Dermatitis dermatovenerologi. Riwayat kasus dermatitis alergi dermatovenerologi. Etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pengobatan

Infeksi kulit- reaksi inflamasi kulit sebagai respons terhadap rangsangan lingkungan. Bedakan antara dermatitis kontak dan toksidermia. Dermatitis kontak terjadi di bawah pengaruh paparan langsung terhadap faktor eksternal pada kulit, dengan toksidermia, yang terakhir awalnya menembus ke dalam lingkungan internal tubuh.

Etiologi dan Patogenesis

Patogenesis dermatitis sederhana direduksi menjadi kerusakan langsung pada jaringan kulit. Oleh karena itu, manifestasi klinis dermatitis sederhana dan perjalanannya ditentukan oleh kekuatan (konsentrasi), durasi paparan dan sifat iritan, dan lesi kulit terjadi segera atau segera setelah kontak pertama dengan iritan, dan area dari lesi sangat sesuai dengan area kontak ini.

Dermatitis alergi didasarkan pada sensitisasi kulit monovalen. Sensitizer yang menyebabkan dermatitis alergi biasanya haptens. Menggabungkan dengan protein kulit, mereka membentuk konjugat yang memiliki sifat alergen lengkap, di bawah pengaruh limfosit yang dirangsang, yang menyebabkan perkembangan dermatitis sensitisasi sebagai reaksi alergi tipe tertunda. Peran besar dalam mekanisme sensitisasi dimainkan oleh karakteristik individu organisme: keadaan sistem saraf (termasuk yang vegetatif), kecenderungan genetik; penyakit yang ditransfer dan bersamaan (termasuk mikosis kaki), keadaan mantel lipid-air kulit, serta fungsi kelenjar sebaceous dan keringat.

Sensitisasi monovalen menentukan gambaran klinis dan perjalanan dermatitis alergi: spesifisitas yang jelas (dermatitis berkembang di bawah pengaruh iritan yang ditentukan secara ketat); adanya periode laten (sensitisasi) antara kontak pertama dengan iritan dan timbulnya dermatitis (dari 5 hari hingga 4 minggu), reaksi inflamasi intens yang tidak biasa pada kulit, konsentrasi iritan yang tidak memadai dan waktu paparannya ; luasnya lesi, jauh di luar area paparan stimulus.

Gambaran klinis

Salah satu jenis dermatitis akut yang paling umum adalah lecet yang biasanya terjadi pada telapak tangan, terutama di jalanan yang tidak memiliki keterampilan untuk kerja fisik, dan kaki saat berjalan dengan sepatu yang tidak nyaman. Secara klinis ditandai dengan hiperemia edematous yang ditarik tajam, dengan latar belakang yang, dengan paparan terus-menerus terhadap faktor yang mengiritasi, gelembung besar - "jagung berair" muncul; mungkin bergabung dengan infeksi pyococcal. Tidak berperasaan - bentuk kronis dari dermatitis mekanis - berkembang sebagai akibat dari tekanan dan gesekan yang berkepanjangan dan sistematis pada tangan saat melakukan operasi manual (tanda profesional), dan pada kaki - saat mengenakan sepatu ketat. Gesekan juga dapat terjadi pada lipatan saat menggosok permukaan yang bersentuhan, terutama pada orang gemuk.

Dermatitis surya, tipe klinis eritematosa atau vesiculobullous, dibedakan dengan adanya periode laten kecil (hingga beberapa jam), luasnya lesi dan hasil berupa pigmentasi (terbakar sinar matahari); fenomena umum yang mungkin. Sumber radiasi ultraviolet buatan juga dapat memberikan perubahan serupa. Dermatitis kronis berkembang sebagai akibat dari insolasi yang berkepanjangan, yang terpapar pada orang-orang yang dipaksa oleh kondisi profesi mereka untuk waktu yang lama di udara terbuka (ahli geologi, gembala, nelayan).

Dermatitis radiasi berlangsung dengan cara yang sama, terlepas dari jenis radiasi pengion. Dermatitis radiasi akut yang timbul dari paparan tunggal, lebih jarang dengan pengobatan radiasi (radioepidermitis), dapat menjadi eritematosa, vesikulobulosa atau nekrotik, tergantung pada dosis radiasi. Periode laten memiliki nilai prognostik: semakin pendek, semakin parah dermatitisnya. Bisul ditandai dengan perjalanan yang lamban (berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun) dan rasa sakit yang menyiksa. Fenomena umum dengan perubahan komposisi darah dicatat. Dermatitis radiasi kronis berkembang sebagai akibat dari paparan radiasi pengion yang berkepanjangan dalam dosis kecil, tetapi melebihi dosis maksimum yang diizinkan: kulit kering dan atrofi ditutupi dengan sisik, telangiektasis, bintik-bintik depigmentasi dan hiperpigmentasi, hiperkeratosis, borok trofik, rentan terhadap keganasan.

Dermatitis akut yang disebabkan oleh asam dan basa berlanjut sebagai luka bakar kimiawi: eritematosa, vesikulobulosa, atau nekrotik. Solusinya yang lemah dengan paparan yang lama menyebabkan dermatitis kronis dalam bentuk infiltrasi dan likenifikasi dengan berbagai tingkat keparahan.

Diagnosis dermatitis sederhana didasarkan pada hubungan yang jelas dengan efek stimulus, onset yang cepat setelah kontak dengannya, batas lesi yang tajam, dan involusi yang cepat setelah eliminasi stimulus.

Gambaran klinis dermatitis alergi ditandai dengan eritema cerah dengan edema yang jelas. Terhadap latar belakang ini, banyak gelembung dan gelembung mungkin muncul, memberikan erosi yang mengalir saat dibuka. Ketika peradangan mereda, kerak dan sisik terbentuk, setelah itu, untuk beberapa waktu, bintik-bintik merah muda kebiruan tetap ada. Tes alergi digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Perlakuan

Eliminasi iritan. Pada tahap eritematosa - bubuk acuh tak acuh dan suspensi yang dikocok dengan air. Gelembung, terutama saat lecet, harus dibuka dan dirawat dengan cat anilin. Pada tahap vesiculobullous - lotion dingin (lihat Eksim). Untuk semua bentuk dan stadium, kecuali ulseratif, salep kortikosteroid diindikasikan, untuk komplikasi pyococcal, dengan komponen desinfektan. Dalam kasus luka bakar kimia, pertolongan pertama terdiri dari pembilasan segera, berlimpah dan berkepanjangan dengan air. Pengobatan lesi nekrotik ulseratif dilakukan di rumah sakit.

Pencegahan. Kepatuhan terhadap langkah-langkah keselamatan di tempat kerja dan di rumah; sanitasi tepat waktu dari infeksi fokal dan mikosis kaki; penggunaan antibiotik dan obat sensitisasi lainnya secara ketat sesuai indikasi, dengan mempertimbangkan toleransi mereka di masa lalu.

Prognosis biasanya baik, dengan pengecualian dermatitis nekrotikans kimia dan terutama etiologi radiasi.

Ensiklopedia medis yang bagus

Kuliah nomor 3

Infeksi kulit. Eksim. Dermatosis profesional.

Infeksi kulit

Infeksi kulit- peradangan kulit akut atau kronis yang timbul di bawah pengaruh paparan eksternal terhadap iritasi wajib atau opsional yang bersifat fisik atau kimia.

Iritasi fisik meliputi: agen mekanis (tekanan, gesekan), suhu tinggi dan rendah (luka bakar, kemarahan, radang dingin) insolasi matahari (sinar ultraviolet dan inframerah), arus listrik, sinar-X dan radiasi reaktif (radiasi pengion).

Iritan kimia adalah asam, alkali, garam dari beberapa asam, desinfektan konsentrasi tinggi dan agen kimia lainnya. Bahan kimia diklasifikasikan sebagai wajib dan opsional.

Iritasi wajib menyebabkan kerusakan kulit pada siapa pun - ada dermatitis kontak atau artefak sederhana. Iritasi opsional menyebabkan dermatitis hanya pada orang-orang yang kulitnya peka terhadapnya - dermatitis alergi terjadi.

Terjadinya bentuk dermatitis akut atau kronis tergantung pada tindakan jangka panjang dari iritan, kekuatan (konsentrasi) dan sifat-sifatnya. Dermatitis akut ditandai dengan eritema, edema, vesikular, erupsi bulosa atau nekrosis jaringan dengan manifestasi dan jaringan parut berikutnya. Dermatitis kronis ditandai dengan hiperemia ringan, infiltrasi, likenisasi, dan hiperkeratosis.

Klasifikasi iritasi dan bentuk dermatitis.

1. Rangsangan mekanis:

- gesekan;

- ketidakberdayaan;

- dermatitis popok;

- ruam popok.

2. Iritasi fisik:

- luka bakar (combustio) (4 derajat);

- radang dingin (congelatio) (4 derajat);

- menggigil (pernion);

- Dermatitis matahari akut dan kronis (dermatitis solaris);

- Dermatitis radiasi akut dan kronis.

3. Iritasi kimia.

4. Paparan arus listrik.

5. Paparan kotoran tanaman.

Dermatitis sederhana, kontak, atau artefak

1. Dermatitis dari rangsangan mekanis

1. Keausan. Ini terjadi sebagai akibat dari pemakaian sepatu yang ketat, dari gesekan dengan lipatan linen dan alas kaki, gips dan karena alasan serupa lainnya. Kaki rata dan peningkatan keringat berkontribusi pada perkembangan lecet pada kaki.

Klinik. Dengan latar belakang eritema, gelembung tampak berisi isi serosa atau serosa-hemoragik. Setelah membuka lepuh, erosi yang menyakitkan tetap ada, yang secara bertahap menjadi epitel. Dimungkinkan untuk melampirkan infeksi sekunder dengan perkembangan limfadenitis dan limfangitis.

Lokalisasi. Pada jari kaki dan permukaan plantar kaki.

Perlakuan keausan yang tidak dilipat: larutan pewarna anilin 1-2%, larutan kalium permanganat 1-3%.

2) Kebencian. Ini terjadi dengan gesekan dan tekanan berkepanjangan yang konstan pada kulit.

Klinik. Muncul plak kekuning-kuningan dengan konsistensi yang sangat padat, tidak nyeri saat ditekan, tetapi menyebabkan rasa sakit yang parah saat berjalan. Di lokasi kalsifikasi, retakan dapat terbentuk atau terinfeksi, yang menyebabkan kecacatan.

Lokalisasi- telapak tangan dan kaki.

Perlakuan:

1) mengukus jagung dalam bak mandi sabun dan soda;

2) menggores massa horny yang melunak dengan pisau;

3) penggunaan salep keratolitik, pernis, tambalan.

3. Dermatitis popok. Ini berkembang pada hari-hari atau bulan-bulan pertama kehidupan seorang anak dengan perawatan higienis yang tidak memadai untuknya. Ini berkembang ketika kulit terkena urin, kotoran, ketika kulit digosokkan ke popok.

Klinik. Ada bintik-bintik hiperemia dengan ukuran mulai dari biji millet hingga kacang polong dengan sedikit pembengkakan. Gelembung yang terbuka dengan cepat lembek, erosi, maserasi dapat muncul di kedua permukaan.

Lokalisasi- paha bagian dalam, alat kelamin.

Perlakuan. Nampan dengan kalium permanganat, rebusan chamomile, tali, kulit kayu ek. Pewarna anilin, aerosol "Olazol", "Livian" dan lainnya digunakan.

4. Ruam popok. Ini berkembang sebagai akibat gesekan antara dua permukaan yang bersentuhan sebagai akibat dari efek iritasi dan maserasi dari produk sekresi kulit.

Klinik. Ada bintik-bintik hiperemia dengan mikrovesikel, seringkali permukaan yang mengalir, retak, maserasi. Subyektif - gatal, nyeri.

Lokalisasi- lipatan inguinal-femoral, intergluteal dan aksila, di bawah kelenjar susu pada wanita, di lipatan interdigital kaki.

Perlakuan. Penghapusan faktor penyebab, pembalut basah-kering dengan larutan desinfektan (rivanol, furacillin), pewarna anilin, cairan Castallani.

2. Dermatitis dari paparan suhu tinggi dan rendah.

Suhu tinggi benda cair, padat atau gas menyebabkan luka bakar, suhu rendah - menggigil atau radang dingin.

1) Luka bakar.

Klinik. 4 derajat luka bakar.

Pada derajat 1, eritema dan sedikit pembengkakan dengan sensasi terbakar dan nyeri terbentuk pada kulit. Dengan luka bakar tingkat kedua, gelembung terbentuk di area ini. Luka bakar tingkat tiga ditandai dengan nekrosis lapisan permukaan kulit tanpa pembentukan keropeng. Dengan luka bakar derajat IV - nekrosis semua lapisan kulit dengan pembentukan keropeng, yang, ditolak, membentuk borok.

2) Radang dingin. Mereka muncul di bawah pengaruh suhu eksternal yang rendah dan kelembaban tinggi.

Klinik. 4 derajat radang dingin.

1- daerah yang terkena stagnan sianotik, edema. Kesemutan subjektif, gatal;

2- lepuh dengan isi serosa atau serosa-hemoragik muncul di daerah yang terkena;

3- kematian daerah kulit yang terkena terjadi dengan pembentukan keropeng;

4- nekrosis jaringan dalam.

Perlakuan luka bakar dan radang dingin di rumah sakit bedah.

3) Menggigil - lesi kulit kronis yang rentan kambuh karena kontak yang terlalu lama dengan suhu lingkungan yang rendah.

Ini terjadi lebih sering pada orang yang mengalami astenasi, dengan hipovitaminosis C dan A.

Klinik. Di daerah yang terkena, pembengkakan konsistensi padat atau lembut warna sianotik-kemerahan dengan semburat kebiruan muncul.

Perlakuan. Mandi air hangat diikuti dengan pijat, penyinaran UV, lampu Sollux. Di dalam - persiapan kalsium, zat besi, vitamin C, PP

3. Dermatitis akibat paparan sinar ultraviolet.

Penyakit yang disebabkan oleh paparan sinar matahari pada kulit, khususnya sinar ultraviolet, disebut fotodermatosis.

Klinik... Ini dimanifestasikan oleh kemerahan pada kulit, pembentukan bengkak dan lepuh di atasnya. Kesehatan umum menderita: suhu tubuh naik, sakit kepala, mual, kelemahan muncul, tidur dan nafsu makan terganggu.

Perlakuan. Eliminasi penyebab penyakit (pakai topi bertepi lebar, gunakan krim dan pasta pelindung foto). Secara lahiriah - lotion dari rivanol, asam borat, salep kortikosteroid, krim, lotion.

4. Dermatitis akibat sengatan listrik.

Klinik. Lesi kulit pada titik kontak dan keluaran arus disebut "tanda arus". Ini adalah keropeng abu-abu keras yang naik di atas permukaan kulit. Ditandai dengan tidak adanya rasa sakit dan hilangnya sensitivitas total di lokasi lesi. Siklus pengembangan "tanda saat ini" adalah 3-4 minggu. Bekas luka lembut terbentuk di lokasi keropeng.

Perlakuan- pengenaan balutan steril, observasi bedah.

5. Dermatitis akibat paparan sinar-X dan radiasi radioaktif

Bedakan antara kerusakan radiasi akut dan kronis pada kulit. Akut terjadi setelah paparan tunggal dosis besar radiasi pengion. Kronis - merupakan akibat dari dermatitis akut sebelumnya atau akibat paparan berulang pada kulit dalam dosis yang relatif kecil.

Klinik. Alokasikan 3 derajat paparan sinar-X.

I derajat - kemerahan dan pembengkakan kulit berlangsung 2-3 minggu, kemudian pigmentasi mengelupas dan coklat muncul;

Derajat II - gelembung muncul di area kulit yang terkena;

Derajat III - permukaan erosif dan ulseratif terbentuk pada gelembung. Subyektif - demam, nyeri, gangguan tidur. Bisul sembuh dengan jaringan parut.

Perlakuan. konservatif dan operasional. Konservatif ditujukan untuk merangsang proses regenerasi dan epitelisasi kulit. Aplikasi dan fonoforesis hormon steroid, blokade novocaine, aerosol dengan obat hormonal dan antibiotik digunakan.

Dermatitis alergi

Dermatitis alergi terjadi pada orang-orang yang kulitnya mengalami peningkatan sensitivitas terhadap bahan kimia tertentu, mis. peka terhadap alergen tertentu. Sebagai hasil dari sensitisasi ini, reaksi tipe lambat berkembang. Alergen dapat berupa berbagai macam bahan kimia yang ditemukan baik dalam kehidupan sehari-hari maupun di tempat kerja. Ini adalah dermatitis akibat aksi semen, sepatu krom, bubuk pencuci, pakaian yang terbuat dari kain yang diwarnai, formalin, pengembang untuk film fotografi, terpentin, resin, dan plastik. Dari catatan khusus adalah dermatitis alergi dari kosmetik dan barang-barang wewangian. Pengembangan phytodermatitis alergi adalah mungkin.

Gambaran klinis Dermatitis alergi memiliki karakteristik tersendiri. Pertama, dermatitis alergi terbatas pada hiperemia dan perubahan eksudatif. Kedua, alih-alih bentuk bulosa, bentuk mikrovesikular sering berkembang. Ketika vesikel dibuka, erosi dengan eksudat serosa terbentuk.

Perlakuan. Penting untuk mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab yang menyebabkan dermatitis alergi. Eksternal - terapi anti-inflamasi, tergantung pada bentuk dermatitis. Di dalam - pengobatan hiposensitisasi, obat penenang, antihistamin diresepkan; dalam kasus yang parah, hormon steroid.

Toksikoderma

Toksikoderma- dermatitis alergi-toksik - peradangan akut pada kulit, dan kadang-kadang selaput lendir, yang berkembang di bawah pengaruh iritasi yang menembus saluran pernapasan, saluran pencernaan, dengan injeksi. Dalam kebanyakan kasus, kita berbicara tentang toksikoderma obat.

Penyebab paling umum dari toksikoderma adalah obat-obatan berikut: antibiotik, obat sulfa, vitamin B dan lain-lain.

Gangguan subjektif dengan toxicoderma, mereka direduksi menjadi rasa gatal, terbakar, tegang dan nyeri pada kulit daerah yang terkena.

Gambaran klinis toxicoderma ditandai dengan polimorfisme: bintik-bintik inflamasi, papula, ruam urtikaria, vesikel, lepuh, pustula, nodus. Bintik-bintik inflamasi dengan berbagai bentuk dan ukuran, dengan berbagai corak tersebar di seluruh kulit, biasanya secara simetris. Eritema rentan terhadap fusi dan gelembung dan lepuh dapat muncul di latar belakang mereka, pada pembukaan yang erosi dan kerak terbentuk. Setelah regresi ruam, hiperpigmentasi berkembang.

Obat sulfanilamide sering menyebabkan perkembangan eritema tetap yang persisten.

Eritema toksik pencernaan terjadi pada orang dengan hipersensitivitas terhadap makanan tertentu (udang karang, kepiting, beberapa jenis ikan, stroberi, cokelat, telur, dll.). Mereka jerawatan atau urtikaria, disertai dengan gangguan pencernaan dan demam.

Bentuk khas toksikoderma obat adalah nekrolisis bulosa epidermal toksik-alergi Lyell.

Gambaran klinis. Hal ini ditandai dengan perjalanan kilat akut yang tiba-tiba (dalam beberapa jam) - munculnya bintik-bintik eritematosa dari lepuh yang menyerupai luka bakar derajat II, yang terbuka, memperlihatkan erosi yang luas. Gejala Nikolsky positif.

Kondisi umum serius. Suhu tubuh hingga 39-40 °, menggigil, lemah, takikardia, sakit kepala dan nyeri otot-sendi. Penyakit ini bisa berakibat fatal.

Bedakan sindrom Lyell dibutuhkan dari sindrom Stevens-Johnson.

Sindrom Stevens Johnson- sejenis eritema multiforme eksudatif bulosa parah (MEE). Penyakit ini akut dengan kenaikan suhu tubuh yang tinggi, demam, artralgia.

Gambaran klinis. Hampir di mana-mana di kulit tubuh dan ekstremitas, ada karakteristik ruam MEE, vesikel, lecet. Manifestasi paling parah dicatat pada konjungtiva, selaput lendir mulut, hidung, alat kelamin - lecet, yang dengan cepat terbuka dengan pembentukan erosi menyakitkan yang luas.

Kriteria diagnostik diferensial yang menentukan untuk sindrom ini adalah perkembangan nekrolisis epidermal dan gejala Nikolsky positif pada sindrom Lyell, yang tidak khas untuk gejala Stevens-Johnson.

Perlakuan. Pengobatan toksikoderma didasarkan pada menghilangkan penyebab toksikoderma. Mereka melakukan desensitisasi, meresepkan antihistamin, vitamin C, kelompok B, rutin, diuretik, pencahar. Dengan gejala Lyell dan Stevens-Johnson, hormon steroid diindikasikan. Terapi simtomatik eksternal.

* Dermatitis seboroik - dermatosis anak 1-2 minggu kehidupan, yang terjadi dengan latar belakang sensitisasi tubuh terhadap infeksi pyococcal dan ragi sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme protein, karbohidrat, lemak dan mineral dan kekurangan vitamin B6, B2, C, E, A

Klasifikasi: bentuk ringan, sedang dan berat.

Prinsip umum terapi:

a) untuk bentuk yang lebih ringan, secara eksternal - pewarna anilin, secara internal - vitamin kelompok B dan C;

b) dengan bentuk sedang dan berat:

- terapi antibiotik;

- infus plasma, albulin, glukosa dengan asam askorbat;

- gama globulin;

- vitamin kelompok B, C;

- terapi enzim.

* Desquamative eritroderma Leiner-Mussu - bentuk umum langka dari dermatitis seboroik (sejumlah ilmuwan menganggap penyakit ini sebagai penyakit independen).

Perbedaan diagnosa dilakukan dengan ichthyosis kongenital, dermatitis eksfoliatif Ritter.

Prinsip dasar terapi:

- terapi antibiotik;

- terapi stimulasi: gamma globulin, transfusi darah dari ibu atau ayah, jika cocok untuk faktor golongan (ABO) dan Rh;

- terapi detoksifikasi;

- dalam kondisi parah - glukokortikoid;

- eksternal - pewarna anilin, preparat hormonal.

Prognosisnya serius, hasil yang tidak menguntungkan mungkin terjadi.

Eksim

Eksim- penyakit kulit eritematosa-vesikular kronis berulang yang disebabkan oleh peradangan serosa pada lapisan papiler dermis, yang disebabkan oleh berbagai faktor eksogen dan endogen dan ditandai oleh polimorfisme elemen. Elemen morfologi utama adalah vesikel. Bedakan antara bentuk akut dan kronis.

Kata "eksim" berasal dari bahasa Yunani ekzeo, yang berarti "mendidih."

Klasifikasi eksim.

1. Eksim sejati (idiopatik) (E. verum seu idiopatikum):

a) pruriginous;

b) dishidrotik;

c) terangsang (tylotic);

d) retak.

2. Mikroba (E. mikrobikum):

a) diberi nomor;

b) varises;

c) paratraumatik;

d) mikotik;

e) sikosiformis;

f) eksim pada puting susu dan lingkaran pigmen pada wanita.

3. seboroik(E. seboroik).

4. Profesional(E. profesional).

5. Anak-anak(E. infantum).

Masing-masing dari mereka adalah akut, subakut atau kronis. Tahap akut ditandai dengan eritema, edema, vesikulasi, oozing, krusta; subakut - eritema, likenifikasi, sisik dan ekskoriasi; kronis - eritema, likenifikasi parah, hiper dan hipopigmentasi pasca-inflamasi.

Eksim sejati. Tahap akut ditandai dengan vesikel, hiperemia aktif dan erosi tepat dengan tangisan ("sumur serosa"), kerak serosa, ekskoriasi, lebih jarang oleh papula dan pustula (dengan isi steril). Batas-batas fokus tidak jelas. Prosesnya simetris, lebih sering terlokalisasi di wajah dan ekstremitas dengan bergantian area kulit yang sehat dan yang terkena ("kepulauan kepulauan"), dapat menyebar ke area kulit lainnya hingga eritroderma. Gatal dari berbagai intensitas diamati. Dengan transisi ke tahap kronis, infiltrasi meningkat, hiperemia menjadi stagnan, likenifikasi dan retakan muncul.

Eksim gatal Ini dimanifestasikan oleh ruam kecil, butiran millet, elemen papulovesikular pada dasar yang dipadatkan, yang tidak terbuka dan tidak membentuk erosi. Lokalisasi yang paling umum adalah wajah, siku, rongga poplitea, selangkangan, permukaan ekstensor tungkai. Penyakit ini berlangsung secara kronis dengan perkembangan infiltrasi, kekeringan, likenifikasi dengan latar belakang garukan, yang membuatnya mirip dengan neurodermatitis. Kejengkelan pada periode musim dingin tahun ini. Penyakit ini menempati, seolah-olah, tempat perantara antara eksim sejati dan pruritus.

Eksem dyshidrosis memanifestasikan dirinya sebagai gelembung seukuran kacang kecil atau kepala peniti di area permukaan lateral jari-jari telapak tangan dan telapak kaki dengan latar belakang sedikit hiperemia. Setelah membuka penutup vesikel yang padat, erosi dengan tangisan dan kerak kekuningan yang rata terbentuk. Hiperemia dapat mengintensifkan dan menyebar ke dorsum tangan dan kaki. Pasien khawatir tentang rasa gatal dan terbakar yang hebat. Kursus biasanya kronis, persisten. Gelembung multichamber besar kurang umum. Di masa depan, fokus lesi yang sangat terbatas dengan warna inflamasi yang jelas muncul, yang membedakan eksim dishidrotik dari dishidrosis sejati dan epidermofitid pada telapak tangan. Ini dibedakan dari epidermofitosis dishidrotik oleh dua sisi lesi dan prevalensi fenomena inflamasi.

Eksim terangsang (tylotic) dimanifestasikan oleh hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki, terkadang dalam, menyakitkan, retakan sulit diobati. Kursus sering kronis, resisten terhadap pengobatan. Ini bisa menjadi dermatosis profesional pada pekerja dari beberapa profesi (tukang kayu, tukang kayu).

Eksim pecah-pecah- bentuk eksim yang langka, terjadi pada orang tua dengan latar belakang penurunan tingkat lipid kulit bawaan, kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan (iklim kering, angin dingin, udara terlalu hangat dan kering di ruang tamu) , penggunaan agen degreasing kulit. Pria di atas usia 65 tahun lebih mungkin menderita. Pada orang muda, dapat dikaitkan dengan infeksi HIV. Dimanifestasikan secara klinis oleh hiperemia, pengelupasan, retakan merah superfisial, mengingatkan pada "retak dalam vas porselen". Biasanya terlokalisasi pada permukaan ekstensor tungkai (lebih sering kaki). Gatal bisa digeneralisasi. Kursus ini sering kronis dengan eksaserbasi di musim dingin.

Histologi: di epidermis - spongiosis dengan sejumlah besar vesikel kecil, edema pada sel-sel lapisan berduri; di dermis - vasodilatasi jaringan superfisial, edema papila dan infiltrasi sel limfoid di sekitar pembuluh darah.

Eksim mikroba. Ini terjadi sebagai akibat eksematisasi sekunder pada kulit di sekitar luka, saluran fistula purulen, fisura puting yang terinfeksi (pada wanita), pioderma, di saluran pendengaran eksternal, dll. Lesi sering simetris, memiliki garis polisiklik yang bulat dan batas yang jelas. Mereka adalah plak merah muda atau merah sianotik yang menyusup, ditutupi dengan kerak abu-abu-kuning, sisik pipih, setelah dihilangkan, tangisan yang tepat terungkap. Plak dibatasi oleh kerah stratum korneum yang sedikit terkelupas dan rentan terhadap pertumbuhan perifer. Di sekitar fokus awal yang lebih besar, muncul fokus eksim yang menyebar. Secara bertahap, prosesnya menjadi simetris, dan eksim mikroba dapat diubah menjadi yang sebenarnya.

Eksim numularis ditandai dengan jelas terbatas, lesi berbentuk koin yang sedikit menonjol dengan diameter 1 - 5 cm Lokalisasi - ekstremitas atas dan bawah, lebih jarang - batang dan wajah. Hal ini ditandai dengan tangisan tetesan yang melimpah, rentan terhadap sering kambuh dan resisten terhadap terapi. Bentuk eksim numular yang gagal adalah eczematid - bintik-bintik eritematosa-skuamosa berbentuk bulat, oval atau tidak beraturan dengan batas yang jelas dan gatal.

Eksim varises. Terjadinya difasilitasi oleh kompleks gejala varises di ekstremitas bawah. Lokalisasi - area varises, di sekitar lingkar ulkus varises, area pengerasan kulit. Perkembangan penyakit ini disukai oleh trauma, peningkatan kepekaan terhadap obat-obatan yang digunakan untuk mengobati borok varises, maserasi kulit saat balutan diterapkan. Ditandai dengan polimorfisme elemen, tajam, batas fokus yang jelas, gatal sedang.

Eksim paratraumatik sering dimulai dengan pustula, eritema inflamasi akut dan papula eksudatif, ditandai dengan tangisan dan gatal yang nyata. Lokalisasi - pinggiran ulkus trofik, area pasca operasi, di sekitar saluran fistula, di tempat penerapan gips yang tidak tepat, perawatan kulit yang tidak rasional di sekitar luka dengan larutan alkohol yodium, dll. Nama lain untuk jenis ini eksim mikroba adalah periwound.

Eksim mikotik karena adanya infeksi jamur pada lesi. Lokalisasi yang khas adalah kulit kaki. Eksim intertriginosa ditandai dengan adanya vesikulasi, oozing, maserasi di lipatan interdigital kaki (berbeda dengan epidermofitosis intertriginosa). Sifat jamur penyakit ini dikonfirmasi oleh data pemeriksaan mikroskopis.

Eksim sikosiformis diamati pada orang yang menderita sycosis dengan komplikasi eksematisasi. Lokalisasi - area jenggot, bibir atas, pubis, ketiak. Pustula folikel berulang muncul di area eritematosa pada kulit, ditembus di tengah oleh rambut. Seringkali prosesnya melampaui rambut tubuh, ditandai dengan banyak sumur eksim, menangis dan gatal parah.

Eksim pada puting dan lingkaran pigmen pada wanita memanifestasikan dirinya dalam fokus berwarna merah tua, di tempat-tempat yang ditutupi dengan lapisan kerak atau kerak bersisik, mengalir, retak. Seringkali, eksim ini adalah akibat dari trauma saat menyusui bayi dengan ASI atau akibat komplikasi kudis.

Histologi: di epidermis - akantosis masif, spongiosis, eksositosis; di dermis - edema, infiltrasi limfoid dengan adanya sel plasma, sklerosis.

Eksim seboroik. Lesi terletak di kulit kepala, di lipatan alami, di belakang daun telinga, di kulit dahi, di ketiak, di sekitar pusar, serta di kulit dada, punggung, permukaan fleksi anggota badan. Kekeringan, hiperemia, sisik bersisik abu-abu dicatat di kulit kepala. Dalam beberapa kasus, eksudasi terjadi dan kulit kepala menjadi ditutupi dengan kerak serosa atau serosa-purulen, setelah itu permukaan yang menangis terbuka. Di lipatan, edema diucapkan, hiperemia, mengalir, retakan menyakitkan yang dalam. Pada batang dan anggota badan, ada bintik-bintik bersisik merah muda kekuningan yang digambarkan dengan jelas, di tengahnya ada ruam nodular kecil. Eksim seboroik sering dikaitkan dengan keberadaan Pityrosporum ovale pada lesi. Jamur dari genus Candida dan stafilokokus juga dapat memainkan peran antigenik. Seborrhea dan gangguan neuroendokrin terkait merupakan predisposisi perkembangan penyakit. Eksim seboroik juga bisa menjadi salah satu penanda AIDS.

Histologi: di epidermis - hiperkeratosis, parakeratosis, edema intraseluler dan akantosis ringan; di dermis - vasodilatasi, akumulasi glikosaminoglikan, peningkatan aktivitas enzim siklus Krebs, melonggarnya stroma kolagen, pengerasan serat elastis.

Eksim profesional. Dalam manifestasi klinis, itu tidak berbeda dari yang sebenarnya. Ini berkembang hanya setelah kontak berulang (kadang-kadang selama beberapa tahun) dengan alergen industri. Awalnya, infiltrasi kulit inflamasi bersifat dermatitis alergi yang terjadi di tempat paparan alergen (lebih sering di tangan, lengan, wajah). Dermatitis seperti itu, setelah penghentian paparan alergen, biasanya cepat mundur. Namun, jika kontak dengannya berlanjut, penyakitnya menjadi persisten, dan eksaserbasi dapat terjadi tidak hanya di bawah pengaruh stimulus industri. Penyakit kronis pada pekerja dari beberapa profesi (tukang kayu, dll.) terkadang disertai dengan munculnya lapisan tanduk tebal di telapak tangan. Dalam kasus seperti itu, penyakit ini disebut eksim terangsang (E. tyloticum).

Histologi: perubahan karakteristik eksim sejati dan mikroba terungkap.

Eksim anak-anak... Ini dimulai pada bayi (lebih sering pada bulan ke-2 - ke-6 kehidupan) dan berbeda dalam beberapa kekhasan perkembangan dan lokalisasi. Lokalisasi yang khas adalah kulit wajah. Eksim pada anak yang lebih besar dianggap sebagai kekambuhan penyakit yang dimulai pada masa bayi. Pada tahun ke-3 kehidupan, beberapa anak sembuh, tetapi pada kebanyakan pasien, eksim berbentuk klinis neurodermatitis diseminata, lebih jarang terbatas. Eksim anak dapat menyebar ke kulit batang tubuh, bokong, ekstremitas atas dan bawah. Pada kulit yang memerah dan bengkak, papula eksudatif yang melimpah dan ruam vesikular kecil muncul, di tempat-tempat yang ditutupi dengan kerak kecoklatan besar, yang meninggalkan daerah erosi yang menangis. Eksim anak-anak paling sering ditandai dengan adanya tanda-tanda eksim sejati, mikroba, dan seboroik secara simultan. Anak-anak biasanya makan berlebihan, pucat, kurang tidur, gelisah, dan pembesaran kelenjar getah bening.

Pada anak-anak selama hari-hari pertama kehidupan, dermatitis konstitusional alergi (ACD) dapat terjadi. Kulit anak-anak tersebut memiliki warna putih-merah muda, berbeda dengan jaringan pucat. Gejala paling awal dan paling sering adalah hiperemia dan pembengkakan pada kulit pipi, disertai dengan pengelupasan ringan. Karena pada anak-anak ini mekanisme yang mengarah pada peradangan alergi pada kulit tidak terungkap secara tepat waktu - dan pada saat ini mereka lebih sering berfungsi, mudah reversibel - perubahan patologis yang lebih persisten terbentuk yang berkontribusi pada transisi AKD ke yang berikutnya. tahap - eksim, neurodermatitis.

Pada anak-anak berusia 6 - 8 bulan, nodul edematous berwarna merah muda cerah muncul dengan gelembung kecil di bagian atas, mengingatkan pada gigitan serangga - strofulus. Ruam disertai dengan rasa gatal yang tajam. Lokalisasi - kulit kepala, wajah, permukaan ekstensor tungkai, bokong. Pada kebanyakan anak, stromulus berakhir dengan pemulihan pada usia 2 atau 3 tahun, pada beberapa anak berubah menjadi neurodermatitis.

Diagnosis banding dari berbagai jenis eksim dilakukan dengan neurodermatitis, dermatitis, tahap premosis mikosis jamur, lumut merah muda, discoid lupus erythematosus, psoriasis, pemfigus jinak keluarga kronis, retikulosis kulit primer.

Prinsip dasar pengobatan eksim.

- organisasi rezim kerja dan istirahat yang benar;

- diet seimbang;

- pengobatan penyakit penyerta.

1. Terapi kompleks:

- penghapusan alergen, kompleks antigen-antibodi, metabolit toksik dari tubuh;

- antihistamin;

- hiposensitisasi nonspesifik;

- terapi sedatif;

- pemulihan fungsi sistem pencernaan;

- penghapusan pelanggaran keadaan agregat darah;

- koreksi gangguan imunologis;

- hormon kortikosteroid;

- diagnostik alergi spesifik dan hiposensitisasi spesifik.

2. Terapi eksternal (simtomatik).

3. Perawatan fisik.

4. Pengobatan anti-relaps fitovitamin.

5. Pencegahan kekambuhan dermatosis alergi (penggunaan faktor spa).

Dermatosis profesional

Penyakit kulit akibat kerja akibat paparan bahan kimia:

1) Epidermitis.

2) Dermatitis kontak.

3) Folikulitis minyak.

4) Melasma toksik.

5) Dermatosis profesional alergi.

6) eksim profesional.

Bentuk-bentuk baru dermatosis yang bergantung secara profesional telah diidentifikasi (G.D.Selissky):

- Dermatosis vaskular profesional;

- Lichen planus yang bergantung secara profesional;

- Vitiligo profesional;

- Porfiria kulit tergantung pekerjaan.

Penyakit kulit akibat kerja akibat paparan zat fisik:

1. Dermatitis mekanik.

2. Dermatitis karena suhu lingkungan yang rendah atau tinggi.

3. Dermatitis karena ketidakpatuhan terhadap aturan sanitasi untuk bekerja dengan sumber zat radioaktif dan radiasi pengion.

Penyakit kulit akibat kerja yang disebabkan oleh agen infeksi:

1. Erisepeloid (erisipelas babi).

Agen penyebab adalah basil erisipelas babi. Pekerja pabrik pengolahan daging sakit, yaitu orang yang memiliki kontak dengan daging hewan, burung, ikan yang terinfeksi.

Masa inkubasi adalah dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Klinik. Di tempat masuknya basil, terjadi edema, eritema, nodul, vesikel. Sendi mungkin terlibat.

Penyakit ini bisa berlangsung selama beberapa hari, bisa menjadi kronis. Tidak ada kekebalan.

2. Simpul pemerah susu.

Agen penyebabnya adalah virus vaccinia.

Paling sering, pemerah susu, serta spesialis ternak, dokter hewan sakit.

Masa inkubasi adalah 3-4 hari.

Klinik. Pada kulit jari terdapat bintil-bintil kecil berwarna kemerahan dengan kesan di tengahnya. Kerak terbentuk di lokasi lekukan. Durasi penyakit adalah 1-3 minggu - beberapa bulan.

3. Mikosis profesional.

Pekerja medis yang melayani pasien dengan penyakit jamur, dokter hewan, asisten laboratorium, pekerja salon tata rambut, mandi dalam kondisi kerja dapat terinfeksi berbagai penyakit jamur: mikrosporia, trikofitosis, epidermofitosis, rubromikosis jika aturan untuk bekerja dengan orang sakit dan hewan tidak dipatuhi .

Pertanda profesional (stigma):

- kapalan (dari penyambung, pembuat sepatu, pekerja palu);

- endapan di kulit (untuk pekerja yang kontak dengan jelaga, batu bara);

- pigmentasi kulit (untuk pelaut, untuk pekerja yang kontak dengan senyawa nitro;

- pewarna buatan pada kulit, rambut (untuk pekerja yang kontak dengan asam pikrat);

- perubahan kuku (pada binatu, penggulung kepompong);

- granuloma (pada pekerja yang kontak dengan kromium, bromin);

- telangiectasias (di pembuat baja, pandai besi).

1.Vladimirov V.V., Zudin B.I. Penyakit kulit dan kelamin. Panduan belajar untuk

2. Dikova O.V. Alergidermatosis. Eksim. Neurodermatitis. Gatal. Metode. arah. Saransk. Penerbitan Universitas Mordovian, 1999, - 32 hal.

3. Dikova O.V. Mikosis kaki. Metode. arah. Saransk. Penerbitan Universitas Mordovian, 2001, - 36 hal.

4. Dovzhansky S.I., Orzheshkovsky V.V. Fisioterapi penyakit kulit. Rumah penerbitan Universitas Saratov, 1986 - 198 hal.

5. Ivanova O. L. Penyakit kulit dan kelamin. Pengelolaan. –Moskow "Kedokteran", 1997. - 350 hal.

6. Ivanov O. L., Kochergin N. G. (Diedit oleh). Atlas: Dermatologi dan venereologi dalam boneka "Moskow, 1995.

7. Ivanova O.L. Penyakit kulit dan kelamin. Pengelolaan. –Moskow "Kedokteran", 1997. - 350 hal.

8. Pengobatan Penyakit Kulit: (Panduan untuk Dokter). Ed. Mashkillayson A.L. - M.: Kedokteran, 1990 .-- 560 hal.

9. Pedoman diagnosis dan pengobatan infeksi menular seksual dan penyakit kulit yang paling umum. Moskow 2001, GUUNIKVI MH RF - 127 hal.

10. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Pengobatan penyakit kulit dan kelamin. Panduan belajar. Samara 2001. Penerbitan Sam UVE? - 65 hal.

11. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Penyakit kulit dan kelamin. Rumah penerbitan "Kedokteran", Moskow. 1985. -368 s.

12. Pavlova L.T., Petrova G.A. Pengobatan penyakit kulit. Panduan belajar. Rumah penerbitan "GMI" Gorky 1990-72 hal.

13. Samtsov AV. Dasar-dasar dermatovenerologi dalam pertanyaan dan jawaban. - Sankt Peterburg. SpetsLit, 200 - 391 hal.

14. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Panduan Dermatovenereologi Anak. - Leningrad "Kedokteran", 1983. - 476 hal.

15. Skripkin Yu.K. Penyakit kulit dan kelamin. - Moskow. "Kedokteran", 1980. - 548 hal.

16. Skripkin Yu.K., Mashkillyson A.L., Sharapova G.Ya. Penyakit kulit dan kelamin. edisi ke-2. –Moskow "Kedokteran", 1997. - 462 hal.

17. Skripkin Yu.K. Penyakit kulit dan kelamin. Rumah penerbitan "Triada - Pharm", Moskow 2001 - hlm. 656.

18. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Penyakit kulit dan kelamin. -Moskow. "Kedokteran", 1987. - 318 hal.

19. Sosnovsky A.T., Korsun V.F. Buku referensi dermatologis. - Minsk "Sekolah Tinggi", 1986. - 238 hal.

20. Sosnovsky A.T., Yagovdik N.Z., Belugina I.N .. Buku referensi dermatologis. edisi ke-2. - Minsk "Sekolah Tinggi", 2002. - 734 hal.

21. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Workshop dermatovenerologi. - Moskow. Universitas Persahabatan Rakyat, 1990, 123 hal.

22. Tsyrkunov L.P. Penyakit kulit akibat kontak dengan tumbuhan dan hewan. –M.: Kedokteran, 1986. - 240 hal.

23.Shaposhnikov O.K., Brailovsky A.Ya., Raznatovsky I.M., Samtsov V.I. Kesalahan dalam dermatologi. - Leningrad. "Kedokteran", 1987. - 204 hal.

Infeksi kulit berarti peradangan kulit, namun ahli kulit menggunakan istilah ini untuk mendefinisikan kelompok kondisi kulit inflamasi tertentu. Secara klinis, mereka memanifestasikan dirinya dengan eritema yang kurang lebih jelas, biasanya disertai dengan rasa gatal. Lesi melewati 3 tahap - akut, subakut dan kronis. Elemen primer adalah bintik-bintik, papula, vesikel, bintik-bintik edematous, plak; sekunder - kerak, serpihan, retakan dan likenifikasi. Perubahan histologis primer ditandai dengan spongiosis (edema epidermis interseluler), adanya limfosit atau eosinofil di dermis dan epidermis.

INFEKSI KULIT- muncul sebagai akibat dari pengaruh langsung faktor eksternal di atasnya. Bedakan antara kontak sederhana dan dermatitis alergi.

DERMATITIS, SEDERHANA terjadi pada semua orang ketika terkena iritasi kulit wajib (wajib), yang dapat berupa bahan kimia (asam mineral pekat, alkali, air mendidih), fisik (sinar UV, suhu tinggi dan rendah, dll.), biologis (ubi sapi) , mekanik ( gesekan, tekanan terus menerus). Tingkat keparahan fenomena inflamasi tergantung pada kekuatan iritan dan waktu efeknya pada kulit, sehubungan dengan itu 3 tahap (bentuk) dibedakan dalam perkembangan dermatitis sederhana: eritematosa, vesikulobulosa dan ulseratif nekrosis... Perubahan inflamasi di daerah secara ketat sesuai dengan tempat paparan stimulus dan terjadi tanpa periode laten. Dermatitis sederhana, baik di tempat kerja maupun di rumah, sering berkembang sebagai akibat dari kecelakaan (luka bakar, radang dingin).

DERMATITIS ALERGI timbul di bawah pengaruh iritan fakultatif (sensitizer) pada orang dengan hipersensitivitas terhadapnya dan secara patogenetik mewakili reaksi alergi tipe tertunda. Paling sering, dermatitis alergi berkembang sebagai akibat dari paparan berulang pada kulit bubuk pencuci sintetis, kosmetik, obat-obatan, kromium, nikel, dll. Perubahan kulit pada dermatitis alergi, berbeda dengan dermatitis sederhana, terjadi setelah periode laten, yang berkisar dari 7-10 hari hingga satu bulan dan lebih lama. Gambaran klinis dermatitis alergi mirip dengan eksim akut, yang dalam perjalanannya terdapat stadium eritematosa, vesikular, menangis, kortikal dan skuamosa. Prosesnya disertai dengan rasa gatal. Peradangan dapat meluas di luar area kulit di mana iritasi diterapkan. Diagnosis dermatitis sederhana biasanya langsung karena tidak adanya periode laten antara paparan iritan dan terjadinya perubahan kulit yang khas. Saat membuat diagnosis dermatitis alergi, lokalisasi lesi (lebih sering area terbuka pada kulit tangan, wajah) dan sifat perubahan inflamasi kulit seperti eksim diperhitungkan. Seringkali, untuk mengkonfirmasi diagnosis, mereka menggunakan tes alergi kulit, yang wajib ketika mengidentifikasi sensitizer industri (dermatitis kerja).
Perlakuan : untuk dermatitis sederhana dan alergi, penghapusan utama aksi iritasi. Untuk dermatitis sederhana dalam bentuk luka bakar kimia dari asam dan alkali pekat, bilas yang lama dan berlimpah dengan air adalah obat darurat. Dengan eritema parah dengan edema, lotion, salep kortikosteroid diperlihatkan, dengan ruam vesiculobullous, lepuh dibuka, diikuti dengan pengenaan lotion dingin desinfektan, serta salep dengan kortikosteroid dan antibiotik (lorinden C, celestoderm dengan garamycin, dll.) . Pengobatan pasien dengan manifestasi ulseratif nekrotikans dilakukan di rumah sakit, dan dengan dermatitis alergi sesuai dengan prinsip pengobatan eksim akut.

DERMATITIS PELLAGROID- dermatitis yang berkembang di bawah pengaruh insolasi pada penyalahguna alkohol, menderita penyakit hati. Penyakit ini memiliki kemiripan dengan pellagra. Lesi ditandai dengan eritema difus simetris dengan edema pada lengan bawah, punggung tangan, wajah, dan leher. Tidak seperti pellagra, tidak ada atrofi pada kulit, lesi pada selaput lendir, dan gejala umum yang parah.
Perlakuan : penghapusan alkohol, koreksi gangguan hati. Resep asam nikotinat, xanthinol nikotinat, vitamin B ;, B1, B3, B5 dalam dosis biasa, salep fotoprotektif lokal ("Perisai", "Ray"). Pada periode akut, lotion dengan larutan amidopyrine, resorsinol, tanin, dll. 1-2%, salep kortikosteroid ditampilkan.

DERMATITIS, PERIORAL- penyakit kulit wajah yang disebabkan oleh mikroflora patogen bersyarat karena peningkatan kuantitas dan perubahan komposisi kualitatif. Ini terjadi terutama pada wanita, lebih sering pada usia muda dan paruh baya. Faktor predisposisi adalah penggunaan salep kortikosteroid untuk akne vulgaris, dermatitis seboroik dan drug-induced, rosacea; penipisan epidermis; fokus infeksi kronis, penyakit menular yang parah; disfungsi saluran pencernaan, disfungsi hormonal, penggunaan kontrasepsi. Dalam patogenesis penyakit, peran penting dimainkan oleh penekanan mekanisme lokal resistensi antibakteri pada kulit wajah, penurunan resistensi umum organisme, peningkatan ketegangan seluler dan (atau) humoral. kekebalan, termasuk terhadap alergen bakteri; ketidakseimbangan hormon. Lesi kulit dicirikan oleh papula hemisferis non-folikuler dengan diameter 1-2 mm dari merah muda pucat hingga merah cerah dan pseudopustula tembus cahaya berlilin tunggal. Papula cenderung tidak tumbuh, tidak menyatu, lebih sering terletak menyendiri atau mengelompok menjadi lesi kecil yang tidak jelas, permukaannya sering ditutupi sisik tembus keputihan, eritema dan teleangiektasis tidak selalu ditemukan. Ruam hanya terlokalisasi pada kulit wajah, tanpa mempengaruhi area lain, termasuk leher. Ada 3 pilihan lokalisasi: perioral, periorbital dan campuran. Gambaran diagnostiknya adalah tepi yang sempit, berdiameter 2-3 mm, kulit yang tidak terpengaruh, lebih pucat di sekitar batas merah bibir. Sensasi subjektif biasanya tidak ada. Onset penyakitnya tidak spesifik, perkembangannya biasanya ganas, jalannya monoton, tidak ada stadium.
Diagnosis biasanya langsung. Penting untuk membedakan dari rose-tsea, dermatitis seboroik, akne vulgaris, pioderma.
Perlakuan : pembatalan salep kortikosteroid, diikuti dengan pengurangan "reaksi eksaserbasi" yang terjadi pada hari ke 5-10 setelah pembatalannya. Manifestasi klinis "dermatitis penarikan" ditandai dengan eritema merah cerah, terkadang pembengkakan signifikan pada seluruh kulit wajah, peningkatan suhu lokal, peningkatan jumlah dan area ruam, munculnya sensasi subjektif pada berupa sensasi terbakar yang tajam, gatal, dan sesak pada kulit. Durasi "dermatitis penarikan" adalah 7-10 hari, pengobatannya termasuk diet hipoalergenik, obat desensitisasi dan diuretik, lotion herbal topikal dan krim atau minyak acuh tak acuh: tidak disarankan untuk menggunakan kosmetik, sabun. Kemudian tetrasiklin diresepkan dalam dosis sedang (ketika dermatitis perioral terjadi dengan latar belakang perubahan kulit seboroik), metronidazol sesuai dengan skema permanen (ketika dermatitis perioral dikombinasikan dengan rosacea atau penyakit pada saluran pencernaan), decaris, methyluracil, stimulan biogenik, antihistamin, vitamin , belloid (dengan gangguan neurotik parah). Lokal bergantian lotion dari infus herbal (chamomile, string, sage, jelatang) dengan pasta dengan 2-5% naftalan dan tar digunakan, dengan peningkatan kekeringan krim acuh tak acuh dalam minyak zaitun atau persik. Dalam kasus kombinasi dermatitis perioral dengan demodikosis, agen akarisidal diresepkan. Cryomassage dengan salju asam karbonat atau nitrogen cair juga digunakan dalam kursus (2-3), 10-12 sesi per kursus. Pada saat yang sama, patologi bersamaan diidentifikasi dan dikoreksi.

DERMATITIS SEBOREA dermatosis inflamasi pada bayi. Berkembang pada bulan pertama kehidupan, seringkali pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua; berlangsung selama 3-4 bulan, kemudian mengalami regresi. Ada 3 derajat keparahan proses: ringan, sedang dan berat. Penyakit ini dimulai dengan hiperemia dan sedikit infiltrasi lipatan kulit (di belakang telinga, serviks, aksila, inguinal-femoralis) dengan penyebaran elemen makulopapular bersisik yang bersifat numerik di sepanjang pinggiran fokus (derajat ringan), yang membuatnya perlu untuk membedakan dermatitis dari psoriasis. Proses keparahan sedang melampaui batas lipatan kulit, menangkap area kulit halus yang luas di kulit kepala. Hal ini ditandai dengan eritema, infiltrasi, deskuamasi. Gangguan dispepsia kecil adalah karakteristik: regurgitasi 3-4 kali sehari, tinja encer. Dalam bentuk parah, setidaknya 2 / kulit terpengaruh, di kulit kepala ada "kulit" sisik lemak dengan latar belakang eritema dan infiltrasi kulit. Dispepsia, peningkatan berat badan yang lambat juga merupakan karakteristik. Kondisi ini sangat mirip dengan eritroderma deskuamatif Leiner-Mousse, tetapi regresinya lebih cepat (bertahan selama 3-4 bulan). Komplikasi berupa otitis media, anemia, pneumonia mungkin terjadi.

Perlakuan : dengan derajat ringan, hanya pengobatan eksternal yang diindikasikan: 2-3% naftalan, salep ichthyol; dengan derajat sedang dan berat, antibiotik diresepkan (dalam 10 hari), transfusi darah, transfusi plasma, glukosa dengan asam askorbat, vitamin A, C, kelompok B.

Dermatitis schistosomny (dermatitis serkaria, gatal pada mandi, kudis air) adalah peradangan akut pada kulit, terutama bersifat urtikaria. Ini terjadi pada manusia setelah kontak dengan serkaria dari tahap larva beberapa cacing dewasa, yang biasanya ditemukan di badan air yang tercemar. Agen penyebab biasanya larva (serkaria) dari schistosoma unggas air (bebek, camar, angsa) dan, lebih jarang, beberapa mamalia (tikus, muskrat, dll.), yang, setelah menembus ketebalan kulit manusia, mati. sebelum mencapai keadaan pubertas. Penyakit ini sering ditemukan di negara tropis Afrika, Asia, jarang di Rusia. Infeksi pada manusia biasanya terjadi saat mandi atau bekerja di kolam, badan air yang berawa, tergenang atau mengalir lambat yang terkontaminasi dengan kotoran burung, mamalia, atau manusia yang terinfeksi. Ketika seseorang bersentuhan dengan serkaria, mereka, yang menempel pada kulit, agak cepat, dengan bantuan alat penggigit khusus, dimasukkan ke dalam ketebalan kulit. Migrasi lebih lanjut dari serkaria di kulit difasilitasi oleh efek lisis dari sekresi yang disekresikan olehnya. Gambaran klinis dermatitis schistosomal agak bervariasi dan tergantung pada keadaan imunobiologis organisme, intensitas dan durasi kontak dengan serkaria. Pada saat serkaria masuk ke dalam kulit, pasien merasakan nyeri akut. Setelah beberapa menit atau 1-3 jam, rasa sakit itu berubah menjadi rasa gatal yang hebat. Pada saat yang sama, bintik-bintik eritematosa muncul di tempat masuknya serkaria, yang berubah menjadi lepuh seukuran kacang. Dengan peningkatan eksudasi, gelembung muncul pada lepuh yang berisi cairan opalescent transparan. Dalam kasus lapisan infeksi pyococcal, lepuh dapat berubah menjadi pustula (pada orang yang lemah, terutama pada anak-anak, ektim dapat berkembang). Dalam kebanyakan kasus, setelah 4-5 hari keparahan fenomena inflamasi berkurang, dan setelah 10-14 hari prosesnya sepenuhnya teratasi. Kasus perkembangan hiperemia difus, menangkap hampir seluruh kulit (eritroderma schistosomal), dijelaskan. Secara histologis, edema, lisis lokal sel epitel dan adanya "saluran" intraepidermal yang diisi dengan neutrofil dan eosinofil dicatat di epidermis di sekitar tempat penetrasi serkaria ke dalam kulit; di dermis, infiltrat yang terdiri dari leukosit polimorfonuklear dan limfosit. Diagnosis didasarkan pada presentasi klinis dan riwayat yang khas. Pengobatan sebagian besar simtomatik: lotion, pembicara gatal, krim, salep. Juga disarankan untuk meresepkan agen desensitisasi dan detoksifikasi (difenhidramin, kalsium klorida, natrium tiosulfat), minum banyak cairan, dan antibiotik jika terjadi infeksi pyococcal. Tindakan pencegahan dikurangi menjadi penghancuran moluska, hewan pengerat. Dari tindakan perlindungan individu, disarankan untuk melumasi kulit dengan salep dimetil ftalat 40% sebelum mandi, dan keringkan secara menyeluruh dengan handuk setelah mandi.

Reaksi inflamasi kulit sebagai respons terhadap rangsangan lingkungan. Bedakan antara dermatitis kontak dan toksidermia. Dermatitis kontak terjadi di bawah pengaruh paparan langsung terhadap faktor eksternal pada kulit, dengan toksidermia, yang terakhir awalnya menembus ke dalam lingkungan internal tubuh.

Etiologi / Patogenesis

Iritan yang menyebabkan dermatitis bersifat fisik, kimia atau biologis. Apa yang disebut iritasi wajib menyebabkan dermatitis sederhana (buatan, buatan) pada setiap orang. Ini termasuk gesekan, tekanan, radiasi dan efek suhu (lihat Luka Bakar dan Frostbite), asam dan alkali, beberapa tanaman (jelatang, abu, caustic buttercup, euphorbia, dll.). Iritasi opsional menyebabkan peradangan kulit hanya pada orang yang hipersensitif terhadapnya: dermatitis alergi (sensitisasi) terjadi. Jumlah rangsang fakultatif (sensitizer) sangat banyak dan terus meningkat. Yang paling penting secara praktis adalah garam kromium, nikel, kobalt, formalin, terpentin, polimer, obat-obatan, bubuk pencuci, kosmetik, produk wewangian, insektisida, beberapa tanaman (primrose, lidah buaya, tembakau, tetesan salju, geranium, bawang putih, dll. ) ...
Patogenesis dermatitis sederhana direduksi menjadi kerusakan langsung pada jaringan kulit. Oleh karena itu, manifestasi klinis dermatitis sederhana dan perjalanannya ditentukan oleh kekuatan (konsentrasi), durasi paparan dan sifat iritan, dan lesi kulit terjadi segera atau segera setelah kontak pertama dengan iritan, dan area dari lesi sangat sesuai dengan area kontak ini.

Diagnosa

Gejala

Dermatitis sederhana bersifat akut atau kronis. Ada tiga tahap dermatitis akut: eritematosa (hiperemia dan edema dengan berbagai tingkat keparahan), vesikular atau bulosa (dengan latar belakang eritematosa-edema, gelembung dan gelembung terbentuk, mengering di krusta atau membuka dengan pembentukan erosi menangis), nekrotik ( pembusukan jaringan dengan pembentukan ulserasi dan jaringan parut berikutnya). Dermatitis akut disertai dengan rasa gatal, terbakar, atau nyeri, tergantung pada luasnya lesi. Dermatitis kronis, yang disebabkan oleh paparan iritan ringan yang berkepanjangan, ditandai dengan hiperemia kongestif, infiltrasi, likenifikasi, retakan, peningkatan keratinisasi, dan kadang-kadang atrofi kulit.Gambaran klinis dermatitis alergi ditandai dengan eritema cerah dengan edema yang jelas. Terhadap latar belakang ini, banyak gelembung dan gelembung mungkin muncul, memberikan erosi yang mengalir saat dibuka. Ketika peradangan mereda, kerak dan sisik terbentuk, setelah itu, untuk beberapa waktu, bintik-bintik merah muda kebiruan tetap ada. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, tes alergi digunakan. Dermatitis radiasi berlangsung dengan cara yang sama, terlepas dari jenis radiasi pengion. Dermatitis radiasi akut yang timbul dari paparan tunggal, lebih jarang dengan pengobatan radiasi (radioepidermitis), dapat menjadi eritematosa, vesikulobulosa atau nekrotik, tergantung pada dosis radiasi.

Perlakuan

Ramalan cuaca

Prognosis biasanya baik, dengan pengecualian dermatitis nekrotikans kimia dan terutama etiologi radiasi.

Definisi... Dermatitis adalah lesi kulit inflamasi akut kontak yang dihasilkan dari paparan langsung faktor iritasi regional atau fakultatif yang bersifat kimia, fisik atau biologis.

Klasifikasi.

Dermatitis kontak sederhana.

Dermatitis alergi:

a) asal rumah tangga;
b) asal industri.

Klinik.Dermatitis sederhana... Reaksi inflamasi terjadi di tempat paparan, sangat sesuai dengan batas-batas stimulus. Tingkat keparahan fenomena inflamasi tergantung pada kekuatan stimulus, waktu paparan dan, sampai batas tertentu, pada sifat-sifat kulit lokalisasi tertentu. Stadium: eritematosa, vesikular-bulosa, nekrotik. Seringkali dermatitis sederhana memanifestasikan dirinya dalam kehidupan sehari-hari sebagai luka bakar, radang dingin, abrasi kulit saat mengenakan sepatu yang tidak pas. Dengan kontak yang terlalu lama dengan iritan kekuatan rendah, stagnasi eritema, infiltrasi dan pengelupasan kulit dapat terjadi. Dermatitis sederhana berkembang tanpa masa inkubasi dan biasanya berlangsung tanpa mengganggu kondisi umum tubuh. Pengecualian adalah luka bakar dan radang dingin pada area dan kedalaman yang luas.

Dermatitis alergi... Klinik ini mirip dengan tahap akut eksim: dengan latar belakang eritema dengan batas dan edema yang tidak jelas, banyak mikrovesikel terbentuk, meninggalkan, saat dibuka, mikroerosi menangis, sisik, kerak. Pada saat yang sama, meskipun perubahan utama terkonsentrasi pada lokasi paparan alergen, proses patologis melampaui efeknya, dan karena reaksi alergi umum pada tubuh, ruam alergi seperti seropapules, aesicles, area eritema dapat juga diamati pada jarak yang cukup jauh dari lokasi paparan. Prosesnya biasanya disertai dengan rasa gatal yang parah.

Diagnostik... Itu diletakkan atas dasar sejarah dan gambaran klinis. Untuk mengkonfirmasi dermatitis alergi, mereka menggunakan tes kulit dengan alergen yang diusulkan (kompres, tetes, skarifikasi), yang wajib untuk mengidentifikasi antigen produksi. Sampel ditempatkan setelah penghapusan perubahan kulit klinis. Diagnosis banding dilakukan dengan eksim, toksidermia.

Perlakuan.Dermatitis sederhana mereka diperlakukan lebih sering dengan menjembatani. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan iritasi. Dengan eritema yang jelas dengan edema, lotion (larutan asam borat 2%, air timbal, dll.) dan salep kortikosteroid (Sinalar, fluorocort, flucinar) ditunjukkan, dengan tahap vesikular-bulosa, lepuh dibuka sambil mempertahankan ban dan direndam mereka dengan desinfektan blues (methylene , gentian violet, dll.) dan pengenaan salep epitelisasi dan desinfektan (2-5% dermatol, celestoderm dengan garamycin). Perawatan pasien dengan perubahan kulit nekrotik dilakukan di rumah sakit.

Perlakuan dermitis alergi termasuk, selain menghilangkan iritasi, hiposensitisasi dan terapi eksternal. Meresepkan 10% kalsium klorida 5-10 ml IV, 30% natrium tiosulfat 10 ml IV, 25% magnesium sulfat 5-10 ml IM, antihistamin (suprastin, fenkarol, tavegil, dll.), lotion topikal, larutan asam borat 2%, dll. ., salep kortikosteroid (lorinden C, advantan, celestoderm, dll.)

Profilaksis... Hindari paparan faktor iritasi, bekerja di overall.