Kondisi setelah kolesistektomi menurut mikrobiologi 10. Sindrom pascakolesistektomi: aspek klinis dari masalah. Mengapa polip muncul di kantong empedu?

Sindrom postcholecystectomy (PCES) adalah patologi akibat kolesistektomi - operasi pengangkatan kantong empedu. Ini adalah serangkaian tanda klinis yang disebabkan oleh disfungsi sistem ekskresi bilier: perubahan kontraktilitas sfingter Oddi, kesulitan aliran jus pankreas dan empedu ke usus.

Kandung empedu adalah organ berongga atau reservoir di mana empedu yang dihasilkan oleh hepatosit menumpuk dan terkonsentrasi. Secara berkala, kandung kemih berkontraksi, empedu dilepaskan melalui saluran ke duodenum, di mana ia terlibat dalam proses pencernaan. Beberapa komponen empedu diserap melalui dinding kandung kemih kembali ke dalam darah, dan sel-selnya mengeluarkan sejumlah zat penting untuk pencernaan. Ketika kantong empedu diangkat, tubuh mulai beradaptasi dan membangun kembali seluruh sistem pencernaan. Jika kemampuan adaptif tubuh berkurang karena alasan apa pun, sindrom pascakolesistektomi berkembang. Pada pria, patologi terjadi setengah dari pada wanita. Penyakit ini tidak memiliki rentang usia atau jenis kelamin yang jelas. Hal ini sangat jarang terjadi pada anak-anak.

PCES dimanifestasikan oleh nyeri paroksismal di hipokondrium kanan, dispepsia, gangguan tinja, tanda-tanda hipovitaminosis, penurunan berat badan. Setiap pasien keempat yang menjalani kolesistektomi memiliki keluhan yang sama... Diagnosis patologi didasarkan pada ultrasound, EGD, CT scan rongga perut. Perawatan terdiri dari mengikuti diet lembut, minum obat antispasmodik dan enzim. Dalam kasus yang parah, operasi dilakukan.

Sindrom postcholecystectomy memiliki nama lain - disfungsi sfingter Oddi. Biasanya, karena kontraksi ritmis dari serat ototnya, empedu memasuki usus pada waktu yang tepat dan dalam porsi yang sama, di mana ia memenuhi tujuannya. Dalam kasus pelanggaran aktivitas kontraktil sfingter Oddi, PCES berkembang.

Penyakit ini memiliki kode menurut ICD-10 K 91.5 dan nama “Postcholecystectomy syndrome”.

Etiologi

Dasar etiopatogenetik PCES saat ini tidak sepenuhnya dipahami. Faktor penyebab utama penyakit ini adalah disfungsi sistem empedu, dimanifestasikan oleh pelanggaran aliran empedu yang biasa.

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya PCES:

• Perubahan komposisi empedu, kecenderungan pembentukan batu;
• Hipersekresi empedu oleh hepatosit;
• Stagnasi empedu di duodenum karena peradangan atau penyakit refluks gastroesofageal;
• Kejang sfingter Oddi;
• Striktur saluran empedu umum;
• Disbiosis usus;
• Kolesistektomi terlambat;
• Diagnostik pra operasi yang tidak memadai dan tidak tepat waktu;
• Volume operasi yang tidak lengkap;
• kesalahan intraoperatif ahli bedah;
• Proses patologis di tunggul saluran;
• Adhesi di rongga perut
• Infeksi.

Penyakit yang berkontribusi terhadap perkembangan PCES:

1. pankreatitis,
2. radang berbagai bagian usus,
3. refluks esofagitis,
4. divertikulitis;
5. papilitis;
6. kista saluran empedu umum;
7. fistula saluran empedu;
8. obstruksi usus;
9. hati berlemak.

Setelah kolesistektomi, fungsi kandung empedu rontok. Sejumlah reaksi kompensasi disertakan. Jika mekanisme tersebut gagal, PCES berkembang.

Tautan patogenetik PCES:

• Kolesistektomi,
• Perkembangan obstruksi duodenum kronis,
• Hipertensi di duodenum,
• Refluks duodenogastrik dan gastroesofageal,
• Stagnasi empedu
• Kontaminasi bakteri usus,
• Memburuknya hipertensi
• Asinkronisme aliran chyme, empedu dan jus pankreas ke dalam usus,
• Perkembangan insufisiensi pankreas sekunder.

Gejala

Pasien dengan PCES mengalami gejala yang sama seperti sebelum operasi. Tanda-tanda klinis patologi luas dan bervariasi.

1. Gejala utama penyakit ini adalah rasa sakit yang terpotong dengan intensitas yang bervariasi. Serangan nyeri hebat dapat berlangsung selama 20 menit dan berulang selama 3 bulan. Tergantung pada lokalisasi, itu menyerupai rasa sakit dengan penyakit batu empedu, pankreatitis, atau bersamaan dengan kedua penyakit. Sensasi nyeri terjadi setelah makan dan sering muncul pada malam hari.
2. Sindrom dispepsia dimanifestasikan oleh mual, muntah, kembung, keroncongan di perut, bersendawa, mulut kering dan pahit, mulas, ketidaknyamanan setelah makan makanan berlemak, diare, lemak dalam tinja.
3. Secara bertahap, pasien mengalami sindrom malabsorpsi karena gangguan penyerapan nutrisi di usus. Pasien kehilangan berat badan secara dramatis hingga kelelahan ekstrem, mereka mengembangkan stomatitis, cheilitis, dan tanda-tanda hipovitaminosis lainnya. Selama periode ini, gejala astenisasi umum pada tubuh mulai berlaku. Pasien mengalami kelemahan parah, kelelahan, kapasitas kerja mereka menurun tajam, kantuk, apatis muncul, nafsu makan dan minat pada peristiwa hilang. Kotoran menjadi berair atau lembek, menyinggung, dan sangat sering.
4. Beberapa pasien mengalami demam, menggigil, hiperhidrosis, takikardia.
5. Penyakit kuning dengan kulit menguning, injeksi sklera, gatal-gatal pada kulit.
6. Gangguan neurologis - sindrom nyeri seperti neuralgia trigeminal, neuralgia interkostal, nyeri punggung.
7. Gangguan psiko-emosional - ketegangan internal, perasaan cemas dan takut, lekas marah atau labilitas emosional.

Terdapat varian klinis asimtomatik dimana tidak ada keluhan dari pasien, tetapi terdapat perubahan karakteristik pada hasil pemeriksaan darah laboratorium.

Komplikasi PCES:

• divergensi jahitan setelah operasi,
• aksesi infeksi bakteri sekunder,
• pembentukan abses jaringan,
• perkembangan awal aterosklerosis,
• anemia,
• cachexia,
• kelainan bentuk tulang,
• kekurangan vitamin,
• ketidakmampuan.

Diagnostik

Diagnosis PCES dimulai dengan mendengarkan keluhan pasien dan mengumpulkan anamnesis penyakit. Perlu untuk mengetahui berapa lama setelah kolesistektomi gejala pertama muncul? Kapan operasi dilakukan?

Spesialis menganalisis riwayat keluarga dan mencari tahu penyakit saluran pencernaan apa yang dimiliki kerabat pasien.

1. Metode pemeriksaan fisik meliputi wawancara dan pemeriksaan pasien, serta palpasi organ perut.
2. Dalam tes darah klinis umum - penurunan jumlah eritrosit, hemoglobin, peningkatan leukosit dan peningkatan ESR.
3. Tes darah biokimia - penentuan bilirubin total, fraksinya, ALT, AST, ALP, glukosa darah, amilase darah.
4. Coprogram - analisis tinja untuk keberadaan fragmen makanan yang tidak tercerna, lemak, serat makanan kasar.
5. Studi mikroskopis, bakteriologis dan biokimia empedu dilakukan sesuai indikasi.
6. CT dan MRI memungkinkan visualisasi pembuluh dan organ rongga perut.
7. Ultrasonografi rongga perut mengungkapkan batu di saluran empedu, peradangan, ekspansi, dan deformasinya.
8. Metode tambahan termasuk rontgen paru-paru, yang dilakukan untuk menyingkirkan pneumonia dan mediastitis.
9. Pemeriksaan kontras rontgen lambung menentukan adanya ulkus.
10. Gastroskopi dan EGD dilakukan untuk menyingkirkan patologi lain dari sistem pencernaan.
11. Skintigrafi memungkinkan Anda mengidentifikasi pelanggaran sirkulasi empedu.
12. Elektrokardiografi.
13. Ultrasonografi transabdominal.
14. Suara duodenum multifraksi.
15. Kolografi.
16. Manometri sfingter Oddi.
17. Kolangiopankreatografi.

Perlakuan

Perawatan pasien dengan PCES sangat kompleks. Hal ini bertujuan untuk menghilangkan gangguan yang ada pada sistem pencernaan, yang membuat pasien berobat ke dokter. Pengobatan patologi terdiri dari mengikuti diet ketat, melakukan terapi konservatif dan, jika tidak efektif, pembedahan.

Terapi diet

Pasien harus mengikuti diet: mengambil makanan dalam porsi kecil 5-6 kali sehari, membatasi asupan lemak dan sepenuhnya mengecualikan makanan yang digoreng, asam, pedas, pedas, dan minuman beralkohol dari diet. Diet harus diperkaya dengan vitamin A dan B, serta serat makanan, serat dan pektin.

Produk yang diizinkan termasuk kolak, minuman buah, roti kering, produk susu rendah lemak, sup sayuran, daging sapi tanpa lemak, ayam, sereal longgar, salad buah dan sayuran, rempah-rempah, kacang-kacangan. Dilarang: makanan yang dipanggang, bacon, babi, ikan berlemak, rempah-rempah, teh dan kopi kental, minuman beralkohol, produk setengah jadi, daging asap, bumbu perendam.

Video: tentang nutrisi setelah pengangkatan kantong empedu

Terapi obat

Fisioterapi

Untuk merangsang proses reparatif dan regeneratif, pasien dengan PCES diresepkan prosedur fisioterapi berikut:

1. Ultrasonografi pada area kandung empedu setiap hari,
2. magnetoterapi,
3. Terapi laser,
4. Mandi Radon.
5. Terapi Amplipulsi,
6. Elektroforesis analgesik dan antispasmodik,
7. Galvanisasi,
8. terapi parafin,
9. Aplikasi Ozokerit.

Fisioterapi dikontraindikasikan pada orang yang menderita kolangitis akut, sirosis hati dengan asites, distrofi hati akut.

Semua pasien diperlihatkan perawatan spa enam bulan setelah operasi dan terapi olahraga teratur.

etnosains

Obat tradisional yang memperbaiki kondisi pasien setelah kolesistektomi:

• infus bunga calendula, akar valerian, kerucut hop,
• tingtur centaury, burung dataran tinggi, akar calamus, celandine, sutra jagung,
• rebusan wortel St. John, chamomile, elecampane,
• koleksi koleretik calendula, mint, tansy, chamomile, yarrow,
• teh rosehip.

Dana ini meringankan kondisi dengan PCES, menghilangkan stagnasi empedu, memberikan efek koleretik, dan meredakan peradangan. Pengobatan dengan obat tradisional harus dilakukan secara eksklusif dalam kombinasi dengan terapi utama.

Obat tradisional harus diminum dalam waktu satu bulan, setengah jam sebelum makan atau satu jam setelahnya. Untuk menghindari kecanduan, minuman harus diselingi.

Perawatan operatif

Operasi dilakukan dalam kasus di mana metode konservatif menjadi tidak efektif.

Untuk menghilangkan kejang sfingter Oddi yang persisten, berbagai manipulasi dilakukan:

1. potong terbuka,
2. menyuntikkan toksin botulinum,
3. kembangkan dengan balon,
4. pasang stent,
5. menghilangkan bekas luka yang kasar.

Profilaksis

• pemeriksaan pasien yang lengkap dan tepat waktu sebelum operasi,
• deteksi tepat waktu penyakit penyerta,
• melawan kebiasaan buruk,
• nutrisi yang tepat dengan pembatasan makanan berlemak,
• makan teratur 4-6 kali sehari,
• pengayaan diet dengan serat makanan,
• mengambil vitamin dan mineral kompleks,
• normalisasi berat badan,
• gaya hidup aktif,
• pencegahan sembelit,
• observasi rutin oleh ahli gastroenterologi setelah operasi.

PCES adalah patologi yang disebabkan oleh gangguan pencernaan yang bersifat fungsional atau organik. Gejala penyakit ini bervariasi dan tidak spesifik. Gangguan fungsional diperlakukan secara konservatif, dan gangguan organik - secara operatif.

Video: tentang rehabilitasi yang tepat dan setelah kolesistektomi

Video: Ceramah tentang Sindrom Postcholicistectomy

K40-K46 Hernia
K50-K52 Enteritis dan kolitis tidak menular
K55-K64 Penyakit usus lainnya
K65-K67 Penyakit peritoneum
K70-K77 Penyakit hati
K80-K87 Penyakit kandung empedu, saluran empedu dan pankreas
K90-K93 Penyakit lain pada sistem pencernaan

K80-K87 Penyakit kandung empedu, saluran empedu dan pankreas

K80 Kolelitiasis [kolelitiasis]

K81.0 Kolesistitis akut

Tanpa batu:

abses kandung empedu
angiokolesistitis
kolesistitis:

• emfisematosa (akut)
• gangren
• bernanah

empiema kandung empedu
gangren kandung empedu

K81.1 Kolesistitis kronis

K81.8 Kolesistitis lainnya

K81.9 Kolesistitis, tidak dijelaskan

K82 Gangguan kandung empedu lainnya

Pengecualian:

kurangnya kontras kandung empedu pada x-ray (R93.2)
K91.5)

K82.0 Penyumbatan kantong empedu

Duktus sistikus atau kandung empedu tanpa batu:

halangan
stenosis
penyempitan

Pengecualian: disertai kolelitiasis ()

K82.1 Batu empedu kandung empedu

Mukokel kandung empedu

K82.2 Perforasi kantong empedu

Pecahnya duktus sistikus atau kantong empedu

K82.3 Fistula kandung empedu

Hiliran:

vesiko-kolon
kolesistoduodenal

K82.4 Kolesterosis kandung empedu

Selaput lendir kantong empedu, mengingatkan pada raspberry [kandung empedu "raspberry"]

K82.8 Gangguan kandung empedu yang ditentukan lainnya

Saluran kistik atau kantong empedu:

adhesi
atrophia
kista
diskinesia
hipertrofi
kurangnya fungsi
maag

K82.9 Penyakit kandung empedu, tidak dijelaskan
K83 Penyakit saluran empedu lainnya

Pengecualian:

kondisi yang tercantum terkait dengan sindrom pascakolesistektomi (K91.5)

K83.0 Kolangitis

kolangitis

• naik
• utama
• berulang
• sklerosis
• sekunder
• pengerasan
• bernanah

Pengecualian: abses hati kolangitis (K75.0)
kolangitis dengan choledocholithiasis ()
kolangitis destruktif nonsupuratif kronis (K74.3)

K83.1 Penyumbatan saluran empedu

Saluran empedu tanpa batu:

• halangan
• stenosis
• penyempitan

Pengecualian: dengan kolelitiasis ()

K83.2 Perforasi saluran empedu

Saluran empedu yang pecah

K83.3 Fistula saluran empedu

Fistula koledokoduodenal

K83.4 Spasme sfingter Oddi

K83.5 Kista bilier

K83.8 Penyakit tertentu lainnya pada saluran empedu

Saluran empedu:

• adhesi
• atrophia
• hipertrofi

K83.9 Penyakit saluran empedu, tidak dijelaskan
K85 Pankreatitis akut

Termasuk: Abses pankreas
Nekrosis pankreas:
Pankreatitis:

• akut (berulang)
• hemoragik
• subakut
• bernanah

K85.0 Pankreatitis akut idiopatik

K85.1 Pankreatitis akut bilier

Pankreatitis batu empedu

K85.2 Pankreatitis akutetiologi alkohol

K85.3 Pankreatitis akut obat

Jika perlu untuk mengidentifikasi obat yang menyebabkan pelanggaran, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX)

K85.8 Pankreatitis akut lainnya

K85.9 Pankreatitis akut, tidak dijelaskan
K86 Penyakit pankreas lainnya

Pengecualian: K86.0 Pankreatitis kronis etiologi alkoholik

K86.1 Pankreatitis kronis lainnya

Pankreatitis kronis:

• menular
• berulang-ulang
• berulang

K86.2 Kista pankreas

K86.3 Pseudokista pankreas

K86.8 Penyakit pankreas tertentu lainnya

Pankreas:

atrophia
batu
sirosis
fibros

Pankreas:

• dalam pengembangan
• nekrosis:
• aseptik
• berlemak

K86.9 Penyakit pankreas, tidak dijelaskan
K87 * Gangguan kandung empedu, saluran empedu dan pankreas pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

K87.0 * Gangguan kandung empedu dan saluran empedu pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

K87.1 * Gangguan pankreas pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

Pankreatitis sitomegalovirus (B25.2 )
Pankreatitis dengan parotitis epidemik (B26.3 )

Catatan. 1. Versi ini sesuai dengan versi WHO 2016 (Versi ICD-10: 2016), beberapa posisi yang mungkin berbeda dari versi ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia.
2. Dalam artikel ini, terjemahan beberapa istilah ke dalam bahasa Rusia mungkin berbeda dari ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia. Semua komentar dan klarifikasi tentang terjemahan, desain, dll. diterima dengan terima kasih melalui email.
3. NOS - tidak ada klarifikasi tambahan.
4. Tanda silang menandai kode utama penyakit yang mendasari, yang harus digunakan tanpa gagal.
5. Tanda bintang menandai kode tambahan opsional yang terkait dengan manifestasi penyakit pada organ atau area tubuh yang terpisah, yang merupakan masalah klinis independen

Pengecualian:

• kondisi yang tercantum terkait dengan:
  • kantong empedu (K81-K82)
  • duktus sistikus (K81-K82)
• (K91.5)

Abses pankreas

Nekrosis pankreas:

• pedas
• menular

Pankreatitis:

• akut (berulang)
• hemoragik
• subakut
• bernanah

Pengecualian:

• fibrosis kistik pankreas (E84.-)
• tumor sel pulau pankreas (D13.7)
• steatorea pankreas (K90.3)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk memperhitungkan kejadian, alasan kunjungan populasi ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian. .

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tertanggal 27/05/97. 170

Revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Sebagaimana telah diubah dan dilengkapi oleh WHO

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Polip kandung empedu

Polip di kantong empedu: gejala, pengobatan, diagnosis

Polip kandung empedu berbentuk bulat, pertumbuhan jinak yang mengganggu fungsi normal sistem pencernaan. Jika tindakan perawatan yang diperlukan tidak diambil, transformasi bentuk ganas dimungkinkan.

Menjadi mungkin untuk mendiagnosis sistem pencernaan dengan munculnya teknologi sinar-X pada paruh pertama abad terakhir. Pada pergantian abad ke-21, pada tahun delapan puluhan, pemeriksaan ultrasound yang lebih baik dan lebih akurat muncul.

Menurut Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan, patologi yang disebabkan oleh polip kantong empedu didasarkan pada ICD-10 K80-87 - "Penyakit sistem pencernaan", "Penyakit kandung empedu", ICD-10 D37.6 "Neoplasma hati, kandung empedu dan saluran empedu".

Klasifikasi

Tumor bertangkai dan datar (papiloma). Yang sempit di pangkalan mudah dipindahkan dengan panjangnya hingga 10 mm. Pertumbuhan datar lebih cenderung menjadi ganas. Mereka dapat muncul sebagai formasi banyak dan tunggal dari selaput lendir bagian mana pun, berakar pada jaringan.

1. Pseudopolip secara lahiriah mirip dengan yang asli, tetapi mereka tidak memiliki metastasis.
   • Kolesterol lebih sering didiagnosis. Plak kolesterol menumpuk di dinding. Deposit kalsium menjadi berbatu. MKB-10 / K80-87.
   • Peradangan - pada membran organ selama peradangan, pertumbuhan jaringan heterogen yang cepat terbentuk. MKB-10 / K80-87.
2. Polip sejati muncul tanpa gejala, cenderung mengalami degenerasi ganas.
   • Adenomatous - perubahan jinak pada jaringan kelenjar. MKB-10 / K80-87.
   • Papiloma - pertumbuhan papiler. MKB-10 / K80-87.

Faktor

Alasan yang mempengaruhi penampilan mereka tidak sepenuhnya dipahami, tetapi obat-obatan mengidentifikasi beberapa prasyarat:

1. Kesalahan dalam nutrisi harian. Misalnya, penggunaan lemak, makanan yang digoreng memberi banyak tekanan pada tubuh, sistem pencernaan tidak dapat mengatasi pemrosesan lemak, karsinogen, akibatnya, zat berbahaya menumpuk di dinding - semua alasan ini berkontribusi pada bertahap deformasi epitel.
2. Predisposisi herediter dan genetik - alasan kesamaan struktur selaput lendir pada kerabat dekat. Jika kerabat memiliki penyakit ini, maka ada kemungkinan patologi serupa.
3. Tingkat kekebalan yang rendah. Kehadiran penyakit kronis yang secara signifikan mengurangi sumber daya pelindung seseorang.
4. Kondisi stres, peningkatan aktivitas fisik dapat berdampak negatif pada metabolisme, sistem hormonal.
5. Peradangan pada sistem pencernaan. Empedu, mandek, mengubah struktur dinding kandung kemih. Dalam fokus stagnasi, pertumbuhan sel epitel terjadi. Saat memperbaiki diagnosis, seperti kolesistitis, kolangitis, kolelitiasis, pemeriksaan tambahan diperlukan untuk menyingkirkan polip.
6. Pergeseran hormonal. Menurut statistik medis, wanita didiagnosis dengan polip di kantong empedu lebih sering daripada pria. Selama pemeriksaan, efek peningkatan estrogen pada pertumbuhan epitel diperhatikan.

Gejala

Gejala penyakit ini terhapus, tidak memberikan alasan untuk mencurigainya. Manifestasi klinis menyerupai kolesistitis. Diagnosis terjadi selama pemeriksaan ultrasonografi penyakit lain.

Tergantung pada dislokasi formasi, ketidaknyamanan terjadi:

• Pada jaringan, bagian bawah organ - kehilangan nafsu makan, mulut kering, penyebab rasa sakit di hipokondrium kanan.
• Deformasi selaput lendir bagian serviks - sensasi nyeri nyeri yang meningkat selama aktivitas fisik, setelah makanan berlemak.
• Pembentukan di saluran menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
• Dengan aliran keluar koleretik yang terganggu, manifestasi klinis menjadi lebih cerah.

Diagnostik

Menurut indikator klinis yang tidak jelas, sulit untuk membuat diagnosis yang akurat, oleh karena itu, perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh yang ditentukan oleh dokter untuk deteksi penyakit yang tepat waktu dan menjalani perawatan segera untuk menghindari perkembangan kolesistitis purulen dan proses ganas.

Untuk mengidentifikasi polip di kantong empedu, berbagai metode penelitian digunakan:

• Tes darah biokimia - menunjukkan tingkat tinggi bilirubin, ALT, AST (enzim hati).
• Pemeriksaan ultrasonografi - mengungkapkan pendidikan.
• Ultrasonografi endoskopi - endoskopi dengan sensor menunjukkan semua lapisan dinding, mendeteksi deformasi jaringan terkecil, secara akurat menentukan semua lokalisasi, struktur perubahan.
• Computed tomography - menentukan formasi, tahap perkembangannya.
• Kolangiografi resonansi magnetik - memberikan informasi terperinci tentang struktur, menentukan ukuran pertumbuhan.

Sangat sering, deteksi perubahan kantung empedu terjadi selama kehamilan, yang memicu dinamika tumor karena perubahan hormonal. Penting untuk menjalani pemeriksaan menyeluruh sebelum merencanakan kehamilan agar dapat disembuhkan terlebih dahulu - intervensi bedah tidak dianjurkan saat mengandung anak.

Diagnosis poliposis dibuat dengan beberapa lesi epitel.

Penumpukan besar menyebabkan empedu menumpuk di saluran, yang menyebabkan peradangan. Bilirubin meningkat, hal ini dapat menyebabkan keracunan sel-sel otak.

Lesi besar dengan ulserasi, penyimpangan segera menunjukkan adanya keganasan.

Saat mendiagnosis pertumbuhan kecil atau tunggal, Anda harus terus-menerus dipantau oleh dokter untuk mengontrol perubahan.

Perlakuan

Setelah menemukan kelainan patologis, dokter menggunakan semua metode untuk melestarikannya. Jadi dengan pertumbuhan kolesterol, obat pelarut batu diresepkan. Deformitas inflamasi pada selaput lendir diobati dengan agen antibakteri. Setelah perawatan, keadaan kesehatan dipantau dengan ultrasound.

Jika ada tren positif - perawatan obat dilanjutkan, kurangnya hasil terapi - intervensi operatif ditentukan.

Pertumbuhan adenomatosa dan papiloma berbahaya, paling sering menyebabkan degenerasi onkologis (ICD-10 / K82.8 / D37.6)

Polip sejati tidak dirawat secara konservatif - bahkan ukuran terkecil pun dikontrol dengan hati-hati, dan lebih dari 10 mm segera dihilangkan. Formasi sempit di pangkalan juga dipantau, melakukan penelitian setiap enam bulan. Pertumbuhan datar diperiksa setiap 3 bulan. Jika tumor tidak tumbuh dalam waktu dua tahun, perawatan bedah dihilangkan, tetapi pemindaian ultrasound dilakukan setiap tahun. Pertumbuhan apa pun membutuhkan perhatian, bahkan jika itu tidak mengganggu Anda dengan cara apa pun.

Indikasi untuk perawatan bedah:

• kecenderungan genetik untuk onkologi;
• ukuran pendidikan dari 10 mm;
• dinamika formasi yang cepat;
• beberapa lesi epitel;
• polip dengan penyakit batu empedu.

Menilai tingkat keparahan penyakit pasien, dokter menentukan metode pengobatan:

• Kolesistektomi laparoskopi video adalah metode traumatis rendah, hampir tidak melanggar integritas peritoneum, tidak menyebabkan komplikasi setelah perawatan. Ini dilakukan melalui peritoneum, laparoskop dengan kamera dan instrumen bedah dimasukkan melalui empat tusukan. Organ yang terkena dipisahkan, dikeluarkan melalui tusukan. Pasien sembuh dalam tiga hari.
• Kolesistektomi laparoskopi - metode ini digunakan dengan pertumbuhan besar, diangkat melalui sayatan perut.
• Kolesistektomi adalah sayatan tradisional. Direkomendasikan untuk pasien dengan lesi multipel, dengan inflamasi akut.
• Polipektomi endoskopi adalah metode yang kurang dipahami dan jarang digunakan. Ketika tumor diangkat, organ itu sendiri dipertahankan.

Penting untuk diingat bahwa membiarkan penyakit berjalan atau mengobati sendiri sangat berbahaya - munculnya neoplasma kandung empedu adalah risiko mengembangkan onkologi.

Apa yang harus dilakukan dengan polip di kantong empedu?

Polip adalah salah satu jenis neoplasma tumor jinak yang terbentuk di selaput lendir suatu organ. Mereka dapat terbentuk di organ apa pun yang dilapisi dengan selaput lendir. Kebetulan polip tumbuh di empedu. Lebih sering wanita berusia 40 tahun terkena penyakit. Sebagian besar, formasi menyertai penyakit batu empedu di hampir setengah dari kasus.

Pada pemeriksaan USG, penyakitnya terlihat seperti ini.

Alasan pendidikan

Polip di kantong empedu (kode ICD - 10, K 80-83) dapat terbentuk karena berbagai alasan, jadi tidak mungkin untuk mengatakan apa yang menyebabkan pembentukan tumor. Faktor-faktor berikut dapat memicu masalah:

• kecenderungan sejak lahir karena kelainan patologis pada selaput lendir organ;
• konsumsi makanan yang berlebihan secara konstan;
• kecenderungan genetik;
• nutrisi tanpa rezim yang tidak tepat;
• adanya bentuk kolesistitis kronis;
• kadar kolesterol tinggi dari makanan yang Anda makan;
• hepatitis;
• kehamilan;
• keturunan;
• gangguan metabolisme;
• masalah hati;
• diskinesia pada saluran kemih.

Klasifikasi polip

Ada beberapa jenis formasi poliposis. Polip inflamasi disebut sebagai pseudotumor. Mereka terbentuk karena fakta bahwa di tempat proses inflamasi terjadi, proliferasi jaringan granulomatosa di mukosa meningkat.

Polip kolesterol di kantong empedu.

Polip kolesterol dalam empedu adalah jenis pseudotumor. Kolesterol disimpan di selaput lendir organ, yang menyebabkan pembentukan polip. Biasanya, neoplasma terjadi pada seseorang dengan kelainan metabolisme lipid. Penumpukan mengandung inklusi yang terkalsifikasi. Ini adalah jenis polip yang paling umum. Hal ini hyperechoic lebih berpendidikan.

Polip adenomatosa kandung empedu adalah tumor jinak yang muncul karena fakta bahwa jaringan kelenjar tumbuh. Pada 1-3 pasien dari 10, adenoma dapat berubah menjadi kanker. Alasan pembentukan dan transformasi belum ditentukan secara pasti.

Terkadang jenis lain dibedakan - papiloma kantong empedu. Tampak seperti pertumbuhan papiler. Polip kandung empedu berbahaya karena sifatnya yang asimtomatik, serta fakta bahwa ia dapat berubah menjadi onkologi.

Gejala polip di kantong empedu

Penyakit ini seringkali tidak menunjukkan gejala, itulah sebabnya penyakit ini terdeteksi pada tahap akhir, ketika pertumbuhan neoplasma telah dimulai. Mereka tidak menyakiti atau menyebabkan ketidaknyamanan. Gejala yang menjadi ciri khas polip antara lain:

• Rasa pahit di mulut.
• kembung.
• Mual.
• Dorongan muntah.
• Eruktasi dengan rasa asam.
• Penurunan berat badan.
• Nafsu makan meningkat.
• Sembelit.
• Sensasi menyakitkan di kantong empedu hanya mengganggu ketika formasi muncul di leher organ.
• Warna kuning pada kulit dan sklera mata, yang berhubungan dengan polip besar yang mengganggu aliran empedu. Ini menyebabkan peningkatan kadar bilirubin dalam tubuh, yang memicu penyakit kuning obstruktif.

Sklera mata kuning adalah salah satu gejala polip besar.

Neoplasma kecil seringkali hanya dapat dilihat pada pemindaian ultrasound, karena tidak muncul dengan cara apa pun.

Perlakuan

Dokter yang terlibat dalam pengobatan penyakit:

Pengobatan polip kandung empedu tidak boleh ditunda, karena dapat berubah menjadi kanker. Resep medis dan metode yang digunakan untuk mengobati penyakit tergantung pada faktor-faktor berikut:

• ukuran neoplasma;
• simtomatologi;
• seberapa cepat pertumbuhannya (peningkatan 0,2 mm pada 12 bulan cepat).

Polip ultrasound mirip dengan batu empedu, tetapi yang terakhir selalu hyperechoic. Polip kandung empedu diobati menggunakan metode berikut:

• terapi konservatif (obat);
• diet;
• intervensi bedah;
• pengobatan dengan obat tradisional.

Pengobatan

Metode pengobatan konservatif hanya dapat diterapkan dalam kasus polip ultrasound hiperechoic yang bersifat kolesterol, yang lokasinya adalah kantong empedu. Untuk polip hyperechoic, hanya makanan diet lembut dan obat-obatan yang bertindak sebagai pengencer kolesterol seringkali cukup.

Untuk polip hyperechoic, makanan diet dan obat-obatan seringkali cukup.

Kadang-kadang dokter meresepkan obat anti-inflamasi ketika mereka menemukan polip yang terbentuk di tempat peradangan. Terapi ini dalam hubungannya dengan diet bisa efektif.

Dengan neoplasma berukuran hingga 1 cm, ketika tumbuh di batang atau pangkal yang lebar, tidak ada indikasi untuk dihilangkan. Itu dapat larut dengan sendirinya, oleh karena itu, pemantauan konstan dilakukan menggunakan diagnostik ultrasound dua kali setahun selama 24 bulan, kemudian setiap 12 bulan sekali. Jika polip tumbuh di dasar yang luas, pemindaian ultrasound harus dilakukan setiap 3 bulan, karena risiko kanker lebih besar.

Jika diagnostik kontrol menunjukkan bahwa polip bilier tumbuh, pasien dikirim untuk diangkat, setelah itu neoplasma dikirim untuk pemeriksaan histologis.

Untuk mempersiapkan operasi dan pada periode setelah pengangkatan, homeopati sering diresepkan untuk membantu pemulihan kantong empedu. Celandine - chelidonium - Chelidonium D6 milik homeopati.

Metode tradisional

Sejalan dengan metode lain, untuk mengatasi polip, mereka menggunakan obat tradisional. Dimungkinkan untuk mengobati dengan cara ini hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda. Ada banyak resep nenek.

Resep nomor 1

Semua bumbu harus dicampur dalam jumlah yang sama (masing-masing 2 sendok teh) dan tuangkan setengah liter air matang. Infus harus dibiarkan sendiri selama sepertiga jam, lalu saring dari rumput. Disarankan untuk mengobati polip dengan herbal selama 28 hari.

Resep nomor 2

• St. John's wort, blackberry abu-abu, jagung (kolom), dompet gembala - 2 sdm. aku.;
• adas (biji), suksesi (rumput) - masing-masing 3 sdt;
• stroberi liar (tanaman), knotweed, coltsfoot - masing-masing 2,5 sdm. aku.;
• pinggul mawar (beri cincang) - 4 sdm. l.

Bahan-bahannya harus dicampur, ambil 20 g dan dikukus dalam 500 ml air mendidih. Infus harus berdiri selama 30 menit. Setelah itu, Anda perlu membuang daun teh. Anda perlu menggunakan obat selama sebulan dua kali sehari sebelum makan, 2/3 gelas.

Obat tradisional digunakan dalam bentuk infus, decoctions.

Resep nomor 3

Resep nomor 4

Jamur jas hujan. Jamur tua harus dituangkan dengan 2 gelas vodka. Semua ini harus berdiri dalam kegelapan selama seminggu. Dalam hal ini, infus harus dikocok setiap hari. Setelah 7 hari, infus disaring. Jamur dihancurkan dan dituangkan ke dalam 0,5 liter mentega (mentega). 30 g madu ditambahkan ke dalam campuran ini, obat harus disimpan di lemari es dan diminum 2 sdt. 30 menit setelah makan.

Resep nomor 5

Celandine. Rumput harus dikukus dengan air mendidih dalam termos. Kemudian infus disaring. Celandine harus diminum pada 4 sdt. sebelum makan. Jus celandine dapat digunakan dalam enema. Untuk ini, jus tanaman (10 g) dilarutkan dalam 2000 ml air. Prosedur ini harus dilakukan sebelum tidur selama 14 hari. Kursus berikutnya dilakukan dengan jus dosis ganda.

Resep nomor 6

propolis. 10 g propolis yang dihancurkan menjadi bubuk harus dituangkan dengan 100 ml mentega (mentega diperlukan). Solusinya direbus dalam penangas air selama 10 menit, tetapi tidak boleh mendidih. Anda perlu minum obat tiga kali sehari, 60 menit sebelum makan. Untuk ini, 1 sdt. propolis ditambahkan ke segelas susu.

Kapan operasi diperlukan?

Paling sering, polip diangkat melalui pembedahan dalam kasus-kasus seperti:

• poliposis;
• penyakit ini memperburuk hidup pasien;
• polip muncul bersamaan dengan batu;
• riwayat kanker atau kerabat;
• pertumbuhan cepat;
• ukuran neoplasma yang besar.

Menghilangkan polip adalah terapi yang paling efektif. Paling sering, operasi dilakukan dengan metode laparoskopi. Penggunaan anestesi umum adalah wajib. Terkadang, dengan polip, kantong empedu perlu diangkat. Berbahaya untuk menolak operasi, karena konsekuensi dari penyakit yang terkait dengan kantong empedu menimbulkan risiko bagi kehidupan pasien.

Diet untuk penyakit

Polip kandung empedu tidak dapat disembuhkan tanpa diet khusus. Dibutuhkan dengan setiap metode terapi, terutama jika operasi dilakukan. Pertama-tama, Anda perlu menjaga keseimbangan protein, lemak, dan karbohidrat. Anda perlu menghindari makanan dengan serat kasar, kolesterol. Makanan harus bersuhu sedang, diet. Dalam memasak, Anda perlu memberi preferensi pada makanan yang direbus atau dikukus.

Jumlah garam yang digunakan tidak boleh melebihi dosis 8 g per hari. Alkohol dan makanan yang mengandung bahan kimia berbahaya bagi kesehatan pasien.

Tumor kandung empedu

Tumor kandung empedu diwakili oleh karsinoma dan polip.

Kanker kandung empedu berkembang pada 70-90% pasien dengan riwayat penyakit batu empedu. Oleh karena itu, gejala awal mungkin mirip dengan yang diamati dengan penyakit batu empedu. Perjalanan polip mungkin asimtomatik.

Untuk tujuan diagnostik, berikut ini dilakukan: ultrasound, CT, MRI rongga perut. cholangiopancreatography retrograde endoskopik, biopsi.

Perawatan bedah. Kemoterapi untuk tumor kandung empedu yang tidak dapat direseksi tidak efektif.

• Epidemiologi tumor kandung empedu

Karsinoma kantong empedu diamati dengan frekuensi 2,5: populasi, terutama di penduduk Jepang, India, Chili, pasien dengan batu besar (lebih dari 3 cm) di kantong empedu. Tingkat kelangsungan hidup rata-rata pasien adalah 3 bulan.

Karsinoma terjadi pada pasien di atas usia 60 tahun; 2 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria.

Polip kandung empedu ditemukan pada 5% pasien selama pemeriksaan ultrasonografi.

• Stadium I : tumor in situ.
• Stadium II: metastasis ke kelenjar getah bening regional.
• Stadium III: metastasis ke kelenjar getah bening regional dan invasi ke hati dan / atau saluran empedu.
• Stadium IV: metastasis jauh.

K82.8 - Penyakit kandung empedu tertentu lainnya

Etiologi dan Patogenesis

Sekitar 70-90% pasien dengan tumor kandung empedu memiliki penyakit batu empedu.

Faktor risiko lain termasuk: pengapuran dinding kandung empedu, kelainan saluran empedu, dan obesitas.

Ada 4 cara penyebaran sel tumor.

• Invasi langsung ke organ tetangga, dan terutama hati (segmen IV dan V).
• Metastasis limfogen dan hematogen dimulai dengan penetrasi lapisan otot, ketika tumor kontak banyak limfatik dan pembuluh darah. Pada otopsi, metastasis limfogen ditemukan pada 94%, dan metastasis hematogen pada 65% kasus.
• Rute keempat metastasis adalah peritoneal.

Polip kandung empedu berukuran 10 mm, terdiri dari kolesterol dan trigliserida. Dalam beberapa kasus, mereka mungkin menunjukkan sel-sel adenomatosa dan tanda-tanda peradangan.

Klinik dan komplikasi

Kanker kandung empedu berkembang pada 70-90% pasien dengan riwayat penyakit batu empedu. Oleh karena itu, gejala awal mungkin mirip dengan yang diamati dengan penyakit batu empedu. Baca lebih lanjut: Klinik penyakit batu empedu.

Perjalanan polip mungkin asimtomatik.

Untuk tujuan diagnostik, berikut ini dilakukan: ultrasound, CT, MRI rongga perut, cholangiopancreatography retrograde endoskopik, biopsi.

Perawatan bedah. Kolesistektomi standar dilakukan.

Pada kanker kandung empedu stadium II-III, operasi standar adalah kolesistektomi yang diperpanjang. Kolesistektomi yang diperluas termasuk reseksi berbentuk baji dari kantong empedu dan kelenjar getah bening regional dari ligamen hepatoduodenal. Jika saluran empedu diangkat, hepaticojejunostamosis dilakukan. Indikator tingkat kelangsungan hidup 5 tahun mencapai 44% pasien.

Kemoterapi untuk kanker kandung empedu yang tidak dapat direseksi tidak efektif. Kombinasi fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leucovorin, hydroxyurea digunakan; fluorourasil, doksorubisin, dan carmustine.

tingkat kelangsungan hidup 5 tahun mencapai 5% dari pasien; kelangsungan hidup rata-rata adalah 58 bulan.

Tidak ada tindakan pencegahan khusus. Penting untuk memberikan pengobatan yang memadai untuk penyakit batu empedu dan untuk menghindari kelebihan berat badan dan obesitas.

Polip di kantong empedu: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Polip di kantong empedu adalah penyakit di mana formasi mirip tumor jinak ditemukan dari dinding organ. Dengan beberapa lesi, penyakit ini disebut polip kandung empedu.

Kode ICD - 10 K 80–83 Penyakit kandung empedu, saluran empedu.

Siapa yang memiliki polip kandung empedu?

Penyakit ini terjadi pada 5% pasien dengan patologi kandung empedu. Ini biasanya wanita di atas usia 30 dengan riwayat satu atau lebih kehamilan. Peningkatan frekuensi kejadian dikaitkan dengan meluasnya penggunaan diagnostik ultrasound.

Mengapa polip muncul di kantong empedu?

Alasan pertumbuhan mereka tidak begitu jelas. Predisposisi herediter terhadap penyakit ini sangat penting. Dipercayai bahwa kerabat memiliki struktur selaput lendir yang serupa, perubahan struktural yang berkontribusi pada pertumbuhan neoplasma.

Penyakit radang dan konsumsi makanan berlemak yang berlebihan dianggap sebagai faktor risiko terjadinya.

Dengan kolesistitis, karena proses inflamasi, dinding kandung kemih menebal, membengkak, yang dapat berkontribusi pada pertumbuhan jaringan granulasi yang berlebihan. Fungsi bilier terganggu.

Kesalahan dalam nutrisi dan konsumsi makanan berlemak dalam jumlah besar menyebabkan peningkatan kadar kolesterol, dari mana plak kolesterol terbentuk di kantong empedu.

Seperti apa bentuk polip?

Polip adalah hasil bulat dari selaput lendir pada tangkai yang sempit. Mereka dapat ditemukan di mana saja di kantong empedu dan di duktus sistikus. Ukuran berkisar dari 4 mm hingga 10 mm atau lebih.

Tergantung pada penyebabnya, jenis polip berikut dibedakan:

• Pseudotumor - kolesterosis polipoid (terkait dengan munculnya plak kolesterol) dan hiperplastik (muncul dengan perubahan inflamasi pada selaput lendir).
• Benar - adenomatosa (pembentukan seperti tumor jinak dari jenis adenoma) dan papiloma (tumor dalam bentuk proliferasi papiler pada selaput lendir, secara lahiriah mirip dengan kutil).

Kapan dan bagaimana polip ditemukan?

Biasanya, polip di kantong empedu tidak muncul dengan cara apa pun dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemindaian ultrasound. Tidak ada gejala spesifik. Tergantung pada lokasinya, pasien mungkin mengalami rasa sakit dan ketidaknyamanan setelah atau selama makan.

1. Lokasi tumor di tubuh dan bagian bawah kandung kemih dimanifestasikan oleh nyeri tumpul di hipokondrium kanan, mulut kering, dan nafsu makan berkurang.
2. Jika pertumbuhan berlebih selaput lendir telah terjadi di leher, rasa sakitnya konstan. Ini meningkat setelah makan makanan berlemak atau berolahraga.
3. Neoplasma di duktus sistikus dapat disertai dengan peningkatan suhu.

Dengan demikian, peningkatan gejala diamati dengan pelanggaran aliran empedu. Tidak ada perubahan dalam tes darah dan urin klinis umum. Dalam tes darah biokimia, peningkatan tingkat enzim hati (ALT, AST) dan tingkat bilirubin dapat dideteksi.

Metode utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah ultrasound pada organ perut. Saat melakukan penelitian, formasi dengan ukuran 4 mm atau lebih ditemukan. Polip kecil dianggap hingga 6 mm, besar dari 10 mm atau lebih.

Dalam beberapa kasus, pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik dilakukan untuk memperjelas diagnosis.

Polip sering kali pertama kali ditemukan selama kehamilan. Alasan terjadinya adalah perubahan hormonal dalam tubuh wanita dan peningkatan pertumbuhan berbagai jaringan. Tumor juga cenderung tumbuh dengan cepat selama periode ini dan membutuhkan perhatian khusus. Pengobatan polip di kantong empedu harus dilakukan pada tahap perencanaan, karena operasi tidak dianjurkan selama kehamilan.

Apa saja pengobatan untuk polip di kantong empedu?

Neoplasma dapat diobati dengan bantuan obat tradisional dan obat tradisional.

Operasi

Pengobatan modern memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menyembuhkan penyakit dengan operasi. Inti dari terapi ini adalah pengangkatan kantong empedu secara radikal (lengkap).

Operasi dilakukan dengan akses laparoskopi atau laporatomik. Dalam kasus pertama, tusukan kecil dibuat di mana laparoskop dimasukkan ke dalam rongga perut. Keuntungan dari metode ini adalah lebih sedikit trauma dan pemulihan pasien yang cepat. Akses laparotomi (sayatan vertikal) memungkinkan tidak hanya untuk mengeluarkan kantong empedu, tetapi juga untuk memeriksa organ di dekatnya. Pilihan metode bersifat individual dan tergantung pada adanya penyakit penyerta dan kondisi pasien. Dimungkinkan untuk mengobati polip dengan operasi hanya jika ada indikasi:

• deteksi dua atau lebih polip (poliposis kandung empedu);
• tingkat pertumbuhan neoplasma adalah 2 mm per bulan;
• gejala yang menyertai tumor menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan pada pasien dan mengurangi kualitas hidup;
• ukuran polip melebihi 10 mm;
• risiko keganasan pendidikan (transisi ke kanker);
• adanya gejala yang menunjukkan penyakit batu empedu bersamaan.

Metode bedah memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan menghilangkan sumber polip - kantong empedu.

Perawatan konservatif

Dalam kasus ketika tidak ada indikasi untuk operasi, pasien dianjurkan diet dan observasi. Dengan bantuan ultrasound, pertumbuhan polip dipantau. Penelitian dilakukan minimal 3 bulan sekali.

Penggunaan obat-obatan tergantung pada intensitas gejala dan dibenarkan dalam mengidentifikasi patologi sistem pencernaan yang bersamaan.

Diet dengan polip di kantong empedu membantu mengurangi beban di atasnya dan mencegah pertumbuhan berlebih pada selaput lendir. Aturan diet umum sama dengan penyakit hati. Dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak, meningkatkan jumlah cairan yang Anda minum, dan mengecualikan makanan yang mengiritasi saluran pencernaan (lemak hewani, kacang-kacangan, bawang putih dan bawang merah, acar sayuran, makanan kalengan ).

Anda harus mengambil makanan yang direbus atau dikukus yang mudah dicerna (unggas, kelinci, daging sapi muda, ikan, buah, keju cottage, kefir). Dalam nutrisi, disarankan untuk mematuhi prinsip "makan lebih sedikit, tetapi lebih sering", yaitu sering makan dalam porsi kecil.

Tindakan seperti itu tidak memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan penyakit, tetapi jika diamati, Anda dapat memperlambat pertumbuhannya dan memperhatikan timbulnya kanker pada waktunya.

Obat alternatif

"Apakah mungkin untuk menghilangkan polip dengan obat tradisional?" - pertanyaan yang sering ditanyakan dokter. Pengobatan dengan obat tradisional tidak selalu efektif, dan seringkali juga berbahaya.

Perawatan seperti itu harus dilakukan di bawah pengawasan dokter.

Untuk menghilangkan polip, tabib tradisional menyarankan untuk membuat berbagai infus dan ramuan herbal, tingtur jamur jas hujan. Lebih sering daripada yang lain, celandine atau chamomile direkomendasikan, dari mana rebusan dibuat. Dana ini membantu meredakan peradangan, dan celandine dianggap sebagai tanaman antikanker.

Dipercayai bahwa puasa terapeutik membantu menyingkirkan berbagai neoplasma.

Harus diingat bahwa tidak ada data yang dapat diandalkan yang menunjukkan keefektifan metode di atas. Mungkin mereka membawa kelegaan pada tahap awal penyakit, ketika ukuran polip kecil dan gejalanya ringan.

Apa saja komplikasi polip?

Komplikasi yang paling serius adalah keganasan (berubah menjadi kanker). Polip sejati sangat berbahaya dalam hal ini. Lokasi tumor di leher atau di duktus sistikus menghambat aliran empedu dan menyebabkan perkembangan kolesistitis dan penyakit batu empedu.

Polip kandung empedu adalah masalah umum dalam pengobatan modern. Penyakit ini membutuhkan perhatian dan pengobatan radikal, karena dapat berubah menjadi kanker.

Sindrom pascakolesistektomi

Disfungsi sfingter Oddy (eng. disfungsi sfingter Oddi) - penyakit (kondisi klinis) yang ditandai dengan pelanggaran parsial paten saluran empedu dan jus pankreas di sfingter Oddi. Menurut konsep modern, disfungsi sfingter Oddi hanya mencakup kondisi klinis jinak dari etiologi non-kalkulus. Ini bisa bersifat struktural (organik) dan fungsional, terkait dengan pelanggaran aktivitas motorik sfingter, alam.

Menurut Konsensus Roma 1999 tentang Gangguan Fungsional Sistem Pencernaan (Roma II), istilah "disfungsi sfingter Oddi" direkomendasikan untuk digunakan sebagai pengganti istilah "sindrom pascakolesistektomi", "diskinesia bilier" dan lain-lain.

Sfingter Oddi adalah katup otot yang terletak di papila duodenum besar (sinonim papila vater) dari duodenum, yang mengontrol aliran empedu dan getah pankreas ke dalam duodenum dan mencegah isi usus memasuki saluran empedu dan pankreas (Wirsung) umum.

Spasme sfingter Oddi

Sfingter kejang Oddy (eng. spasme sfingter Oddi) - penyakit sfingter Oddi, diklasifikasikan ICD-10 dengan kode K83.4. Konsensus Roma 1999 mengacu pada disfungsi sfingter Oddi.

Sindrom pascakolesistektomi

Sindrom pascakolesistektomi (eng. sindrom pascakolesistektomi) - disfungsi sfingter Oddi, yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi kontraktilnya, yang mencegah aliran normal empedu dan sekresi pankreas ke duodenum tanpa adanya hambatan organik, yang merupakan konsekuensi dari operasi kolesistektomi. Ini terjadi pada sekitar 40% pasien yang menjalani kolesistektomi karena batu kandung empedu. Ini dinyatakan dalam manifestasi gejala klinis yang sama sebelum operasi kolesistektomi (nyeri hantu, dll.). Diklasifikasikan oleh ICD-10 dengan kode K91.5. Konsensus Roma 1999 tidak merekomendasikan istilah "sindrom pascakolesistektomi".

Gambaran klinis

Gejala utama disfungsi sfingter Oddi adalah serangan nyeri berat atau sedang yang berlangsung lebih dari 20 menit, berulang selama lebih dari 3 bulan, dispepsia dan gangguan neurotik. Seringkali ada perasaan berat di rongga perut, nyeri tumpul, berkepanjangan di hipokondrium kanan tanpa iradiasi yang jelas. Pada dasarnya, rasa sakitnya konstan, tidak kolik. Pada banyak pasien, serangan pertama sangat jarang terjadi, beberapa jam terakhir, dalam interval antara serangan, rasa sakit benar-benar hilang. Terkadang frekuensi dan keparahan serangan nyeri meningkat seiring waktu. Pada periode antara serangan, rasa sakit berlanjut. Hubungan serangan nyeri dengan asupan makanan diekspresikan secara berbeda pada pasien yang berbeda. Paling sering (tetapi tidak harus) rasa sakit dimulai dalam 2-3 jam setelah makan.

Disfungsi sfingter Oddi bisa terjadi pada usia berapa pun. Namun, paling sering terjadi pada wanita paruh baya. Disfungsi sfingter Oddi sangat umum pada pasien yang telah menjalani kolesistektomi (pengangkatan kantong empedu). Pada 40–45% pasien, penyebab keluhan adalah gangguan struktural (penyempitan saluran empedu, batu saluran empedu yang tidak terdeteksi, dan lainnya), pada 55–60% - fungsional.

Klasifikasi

Menurut Konsensus Roma 1999, ada 3 jenis disfungsi bilier sfingter Oddi dan 1 jenis disfungsi pankreas.

1. Bilier tipe I, meliputi:

• adanya serangan khas nyeri tipe bilier (serangan berulang nyeri sedang atau berat di daerah epigastrium dan / atau di hipokondrium kanan yang berlangsung 20 menit atau lebih;
• perluasan saluran empedu umum lebih dari 12 mm;
• dengan endoskopik retrograde cholangiopancreatography (ERPHG), ekskresi agen kontras tertunda dengan penundaan lebih dari 45 menit;
• 2 kali atau lebih tingkat normal transaminase dan / atau alkaline phosphatase, setidaknya dua kali lipat studi enzim hati.

2. Bilier tipe II, meliputi:

• serangan khas nyeri tipe bilier;
• memenuhi satu atau dua kriteria tipe I lainnya.

50-63% pasien dalam kelompok ini memiliki konfirmasi manometrik dari disfungsi sfingter Oddi dalam studi manometrik. Pada pasien dengan bilier tipe II, gangguan dapat bersifat struktural dan fungsional.

3. Bilier tipe III dicirikan hanya oleh serangan nyeri tipe bilier tanpa kelainan objektif yang merupakan karakteristik tipe I. Manometri sfingter Oddi pada pasien kelompok ini menegaskan disfungsi sfingter Oddi hanya pada 12-28% pasien. Pada kelompok bilier III, disfungsi sfingter Oddi biasanya bersifat fungsional.

4. Jenis pankreas dimanifestasikan oleh karakteristik nyeri epigastrium pankreatitis, menjalar ke belakang dan menurun dengan membungkuk ke depan dari batang tubuh, dan disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam serum amilase dan lipase. Pada kelompok pasien dengan gejala ini dan tidak adanya penyebab tradisional pankreatitis (kolelitiasis, penyalahgunaan alkohol, dll.), manometri mengungkapkan disfungsi sfingter Oddi pada 39-90% kasus.

Tes diagnostik

Metode diagnostik instrumental

Non-invasif

• Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan diameter empedu dan / atau saluran pankreas sebelum dan sesudah pemberian stimulan.
• Skintigrafi hepatobilier.

Invasif

• Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik.
• Manometri sfingter Oddi ("standar emas" dalam diagnosis disfungsi sfingter Oddi).

Perlakuan

Dalam pengobatan, terapi obat digunakan, yang ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit dan gejala dispepsia, mencegah komplikasi dan lesi bersamaan pada organ lain.

Papillosphincterotomy

Papillosphincterotomy (kadang-kadang disebut sphincterotomy) adalah prosedur pembedahan yang bertujuan untuk menormalkan aliran keluar empedu dan / atau fungsi sfingter Oddi dan terdiri dari pembedahan papila duodenum besar. Hal ini juga digunakan untuk menghilangkan batu dari saluran empedu.

Saat ini, dilakukan secara endoskopi dan, dalam hal ini, disebut papillosphincterotomy endoskopik. Biasanya dilakukan bersamaan dengan cholangiopancreatography retrograde endoskopik.

Lihat juga

Sumber dari

• Vasiliev Yu.V. Disfungsi sfingter Oddi sebagai salah satu faktor dalam perkembangan pankreatitis kronis: pengobatan pasien. Jurnal “Pasien Susah”, No. 5 Tahun 2007.
• A.V. Kalinin Disfungsi sfingter Oddi dan pengobatannya. RMJ, 30 Agustus 2004.

Catatan (edit)

1. Koran medis. Gangguan fungsional pada sistem pencernaan. Nomor 13, 18 Februari 2005

Yayasan Wikimedia. 2010.

Lihat apa itu "Sindrom Postcholecystectomy" di kamus lain:

sindrom postcholecystectomy - (sindrom postcholecystectomicum; lat.post setelah + kolesistektomi; sinonim sindrom kolesistektomi) nama umum untuk komplikasi akhir kolesistektomi (penyempitan saluran empedu, perkembangan diskinesia bilier, dll.) ... Kamus medis komprehensif

sindrom kolesistektomi - (sindrom kolesistektomi) lihat Sindrom pascakolesistektomi ... Kamus Medis Komprehensif

Disfungsi sfingter Oddi - (disfungsi sfingter Inggris Oddi) penyakit (kondisi klinis), ditandai dengan pelanggaran sebagian patensi saluran empedu dan jus pankreas di sfingter Oddi. Disfungsi sfingter Oddi termasuk, menurut modern ... ... Wikipedia

Papillosphincterotomy - Disfungsi sfingter Oddi (disfungsi sfingter Inggris Oddi) adalah penyakit (kondisi klinis) yang ditandai dengan obstruksi parsial patensi saluran empedu dan jus pankreas di sfingter Oddi. Disfungsi sfingter Oddi termasuk ... Wikipedia

Galstena - Nama Latin Galstena Kelompok farmakologis: Pengobatan homeopati Klasifikasi nosologis (ICD 10) B19 Hepatitis virus, tidak ditentukan K76.8 Penyakit hati tertentu lainnya K80 Kolelitiasis [kolelitiasis] K81 ... Kamus obat

Biokompleks Normoflorin-L - Kelompok farmakologis: Aditif makanan yang aktif secara biologis (suplemen makanan) Suplemen - kompleks vitamin-mineral Suplemen - metabolit alami Suplemen - probiotik dan prebiotik Suplemen - protein, asam amino dan ... ... Kamus persiapan medis

Enterosan - Nama Latin Enterosanum ATC: A09AA Sediaan enzim pencernaan Kelompok farmakologis: Enzim dan antienzim Klasifikasi nosologis (ICD 10) A09 Diare dan gastroenteritis yang diduga berasal dari infeksi ... ... Kamus obat-obatan

Buku

• Penyakit kandung empedu dan saluran empedu, A. A. Ilchenko. Manual dari perspektif modern memberikan informasi dasar tentang etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan penyakit pada sistem bilier (kolelitiasis, ... Read MoreBeli untuk 1273 rubel

Buku-buku lain atas permintaan "Sindrom Postcholecystectomy" >>

Kami menggunakan cookie untuk memberikan Anda pengalaman terbaik di situs web kami. Dengan terus menggunakan situs ini, Anda menyetujui ini. Bagus

Sindrom pascakolesistektomi

Definisi dan latar belakang[sunting | sunting sumber]

Sindrom pascakolesistektomi adalah hasil dari cacat pada operasi, serta komplikasi atau adanya penyakit penyerta. Ini termasuk gangguan yang muncul sehubungan dengan pembedahan: diskinesia sfingter Oddi, sindrom tunggul duktus sistikus, sindrom insufisiensi kandung empedu, pankreatitis, solaritis, adhesi, dll.

Pada sebagian besar pasien dengan kolelitiasis, perawatan bedah mengarah pada pemulihan dan pemulihan penuh dari kapasitas kerja. Terkadang pasien mempertahankan beberapa gejala penyakit yang mereka alami sebelum operasi, atau gejala baru muncul. Alasan untuk ini sangat beragam, namun, kondisi pasien yang menjalani kolesistektomi ini digabungkan dengan konsep kolektif "sindrom pascakolesistektomi". Istilah ini disayangkan karena pengangkatan kantong empedu tidak selalu menjadi penyebab berkembangnya kondisi nyeri pasien.

Etiologi dan patogenesis[sunting | sunting sumber]

Penyebab utama dari apa yang disebut sindrom postcholecystectomy:

Perubahan organik pada saluran empedu: batu di saluran empedu yang tersisa selama kolesistektomi (yang disebut batu yang terlupakan); striktur papila mayor duodenum atau bagian terminal duktus biliaris komunis; tunggul panjang duktus sistikus atau bahkan bagian dari kantong empedu yang tertinggal selama operasi, di mana batu dapat terbentuk kembali; kerusakan iatrogenik pada saluran hati dan saluran empedu umum dengan perkembangan selanjutnya dari striktur sikatrik (kelompok penyebab ini dikaitkan dengan cacat pada teknik operasi dan dengan studi intraoperatif yang tidak memadai tentang paten saluran empedu);

Penyakit organ zona hepatopancreatoduodenal: hepatitis kronis, pankreatitis, diskinesia saluran empedu, limfadenitis pericholedochial.

Hanya penyakit dari kelompok kedua yang secara langsung atau tidak langsung terkait dengan kolesistektomi yang dilakukan sebelumnya. Penyebab lain dari sindrom ini disebabkan oleh cacat pada pemeriksaan pra operasi pasien dan penyakit sistem pencernaan yang tidak terdiagnosis tepat waktu.

Dalam mengidentifikasi penyebab yang mengarah pada perkembangan sindrom postcholecystectomy, anamnesis penyakit yang dikumpulkan dengan cermat, data dari metode instrumental mempelajari organ-organ sistem pencernaan, membantu.

Manifestasi klinis[sunting | sunting sumber]

Manifestasi klinis sindrom postcholecystectomy beragam, tetapi tidak spesifik.

Tanda-tanda klinis sindrom postcholecystectomy terkadang muncul segera setelah operasi, tetapi "celah ringan" dengan durasi yang bervariasi juga mungkin terjadi sebelum gejala pertama muncul.

Sindrom Pascakolesistektomi: Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Metode instrumental untuk mendiagnosis sindrom pascakolesistektomi

Di antara metode instrumental untuk memverifikasi diagnosis sindrom postcholecystectomy, selain yang rutin (kolografi oral dan intravena), teknik diagnostik non-invasif dan invasif yang sangat informatif baru-baru ini digunakan. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk menentukan keadaan anatomis dan fungsional saluran empedu ekstrahepatik dan sfingter Oddi, perubahan duodenum (cacat ulseratif, lesi BDS (Papilla duodenum besar), adanya divertikulum parapapiler; mengidentifikasi penyebab organik lain dari sindrom CDF) dan di organ sekitarnya - pankreas , hati, ruang retroperitoneal, dll.

Dari metode diagnostik non-invasif pertama-tama harus disebut ultrasonografi transabdominal, yang mendeteksi choledocholithiasis (batu sisa dan rekuren dari choledoch, termasuk yang dimasukkan ke dalam ampul BDS). Ini memungkinkan Anda untuk menilai struktur anatomi hati dan pankreas, untuk mengidentifikasi pelebaran saluran empedu.

Kemampuan diagnostik diagnostik ultrasonografi (AS) dapat ditingkatkan dengan menggunakan ultrasonografi endoskopik (EUS) dan uji fungsional AS (dengan sarapan uji "gemuk", dengan nitrogliserin). Di bawah kendali ultrasound, manipulasi diagnostik yang kompleks seperti biopsi pankreas dengan target jarum halus atau penerapan kolangiostomi transhepatik perkutan dilakukan.

Endoskopi bagian atas saluran pencernaan menentukan adanya proses patologis di kerongkongan, lambung, duodenum dan memungkinkan diagnosis banding mereka menggunakan biopsi yang ditargetkan dan pemeriksaan histologis selanjutnya dari biopsi; menunjukkan refluks duodeno-lambung dan gastroesofageal.

Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik(ERCP) adalah metode invasif yang sangat berharga untuk mendiagnosis perubahan patologis di area saluran empedu pankreas dan ekstrahepatik. Ini memberikan informasi yang komprehensif tentang keadaan IAS, saluran besar pankreas, mengungkapkan batu empedu yang ditinggalkan dan berulang di saluran empedu dan ampula OBD, striktur saluran empedu, serta papillostenosis, obstruksi empedu dan saluran pankreas dari etiologi apa pun. Kerugian yang signifikan dari ERCP adalah risiko tinggi (0,8-15%) komplikasi serius, termasuk pankreatitis akut.

Kolangiopankreatografi resonansi magnetik(MR-CPG) adalah metode diagnostik non-invasif yang sangat informatif yang dapat berfungsi sebagai alternatif untuk ERCP. Tidak memberatkan pasien dan bebas dari risiko komplikasi.

Diagnosis banding[sunting | sunting sumber]

Sindrom Postcholecystectomy: Pengobatan [sunting]

Dengan bentuk fungsional (benar) dari sindrom postcholecystectomy, metode pengobatan konservatif digunakan. Pasien harus mengikuti diet dalam tabel pengobatan No. 5 dan No. 5-p (pankreas) dengan asupan makanan fraksional, yang harus memastikan aliran keluar empedu dan mencegah kemungkinan kolestasis. Berhenti dari kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol, dll.) adalah penting.

Dengan bentuk fungsional sindrom CDF sebagai penyebab sindrom postcholecystectomy, penghapusan stasis duodenum disediakan oleh obat-obatan dari kelompok prokinetik (domperidone, moclobemide). Trimebutin, antagonis reseptor opiat yang bekerja pada sistem regulasi motorik enkephalinergic, patut mendapat perhatian khusus. . Ini memiliki efek modulasi (normalisasi) pada gangguan hiper dan hipomotor. Dosis: mg 3 kali sehari, 3-4 minggu. Pada tahap dekompensasi sindrom CDF, dilanjutkan dengan hipotensi dan dilatasi duodenum, selain prokinetik, disarankan untuk meresepkan pencucian berulang duodenum melalui probe duodenum dengan larutan desinfektan diikuti dengan ekstraksi isi duodenum dan pengenalan agen antibakteri dari kelompok antiseptik usus (intetrixchin dan lain-lain. ofloxacin, sparfloxacin, dll.), serta rifaximin, yang praktis tidak menekan mikroflora usus normal.

Dengan lesi organik pada saluran empedu, pasien diperlihatkan operasi kedua. Sifatnya tergantung pada penyebab spesifik yang menyebabkan sindrom postcholecystectomy. Sebagai aturan, operasi ulang pada saluran empedu sulit dan traumatis dan membutuhkan ahli bedah yang berkualifikasi tinggi. Dengan tunggul panjang duktus sistikus atau meninggalkan sebagian kantong empedu, mereka dikeluarkan, dalam kasus choledocholithiasis dan stenosis papilla duodenum besar, operasi yang sama dilakukan seperti pada kolesistitis rumit. Striktur pasca-trauma yang diperluas dari saluran empedu ekstrahepatik memerlukan penerapan anastomosis biliodigestif dengan loop Roux-off jejunum atau dengan duodenum.

Pencegahan [sunting]

Dalam pencegahan sindrom pascakolesistektomi, peran utama adalah pemeriksaan menyeluruh pasien sebelum operasi, identifikasi penyakit penyerta pada sistem pencernaan dan perawatannya pada periode sebelum dan sesudah operasi. Yang paling penting adalah kepatuhan yang cermat terhadap teknik intervensi bedah dengan mempelajari keadaan saluran empedu ekstrahepatik.

Ratusan pemasok membawa obat hepatitis C dari India ke Rusia, tetapi hanya M-PHARMA yang akan membantu Anda membeli sofosbuvir dan daclatasvir, dan konsultan profesional akan menjawab pertanyaan apa pun yang mungkin Anda miliki selama terapi.

Penyakit terkait dan pengobatannya

Deskripsi penyakit

Nama

Keterangan

Sindrom pascakolesistektomi adalah sindrom restrukturisasi fungsional sistem bilier setelah operasi. Ini termasuk gangguan motilitas sfingter Oddi (pulpa otot dari saluran keluar saluran empedu ke duodenum) dan gangguan fungsi motorik duodenum itu sendiri. Paling sering, ada pelanggaran nada sfingter Oddi berdasarkan jenis hipotensi atau hipertensi. Namun, kondisi, yang penyebabnya tidak dihilangkan selama operasi, juga disebut sindrom pascakolesistektomi. Ini adalah batu yang tertinggal di saluran, papilitis stenosis atau stenosis saluran empedu, kista saluran empedu dan hambatan mekanis lainnya di saluran empedu, yang dapat dihilangkan selama operasi, tetapi karena berbagai alasan tetap tidak diperhatikan. Akibat pembedahan, kerusakan pada saluran empedu, penyempitan dan perubahan sikatrik pada saluran empedu dapat terjadi. Terkadang ada pengangkatan kandung empedu yang tidak lengkap, atau proses patologis berkembang di tunggul saluran kandung empedu.

Klasifikasi

Tidak ada klasifikasi sindrom postcholecystectomy yang diterima secara umum. Lebih sering dalam praktik sehari-hari, sistematisasi berikut digunakan:
1. Kambuhnya pembentukan batu duktus biliaris komunis (palsu dan benar).
2. Striktur duktus biliaris komunis.
3. Papilitis duodenum stenosis.
4. Proses perekat aktif (peritonitis kronis terbatas) di ruang subhepatik.
5. Pankreatitis bilier (kolepankreatitis).
6. Ulkus gastroduodenal sekunder (bilier atau hepatogenik).

Gejala

* berat dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan.
* intoleransi terhadap makanan berlemak.
* bersendawa kepahitan.
*detak jantung,.
* berkeringat.

Penyebab

Penyebab sindrom pascakolesistektomi dapat berupa penyakit pada saluran pencernaan, yang berkembang sebagai akibat dari penyakit batu empedu yang berlangsung lama, yang berlanjut setelah perawatan bedah. Ini adalah pankreatitis kronis, hepatitis, kolangitis, duodenitis dan gastritis. Dipercaya bahwa penyebab paling umum dari sindrom postcholecystectomy adalah batu di saluran empedu. Batu mungkin tidak terdeteksi dan tertinggal di saluran selama operasi, atau baru terbentuk. Pasien mengeluh nyeri pada hipokondrium kanan, yang bersifat paroksismal dan disertai atau tidak disertai ikterus. Selama periode serangan, penggelapan urin dapat dideteksi. Ketika batu dibiarkan, tanda-tanda pertama penyakit muncul segera setelah perawatan bedah, sementara batu yang baru terbentuk membutuhkan waktu.
Penyebab sindrom postcholecystectomy bisa menjadi pelanggaran tonus dan fungsi motorik duodenum atau obstruksi duodenum.

Perlakuan

Perawatan pasien dengan sindrom pascakolesistektomi harus komprehensif dan ditujukan untuk menghilangkan gangguan fungsional atau struktural hati, saluran empedu (saluran dan sfingter), saluran pencernaan dan pankreas, yang mendasari penderitaan, menjadi alasan untuk pergi ke dokter.
Makanan fraksional yang sering diresepkan (5-7 kali sehari), kepatuhan terhadap diet rendah lemak (40-60 g per hari lemak nabati), pengecualian makanan yang digoreng, pedas, asam. Untuk anestesi, Anda bisa menggunakan drotaverin, mebeverin. Dalam kasus di mana semua pilihan obat telah dicoba, dan tidak ada efek pengobatan, perawatan bedah dilakukan untuk mengembalikan patensi saluran empedu. Untuk menghilangkan defisiensi enzimatik relatif, meningkatkan pencernaan lemak, preparat enzim yang mengandung asam empedu (festal, panzinorm forte) digunakan dalam dosis harian rata-rata. Kehadiran pelanggaran pencernaan lemak yang tersembunyi, dan bahkan lebih jelas, menyiratkan penggunaan enzim jangka panjang untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Oleh karena itu, durasi pengobatan bersifat individual. Seringkali, pengangkatan kantong empedu disertai dengan pelanggaran biocenosis usus. Untuk mengembalikan mikroflora usus, obat antibakteri pertama kali diresepkan (doksisiklin, furazolidone, metronidazol, intetrix), dalam kursus singkat 5-7 hari (1-2 kursus). Kemudian, pengobatan dilakukan dengan obat-obatan yang mengembalikan lanskap mikroba usus, mendorong pertumbuhan mikroflora normal (misalnya, bifidumbacterin, linex). Dalam waktu 6 bulan setelah pengangkatan kantong empedu, pasien harus berada di bawah pengawasan medis. Dianjurkan untuk merekomendasikan perawatan spa tidak lebih awal dari 6-12 bulan setelah operasi.

Sumber: kiberis.ru

Definisi. Sindrom postcholecystectomy (PCES) termasuk sekelompok penyakit, terutama dari sistem choledochopancreatobiliary, timbul atau diperburuk setelah kolesistektomi atau operasi saluran empedu diperpanjang lainnya, yang dilakukan terutama untuk cholelithiasis.

ICD-10: K91.5 - Sindrom pascakolesistektomi.

Etiologi dan Patogenesis. Alasan paling umum untuk pembentukan PCES adalah pemeriksaan yang tidak memadai sebelum dan selama operasi, yang menyebabkan jumlah perawatan bedah yang tidak lengkap. Cacat dalam teknik melakukan operasi itu penting (kerusakan pada saluran, pengenalan saluran yang tidak tepat, meninggalkan tunggul panjang duktus sistikus, stenosis puting Vater, meninggalkan batu di saluran empedu), dll. Peran khusus adalah dimainkan oleh keadaan papila duodenum yang besar pada saat operasi. Cukup sering, PCES berkembang ketika patensi saluran puting Vater tidak dikenali sebelum operasi dan tidak dikoreksi selama operasi.

Klasifikasi. Penyakit yang termasuk dalam sindrom pascakolesistektomi:

· Neoplasma sejati batu di saluran empedu yang rusak;

• kekambuhan palsu pembentukan batu, atau batu saluran empedu yang "terlupakan";

· Stenosing duodenal papillitis (penyempitan sikatrik-inflamasi dari papilla duodenum besar, yang mengarah ke pengembangan bilier dan kadang-kadang hipertensi pankreas);

· Proses perekat aktif di ruang subhepatik;

· kolepankreatitis kronis;

· Ulkus gastroduodenal hepatogenik;

· Penyempitan sikatrikal dari saluran empedu;

· Sindrom tunggul panjang duktus sistikus (bertambah besar di bawah pengaruh hipertensi empedu, tunggul duktus sistikus, yang merupakan tempat neoplasma batu, penyebab nyeri pada hipokondrium kanan);

Limfadenitis pericholedochial persisten.

Gambaran klinis. Indikasi pemeriksaan sindrom pascakolesistektomi adalah adanya nyeri dan/atau ikterus obstruktif pada awal dan akhir periode pascaoperasi.

Dengan kekambuhan sejati pembentukan batu di hepatocholedochus, manifestasi klinis PCES dicatat 3-4 tahun setelah operasi. Mereka terdiri dari sindrom nyeri paroksismal yang monoton dan lebih jarang di hipokondrium kanan atau di sisi kanan daerah epigastrium. Seringkali, serangan nyeri disertai dengan ikterus sementara pada kulit dan hiperbilirubinemia intermiten dengan berbagai intensitas. Terjadinya ikterus obstruktif persisten dengan peningkatan gejala proses infeksi dan inflamasi di saluran empedu adalah mungkin.

Untuk kekambuhan palsu pembentukan batu pada saluran empedu ("batu yang terlupakan" dari hepatocholedochus), manifestasi klinis yang sama adalah karakteristik dengan kekambuhan sejati pembentukan batu. Perbedaan waktu timbulnya manifestasi klinis, yang dalam kasus kekambuhan palsu dicatat lebih awal, biasanya dalam 2 tahun pertama setelah operasi.

Dalam kasus duodenitis-papalitis lokal dengan pembentukan stenosis duktus puting duodenum besar, pasien mengembangkan sindrom nyeri, dengan lokalisasi nyeri ke kanan dan di atas pusar, kadang-kadang di epigastrium. Tiga jenis rasa sakit yang mungkin terjadi:

Duodenum: lapar atau nyeri terlambat, berkepanjangan, monoton;

Sfingter: kram, jangka pendek;

Choledochus: kuat, monoton, terjadi 30-45 menit setelah makan, terutama berlimpah, kaya lemak.

Sindrom nyeri ditandai dengan kegigihan, dikombinasikan dengan mual dan muntah, mulas yang menyiksa. Palpasi dan perkusi daerah epigastrium pada kebanyakan pasien memberikan sedikit informasi diagnostik. Hanya pada 40-50% pasien nyeri lokal ditentukan dengan palpasi 4-6 cm di atas pusar dan 2-3 cm di sebelah kanan garis tengah.

Dalam darah tepi, perubahan tidak umum. Jumlah leukosit dapat meningkat, ESR cukup meningkat. Hanya dengan eksaserbasi papilitis, jangka pendek (1-3 hari), tetapi peningkatan signifikan dalam aktivitas aminotransferase (AST dan ALT), peningkatan moderat dalam aktivitas serum alkaline phosphatase dimungkinkan. Peningkatan kandungan bilirubin tidak selalu diamati dan jarang diucapkan. Perbedaan karakteristik antara striktur puting Vater dan spasme fungsional adalah tidak adanya efek anestesi (antispasmodik) saat nitrogliserin diminum.

Dengan proses perekat aktif, pasien khawatir tentang nyeri tumpul di hipokondrium kanan, yang meningkat setelah mengangkat beban, duduk lama, setelah perjalanan yang gemetar, kadang-kadang setelah makan banyak. Palpasi di hipokondrium kanan di tepi luar otot rektus abdominis kanan ditentukan oleh rasa sakit. Secara tidak langsung mendukung proses adhesi aktif dibuktikan dengan data irrigoskopi dan enterografi, dengan bantuan fiksasi loop usus di area operasi yang dilakukan sebelumnya terungkap.

Ulkus gastroduodenal sekunder terjadi 2-12 bulan setelah kolesistektomi. Disertai dengan mulas, mual (fenomena refluks). Lokalisasi ulkus adalah parapyloric dan postbulbar. Dengan pembentukan bekas luka pasca-ulkus di dekat puting duodenum besar, penyempitan sikatriks segmen papiler saluran empedu umum, gambaran klinis tergantung pada tingkat obstruksi saluran empedu yang berkembang. Gangguan parah dalam sirkulasi empedu dimanifestasikan oleh rasa sakit di hipokondrium kanan, gatal-gatal pada kulit, hiperaminotransferasemia dan hiperbilirubinemia, peningkatan aktivitas alkaline phosphatase. Palpasi dan perkusi pada area kandung kemih yang diangkat dan sisi kanan epigastrium menyebabkan nyeri sedang.

Sindrom tunggul panjang saluran kistik terjadi dan berkembang dengan hipertensi bilier, sering disebabkan oleh stenosis duodenitis-papillitis. Di lumen tunggul leher kandung empedu yang membesar, batu sering terbentuk. Dalam kasus seperti itu, pasien mungkin terganggu oleh rasa sakit yang konstan di hipokondrium kanan dan daerah lumbar kanan, serangan kolik hati.

Dengan limfadenitis pericholedochal persisten, pasien terganggu oleh nyeri konstan di epigastrium, hipokondrium kanan dalam kombinasi dengan kondisi subfebrile, berkeringat. Palpasi di hipokondrium kanan dalam proyeksi gerbang hati dapat ditentukan oleh formasi yang padat dan sensitif. Temuan seperti itu dapat menimbulkan diagnosis palsu dari infiltrat inflamasi, tumor di zona choledochopancreatoduodenal. Saat memeriksa darah pasien dengan bentuk PCES ini, ESR yang terus meningkat dicatat, secara berkala - leukositosis neutrofilik.

Diagnosis dan diagnosis banding. Dalam menegakkan diagnosis akhir, diagnosis banding bentuk individu PCES, peran utama dimainkan oleh hasil USG, FGDS, endoskopi retrograde choledochopancreatography (ERPCG), laparoskopi.

Rencana survei.

· Analisis darah umum.

· Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, alfa-amilase, alkaline phosphatase.

· USG hati, saluran empedu, pankreas.

· Laparoskopi.

Perlakuan. Perawatan pasien dengan PCES dilakukan dengan menggunakan metode konservatif dan pembedahan.

Batu saluran empedu umum, bentuk parah dari stenosis duodenum papilitis, penyempitan sikatrik yang jelas dari saluran empedu umum adalah indikasi untuk koreksi bedah. Dalam kasus lain, pengobatan pasien dengan PCES dilakukan dengan metode konservatif.

Untuk menghilangkan proses inflamasi di daerah pankreatobilier, nikotin diresepkan - tablet 0,5 - 3 kali sehari 20 menit sebelum makan, kunyah dan telan dengan 1/2 gelas air.

Penekanan infeksi bakteri dilakukan dengan mengambil eritromisin (0,25), trikopol (0,25), 1 tablet 3 kali sehari sebelum makan dalam siklus 9-12 hari.

Duodenitis-papillitis diobati dengan baik dengan mencuci puting Vater dengan larutan furacillin melalui kateter yang dimasukkan secara endoskopi.

Dalam pembentukan tukak gastroduodenal sekunder, obat-obatan dari kelompok H-2 blocker memiliki kemanjuran terapeutik yang tinggi - ranitidine (0,15 - 2 kali sehari), famotidine (0,04 - 1 kali sehari), omeprozole penghambat pompa proton (0,02 - 1 waktu sehari) dalam waktu 30 hari.

Dengan disfungsi pankreas, persiapan enzim diresepkan - panzinorm, enzistal, pankreatin - 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.

Regimen makan fraksional (5-6 kali sehari) dianjurkan, makanan kaya serat makanan. Untuk mencegah terulangnya pembentukan batu, 1 sendok teh dedak gandum diresepkan, dikukus dalam 1/3 cangkir air mendidih, 3 kali sehari selama

waktu makan.

Ramalan cuaca. Dengan konservatif yang tepat waktu dan dipilih dengan benar dan, jika perlu, perawatan bedah, prognosisnya menguntungkan. Tanpa pengobatan, pembentukan sirosis bilier sekunder hati, bentuk pankreatitis kronis yang parah dan rumit, tukak lambung mungkin terjadi.

PENYAKIT SENDI

ARTRITIS REUMATOID

Definisi. Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit kompleks imun kronis yang menyebabkan kerusakan progresif struktur artikular dan periartikular, dan perkembangan gangguan sistemik.

ICD 10: M05. - Artritis reumatoid seropositif.

M05.3 - Artritis reumatoid yang melibatkan organ dan sistem lain.

M06. - Artritis reumatoid lainnya.

M06.0 - Artritis reumatoid seronegatif.

Etiologi. Faktor etiologi RA dapat berupa herpesvirus tipe-4 (virus Ebstein-Bar) dan tipe-5 (cytomegalovirus), mikobakteri. Peran etiologis virus dan bakteri lain tidak dikecualikan. Harus ditekankan bahwa agen infeksi dapat memicu mekanisme penyakit hanya dengan latar belakang bawaan atau, lebih kecil kemungkinannya, predisposisi genetik yang didapat. Sebagian besar pasien RA memiliki antigen histokompatibilitas HLA DRW 4.

Patogenesis. Pemicu mekanisme patogenetik RA biasanya terjadi setelah hipotermia, imunosupresi transien dari setiap genesis, diikuti oleh aktivasi infeksi laten yang dapat menyebabkan penyakit pada individu yang rentan. Faktor infeksi yang signifikan secara etiologis pada latar belakang genetik yang rusak menyebabkan pembentukan faktor rheumatoid - antibodi IgM dan IgG terhadap fragmen F C dari IgG. Faktor reumatoid dalam konsentrasi kecil juga dapat ditemukan pada orang sehat. Tetapi dengan apa yang disebut RA seropositif, faktor rheumatoid ditentukan dalam serum darah dengan pengenceran besar, yang tidak diamati pada orang sehat.

Pada RA, IgG (FC) -IgG dan IgG (FC) -IgM kompleks imun muncul dan mulai beredar secara berlebihan dalam darah, di mana antigennya adalah fragmen FC dari imunoglobulin IgG, dan antibodinya adalah imunoglobulin IgG dan IgM . Kompleks imun dipasang di struktur tulang rawan dan membran sinovial sendi, di dinding pembuluh darah. IgG (FC) -IgM kompleks. mungkin memiliki sifat cryoglobulin. Mereka mampu berkonjugasi dengan komplemen dan mengaktifkannya. Dengan demikian, mekanisme seluler dan humoral dari peradangan imun diaktifkan, yang, dalam proses eliminasi kompleks imun, menyebabkan perubahan destruktif pada sendi dan pembuluh darah.

Lesi erosif-destruktif bilateral yang dominan simetris pada sendi dengan keterlibatan tulang rawan, membran sinovial, dan kapsul adalah karakteristik. Jaringan granulasi muncul dan tumbuh - pannus, yang menghancurkan tulang rawan dan epifisis tulang dengan pembentukan usures, pembentukan deformitas kotor dan ankilosis sendi.

Vaskulitis imunokompleks sekunder terjadi, yang merupakan penyebab utama perubahan patologis pada organ internal pada pasien RA - paru-paru, jantung, organ pencernaan, sistem saraf, dll.

Overload dan, sebagai akibatnya, insufisiensi fungsional mekanisme proteolitik untuk menghilangkan protein fase akut dan kompleks imun adalah alasan pembentukan amiloidosis organ internal pada RA.

Faktor reumatoid sering tidak ditemukan dalam darah pasien RA. Varian RA ini seronegatif. Namun, faktor rheumatoid dalam kasus tersebut dapat ditemukan dalam cairan sinovial sendi yang meradang.

Klasifikasi internasional modern ICD 10 membedakan dua kelompok RA: artritis reumatoid seropositif (M05.) dan artritis reumatoid lainnya (M06.).

Kelompok RA seropositif meliputi:

· Sindrom Felty.

· Penyakit paru-paru rematik.

· Vaskulitis rematik.

· RA dengan keterlibatan organ dan sistem lain.

· RA seropositif lainnya.

RA seropositif yang tidak ditentukan.

Kelompok RA lainnya meliputi:

RA seronegatif.

· Penyakit Still onset dewasa.

· Bursitis reumatoid.

· Nodul reumatoid.

· Poliartropati inflamasi.

· RA tertentu lainnya.

· RA, tidak ditentukan.

Dalam praktik klinis, yang paling umum: RA seropositif, RA seronegatif, RA dengan keterlibatan organ dan sistem lain, mis. dengan manifestasi sistemik.

Gambaran klinis. Sampai saat ini, ahli reumatologi domestik mematuhi klasifikasi klinis RA berikut, yang sangat nyaman untuk membangun diagnosis klinis yang lengkap secara fungsional:

Varian klinis dan patogenetik RA:

poliartritis (kerusakan pada banyak sendi);

oligoarthritis (kerusakan pada beberapa sendi);

monoarthritis (kerusakan pada salah satu sendi).

2. RA dengan manifestasi sistemik:

nodul rheumatoid;

limfadenopati;

serositis;

vaskulitis;

amiloidosis;

radang paru-paru;

karditis;

neuropati;

oftalmopati;

sindrom khusus:

sindrom pseudoseptik;

Sindrom Felty.

3. RA dalam kombinasi dengan osteoartritis, penyakit jaringan ikat difus, rematik.

4. Juvenile RA (termasuk penyakit Still).

Karakteristik imunologis RA:

seropositif;

seronegatif.

Perjalanan penyakit :

perlahan berkembang;

berkembang pesat;

tanpa kemajuan.

Tingkat aktivitas:

minimum (I st.);

sedang (II st.);

tinggi (abad III);

tidak ada aktivitas, remisi (0 sdm.).

Tahap sinar-X:

osteoporosis periartikular (stadium I);

osteoporosis, penyempitan celah sendi, usuria tunggal (derajat II);

osteoporosis, penyempitan celah sendi, usura multipel (derajat III);

osteoporosis, penyempitan celah sendi, multiple usuria, ankilosis (stadium IY).

Disfungsi sendi:

FN 0 - fungsi persendian tidak terganggu, kemampuan profesional untuk bekerja dipertahankan.

FN 1 - fungsi persendian terganggu, tetapi kemampuan profesional untuk bekerja sebagian dipertahankan.

2 - kemampuan profesional untuk bekerja hilang.

FN 3 - pasien cacat, membutuhkan perawatan dari luar.

Contoh diagnosis klinis berdasarkan klasifikasi di atas: “Rheumatoid arthritis, polyarthritis dengan manifestasi sistemik: limfadenopati, nodul rheumatoid; seropositif, perjalanan progresif lambat, aktivitas - tahap II, tahap sinar-X - tahap III, disfungsi sendi - FN 2. "

Dari anamnesis pasien, dimungkinkan untuk menetapkan fakta hipotermia, penyakit inflamasi, situasi stres yang menekan yang terjadi beberapa minggu sebelum tanda-tanda pertama RA muncul.

Onset penyakit bisa akut, subakut, lamban.

Dengan onset akut, gangguan umum berlaku. Demam muncul tiba-tiba, seringkali hectic. Kelemahan umum diungkapkan dengan tajam. Pada saat yang sama, ada rasa sakit yang hebat, kekakuan pada persendian di siang hari.

Dengan onset RA subakut, sindrom artikular mendominasi dalam gambaran klinis. Arthralgias konstan, intens, diperburuk ketika mencoba untuk bergerak di sendi yang terkena. Khawatir tentang kekakuan, yang hanya bisa berkurang di sore hari. Penurunan kesejahteraan umum kurang terasa. Suhu tubuh agak meningkat.

Onset RA yang lamban disertai dengan nyeri sedang, kekakuan sendi pagi yang singkat. Suhu tubuh tetap normal.

Poliartritis bilateral simetris dengan lesi sendi kecil khas untuk periode awal RA: pergelangan tangan, metacarpophalangeal, sendi interphalangeal proksimal. Lebih jarang, carpometacarpal dan metatarsophalangeal terpengaruh. Bahkan lebih jarang, penyakit ini dimulai dengan oligo- atau monoarthritis dengan keterlibatan pergelangan tangan, siku, sendi lutut. Bahu, sendi pinggul, sendi intervertebralis pada periode awal penyakit tidak terpengaruh. Peradangan sendi ini terjadi dengan RA berkepanjangan.

Arthritis dimulai dengan perubahan eksudatif. Efusi muncul di rongga sendi yang meradang, sebagaimana dibuktikan oleh gejala fluktuasi yang positif. Proses eksudatif di jaringan periartikular menyebabkan pembengkakan, pastiness, hiperemia kulit. Sendi mengalami deformasi. Subluksasi terjadi. Nyeri dan proses patologis pada persendian membatasi pergerakan pasien. Kemudian proses proliferasi mulai berlaku. Pannus terbentuk, diikuti oleh ankilosis sendi yang terkena. Otot-otot yang terkait dengan atrofi sendi yang tidak bergerak. Dengan setiap eksaserbasi RA berikutnya, sendi baru mungkin terlibat dalam proses inflamasi. Ada sejumlah manifestasi patologi artikular yang khas hanya untuk RA.

Tangan rematik:

Gejala "sirip walrus" - deviasi ulnaris tangan - deviasi tangan ke arah ulna lengan bawah.

Gejala leher angsa - kelainan bentuk tangan yang disebabkan oleh kontraktur fleksi pada sendi metakarpofalangeal, hiperekstensi pada sendi proksimal dan fleksi pada sendi interfalang distal.

Gejala "button loop" - deformitas tangan yang disebabkan oleh kontraktur fleksi sendi interphalangeal proksimal bersamaan dengan hiperekstensi pada sendi interphalangeal distal (posisi jari saat tombol dikencangkan).

Gejala amiotrofi adalah atrofi dan retraksi otot-otot punggung tangan yang disebabkan oleh keterbatasan gerak pada sendi metakarpofalangeal.

Gejala "sendi eksklusi" - pada RA, tidak ada lesi pada sendi interphalangeal distal, sendi interphalangeal proksimal jari kelingking dan sendi metacarpophalangeal pertama ibu jari.

Kaki rematik:

Lesi sendi pergelangan kaki dalam kombinasi dengan hallux valgus.

Deformitas jari kaki berbentuk palu, subluksasi sendi metatarsophalangeal, kaki rata.

lutut rematik:

Kontraktur fleksi sendi lutut dengan kombinasi atrofi otot paha depan.

Pembentukan kista Baker (akibat penonjolan volvulus posterior kantong artikular ke dalam fossa poplitea).

Bersama dengan sendi, tendon dan selubung sinovialnya terpengaruh. Lebih sering, kantong tendon fleksor dan ekstensor jari menjadi meradang. Ini dimanifestasikan oleh pembengkakan, nyeri. Krepitus terdengar di atas tendon saat mencoba menggerakkan jari. Tendovaginitis fleksor tangan dapat menyebabkan kompresi saraf median, dengan pembentukan carpal tunnel syndrome. Sindrom ini dapat didiskusikan ketika, bersama dengan kesulitan dalam bergerak, terjadi parastesia pada jari tengah dan telunjuk, nyeri yang menjalar ke lengan bawah hingga siku.

Selain patologi artikular, RA memiliki sejumlah gangguan sistemik yang terutama merupakan karakteristik RA seropositif. Nodul reumatoid, limfadenopati, vaskulitis reumatoid, lesi pada kulit, paru-paru, jantung, organ pencernaan, hati, ginjal, sistem saraf, dan mata muncul. Pada banyak pasien, anemia hipokromik redistribusi besi dan amiloidosis sekunder organ internal terbentuk.

Nodul reumatoid adalah ciri spesifik RA. Mereka muncul selama periode aktivitas tinggi dari proses inflamasi. Mereka berkurang ukurannya atau menghilang selama periode remisi penyakit. Ini adalah struktur jaringan ikat yang padat dan tidak nyeri dengan ukuran mulai dari 2-3 mm hingga 2-3 cm, mereka dapat bergerak, terletak di bawah kulit atau melekat pada tulang, aponeurosis otot. Seringkali terletak di tempat-tempat dengan peningkatan trauma - permukaan luar tikungan siku, tuberkel iskia, tendon Achilles. Kadang-kadang nodul rheumatoid muncul di paru-paru, di miokardium, di katup jantung. Terletak di tendon, mereka dapat menyebabkan tendon pecah.

Limfadenopati adalah karakteristik RA yang sangat aktif. Sering dikombinasikan dengan splenomegali. Kelenjar getah bening submandibular, serviks, aksila, siku, dan inguinal membesar. Limfadenopati luas adalah tipikal varian RA seperti sindrom Felty dan penyakit Still pada orang dewasa.

Vaskulitis reumatoid adalah penyebab utama lesi sistemik pada pasien dengan RA seropositif. Pada banyak pasien, itu memanifestasikan dirinya sebagai sindrom Raynaud. Dalam kasus ini, pendinginan tangan memicu kejang yang nyata pada arteri subkutan. Jari-jari menjadi pucat, kehabisan darah, dan setelah waktu yang singkat, sianotik keunguan, edema karena dilatasi vaskular pascaiskemik kompensasi.

Vaskulitis pembuluh darah kulit menyebabkan munculnya retikular livido pada ekstremitas bawah - pola kontur vena saphena kecil dengan latar belakang kulit pucat dan menipis. Perdarahan intradermal, fokus nekrosis, ulserasi yang disebabkan oleh infark kulit berulang terjadi pada kaki. Bintik-bintik kecoklatan dari mikroinfark ditemukan di dasar kuku jari tangan dan kaki.

Penyakit paru reumatoid terjadi pada pasien dengan titer faktor reumatoid yang tinggi. Perkembangan pneumonitis, alveolitis fibrosa mungkin terjadi. Pasien tersebut mengembangkan gejala gagal napas. Di paru-paru, ronki basah, nyaring, menggelegak kecil, krepitasi tak terdengar terdengar.

Pleuritis, biasanya kering, dengan perjalanan tanpa gejala dapat terbentuk. Satu-satunya manifestasi dari patologi ini mungkin kebisingan gesekan pleura.

Patologi jantung pada RA termasuk miokarditis granulomatosa fokal dengan gejala rendah dan lebih sering. Ini dapat dimanifestasikan oleh ekstrasistol, penyumbatan sistem konduksi jantung. Kadang-kadang perikarditis kering terbentuk dengan karakteristik kebisingan gesekan perikardial dari patologi ini, peningkatan interval ST pada EKG. Kadang-kadang terjadi cacat yang dikompensasi secara hemodinamik - insufisiensi katup mitral, insufisiensi katup aorta.

Penyakit ginjal reumatoid - glomerulonefritis kompleks imun kronis - tidak sering berkembang dan, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan gagal ginjal. Timbulnya gejala sindrom nefrotik pada RA paling sering dikaitkan dengan amiloidosis ginjal.

Polineuropati perifer, yang sering terjadi pada pasien dengan RA, dimanifestasikan oleh gangguan sensitivitas, lebih jarang - oleh gangguan gerakan. Saraf peroneal sering terpengaruh.

Dalam beberapa kasus, pasien dengan RA dapat mengembangkan sindrom Sjogren. Hal ini ditandai dengan defisiensi fungsional dan hiperplasia kompensasi dari kelenjar ludah dan kelenjar eksokrin lainnya. Ada kekeringan pada selaput lendir, konjungtiva dengan gangguan penglihatan, pencernaan.

Anemia yang sering terjadi pada penderita RA tidak disertai dengan penurunan kandungan zat besi dalam tubuh. Itu termasuk dalam kategori redistribusi besi. Pada pasien dengan penyakit kompleks imun, termasuk RA, sebagian besar besi yang disimpan dalam bentuk kompleks hemosiderin ditangkap oleh makrofag aktif di luar sumsum tulang. Sumsum tulang kekurangan zat besi, yang pada akhirnya menyebabkan produksi hemoglobin dan sel darah merah tidak mencukupi.

RA sering dipersulit oleh osteoartritis sekunder dan amiloidosis.

Osteoartritis sekunder disertai munculnya osteofit khas penyakit ini berupa nodul Bouchard pada proksimal dan Heberden pada sendi interphalangeal distal jari.

Gejala klinis amiloidosis sekunder berhubungan dengan kerusakan terutama pada ginjal, usus, dan hati. Amiloidosis ginjal biasanya muncul dengan sindrom nefrotik. Untuk sindrom nefrotik, tetrad khas: edema, proteinuria, hipoproteinemia, hiperkolesterolemia. Amiloidosis usus menyebabkan nyeri perut tumpul atau kram tanpa lokalisasi tertentu, gangguan tinja berupa sembelit atau diare. Untuk amiloidosis hati, hepatomegali, penebalan hati adalah karakteristik. Gejala gangguan hemodinamik portal, asites mungkin muncul.

Diagnostik. Hitung darah lengkap: anemia hipokromik. Jumlah leukosit dalam darah tepi biasanya normal. Leukositosis neutrofilik mungkin terjadi dengan demam tinggi. Leukopenia terjadi dengan splenomegali berat (sindrom Felty). ESR meningkat.

Tes darah biokimia: peningkatan kadar fibrin, fibrinogen, peningkatan kandungan alfa-2-globulin, seromucoid, haptoglobin, munculnya CRP.

Analisis imunologis: titer tinggi faktor rheumatoid dalam darah pada pasien dengan RA seropositif (setidaknya 1:32 pada reaksi Vaaler-Rose). Pada RA seronegatif, faktor rheumatoid hanya ditemukan dalam cairan sinovial dari sendi yang terkena. Peningkatan kandungan kompleks imun yang bersirkulasi adalah karakteristik. Krioglobulinemia sering terjadi. Antibodi antikeratin yang cukup spesifik untuk RA terdeteksi.

Tusuk dan analisis morfologi isi sendi yang terkena: peningkatan kekeruhan, viskositas rendah cairan sinovial, peningkatan jumlah elemen seluler, neutrofil, faktor rheumatoid dalam titer tinggi, rogosit (neutrofil dalam proses fagositosis kompleks imun yang mengandung rheumatoid faktor).

Biopsi dan analisis morfologi spesimen biopsi membran sinovial sendi yang terkena: hiperplasia vili, fokus nekrosis, deposit fibrin pada permukaan sinovial, proliferasi multilayer sel sinovial dengan karakteristik susunan polisadiform RA dalam kaitannya dengan lapisan fibrin.

Untuk diagnosis amiloidosis sekunder, biopsi dan pemeriksaan morfologi preparat mukosa gingiva dan rektum dilakukan. Tes dengan pemberian parenteral pewarna Kongo-rotyu dilakukan. Pembersihannya dari tubuh melalui saluran kemih dinilai. Semakin banyak pewarna yang tersisa di dalam tubuh, semakin banyak amiloid yang terbentuk di organ dalam.

Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan amiloidosis ginjal ketika pembesaran, ginjal beraneka ragam terdeteksi - "ginjal sebaceous besar", atau menyusut - nefrosklerosis amiloid.

Verifikasi amiloidosis ginjal dan hati dilakukan dengan biopsi tusukan diikuti dengan penilaian morfologi spesimen biopsi.

Pemeriksaan sinar-X membedakan 5 tahap proses patologis pada sendi yang terkena: osteoporosis periartikular (derajat ke-1); osteoporosis, penyempitan ruang sendi, usuria tunggal (derajat II); osteoporosis, penyempitan ruang sendi, multiple usurs (derajat III); osteoporosis, penyempitan celah sendi, usuria multipel, ankilosis (IY Art.). Identifikasi tanda-tanda sklerosis subkondral dan osteofit lateral pada sendi menunjukkan kombinasi RA dengan osteoartritis sekunder.

Diagnosis klinis RA mungkin jika ada 4 dari berikut ini (kriteria untuk item 1, 2, 3 harus bertahan setidaknya selama 6 minggu).

1. Kekakuan sendi pada pagi hari, berlangsung minimal 1 jam.

2. Pembengkakan pada tiga sendi atau lebih.

3. Pembengkakan pergelangan tangan, metacarpophalangeal (kecuali ibu jari) dan / atau sendi interphalangeal proksimal jari (kecuali jari kelingking).

4. Simetri peradangan sendi.

5. Perubahan regntgenologis khas pada sendi yang terkena (osteoporosis, usuria, dll.).

6. Nodul reumatoid.

7. Faktor reumatoid dalam darah dengan titer yang signifikan secara diagnostik.

Dengan mempertimbangkan parameter klinis dan laboratorium, tingkat aktivitas RA ditentukan:

0 sdm. (tidak ada aktivitas, remisi) - tidak ada kekakuan pagi hari, laboratorium normal dan parameter darah biokimia;

Saya Seni. (aktivitas minimal) - kekakuan pagi hingga 30 menit; sedikit hipertermia dan pembengkakan sendi; ESR hingga 20-24 mm / jam; PSA (+); alpha-2-globulin kurang dari 12%.

II Seni. (aktivitas sedang) - kekakuan berlangsung hingga siang hari, nyeri sendi saat istirahat, diperburuk oleh gerakan; hipertermia sedang, pembengkakan sendi; leukositosis hingga 10 * 10 9 / l; ESR dari 25 hingga 40 mm / jam; PSA (++); alfa-2-globulin 12-15%.

III Seni. (aktivitas tinggi) - kekakuan sepanjang waktu, nyeri sendi yang intens, melumpuhkan; edema parah, hipertermia kulit di atas sendi yang terkena; ESR lebih dari 40 mm / jam; leukositosis 12-45 mm / jam; anemia hipokromik; PSA (+++); alpha-2-globulin lebih dari 15%.

Kriteria diagnostik untuk sindrom Felty:

· Seropositif - faktor rheumatoid dalam darah dalam titer tinggi.

· Demam tinggi.

· Poliartritis destruktif parah, amyotrofi.

· Nodul reumatoid, manifestasi sistemik lain dari RA.

· Splenomegali (gejala yang menetap).

· Leukopenia dengan neutropenia absolut, anemia, LED tinggi.

· Imunodefisiensi neutropenia dengan kecenderungan proses inflamasi menular.

Kriteria diagnostik untuk penyakit Still pada orang dewasa:

Dasar -

Seronegatif - tes negatif untuk keberadaan faktor rheumatoid dalam darah.

Demam berkepanjangan.

Artritis atau artralgia persisten, sering mengenai tulang belakang leher.

Ruam makulo-papula.

Tambahan -

Neutrofilia.

Limfadenopati.

Hepatosplenomegali.

Poliserosit.

Kecenderungan infeksi nasofaring.

Perbedaan diagnosa. Ini dilakukan terutama dengan rematik, osteoartritis primer, penyakit Reiter, ankylosing spondylitis.

Rematik berbeda dari RA dalam durasi singkat serangan artikular pada periode awal penyakit, tanpa adanya perubahan destruktif pada sendi, ankilosis. Perubahan eksudatif, nyeri sendi pada rematik dengan cepat dan sepenuhnya dihentikan oleh obat antiinflamasi nonsteroid. Pada rematik, gangguan hemodinamik parah yang disebabkan oleh kelainan jantung muncul ke depan, yang tidak terjadi pada RA.

Berbeda dengan RA, pada osteoartritis primer, sendi interphalangeal distal jari-jari tangan lebih sering terpengaruh dengan pembentukan osteofit periartikular - nodus Heberden. Berbeda dengan RA, sendi yang dimuat - lutut, pinggul - adalah yang pertama berubah. Untuk osteoartritis primer, kekakuan, edema, hiperemia kulit di atas sendi yang terkena, dan demam tidak khas. Praktis tidak ada tanda-tanda laboratorium dan biokimia dari aktivitas proses inflamasi. Tidak ada faktor rheumatoid dalam darah dan cairan sinovial. Sklerosis subkondral yang ditentukan secara radiografis, osteofit, yang tidak terjadi pada RA. Kesulitan dalam diagnosis banding mungkin timbul pada pasien dengan RA dengan komplikasi osteoartritis sekunder. Dalam kasus seperti itu, gejala RA dan osteoartritis bertambah.

Penyakit Reiter ditandai dengan kombinasi arthritis dengan uretritis klamidia kronis, konjungtivitis, kadang-kadang bersama dengan keratodermatitis. Berbeda dengan RA, pada penyakit Reiter, sendi ekstremitas bawah terpengaruh secara asimetris - sendi metacarpophalangeal pada jari kaki pertama, pergelangan kaki, dan lutut. Plantar fasciitis, kerusakan pada tendon Achilles, sakroiliitis mungkin terjadi. Lesi destruktif simetris pada sendi kecil tangan, khas untuk RA, tidak terjadi. Faktor rheumatoid dalam darah tidak terdeteksi.

Penyakit Bechterew atau ankylosing spondylarthritis pada kasus-kasus tipikal berbeda dari RA dengan lesi yang dominan pada sendi tulang belakang. Penyakit ini dimulai dengan sakroiliitis dan selanjutnya menyebar "sampai" ke tulang belakang leher. Ankylosis mengubah tulang belakang menjadi "tongkat bambu" yang tidak dapat ditekuk sedikit pun. Untuk pasien, postur "pemohon" dengan punggung tertekuk dan kepala tertunduk adalah tipikal. Bentuk perifer dari ankylosing spondylitis dapat dimulai dengan peradangan pada pergelangan kaki, lutut, sendi pinggul, yang jarang terjadi pada RA.

Rencana survei.

· Analisis darah umum.

· Tes darah biokimia: fibrinogen, fibrin, haptoglobin, seromucoid, alpha-2-globulin, SRP, serum besi.

· Analisis imunologis: faktor rheumatoid, kompleks imun yang bersirkulasi, krioglobulin, antibodi anti-keratin.

· Rontgen sendi.

· Tusukan pada sendi yang terkena diikuti dengan analisis morfologi belang-belang.

· Biopsi membran sinovial dari sendi yang terkena, analisis morfologi dari biopsi.

· Pemeriksaan USG ginjal, hati.

· Pemeriksaan ekokardiografi.

Perlakuan. Terapi dasar meliputi penggunaan obat emas, imunosupresan, D-penisilamin (cuprenil), obat antiinflamasi sulfanilamide dan aminoquinoline dengan latar belakang pengobatan yang dipilih secara individual dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).

NSAID berikut berlaku:

· Turunan dari asam arylacetic.

Natrium diklofenak (ortofen) 0,025-0,05 - 3 kali sehari melalui mulut.

· Turunan dari asam arilpropionat.

Ibuprofen 0,8 - 3-4 kali sehari melalui mulut.

Naproxen 0,5-0,75 2 kali sehari melalui mulut.

· Turunan dari asam indoleacetic.

Indometasin 0,025-0,05 - 3 kali sehari melalui mulut.

· Pada pasien dengan lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan duodenum, obat antiinflamasi nonsteroid digunakan, yang memiliki efek penghambatan selektif pada COX-2.

Nimesulide 0,1 - 2 kali sehari melalui mulut.

Dengan RA seropositif, preparat emas diindikasikan. Efek terapi krisis terjadi tidak lebih awal dari setelah 6-8 minggu. Berlaku:

· Chrysanol - dosis percobaan 17 mg, dosis terapi 34 mg seminggu sekali, dosis pemeliharaan 34 mg sekali setiap 2-3 minggu. Diperkenalkan secara intramuskular.

· Tauredon - intramuskular 2 kali seminggu. Di masing-masing dari 3 suntikan pertama, 10 mg disuntikkan, 4-6 suntikan - 20 mg, kemudian 50 mg. Setelah mencapai remisi, mereka beralih ke perawatan pemeliharaan - 50 mg seminggu sekali.

· Auranofin - 6 mg per hari. Dosis harian diambil secara oral dalam 1-2 dosis dengan makanan.

Imunosupresan diresepkan untuk aktivitas RA sedang dan tinggi, manifestasi sistemik penyakit dalam 3-6 bulan. Efek terapi imunosupresif diharapkan setelah 3-4 minggu pengobatan. Obat-obatan diberikan secara oral:

· Metotreksat - 7,5-15 mg per minggu.

Azathioprine - 50-150 mg per hari.

Siklofosfamid - 100-150 mg per hari.

D-penicylamine (cuprenil) digunakan pada pasien dengan RA seropositif, manifestasi sistemik penyakit yang parah. Hal ini terutama diindikasikan untuk pasien dengan penyakit paru-paru rheumatoid, dengan sindrom Felty.

· Cuprenil - 0,25-0,75 per hari selama 6-9 bulan. 8 minggu pertama memberikan dosis toleransi maksimum. Jika tidak ada efek dalam waktu 4 bulan, obat dibatalkan.

Obat antiinflamasi sulfanilamide digunakan pada pasien RA tanpa manifestasi sistemik. Durasi pengobatan adalah 4-6 bulan.

· Sulfasalazine - minggu pertama, pemberian oral 1,0 g per hari, yang kedua - 1,5 g per hari, dari minggu ketiga - 2,0 g per hari.

· Salazopiridazin -. minggu pertama asupan oral 1,0 g per hari, yang kedua - 1,5 g per hari, dari minggu ketiga - 2,0 g per hari.

Persiapan aminoquinoline disarankan untuk meresepkan dengan aktivitas RA rata-rata dan minimal. Efek penggunaannya dimungkinkan setelah 6-12 bulan pengobatan berkelanjutan.

· Delagil 0,25 per hari secara lisan.