Semua gangguan mental biasanya dibagi menjadi dua tingkatan: neurotik dan psikotik.
Batas antara level-level ini bersyarat, tetapi diasumsikan bahwa gejala yang kasar dan diucapkan adalah tanda psikosis ...
Gangguan neurotik (dan mirip neurosis), sebaliknya, dibedakan oleh kelembutan dan kehalusan gejala.
Gangguan mental disebut neurosis-like jika secara klinis mirip dengan gangguan neurotik, tetapi, tidak seperti yang terakhir, tidak disebabkan oleh faktor psikogenik dan memiliki asal yang berbeda. Dengan demikian, konsep tingkat gangguan jiwa neurotik tidak identik dengan konsep neurosis sebagai sekelompok penyakit psikogenik dengan gambaran klinis non-psikotik. Dalam hal ini, sejumlah psikiater menghindari penggunaan konsep tradisional "tingkat neurotik", lebih memilih konsep "tingkat non-psikotik" yang lebih tepat, "gangguan non-psikotik".
Konsep tingkat neurotik dan psikotik tidak terkait dengan penyakit tertentu.
Penyakit mental progresif sering muncul sebagai gangguan pada tingkat neurotik, yang kemudian, ketika gejalanya menjadi lebih parah, memberikan gambaran tentang psikosis. Pada beberapa penyakit mental, seperti neurosis, gangguan mental tidak pernah melebihi tingkat neurotik (non-psikotik).
P. B. Gannushkin menyarankan untuk menyebut seluruh kelompok gangguan mental non-psikotik "kecil", dan V. A. Gilyarovsky - psikiatri "batas".
Konsep gangguan mental borderline digunakan untuk merujuk pada gangguan ringan yang berbatasan dengan keadaan kesehatan dan memisahkannya dari manifestasi mental patologis yang sebenarnya, disertai dengan penyimpangan yang signifikan dari norma. Gangguan kelompok ini hanya melanggar area aktivitas mental tertentu. Faktor-faktor sosial memainkan peran penting dalam kemunculan dan jalannya, yang, dengan tingkat konvensionalitas tertentu, memungkinkan kita untuk menggolongkannya sebagai gangguan adaptasi mental. Kelompok gangguan mental ambang tidak termasuk kompleks gejala neurotik dan neurosis yang terkait dengan psikotik (skizofrenia, dll), penyakit somatik dan neurologis.
Gangguan jiwa borderline menurut Yu.A. Aleksandrovsky (1993)
1) dominasi tingkat neurotik psikopatologi;
2) hubungan gangguan jiwa dengan disfungsi otonom, gangguan tidur malam dan gangguan somatik;
3) peran utama faktor psikogenik dalam terjadinya dan dekompensasi gangguan nyeri;
4) adanya predisposisi "organik" (MMD), yang memfasilitasi perkembangan dan dekompensasi penyakit;
5) hubungan gangguan nyeri dengan kepribadian dan karakteristik tipologis pasien;
6) mempertahankan kritik terhadap kondisi seseorang dan gangguan morbid utama;
7) tidak adanya psikosis, demensia progresif atau perubahan endogen pribadi (schizoform, epilepsi).
Yang paling khas tanda-tanda psikopatologi perbatasan:
tingkat neurotik = karakter fungsional dan reversibilitas pelanggaran yang ada;
"iringan" vegetatif, adanya komorbiditas asthenic, dyssomnic dan gangguan somatoform;
hubungan penyakit dengan traumatis keadaan dan
pribadi-tipologis karakteristik;
ego-distonisitas(tidak dapat diterimanya "I" pasien) dari manifestasi nyeri dan mempertahankan sikap kritis terhadap penyakit.
Gangguan neurotik(neurosis) - sekelompok keadaan penyakit yang dikondisikan secara psikogenik yang ditandai dengan keberpihakan dan ego-distonisitas dari beragam manifestasi klinis yang tidak mengubah kesadaran diri individu dan kesadaran akan penyakitnya.
Gangguan neurotik hanya melanggar area aktivitas mental tertentu, bukan disertai fenomena psikotik dan gangguan perilaku yang parah, tetapi mereka dapat secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup.
Definisi neurosis
Neurosis dipahami sebagai sekelompok gangguan neuropsikiatri fungsional, termasuk gangguan emosional-afektif dan somatovegetatif yang disebabkan oleh faktor psikogenik yang menyebabkan gangguan dalam adaptasi mental dan pengaturan diri.
Neurosis adalah penyakit psikogenik tanpa patologi organik otak.
Gangguan aktivitas mental yang reversibel, yang disebabkan oleh pengaruh faktor psikotraumatik dan prosesnya dengan kesadaran pasien akan fakta penyakitnya dan tanpa mengganggu refleksi dunia nyata.
Doktrin neurosis: dua kecenderungan:
1 . Para peneliti melanjutkan dari pengakuan determinisme fenomena neurotik sebagai sesuatu yang pasti patologimekanisme biologis , meskipun mereka tidak menyangkal peran trauma mental sebagai pemicu dan kondisi yang mungkin untuk timbulnya penyakit. Namun, psikotrauma itu sendiri bertindak sebagai salah satu eksogen yang mungkin dan setara yang melanggar homeostasis.
Bagian dari diagnosis negatif menunjukkan tidak adanya gangguan pada tingkat yang berbeda, seperti neurosis dan gangguan pseudo-neurotik yang berasal dari organik, somatik atau skizofrenia.
2. Kecenderungan kedua dalam mempelajari sifat neurosis terletak pada asumsi bahwa gambaran klinis keseluruhan neurosis dapat diturunkan dari satu hanya mekanisme psikologis . Pendukung tren ini percaya bahwa informasi yang bersifat somatik pada dasarnya tidak signifikan untuk memahami klinik, asal-usul, dan terapi kondisi neurotik.
konsep diagnosis positif neurosis disajikan dalam karya-karya V.N. Myasishchev.
Diagnosis positif mengikuti dari pengakuan sifat substantif dari kategori "psikogenik".
Konsep V.N. Myasishcheva Pada tahun 1934
V. N. Myasishchev mencatat bahwa neurosis adalah penyakit kepribadian, terutama penyakit perkembangan kepribadian.
Dengan penyakit kepribadian, ia memahami kategori gangguan neuropsikiatri, yang disebabkan oleh: bagaimana seseorang memproses atau mengalami realitasnya, tempatnya dan takdirnya dalam realitas ini.
Di jantung neurosis terletak kontradiksi antara dia dan aspek realitas yang penting baginya, yang tidak berhasil diselesaikan oleh orang tersebut secara tidak rasional dan tidak produktif, menyebabkan pengalaman yang menyakitkan dan menyakitkan:
kegagalan dalam perjuangan hidup, ketidakpuasan dengan kebutuhan, tujuan yang tidak tercapai, kehilangan yang tidak dapat diperbaiki.
Ketidakmampuan untuk menemukan jalan keluar yang rasional dan produktif menyebabkan disorganisasi mental dan fisiologis kepribadian.
Neurosis adalah gangguan neuropsikiatri psikogenik (biasanya konflikogenik) yang terjadi sebagai akibat dari: pelanggaran hubungan kehidupan yang sangat signifikan kepribadian dan memanifestasikan dirinya dalam fenomena klinis tertentu tanpa adanya fenomena psikotik.
E pylepsy adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling umum: prevalensinya pada populasi berada di kisaran 0,8-1,2%.
Diketahui bahwa gangguan mental merupakan komponen penting dari gambaran klinis epilepsi, memperumit perjalanannya. Menurut A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), ada hubungan erat antara tingkat keparahan penyakit dan gangguan mental, yang jauh lebih umum dalam perjalanan epilepsi yang tidak menguntungkan.
Dalam beberapa tahun terakhir, seperti yang ditunjukkan oleh studi statistik, dalam struktur morbiditas mental ada peningkatan bentuk epilepsi dengan gangguan non-psikotik . Pada saat yang sama, pangsa psikosis epilepsi menurun, yang mencerminkan patomorfisme yang jelas dari manifestasi klinis penyakit, karena pengaruh sejumlah faktor biologis dan sosial.
Salah satu tempat terkemuka di klinik bentuk epilepsi non-psikotik ditempati oleh gangguan afektif , yang sering menunjukkan kecenderungan untuk kronifikasi. Hal ini menegaskan posisi bahwa meskipun remisi kejang dicapai, gangguan emosional merupakan hambatan untuk pemulihan penuh kesehatan pasien (Maksutova EL, Fresher V., 1998).
Dalam kualifikasi klinis sindrom tertentu dari daftar afektif, penting untuk menilai tempat mereka dalam struktur penyakit, karakteristik dinamika, serta hubungan dengan kisaran sindrom paroksismal yang tepat. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk memilih dua mekanisme pembentukan sindrom sekelompok gangguan afektif - primer, di mana gejala-gejala ini bertindak sebagai komponen gangguan paroksismal yang tepat, dan sekunder - tanpa hubungan sebab akibat dengan serangan, tetapi berdasarkan berbagai manifestasi reaksi terhadap penyakit, serta pengaruh psiko-trauma tambahan.
Jadi, menurut data penelitian pasien dari rumah sakit khusus Institut Penelitian Psikiatri Moskow, ditemukan bahwa gangguan mental non-psikotik secara fenomenologis diwakili oleh tiga jenis kondisi:
1) gangguan depresif berupa depresi dan subdepresi;
2) gangguan obsesif-fobia;
3) gangguan afektif lainnya.
Gangguan spektrum depresi mencakup pilihan berikut:
1. Depresi dan sub-depresi yang menyedihkan diamati pada 47,8% pasien. Pengaruh kecemasan dan melankolis dengan penurunan mood yang terus-menerus, sering disertai dengan iritabilitas, dominan di klinik di sini. Pasien mencatat ketidaknyamanan mental, berat di dada. Pada beberapa pasien, sensasi ini dikaitkan dengan malaise fisik (sakit kepala, ketidaknyamanan di belakang tulang dada) dan disertai dengan kegelisahan motorik, lebih jarang dikombinasikan dengan adynamia.
2. Depresi dan subdepresi adinamis diamati pada 30% pasien. Pasien-pasien ini dibedakan oleh perjalanan depresi dengan latar belakang adinamia dan hipobulia. Mereka berada di tempat tidur hampir sepanjang waktu, dengan kesulitan melakukan fungsi swalayan sederhana, dan keluhan cepat lelah dan lekas marah adalah ciri khasnya.
3. Depresi dan subdepresi hipokondriakal diamati pada 13% pasien dan disertai dengan perasaan kerusakan fisik yang konstan, penyakit jantung. Dalam gambaran klinis penyakit ini, tempat utama ditempati oleh fobia hipokondriakal dengan ketakutan bahwa kematian mendadak dapat terjadi selama serangan atau mereka tidak akan diberi bantuan tepat waktu. Jarang interpretasi fobia melampaui plot yang ditentukan. Fiksasi hipokondriakal dibedakan oleh senestopathies, yang kekhasannya adalah frekuensi lokalisasi intrakranial mereka, serta berbagai inklusi vestibular (pusing, ataksia). Kurang umum, dasar dari senestopathies adalah gangguan vegetatif.
Varian depresi hipokondriakal lebih khas pada periode interiktal, terutama dalam kondisi kronisitas gangguan ini. Namun, bentuk sementara mereka sering dicatat pada periode postictal awal.
4. Depresi dan subdepresi kecemasan terjadi pada 8,7% pasien. Kecemasan, sebagai komponen serangan (lebih jarang, keadaan interiktal), dibedakan oleh plot amorf. Pasien lebih sering tidak dapat menentukan motif kecemasan atau adanya ketakutan tertentu dan melaporkan bahwa mereka mengalami ketakutan atau kecemasan yang tidak jelas, penyebabnya tidak mereka pahami. Pengaruh cemas jangka pendek (beberapa menit, lebih jarang dalam 1-2 jam), sebagai suatu peraturan, adalah karakteristik dari varian fobia sebagai komponen kejang (dalam aura, kejang itu sendiri atau keadaan pasca kejang. ).
5. Depresi dengan gangguan depersonalisasi diamati pada 0,5% pasien. Dalam varian ini, sensasi dominan adalah persepsi yang berubah dari tubuh sendiri, seringkali dengan perasaan terasing. Persepsi terhadap lingkungan, waktu, juga berubah. Jadi, seiring dengan perasaan lemah, hipotimia, pasien mencatat periode ketika lingkungan "berubah", waktu "dipercepat", tampaknya kepala, lengan, dll meningkat. Pengalaman-pengalaman ini, berbeda dengan paroksismal depersonalisasi yang sebenarnya, dicirikan oleh pelestarian kesadaran dengan orientasi penuh dan bersifat terpisah-pisah.
Sindrom psikopatologis dengan dominasi afek cemas merupakan kelompok pasien kedua dengan "gangguan obsesif-fobia". Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahwa mereka terkait erat dengan hampir semua komponen kejang, dimulai dengan prekursor, aura, kejang itu sendiri, dan keadaan pasca kejang, di mana kecemasan bertindak sebagai komponen dari keadaan ini. Kecemasan dalam bentuk serangan mendadak, sebelum atau sesudah serangan, dimanifestasikan oleh ketakutan yang tiba-tiba, lebih sering dari konten yang tidak terbatas, yang digambarkan oleh pasien sebagai "ancaman yang akan segera terjadi", meningkatkan kecemasan, sehingga menimbulkan keinginan untuk melakukan sesuatu. mendesak atau mencari bantuan dari orang lain. Pasien individu sering menunjukkan ketakutan akan kematian akibat serangan, ketakutan akan kelumpuhan, kegilaan, dll. Dalam beberapa kasus, ada gejala kardiofobia, agorafobia, pengalaman sosiofobia yang lebih jarang dicatat (takut jatuh di hadapan karyawan di tempat kerja, dll.). Seringkali pada periode interiktal, gejala-gejala ini terkait dengan gangguan pada lingkaran histeris. Ada hubungan erat antara gangguan obsesif-fobia dengan komponen vegetatif, mencapai tingkat keparahan tertentu pada kejang viscero-vegetatif. Di antara gangguan obsesif-fobia lainnya, keadaan obsesif, tindakan, pikiran diamati.
Berbeda dengan kecemasan paroksismal, afek cemas dalam pendekatan remisi dalam bentuk varian klasik berupa ketakutan yang tidak termotivasi untuk kesehatan seseorang, kesehatan orang yang dicintai, dll. Sejumlah pasien memiliki kecenderungan untuk membentuk gangguan obsesif-fobia dengan ketakutan obsesif, ketakutan, tindakan, tindakan, dll. Dalam beberapa kasus, ada mekanisme perlindungan perilaku dengan tindakan khusus untuk melawan penyakit, seperti ritual, dll. Dalam hal terapi, pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah kompleks gejala yang kompleks, termasuk gangguan obsesif-fobia, serta formasi depresi.
Jenis gangguan mental yang ketiga di klinik epilepsi adalah gangguan afektif , ditunjuk oleh kami sebagai "gangguan afektif lainnya".
Menjadi dekat secara fenomenologis, ada manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau gagal dalam bentuk fluktuasi afektif, disforia, dll.
Di antara kelompok gangguan batas ini, bertindak baik dalam bentuk paroxysms dan keadaan berkepanjangan, lebih sering diamati disforia epilepsi . Disforia yang terjadi dalam bentuk episode pendek lebih sering terjadi pada struktur aura, mendahului kejang epilepsi atau serangkaian kejang, tetapi paling banyak terjadi pada periode interiktal. Menurut gambaran klinis dan tingkat keparahannya, manifestasi asthenic-hypochondriac, iritabilitas, dan pengaruh kedengkian mendominasi dalam strukturnya. Reaksi protes sering terbentuk. Sejumlah pasien menunjukkan tindakan agresif.
Sindrom labilitas emosional dicirikan oleh amplitudo fluktuasi afektif yang signifikan (dari euforia hingga kemarahan), tetapi tanpa gangguan perilaku yang mencolok yang menjadi ciri disforia.
Bentuk gangguan afektif antara lain terutama berupa episode pendek, terdapat reaksi lemah hati yang diwujudkan dalam bentuk inkontinensia afektif. Biasanya mereka bertindak di luar kerangka gangguan depresi atau kecemasan yang diformalkan, mewakili fenomena independen.
Sehubungan dengan fase individu serangan, frekuensi gangguan mental ambang yang terkait dengannya disajikan sebagai berikut: dalam struktur aura - 3,5%, dalam struktur serangan - 22,8%, pada periode pasca kejang - 29,8%, pada periode interiktal - 43,9%.
Dalam kerangka apa yang disebut prekursor kejang, berbagai gangguan fungsional diketahui, terutama yang bersifat vegetatif (mual, menguap, kedinginan, air liur, kelelahan, kehilangan nafsu makan), di mana kecemasan, penurunan mood atau fluktuasi terjadi dengan dominasi pengaruh jengkel-cemberut. Dalam sejumlah pengamatan pada periode ini, labilitas emosional dengan ledakan dan kecenderungan reaksi konflik dicatat. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan dapat membatasi diri.
Aura dengan pengalaman afektif - komponen yang sering dari gangguan paroksismal berikutnya. Di antara mereka, yang paling umum adalah kecemasan mendadak dengan ketegangan yang meningkat, perasaan "pening". Sensasi menyenangkan kurang sering diamati (peningkatan vitalitas, perasaan ringan khusus dan semangat tinggi), yang kemudian digantikan oleh harapan cemas akan serangan. Dalam kerangka aura ilusi (halusinasi), tergantung pada plotnya, pengaruh ketakutan dan kecemasan dapat terjadi, atau suasana hati netral (jarang bersemangat, optimis).
Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom deret afektif paling sering ditemukan dalam kerangka yang disebut epilepsi lobus temporal.
Seperti diketahui, gangguan motivasi-emosional adalah salah satu gejala utama kerusakan struktur temporal, terutama formasi mediobasal yang merupakan bagian dari sistem limbik. Pada saat yang sama, gangguan afektif paling banyak diwakili dengan adanya fokus temporal di satu atau kedua lobus temporal.
Ketika fokus terlokalisasi di lobus temporal kanan, gangguan depresi lebih sering terjadi dan memiliki gambaran klinis yang lebih jelas. Sebagai aturan, lokalisasi proses sisi kanan ditandai oleh jenis depresi yang dominan cemas dengan plot fobia dan episode gairah yang berbeda. Klinik yang ditentukan sangat cocok dengan "gangguan afektif hemisfer kanan" yang dialokasikan dalam sistematika sindrom organik ICD-10.
KE gangguan afektif paroksismal (sebagai bagian dari serangan) termasuk serangan ketakutan yang tiba-tiba dan berlangsung selama beberapa detik (jarang beberapa menit), kecemasan yang tidak dapat dipertanggungjawabkan, terkadang disertai perasaan rindu. Mungkin ada keadaan impulsif jangka pendek dari peningkatan hasrat seksual (makanan), perasaan kuat, harapan yang menyenangkan. Ketika dikombinasikan dengan inklusi depersonalisasi-derealisasi, pengalaman afektif dapat memperoleh nada positif dan negatif. Sifat kekerasan yang dominan dari pengalaman ini harus ditekankan, meskipun kasus individu dari koreksi sewenang-wenang mereka dengan teknik refleks terkondisi menunjukkan patogenesis yang lebih kompleks.
Kejang "afektif" terjadi baik secara terpisah atau termasuk dalam struktur kejang lainnya, termasuk kejang. Paling sering mereka termasuk dalam struktur aura kejang psikomotor, lebih jarang - paroxysms vegetatif-visceral.
Kelompok gangguan afektif paroksismal dalam kerangka epilepsi lobus temporal termasuk keadaan disforik, yang durasinya dapat bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam beberapa kasus, disforia dalam bentuk episode pendek mendahului perkembangan serangan epilepsi berikutnya atau serangkaian kejang.
Gangguan afektif kedua yang paling umum adalah bentuk klinis dengan paroxysms vegetatif dominan dalam kerangka epilepsi diencephalic . Analog dari sebutan umum gangguan paroksismal (krisis) sebagai "kejang vegetatif" adalah konsep yang banyak digunakan dalam praktik neurologis dan psikiatri seperti kejang "diensefalik", "serangan panik" dan kondisi lain dengan iringan otonom yang besar.
Manifestasi klasik dari gangguan krisis termasuk tiba-tiba berkembang: sesak napas, perasaan kekurangan udara, ketidaknyamanan dari organ rongga dada dan perut dengan "jantung memudar", "gangguan", "denyut", dll. Fenomena ini adalah biasanya disertai pusing, menggigil, tremor, berbagai parestesia. Kemungkinan peningkatan tinja, buang air kecil. Manifestasi terkuat adalah kecemasan, ketakutan akan kematian, ketakutan menjadi gila.
Gejala afektif dalam bentuk ketakutan tidak stabil yang terpisah dapat ditransformasikan menjadi paroxysm afektif itu sendiri dan menjadi varian permanen dengan fluktuasi tingkat keparahan gangguan ini. Dalam kasus yang lebih parah, transisi ke keadaan disforik persisten dengan agresi (lebih jarang, tindakan agresif otomatis) dimungkinkan.
Dalam praktik epileptologis, krisis vegetatif terjadi terutama dalam kombinasi dengan jenis lain dari paroksismal (kejang atau non-kejang), menyebabkan polimorfisme klinik penyakit.
Mengenai karakteristik klinis dari apa yang disebut gangguan reaktif sekunder, perlu dicatat bahwa kami telah mengklasifikasikannya sebagai beragam reaksi yang dapat dipahami secara psikologis terhadap penyakit yang terjadi pada epilepsi. Pada saat yang sama, efek samping sebagai respons terhadap terapi, serta sejumlah pembatasan profesional dan konsekuensi sosial lainnya dari penyakit ini termasuk keadaan sementara dan berkepanjangan. Mereka lebih sering dimanifestasikan dalam bentuk fobia, obsesif-fobia, dan gejala lainnya, dalam formasi yang peran besar dimiliki oleh karakteristik kepribadian individu pasien dan psikogeni tambahan. Pada saat yang sama, klinik bentuk yang berlarut-larut dalam arti luas gejala situasional (reaktif) sangat ditentukan oleh sifat perubahan serebral (kekurangan), yang memberi mereka sejumlah fitur yang terkait dengan tanah organik. Tingkat perubahan pribadi (epitimik) juga tercermin dalam klinik gangguan reaktif sekunder yang muncul.
Bagian dari inklusi reaktif Pasien dengan epilepsi sering memiliki kekhawatiran tentang:
- perkembangan kejang di jalan, di tempat kerja
- terluka atau mati saat kejang
- menjadi gila
- Penularan penyakit secara turun temurun
- efek samping antikonvulsan
- penarikan paksa obat atau penyelesaian pengobatan sebelum waktunya tanpa jaminan untuk kambuhnya kejang.
Reaksi terjadinya kejang di tempat kerja biasanya jauh lebih parah daripada saat terjadi di rumah. Karena takut akan terjadi kejang, beberapa pasien berhenti belajar, bekerja, tidak keluar rumah.
Harus ditunjukkan bahwa, menurut mekanisme induksi, ketakutan kejang juga dapat muncul pada kerabat pasien, yang membutuhkan partisipasi besar dari bantuan psikoterapi keluarga.
Ketakutan akan timbulnya kejang lebih sering diamati pada pasien dengan paroxysms langka. Pasien dengan serangan yang sering selama sakit yang lama terbiasa dengan mereka sehingga, sebagai suatu peraturan, mereka hampir tidak mengalami ketakutan seperti itu. Jadi, pada pasien dengan kejang yang sering dan durasi penyakit yang lebih lama, tanda-tanda anosognosia dan perilaku tidak kritis biasanya dicatat.
Ketakutan akan cedera tubuh atau ketakutan akan kematian selama kejang lebih mudah terbentuk pada pasien dengan ciri-ciri kepribadian psychasthenic. Penting juga bahwa mereka sebelumnya mengalami kecelakaan, memar karena kejang. Beberapa pasien tidak terlalu takut pada serangan itu sendiri, tetapi kemungkinan cedera tubuh.
Terkadang ketakutan akan kejang sebagian besar disebabkan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan yang muncul selama serangan. Pengalaman ini termasuk ilusi menakutkan, inklusi halusinasi, serta gangguan skema tubuh.
Perbedaan antara gangguan afektif ini sangat penting dalam menentukan terapi lebih lanjut.
Prinsip terapi
Arah utama taktik terapeutik dalam kaitannya dengan komponen afektif individu dari serangan itu sendiri dan terkait erat dengan gangguan emosional pasca kejang adalah penggunaan yang memadai dari antikonvulsan dengan efek thymoleptic (cardimizepine, valproate, lamotrigin).
Bukan antikonvulsan, banyak obat penenang memiliki spektrum aksi antikonvulsan (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Dimasukkannya mereka dalam rejimen terapeutik memiliki efek positif baik pada paroksismal itu sendiri maupun pada gangguan afektif sekunder. Namun, disarankan untuk membatasi waktu penggunaannya hingga tiga tahun karena risiko kecanduan.
Baru-baru ini, efek anti-kecemasan dan obat penenang telah banyak digunakan. klonazepam , yang sangat efektif pada kejang absen.
Dalam berbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal depresi, yang paling efektif antidepresan . Pada saat yang sama, pada pasien rawat jalan, lebih disukai agen dengan efek samping minimal, seperti tianeptil, miakserin, fluoxetine.
Dalam kasus dominasi komponen obsesif-kompulsif dalam struktur depresi, penunjukan paroxetine dibenarkan.
Perlu dicatat bahwa sejumlah gangguan mental pada pasien epilepsi mungkin bukan karena penyakit itu sendiri, tetapi karena terapi jangka panjang dengan obat-obatan fenobarbital. Secara khusus, ini dapat menjelaskan kelambatan, kekakuan, dan elemen keterbelakangan mental dan motorik yang dimanifestasikan pada beberapa pasien. Dengan munculnya antikonvulsan yang sangat efektif dalam beberapa tahun terakhir, menjadi mungkin untuk menghindari efek samping terapi dan mengklasifikasikan epilepsi sebagai penyakit yang dapat disembuhkan.
Gangguan fungsional dan fungsional-organik non-psikotik pada periode akhir cedera otak traumatis diwakili oleh sindrom asthenic, neurosis- dan psikopat.
Sindrom asthenic, menjadi "lintas sektor" pada penyakit traumatis, dalam jangka panjang terjadi pada 30% pasien (V. M. Shumakov et al., 1981) dan ditandai dengan dominasi iritabilitas, peningkatan eksitabilitas pasien, kelelahan afek.
Sindrom asthenic dalam jangka panjang sering dikombinasikan dengan reaksi subdepresif, cemas dan hipokondriakal, disertai dengan gangguan vegetatif-vaskular yang parah: kemerahan pada kulit, labilitas nadi, berkeringat. Ledakan afektif biasanya berakhir dengan air mata, penyesalan, perasaan lemah, suasana hati yang suram dengan gagasan menyalahkan diri sendiri. Peningkatan kelelahan, ketidaksabaran dicatat saat melakukan pekerjaan yang tepat yang membutuhkan perhatian dan konsentrasi. Dalam proses kerja, jumlah kesalahan meningkat pada pasien, pekerjaan tampaknya tidak mungkin, dan mereka menolak untuk melanjutkan dengan jengkel. Seringkali ada fenomena hiperestesia terhadap rangsangan suara dan cahaya.
Karena meningkatnya keteralihan perhatian, asimilasi materi baru menjadi sulit. Gangguan tidur dicatat - kesulitan tidur, mimpi buruk yang menakutkan, mencerminkan peristiwa yang terkait dengan trauma. Keluhan konstan sakit kepala, jantung berdebar, terutama dengan fluktuasi tajam dalam tekanan atmosfer. Gangguan vestibular sering diamati: pusing, mual saat menonton film, membaca, mengendarai transportasi. Pasien tidak mentolerir musim panas, tinggal di kamar pengap. Gejala asthenic berfluktuasi dalam intensitas dan keragaman kualitatif tergantung pada pengaruh eksternal. Yang sangat penting adalah pemrosesan pribadi dari keadaan sakit.
Studi elektroensefalografi mengungkapkan perubahan yang menunjukkan kelemahan struktur kortikal dan peningkatan rangsangan formasi subkortikal, terutama batang otak.
Sindrom psikopat pada periode akhir cedera otak traumatis dimanifestasikan oleh ledakan, kekerasan, pengaruh brutal dengan kecenderungan tindakan agresif. Suasana hati tidak stabil, distimia sering dicatat, yang terjadi pada kesempatan kecil atau tanpa hubungan langsung dengan mereka. Perilaku pasien dapat memperoleh fitur sandiwara, demonstratif, dalam beberapa kasus, kejang kejang fungsional muncul pada puncak pengaruh (varian histeris dari sindrom psikopat). Pasien berkonflik, tidak akur dalam tim, sering berganti pekerjaan. Gangguan intelektual-mnestik tidak signifikan. Di bawah pengaruh bahaya eksogen tambahan, paling sering minuman beralkohol, cedera kraniocerebral berulang dan situasi psikotraumatik, yang sering dibuat oleh pasien sendiri, fitur ledakan meningkat, pemikiran menjadi konkret, lembam. Ada ide-ide kecemburuan yang dinilai terlalu tinggi, sikap yang dinilai terlalu tinggi terhadap kesehatan seseorang, kecenderungan yang suka menuntut dan pemarah. Beberapa pasien mengembangkan fitur epileptoid - kesombongan, rasa manis, kecenderungan untuk bernalar "tentang keburukan." Kritik dan ingatan berkurang, jumlah perhatian terbatas.
Dalam beberapa kasus, sindrom psikopat ditandai dengan suasana hati yang meningkat dengan sedikit kecerobohan, kepuasan diri (varian hipertimik dari sindrom): pasien banyak bicara, cerewet, sembrono, mudah tersinggung, tidak kritis terhadap kondisi mereka (AA Kornilov, 1981) Dengan latar belakang ini, disinhibisi dicatat drive - mabuk, gelandangan, ekses seksual. Pada gilirannya, penggunaan minuman beralkohol secara sistematis meningkatkan rangsangan afektif, kecenderungan untuk kenakalan, mencegah adaptasi sosial dan tenaga kerja, menghasilkan semacam lingkaran setan.
Gangguan psikopat tanpa adanya bahaya eksogen tambahan berlangsung secara regresif (N. G. Shumsky, 1983). Pada periode akhir cedera otak traumatis, perlu dibedakan antara gangguan psikopat dan psikopati. Gangguan psikopat, tidak seperti psikopati, dimanifestasikan oleh reaksi afektif yang tidak sesuai dengan gambaran klinis holistik yang bersifat patologis. Pembentukan sindrom psikopat disebabkan oleh tingkat keparahan dan lokalisasi cedera otak traumatis. Usia korban, durasi penyakit, penambahan faktor berbahaya lainnya. Data status neurologis, gangguan otonom dan vestibular, gejala hipertensi CSF , ditemukan pada radiografi tengkorak dan di fundus, menunjukkan sindrom psikopat yang bersifat organik.
Gangguan yang diamati pada periode akhir cedera otak traumatis termasuk disforia yang terjadi dengan latar belakang fenomena serebro-asthenic. Mereka disertai dengan serangan suasana hati melankolis-jahat atau melankolis-cemas, yang berlangsung dari satu hingga beberapa hari. Mereka melanjutkan dalam gelombang, sering disertai dengan senesto- dan
hiperpati, krisis vegetatif-vaskular, gangguan psikosensorik dan interpretasi delusi lingkungan, penyempitan afektif kesadaran. Gangguan kecenderungan kadang-kadang dicatat - penyimpangan seksual, pyro- dan dromania. Tindakan tiba-tiba (pembakaran, meninggalkan rumah) menyebabkan penurunan ketegangan afektif, munculnya perasaan lega. Seperti kondisi paroksismal lainnya, disforia dipicu oleh situasi traumatis atau menjadi lebih sering ketika ada, yang membuatnya mirip dengan reaksi psikopat.
PSIKOSIS JANGKA PANJANG
Psikosis jangka panjang termasuk keadaan psikotik traumatis sementara, berkepanjangan, berulang, dan kronis. Di antara psikosis akut, keadaan kesadaran senja sering diamati, yang sering dipicu oleh bahaya somatik, alkohol berlebih, dan trauma mental. Perkembangan mereka didahului oleh sakit kepala, pusing, gangguan kekuatan, gejala asthenic. Ciri-ciri keadaan kesadaran twilight yang berasal dari traumatis adalah dimasukkannya komponen mengigau, komponen oneiric ke dalam strukturnya, diikuti oleh amnesia parsial. Tampaknya bagi pasien bahwa bangsal dipenuhi dengan darah, "suara samar", "belenggu", "nyanyian" terdengar dari jendela dan sudut ruangan. Isi dari “suara-suara” tersebut mencerminkan ingatan yang tidak menyenangkan tentang situasi konflik. Seringkali keadaan kesadaran senja berkembang pada puncak disforia.
Keadaan senja yang dipicu secara psikogenik adalah heterogen dalam manifestasinya. Dalam beberapa kasus, kesadaran terkonsentrasi pada lingkaran sempit pengalaman yang kaya secara emosional, dalam kasus lain, halusinasi yang fantastis, dekat dengan oneiroid, seperti adegan berlaku. Apa yang disebut keadaan kesadaran senja yang berorientasi mungkin muncul, di mana perilaku secara lahiriah terlihat bertujuan, disorientasi dalam lingkungan tidak signifikan. Pembatasan keadaan senja yang traumatis dan histeris yang dipicu secara psikogenik menyebabkan kesulitan. Harus diingat bahwa di negara-negara pasca-trauma ada lebih sedikit inklusi psikogenik, dan gangguan kesadaran lebih dalam. Kehadiran fenomena prodromal bersaksi mendukung sifat organik dari sindrom: peningkatan gejala asthenic, keparahan gangguan vaskular-vegetatif, dan pelanggaran ritme tidur-bangun.
Ada sindrom delirious amental, delirious-oneiric dengan keadaan pingsan jangka pendek (V. E. Smirnov, 1979), yang kejadiannya sering didahului oleh tambahan
kerusakan eksternal.
Psikosis afektif, sebagai suatu peraturan, diamati setelah 10-15 tahun
setelah trauma dan berlanjut dalam bentuk fase depresi dan manik dengan perjalanan unipolar dan bipolar. Lebih sering terlihat pada wanita.
Sindrom manik pada psikosis traumatis sering disertai dengan ledakan, dengan cepat digantikan oleh rasa puas diri. Hal ini ditandai dengan ketidakproduktifan ideasional, kelelahan afek. Pasien kurang keriangan, kekayaan fiksi, humor. Delirium yang luas disertai dengan keluhan kesehatan fisik yang buruk, kelemahan, nyeri pada tubuh, yang tidak diamati pada fase manik psikosis manik-depresi. Pada puncak psikosis, episode gangguan kesadaran diamati. Ada pengalaman halusinasi-delusi yang terpisah-pisah. Durasi serangan adalah dari beberapa bulan hingga 0,5 tahun, perjalanan penyakitnya progresif, dengan peningkatan defek organik, hingga demensia dismnesia berat.
Depresi etiologi traumatis dibedakan dengan tidak adanya pengaruh vital melankolis, dominasi kecemasan, sering dikaitkan dengan senestopathies, gangguan psikosensorik dan vasovegetatif. Ada sindrom depresi-hipokndriak, depresi-paranoid, astheno-depresi. Dengan sindrom depresi-hipokondriak, pasien murung, murung, terkadang marah, rentan terhadap disforia. Dalam beberapa kasus, pasien menangis. Ide-ide hipokondriakal tercapai atau delusi. Pada sejumlah pasien dengan latar belakang depresi, terdapat paroxysms of fear, horror, yang disertai dengan peningkatan senestopathies, sesak napas, rasa panas di tubuh, dan jantung berdebar.
Halusinosis traumatis sering merupakan sindrom lokal kerusakan pada daerah temporal otak. Gambar-gambar halusinasi dibedakan oleh kelengkapan perseptual-akustik mereka, mereka diidentifikasi dengan orang-orang kehidupan nyata, dan dilokalisasi dalam ruang objektif. Pasien menjawab "suara" dengan keras, melakukan "percakapan", "berselisih" dengan mereka. Materi pelajaran bersifat polimorfik, terdiri dari “ancaman”, “teguran”, “dialog”, “paduan suara”, serta fonem musik. Kadang-kadang halusinasi visual bergabung. Pasien terserap dalam halusinasi, tetapi dalam pemulihan kritis mengevaluasi pengalaman menyakitkan. Insufisiensi intelektual-mnestik dan ketidakstabilan afektif dicatat. Psikosis endoform terjadi 8-10 tahun setelah trauma dan merupakan 4,8% kasus dari semua bentuk gangguan mental dalam periode jangka panjang.
Psikosis polimorfik halusinasi dan halusinasi-paranoid pasca-trauma dijelaskan oleh V. A. Gilyarovskiy (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). Dalam gambaran psikosis pasca-trauma akhir, sindrom hebephrenic, pseudomanic, depresi, hipokondriakal, sindrom Kandinsky-Clerambault dapat diamati (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; T. N. Gordoya , 1973; VE Smirnov, 1973; VE Smirnov, 1973; 1979; AA Kornilov, 1981).
Psikosis pasca-trauma lanjut dengan gejala skizoform diekspresikan dalam sindrom paranoid, halusinasi-paranoid, katatonik dan hebefrenik, sindrom Kandinsky-Clérambo. Gejala yang membedakan mereka dari skizofrenia termasuk melemahnya memori dan perhatian, labilitas emosional, adanya latar belakang astenik, episode kesadaran yang terganggu, kekhususan ide-ide delusi, hubungannya dengan masalah dan konflik kehidupan sehari-hari (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov dan dkk., 1981). Pada orang dengan psikosis traumatis lanjut, tidak seperti pasien dengan skizofrenia, beban penyakit mental herediter lebih jarang dicatat dan, sebagai suatu peraturan, ada hubungan yang jelas dengan cedera kepala. Onset atau kekambuhan psikosis biasanya didahului oleh bahaya eksogen atau psikogenik.
Permulaan psikosis traumatis biasanya akut, berlanjut sebagai perubahan kesadaran senja atau sindrom paranoid-depresi, berkembang dengan latar belakang asthenia dan gejala hipertensi intrakranial. Di masa depan, gambaran psikopatologis menjadi lebih rumit, halusinasi pendengaran dan visual, gangguan depresi, delusi hipokondriakal, katatonik, senestopatik, gejala diensefalik, episode gangguan kesadaran seperti pingsan, senja, sindrom delirium ditambahkan. atau percepatan proses berpikir, ketekunan, kekentalan, delusi fragmentaris hubungan dan penganiayaan, yang berasal dari isi halusinasi dan diwarnai secara emosional. Dalam lingkup emosional-kehendak, euforia atau keadaan depresi, tidak selalu ledakan afektif termotivasi, dan keluhan dicatat.
Penelitian psikologis eksperimental membantu mengungkap kelambanan proses saraf, peningkatan kelelahannya, kesulitan membentuk koneksi baru, dan pemikiran yang konkret.
Dalam studi elektroensefalografi, bersama dengan perubahan patologis yang bersifat difus (potensial lambat, ritme alfa dengan amplitudo rendah yang tidak teratur, peningkatan kesiapan kejang, pelepasan epileptoid, ritme delta), ada kecenderungan untuk melokalisasinya di bagian otak tertentu. Dalam kebanyakan kasus, reaksi terjadi terhadap stimulus yang signifikan secara emosional, yang memanifestasikan dirinya dalam peningkatan ritme alfa dan peningkatan amplitudo. Studi reoensefalografi memungkinkan untuk mendeteksi ketidakstabilan nada pembuluh arteri dan kongesti vena dengan kecenderungan lokalisasi dalam sistem arteri vertebral dan basilar. Reaksi kulit galvanik berubah sebagai respons terhadap stimulus semantik yang signifikan secara emosional. Pada pasien dengan psikosis traumatis, reaksi neurohumoral terhadap injeksi subkutan 3 ml larutan asam nikotinat 1% biasanya memiliki karakter yang harmonis,
berbeda dengan pasien dengan skizofrenia, yang biasanya menyimpang atau nol. Jadi, dalam diagnosis banding psikosis traumatis lanjut dan skizofrenia, gambaran klinis penyakit harus dinilai, dengan mempertimbangkan dinamika, tindakan faktor eksogen, dan data penelitian tambahan.
Delusi paranoid dan ide-ide yang dinilai terlalu tinggi pada pasien pada periode akhir cedera otak traumatis paling sering dimanifestasikan oleh ide-ide kecemburuan atau litigasi. Waham kecemburuan lebih sering terbentuk pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Pasien yang rentan terhadap litigasi tidak percaya, mencurigai karyawan bersikap tidak ramah terhadap mereka, niat jahat, menuduh mereka bersikap tidak jujur terhadap tugas. Mereka menulis surat ke berbagai pihak berwenang, menghabiskan banyak upaya untuk "mengungkap" orang-orang yang "menyalahgunakan posisi resmi mereka."
Cacat-organik negara bagian. Kondisi organik cacat yang diamati pada periode akhir penyakit traumatis termasuk sindrom psikoorganik dan Korsakoff, gangguan kejang paroksismal, dan demensia traumatis.
Ada varian sindrom psikoorganik yang eksplosif, euforia, dan apatis. Sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan ciri-ciri kepribadian yang terdiferensiasi halus: penurunan kualitas moral dan etika, kecukupan emosi dan perilaku, rasa jarak dalam berkomunikasi dengan orang lain, kritik terhadap perilaku seseorang, kontrol reaksi emosional, dan stabilitas tujuan. aktivitas. Dalam beberapa kasus, ledakan afektif yang meningkat secara patologis ada di latar depan, di lain - euforia, di lain - spontanitas dan dinamisme. Sebelumnya, kasus seperti itu diamati setelah lobotomi.
Sindrom Korsakoff pada cedera otak traumatis dapat berkembang baik pada periode akut maupun jangka panjang. Selanjutnya, ia dapat mundur, berkembang, diperumit oleh gejala lain, atau tetap tidak berubah untuk waktu yang lama.
Sindrom epileptiform pada periode akhir cedera otak traumatis ditandai dengan polimorfisme dan disertai dengan kejang kejang mayor, kejang tipe Jackson lokal, pingsan jangka pendek, kejang atipikal dengan komponen vegetatif-vaskular dan psikosensori yang jelas, keadaan kesadaran senja. , dan disforia. Istilah "epilepsi traumatis" tidak cukup memadai, karena perubahan kepribadian epilepsi tidak diamati pada pasien. Lebih tepat untuk berbicara tentang konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis (ensefalopati traumatis) dengan kejang epilepsi atau sindrom lainnya. Sindrom epileptiform traumatik biasanya diamati dengan latar belakang gangguan astenik, vegetatif-vaskular dan vestibular (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenomena paroksismal di kejauhan
periode cedera kranioserebral tertutup ditemukan pada 30,2% individu (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).
Kejang kejang mendominasi di antara kondisi paroksismal. Seringkali mereka muncul sehubungan dengan kegembiraan, memiliki karakter histeris. Tidak adanya urutan spesifik fase kejang - tonik dan klonik, penghentian kesadaran yang tidak lengkap, pelestarian reaksi pupil terhadap cahaya, durasinya yang signifikan membuat sulit untuk membedakan antara kejang kejang dan kejang histeris.
Kejang diensefalik ditandai oleh gangguan otonom (takikardia, menggigil, poliuria, polidipsia, hiperhidrosis, air liur, kelemahan, perasaan panas), muncul dengan latar belakang kesadaran yang berubah. Seringkali, gangguan ini disertai dengan kejang tonik, yang memungkinkan kita untuk menganggapnya sebagai mesodiencephalic. Pada periode interiktal, pasien mengalami gangguan vegetatif-vaskular yang nyata dan persisten. Kriteria berikut digunakan untuk membedakan antara kejang diensefalik dan mesodiensefalik dari kejang histeris: 1) faktor traumatik psikogenik yang, walaupun mempengaruhi frekuensi kejang, bukan merupakan penyebab langsung terjadinya; 2) berbeda dengan kejang histeris, di mana manifestasi motoriknya ekspresif dan sesuai dengan isi pengalaman tertentu, pada kejang mesodiencephalic, gerakannya tidak menentu, tidak bertujuan, memiliki karakter kekerasan, terjadi dengan latar belakang ketegangan otot umum, tidak mungkin untuk membangun refleksi memprovokasi peristiwa eksternal di dalamnya; 3) berbeda dengan kejang histeris, yang dicirikan oleh variabilitas yang besar, kejang mesodiencephalic adalah stereotip, gangguan vasovegetatif, dari mana kejang biasanya dimulai dan yang diekspresikan dengan tajam selama itu, dicatat pada pasien dan pada periode interiktal, sedangkan pada histeris kejang terjadi secara sekunder dan merupakan reaksi afek (T. N. Gordova, 1973). Dasar organik kejang dikonfirmasi oleh penurunan refleks tendon dan perut, munculnya refleks patologis. Untuk diagnosis banding, perlu dilakukan studi laboratorium, elektro, dan pneumoensefalografi.
Kebanyakan pasien dengan sindrom kejang mengalami perubahan kepribadian. Dalam beberapa kasus, mereka dekat dengan epilepsi, di lain, fitur psikopat atau penurunan intelektual organik mendominasi. Perubahan kepribadian yang jelas terbentuk pada individu dengan kejang yang sering dan peningkatan polimorfisme manifestasi epileptiform.
Demensia traumatis adalah konsekuensi dari cedera atau memar dengan lesi kortikal yang meluas, terutama daerah frontal dan parietal korteks serebral (varian demensia “konveksitatif”; M. O. Gurevich, 1947). Ini dicatat terutama setelah keadaan koma yang berkepanjangan, di mana salah satu bentuknya terbalik.
Perkembangan gejala yang paling umum adalah sindrom apallic atau mutisme akinetik. Gangguan defisiensi berupa penurunan tingkat kepribadian, demensia ringan dan berat terjadi pada 11,1% pasien yang terdaftar di apotik neuropsikiatri untuk gangguan mental akibat lesi kranioserebral (V. M. Shumakov et al., 1981) .
Demensia traumatis ditandai dengan penurunan fungsi intelektual yang lebih tinggi, terutama pemikiran, yang dimanifestasikan dalam kekhususan penilaian, kesulitan dalam membedakan fitur-fitur penting dari objek atau fenomena, ketidakmungkinan untuk memahami makna kiasan dari peribahasa. Memahami detail situasi, pasien tidak dapat menutupi seluruh situasi secara keseluruhan. Gangguan memori dalam bentuk amnesia fiksatif dan beberapa kehilangan pengetahuan sebelumnya adalah karakteristik. Keadaan yang berhubungan dengan trauma, peristiwa yang diwarnai secara emosional, pasien mengingat dengan baik. Peningkatan kelelahan dan kelambatan proses mental ditemukan. Ada kurangnya motif, kurangnya konsentrasi dalam pelaksanaan tugas.
Dalam beberapa kasus, demensia dikombinasikan dengan euforia dan disinhibisi drive, kecerobohan; dengan latar belakang euforia, reaksi kemarahan muncul. Varian euforia demensia menunjukkan kerusakan pada bagian basal-frontal otak.
Varian apatis adinamis dari demensia traumatis adalah karakteristik dari kekalahan bagian cembung dari lobus frontal. Pasien memiliki kurangnya aktivitas kemauan, kurangnya inisiatif. Mereka acuh tak acuh terhadap nasib mereka dan nasib orang yang mereka cintai, jorok dalam pakaian, diam, tindakan yang mereka mulai belum selesai. Pasien tidak memiliki pemahaman tentang kebangkrutan dan reaksi emosional mereka.
Dengan lesi dominan pada bagian basal lobus temporal otak, insting insting, agresivitas, kelambatan berpikir dan keterampilan motorik, ketidakpercayaan, dan kecenderungan untuk bermoral berkembang. Terjadinya keadaan depresif, gembira dan disforik dengan kekentalan pemikiran, perincian, dan oligofasia dimungkinkan secara berkala. Demensia traumatis ditandai dengan lacunarity dan kurangnya perkembangan, tetapi dalam beberapa kasus degradasi meningkat. Cedera berulang itu penting, terutama setelah periode waktu yang singkat setelah yang sebelumnya, bahaya tambahan pada periode pasca-trauma.
Keragaman gejala psikopatologis dan neurologis yang dijelaskan tidak hanya didasarkan pada mekanisme patogenetik penyakit traumatis, tetapi juga pada hubungannya dengan pengaruh eksternal (infeksi, intoksikasi, pengalaman psikotraumatik), reaksi pribadi terhadap keadaan penyakit, dan perubahan posisi sosial. Regresi atau perkembangan patologi mental traumatis tergantung pada efektivitas pengobatan,
pencegahan efek berbahaya tambahan, reaksi kepribadian, kecenderungan turun-temurun dan didapat terhadap jenis respons psikopatologis.
PENGOBATAN, SOSIAL DAN PEMBACAAN KETENAGAKERJAAN PASIEN DAN KEAHLIAN TENAGA KERJA
Pengobatan pasien dengan penyakit otak traumatis harus kompleks, patogenetik, ditujukan untuk menormalkan hemodinamik dan likodinamik, menghilangkan edema dan pembengkakan otak.
Pada periode awal cedera, terapi sangat mendesak, yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pasien. Pada periode awal dan akut, tirah baring harus diperhatikan. Dengan gegar otak, istirahat di tempat tidur biasanya diresepkan selama 8-10 hari dan kemudian pasien dibebaskan dari pekerjaan selama 2-4 minggu. Dengan memar otak, istirahat di tempat tidur harus dilakukan setidaknya selama 3 minggu, dengan memar yang parah - hingga 2 bulan atau lebih.
Terapi dehidrasi digunakan untuk menghilangkan edema serebral. Larutan urea 30% yang dibuat dengan larutan glukosa 10% diberikan secara intravena dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan per hari. Anda dapat menggunakan 50% atau 30% larutan urea dalam sirup gula dalam dosis yang sama. Manitol (manitol) diberikan secara intravena dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan sebagai larutan 15% yang dibuat dalam larutan glukosa 5% (250-500 ml). Manitol, memiliki efek dehidrasi, meningkatkan sirkulasi mikro dan tidak meningkatkan perdarahan. Efek osmotik yang baik dicapai ketika larutan 50% gliserin medis yang diencerkan dalam jus buah diberikan secara oral dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan 3-4 kali sehari. Intravena atau intramuskular, 10 ml larutan 25% magnesium sulfat diberikan, secara intravena, 20 ml larutan glukosa 40%, 5 ml larutan 40% heksametilenatetramina (urotropin), 10 ml larutan kalsium 10% glukonat. Diuretik yang banyak digunakan. Efek paling cepat diamati dari pemberian intramuskular atau intravena 2 ml larutan Lasix 1%. Furosemide 40 mg 2 kali sehari diberikan secara oral. Selain itu, veroshpiron diresepkan 25 mg 2-3 kali sehari, asam etakrinat (uregit) 50 atau 100 mg 2 kali sehari, diacarb, fonurit 250 mg 2 kali sehari (fonurit memiliki kemampuan untuk menghambat pembentukan cairan serebrospinal ). Saat menggunakan diuretik, perlu untuk memperbaiki hilangnya garam kalium, yang harus diresepkan kalium orotat,
panangin.
Untuk menghilangkan kekurangan garam kalium, campuran Labori efektif: 1000 ml larutan glukosa 10%, 4 g kalium klorida, 25 IU insulin (1 IU insulin per 4 g glukosa), yang diberikan secara intravena dalam dua dosis siang hari. Dosis harian kalium tidak boleh melebihi 3 g. Untuk mengurangi tekanan intrakranial, gunakan di dalam 1 -
2 g/kg berat badan larutan 50% sorbitol (isosorbitol). Efek dehidrasi terjadi ketika 10 ml 2,4% ras-ivore eufillin digunakan secara intravena, 2 ml larutan 24% obat secara intramuskular atau secara oral 150 mg 2-3 kali sehari. Terapi kompleks edema serebral meliputi preparat kalsium (diberikan 10 ml larutan 10% kalsium klorida secara intravena), asam nikotinat (1-2 ml larutan 1% atau secara oral 50 mg dalam bentuk bubuk); antihistamin: 3 ml larutan difenhidramin 1% secara intramuskular, suprastin 25 mg 3-4 kali sehari, 1-2 ml larutan pipolfen 2,5% secara intramuskular atau intravena. Hormon steroid memiliki efek dekongestan: kortison (100-300 mg per hari), prednisolon (30-90 mg), deksazon (20-30 mg). Obat hormonal tidak hanya mencegah pertumbuhan edema serebral, tetapi juga berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mengurangi permeabilitas kapiler, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk mengatasi hipoksia serebral, antispasmodik digunakan: 2 ml larutan papaverin 2% secara intramuskular, no-shpu (dalam dosis yang sama), larutan natrium oksibutirat 20% dengan kecepatan 50-100 mg / kg berat badan, 50 -100 mg cocarboxylase intramuskular, 2 ml larutan 1% asam adenosin trifosfat, 15-100 mg tokoferol asetat per hari, 50-100 mg kalsium pangamat 3-4 kali sehari, asam glutamat.
Hasil positif diamati saat menggunakan Piracetam (Nootropil), Aminalon (Gammalon), Encephabol pada periode cedera akut. Obat-obatan ini dalam dosis besar (6-8 g nootropil, hingga 30 g piracetam per hari, 4-6 g gammalon, hingga 900 mg pyriditol per hari) berkontribusi pada keluar lebih cepat dari koma, regresi mnestic gangguan dan gangguan mental lainnya (G. Ya. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).
Efek yang baik dalam memerangi hipoksia diberikan oleh oksigenasi hiperbarik. Metode hipotermia craniocerebral juga digunakan. Untuk mengurangi tekanan intrakranial, tusukan dibuat di daerah lumbar dengan ekstraksi cairan serebrospinal secara perlahan.
Dalam kasus pelanggaran aktivitas jantung dan pernapasan, 2 ml larutan kamper 20% atau 2 ml larutan kafein 10%, 1-2 ml cordiamine diresepkan secara intramuskular; intravena - 1-2 ml larutan corglicon 0,06% dengan glukosa atau dengan larutan isotonik natrium klorida, 0,5 ml larutan strophanthin K 0,05% dengan glukosa; 0,5 ml larutan adrenalin 0,1%, 1 ml larutan mezaton 1% di bawah kulit.
Untuk menormalkan fungsi otonom, belloid, bellaspon, bellataminal, obat penenang benzodiazepin digunakan - sibazon secara intramuskular atau oral dari 5 hingga 30 mg, chlozepid (elenium) dari 10 hingga 50 mg, phenazepam 2-5 mg per hari, bromida (campuran Pavlov) ).
Untuk menghentikan psikosis traumatis akut, yang biasanya disertai dengan agitasi psikomotor, bersama dengan langkah-langkah yang tercantum, 2 ml larutan 0,5% diberikan secara intravena.
sibazon, natrium oksibutirat dan difenhidramin, serta 5-8 ml (5-20 mg) larutan droperidol 0,25% secara intravena. Dari obat antipsikotik lain, dianjurkan untuk mengonsumsi clozapine (leponex), thiorpdazine (co-napax). Perhatian harus diberikan saat meresepkan klorpromazin dan tisersin. Mengingat efek hipotensi dan disregulasi tonus vaskular akibat trauma, obat ini diberikan dengan agen yang mempertahankan tonus vaskular - cordiamine, kafein. Pada tahap awal penyakit traumatis, dosis kecil obat neuroleptik direkomendasikan. Dalam kasus sindrom kejang dan eksitasi epileptiform, pemberian 1-1,5 g kloral hidrat dalam enema memiliki efek yang baik. Tidur datang dalam 15-20 menit dan berlangsung sekitar 6 jam.
Dengan kejang epilepsi, 2 ml larutan sibazon 0,5% dengan larutan glukosa 40% diberikan secara intravena, hingga 10 ml larutan magnesium sulfat 25%, 2 ml larutan diprazip 2,5% secara intramuskular. Larutan seduxen diberikan 2-3 kali sehari sampai kejang berhenti dan sekali sehari setelah hilang selama 5-6 hari. Kelanjutan pengobatan antikonvulsan adalah penunjukan pasien ini dengan fenobarbital atau benzonal di malam hari. Dalam kasus gangguan dysphoric, pericyazine (3-5 mg per hari) diindikasikan, dalam keadaan depresi - amitriptyline (12,5-25 mg pada malam hari dan siang hari), dengan adanya gejala asthenoabulic - obat penenang kecil di malam hari, di siang hari - acephene ( 0,1-0,3 g), asam glutamat, aminalon, pyriditol (100-150 mg pagi dan sore). Pada periode akut, pasien mengonsumsi 0,001-0,005 g nerobol 1-2 kali sehari selama 30-60 hari, mereka disuntikkan secara intramuskular dengan 1 ml larutan retabolil 5% setiap 2-3 minggu sekali selama 30-60 hari. Dengan sindrom apatis-abulik, sidnofen atau sidnocarb (0,005-0,01 g), meridil (0,01-0,02 g), nialamide (0,025-1 g) digunakan.
Pasien pada periode awal dan akut cedera membutuhkan pemantauan dan perawatan yang konstan. Hal ini diperlukan untuk mencegah pneumonia aspirasi, luka baring, infeksi saluran kemih.
Dengan cedera otak terbuka yang diperumit oleh meningitis purulen, antibiotik dosis besar diresepkan (benzylpenicillin hingga 30.000.000 unit per hari), suntikan antibiotik endolumbar, preparat sulfanilamide.
Pada hari ke 8-10 penyakit, terapi penyelesaian diresepkan (64 unit lidase dan biyoquinol secara intramuskular hingga 15 suntikan), pijat, terapi olahraga. Koreksi disfungsi sistem katekolamin dilakukan dengan dosis pemeliharaan levodopa (0,5 g 3 kali sehari setelah makan), Selanjutnya, infus natrium iodida intravena (10 ml larutan 10%; untuk kursus 10-15 suntikan ) ditambahkan ke terapi yang dapat diserap, sayodine diresepkan secara oral atau larutan 3% kalium iodida dalam susu, ATP, fosfrena, tiamin, sianokobalamin. Merekomendasikan serebrolisin, steroid anabolik, stimulan biogenik (ekstrak lidah buaya cair untuk injeksi, badan vitreus, FiBS).
Dengan sindrom asthenic, perlu untuk menggabungkan terapi stimulasi dan obat penenang, hipnotik (eunoctin, radedorm). Terapi antikonvulsan preventif harus diresepkan jika ada riwayat kejang dan kemunculannya setelah trauma, adanya pelepasan epileptik paroksismal dan perubahan epileptiform fokal pada EEG selama terjaga dan tidur (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). Tergantung pada jenis aktivitas kejang, 0,05 g fenobarbital digunakan siang dan malam, atau benzonal 0,1 g 2-3 kali sehari, gluferal 1 tablet 2 kali sehari, serta campuran fenobarbital (0,1 g) , dilantin (0,05 g), asam nikotinat (0,03 g), glukosa (0,3 g) - 1 bubuk di malam hari dan 10-20 mg seduxen di malam hari
Pada periode akhir cedera otak traumatis, pilihan obat psikotropika ditentukan oleh sindrom psikopatologis (lihat Lampiran 1). Dalam keadaan asthenic dengan ketidakstabilan emosional dan ledakan, trioxazine diresepkan pada 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) tetapi 0,01 g di malam hari; dengan asthenia dengan kelemahan umum dan komponen abulic - saparal 0,05 g 2-3 kali, sidnofen atau sidnocarb 0,005-0,01 g per hari, tincture ginseng, serai, aralia, azafen 0,1-0,3 g setiap hari. Pasien dengan konsekuensi cedera jangka panjang, dalam gambaran klinis di mana gangguan vegetatif-vaskular dan likodinamik mendominasi dengan latar belakang asthenia parah, tusukan laser direkomendasikan (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).
Dalam keadaan psikopat, pericyazine (neuleptil) diresepkan pada 0,015 g per hari, sulfozine dosis kecil, neuroleptik dalam dosis sedang; dengan sindrom manik - alimemazine (teralen), periciazip (neuleptil), chlorprothixen. Haloperidol, triftazin (stelazin) menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang nyata, jadi penggunaannya tidak dianjurkan. Sindrom kecemasan-depresi dan hipokondriakal dihentikan dengan frenolone (0,005-0,03 g), eglonil (0,2-0,6 g), amitriptyline (0,025-0,2 g), karbidin (0,025-0,15 g). Dengan disforia dan keadaan kesadaran senja, klorpromazin efektif hingga 300 mg per hari, seduxen (4 ml larutan 0,5%) secara intramuskular, etaperazine hingga 100 mg; dengan keadaan paranoid dan halusinasi-torno-paranoid - klorpromazin, sonapax, haloperidol; dengan "epilepsi traumatis" - antikonvulsan.
Pembentukan periode residual tergantung pada ketepatan waktu dan kecukupan langkah-langkah adaptasi sosial. Pada tahap awal, perlu dilakukan kegiatan yang bertujuan untuk menciptakan iklim moral dan psikologis yang baik di lingkungan pasien, menanamkan kepercayaan pada pemulihannya dan kemungkinan melanjutkan pekerjaannya. Pekerjaan yang direkomendasikan harus sesuai dengan kemampuan fungsional, pelatihan pendidikan khusus dan umum, dan kecenderungan pribadi pasien. Pekerjaan dikontraindikasikan dalam kondisi kebisingan, di ketinggian, transportasi, di panas dan
ruangan pengap. Diperlukan rezim yang jelas hari ini - istirahat teratur, tidak termasuk kelebihan beban.
Salah satu faktor penting dalam sistem kompleks rehabilitasi dan pengurangan keparahan kecacatan adalah pemeriksaan medis dengan, jika perlu, kursus pengobatan patogenetik dan simtomatik, termasuk psikoterapi, rawat jalan, rawat inap, kondisi sanatorium. Prognosis persalinan yang paling menguntungkan untuk pasien dengan sindrom asthenic, relatif menguntungkan - untuk sindrom psikopat tanpa adanya perkembangan yang nyata. Pada pasien dengan gangguan paroksismal, prognosis persalinan tergantung pada tingkat keparahan dan sifat perubahan kepribadian. Kemampuan profesional untuk bekerja pada orang dengan sindrom demensia terus berkurang atau hilang. Adaptasi tenaga kerja hanya dimungkinkan dalam kondisi yang diciptakan secara khusus. Pelatihan ulang profesional harus dilakukan dengan mempertimbangkan karakteristik penyakit, keterampilan kerja, minat, dan kemampuan fungsional pasien. Selama pemeriksaan medis, semua kemungkinan pengobatan restoratif dan tindakan rehabilitasi harus digunakan. Kesimpulan tentang kegilaan dan ketidakmampuan biasanya dibuat pada psikosis traumatis, demensia, atau sindrom psikoorganik tingkat tinggi.
MENTAL SOMATOGENIK
GANGGUAN
KARAKTERISTIK UMUM DAN KLINIK
Penyakit mental somatogenik adalah sekelompok gangguan mental yang disebabkan oleh penyakit tidak menular somatik. Ini termasuk gangguan mental pada kardiovaskular, gastrointestinal, ginjal, endokrin, metabolisme dan penyakit lainnya. Gangguan mental asal vaskular (dengan hipertensi, hipotensi arteri dan aterosklerosis) secara tradisional dibedakan menjadi kelompok independen,
Klasifikasi gangguan mental somatogenik
1. Gangguan non-psikotik borderline: a) asthenic, kondisi seperti neurosis yang disebabkan oleh penyakit tidak menular somatik (kode 300.94), gangguan metabolisme, pertumbuhan dan nutrisi (300.95); b) gangguan depresi non-psikotik karena penyakit tidak menular somatik (311.4), gangguan metabolisme, pertumbuhan dan gizi (311.5), penyakit organik otak lainnya dan tidak spesifik (311.89 dan 311.9): c) gangguan neurosis- dan psikopat karena untuk lesi organik somatogenik otak (310,88 dan 310,89).
2. Keadaan psikotik berkembang sebagai akibat dari kerusakan fungsional atau organik pada otak: a) psikosis akut (298,9 dan
293.08) - kebingungan asthenic, mengigau, amental dan lain-lain
sindrom kesadaran berkabut; b) psikosis berlama-lama subakut (298,9
dan 293.18) - paranoid, paranoid depresif, paranoid cemas, paranoid halusinasi. sindrom katatonik dan lainnya;
c) psikosis kronis (294) - sindrom Korsakov (294,08), halusinasi
cynatory-paranoid, senestopatho-hypochondriac, halusinasi verbal, dll. (294,8).
3. Keadaan cacat-organik: a) psiko-organik sederhana
sindrom (310,08 dan 310,18); b) sindrom Korsakov (294,08); c) de-
mentia (294,18).
Penyakit somatik memperoleh signifikansi independen dalam terjadinya gangguan mental, dalam kaitannya dengan faktor eksogen. Mekanisme hipoksia otak, intoksikasi, gangguan metabolisme, neuroreflex, imun, reaksi autoimun adalah penting. Di sisi lain, seperti yang dicatat oleh B. A. Tselibeev (1972), psikosis somatogenik tidak dapat dipahami hanya sebagai akibat dari penyakit somatik. Dalam perkembangannya, kecenderungan terhadap jenis respons psikopatologis, karakteristik psikologis seseorang, dan pengaruh psikogenik berperan.
Masalah patologi mental somatogenik menjadi semakin penting karena pertumbuhan patologi kardiovaskular. Patomorfosis penyakit mental dimanifestasikan oleh apa yang disebut somatisasi, dominasi gangguan non-psikotik di atas psikotik, gejala "tubuh" di atas psikopatologis. Pasien dengan bentuk psikosis yang lamban dan "terhapus" kadang-kadang berakhir di rumah sakit somatik umum, dan bentuk penyakit somatik yang parah sering tidak dikenali karena fakta bahwa manifestasi subjektif dari penyakit "menutupi" gejala somatik objektif.
Gangguan mental diamati pada penyakit somatik akut jangka pendek, berkepanjangan dan kronis. Mereka memanifestasikan diri dalam bentuk non-psikotik (asthenic, asthenodepressive, asthenodysthymic, asthenohypochondriac, kecemasan-fobia, histeroform), psikotik (mengigau, mengigau-amental, oneiric, twilight, katatonik, halusinasi-paranoid), organik cacat ( sindrom psikoorganik dan demensia) kondisi.
Menurut V. A. Romassenko dan K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973), sifat eksogen dari gangguan mental tipe nonspesifik biasanya diamati pada perjalanan akut penyakit somatik . Dalam kasus perjalanan kronisnya dengan kerusakan otak difus yang bersifat toksik-anoksik, lebih sering daripada dengan infeksi, ada kecenderungan endoformitas gejala psikopatologis.
GANGGUAN JIWA PADA PENYAKIT SOMAT TERPILIH
Gangguan jiwa pada penyakit jantung. Salah satu bentuk penyakit jantung yang paling sering didiagnosis adalah penyakit jantung koroner (PJK). Sesuai dengan klasifikasi WHO, penyakit arteri koroner meliputi angina pektoris dan istirahat, distrofi miokard fokal akut, infark miokard fokal kecil dan besar. Gangguan koroner-otak selalu digabungkan. Dengan penyakit jantung, hipoksia serebral dicatat, dengan lesi pada pembuluh darah otak, perubahan hipoksia di jantung terdeteksi.
Gangguan panik yang timbul akibat gagal jantung akut dapat diekspresikan dengan sindrom gangguan kesadaran, paling sering berupa tuli dan delirium, yang ditandai dengan
ketidakstabilan pengalaman halusinasi.
Gangguan mental pada infark miokard telah dipelajari secara sistematis dalam beberapa dekade terakhir (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Kondisi depresi, sindrom gangguan kesadaran dengan agitasi psikomotor, euforia dijelaskan. Formasi yang dinilai terlalu tinggi sering kali terbentuk. Dengan infark miokard fokus kecil, sindrom asthenic yang diucapkan berkembang dengan air mata, kelemahan umum, terkadang mual, kedinginan, takikardia, suhu tubuh tingkat rendah. Dengan infark makrofokal dengan kerusakan pada dinding anterior ventrikel kiri, kecemasan dan ketakutan akan kematian muncul; dengan serangan jantung pada dinding posterior ventrikel kiri, euforia, verbositas, kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang dengan upaya untuk bangun dari tempat tidur, permintaan untuk beberapa jenis pekerjaan diamati. Pada keadaan pasca infark, kelesuan, kelelahan parah, dan hipokondria dicatat. Sindrom fobia sering berkembang - harapan akan rasa sakit, ketakutan akan serangan jantung kedua, bangun dari tempat tidur pada saat dokter merekomendasikan rejimen aktif.
Gangguan mental juga terjadi dengan kelainan jantung, seperti yang ditunjukkan oleh V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Dengan penyakit jantung rematik, VV Kovalev (1974) mengidentifikasi varian gangguan mental berikut: 1) borderline (asthenic), neurosis-like (neurasthenic-like) dengan gangguan vegetatif, cerebrasthenic dengan manifestasi ringan dari insufisiensi otak organik, euforia atau depresi- suasana hati distimik, kondisi histeroform, asthenohypochondriacal; reaksi neurotik tipe depresif, depresif-hipokondria dan pseudo-euforia; perkembangan kepribadian patologis (psikopat); 2) psikosis kardiogenik psikosis) - akut dengan gejala mengigau atau amental dan subakut, berkepanjangan (cemas-depresi, depresi-paranoid, halusinasi-paraioid); 3) ensefalopati (psikoorganik) - psikoorganik, epileptoform dan corsa-
sindrom kovsky. Cacat jantung bawaan sering disertai dengan tanda-tanda infantilisme psikofisik, astenik, keadaan seperti neurosis dan psikopat, reaksi neurotik, dan keterbelakangan intelektual.
Saat ini operasi jantung banyak dilakukan. Ahli bedah dan ahli jantung-terapis mencatat ketidakseimbangan antara kemampuan fisik objektif pasien yang dioperasi dan indikator aktual yang relatif rendah dari rehabilitasi orang yang telah menjalani operasi jantung (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; C. Bernard, 1968 ). Salah satu alasan paling signifikan untuk ketidakseimbangan ini adalah ketidaksesuaian psikologis orang-orang yang telah menjalani operasi jantung. Saat memeriksa pasien dengan patologi sistem kardiovaskular, ditetapkan bahwa mereka memiliki bentuk reaksi kepribadian yang jelas (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) menunjukkan frekuensi tinggi gangguan ini (70-100%). Perubahan sistem saraf dengan kelainan jantung dijelaskan oleh L. O. Badalyan (1973. 1976). Kegagalan peredaran darah yang terjadi dengan kelainan jantung menyebabkan hipoksia otak kronis, terjadinya gejala neurologis serebral dan fokal, termasuk kejang kejang.
Pasien yang dioperasi karena penyakit jantung rematik biasanya mengeluh sakit kepala, pusing, insomnia, mati rasa dan dingin pada ekstremitas, nyeri di jantung dan di belakang tulang dada, mati lemas, kelelahan, sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, kelemahan konvergensi, penurunan refleks kornea, hipotensi otot, penurunan refleks periosteal dan tendon, gangguan kesadaran, lebih sering dalam bentuk pingsan, menunjukkan pelanggaran sirkulasi darah dalam sistem arteri vertebralis dan basilar dan di cekungan arteri karotis interna.
Gangguan mental yang terjadi setelah operasi jantung adalah hasil tidak hanya gangguan serebrovaskular, tetapi juga reaksi pribadi. V. A. Skumin (1978, 1980) memilih "sindrom psikopatologis kardioprostetik", yang sering terjadi selama implantasi katup mitral atau prostetik multivalve. Karena fenomena kebisingan yang terkait dengan aktivitas katup buatan, gangguan pada bidang reseptif di tempat implantasinya, dan gangguan pada ritme aktivitas jantung, perhatian pasien terpaku pada kerja jantung. Mereka memiliki kekhawatiran dan ketakutan tentang kemungkinan "kerusakan katup", kerusakannya. Suasana hati yang tertekan meningkat di malam hari, ketika suara dari kerja katup buatan terdengar sangat jelas. Hanya pada siang hari, ketika pasien melihat staf medis di dekatnya, dia dapat tertidur. Sikap negatif terhadap aktivitas yang kuat dikembangkan, latar belakang suasana hati yang cemas-depresi muncul dengan kemungkinan tindakan bunuh diri.
VV Kovalev (1974) pada periode pasca operasi tanpa komplikasi dicatat pada pasien dengan kondisi astheno-dinamis, sensitivitas, insufisiensi intelektual-mnestik sementara atau persisten. Setelah operasi dengan komplikasi somatik, psikosis akut sering terjadi dengan kesadaran yang kabur (sindrom mengigau, mengigau-amental dan mengigau-oneirik), psikosis abortif subakut dan berlarut-larut (sindrom kecemasan-depresi, depresi-hipokondriakal, depresi-paranoid) dan paroksismal epileptiform.
Gangguan jiwa pada pasien dengan kelainan ginjal. Gangguan mental pada patologi ginjal diamati pada 20-25% orang sakit (V. G. Vogralik, 1948), tetapi tidak semuanya termasuk dalam bidang pandangan psikiater (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Ditandai gangguan mental yang berkembang setelah transplantasi ginjal dan hemodialisis. A. G. Naku dan G. N. German (1981) mengidentifikasi psikosis nephrogenic khas dan nephrogenic atipikal dengan kehadiran wajib latar belakang asthenic. Untuk kelompok 1, penulis memasukkan asthenia, bentuk psikotik dan non-psikotik dari kesadaran yang terganggu, ke 2 - sindrom psikotik endoform dan organik (kami mempertimbangkan dimasukkannya sindrom asthenia dan gangguan kesadaran non-psikotik dalam komposisi keadaan psikotik menjadi salah).
Asthenia dalam patologi ginjal, sebagai suatu peraturan, mendahului diagnosis kerusakan ginjal. Sensasi tidak menyenangkan pada tubuh, “kepala basi”, terutama di pagi hari, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi, perasaan lemah, suasana hati tertekan, manifestasi somato-neurologis (lidah berlapis, kulit pucat keabu-abuan, ketidakstabilan tekanan darah, kedinginan dan berkeringat banyak sepanjang malam, ketidaknyamanan di punggung bawah).
Kompleks gejala nefrogenik asthenic ditandai dengan komplikasi konstan dan peningkatan gejala, hingga keadaan kebingungan asthenic, di mana pasien tidak mengetahui perubahan situasi, tidak memperhatikan benda-benda terdekat yang mereka butuhkan. Dengan peningkatan gagal ginjal, kondisi asthenic dapat digantikan oleh amentia. Ciri khas asthenia nefrogenik adalah adynamia dengan ketidakmampuan atau kesulitan untuk memobilisasi diri sendiri untuk melakukan suatu tindakan sambil memahami perlunya mobilisasi tersebut. Pasien menghabiskan sebagian besar waktu mereka di tempat tidur, yang tidak selalu dibenarkan oleh tingkat keparahan patologi ginjal. Menurut AG Naku dan GN German (1981), perubahan keadaan astenoadinamik yang sering diamati oleh asthenosubdepresif merupakan indikator peningkatan keadaan somatik pasien, tanda "aktivasi afektif", meskipun melewati tahap yang jelas dari keadaan depresi dengan ide-ide merendahkan diri (tidak berguna, tidak berharga, beban bagi keluarga).
Sindrom kesadaran berkabut dalam bentuk delirium dan amentia pada pefropati parah, seringkali pasien meninggal. Vyde-
Ada dua varian dari sindrom amental (A. G. Naku, G. N. German, 1981). mencerminkan tingkat keparahan patologi ginjal dan memiliki nilai prognostik: hiperkinetik, di mana keracunan uremik tidak diucapkan, dan hipokinetik, dengan peningkatan dekompensasi aktivitas ginjal, peningkatan tajam dalam tekanan darah. Bentuk uremia yang parah kadang-kadang disertai dengan psikosis jenis delirium akut dan berakhir dengan kematian setelah periode tuli dengan kegelisahan motorik yang tajam, ide-ide delusi yang terpisah-pisah. Ketika kondisinya memburuk, bentuk-bentuk produktif dari kesadaran yang terganggu digantikan oleh yang tidak produktif, adinamia dan kantuk meningkat.
Gangguan psikotik dalam kasus penyakit ginjal yang berkepanjangan dan kronis dimanifestasikan oleh sindrom kompleks yang diamati dengan latar belakang asthenia: kecemasan-depresi, depresi dan halusinasi-paranoid dan katatonik. Peningkatan toksikosis uremik disertai dengan episode pingsan psikotik, tanda-tanda kerusakan organik pada sistem saraf pusat, paroxysms epileptiform dan gangguan intelektual-mnestik.
Menurut BA Lebedev (1979), 33% pasien yang diperiksa dengan latar belakang asthenia berat memiliki reaksi mental tipe depresif dan histeris, sisanya memiliki penilaian yang memadai tentang kondisi mereka dengan penurunan mood, pemahaman tentang kemungkinan hasil. . Asthenia seringkali dapat mencegah perkembangan reaksi neurotik. Kadang-kadang, dalam kasus gejala asthenic yang sedikit parah, reaksi histeris terjadi, yang menghilang dengan meningkatnya keparahan penyakit,
Pemeriksaan reoensefalografi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis memungkinkan untuk mendeteksi penurunan tonus vaskular dengan sedikit penurunan elastisitasnya dan tanda-tanda gangguan aliran vena, yang dimanifestasikan oleh peningkatan gelombang vena (presystolic) pada akhir siklus. fase katakrotik dan diamati pada orang yang menderita hipertensi arteri untuk waktu yang lama. Ketidakstabilan tonus vaskular adalah karakteristik, terutama pada sistem arteri vertebralis dan basilar. Dalam bentuk ringan penyakit ginjal, tidak ada penyimpangan yang jelas dari norma dalam pengisian darah nadi (L.V. Pletneva. 1979).
Pada tahap akhir gagal ginjal kronis dan dengan keracunan parah, operasi penggantian organ dan hemodialisis dilakukan. Setelah transplantasi ginjal dan selama dialisis stabil pinggiran kota, ensefalopati toksikodishomeostatik nefrogenik kronis diamati (MA Tsivilko et al., 1979). Pasien memiliki kelemahan, gangguan tidur, depresi mood, kadang-kadang peningkatan cepat dalam adynamia, pingsan, dan kejang muncul. Diyakini bahwa sindrom kesadaran kabur (delirium, amentia) muncul karena gangguan vaskular dan pasca operasi
asthenia rasional, dan sindrom mematikan kesadaran - akibat keracunan uremik. Dalam proses pengobatan hemodialisis, ada kasus gangguan intelektual-mnestik, kerusakan otak organik dengan peningkatan kelesuan secara bertahap, kehilangan minat pada lingkungan. Dengan penggunaan dialisis yang berkepanjangan, sindrom psiko-organik berkembang - "demensia dialisis-uremnik", yang ditandai dengan asthenia dalam.
Saat transplantasi ginjal, hormon dosis besar digunakan, yang dapat menyebabkan gangguan regulasi otonom. Pada periode kegagalan cangkok akut, ketika azotemia mencapai 32,1-33,6 mmol, dan hiperkalemia - hingga 7,0 mEq / l, fenomena hemoragik (epistaksis yang banyak dan ruam hemoragik), paresis, kelumpuhan dapat terjadi. Sebuah studi elektroensefalografi mengungkapkan desinkronisasi terus-menerus dengan hilangnya hampir lengkap aktivitas alfa dan dominasi aktivitas gelombang lambat. Sebuah studi rheoencephalographic mengungkapkan perubahan nyata dalam nada vaskular: ketidakteraturan gelombang dalam bentuk dan ukuran, gelombang vena tambahan. Asthenia meningkat tajam, keadaan subkoma dan koma berkembang.
Gangguan jiwa pada penyakit saluran pencernaan. Penyakit pada sistem pencernaan menempati urutan kedua dalam morbiditas umum populasi, kedua setelah patologi kardiovaskular.
Pelanggaran fungsi mental dalam patologi saluran pencernaan seringkali terbatas pada penajaman karakter, sindrom asthenic, dan kondisi seperti neurosis. Gastritis, tukak lambung, dan kolitis nonspesifik disertai dengan kelelahan fungsi mental, sensitivitas, labilitas atau kelambanan reaksi emosional, kemarahan, kecenderungan interpretasi penyakit hipokondriakal, cancerophobia. Dengan refluks gastroesofagus, gangguan neurotik (sindrom neurasthenic dan fenomena obsesif) diamati yang mendahului gejala saluran pencernaan. Pernyataan pasien tentang kemungkinan neoplasma ganas di dalamnya dicatat dalam kerangka formasi hipokondriakal dan paranoid yang dinilai terlalu tinggi. Keluhan tentang gangguan memori berhubungan dengan gangguan perhatian yang disebabkan oleh fiksasi pada sensasi yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya dan mood depresif.
Komplikasi operasi reseksi lambung untuk tukak lambung adalah sindrom dumping, yang harus dibedakan dari gangguan histeris. Sindrom dumping dipahami sebagai krisis vegetatif, paroksismal yang terjadi dalam bentuk hipo atau hiperglikemik segera setelah makan atau setelah 20-30 menit,
kadang 1-2 jam.
Krisis hiperglikemik muncul setelah konsumsi makanan panas yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna. Tiba-tiba ada sakit kepala dengan pusing, tinitus, lebih jarang - muntah, kantuk,
getaran. "Titik hitam", "lalat" di depan mata, gangguan skema tubuh, ketidakstabilan, ketidakstabilan objek mungkin muncul. Mereka berakhir dengan buang air kecil yang banyak, kantuk. Pada puncak serangan, kadar gula dan tekanan darah meningkat.
Krisis hipoglikemik terjadi di luar makan: kelemahan, berkeringat, sakit kepala, pusing muncul. Setelah makan, mereka dengan cepat berhenti. Selama krisis, kadar gula darah turun dan tekanan darah turun. Kemungkinan gangguan kesadaran pada puncak krisis. Terkadang krisis berkembang di pagi hari setelah tidur (RE Galperina, 1969). Dengan tidak adanya koreksi terapeutik yang tepat waktu, fiksasi histeris dari kondisi ini tidak dikecualikan.
Gangguan jiwa pada kanker. Gambaran klinis neoplasma otak ditentukan oleh lokalisasinya. Dengan pertumbuhan tumor, gejala serebral menjadi lebih menonjol. Hampir semua jenis sindrom psikopatologis diamati, termasuk asthenic, psychoorganic, paranoid, halusinasi-paranoid (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Kadang-kadang tumor otak terdeteksi di bagian orang yang meninggal yang dirawat karena skizofrenia, epilepsi.
Dengan neoplasma ganas lokalisasi ekstrakranial, V. A. Romasenko dan K. A. Skvortsov (1961) mencatat ketergantungan gangguan mental pada stadium perjalanan kanker. Pada periode awal, penajaman ciri-ciri karakterologis pasien, reaksi neurotik, dan fenomena asthenic diamati. Pada fase diperpanjang, keadaan astheno-depressive, anosognosia paling sering dicatat. Dengan kanker organ dalam pada stadium manifes dan sebagian besar terminal, keadaan "delirium diam" diamati dengan adynamia, episode pengalaman mengigau dan oneiric, diikuti dengan memekakkan telinga atau serangan kegembiraan dengan pernyataan delusi yang terpisah-pisah; kondisi mental mengigau; keadaan paranoid dengan delusi hubungan, keracunan, kerusakan; keadaan depresi dengan fenomena depersonalisasi, senestopathies; psikosis histeris reaktif. Ditandai dengan ketidakstabilan, dinamisme, seringnya perubahan sindrom psikotik. Pada tahap terminal, penindasan kesadaran secara bertahap meningkat (stupor, pingsan, koma).
Gangguan mental pada periode postpartum. Ada empat kelompok psikosis yang timbul sehubungan dengan persalinan: 1) generik; 2) benar-benar pascapersalinan; 3) psikosis periode laktasi; 4) psikosis endogen yang dipicu oleh persalinan. Patologi mental pada periode postpartum tidak mewakili bentuk nosologis yang independen. Umum untuk seluruh kelompok psikosis adalah situasi di mana mereka terjadi. Psikosis lahir adalah reaksi psikogenik yang berkembang, sebagai suatu peraturan, pada wanita nulipara. Mereka disebabkan oleh rasa takut menunggu rasa sakit, peristiwa yang tidak diketahui dan menakutkan. Pada tanda-tanda pertama
selama persalinan, beberapa wanita dalam persalinan dapat mengembangkan neurotik
atau reaksi psikotik, di mana, dengan latar belakang kesadaran yang menyempit, tangisan histeris, tawa, teriakan, terkadang reaksi fugiform, lebih jarang - bisu histeris muncul. Wanita yang bersalin menolak untuk mengikuti instruksi yang diberikan oleh tenaga medis. Durasi reaksi adalah dari beberapa menit hingga 0,5 jam, terkadang lebih lama.
Psikosis postpartum secara konvensional dibagi menjadi psikosis postpartum dan laktasi.
Sebenarnya psikosis postpartum berkembang selama 1-6 minggu pertama setelah kelahiran, seringkali di rumah sakit bersalin. Alasan terjadinya: toksikosis pada paruh kedua kehamilan, persalinan parah dengan trauma jaringan masif, retensi plasenta, perdarahan, endometritis, mastitis, dll. Peran yang menentukan dalam penampilan mereka adalah infeksi generik, momen predisposisinya adalah toksikosis paruh kedua kehamilan. Pada saat yang sama, psikosis diamati, yang kejadiannya tidak dapat dijelaskan oleh infeksi postpartum. Alasan utama perkembangan mereka adalah trauma jalan lahir, keracunan, neurorefleks dan faktor psiko-trauma dalam totalitasnya. Sebenarnya psikosis postpartum lebih sering diamati pada wanita nulipara. Jumlah wanita sakit yang melahirkan anak laki-laki hampir 2 kali lebih banyak dibandingkan wanita yang melahirkan anak perempuan.
Gejala psikopatologis ditandai dengan onset akut, terjadi setelah 2-3 minggu, dan kadang-kadang 2-3 hari setelah melahirkan dengan latar belakang suhu tubuh yang meningkat. Wanita saat melahirkan gelisah, lambat laun tindakan mereka menjadi tidak menentu, kontak bicara hilang. Amenia berkembang, yang dalam kasus yang parah berubah menjadi keadaan mengantuk.
Amenia pada psikosis postpartum ditandai dengan dinamika ringan sepanjang seluruh periode penyakit. Keluar dari keadaan mental sangat penting, diikuti oleh amnesia lakunar. Kondisi asthenic yang berkepanjangan tidak diamati, seperti halnya dengan psikosis laktasi.
Bentuk katatonik (katatono-oneiric) kurang umum. Ciri katatonia postpartum adalah keparahan dan ketidakstabilan gejala yang lemah, kombinasinya dengan gangguan kesadaran oneiric. Dengan katatonia postpartum, tidak ada pola peningkatan kekakuan, seperti katatonia endogen, tidak ada negativisme aktif. Ditandai dengan ketidakstabilan gejala katatonik, pengalaman oneiroid episodik, pergantiannya dengan keadaan pingsan. Dengan melemahnya fenomena katatonik, pasien mulai makan, menjawab pertanyaan. Setelah pemulihan, mereka kritis terhadap pengalaman.
Sindrom depresi-paranoid berkembang dengan latar belakang pingsan yang diucapkan dengan tidak jelas. Ini ditandai dengan depresi "matte". Jika pingsan meningkat, depresi dihaluskan, pasien acuh tak acuh, jangan menjawab pertanyaan. Ide menyalahkan diri sendiri diasosiasikan dengan non-
solvabilitas pasien selama periode ini. Cukup sering ditemukan fenomena anestesi mental.
Diagnosis banding depresi postpartum dan endogen didasarkan pada adanya depresi postpartum dari perubahan kedalamannya tergantung pada keadaan kesadaran, memburuknya depresi pada malam hari. Pada pasien tersebut, dalam interpretasi delusi kebangkrutan mereka, komponen somatik terdengar lebih, sedangkan pada depresi endogen, harga diri yang rendah menyangkut kualitas pribadi.
Psikosis masa laktasi terjadi 6-8 minggu setelah melahirkan. Mereka terjadi sekitar dua kali lebih sering dari psikosis postpartum itu sendiri. Hal ini dapat dijelaskan dengan adanya kecenderungan peremajaan perkawinan dan ketidakdewasaan psikologis ibu, kurangnya pengalaman dalam mengasuh anak – adik. Faktor-faktor yang mendahului timbulnya psikosis laktasi termasuk pemendekan jam istirahat karena pengasuhan anak dan kurang tidur malam (K. V. Mikhailova, 1978), ketegangan emosional, laktasi dengan makan dan istirahat yang tidak teratur, yang menyebabkan penurunan berat badan yang cepat.
Penyakit ini dimulai dengan gangguan perhatian, amnesia fiksatif. Ibu muda tidak punya waktu untuk melakukan semua yang diperlukan karena kurangnya ketenangan. Mulanya mereka mencoba “mengganti waktu” dengan mengurangi jam istirahat, “menertibkan” di malam hari, tidak tidur, dan mulai mencuci pakaian anak. Pasien lupa di mana mereka meletakkan barang ini atau itu, mereka mencarinya untuk waktu yang lama, melanggar ritme kerja dan dengan susah payah mengatur semuanya. Kesulitan memahami situasi dengan cepat tumbuh, kebingungan muncul. Tujuan perilaku secara bertahap hilang, ketakutan, pengaruh kebingungan, delirium interpretatif yang terpisah-pisah berkembang.
Selain itu, ada perubahan keadaan pada siang hari: pada siang hari, pasien lebih banyak dikumpulkan, dan oleh karena itu tampaknya keadaan kembali ke pra-nyeri. Namun, setiap hari, periode perbaikan berkurang, kecemasan dan kurangnya konsentrasi meningkat, dan ketakutan akan kehidupan dan kesejahteraan anak meningkat. Sindrom amental atau pemingsanan berkembang, yang kedalamannya juga bervariasi. Jalan keluar dari kondisi mental berlarut-larut, disertai dengan kekambuhan yang sering. Sindrom amental kadang-kadang digantikan oleh periode singkat dari keadaan katatonik-oneirik. Ada kecenderungan peningkatan kedalaman gangguan kesadaran saat berusaha mempertahankan laktasi, yang sering ditanyakan oleh kerabat pasien.
Bentuk psikosis astheno-depresif sering diamati: kelemahan umum, kekurusan, penurunan turgor kulit; pasien menjadi depresi, mengungkapkan ketakutan akan kehidupan anak, ide-ide yang bernilai rendah. Jalan keluar dari depresi berlarut-larut: pasien memiliki perasaan tidak stabil dalam kondisi mereka untuk waktu yang lama, kelemahan, kecemasan dicatat bahwa penyakitnya dapat kembali.
Penyakit endokrin. Pelanggaran fungsi hormonal salah satu kelenjar; biasanya menyebabkan perubahan keadaan organ endokrin lainnya. Hubungan fungsional antara sistem saraf dan endokrin mendasari gangguan mental. Saat ini, ada bagian khusus psikiatri klinis - psikoendokrinologi.
Gangguan endokrin pada orang dewasa, sebagai suatu peraturan, disertai dengan perkembangan sindrom non-psikotik (asthenic, neurosis-like dan psikopat) dengan gangguan otonom paroksismal, dan dengan peningkatan proses patologis, keadaan psikotik: sindrom kesadaran berkabut, psikosis afektif dan paranoid. Dengan bentuk endokrinopati bawaan atau kejadiannya pada anak usia dini, pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik terlihat jelas. Jika penyakit endokrin muncul pada wanita dewasa atau pada masa remaja, maka mereka sering memiliki reaksi pribadi yang terkait dengan perubahan kondisi dan penampilan somatik.
Pada tahap awal semua penyakit endokrin dan dengan perjalanannya yang relatif jinak, perkembangan bertahap dari sindrom psikoendokrin (psikosindrom endokrin, menurut M. Bleuler, 1948), transisinya dengan perkembangan penyakit menjadi psikoorganik (amnestik-organik). ) sindrom dan terjadinya psikosis akut atau berkepanjangan dicatat dengan latar belakang sindrom ini (D. D. Orlovskaya, 1983).
Paling sering, sindrom asthenic muncul, yang diamati dalam semua bentuk patologi endokrin dan termasuk dalam struktur sindrom psikoendokrin. Ini adalah salah satu manifestasi paling awal dan paling persisten dari disfungsi endokrin. Dalam kasus patologi endokrin yang didapat, fenomena asthenic mungkin lama mendahului deteksi disfungsi kelenjar.
Asthenia "endokrin" ditandai dengan perasaan kelemahan dan kelemahan fisik yang nyata, disertai dengan komponen miastenia. Pada saat yang sama, dorongan untuk aktivitas yang bertahan dalam bentuk lain dari kondisi asthenic diratakan. Sindrom asthenic segera memperoleh ciri-ciri keadaan apatoabulic dengan gangguan motivasi. Transformasi sindrom seperti itu biasanya berfungsi sebagai tanda pertama pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik, indikator perkembangan proses patologis.
Perubahan seperti neurosis biasanya disertai dengan manifestasi asthenia. Neurasthenic, histeroform, kecemasan-fobia, asthenic
Gejala utama gangguan depresi non-psikotik adalah gangguan tidur - pasien mengalami insomnia yang berkepanjangan. Mereka juga kekurangan berbagai emosi positif, mereka dapat bereaksi tajam terhadap kata-kata acak, dan ada peningkatan kecemasan. Perawatan dilakukan dengan beberapa cara. Yang paling efektif dalam hal ini adalah terapi obat.
Pada tahap perkembangan ilmu psikologi saat ini, ada sejumlah besar gangguan jiwa yang diklasifikasikan. Namun, tidak berarti dapat dikatakan bahwa setiap kelainan dapat dibedakan hanya dengan satu kriteria. Perlu disebutkan bahwa k dari sisi neurologi. Pernyataan ini tidak dapat disebut diterima secara umum, tetapi digunakan oleh setidaknya 80% profesional. Konsep ini dapat digunakan untuk menggabungkan gangguan ringan dan kondisi psikotik. Gangguan depresi non-psikotik bukan merupakan tahap awal atau menengah dari psikosis. Gangguan ini adalah manifestasi dari patologi yang memiliki awal dan akhir.
Metode untuk mendiagnosis gangguan depresi non-psikotik
sendiri dalam hal kedalaman, serta tingkat keparahan manifestasi depresi. Gangguan tersebut dapat diperburuk atau dimanifestasikan karena kehilangan orang yang dicintai, menyebabkan kerusakan moral atau material. Dalam gambaran klinis gangguan seperti itu, suasana hati depresi yang persisten semakin menonjol.Bagaimana gangguan depresi non-psikotik didiagnosis?
Dengan penyakit ini, tidak mungkin untuk membuat diagnosis sendiri. Hanya dokter yang memenuhi syarat yang dapat membantu mendiagnosis gangguan tersebut, serta meresepkan pengobatan yang efektif dan benar yang dapat mengembalikan Anda atau orang yang Anda cintai ke kehidupan yang penuh. Namun, ada gejala yang mungkin mengindikasikan perkembangan gangguan depresi non-psikotik:
- tanda pertama penyakit ini adalah pelanggaran tidur nyenyak, serta disfungsi otonom;
- reaksi emosional yang berlebihan terhadap peristiwa atau kata-kata;
- manifestasi psikopat secara berkelanjutan di seluruh penyakit somatik;
- latar belakang suasana hati yang berkurang, air mata, tetapi pada saat yang sama mempertahankan sikap kritis terhadap kondisi seseorang, serta manifestasi penyakit;
Pengobatan gangguan depresi non-psikotik
- penunjukan obat kuat yang perlu diminum selama seluruh periode pengobatan. Ini adalah cara termudah untuk menyingkirkan gangguan depresi;
- penunjukan obat berkepanjangan dalam bentuk suntikan untuk keluar dari tahap akut penyakit dan mencegah terjadinya;
- penunjukan kursus perawatan psikoterapi.
Memuat...