. Obat kerja pendek (durasi anestesi - 5-10 menit): propandide (sombrevin), ketamine (ketalar, calypsol).

2. Obat durasi sedang (durasi anestesi - 20-40 menit): natrium thiopental, heksenal.

3. Obat kerja lama (durasi anestesi - 90-120 menit): natrium hidroksibutirat.

Natrium tiopental- bubuk berwarna kekuningan atau hijau kekuningan, mudah larut dalam air. Solusinya sudah disiapkan mantan temporer dalam air steril untuk injeksi. Diberikan secara intravena (perlahan) atau rektal (untuk anak-anak). Anestesi terjadi segera dan berlangsung 20 menit.

Efek samping: depresi pernapasan, hipotensi arteri, laringospasme, bronkospasme, refleks henti jantung, peningkatan sekresi kelenjar bronkial.

Natrium hidroksibutirat berbentuk bubuk putih, mudah larut dalam air. Tersedia dalam ampul 10 ml larutan 20%. Ini diberikan secara intravena perlahan, kadang-kadang secara intramuskular atau diberikan secara oral. Akibat pemberian, tahap anestesi dimulai setelah 30 menit dan berlangsung 2-4 jam.

Efek samping: agitasi motorik, tremor kejang pada ekstremitas dan lidah akibat pemberian yang cepat; muntah, agitasi motorik dan bicara setelah pulih dari anestesi.

Ketamin(ketalar, calypsol) - bubuk putih, mudah larut dalam air dan alkohol. Ketamin menyebabkan anestesi umum terdisosiasi, yang ditandai dengan katatonia, amnesia, dan analgesia. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuskular. Durasi anestesi adalah 10-15 menit, tergantung metode pemberiannya. Digunakan untuk induksi anestesi, serta untuk pemeliharaannya. Ketamine juga dapat digunakan pada pasien rawat jalan untuk prosedur bedah singkat.

Efek samping: hipertensi arteri, takikardia, peningkatan tekanan intrakranial; hipertonisitas, nyeri otot; Sindrom halusinasi (pasien memerlukan observasi setelah operasi).

Depresan SSP

Nama obat	Surat pembebasan	Modus aplikasi	Dosis dan kondisi penyimpanan yang lebih tinggi
Berarti untuk anestesi inhalasi
Eter untuk anestesi (Aether pro narkotika)	Cairan dalam botol 100 dan 150 ml	2-4 jilid. % - Analgesia dan kehilangan kesadaran; 5-8 jilid. % - Anestesi superfisial; 10-12 putaran. % - Anestesi dalam; inhalasi
Ftorotan (Halotan) (Fotorotapit)	Cairan dalam botol 50 ml	3-4 jilid. % - Untuk induksi anestesi; 0,5-2 jilid. % - Untuk mendukung tahap pembedahan anestesi dengan cara inhalasi
Dianitrogen oksida (Nitrogenium oksidulatum)	Gas dalam silinder baja	70-80 rpm % Penghirupan	Simpan dalam kemasan aslinya di tempat yang gelap dan sejuk, jauh dari api dan alat pemanas.
Berarti untuk anestesi non-inhalasi
propanidida (Propanidi-	Larutan 5% dalam ampul 10 ml (50 mg/ml)	Intravena pada 0,005-0,01 g/kg
Natrium tiopental (Thiopenta-lumnatrium)	Bubuk dalam botol 0,5 dan 1 g	Intravena 0,4-0,6 g	Daftar B Di tempat yang sejuk, kering, dan gelap
Natrium hidroksibutirat (Natru oksibutiras)	Larutan bubuk 20% dalam ampul 10 ml (200 mg/ml); Sirup 5% dalam botol 400 ml	Intravena pada 0,07-0,12 g/kg; secara oral 0,1-0,2 g/kg (1-2 sendok makan)	Di tempat gelap pada suhu kamar
Ketamin (Ketamin)	Cairan dalam botol 20 ml (mengandung 0,05 g obat dalam 1 ml)	Intravena pada 0,002 g/kg; secara intramuskular pada 0,006 g/kg	Dilindungi dari tempat terang

Anestesi ketamin tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan jiwa dan epilepsi.

propanidida(sombrevin) - diberikan secara intravena perlahan. Anestesi terjadi dalam 20-40 detik dan berlangsung 3-5 menit. Obat ini digunakan untuk induksi anestesi, serta rawat jalan selama operasi singkat dan untuk studi diagnostik (biopsi, pelepasan jahitan, kateterisasi).

Efek samping: bradikardia, hipotensi arteri, gagal jantung, bronkospasme, syok anafilaksis, tromboflebitis.

Keamanan Farmasi:

- Natrium tiopental dan barbiturat lainnya tidak dapat dicampur dalam semprit yang sama dengan ketamin, ditilin, pentamin, aminazin, dan pipolfen, karena endapan terbentuk sebagai hasil interaksi fisikokimia;

- Dilarang menulis resep obat anestesi.

Tindakan untuk mencegah komplikasi akibat penggunaan anestesi:

Bahan peledak digabungkan dengan fluorothane;

Anestesi non-inhalasi dikombinasikan dengan anestesi inhalasi untuk mengurangi atau menghilangkan tahap kegembiraan, sensasi tercekik, dan trauma mental;

Sebelum anestesi, untuk mengurangi reaksi refleks dan membatasi sekresi kelenjar, pasien diberikan premedikasi (persiapan operasi) - atropin (atau penghambat M-antikolinergik lainnya) diberikan untuk menghilangkan rasa sakit - analgesik (fentanil, promedol, dll.); untuk meningkatkan relaksasi otot rangka - pelemas otot (tubocurarine); untuk mengurangi manifestasi alergi - obat antihistamin (diphenhydramine, pipolfen). Untuk premedikasi, obat penenang, neuroleptik, penghambat ganglion, clonidine dan obat lain juga diresepkan.

Dengan topik: “Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat”

Perkenalan

Obat yang menekan sistem saraf pusat

Antidepresan

Neuroleptik

Obat-obatan yang merangsang sistem saraf pusat

Buku Bekas

Perkenalan

Kelompok obat ini mencakup zat yang mengubah fungsi sistem saraf pusat, memberikan efek langsung pada berbagai bagian otak atau sumsum tulang belakang.

Menurut struktur morfologinya, sistem saraf pusat dapat dianggap sebagai kumpulan dari banyak neuron. Komunikasi antar neuron dipastikan melalui kontak prosesnya dengan tubuh atau proses neuron lain. Kontak antar neuron disebut sinapsis.

Transmisi impuls saraf di sinapsis sistem saraf pusat, serta di sinapsis sistem saraf tepi, dilakukan dengan menggunakan pemancar eksitasi kimia - mediator. Peran mediator dalam sinapsis sistem saraf pusat dimainkan oleh asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, asam gamma-aminobutyric (GABA), dll.

Obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat mengubah (merangsang atau menghambat) transmisi impuls saraf di sinapsis. Mekanisme kerja zat pada sinapsis SSP berbeda-beda. Zat dapat menggairahkan atau memblokir reseptor tempat mediator bekerja, mempengaruhi pelepasan mediator atau inaktivasinya.

Zat obat yang bekerja pada sistem saraf pusat diwakili oleh kelompok berikut:

anestesi;

etanol;

obat tidur;

obat antiepilepsi;

obat antiparkinson;

analgesik;

obat psikotropika (neuroleptik, antidepresan, garam litium, ansiolitik, obat penenang, psikostimulan, obat nootropik);

analeptik.

Beberapa obat ini mempunyai efek depresan pada sistem saraf pusat (anestesi, hipnotik dan obat antiepilepsi), ada pula yang mempunyai efek stimulasi (analeptik, psikostimulan). Kelompok zat tertentu dapat menyebabkan efek stimulasi dan depresan (misalnya antidepresan).

Obat yang menekan sistem saraf pusat

Kelompok obat yang paling kuat menekan sistem saraf pusat adalah obat anestesi umum (anestesi). Berikutnya adalah obat tidur. Kelompok ini lebih rendah dari anestesi umum dalam hal potensi. Selanjutnya, ketika kekuatan kerjanya menurun, muncul alkohol, antikonvulsan, dan obat antiparkinson. Ada juga kelompok obat yang memiliki efek depresi pada bidang psiko-emosional - ini adalah obat psikotropika sentral: kelompok yang paling kuat adalah neuroleptik antipsikotik, kelompok kedua, yang kekuatannya lebih rendah daripada neuroleptik, adalah obat penenang, dan kelompok ketiga. adalah obat penenang umum.

Ada jenis anestesi umum yang disebut neuroleptanalgesia. Untuk jenis analgesia ini, campuran antipsikotik dan analgesik digunakan. Ini adalah keadaan anestesi, tetapi dengan kesadaran tetap terjaga.

Untuk anestesi umum, metode inhalasi dan non-inhalasi digunakan. Metode inhalasi meliputi penggunaan cairan (kloroform, fluorotan) dan gas (nitrous oksida, siklopropana). Obat inhalasi sekarang biasanya dikombinasikan dengan obat non inhalasi, yang meliputi barbiturat, steroid (preulol, veadrin), turunan eugenal - sombrevin, turunan - asam hidroksibutirat, ketamin, ketalar. Kelebihan obat non inhalasi adalah untuk memperoleh anestesi tidak memerlukan peralatan yang rumit, cukup alat suntik saja. Kerugian dari anestesi ini adalah tidak terkendali. Ini digunakan sebagai anestesi dasar yang independen, pengantar. Semua pengobatan ini bersifat jangka pendek (dari beberapa menit hingga beberapa jam).

Ada 3 kelompok obat non inhalasi:

Tindakan ultra-pendek (sombrevin, 3-5 menit).

Durasi rata-rata hingga setengah jam (hexenal, termital).

Kerja lama - natrium hidroksibutirat 40 menit - 1,5 jam.

Saat ini, neuroleptanalgesik banyak digunakan. Ini adalah campuran yang mengandung antipsikotik dan analgesik. Di antara antipsikotik, Anda dapat menggunakan droperidol, dan di antara analgesik, fentamin (beberapa ratus kali lebih kuat dari morfin). Campuran ini disebut talomonal. Anda dapat menggunakan aminazine sebagai pengganti droperidol, dan sebagai pengganti phentamine - promedol, yang efeknya akan diperkuat oleh obat penenang (seduxen) atau clonidine. Selain promedol, Anda bahkan bisa menggunakan analgin.

ANTIDEPRESAN

Obat ini muncul pada akhir tahun 50-an, ketika ternyata asam isonicotinic hydrazide (isoniazid) dan turunannya (ftivazide, soluzide, dll), digunakan dalam pengobatan tuberkulosis, menyebabkan euforia, meningkatkan aktivitas emosional, meningkatkan mood (efek timoleptik). ) . Efek antidepresan mereka didasarkan pada blokade monoamine oxinase (MAO) dengan akumulasi monoamine - dopamin, norepinefrin, serotonin di sistem saraf pusat, yang membantu menghilangkan depresi. Ada mekanisme lain untuk meningkatkan transmisi sinaptik - blokade pengambilan kembali norepinefrin dan serotonin oleh membran ujung saraf prasinaps. Mekanisme ini khas untuk antidepresan trisiklik

Antidepresan dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

Antidepresan - penghambat monoamine oksidase (MAO):

a) ireversibel - nialida;

b) reversibel - pirlindol (pyrazidol).

Antidepresan - penghambat serapan saraf (trisiklik dan tetrasiklik):

a) penghambat serapan saraf non-selektif - imipramine (imisin), amitriptyline, pipofezin (azafen);

b) penghambat selektif serapan saraf - fluoxetine (Prozac).

Efek timoleptik (dari bahasa Yunani thymos - jiwa, leptos - lembut) adalah yang utama untuk antidepresan dari semua kelompok.

Pada pasien dengan depresi berat, depresi, perasaan tidak berguna, kerinduan mendalam yang tidak termotivasi, keputusasaan, pikiran untuk bunuh diri, dll. Mekanisme kerja timoleptik berhubungan dengan aktivitas serotonergik sentral. Efeknya berkembang secara bertahap, setelah 7-10 hari.

Antidepresan memiliki efek psikoenergi yang merangsang (aktivasi transmisi noradrenergik) pada sistem saraf pusat - inisiatif meningkat, pemikiran dan aktivitas normal sehari-hari diaktifkan, dan kelelahan fisik hilang. Efek ini paling terasa pada inhibitor MAO. Mereka tidak memberikan obat penenang (tidak seperti antidepresan trisiklik - amitriptyline dan azaphene), namun inhibitor MAO reversibel pyrazidol mungkin memiliki efek menenangkan pada pasien dengan kecemasan dan depresi (obat ini memiliki efek stimulasi sedatif regulasi). Inhibitor MAO menghambat tidur REM.

Dengan menghambat aktivitas MAO hati dan enzim lainnya, termasuk histaminase, mereka memperlambat biotransformasi xenobiotik dan banyak obat - anestesi non-inhalasi, analgesik narkotika, alkohol, antipsikotik, barbiturat, efedrin. Inhibitor MAO meningkatkan efek narkotika, anestesi lokal dan zat analgesik. Blokade MAO hati menjelaskan perkembangan krisis hipertensi (yang disebut "sindrom keju") ketika mengonsumsi inhibitor MAO dengan makanan yang mengandung tyramine (keju, susu, daging asap, coklat). Tyramine dihancurkan di hati dan di dinding usus oleh monoamine oksidase, tetapi ketika inhibitornya digunakan, ia terakumulasi dan norepinefrin yang disimpan dilepaskan dari ujung saraf.

Inhibitor MAO adalah antagonis reserpin (bahkan memutarbalikkan efeknya). Reserpin simpatolitik menurunkan kadar norepinefrin dan serotonin, menyebabkan penurunan tekanan darah dan depresi sistem saraf pusat; Inhibitor MAO, sebaliknya, meningkatkan kandungan amina biogenik (serotonin, norepinefrin).

Nialamid - memblokir MAO secara permanen. Ini digunakan untuk depresi dengan peningkatan kelesuan, kelesuan, neuralgia trigeminal dan sindrom nyeri lainnya. Efek sampingnya antara lain: insomnia, sakit kepala, gangguan pada saluran cerna (diare atau sembelit). Saat mengobati dengan nialamide, makanan kaya tiramin juga harus dikeluarkan dari makanan (pencegahan "sindrom keju").

Pirlindol (pyrazidol) - senyawa empat siklik - penghambat MAO reversibel, juga menghambat pengambilan kembali norepinefrin, senyawa empat siklik, memiliki efek timoleptik dengan komponen perangsang obat penenang, memiliki aktivitas nootropik (meningkatkan fungsi kognitif). Pada dasarnya, penghancuran (deaminasi) serotonin dan norepinefrin diblokir, tetapi tidak tyramine (akibatnya, “sindrom keju” sangat jarang berkembang). Pyrazidol dapat ditoleransi dengan baik, tidak memiliki efek M-antikolinergik (tidak seperti antidepresan trisiklik), komplikasi jarang terjadi - mulut sedikit kering, tremor, takikardia, pusing. Semua inhibitor MAO dikontraindikasikan pada penyakit inflamasi hati.

Kelompok antidepresan lainnya adalah inhibitor serapan saraf. Inhibitor non-selektif termasuk antidepresan trisiklik: imipramine (imisin), amitriptyline, azaphen, fluacizin (fluoroacizin), dll. Mekanisme kerjanya dikaitkan dengan penghambatan serapan neuron norepinefrin dan serotonin oleh ujung saraf presinaptik, sebagai akibatnya kandungannya di celah sinaptik meningkat dan aktivitas adrenergik dan serotonergik meningkatkan transfer. Peran tertentu dalam efek psikotropika obat ini (kecuali azafen) dimainkan oleh efek M-antikolinergik sentral.

Imipramine (imisin) adalah salah satu obat pertama dalam kelompok ini dan memiliki efek timoleptik dan psikostimulasi yang nyata. Terutama digunakan untuk depresi dengan kelesuan dan kelesuan umum. Obat ini memiliki efek M-antikolinergik dan antihistamin sentral dan perifer. Komplikasi utama berhubungan dengan efek M-antikolinergik (mulut kering, gangguan akomodasi, takikardia, sembelit, retensi urin). Saat mengonsumsi obat, mungkin ada sakit kepala, reaksi alergi; dalam kasus overdosis - insomnia, agitasi. Imizin memiliki struktur kimia yang mirip dengan aminazine dan, seperti itu, dapat menyebabkan penyakit kuning, leukopenia, dan agranulositosis (jarang).

Amitriptyline berhasil menggabungkan aktivitas timoleptik dengan efek sedatif yang nyata. Obat ini tidak memiliki efek psikostimulasi, sifat M-antikolinergik dan antihistamin diucapkan. Banyak digunakan untuk kondisi kecemasan-depresi, neurotik, untuk depresi pada pasien dengan penyakit kronis somatik dan sindrom nyeri (penyakit arteri koroner, hipertensi, migrain, onkologi). Efek samping terutama terkait dengan efek M-antikolinergik obat: mulut kering, penglihatan kabur, takikardia, sembelit, kesulitan buang air kecil, serta kantuk, pusing, alergi.

Fluacizin (fluoroacizin) memiliki cara kerja yang mirip dengan amitriptyline, tetapi memiliki efek sedatif yang lebih nyata.

Azafen, tidak seperti antidepresan trisiklik lainnya, tidak memiliki aktivitas M-antikolinergik; efek timoleptik sedang dalam kombinasi dengan efek sedatif ringan memastikan penggunaan obat untuk depresi ringan hingga sedang, kondisi neurotik, dan penggunaan antipsikotik jangka panjang. Azafen dapat ditoleransi dengan baik, tidak mengganggu tidur, tidak menyebabkan aritmia jantung, dan dapat digunakan untuk glaukoma (tidak seperti antidepresan trisiklik lainnya yang memblokir reseptor M-kolinergik).

Baru-baru ini, obat fluoxetine (Prozac) dan trazodone telah muncul, yang merupakan inhibitor reuptake serotonin selektif aktif (efek antidepresan dikaitkan dengan peningkatan kadarnya). Obat-obatan ini hampir tidak berpengaruh pada serapan saraf reseptor norepinefrin, dopamin, kolinergik, dan histamin. Ditoleransi dengan baik oleh pasien, jarang menyebabkan kantuk atau sakit kepala. mual.

Antidepresan - penghambat serapan saraf telah banyak digunakan dalam psikiatri, namun obat dari kelompok ini tidak dapat diresepkan bersamaan dengan penghambat MAO, karena komplikasi parah (kejang, koma) dapat terjadi. Antidepresan telah banyak digunakan dalam pengobatan neurosis, gangguan tidur (kondisi kecemasan-depresi), pada orang lanjut usia dengan penyakit somatik, pada nyeri jangka panjang untuk memperpanjang efek analgesik, untuk mengurangi depresi berat yang berhubungan dengan nyeri. Antidepresan juga memiliki efek pereda nyeri tersendiri.

OBAT PSIKOTROPIK. NEUROLEPTIK

Obat psikotropika termasuk obat yang mempengaruhi aktivitas mental manusia. Pada orang sehat, proses eksitasi dan inhibisi berada dalam keseimbangan. Arus informasi yang sangat besar, berbagai macam kelebihan beban, emosi negatif dan faktor lain yang mempengaruhi seseorang menjadi penyebab kondisi stres yang berujung pada munculnya neurosis. Penyakit-penyakit ini ditandai dengan gangguan mental parsial (kecemasan, obsesi, manifestasi histeris, dll.), sikap kritis terhadapnya, gangguan somatik dan otonom, dll. Bahkan dengan perjalanan neurosis yang berkepanjangan, penyakit ini tidak menyebabkan gangguan perilaku yang parah. Ada 3 jenis neurosis: neurasthenia, histeria, dan neurosis obsesif-kompulsif.

Penyakit jiwa ditandai dengan gangguan jiwa yang lebih serius termasuk delusi (gangguan berpikir, menyebabkan penilaian, kesimpulan yang salah), halusinasi (persepsi khayalan terhadap hal-hal yang tidak ada), yang dapat berupa visual, pendengaran, dll; gangguan memori yang terjadi, misalnya, ketika suplai darah ke sel-sel otak berubah selama sklerosis pembuluh darah otak, selama berbagai proses infeksi, cedera, ketika aktivitas enzim yang terlibat dalam metabolisme zat aktif biologis berubah, dan pada kondisi patologis lainnya. Penyimpangan dalam jiwa ini adalah akibat dari gangguan metabolisme pada sel saraf dan rasio zat aktif biologis terpenting di dalamnya: katekolamin, asetilkolin, serotonin, dll. Penyakit mental dapat terjadi dengan dominasi proses eksitasi yang tajam, misalnya, keadaan manik di mana eksitasi motorik dan delirium diamati, serta dengan penekanan berlebihan pada proses ini, munculnya keadaan depresi - gangguan mental yang disertai dengan suasana hati yang tertekan, melankolis, gangguan berpikir, dan upaya bunuh diri.

Obat psikotropika yang digunakan dalam praktek kedokteran dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berikut: antipsikotik, obat penenang, obat penenang, antidepresan, psikostimulan, di antaranya Anda Kelompok obat nootropic telah dibagi.

Obat-obatan dari masing-masing kelompok ini diresepkan untuk penyakit mental dan neurosis yang bersangkutan.

Neuroleptik. Obat tersebut mempunyai efek antipsikotik (menghilangkan delusi, halusinasi) dan obat penenang (mengurangi perasaan cemas, gelisah). Selain itu, antipsikotik mengurangi aktivitas motorik, menurunkan tonus otot rangka, memiliki efek hipotermia dan antiemetik, serta mempotensiasi efek obat yang menekan sistem saraf pusat (anestesi, hipnotik, analgesik, dll).

Neuroleptik bekerja di area formasi retikuler, mengurangi efek pengaktifannya pada otak dan sumsum tulang belakang. Mereka memblokir reseptor adrenergik dan dopaminergik di berbagai bagian sistem saraf pusat (sistem limbik, neostriatum, dll.) dan mempengaruhi pertukaran mediator. Pengaruh mekanisme dopaminergik juga dapat menjelaskan efek samping neuroleptik - kemampuan menyebabkan gejala parkinsonisme.

Berdasarkan struktur kimianya, antipsikotik dibagi menjadi beberapa kelompok utama berikut:

■ turunan fenotiazin;

■ turunan dari butyrophenone dan diphenylbutylpiperidine;

■ turunan tioksanten;

■ turunan indol;

■ antipsikotik dari kelompok kimia yang berbeda.

Stimulan SSP termasuk obat yang dapat meningkatkan kinerja mental dan fisik, daya tahan tubuh, kecepatan reaksi, menghilangkan rasa lelah dan mengantuk, meningkatkan rentang perhatian, kemampuan memori dan kecepatan pemrosesan informasi. Ciri-ciri yang paling tidak menyenangkan dari kelompok ini adalah kelelahan umum pada tubuh yang terjadi setelah pengaruhnya berhenti, penurunan motivasi dan kinerja, serta ketergantungan psikologis yang kuat yang timbul relatif cepat.

Di antara stimulan tipe mobilisasi, kelompok obat berikut dapat dibedakan:

Agonis adrenergik dengan tindakan tidak langsung atau campuran:

fenilalkilamina: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrine dan piriditol;

turunan piperidin: meridil;

turunan sydnonimine: mesocarb (sydnocarb), sydnophen;

turunan purin: kafein (kafein natrium benzoat).

Analeptik:

· Bekerja terutama pada pusat pernafasan dan vasomotor: bemegride, camphor, niketamide (cordiamin), etimizol, lobeline;

· Bertindak terutama pada sumsum tulang belakang: strychnine, securinine, echinopsin.

Fenilalkilamina adalah analog sintetik terdekat dari psikostimulan terkenal di dunia - kokain, tetapi berbeda darinya dalam euforia yang lebih sedikit dan efek stimulasi yang lebih kuat. Mampu membangkitkan kegembiraan yang luar biasa, keinginan untuk beraktivitas, menghilangkan rasa lelah, menimbulkan rasa semangat, kejernihan pikiran dan kemudahan bergerak, kecerdasan yang cepat, keyakinan akan kekuatan dan kemampuan diri. Efek fenilalkilamina disertai dengan suasana hati yang meningkat. Penggunaan amfetamin dimulai selama Perang Dunia II sebagai sarana untuk menghilangkan rasa lelah, melawan tidur, dan meningkatkan kewaspadaan; kemudian fenilalkilamina memasuki praktik psikoterapi dan mendapatkan popularitas massal.

Mekanisme kerja fenilalkilamin adalah pengaktifan transmisi impuls saraf adrenergik pada semua tingkat sistem saraf pusat dan organ eksekutif akibat:

· perpindahan norepinefrin dan dopamin ke dalam celah sinaptik dari kumpulan ujung presinaptik yang mudah dimobilisasi;

· peningkatan pelepasan adrenalin dari sel kromafin medula adrenal ke dalam darah;

· penghambatan pengambilan katekolamin oleh saraf dari celah sinaptik;

· penghambatan kompetitif MAO yang reversibel.

Fenilalkilamina mudah menembus BBB dan tidak diinaktivasi oleh COMT dan MAO. Mereka menerapkan mekanisme simpato-adrenal untuk adaptasi mendesak tubuh terhadap kondisi darurat. Dalam kondisi ketegangan sistem adrenergik yang berkepanjangan, dalam kondisi stres berat, beban yang melemahkan, dan dalam keadaan lelah, penggunaan obat ini dapat menyebabkan penipisan depot katekolamin dan gangguan adaptasi.

Fenilalkilamina memiliki efek psikostimulasi, aktoprotektif, anoreksigenik, dan hipertensi. Obat golongan ini ditandai dengan percepatan metabolisme, aktivasi lipolisis, peningkatan suhu tubuh dan konsumsi oksigen, serta penurunan resistensi terhadap hipoksia dan hipertermia. Selama aktivitas fisik, laktat meningkat secara berlebihan, yang menunjukkan pengeluaran sumber energi yang tidak mencukupi. Phenylalkylamines menekan nafsu makan, menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah. Mulut kering, pupil melebar, dan denyut nadi cepat diamati. Pernapasan menjadi lebih dalam dan ventilasi paru-paru meningkat. Metamfetamin memiliki efek yang lebih nyata pada pembuluh darah perifer.

Phenylalkylamines digunakan dalam dosis yang sangat kecil di Amerika Serikat untuk mengobati gangguan seksual. Metamfetamin menyebabkan peningkatan tajam pada libido dan potensi seksual, meskipun amfetamin memiliki sedikit aktivitas.

Fenilalkilamina diindikasikan:

· untuk peningkatan kinerja mental (aktivitas operator) yang cepat dan sementara dalam kondisi darurat;

· untuk peningkatan satu kali ketahanan fisik dalam kondisi ekstrim (operasi penyelamatan);

· untuk melemahkan efek samping psikosedatif obat-obatan yang menekan sistem saraf pusat;

· untuk pengobatan enuresis, adynamia, depresi, sindrom penarikan pada alkoholisme kronis.

Dalam praktik psikoneurologis, amfetamin digunakan sampai batas tertentu dalam pengobatan narkolepsi, akibat ensefalitis dan penyakit lain yang disertai kantuk, lesu, apatis, dan asthenia. Untuk depresi, obat ini tidak efektif dan kalah dengan antidepresan.

Interaksi obat berikut mungkin terjadi pada amfetamin:

·meningkatkan pereda nyeri dan mengurangi efek sedatif analgesik narkotika;

· melemahnya efek simpatomimetik perifer amfetamin di bawah pengaruh depresan trisiklik karena blokade masuknya amfetamin ke akson adrenergik, serta peningkatan efek stimulasi sentral amfetamin karena penurunan inaktivasinya di hati;

· dimungkinkan untuk mempotensiasi efek euforia bila digunakan dalam kombinasi dengan barbiturat, yang meningkatkan kemungkinan berkembangnya ketergantungan obat;

Sediaan litium dapat mengurangi efek psikostimulan dan anoreksigenik dari amfetamin;

· obat neuroleptik juga mengurangi efek psikostimulan dan anoreksigenik amfetamin dengan memblokir reseptor dopamin dan dapat digunakan untuk keracunan amfetamin;

amfetamin mengurangi efek antipsikotik turunan fenotiazin;

· amfetamin meningkatkan daya tahan tubuh terhadap aksi etil alkohol (walaupun penghambatan aktivitas motorik tetap ada);

· di bawah pengaruh amfetamin, efek hipotensi clonidine menurun; Amfetamin meningkatkan efek stimulasi midantan pada sistem saraf pusat.

Efek sampingnya antara lain takikardia, hipertensi, aritmia, kecanduan, ketergantungan obat, eksaserbasi kecemasan, ketegangan, delirium, halusinasi, dan gangguan tidur. Dengan penggunaan berulang, penipisan sistem saraf, gangguan pengaturan fungsi kardiovaskular, dan gangguan metabolisme mungkin terjadi.

Kontraindikasi penggunaan fenilalkilamina adalah penyakit kardiovaskular berat, diabetes melitus, obesitas, dan gejala psikopatologis produktif.

Karena berbagai efek samping, yang utama adalah kemungkinan berkembangnya ketergantungan obat, fenilalkilamina jarang digunakan dalam praktik medis. Pada saat yang sama, jumlah pasien penyalahgunaan obat dan zat yang menggunakan berbagai turunan fenilalkilamina terus bertambah.

Penggunaan mesocarb (sydnocarb) menimbulkan efek psikostimulasi lebih lambat dibandingkan amfetamin, dan tidak disertai euforia, disinhibisi bicara dan motorik, serta tidak menyebabkan penipisan cadangan energi sel saraf yang begitu dalam. Menurut mekanisme kerjanya, mesocarb juga agak berbeda dari amfetamin, karena mesocarb terutama merangsang sistem noradrenergik otak, menyebabkan pelepasan norepinefrin dari depot stabil.

Tidak seperti amfetamin, mesocarb memiliki rangsangan yang lebih ringan dengan dosis tunggal, dan peningkatan bertahap diamati dari dosis ke dosis. Sidnocarb biasanya ditoleransi dengan baik, tidak menyebabkan ketergantungan atau kecanduan, dan penggunaannya dapat meningkatkan tekanan darah, menurunkan nafsu makan, dan juga fenomena hiperstimulasi.

Mesocarb digunakan untuk berbagai jenis kondisi asthenic, setelah kelelahan, cedera sistem saraf pusat, infeksi dan keracunan. Ini efektif untuk skizofrenia lamban dengan dominasi gangguan asthenic, sindrom penarikan pada alkoholisme kronis, keterlambatan perkembangan pada anak-anak akibat lesi organik pada sistem saraf pusat dengan adynamia. Mesocarb adalah obat efektif yang meredakan fenomena asthenic yang terkait dengan penggunaan obat antipsikotik dan obat penenang.

Sidnofen memiliki struktur yang mirip dengan mesocarb, tetapi merangsang sistem saraf pusat lebih lemah dan memiliki aktivitas antidepresan yang nyata (karena efek penghambatan reversibel pada aktivitas MAO), oleh karena itu digunakan untuk pengobatan kondisi asthenodepresif.

Meridil mirip dengan mesocarb, namun kurang aktif. Meningkatkan aktivitas, kemampuan asosiatif, memiliki efek analeptik.

Kafein adalah psikostimulan ringan, yang efeknya diwujudkan dengan menghambat aktivitas fosfodiesterase dan, oleh karena itu, memperpanjang umur mediator intraseluler sekunder, sebagian besar cAMP dan sedikit cGMP di sistem saraf pusat, jantung, organ otot polos, jaringan adiposa. , dan otot rangka.

Efek kafein memiliki sejumlah ciri: kafein tidak merangsang transmisi adrenergik di semua sinapsis, namun meningkatkan dan memperpanjang kerja neuron yang saat ini terlibat dalam reaksi fisiologis yang sedang berlangsung dan di mana nukleotida siklik disintesis sebagai respons terhadap aksi kafein. mediator mereka. Terdapat informasi tentang antagonisme xantin terhadap purin endogen: adenosin, inosin, hipoksantin, yang merupakan ligan penghambat reseptor benzodiazepin. Kopi mengandung zat yang bersifat antagonis terhadap endorfin dan enkephalin.

Kafein hanya bekerja pada neuron yang dapat merespons neurotransmiter dengan memproduksi nukleotida siklik. Neuron ini sensitif terhadap adrenalin, dopamin, asetilkolin, neuropeptida, dan hanya sedikit neuron yang sensitif terhadap serotonin dan norepinefrin.

Di bawah pengaruh kafein, hal-hal berikut terjadi:

· stabilisasi transmisi dopaminergik - efek psikostimulasi;

· stabilisasi transmisi b-adrenergik di hipotalamus dan medula oblongata - peningkatan tonus pusat vasomotor;

· stabilisasi sinapsis kolinergik korteks - aktivasi fungsi kortikal;

· stabilisasi sinapsis kolinergik medula oblongata - stimulasi pusat pernapasan;

· stabilisasi transmisi noradrenergik - peningkatan ketahanan fisik.

Kafein memiliki efek kompleks pada sistem kardiovaskular. Karena aktivasi pengaruh simpatik pada jantung, kontraktilitas dan konduksi meningkat (pada orang sehat, bila diminum dalam dosis kecil, frekuensi kontraksi dapat melambat karena eksitasi inti saraf vagus; dalam dosis besar, takikardia dapat terjadi terjadi karena pengaruh perifer). Kafein memiliki efek antispasmodik langsung pada dinding pembuluh darah di pembuluh otak, jantung, ginjal, otot rangka, kulit, tetapi tidak pada anggota badan! (stabilisasi cAMP, aktivasi pompa natrium dan hiperpolarisasi membran), meningkatkan tonus vena.

Kafein meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan, diuresis (mengurangi reabsorpsi metabolit tubular), meningkatkan metabolisme basal, glikogenolisis, lipolisis. Obat ini meningkatkan tingkat asam lemak yang bersirkulasi, yang mendorong oksidasi dan pemanfaatannya. Namun, kafein tidak menekan nafsu makan, melainkan merangsangnya. Selain itu, meningkatkan sekresi cairan lambung sehingga meminum kafein tanpa makanan dapat menyebabkan maag bahkan tukak lambung.

Kafein diindikasikan:

· untuk meningkatkan kinerja mental dan fisik;

· untuk perawatan darurat untuk hipotensi dari berbagai asal (trauma, infeksi, keracunan, overdosis penghambat ganglion, agen simpato dan adrenergik, defisiensi volume darah yang bersirkulasi);

· dengan kejang pembuluh darah otak;

· dalam bentuk obstruksi bronkus ringan sebagai bronkodilator.

Efek samping berikut adalah karakteristik kafein: peningkatan rangsangan, aritmia jantung, nyeri dada, insomnia, takikardia, dengan penggunaan jangka panjang - miokarditis, gangguan trofik pada ekstremitas, hipertensi, kafeinisme. Keracunan kafein akut menghasilkan gejala awal anoreksia, gemetar dan gelisah. Mual, takikardia, hipertensi dan kebingungan kemudian muncul. Keracunan parah dapat menyebabkan delirium, kejang, takiaritmia supraventrikular dan ventrikel, hipokalemia, dan hiperglikemia. Penggunaan kafein dosis tinggi secara kronis dapat menyebabkan kegugupan, mudah tersinggung, marah, gemetar terus-menerus, otot berkedut, insomnia, dan hiperrefleksia.

Kontraindikasi penggunaan obat ini adalah keadaan agitasi, insomnia, hipertensi, aterosklerosis, glaukoma.

Kafein juga memiliki berbagai jenis interaksi obat. Obat ini melemahkan efek depresan sistem saraf pusat, sehingga kafein dapat dikombinasikan dengan penghambat histamin, obat antiepilepsi, dan obat penenang untuk mencegah depresi sistem saraf pusat. Kafein mengurangi depresi sistem saraf pusat akibat etil alkohol, namun tidak menghilangkan gangguan reaksi psikomotorik (koordinasi gerak). Sediaan kafein dan kodein digunakan dalam kombinasi untuk sakit kepala. Kafein dapat meningkatkan efek analgesik asam asetilsalisilat dan ibuprofen, serta meningkatkan efek ergotamin dalam pengobatan migrain. Dalam kombinasi dengan midantan, dimungkinkan untuk meningkatkan efek stimulasi pada sistem saraf pusat. Bila dikonsumsi bersamaan dengan simetidin, efek samping kafein cenderung meningkat karena penurunan inaktivasinya di hati. Kontrasepsi oral juga memperlambat inaktivasi kafein di hati, dan gejala overdosis dapat terjadi. Bila dikonsumsi bersamaan dengan teofilin, pembersihan total teofilin menurun hampir 2 kali lipat. Jika perlu menggunakan obat secara bersamaan, dosis teofilin harus dikurangi.

Analeptik (dari bahasa Yunani analeptikos - restoratif, penguatan) adalah sekelompok obat yang membantu memulihkan kesadaran pada pasien yang dalam keadaan pingsan atau koma.

Di antara obat analeptik, terdapat kelompok obat yang terutama merangsang pusat medula oblongata: vasomotor dan pernapasan. Dalam dosis besar, dapat merangsang area motorik otak dan menyebabkan kejang. Dalam dosis terapeutik biasanya digunakan untuk melemahnya tonus pembuluh darah, kolaps, depresi pernapasan, gangguan peredaran darah pada penyakit menular, pada periode pasca operasi, keracunan obat tidur dan obat-obatan narkotika. Sebelumnya, subkelompok khusus analeptik pernapasan (lobeline) diidentifikasi dari kelompok ini, yang memiliki efek stimulasi refleks pada pusat pernapasan. Saat ini, obat-obatan tersebut penggunaannya terbatas.

Salah satu analeptik yang paling aman adalah cordiamine. Strukturnya mirip dengan nikotinamida dan memiliki efek antipellagritic yang lemah. Cordiamine merangsang sistem saraf pusat dengan tindakan langsung pada pusat pernapasan dan secara refleks melalui kemoreseptor sinus karotis. Dalam dosis kecil, obat tersebut tidak berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Dosis toksik dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan takikardia, muntah, batuk, aritmia, kekakuan otot, serta kejang tonik dan klonik.

Etimizole, selain merangsang pusat pernapasan, menginduksi sekresi kortikoliberin di hipotalamus, yang menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah; menghambat fosfodiesterase, yang mendorong akumulasi cAMP intraseluler, meningkatkan glikogenolisis, dan mengaktifkan proses metabolisme di sistem saraf pusat dan jaringan otot. Menghambat korteks serebral, menghilangkan kecemasan. Karena stimulasi fungsi adrenokortikotropik kelenjar pituitari, etimizol dapat digunakan sebagai agen anti inflamasi untuk arthritis.

Analeptik yang terutama meningkatkan rangsangan refleks meliputi: strychnine (alkaloid dari biji tanaman anggur cabai Afrika), securinine (alkaloid dari ramuan semak securinega Timur Jauh) dan echinopsin (diperoleh dari biji echinops biasa). Menurut mekanisme kerjanya, mereka adalah antagonis langsung dari mediator penghambat glisin, menghalangi reseptor neuron otak yang sensitif terhadapnya. Blokade pengaruh penghambatan menyebabkan peningkatan aliran impuls di jalur aferen untuk aktivasi reaksi refleks. Obat-obatan tersebut merangsang organ-organ indera, menggairahkan pusat vasomotor dan pernapasan, mengencangkan otot rangka, dan diindikasikan untuk paresis, kelumpuhan, kelelahan, dan gangguan fungsional alat penglihatan.

Efek utama obat golongan ini adalah:

· peningkatan tonus otot, akselerasi dan penguatan reaksi motorik;

· meningkatkan fungsi organ panggul (untuk kelumpuhan dan paresis, setelah cedera, stroke, polio);

· peningkatan ketajaman penglihatan dan pendengaran setelah keracunan, cedera;

· sedikit peningkatan tekanan darah dan fungsi jantung.

Indikasi utama penggunaan kelompok ini: paresis, kelumpuhan, kelelahan, kondisi asthenic, gangguan fungsional alat penglihatan. Sebelumnya strychnine digunakan untuk mengobati keracunan barbiturat akut, kini obat utama yang digunakan dalam kasus ini adalah bemegride.

Securinine kurang aktif dibandingkan strychnine, tetapi juga jauh lebih tidak beracun, juga digunakan untuk bentuk neurasthenia hipo dan asthenic, dan untuk impotensi seksual karena gangguan saraf fungsional.

Overdosis obat menyebabkan ketegangan pada otot pengunyahan dan oksipital, kesulitan bernapas, menelan, dan serangan kejang klonik-tonik. Mereka dikontraindikasikan jika terjadi peningkatan kesiapan kejang, asma bronkial, tirotoksikosis, penyakit arteri koroner, hipertensi arteri, aterosklerosis, hepatitis, glomerulonefritis.

I. DEPRESSANT SSP (tindakan umum):

Anestesi;

Obat tidur;

Alkohol.

II. EKSITASI SSP (stimulan SSP):

Psikostimulan (psikomotor dan psikometabolik);

Analeptik;

Stimulan sumsum tulang belakang;

Tonik umum (adaptogen).

AKU AKU AKU. OBAT PSIKOTROPIK (depresan selektif):

obat penenang;

obat penenang;

Neuroleptik;

Antimanik;

Antidepresan;

IV. OBAT ANTI EPILEPTIK.

V. OBAT ANTIPARKINSONIK.

VI. ANALGESI NARKOTIK DAN NON-NARKOTIKA.

Mari kita mulai analisis obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat dengan sekelompok obat yang menekan sistem saraf pusat sepenuhnya. Pertama-tama, mari kita mulai dengan ALKOHOL. Bagi klinik, alkohol alifatik, yang merupakan turunan hidroksi dari hidrokarbon alifatik (yaitu dengan rantai karbon terbuka), adalah penting. Mereka mungkin mengandung satu atau dua gugus hidroksil atau lebih dan, tergantung pada kandungannya, mereka dibagi menjadi monohidroksil (etil, metil, propil alkohol), dihidroksil, juga disebut glikol, karena memiliki rasa manis (etilen glikol, propilen glikol) , trihidroksil (gliserol atau gliserin ) dan polihidroksil (manitol, sorbitol).

ETIL ALCOHOL adalah agen khas yang memiliki efek depresan umum pada sistem saraf pusat. Selain itu, ia memiliki efek antiseptik yang nyata. Etil alkohol merupakan komponen utama berbagai minuman beralkohol. Ini adalah cairan tidak berwarna, mudah menguap, sangat mudah terbakar.

PENYERAPAN, METABOLISME DAN EKSKRESI (FARMAKOKINETIK ETANOL).

Etanol cepat diserap di lambung, duodenum dan jejunum. 25% dari dosis yang diminum diserap ke dalam lambung. Ini dengan sangat cepat menembus semua membran sel dan didistribusikan ke seluruh cairan tubuh. Hampir setengah dari etanol yang diambil diserap setelah 15 menit dan proses penyerapan selesai sepenuhnya dalam waktu sekitar 1-2 jam. Penyerapan melambat dengan adanya air di perut. Karbohidrat dan lemak menunda penyerapan. Etanol ditemukan di semua jaringan dan, ketika konsentrasinya dalam darah menurun, berdifusi dari jaringan tersebut ke dalam darah. Dari pembuluh paru-paru, etanol masuk ke udara yang dihembuskan (perbandingan alkohol dalam darah dan udara adalah 2100:1).

Lebih dari 90-98% etanol dimetabolisme di hati dengan partisipasi enzim non-mikrosomik, sisanya (2-4%) diekskresikan tidak berubah oleh ginjal dan paru-paru, serta kelenjar keringat. Pertama, etanol dioksidasi di hati menjadi asetaldehida, yang diubah menjadi asetil koenzim A, dan kemudian dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air (karbon dioksida dan air).

Alkohol dimetabolisme pada tingkat yang konstan, tidak bergantung pada konsentrasinya dalam darah, namun sebanding dengan berat badan. Kecepatan ini adalah 10 ml/jam, konstan, dan mempunyai arti penting dalam pemeriksaan forensik.

EFEK FARMAKOLOGI: etanol mempunyai efek depresan pada sistem saraf pusat, dan menekan sistem saraf pusat secara menurun, efeknya terbagi dalam 3 tahap (tergantung dosis yang diminum besar):

Tahap yang disebut “kegembiraan”;

Tahap anestesi;

Tahap Agonal.

Tahap “kegembiraan” adalah hasil dari penghambatan mekanisme penghambatan otak. Itu diungkapkan dengan baik dan bertahan lama. Euforia terjadi, suasana hati membaik, seseorang menjadi terlalu mudah bergaul dan banyak bicara. Dalam hal ini, reaksi psikomotorik terganggu, perilaku seseorang sangat menderita, pengendalian diri menurun, dan ciri-ciri karakter seperti keraguan, kehati-hatian, harga diri kritis dan penilaian yang memadai diratakan. Performa menurun. Keadaan suasana hati tidak stabil, dan mungkin terjadi ledakan emosi.

Ketika konsentrasi etil alkohol dalam darah meningkat, terjadi analgesia, kantuk, dan gangguan kesadaran. Refleks tulang belakang ditekan. Dengan cara ini, tahap anestesi berkembang, yang dengan cepat berpindah ke tahap agonal. Luasnya aksi narkotika yang kecil, serta tahap eksitasi yang jelas, tidak memungkinkan penggunaan etil alkohol sebagai obat bius. Anda dapat dengan cepat mencapai tahap kelumpuhan dan penderitaan.

Ketika dosis alkohol yang disuntikkan meningkat, seseorang kehilangan kemampuan untuk merasakan, berbicara menjadi sulit, ketidakstabilan gaya berjalan muncul dan pengendalian diri hilang sama sekali. Berikutnya adalah depresi berat pada sistem saraf pusat hingga kehilangan kesadaran. Pernafasan melambat, wajah menjadi pucat, muncul sianosis, dan tekanan darah turun. Kematian biasanya terjadi karena depresi pada pusat pernapasan.

Efek utama alkohol dikaitkan dengan penghambatan sistem pengaktif retikuler. (Dalam hal ini, tahap eksitasi sama sekali tidak terkait dengan eksitasi sistem saraf pusat, tetapi sebaliknya, disebabkan oleh hilangnya efek penghambatan korteks). Dengan demikian, korteks dibebaskan dari fungsi pengendalian dan penghambatan yang diperlukan untuk aktivitas sadar manusia.

Oleh karena itu, pertama-tama, pecandu alkohol menderita karena apa yang dibawa ke dalam kepribadian melalui budaya dan pelatihan bertahun-tahun. Semua peminum melebih-lebihkan kemampuan mereka. Shakespeare, dalam tragedi terkenalnya “Macbeth,” dengan tepat mencatat bahwa alkohol menciptakan keinginan, tetapi menghilangkan peluang.

PENGARUH ETIL ALKOHOL TERHADAP BERBAGAI ORGAN DAN SISTEM FUNGSIONAL

SISTEM KARDIOVASKULAR

Etanol dalam jumlah sedang menyebabkan pelebaran pembuluh darah kulit (efek sentral, karena depresi sistem saraf pusat menyebabkan penghambatan pusat vasomotor), yang disertai dengan hiperemia dan rasa hangat. Seseorang yang mengonsumsi etanol memiliki wajah merah dan matanya “terbakar”. Efek vasodilatasi di bawah pengaruh etil alkohol mencegah reaksi normal penyempitan pembuluh darah kulit selama pendinginan, oleh karena itu penggunaan alkohol sebagai bahan penghangat dalam cuaca dingin berbahaya, karena berkontribusi terhadap peningkatan kehilangan panas. Kemungkinan hipotermia.

Dalam dosis besar, alkohol menekan aktivitas jantung seperti kloroform atau eter. Penggunaan etanol dalam jumlah besar dalam jangka panjang menyebabkan kerusakan pada otot jantung, menyebabkan miokardiopati alkoholik. Pada pasien dengan penyakit pembuluh koroner atau katup jantung, mengonsumsi etanol dalam dosis kecil sekalipun dapat menghambat fungsi miokard.

PENGARUH ETANOL TERHADAP HATI.

Etil alkohol mengganggu glukoneogenesis di hati, mengurangi sintesis albumin dan transferin, meningkatkan sintesis lipoprotein, dan menghambat oksidasi asam lemak. Semua ini menyebabkan terputusnya fosforilasi oksidatif dalam sel hati.

Selama keracunan alkohol, terjadi penghambatan enzim myrogomal hati, dan penggunaan kronisnya menyebabkan stimulasi aktivitas enzim ini, yang disertai dengan peningkatan laju metabolisme banyak obat dan alkohol itu sendiri.

Gejala klinis yang paling khas adalah hipoglikemia dan hepatomegali. Degenerasi lemak, hepatitis alkoholik, dan sirosis hati dapat terjadi. Kerusakan hati akibat alkohol merupakan efek langsung dari etanol. Wanita lebih sensitif terhadap efek alkohol, yang berhubungan dengan kecenderungan genetik berdasarkan fenotipe HLA.

Alkohol meningkatkan buang air kecil, yang disebabkan oleh berkurangnya reabsorpsi air di tubulus ginjal, yang disebabkan oleh terhambatnya produksi ADH (hormon antidiuretik).

EFEK TERHADAP SALURAN GASTROINTESTINAL

Dalam dosis kecil, bila diminum, etanol menyebabkan sensasi hangat lokal dan meningkatkan sekresi air liur serta meningkatkan nafsu makan. Akibat pelepasan histamin dan gastrin di antrum, sekresi kelenjar lambung meningkat.

Pada konsentrasi lebih dari 15 persen, alkohol menghambat sekresi dan fungsi motorik. Efek ini bisa bertahan berjam-jam. Konsentrasi yang lebih tinggi lagi memiliki efek iritasi yang nyata pada selaput lendir dan dapat menyebabkan perkembangan maag, memicu mual dan muntah. Pada konsentrasi lebih dari 20 persen, aktivitas enzimatik jus lambung dan usus menurun. Bila meminum alkohol dengan konsentrasi lebih dari 40 persen, terjadi luka bakar pada selaput lendir, pembengkakan, pembengkakan, rusaknya lapisan batas selaput lendir, dan keluarnya lendir dalam jumlah banyak.

INDIKASI PENGGUNAAN

Dalam praktik medis, efek resorptif etil alkohol jarang digunakan.

1) Paling sering digunakan sebagai pelarut berbagai bahan obat (sediaan herbal).

2) Pada konsentrasi 70 persen dapat digunakan sebagai antiseptik dan desinfektan (disinfeksi). Ini memiliki efek bakterisida hanya pada mikroorganisme bentuk vegetatif (bukan pada spora).

3) Kadang-kadang digunakan pada kasus demam, karena menimbulkan efek mendinginkan bila dioleskan pada kulit (alkohol gosok).

4) Sebaliknya, bungkus alkohol dalam bentuk kompres digunakan sebagai alat penghangat.

5) Alkohol digunakan sebagai antibusa untuk meredakan serangan asma bronkial.

6) Etanol sebelumnya telah digunakan untuk menghancurkan serabut saraf, misalnya pada neurogia trigeminal. Sekarang metode ini praktis tidak digunakan.

7) Untuk mencegah luka baring, lumasi kulit pasien.

Karena spektrum aksi etil alkohol yang luas, dan juga karena banyak orang yang minum alkohol dalam waktu lama, mereka mengembangkan ketergantungan mental dan fisik. Ketika kecanduan sudah berkembang, kesehatan yang baik dikaitkan dengan adanya alkohol dalam media cair dan jaringan tubuh. Keinginan seseorang akan alkohol begitu kuat sehingga keinginan untuk meminumnya menjadi satu-satunya minat dalam hidup.

Tentu saja, orang-orang seperti itu mewakili masalah medis dan sosial yang besar bagi negara ini. Saat ini, di Rusia, lebih dari 4 juta orang terdaftar di apotik. Sebagai perbandingan, di Amerika, statistik resmi melaporkan 9 juta orang. Alkoholisme adalah penyebab berbagai kejahatan dan penyakit sosial. Selain perkembangan alkoholisme kronis, konsumsi alkohol dapat menyebabkan keracunan akut, yang derajatnya bergantung pada konsentrasi alkohol dalam darah. Dosis etanol yang mematikan untuk dosis tunggal berkisar antara 4 hingga 12 gram per 1 kg berat badan (rata-rata 300 ml alkohol 96 persen jika tidak ada toleransi).

Perawatan pasien tersebut terdiri dari penerapan tindakan umum untuk detoksifikasi (lavage), menjaga fungsi organ vital (pernapasan, jantung), mengurangi edema serebral dengan manitol dan glukosa intravena untuk memperbaiki hipoglikemia, alkalisasi dengan larutan natrium bikarbonat intravena.

Alkoholisme kronis lebih penting, karena pengobatan obat yang efektif untuk penderitaan ini masih belum ada.

Alkoholisme dirawat di rumah sakit. Tugas utamanya adalah berhenti mengonsumsi etil alkohol dan mengembangkan sikap negatif terhadapnya. Kecanduan alkohol sering kali dapat disembuhkan jika pengobatan dimulai sejak dini dan jika orang tersebut memahami bahwa minum alkohol telah menjadi masalah baginya. Satu-satunya cara untuk mengatasi kondisi ini adalah dengan meyakinkan pasien bahwa ia sakit dan konsumsi alkohol lebih lanjut akan semakin membahayakan dirinya. Psikoterapi merupakan dasar pengobatan, namun harus didukung dengan obat-obatan yang menimbulkan refleks sikap yang menimbulkan perasaan tidak suka terhadap alkohol.

Upaya untuk mengembangkan refleks terkondisi negatif terhadap alkohol telah dilakukan sejak lama. Dalam hal ini, satu-satunya obat muntah yang efektif secara terpusat dalam pengobatan digunakan - APOMORPHINE. Pemberian apomorfin subkutan. Metode ini memiliki 2 kelemahan utama:

1) refleks terkondisi memerlukan konfirmasi (alkohol dosis kecil diberikan dan obat diberikan);

2) refleks ini tidak spesifik.

Sehubungan dengan hal tersebut di atas, pemikiran para peneliti ditujukan untuk menciptakan obat yang akan mengganggu pertukaran etanol dan metabolismenya. Salah satu obat yang saat ini banyak digunakan untuk mengobati pasien alkoholisme adalah TETURAM atau ANTABUS.

Teturamum (tablet bahan aktif 500 mg).

Teturam adalah zat berwarna kuning pucat, sedikit larut dalam air. Dosis kecil tidak berpengaruh. Obat ini diresepkan setiap hari untuk pasien dan tidak efektif tanpa asupan alkohol.

Karena akumulasinya yang lambat di dalam tubuh, teturam diberikan kepada pasien selama beberapa hari. Antabuse biasanya diresepkan dalam bentuk tablet yang mengandung 500 mg bahan aktif, sekali sehari selama seminggu. Selanjutnya dilakukan terapi pemeliharaan dengan dosis harian obat 250 mg. Kemudian, setelah beberapa minggu, pasien diberi alkohol dalam dosis kecil, yaitu Teturam diresepkan dalam kombinasi dengan konsumsi etil alkohol dalam jumlah kecil.

Hal ini disebabkan mekanisme kerja teturam adalah menunda oksidasi etil alkohol pada kadar asetaldehida. Yang terakhir ini disebabkan oleh penghambatan enzim alkoholdehidrogenase oleh teturam.

Akibat meminum alkohol dengan latar belakang Teturam, asetaldehida akan segera terakumulasi di jaringan, yang merupakan zat yang sangat beracun bagi jaringan. Asetaldehida sangat beracun bagi pembuluh darah, yang menyebabkan kelumpuhan pembuluh darah, yang ditandai dengan gambaran klinis yang aneh. Setelah 15-20 menit, wajah pasien “berkedip”, kulit menjadi merah, semua pembuluh darah melebar tajam. Tekanan darah turun sangat tajam hingga mencapai titik kolaps. Kelemahan, berkeringat, pusing, sakit kepala, kebingungan, takikardia, nyeri di jantung, mual, muntah berkembang. Dengan demikian, pasien mengembangkan refleks terkondisi negatif. Pasien menjadi yakin bahwa setelah perawatan dia tidak akan mampu mentoleransi alkohol dalam jumlah kecil sekalipun. Yang terakhir memaksa Anda untuk tidak minum minuman beralkohol.

KERUGIAN ATAU REAKSI SAMPING DARI MENGAMBIL TETURAM

1) Tidak semua pasien dapat diberi resep teturam (kerusakan jantung, aterosklerosis, angina pektoris, hipertensi, penyakit endokrin, pada pasien gangguan jiwa). Namun di antara pecandu alkohol praktis tidak ada orang yang sehat, seringkali orang-orang tersebut sudah menderita penyakit tersebut.

2) Refleks terkondisi memudar dan membutuhkan penguatan.

3) Obat menyebabkan lemas, mual, sakit kepala, kram, kelelahan, dan rasa logam di mulut.

4) Selama pengobatan dengan Teturam, anestesi seperti paraldehida tidak boleh digunakan, karena menyebabkan efek yang mirip dengan etanol. Selain itu, beberapa obat dari kelompok yang sangat berbeda mungkin memiliki aktivitas seperti teturam, yaitu menyebabkan intoleransi terhadap alkohol. Pertama-tama, ini adalah klorpropamid dan obat sulfonamida antidiabetik lainnya, metronidazol (Trichopol), griseofulvin, butadione. Saat meresepkan obat ini, dokter harus memperingatkan pasien tentang karakteristiknya.

Untuk keberadaan teturam yang konstan (atau jangka panjang) di dalam tubuh, ada obat jangka panjang yang disebut teturam, yang disebut ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - tablet Teturam steril ditanamkan ke dalam jaringan subkutan pasien (menciptakan depot obat).

Obat-obatan yang tersedia dapat mengurangi konsumsi etil alkohol hanya pada beberapa pasien dan hanya untuk beberapa bulan. Sayangnya, tidak ada obat yang cukup efektif untuk menekan keinginan akan alkohol.

Hal utama adalah mengubah struktur kepribadian yang ada, meskipun ini sangat sulit.

METIL ALKOHOL (METANOL)

Metanol banyak digunakan dalam teknologi, dan juga dalam bentuk konsentrasi 5 persen untuk denaturasi etil alkohol. Bagi dokter, hal ini menarik dari sudut pandang toksikologi, karena keracunan alkohol ini sangat sering terjadi.

Penyerapan dan distribusi metanol mirip dengan etanol. Namun metabolisme metanol terjadi sangat lambat di dalam tubuh dan memiliki produk metabolisme lainnya. Metanol perlahan teroksidasi menjadi formaldehida dan kemudian menjadi asam formolat, membuatnya sangat beracun. Konversi formaldehida menjadi asam format dilakukan oleh enzim yang sama dengan etil alkohol (alkohol dehidrogenase).

EFEK FARMAKOLOGI METHANOL

Awalnya, efeknya mirip dengan paparan etanol dan disebabkan oleh depresi sistem saraf pusat. Gejala berhubungan dengan penghambatan fungsi sistem saraf pusat, perkembangan asidosis (asam formolat), serta toksisitas selektif metabolit, khususnya formaldehida terhadap sel retina.

Kita harus ingat bahwa:

1) Formaldehida memiliki efek selektif dan spesifik pada saraf optik. Kehilangan penglihatan terjadi sebelum kematian. Kehilangan penglihatan total juga dapat terjadi karena metanol dalam jumlah yang sangat sedikit (mengonsumsi sekitar 15 ml metanol menyebabkan kebutaan pada 100 persen kasus).

2) Dosis metanol yang mematikan tanpa pengobatan adalah 70-100 ml. Koma berkembang dengan cepat dan kematian terjadi.

TINDAKAN BANTUAN:

1) Memerangi asidosis secepat mungkin (pemberian larutan natrium bikarbonat intravena).

2) Menghambat, memperlambat pembentukan asam format dengan mengalihkan alkohol dehidrogenase ke alkohol lain – etanol. Oleh karena itu, etanol diberikan secara intravena, karena memperlambat oksidasi metanol, bertindak dalam proses transformasi metabolisme sesuai dengan tipe kompetitif.

DEPRESSAN SSP. HIPOPI.

Tidur merupakan kebutuhan vital bagi manusia. Orang sehat menghabiskan sekitar 1/3 hidupnya untuk tidur. Pada saat yang sama, waktu tidur yang cukup merupakan faktor yang sangat penting bagi kesehatan manusia. Sementara itu, di zaman kita ini banyak orang yang mengeluh kurang tidur dan susah tidur, sehingga jumlah obat tidur dan obat penenang yang dikonsumsi semakin banyak. Seringkali mereka digunakan sembarangan karena jumlahnya yang banyak. Seringkali kecanduan berkembang pada mereka, dan keracunan akut juga berkembang.

Obat tidur termasuk obat yang mendorong perkembangan dan normalisasi tidur (menimbulkan keinginan untuk tidur). Jumlah obat tidur saat ini banyak sekali. Namun hanya beberapa kelompok obat yang memiliki kepentingan praktis.

Dalam kuliah ini kita akan menganalisis 2 kelompok yang paling sering digunakan dalam praktek klinis.

Golongan 1 - turunan asam barbiturat (barbiturat). Ini termasuk fenobarbital (luminal), barbital, natrium barbital, barbamyl, natrium etaminal. Obat yang paling banyak digunakan adalah fenobarbital.

Obat tidur kelompok ke-2 adalah turunan benzodiazepin. Dari turunan ini, kami hanya akan menganalisis satu obat - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (bubuk dan tablet 0,005, 0,05, 0, 1).

Ada 3 efek farmakologis utama barbiturat dan, khususnya, fenobarbital:

1) Efek hipnosis. Biasanya, efek ini muncul 30-40-50 menit setelah konsumsi tablet fenobarbital dan berlangsung rata-rata 8-10 jam. Ini adalah obat jangka panjang.

2) Dalam dosis kecil, 1/3-1/5 atau kurang dari dosis hipnotis, fenobarbital mempunyai efek sedatif dan menenangkan.

3) Efek antikonvulsan, atau lebih tepatnya, antiepilepsi. Saya harus mengatakan bahwa semua barbiturat memiliki efek antikonvulsan. Obat ini aktif khusus untuk pencegahan serangan epilepsi kejang umum yang besar (Grand mal). Praktis tidak aktif pada kejang petit mal.

4) Selain itu, fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim hati mikrosomal.

Berdasarkan efek farmakologisnya, dirumuskan INDIKASI PENGGUNAAN barbiturat (fenobarbital).

1) Fenobarbital digunakan sebagai obat penenang. Barbiturat jarang digunakan untuk tujuan ini, karena sekarang dalam banyak kasus digantikan oleh benzodiazepin, yang memiliki keuntungan jelas. Saat ini, efek obat penenang fenobarbital telah memudar.

2) Fenobarbital digunakan sebagai obat tidur. Ini diresepkan sebagai obat tidur untuk semua jenis insomnia. Namun, ada satu hal yang harus selalu Anda ingat. Saat menulis resep fenobarbital sebagai obat tidur, dokter harus mencantumkan di tanda tangannya bahwa pasien harus meminum pil tersebut 40-50 menit sebelum tidur. Selain itu, pasien harus dijelaskan dengan jelas apa maksudnya. Faktanya sifat tidur sangat individual dan berbeda-beda pada setiap orang. Beberapa orang mengalami tidur nyenyak, yang lain mengalami tidur dangkal dan sensitif. Dalam kasus terakhir, seseorang tertidur dengan kotoran, kurang tidur, dan lebih sering bangun. Durasi tidur orang tersebut berkurang, atau tidurnya berat, disertai mimpi dan mimpi buruk.

Sebelum meresepkan obat tidur, dokter harus memahami dengan jelas asal usul insomnia. Kadang-kadang bisa jadi akibat ketidaknyamanan fisik yang disebabkan oleh nyeri, gangguan pernapasan, demam, gangguan status mental (agitasi, depresi, psikosis). Terkadang insomnia dapat disebabkan oleh obat-obatan, misalnya saat menggunakan obat-obatan dalam dosis besar seperti efedrin, amfetamin, atau minuman yang mengandung kafein.

Penting bagi dokter untuk memastikan bahwa penyebab insomnia bukanlah kelainan organ yang harus dihilangkan.

Terkadang, dengan gangguan jiwa, insomnia memerlukan pemeriksaan menyeluruh oleh dokter spesialis. Dalam kasus ini, obat tidur tidak efektif.

Dengan insomnia primer, terkadang prosedur sederhana membantu pasien: pasien tidak boleh tidur di siang hari; beberapa jam sebelum tidur, mereka harus dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik. Pasien sebaiknya tidur pada waktu tertentu dan hanya dalam keadaan ada keinginan untuk tidur. Bagaimanapun, obat tidur adalah obat yang menimbulkan keinginan untuk tidur, yaitu setelah 30-60 menit, di bawah pengaruh fenobarbital, keinginan untuk tidur berkembang; pasien harus disarankan untuk tidak melakukan pekerjaan mental sebelum tidur, dan minum segelas susu (d-triptofan, yang mempersingkat waktu tertidur). Berjalanlah di udara segar sebelum tidur.

Jika insomnia tetap ada setelah semua rekomendasi umum dari dokter, maka ia tidak perlu ragu tentang perlunya meresepkan obat tidur.

3) Fenobarbital, merangsang fungsi hati, meningkatkan produksi glukuronil transferase, yang menjamin metabolisme bilirubin, oleh karena itu digunakan untuk mengobati jenis penyakit kuning tertentu pada bayi baru lahir.

EFEK SAMPING DARI BARBITURAT (FENOBARBITAL)

Efek samping yang paling signifikan dari semua obat tidur, dan khususnya barbiturat, adalah efek sampingnya. Efek ini diwujudkan dalam kenyataan bahwa bahkan setelah dosis tunggal barbiturat, keesokan harinya setelah bangun tidur, seseorang merasa lesu, lemah, gangguan reaksi psikomotorik, adynamia, perasaan tidak puas dengan tidur, mengantuk, mudah tersinggung, dan mual. Keadaan ini adalah akibat dari akibat, akibat sesudahnya. Dalam bahasa Inggris hal ini disebut dengan istilah “Hang over effect”, yang secara harafiah berarti “hangover”. Konsekuensinya disebabkan oleh 2 alasan.

1) Barbiturat dikeluarkan secara perlahan dari tubuh, yang berarti obat tersebut bekerja dalam waktu yang lama. Semakin lambat obat dieliminasi (dinonaktifkan), semakin besar efeknya. Jadi, misalnya, penurunan kandungan fenobarbital dalam plasma darah sebesar 50 persen (t 1/2 - waktu paruh eliminasi) terjadi setelah sekitar 3,5 hari, dan oleh karena itu konsekuensinya hampir selalu diamati dan sangat terasa.

Berbagai proses berperan dalam menghentikan efek hipnotis barbiturat. Salah satu cara untuk menghilangkan fenobarbital adalah melalui inaktivasi enzimatik oleh enzim mikrosomal hati. Hanya sebagian saja, yaitu 50-80 persen dari dosis yang diberikan, mengalami biotransformasi fenobarbital di hati, dan 20-30 persen diekskresikan tidak berubah melalui urin. Ekskresi urin tergantung pada pH dan kuantitas urin. Mengingat hal di atas, menjadi jelas bahwa dalam kasus patologi hati, disertai dengan penurunan aktivitas sistem enzim, durasi kerja babiturat meningkat. Perlu diingat bahwa barbiturat, terutama fenobarbital, menyebabkan induksi enzim mikrosomal, yaitu merangsang biotransformasi sendiri di hati dan banyak obat lain (antikoagulan ralal, butadione, dll.). Rupanya, inilah salah satu alasan utama berkembangnya kecanduan barbiturat.

Jika fungsi ginjal terganggu, efek barbiturat juga berkepanjangan (20-30 persen dieliminasi melalui ginjal).

Perlu juga dicatat bahwa barbiturat, bila digunakan berulang kali, ditandai dengan akumulasi bahan, yang berhubungan dengan eliminasi lambat dan pengikatan barbiturat ke protein plasma.

2) Alasan kedua dari efek ini, yang lebih penting daripada yang disebutkan di atas, adalah bahwa barbiturat secara signifikan mengganggu struktur normal tidur.

Dalam struktur tidur orang sehat terdapat 2 jenis tidur. Pembagian ini dibuat berdasarkan data EEG, elektrookulo, dan elektromiogram menggunakan studi elektrofisiologi tidur manusia. Salah satu jenis tidur ditandai dengan munculnya “sleep spindel” dan gelombang EEG yang lambat dan cukup tinggi, imobilitas bola mata, dan ketegangan otot di daerah submandibular. Inilah yang disebut tidur “lambat”, tidur gelombang lambat (tidur ortodoks, pra-otak, tersinkronisasi).

Jenis tidur lainnya ditandai dengan hilangnya “sleep spindel” pada EEG, bola mata bergerak cepat, dan otot-otot daerah submandibular dalam keadaan rileks. Jenis tidur ini disebut dengan gerakan mata cepat atau tidur paradoks (pasca otak, tidak sinkron). Tidur gelombang cepat dalam literatur berbahasa Inggris disebut juga dengan fase REM. Tidur REM ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan takikardia. Paradoks dari mimpi ini adalah meskipun seseorang tertidur lelap, EEG mencatat gambaran karakteristik periode terjaga; Hal ini menunjukkan tingginya intensitas proses metabolisme di neuron dan proses konsolidasi memori saat ini.

Tidur REM disertai dengan mimpi dan peningkatan aliran darah di otak. Pada orang muda yang sehat, tidur gelombang lambat mendahului tidur REM, yang terjadi dengan interval sekitar 90 menit sepanjang malam. Tidur REM berlangsung selama 20-30 menit beberapa kali dalam semalam dan umumnya memakan waktu sekitar 20-25 persen dari total waktu tidur. Tidur normal yang terdiri dari dua jenis ini dapat berubah karena berbagai penyakit, maupun karena pengaruh obat-obatan.

Penghambatan aktivitas fungsional struktur spesifik dan nonspesifik batang otak dan penganalisis kortikal oleh fenobarbital mengarah pada perkembangan efek hipnotis obat. Ternyata sebagian besar obat tidur, atau lebih tepatnya semua obat, dan terutama barbiturat, secara signifikan mengubah struktur normal tidur. Pertama-tama, ini menyangkut tidur "gelombang cepat", ketika periode laten munculnya fase pertama tidur "cepat" meningkat dan durasi totalnya berkurang. Durasi, “gravitasi spesifik” dari fase tidur gelombang lambat, juga meningkat. Dengan kata lain, barbiturat (fenobarbital) menghambat fase REM dan menekannya. Oleh karena itu, perkembangan efek sampingnya dicatat.

Efek samping kedua adalah penghentian obat tidur dan barbiturat disertai dengan fenomena “recoil”, yang tingkat keparahannya bergantung pada dosis obat dan jangka waktu penggunaannya. Pada saat yang sama, durasi tidur REM untuk waktu tertentu melebihi nilai biasanya, banyak terjadi mimpi, mimpi buruk, dan sering terbangun. Dalam kaitan ini, pencarian obat tidur yang ideal sangatlah relevan.

Efek ketiga - dengan penggunaan barbiturat berulang kali, toleransi berkembang dengan cepat, yang dikaitkan dengan kemampuan barbiturat untuk menginduksi aktivitas enzim mikrosomal dalam hepatosit. Yang terakhir mempercepat metabolisme antikoagulan oral, glukokortikoid, dan butadione.

4) Fenobarbital dapat berinteraksi dan meningkatkan (memperkuat) efek alkohol, antihistamin (histamin), dan obat penenang.

5) Ketergantungan obat (mental dan fisik) berkembang pada barbiturat.

Selain itu, efek sampingnya juga berupa agitasi, sakit kepala, muntah, nyeri otot, reaksi alergi, dan anemia.

Akibat penggunaan obat dalam dosis besar dalam jangka waktu yang lama, keracunan barbiturat tidak jarang terjadi. Keracunan barbiturat akut terjadi akibat overdosis obat yang tidak disengaja atau disengaja (untuk tujuan upaya bunuh diri). Keracunan barbiturat dengan niat bunuh diri adalah yang utama. Terjadi depresi sistem saraf pusat, ditandai dengan rangkaian peristiwa berikut: tidur - tidur nyenyak - koma - kelumpuhan pusat pernapasan.

PENGOBATAN PASIEN DENGAN KEKERASAN AKUT mencakup semua tindakan bantuan yang diketahui. Lakukan bilas lambung, berikan adsorben dan obat pencahar garam. Diuresis paksa dilakukan (cairan dalam jumlah besar ditambah furosemid). Tindakan bantuan khusus termasuk pemberian larutan basa (soda IV), yaitu urin dibuat basa.

Pada konsentrasi barbiturat yang sangat tinggi dalam darah, hemosorpsi dilakukan dan pasien dipindahkan ke pernapasan buatan. Untuk memperbaiki keruntuhan yang berkembang (penurunan tajam tekanan darah yang berasal dari pusat, efek langsung barbiturat pada ganglia dan efek vasodilator miotropik langsung), EPHEDRINE diberikan, yang meningkatkan tekanan darah dan menggairahkan sistem saraf pusat.

Kelompok obat tidur selanjutnya adalah obat tidur dari kelompok obat penenang. Pertama-tama, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tablet 0,005 dan 0,01), yang merupakan turunan benzodiazepin. Banyak obat penenang yang termasuk dalam kelompok benzodiazepin memiliki aktivitas hipnosis yang nyata (nitrazelam, sibazon, atau diazepam, phenazepam). Namun pada nitrazepam, sifat ini dominan, itulah sebabnya nitrazepam saat ini banyak digunakan sebagai obat hipnotis. Terlepas dari kenyataan bahwa ini adalah salah satu obat penenang modern, menurut efek farmakologis utamanya, nitrazpam diklasifikasikan sebagai obat tidur. Di negara kita obat tersebut diproduksi dengan nama nitrazepam, di Hongaria - eunoctine, di Jerman diproduksi sebagai radedorm.

Nitrazepam adalah salah satu obat tidur terbaik. Memiliki:

1) obat tidur,

2) obat penenang (penenang),

3) antikonvulsan,

4) aktivitas myorelaxing (relaksasi otot).

Ia memiliki sejumlah keunggulan sebagai obat tidur dibandingkan barbiturat.

1) Efeknya mulai 20-30 menit setelah minum tablet.

2) Efek hipnosis berlangsung 6-8 jam.

3) Ia memiliki tindakan terapeutik yang lebih luas dan oleh karena itu secara praktis menghilangkan kemungkinan keracunan; nitrazepam kurang beracun.

4) Keuntungan utama adalah bahwa nitroozepam, pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan barbiturat, menekan fase tidur REM, yaitu mengubah struktur tidur pada tingkat yang lebih rendah. Secara klinis, tidur yang diinduksi nitrozepam lebih menyegarkan, dengan efek samping yang lebih ringan dibandingkan barbiturat (T 1/2 = 18-34 jam).

5) Nitrazepam hampir tidak menginduksi aktivitas sistem enzim mikrosomal hati.

6) Berinteraksi lebih sedikit dengan obat lain, meskipun, seperti barbiturat, obat ini dapat meningkatkan dan memperpanjang efek anestesi, etil alkohol, dan analgesik narkotika.

7) Kecanduan narkoba lebih jarang berkembang dengan nitrazepam.

Karena kelebihan ini, nitrazepam dan benzodiazepin serupa saat ini dianggap sebagai obat pilihan sebagai hipnotik. Pengobatan semacam ini sangat efektif untuk gangguan tidur yang berhubungan dengan stres emosional, kegelisahan, dan kecemasan.

Melanjutkan topik “Depresan SSP” secara singkat, hanya menyentuh efek farmakologisnya, kita akan mengkaji kelompok selanjutnya yaitu OBAT ANESTIK. Mengenai terminologi, Anda tidak bisa mengatakan “narkotika”; Anda perlu mengatakan ANESTETIK, atau ANESTESI UMUM.

NARCOSIS adalah suatu kondisi yang ditandai dengan depresi umum sistem saraf pusat yang reversibel, dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran, penekanan sensitivitas (terutama nyeri), reaksi refleks, tonus otot dengan tetap mempertahankan fungsi vital (pernapasan, sirkulasi, metabolisme).

MEKANISME KERJA obat anestesi dikaitkan dengan fakta bahwa obat tersebut menghambat transmisi eksitasi interneuronal (sinaptik) ke sistem saraf pusat. Terjadi gangguan transmisi impuls aferen, perubahan hubungan kortikal-subkortikal. Disintegrasi fungsional sistem saraf pusat yang diakibatkannya, terkait dengan gangguan transmisi sinaptik, menyebabkan berkembangnya anestesi.

Urutan kerja agen anestesi pada sistem saraf pusat adalah sebagai berikut:

Korteks serebral (kesadaran);

Sumsum tulang belakang (otot rangka);

Medula oblongata (pusat vital - pernapasan, peredaran darah).

Formasi sinaptik pada berbagai tingkat sistem saraf pusat dan organisasi morfofungsional yang berbeda memiliki sensitivitas yang berbeda terhadap anestesi. Misalnya, sinapsis pembentukan retikuler pengaktifan batang otak sangat sensitif terhadap anestesi, sedangkan sinapsis pusat medula oblongata paling resisten terhadap anestesi. Perbedaan sensitivitas sinapsis pada berbagai tingkat sistem saraf pusat menjelaskan adanya tahapan tertentu dalam kerja anestesi umum.

ADA TAHAPAN NARCOSIS TERTENTU yang diamati ketika sebagian besar anestesi digunakan.

Analgesia tahap 1, pemingsanan, anestesi rausch. Analgesia adalah hilangnya sensitivitas nyeri. Dari bahasa Yunani "an" - penolakan, algos - rasa sakit. Tahap analgesia dimulai dari saat obat dihirup (jika ini cara pemberiannya) dan berlanjut hingga pasien kehilangan kesadaran. Dengan demikian, kesadaran dipertahankan pada tahap ini. Sensitivitas berkurang, refleks dan tonus otot dipertahankan. Pada tahap ini, hanya operasi dangkal yang mungkin dilakukan: pembukaan penjahat, abses, pencabutan gigi, beberapa operasi obstetri (intervensi).

Tahap 2 - tahap kegembiraan (delirium). Dimulai dengan hilangnya kesadaran hingga keadaan anestesi bedah. Selama tahap ini, dapat terjadi agitasi, jeritan, peningkatan aktivitas otot, menahan napas, takipnea, dan hiperventilasi. Kesadaran tidak ada, refleks dan nada semuanya diperkuat (penghilangan fungsi penghambatan korteks serebral diamati).

Efek yang tidak diinginkan pada tahap ini (agitasi motorik, peningkatan tonus otot rangka, muntah) dapat diminimalkan dengan premedikasi yang tepat.

Tahap 3 - tahap anestesi bedah. Ada 4 tingkatan pada tahap ini: 1 - dangkal; 2 - ringan; ke-3 - dalam; 4 - anestesi bedah ultra-dalam. Ketika dosis obat meningkat, anestesi semakin dalam. Anestesi selama intervensi bedah besar dilakukan pada tingkat 2-3 tahap ke-3. Tahap ini ditandai dengan hilangnya refleks secara bertahap, pernapasan berirama, dan relaksasi otot rangka. Refleks hilang. Hampir hilangnya refleks kelopak mata dan berkembangnya pernapasan berirama menunjukkan permulaan anestesi bedah. Terakhir, stadium ke-4 adalah stadium kelumpuhan atau stadium agonal. Hal ini ditandai dengan depresi yang nyata pada pusat medula oblongata. Secara bertahap, kelumpuhan total pada otot-otot pernapasan dan diafragma berkembang, pernapasan terhenti, yang disertai dengan kolaps vasomotor - detak jantung berhenti.

1. Singkatan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Klasifikasi obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Anestesi (anestesi umum). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Klasifikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Mekanisme aksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Tahapan anestesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Persyaratan anestesi umum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Anestesi umum inhalasi: karakteristik obat. . . . . . . . . . 3.6. Aktivitas anestesi umum inhalasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Efek samping dari anestesi umum inhalasi. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Karakteristik komparatif dari anestesi umum inhalasi. . . . . . . 3.9. Fitur anestesi umum non-inhalasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Obat non-inhalasi: ciri-ciri obat. 3.11. Karakteristik komparatif anestesi umum non-inhalasi. . . 4. Obat tidur (hipnotik). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Mekanisme fisiologis perkembangan tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Ciri-ciri fase tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Varian insomnia (insomnia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Klasifikasi obat tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Mekanisme kerja obat tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Ciri-ciri obat tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Persyaratan obat tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Pengaruh hipnotis terhadap struktur fase tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Karakteristik komparatif obat tidur. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Pilihan obat tidur untuk berbagai jenis insomnia. . . 4.11. Tingkat keparahan efek samping obat tidur. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Keracunan akut karena overdosis yang disengaja atau tidak disengaja. . . . . . 5. Analeptik. Penentuan kelompok farmakologi. Lingkup penerapan 5.1. Klasifikasi. Mekanisme aksi. Poin tindakan analeptik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Karakteristik komparatif analeptik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Efek utama, penerapannya, komplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Anestesi umum. Obat tidur. Analeptik. Obat yang diresepkan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Obat Pereda Sakit (Analgesik). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Sistem nosiseptif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Sistem antinosiseptif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Reseptor opiat (subtipe, signifikansi fungsional, lokalisasi) 6.4. Analgesik narkotika (opioid) dan antagonisnya. Sumber penerimaan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Klasifikasi analgesik narkotika dan antagonisnya. . . . . . . . . . 6.6. Mekanisme efek analgesik morfin. Ketergantungan obat 6.7. Pengaruh morfin pada pernapasan. Efek lain dari morfin. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Karakteristik komparatif analgesik narkotika. Penggunaan analgesik narkotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Antagonis reseptor opiat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Analgesik non-narkotika : analgesik-antipiretik dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Klasifikasi analgesik-antipiretik dan NSAID. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. isoform COX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Aspek patofisiologis dari respon inflamasi. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Mekanisme kerja analgesik non-narkotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Pengaruh inhibitor COX pada sintesis tromboksan dan prostasiklin. . . . . . . 7.6. Efek samping. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analgesik. Obat yang diresepkan. . . . . . . . . . . . . . . 8. Neuroleptik (Antipsikotik). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Penanda neurokimia skizofrenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Klasifikasi neuroleptik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Neuroleptik klasik. Proyeksi dopaminergik ke sistem saraf pusat dan signifikansi fungsionalnya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Profil reseptor neuroleptik klasik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Neuroleptik atipikal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Profil reseptor antipsikotik atipikal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Obat bivalen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Ketidakseimbangan sistem dopaminergik pada skizofrenia. Profil reseptor antipsikotik bivalen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Karakteristik farmakologi neuroleptik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Mekanisme kerja neuroleptik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolytics (Obat Penenang, Ataractic). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Klasifikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Mekanisme kerja obat penenang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Efek farmakologis utama dari obat penenang benzodiazepin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Efek samping dan pencegahannya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Fitur obat penenang non-benzodiazepin. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Karakteristik komparatif dari beberapa obat penenang. . . . . . . . . . . . . 10. Obat penenang. Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Karakteristik farmakologis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Neuroleptik. Ansiolitik. Obat penenang. Obat yang diresepkan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psikostimulan (Psikotonik, Stimulan Psikomotor). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Klasifikasi. Mekanisme kerja psikostimulan. Efek farmakologis utama, penggunaan dan komplikasinya. . . . . . . . . . . . . 11.2. Karakteristik komparatif psikostimulan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropics (stimulan psikometabolik). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Klasifikasi. Mekanisme kerja nootropics. Efek utama, penerapan dan komplikasinya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Karakteristik komparatif dari obat-obatan nootropik individu. . . . . . . . . . 13. Tonik umum (Adaptogen). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Narkoba. Efek. Aplikasi. Komplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Zat aktif biologis utama Ginseng dan efek farmakologisnya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepresan (Timoanaleptik). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Penanda neurokimia depresi. Klasifikasi antidepresan berdasarkan mekanisme kerjanya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Mekanisme kerja antidepresan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Mekanisme kerja inhibitor MAO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Mekanisme kerja inhibitor reuptake monoamine. . . . . . . 14.5. Mekanisme kerja antidepresan atipikal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Sifat farmakologi antidepresan dan signifikansi klinisnya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Karakteristik komparatif antidepresan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Obat antimanik (Obat untuk pengobatan mania). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Patogenesis mania. Klasifikasi obat untuk pengobatan mania. . . . . . . . . . . 15.2. Penjelasan singkat tentang obat untuk pengobatan mania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psikostimulan. Nootropik. Adaptogen. Antidepresan. Obat antimanik. Daftar obat-obatan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Etil alkohol (etanol, alkohol anggur). Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Jenis dampak pada tubuh. Derajat keracunan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Mekanisme kerja etil alkohol pada sistem saraf pusat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Biotransformasi etanol. Penghapusan etanol dari tubuh. . . . . . . . . . 16.4. Etanol. Sekali pakai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Etanol. Alkoholisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Pengobatan alkoholisme kronis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Obat antiepilepsi. Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Etiologi epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Mekanisme patogenetik kejang epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Kaitan utama dalam patogenesis epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Bentuk serangan epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Ciri-ciri serangan epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Mekanisme kerja obat antiepilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Klasifikasi obat antiepilepsi menurut penggunaan klinis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Persyaratan obat antiepilepsi. . . . . . . . 17.9. Efek samping obat antiepilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Efek lain dari beberapa antikonvulsan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Obat antiparkinson. Penentuan kelompok farmakologi. Daerah aplikasi. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Etiologi parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Kaitan utama dalam patogenesis parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Manifestasi klinis parkinsonisme. Pengobatan parkinsonisme: tujuan, sasaran, cara. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Klasifikasi obat antiparkinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Arah utama kerja obat antiparkinson. . . . . . 18.6. Fitur aksi levodopa. Metabolisme levodopa. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Fitur kerja antikolinergik sentral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Efek samping obat antiparkinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Obat antiepilepsi. Obat antiparkinson. Obat yang diresepkan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .