Refleks deflasi diaktifkan ketika paru-paru kolaps dan ditujukan untuk mengaktifkan sistem pernapasan. Refleks ini dapat terjadi sebagai akibat dari penurunan aktivitas reseptor regangan paru atau stimulasi reseptor lain, seperti reseptor iritan dan reseptor J (lihat di bawah). Aktivasi reseptor ini menyebabkan peningkatan ventilasi paru, terutama karena peningkatan respirasi (takipnea).
Refleks deflasi berperan dalam keruntuhan abnormal paru-paru, misalnya, pada pneumotoraks, serta dalam kondisi fisiologis normal - dengan napas dalam spontan yang periodik (“menghela napas”). "Desah" seperti itu terjadi dengan sendirinya selama pernapasan normal yang tenang dan mewakili napas dalam-dalam dan, kemudian, napas dalam-dalam yang lambat. Rupanya, alam telah merawat kita lebih dari yang kita pikirkan, karena "menghela nafas" di atas terjadi untuk mencegah atelektasis paru-paru, bahkan ketika kita tidak memikirkannya. Dan ketika kita memikirkannya, terkadang secara tidak sadar, maka proses ini disertai dengan seruan sedih yang tak berbalas "Tuhan!". Mungkin, ini adalah petunjuk dan alasan untuk berpikir tentang melakukan ventilasi buatan paru-paru kepada pasien dalam mode biasa, karena pasien yang diintubasi, bahkan jika dia ingin mengambil napas, paling-paling kasus terburuk akan dibiarkan begitu saja. pada mode yang tidak sinkron dengan kehendak Tuhan yang disebutkan di atas. Fungsi "menghela napas" yang disediakan secara khusus dalam ventilator modern memungkinkan "menghela napas" yang diinginkan dilakukan dengan volume tidal yang meningkat dengan frekuensi, sebagai aturan, 1 kali per 100 napas normal, atau dengan peningkatan PEEP secara berkala, membebaskan dokter dan pasien dari permohonan yang tidak perlu kepada Yang Mahakuasa dan pada saat yang sama mencegah perkembangan atelektasis. Secara alami, mode ventilasi tambahan yang disesuaikan, yang dilakukan pada pasien yang sadar, tidak memerlukan fungsi ini. Harus diingat bahwa pencegahan utama atelektasis adalah perawatan pasien yang memadai, yang meliputi, pertama-tama, perubahan posisi tubuh.
Refleks deflasi memainkan peran penting pada bayi, karena traksi "penurunan" internal paru-paru di dalamnya melebihi dorongan "ekspansi" dada eksternal, yang dapat menyebabkan penurunan kapasitas residu fungsional paru-paru.
Diyakini bahwa refleks inflasi dan deflasi memainkan peran kecil dalam kondisi normal. Blok saraf vagus bilateral memiliki sedikit atau tidak ada efek pada pernapasan normal. Namun, menurut M. G. Levitzky, transeksi saraf vagus di medula oblongata menyebabkan inhalasi berkepanjangan dengan henti napas. Simulasi kasus klinis yang sesuai, hanya tanpa transeksi saraf, dilakukan dengan pendinginan n. vagus hingga 0 ° C. Penghangatan kembali saraf vagus selanjutnya juga menyebabkan inhalasi yang berkepanjangan. Reaksi ini disebut Refleks paradoks kepala(refleks paradoks Kepala) untuk menghormati penemu Henry Head. Reseptor untuk refleks paradoks ini terletak di paru-paru, lokasi pastinya tidak diketahui. Refleks ini mungkin dapat berpartisipasi dalam aktivasi "menghela napas" atau dalam pembentukan napas pertama bayi baru lahir, ketika upaya inspirasi yang besar diperlukan untuk membuka paru-paru yang berisi cairan.
Regulasi refleks pernapasan dilakukan karena fakta bahwa neuron pusat pernapasan memiliki koneksi dengan banyak mekanoreseptor saluran udara dan alveoli paru-paru dan reseptor zona refleksogenik vaskular.
Reseptor paru-paru 1
Jenis mekanoreseptor berikut ditemukan di paru-paru manusia:
meregangkan reseptor untuk otot polos saluran udara; Reseptor regangan paru
reseptor iritasi, atau cepat beradaptasi, selaput lendir saluran pernapasan;
reseptor J.
Reseptor regangan paru
Dipercayai bahwa reseptor ini terletak di otot polos saluran udara.
Jika paru-paru disimpan dalam keadaan mengembang untuk waktu yang lama, maka aktivitas reseptor regangan sedikit berubah, yang menunjukkan kemampuan adaptasinya yang lemah.
Impuls dari reseptor ini berjalan di sepanjang serat mielin besar dari saraf vagus. Memutuskan saraf vagus menghilangkan refleks dari reseptor ini.
Respon utama terhadap stimulasi reseptor regangan paru adalah penurunan frekuensi pernapasan sebagai akibat dari peningkatan waktu ekspirasi. Reaksi ini disebut refleks inflasi Goering - Breuer. (yaitu, timbul sebagai respons terhadap inflasi)
Dalam eksperimen klasik, ditunjukkan bahwa inflasi paru-paru menyebabkan penghambatan aktivitas lebih lanjut dari otot-otot inspirasi.
Ada juga reaksi sebaliknya, yaitu peningkatan aktivitas ini sebagai respons terhadap penurunan volume paru-paru ( refleks deflasi). Refleks ini dapat berfungsi sebagai mekanisme pengaturan diri berdasarkan prinsip umpan balik negatif.
Pernah diyakini bahwa refleks Hering-Breuer memainkan peran utama dalam pengaturan ventilasi, yaitu, kedalaman dan frekuensi pernapasan bergantung padanya. Prinsip pengaturan tersebut dapat terdiri dari modulasi kerja "pemutus inspirasi" di medula oblongata oleh impuls dari reseptor regangan. Memang, dengan transeksi bilateral saraf vagus, pernapasan yang dalam dan jarang terjadi pada sebagian besar hewan. Namun, dalam penelitian terbaru, ditunjukkan bahwa pada orang dewasa, refleks Hering-Breuer tidak bekerja sampai volume tidal tidak melebihi 1 liter (seperti, misalnya, selama latihan). Blok saraf vagus bilateral jangka pendek dengan anestesi lokal pada orang yang sadar tidak mempengaruhi frekuensi atau kedalaman pernapasan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa refleks ini mungkin lebih penting pada bayi baru lahir.
Refleks dari selaput lendir rongga hidung. Iritasi reseptor iritasi pada mukosa hidung, misalnya, asap tembakau, partikel debu inert, zat gas, air, menyebabkan penyempitan bronkus, glotis, bradikardia, penurunan curah jantung, penyempitan lumen pembuluh kulit dan otot. Refleks pelindung memanifestasikan dirinya pada bayi baru lahir dengan perendaman jangka pendek dalam air. Mereka mengalami henti napas, yang mencegah air memasuki saluran pernapasan bagian atas.
Refleks dari tenggorokan. Iritasi mekanis pada reseptor membran mukosa bagian posterior rongga hidung menyebabkan kontraksi kuat pada diafragma, otot interkostal eksternal, dan, akibatnya, inhalasi, yang membuka jalan napas melalui saluran hidung (refleks aspirasi). Refleks ini diekspresikan pada bayi baru lahir.
Refleks dari laring dan trakea. Banyak ujung saraf terletak di antara sel-sel epitel selaput lendir laring dan bronkus utama. Reseptor ini teriritasi oleh partikel yang dihirup, gas yang mengiritasi, sekresi bronkial, dan benda asing. Semua ini menyebabkan refleks batuk, yang memanifestasikan dirinya dalam pernafasan yang tajam dengan latar belakang penyempitan laring dan kontraksi otot polos bronkus, yang bertahan lama setelah refleks.
Refleks batuk adalah refleks paru utama dari saraf vagus.
Refleks dari reseptor bronkiolus. Banyak reseptor mielin ditemukan di epitel bronkus intrapulmoner dan bronkiolus. Iritasi pada reseptor ini menyebabkan hiperpnea, bronkokonstriksi, kontraksi laring, hipersekresi mukus, tetapi tidak pernah disertai batuk.
Reseptor paling sensitif terhadap tiga jenis iritasi: 1) asap tembakau, banyak bahan kimia yang lembam dan mengiritasi;
2) kerusakan dan peregangan mekanis saluran udara selama pernapasan dalam, serta pneumotoraks, atelektasis, aksi bronkokonstriktor;
3) emboli paru, hipertensi kapiler paru dan fenomena anafilaksis paru.
Refleks reseptor J... Di septa alveolar, reseptor J khusus bersentuhan dengan kapiler. Reseptor ini sangat sensitif terhadap edema interstisial, hipertensi vena paru, mikroemboli, gas yang mengiritasi dan zat narkotika yang dihirup, fenildiguanida (bila zat ini diberikan secara intravena). Stimulasi reseptor J menyebabkan apnea pertama, kemudian takipnea superfisial, hipotensi, dan bradikardia.
Refleks Goering-Breuer.
Menggembungkan paru-paru hewan yang dibius secara refleks menghambat inhalasi dan menyebabkan ekshalasi. Ujung saraf yang terletak di otot bronkial memainkan peran reseptor peregangan paru-paru. Mereka disebut sebagai reseptor regangan paru yang beradaptasi lambat, yang dipersarafi oleh serabut saraf vagus yang bermielin.
Refleks Hering-Breuer mengontrol kedalaman dan kecepatan pernapasan. Pada manusia, ia memiliki signifikansi fisiologis dengan volume tidal melebihi 1 liter (misalnya, selama aktivitas fisik). Pada orang dewasa yang sadar, blok saraf vagus bilateral jangka pendek dengan anestesi lokal tidak mempengaruhi kedalaman atau laju pernapasan.
Pada bayi baru lahir, refleks Hering-Breuer jelas dimanifestasikan hanya dalam 3-4 hari pertama setelah lahir.
Kontrol napas proprioseptif. Reseptor untuk sendi dada mengirimkan impuls ke korteks serebral dan merupakan satu-satunya sumber informasi tentang gerakan dada dan volume tidal.
Otot-otot interkostal, pada tingkat lebih rendah diafragma, mengandung sejumlah besar gelendong otot. Aktivitas reseptor ini dimanifestasikan selama peregangan otot pasif, kontraksi isometrik dan kontraksi terisolasi dari serat otot intrafusal. Reseptor mengirim sinyal ke segmen yang sesuai dari sumsum tulang belakang. Pemendekan otot-otot inspirasi atau ekspirasi yang tidak memadai akan meningkatkan impuls dari spindel otot, yang melalui neuron motorik y, meningkatkan aktivitas neuron motorik-o dan dengan demikian meningkatkan upaya otot.
Kemorefleks pernapasan. Tanduk dan Pror dalam darah arteri manusia dan hewan dipertahankan pada tingkat yang cukup stabil, meskipun ada perubahan signifikan dalam konsumsi ozon dan pelepasan CO2. Hipoksia dan penurunan pH darah (asidosis) menyebabkan peningkatan ventilasi (hiperventilasi), dan hiperoksia dan peningkatan pH darah (alkalosis) menyebabkan penurunan ventilasi (hipoventilasi) atau apnea. Kontrol atas kandungan normal 02, CO2 dan pH di lingkungan internal tubuh dilakukan oleh kemoreseptor perifer dan sentral.
Penurunan Po adalah stimulus yang memadai untuk kemoreseptor perifer; darah arteri, pada tingkat lebih rendah peningkatan Pco2 dan pH, dan untuk kemoreseptor pusat - peningkatan konsentrasi H * dalam cairan ekstraseluler otak.
Kemoreseptor arteri (perifer). Kemoreseptor perifer terletak di karotis dan
badan aorta. Sinyal dari kemoreseptor arteri di sepanjang sinus karotis dan saraf aorta awalnya tiba di neuron nukleus satu bundel medula oblongata, dan kemudian dialihkan ke neuron pusat pernapasan. Respon kemoreseptor perifer terhadap penurunan PaO2 sangat cepat, tetapi tidak linier. Di bawah Rao; dalam 80-60 mm rt. Seni. (10,6-8,0 kPa) ada sedikit peningkatan ventilasi, dan dengan Rao; di bawah 50 mm Hg. Seni. (6,7 kPa) terjadi hiperventilasi parah.
Raco2 dan pH darah hanya mempotensiasi efek hipoksia pada kemoreseptor arteri dan bukan rangsangan yang memadai untuk jenis kemoreseptor pernapasan ini.
Reaksi kemoreseptor arteri dan respirasi terhadap hipoksia. Kurangnya C>2 dalam darah arteri merupakan iritan utama kemoreseptor perifer. Aktivitas impuls di serat aferen sinus karotis berhenti ketika Raod di atas 400 mm Hg. Seni. (53,2 kPa). Dengan normoksia, frekuensi pelepasan sinus karotis adalah 10% dari respons maksimumnya, yang diamati dengan Raud sekitar 50 mm Hg. Seni. dan di bawah - Reaksi hipoksia respirasi praktis tidak ada pada penduduk asli dataran tinggi dan menghilang setelah sekitar 5 tahun pada penduduk dataran setelah awal adaptasi mereka ke dataran tinggi (3500 m ke atas).
kemoreseptor pusat. Lokasi kemoreseptor pusat belum dapat dipastikan. Para peneliti percaya bahwa kemoreseptor tersebut terletak di daerah rostral medula oblongata dekat permukaan ventralnya, serta di berbagai zona nukleus pernapasan dorsal.
Kehadiran kemoreseptor pusat terbukti cukup sederhana: setelah transeksi saraf karotis dan aorta pada hewan percobaan, sensitivitas pusat pernapasan terhadap hipoksia menghilang, tetapi reaksi pernapasan terhadap hiperkapnia dan asidosis dipertahankan sepenuhnya. Transeksi batang otak tepat di atas medula oblongata tidak mempengaruhi sifat reaksi ini.
Stimulus yang memadai untuk kemoreseptor pusat adalah perubahan konsentrasi H4 dalam cairan ekstraseluler otak. Fungsi ambang pengatur pergeseran pH di kemoreseptor pusat melakukan struktur sawar darah-otak, yang memisahkan darah dari cairan ekstraseluler otak. Transportasi dilakukan melalui penghalang ini 02, CO2 dan H^ antara darah dan ekstraseluler cairan otak. Transportasi COs dan H + dari intern lingkungan otak di plasma darah lintas struktur hematoensefalik penghalang diatur dengan partisipasi enzim carboanhydrase.
50. Pengaturan pernapasan pada tekanan atmosfer rendah dan tinggi.
Bernapas di bawah tekanan atmosfer yang berkurang. Hipoksia
Tekanan atmosfer menurun saat Anda mendaki ke ketinggian. Hal ini disertai dengan penurunan simultan dalam tekanan parsial oksigen di udara alveolar. Di permukaan laut, itu adalah 105 mm Hg. Pada ketinggian 4000 m, sudah 2 kali lebih sedikit. Akibatnya, tekanan oksigen dalam darah menurun. Terjadi hipoksia. Dengan penurunan tekanan atmosfer yang cepat, hipoksia akut diamati. Hal ini disertai dengan euforia, rasa kesejahteraan palsu, dan kehilangan kesadaran sementara. Dengan kenaikan yang lambat, hipoksia menumpuk perlahan. Gejala penyakit ketinggian berkembang. Awalnya, ada kelemahan, kecepatan dan pendalaman pernapasan, sakit kepala. Kemudian mual, muntah mulai, kelemahan dan sesak napas meningkat tajam. Akibatnya, kehilangan kesadaran, edema serebral dan kematian juga terjadi. Sampai ketinggian 3 km, kebanyakan orang tidak memiliki gejala penyakit ketinggian. Pada ketinggian 5 km, perubahan pernapasan, sirkulasi darah, dan aktivitas saraf yang lebih tinggi diamati. Pada ketinggian 7 km, fenomena ini meningkat tajam. Ketinggian 8 km adalah ketinggian maksimum untuk kehidupan, tubuh tidak hanya menderita hipoksia, tetapi juga hipokapnia. Sebagai akibat dari penurunan tekanan oksigen dalam darah, kemoreseptor vaskular tereksitasi. Pernapasan menjadi lebih cepat dan dalam. Karbon dioksida dikeluarkan dari darah dan tegangannya turun di bawah normal. Hal ini menyebabkan depresi pusat pernapasan. Meskipun hipoksia, pernapasan menjadi langka dan dangkal. Dalam proses adaptasi terhadap hipoksia kronis, tiga tahap dibedakan. Yang pertama, darurat, kompensasi dicapai dengan meningkatkan ventilasi paru, meningkatkan sirkulasi darah, meningkatkan kapasitas oksigen darah, dll. Pada tahap stabilisasi relatif, terjadi perubahan sistem dan organisme yang memberikan tingkat adaptasi yang lebih tinggi dan lebih menguntungkan. Pada tahap stabil, indikator fisiologis tubuh menjadi stabil karena sejumlah mekanisme kompensasi. Jadi kapasitas oksigen darah meningkat tidak hanya karena peningkatan jumlah eritrosit, tetapi juga 2,3-fosfogliserat di dalamnya. Karena 2,3-fosfogliserat, disosiasi oksihemoglobin dalam jaringan ditingkatkan. Hemoglobin janin muncul, yang memiliki kemampuan lebih tinggi untuk mengikat oksigen. Pada saat yang sama, kapasitas difusi paru-paru meningkat dan "emfisema fungsional" terjadi. Itu. alveoli cadangan termasuk dalam respirasi dan kapasitas residu fungsional meningkat. Metabolisme energi menurun, tetapi intensitas metabolisme karbohidrat meningkat.
Hipoksia adalah kekurangan suplai oksigen ke jaringan. Bentuk hipoksia:
1. Hipoksia hipoksemia. Ini terjadi ketika tekanan oksigen dalam darah menurun (penurunan tekanan atmosfer, kapasitas difusi paru-paru, dll.).
2. Hipoksia anemia. Ini adalah konsekuensi dari penurunan kemampuan darah untuk mengangkut oksigen (anemia, keracunan karbon monoksida).
3. Hipoksia sirkulasi. Ini diamati dengan pelanggaran aliran darah sistemik dan lokal (penyakit jantung dan pembuluh darah).
4. Hipoksia histotoksik. Ini terjadi ketika respirasi jaringan terganggu (keracunan sianida).
Pernapasan manusia dengan peningkatan tekanan udara terjadi pada kedalaman yang cukup di bawah air selama pekerjaan penyelam atau selama pekerjaan caisson. Karena tekanan satu atmosfer sesuai dengan tekanan kolom air setinggi 10 m, maka sesuai dengan kedalaman perendaman seseorang di bawah air dalam pakaian luar angkasa penyelam atau dalam kuali, tekanan udara dipertahankan sesuai dengan perhitungan ini. Seseorang, yang berada dalam suasana tekanan udara tinggi, tidak mengalami gangguan pernapasan. Dengan peningkatan tekanan udara atmosfer, seseorang dapat bernapas jika udara memasuki saluran pernapasannya di bawah tekanan yang sama. Dalam hal ini, kelarutan gas dalam cairan berbanding lurus dengan tekanan parsialnya.
Oleh karena itu, ketika menghirup udara di permukaan laut, 1 ml darah mengandung 0,011 ml nitrogen terlarut secara fisik. Dengan tekanan udara yang dihirup seseorang, misalnya, 5 atmosfer, 1 ml darah akan mengandung 5 kali lebih banyak nitrogen terlarut secara fisik. Ketika seseorang beralih ke pernapasan pada tekanan udara yang lebih rendah (pendakian caisson ke permukaan atau pendakian penyelam), darah dan jaringan tubuh hanya dapat menampung 0,011 ml N2 / ml darah. Sisa nitrogen berubah dari larutan menjadi gas. Transisi seseorang dari zona peningkatan tekanan udara yang dihirup ke tekanan yang lebih rendah harus cukup lambat sehingga nitrogen yang dilepaskan memiliki waktu untuk dilepaskan melalui paru-paru. Jika nitrogen, yang masuk ke dalam bentuk gas, tidak punya waktu untuk sepenuhnya dilepaskan melalui paru-paru, yang terjadi ketika caisson naik dengan cepat atau mode pendakian penyelam terganggu, gelembung nitrogen dalam darah dapat menyumbat pembuluh-pembuluh kecil jaringan tubuh. . Kondisi ini disebut emboli gas. Tergantung pada lokalisasi emboli gas (pembuluh darah pada kulit, otot, sistem saraf pusat, jantung, dll.), seseorang mengalami berbagai gangguan (nyeri pada persendian dan otot, kehilangan kesadaran), yang umumnya disebut "penyakit dekompresi". ".
Refleks berjalan (H.E. Hering, 1866-1948, ahli fisiologi Jerman)
memperlambat denyut nadi saat menahan nafas pada tahap inspirasi dalam; jika dalam posisi duduk perlambatan ini melebihi 6 denyut per menit, maka ini menunjukkan peningkatan rangsangan saraf vagus.
1. Ensiklopedia medis kecil. - M.: Ensiklopedia medis. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis Istilah Medis. - M.: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.
Lihat apa "Refleks Goering" di kamus lain:
REFLEKS GERINGA- (N. Hering), ditandai dengan perlambatan denyut nadi dan penurunan tekanan darah saat laring ditekan. Dengan suhu lingkungan yang rendah, refleks tidak berubah, dengan peningkatan suhu ada peningkatan pernapasan, keasaman darah meningkat, dan G. r. ... ...
- (N. Ye. Hering, 1866 1948, ahli fisiologi Jerman) memperlambat denyut nadi saat menahan napas pada tahap inspirasi dalam; jika dalam posisi duduk perlambatan ini melebihi 6 denyut per menit, maka ini menunjukkan peningkatan rangsangan saraf vagus ... Kamus Kedokteran Komprehensif
I Refleks (Latin reflexus berbalik ke belakang, tercermin) adalah reaksi tubuh, memberikan munculnya, perubahan atau penghentian aktivitas fungsional organ, jaringan atau seluruh organisme, dilakukan dengan partisipasi saraf pusat ... . .. Ensiklopedia kedokteran
Lihat refleks Goering ... Kamus Kedokteran Komprehensif
Lihat refleks Goering Breuer ... Kamus Kedokteran Komprehensif
REFLENSI- (dari Lat. reflexio refleksi), reaksi motorik otomatis dalam menanggapi rangsangan eksternal. Istilah R. dipinjam dari area fisik. fenomena dan dalam pikiran analogi antara sistem saraf, mencerminkan iritasi dalam bentuk reaksi motorik, dan ... Ensiklopedia medis yang bagus
I Kedokteran Kedokteran adalah sistem pengetahuan ilmiah dan kegiatan praktis, yang tujuannya adalah memperkuat dan memelihara kesehatan, memperpanjang hidup manusia, mencegah dan mengobati penyakit manusia. Untuk menyelesaikan tugas ini, M. mempelajari struktur dan ... ... Ensiklopedia kedokteran
I Tachycardia (tachycardia; Yunani tachys fast, fast + kardia heart) peningkatan denyut jantung (untuk anak di atas 7 tahun dan untuk orang dewasa saat istirahat lebih dari 90 denyut per menit). T. pada anak-anak ditentukan dengan mempertimbangkan norma usia ... ... Ensiklopedia kedokteran
METODE PENELITIAN MEDIS- SAYA. Prinsip umum penelitian medis. Pertumbuhan dan pendalaman pengetahuan kita, semakin banyak peralatan teknis klinik, berdasarkan penggunaan pencapaian terbaru dalam fisika, kimia dan teknologi, komplikasi metode yang terkait ... ... Ensiklopedia medis yang bagus
Cacat jantung adalah perubahan organik yang didapat pada katup atau cacat pada septum jantung, akibat penyakit atau cedera. Pelanggaran hemodinamik intrakardiak yang terkait dengan kelainan jantung membentuk kondisi patologis, ... ... Ensiklopedia kedokteran
VVGBTATNVTS-AYA- HEt BHiH C DAN C TAHUN 4 U VEGETATIVE NEGPNAN CIH TFMA III d * ch *. 4411^ 1. Jin RI "saya ryagtshsh^chpt*dj^LbH)
Memuat ...