ადამიანები, რომლებიც შეშფოთებულნი არიან პრობლემის გამო ჭარბი წონარა თქმა უნდა, იცნობს შიმშილის ჰორმონს - გრელინს და გაჯერების ჰორმონს - ლეპტინს. ერთი და მეორე ჰორმონის მიერ გაგზავნილ სიგნალებზე სწორი რეაგირებით, შეგიძლიათ სწრაფად მოწესრიგდეთ თქვენი ფიგურა და დაეხმაროთ ჯანმრთელობის გაუმჯობესებას. თუმცა, ცოდნა ამ ჰორმონების მოქმედების შესახებ ყოველთვის არ გეხმარებათ წონის დაკლებაში. შესაძლოა, მთელი საქმე იმაში მდგომარეობს, რომ კვების ცვლილებები არ ითვალისწინებს თორმეტგოჯა ნაწლავის მიერ წარმოქმნილი სხვა ნივთიერების, კერძოდ, ჰორმონის ქოლეცისტოკინინის მოქმედებას. ეს პეპტიდური ჰორმონი, რომელსაც სამედიცინო წრეებში აქვს აბრევიატურა CCK, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადამიანის საჭმლის მომნელებელ სისტემაში და შეუძლია მნიშვნელოვანი გავლენა მოახდინოს წონის დაკლების პროცესზე. დროა უკეთ გავიცნოთ იგი.
ქოლეცისტოკინინის როლი ორგანიზმში
ჰორმონი ქოლეცისტოკინინი არის საჭმლის მომნელებელ სისტემაში, ისევე როგორც ადამიანის ტვინში. მის ძირითად ფუნქციად ითვლება პანკრეასის სტიმულირება საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების აქტიური წარმოებისთვის და ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის აქტივობის სტიმულირება ნაღვლის ფუნქციის შესანარჩუნებლად. გარდა ამისა, ქოლეცისტოკინინი ასტიმულირებს საშოს ნერვს, რაც იმას ნიშნავს, რომ თრგუნავს ფსიქიკურ სტრესს და ნერვულ აშლილობას, უზრუნველყოფს სიმშვიდეს და ნორმალიზებს ძილს.
ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ეს ნაკლია პეპტიდური ჰორმონიიწვევს საჭმლის მონელების დარღვევას და ასევე უარყოფითად მოქმედებს ფსიქიკურ მდგომარეობაზე. თუმცა მეცნიერთა კვლევამ კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი გარემოება გამოავლინა. გამოდის, რომ ქოლეცისტოკინინი არანაკლებ პასუხისმგებელია გაჯერების გრძნობაზე, ვიდრე ჰორმონი ლეპტინი! მკვლევარების აზრით, სწორედ ქოლეცისტოკინინი აცნობებს ტვინს, რომ კუჭი სავსეა, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ დროა შეწყვიტოს ჭამა. ეს ფუნქცია ზუსტად ხორციელდება საშოს ნერვის მეშვეობით.
საინტერესოა, რომ თავად ქოლეცისტოკინინი წარმოიქმნება მისი შეყვანისას წვრილი ნაწლავიმსუქანი გამოდის, რომ დროული გაჯერების სიგნალის მისაღებად, ადამიანი უბრალოდ ვალდებულია მიირთვას ცხიმიანი საკვები!
ქოლეცისტოკინინი და ფსიქიკა
გამოდის, რომ ჰორმონი CCK, რომელიც ადამიანების უმეტესობისთვის ნაკლებად ცნობილია, მეცნიერები ათწლეულების განმავლობაში იკვლევდნენ. კერძოდ, 1989 წელს ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ქოლეცისტოკინინის წარმოების გაზრდა დაკავშირებულია უმიზეზო პანიკის შეტევებთან. ამ მიზეზით, ექიმები გირჩევენ თავი შეიკავოთ ჭარბი რაოდენობით ცხიმიანი საკვები, რადგან გრძელვადიან პერსპექტივაში ასეთი კვება ადამიანს უფრო გაღიზიანებულს, შფოთვას და თუნდაც მშიშარას ხდის. ამრიგად, მეცნიერები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ რაც უფრო ცხიმიან საკვებს მიირთმევს ადამიანი, მით უფრო მეტი სტრესირომელსაც ის განიცდის. ამავდროულად, ცნობილია, რომ ძლიერი გამოცდილება იწვევს საჭმლის ჭამის სურვილს, ცხიმებით მდიდარიდა დიდი რაოდენობით. თურმე მანკიერი წრე.
თუ ცდილობთ დაარღვიოთ ეს ციკლი თქვენი რაციონიდან ცხიმების გამორიცხვით, სტრესთან გამკლავება გაცილებით რთული გახდება. სწორედ ეს ფაქტორია მრავალი ადამიანისთვის გადაულახავი დაბრკოლება ჭარბ წონასთან ბრძოლაში.
ქოლეცისტოკინინი პროვოცირებს და ათავისუფლებს დამოკიდებულებებს
როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, SCK ჰორმონი არის ერთგვარი ანტიდეპრესანტი, რყევები, რომლებიც, რა თქმა უნდა, გავლენას ახდენს ადამიანის ფსიქიკურ კეთილდღეობაზე. ჰოლანდიელი მეცნიერების კვლევამ აჩვენა, რომ ჰორმონის ქოლეცისტოკინინის დეფიციტი იწვევს ადამიანებში გაჩენას. სხვადასხვა დამოკიდებულებებიმაგალითად, ალკოჰოლზე ან ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება. პირიქით, ამ ჰორმონის სინთეზის ნორმალიზება ასტაბილურებს თავის ტვინში ნეიროქიმიურ პროცესებს, ეხმარება ბრძოლაში. მოხსნის სინდრომი. ტყუილად არ გამოიყენება ეს ნივთიერება წამლებში ნარკომანიის სამკურნალოდ.
როგორ შევინარჩუნოთ ქოლეცისტოკინინის დონე
როგორც ხედავთ, ადამიანის ორგანიზმისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ აღნიშნული ჰორმონი ნორმალურად გამომუშავდეს. ამ ჰორმონის ჭარბი და დეფიციტის თავიდან აცილებით, თქვენ შეგიძლიათ მარტივად შეინარჩუნოთ საჭმლის მონელება და ფსიქიკური ჯანმრთელობა, მშვიდად დაიძინოთ და მარტივად აიცილოთ სხვადასხვა დამოკიდებულებები, მათ შორის საკვებისადმი დამოკიდებულება. ანუ იცოდეთ როგორ შეინარჩუნოთ ამ ჰორმონის ნორმალური დონე, შეგიძლიათ თავი ჯანმრთელად იგრძნოთ და სისტემატურად დაიკლოთ წონაში!
აქვე უნდა გვახსოვდეს, რომ ქოლეცისტოკინინი წარმოიქმნება ორგანიზმში ცხიმების მოხვედრისას. მაგრამ ბევრი ჩვეულებრივი ადამიანის გაგებით, ცხიმოვანი საკვები ჭარბი წონის მთავარი მიზეზია. გარდა ამისა, ცხიმების ბოროტად გამოყენება საფრთხეს უქმნის ნერვული დარღვევებიდა სტრესული პირობები. საკუთარ თავს ვეწინააღმდეგებით?
თურმე არა! ეს ყველაფერი შეიძლება საკმაოდ ჰარმონიულად გაერთიანდეს. მთავარია დაიცვას შემდეგი რეკომენდაციები:
1. აირჩიე ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავები
ბევრმა უკვე იცის, რომ ყველა ცხიმი არ არის თანაბრად ჯანსაღი. არსებობს ადვილად ასათვისებელი ცხიმები, რომლებიც სიმსუქნის პროვოცირებას ახდენს და სისხლძარღვებს „ბლოკავს“, რაც ჯანმრთელობის ბევრ სხვა პრობლემას ქმნის. როგორც წესი, ეს არის ცხოველური ცხიმები, რომლებიც შეიცავს ხორცს და თევზის პროდუქტები, ასევე ხელოვნურად შექმნილი ტრანს ცხიმები, რომლებიც გამოიყენება სწრაფი კვების და მრავალი საკონდიტრო ნაწარმის მოსამზადებლად. ამავე დროს, არის შეუცვლელი ცხიმოვანი მჟავაომეგა -3, ეგრეთ წოდებული "ჯანსაღი" ცხიმები, რომლებიც აუცილებელია ორგანიზმისთვის საჭმლის მომნელებელი სისტემის გამართული ფუნქციონირებისთვის. ეს არის ის, რაზეც ყურადღება უნდა მიაქციოთ თქვენს დიეტაში.
ამრიგად, ორგანიზმში ქოლეცისტოკინინის დონის შესანარჩუნებლად სტრესის გამოწვევის გარეშე, ცხიმები უნდა მიიღოთ ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავებით მდიდარი საკვებიდან. და ეს არის ზღვის თევზი (ტუნა და ჰალიბუტი, ორაგული და ქაშაყი), თევზის ცხიმი, ზღვის პროდუქტები (კრევეტები და კიბორჩხალა, კალმარი და მიდიები), ასევე კვერცხი და ნიგოზი, ხორბლის ჩანასახები და კანაფის თესლი, ზეითუნის და რაფსის ზეთები.
2. ცხიმის სრულად დათმობა არ შეიძლება
რაც შეეხება „მავნე“ ცხიმებს, რომლებიც დიდ ზიანს აყენებენ ორგანიზმს, მათი რაოდენობა უნდა იყოს მინიმუმამდე დაყვანილი. უფრო მეტიც, სწრაფი კვების და ტრანსცხიმების შემცველი პროდუქტები მთლიანად უნდა იყოს მიტოვებული, ხოლო ხორცი და თევზი, რომელიც შეიცავს ცხოველურ ცხიმებს, უნდა მიირთვათ მცირე ულუფებით და არა უმეტეს კვირაში 2-ჯერ. შეუძლებელია ამ ნივთიერებების მთლიანად მიტოვება, რადგან ჰარვარდის მეცნიერების აზრით, ადვილად ასათვისებელი ცხიმების სრული გამორიცხვა მხოლოდ წონის დაკლებას უშლის ხელს.
3. დაარეგულირეთ თქვენი განწყობა
იმის ცოდნა, თუ როგორ მოქმედებს ქოლეცისტოკინინი ნერვულ სისტემაზე, შეგიძლიათ დაარეგულიროთ თქვენი განწყობა ცხიმების მოხმარებით. მაგალითად, ადამიანებს, რომლებიც მიდრეკილნი არიან პანიკის შეტევებისკენ ან შფოთვისკენ, შეიძლება დროებით შეწყვიტონ ცხიმის ჭამა, თუ მათი ნერვული მდგომარეობა გამოწვეულია მაღალი დონეჰორმონი SCK.
4. არ დაივიწყოთ ბოსტნეული და მწვანილი
მცენარეული საკვები მდიდარია დიეტური ბოჭკოვანი, ცნობილია მადის დათრგუნვის უნარით. მაგალითად, ისპანახისა და კომბოსტოს მცენარეული უჯრედები მშვენივრად თრგუნავს შიმშილს და საშუალებას აძლევს დიდი ხანის განმვლობაშიგრძნობენ სავსეს. ამ საკვების რაციონში ჩართვით გათავისუფლდებით შიმშილის მტკივნეული გრძნობისგან, რაც კიდევ ერთი ბუნებრივი დამხმარე იქნება წონის დაკლებაში. გისურვებთ ჯანმრთელობას და ლამაზ ფიგურას!
სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფ. ლობანოვა ე.გ., დოქ. ჩეკალინა ნ.დ.
ქოლეტური პრეპარატები არის მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ ნაღვლის წარმოქმნას ან ხელს უწყობენ ნაღვლის გამოყოფას თორმეტგოჯა ნაწლავში.
ნაღველი ( ბილისი- ლათ., fel- ინგლისური) - ჰეპატოციტების მიერ წარმოქმნილი საიდუმლო. ნაღვლის წარმოება ორგანიზმში მუდმივად ხდება. ღვიძლში წარმოქმნილი ნაღველი გამოიყოფა ექსტრაჰეპატურ ნაღვლის სადინარებში, რომლებიც აგროვებენ მას საერთო ნაღვლის სადინარში. ჭარბი ნაღველი გროვდება ნაღვლის ბუშტში, სადაც ის 4-10-ჯერ კონცენტრირდება ნაღვლის ბუშტის ლორწოვანი გარსის მიერ წყლის შეწოვის შედეგად. საჭმლის მონელების პროცესში ნაღვლის ბუშტიდან ნაღველი გამოიყოფა თორმეტგოჯა ნაწლავში, სადაც შედის საჭმლის მონელების და ლიპიდების შეწოვის პროცესებში. ნაღვლის გადინება ნაწლავებში რეგულირდება ნეირო-რეფლექსური მექანიზმებით. ნაღვლის გამოყოფის პროცესში ჰუმორული ფაქტორებიდან უმაღლესი ღირებულებააქვს ქოლეცისტოკინინი (პანკრეოზიმინი), რომელიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსით, როდესაც კუჭის შიგთავსი მასში შედის და ასტიმულირებს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას და დაცლას. ნაწლავებში გადაადგილებისას ნაღვლის ძირითადი ნაწილი მისი კედლებით შეიწოვება საკვებ ნივთიერებებთან ერთად, დანარჩენი (დაახლოებით მესამედი) გამოიყოფა განავლით.
ნაღვლის ძირითადი კომპონენტებია ნაღვლის მჟავები (BAs) - 67%, დაახლოებით 50% არის პირველადი FA: ქოლიკური, კენოდეოქსიქოლიური (1:1), დანარჩენი 50% არის მეორადი და მესამეული FA: დეოქსიქოლიური, ლითოქოლიური, ურსოდეოქსიქოლიური, სულფოლიტოქოლიური. ნაღვლის შემადგენლობაში ასევე შედის ფოსფოლიპიდები (22%), ცილები (იმუნოგლობულინები - 4,5%), ქოლესტერინი (4%), ბილირუბინი (0,3%).
ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, FA არის ქოლანის მჟავის წარმოებულები და წარმოადგენს ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის მთავარ საბოლოო პროდუქტს. FA-ების უმეტესობა კონიუგირებულია გლიცინთან და ტაურინთან, რაც მათ სტაბილურს ხდის დაბალ pH მნიშვნელობებზე. ნაღვლის მჟავები ხელს უწყობს ცხიმების ემულსიფიკაციას და შეწოვას, აფერხებს ქოლესტერინის სინთეზს მექანიზმით. უკუკავშირი, შეწოვა დამოკიდებულია მათ არსებობაზე ცხიმში ხსნადი ვიტამინები(A, D, E, K). გარდა ამისა, ნაღვლის მჟავები ზრდის პანკრეასის ფერმენტების აქტივობას.
თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის წარმოქმნის ან გადინების დარღვევა შეიძლება იყოს სხვადასხვა ხასიათის: ღვიძლის დაავადება, ბილიარული დისკინეზია, ნაღვლის ლითოგენურობის მომატება და ა.შ. რაციონალური ქოლეტური აგენტის არჩევისას აუცილებელია ქოლეტური პრეპარატების ფარმაკოდინამიკის გათვალისწინება.
მოქმედების წამყვანი მექანიზმიდან გამომდინარე, ქოლეტური პრეპარატები იყოფა ორ ქვეჯგუფად: წამლები, რომლებიც აძლიერებენ ნაღვლის წარმოქმნას და ნაღვლის მჟავები (ქოლერეტიკა, ქოლესეკრეტიკა), და საშუალებები, რომლებიც ხელს უწყობენ მის გათავისუფლებას ნაღვლის ბუშტიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში ( ჩოლაგოგა,ან ქოლეკინეტიკა). ეს დაყოფა საკმაოდ თვითნებურია, რადგან უმრავლესობა ქოლეტური წამლებიამავდროულად აძლიერებს ნაღვლის გამოყოფას და აადვილებს მის შეღწევას ნაწლავებში.
ქოლერეტიკების მოქმედების მექანიზმი განპირობებულია ნაწლავის ლორწოვანის რეფლექსებით (განსაკუთრებით ნაღვლის, ნაღვლის მჟავების, ეთერზეთების შემცველი პრეპარატების გამოყენებისას), აგრეთვე მათი ზემოქმედებით ღვიძლის ექსკრეციაზე. ისინი ზრდის გამოყოფილი ნაღვლის რაოდენობას და მასში ქოლატების შემცველობას, ზრდის ოსმოსურ გრადიენტს ნაღველსა და სისხლს შორის, რაც აძლიერებს წყლისა და ელექტროლიტების ფილტრაციას ნაღვლის კაპილარებში, აჩქარებს ნაღვლის გადინებას ნაღვლის სადინარებში, ამცირებს შესაძლებლობას. ქოლესტერინის ნალექის, ანუ ხელს უშლიან ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნას, აძლიერებენ საჭმლის მონელებას და საავტომობილო აქტივობაწვრილი ნაწლავი.
წამლებმა, რომლებიც ხელს უწყობენ ნაღვლის სეკრეციას, შეიძლება იმოქმედონ ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის სტიმულირებით (ქოლეკინეტიკა) ან კუნთების მოდუნების გზით. სანაღვლე გზებიდა ოდდის სფინქტერი (ქოლესპაზმოლიზური საშუალებები).
ქოლეტური აგენტების კლინიკური კლასიფიკაცია(იხ. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K., 1997)
[* - აღინიშნება წამლები ან დანამატები, რომელთა წამლებს ამჟამად არ აქვთ მოქმედი რეგისტრაცია რუსეთის ფედერაციაში].
I. პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ნაღვლის წარმოქმნას - ქოლერეტიკები
ა. ნაღვლის სეკრეციის გაზრდა და ნაღვლის მჟავების წარმოქმნა (ჭეშმარიტი ქოლერეტიკები):
1) ნაღვლის მჟავების შემცველი პრეპარატები: ალოქოლი, ქოლენზიმი, ვიგერატინი, დეჰიდროქოლური მჟავა (ჰოლოგონი*) და ნატრიუმის მარილიდეჰიდროქოლის მჟავა (დექოლინი*), ლიობილი* და სხვ.;
2) სინთეზური ნარკოტიკები: ჰიდროქსიმეთილნიკოტინამიდი (ნიკოდინი), ოსალმიდი (ოქსაფენამიდი), ციკლოვალონი (Cyqualon), ჰიმეკრომონი (Odeston, Holonerton*, Cholestil*);
3) ნარკოტიკები მცენარეული წარმოშობა: ქვიშიანი უკვდავების ყვავილები, სიმინდის აბრეშუმიტანზი (Tanacechol), ვარდის თეძოები (Holosas), ბერბერინის ბისულფატი, არყის კვირტები, ცისფერი სიმინდის ყვავილები, ორეგანოს ბალახი, კალამუსის ზეთი, ტურპენტინის ზეთი, პიტნის ზეთი, სკუმბრიის ფოთლები (Flacumin), შორეული აღმოსავლეთის ხეობის შროშანი (Convaflavin) , ფესვის კურკუმა (ფებიჰოლი*), წიწაკა და სხვ.
B. პრეპარატები, რომლებიც აძლიერებენ ნაღვლის სეკრეციას წყლის კომპონენტის გამო (ჰიდროქოლერეტიკები): მინერალური წყლები, ნატრიუმის სალიცილატი, ვალერიანის პრეპარატები.
II. პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ნაღვლის სეკრეციას
ა.ქოლეკინეტიკა - ამაღლებს ნაღვლის ბუშტის ტონუსს და ამცირებს სანაღვლე გზების ტონუსს: ქოლეცისტოკინინი*, მაგნიუმის სულფატი, პიტუიტრინი*, ქოლერიტინი*, კოწახურის პრეპარატები, სორბიტოლი, მანიტოლი, ქსილიტოლი.
ბ.ქოლესპაზმოლიზური საშუალებები - იწვევს სანაღვლე გზების მოდუნებას: ატროპინი, პლატიფილინი, მეტოცინიუმის იოდიდი (მეტაცინი), ბელადონას ექსტრაქტი, პაპავერინი, დროტავერინი (No-shpa), მებევერინი (დუსპატალინი), ამინოფილინი (ევფილინი), ოლიმეტინი.
ნაღვლის მჟავებისა და ნაღვლის შემცველი პრეპარატები- ეს არის მედიკამენტები, რომლებიც შეიცავს ან თავად ნაღვლის მჟავებს, ან კომბინირებულ პრეპარატებს, რომლებიც, გარდა ლიოფილიზებული ცხოველური ნაღვლისა, შეიძლება შეიცავდეს ექსტრაქტებს. სამკურნალო მცენარეებიღვიძლის ქსოვილის ექსტრაქტი, პანკრეასის ქსოვილი და პირუტყვის წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსები, გააქტიურებული ნახშირბადი.
ნაღვლის მჟავები, რომლებიც შეიწოვება სისხლში, ასტიმულირებენ ჰეპატოციტების ნაღვლის წარმომქმნელ ფუნქციას, ახორციელებს შეუწოვი ნაწილი. ჩანაცვლების ფუნქცია. ამ ჯგუფში წამლები, რომლებიც ნაღვლის მჟავაა, უფრო მეტად ზრდის ნაღვლის მოცულობას, ხოლო ცხოველური ნაღვლის შემცველი პრეპარატები უფრო მეტად ზრდის ქოლატების (ნაღვლის მარილების) შემცველობას.
სინთეზური ქოლეტურიაქვს გამოხატული ქოლეტური ეფექტი, მაგრამ მნიშვნელოვნად არ ცვლის ქოლატების და ფოსფოლიპიდების გამოყოფას ნაღველში. სისხლიდან ჰეპატოციტებში შეყვანის შემდეგ, ეს პრეპარატები გამოიყოფა ნაღველში და იშლება, წარმოქმნის ორგანულ ანიონებს. ანიონების მაღალი კონცენტრაცია ქმნის ოსმოსურ გრადიენტს ნაღველსა და სისხლს შორის და იწვევს წყლისა და ელექტროლიტების ოსმოსურ ფილტრაციას ნაღვლის კაპილარებში. ქოლეტურის გარდა, სინთეზურ ქოლერეტიკებს აქვთ მრავალი სხვა ეფექტი: ანტისპაზმური (ოქსაფენამიდი, ჰიმეკრომონი), ჰიპოლიპიდემიური (ოქსაფენამიდი), ანტიბაქტერიული (ჰიდროქსიმეთილნიკოტინამიდი), ანთების საწინააღმდეგო (ციკლოვალონი) და ასევე თრგუნავს გაფუჭების და დუღილის პროცესებს ტესტის დროს. (განსაკუთრებით ჰიდროქსიმეთილნიკოტინამიდი).
ეფექტი მცენარეული პრეპარატებიდაკავშირებულია მათ შემადგენლობაში შემავალი კომპონენტების კომპლექსის გავლენასთან, მათ შორის. როგორიცაა ეთერზეთები, ფისები, ფლავონები, ფიტოსტეროლები, ფიტონციდები, ზოგიერთი ვიტამინი და სხვა ნივთიერებები. ამ ჯგუფში ნარკოტიკები იზრდება ფუნქციონალური უნარიღვიძლის, ნაღვლის სეკრეციის გაზრდა, ნაღვლის ქოლატების შემცველობის გაზრდა (მაგალითად, უკვდავი, ვარდის თეძო, ჩოლაგოლი), ამცირებს ნაღვლის სიბლანტეს. ნაღვლის სეკრეციის მატებასთან ერთად, ამ ჯგუფის მცენარეული საშუალებების უმეტესობა ზრდის ნაღვლის ბუშტის ტონუსს, ამავდროულად ამშვიდებს სანაღვლე გზების გლუვ კუნთებს და ოდდის და ლუტკენსის სფინქტერებს. ქოლეტური მცენარეული საშუალებები ასევე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენენ სხეულის სხვა ფუნქციებზე - ისინი ნორმალიზებენ და ასტიმულირებენ კუჭისა და პანკრეასის ჯირკვლების სეკრეციას და ზრდის ფერმენტულ აქტივობას. კუჭის წვენიატონიის დროს აძლიერებს ნაწლავის მოძრაობას. მათ ასევე აქვთ ანტიმიკრობული (მაგალითად, უკვდავი, ტანზი, პიტნა), ანთების საწინააღმდეგო (ოლიმეტინი, ჩოლაგოლი, ვარდისფერი), შარდმდენი, ანტიმიკრობული მოქმედება.
როგორც სამკურნალო პრეპარატები მცენარეებიდან, ექსტრაქტებისა და ნაყენების გარდა, მზადდება ინფუზიები და დეკორქცია მცენარეული კოლექციებიდან. ჩვეულებრივ, მცენარეული მედიკამენტები მიიღეთ ჭამამდე 30 წუთით ადრე, დღეში 3-ჯერ.
ჰიდროქოლერეტიკები.ამ ჯგუფში შედის მინერალური წყლები - „ესენტუკი“ No17 (მაღალი მინერალიზებული) და No4 (სუსტად მინერალიზებული), „ჯერმუკი“, „იჟევსკაია“, „ნაფტუსია“, „სმირნოვსკაია“, „სლავიანოვსკაია“ და ა.შ.
მინერალური წყლები ზრდის გამოყოფილ ნაღვლის რაოდენობას და ხდის მას ნაკლებ ბლანტს. ამ ჯგუფის ქოლეტური პრეპარატების მოქმედების მექანიზმი განპირობებულია იმით, რომ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეწოვისას ისინი ჰეპატოციტების მიერ გამოიყოფა პირველად ნაღველში, რაც ქმნის გაზრდილ ოსმოსურ წნევას ნაღვლის კაპილარებში და ხელს უწყობს წყლის ფაზის ზრდას. . გარდა ამისა, მცირდება წყლისა და ელექტროლიტების რეაბსორბცია ნაღვლის ბუშტში და ნაღვლის სადინარებში, რაც საგრძნობლად ამცირებს ნაღვლის სიბლანტეს.
ეფექტი მინერალური წყლებიდამოკიდებულია მაგნიუმის (Mg 2+) და ნატრიუმის (Na +) კათიონებთან ასოცირებული სულფატის ანიონების (SO 4 2-) შემცველობაზე, რომლებსაც აქვთ ქოლეტური ეფექტი. მინერალური მარილები ასევე ხელს უწყობენ ნაღვლის კოლოიდური სტაბილურობისა და მისი სითხის გაზრდას. მაგალითად, Ca 2+ იონები, რომლებიც ქმნიან კომპლექსს ნაღვლის მჟავებთან, ამცირებს ნაკლებად ხსნადი ნალექის ალბათობას.
მინერალური წყლები ჩვეულებრივ მიიღება თბილად ჭამამდე 20-30 წუთით ადრე.
ჰიდროქოლერეტიკებში ასევე შედის სალიცილატები (ნატრიუმის სალიცილატი) და ვალერიანის პრეპარატები.
TO ქოლეკინეტიკამოიცავს წამლებს, რომლებიც ზრდის ნაღვლის ბუშტის ტონუსს და მოტორულ ფუნქციას და ამცირებს საერთო ნაღვლის სადინარის ტონუსს.
ქოლეკინეტიკური ეფექტი დაკავშირებულია ნაწლავის ლორწოვანი გარსის რეცეპტორების გაღიზიანებასთან. ეს იწვევს ენდოგენური ქოლეცისტოკინინის გამოყოფის რეფლექსურ ზრდას. ქოლეცისტოკინინი არის პოლიპეპტიდი, რომელიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანის უჯრედების მიერ. ძირითადი ფიზიოლოგიური ფუნქციებიქოლეცისტოკინინი - ასტიმულირებს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას და საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების სეკრეციას პანკრეასის მიერ. ქოლეცისტოკინინი ხვდება სისხლში, იტაცებს ღვიძლის უჯრედებს და გამოიყოფა ნაღვლის კაპილარებში, ხოლო უშუალოდ მოქმედებს ნაღვლის ბუშტის გლუვ კუნთებზე და ამშვიდებს ოდის სფინქტერს. შედეგად ნაღველი ხვდება თორმეტგოჯა ნაწლავში და აღმოფხვრილია მისი სტაგნაცია.
მაგნიუმის სულფატს აქვს ქოლეტური ეფექტი პერორალურად მიღებისას. მაგნიუმის სულფატის ხსნარი (20-25%) ინიშნება პერორალურად უზმოზე, ასევე შეჰყავთ ზონდის საშუალებით (თორმეტგოჯა ნაწლავის ინტუბაციისთვის). გარდა ამისა, მაგნიუმის სულფატს ასევე აქვს ქოლესპაზმოლიზური ეფექტი.
პოლიჰიდრიკულ სპირტებს (სორბიტოლი, მანიტოლი, ქსილიტოლი) აქვთ როგორც ქოლეკინეტიკური, ასევე ქოლეტური ეფექტი. მათ აქვთ სასარგებლო გავლენა ღვიძლის ფუნქციონირებაზე, ხელს უწყობენ ნახშირწყლების, ლიპიდების და სხვა სახის მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას, ასტიმულირებენ ნაღვლის სეკრეციას, იწვევენ ქოლეცისტოკინინის გამოყოფას და ამშვიდებენ ოდდის სფინქტერს. თორმეტგოჯა ნაწლავის ინტუბაციის დროს გამოიყენება პოლიჰიდრული სპირტები.
ზეთისხილი და მზესუმზირის ზეთი, სიმწარის შემცველი მცენარეები (მათ შორის დენდელიონი, იარუსი, აბზინდა და სხვ.), ეთერზეთები (ღვია, ქინძი, ქინძი და სხვ.), მოცვის ექსტრაქტი და წვენი, ცაცხვი და ა.შ.
TO ქოლესპაზმოლიტიკებიმოიცავს წამლებს მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმით. მათი გამოყენების ძირითადი ეფექტი არის სანაღვლე გზებში სპასტიური ფენომენების შესუსტება. მ-ქოლინოლიტიკები (ატროპინი, პლატიფილინი), მ-ქოლინერგული რეცეპტორების ბლოკირებით, აქვთ არასელექტიური ანტისპაზმური მოქმედება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ნაწილზე, მათ შორის. სანაღვლე გზებთან მიმართებაში.
პაპავერინი, დროტავერინი, ამინოფილინი - აქვთ პირდაპირი (მიოტროპული) ეფექტი გლუვი კუნთების ტონუსზე.
სხვა პრეპარატებს ასევე აქვთ ქოლესპაზმოლიზური ეფექტი. თუმცა, ისინი იშვიათად გამოიყენება როგორც ქოლეტური აგენტები. ამრიგად, ნიტრატები ამშვიდებს ოდდის სფინქტერს, საყლაპავის ქვედა სფინქტერს და ამცირებს სანაღვლე გზებისა და საყლაპავის ტონუსს. ნიტრატები არ არის შესაფერისი ხანგრძლივი თერაპიისთვის, რადგან აქვს გამოხატული სისტემური გვერდითი მოვლენები. გლუკაგონმა შესაძლოა დროებით შეამციროს ოდდის სფინქტერის ტონუსი. მაგრამ ნიტრატებსაც და გლუკაგონსაც აქვს მოკლევადიანი ეფექტი.
ჩვენებებიქოლერეტიკების დანიშნულებით ქრონიკულია ანთებითი დაავადებებიღვიძლისა და სანაღვლე გზების ჩათვლით. ქრონიკული ქოლეცისტიტი და ქოლანგიტი, ისინი გამოიყენება ბილიარული დისკინეზიის დროს, ყაბზობის სამკურნალოდ. აუცილებლობის შემთხვევაში, ქოლერეტიკები შერწყმულია ანტიბიოტიკებთან, ტკივილგამაყუჩებლებთან და სპაზმოლიზურ საშუალებებთან და საფაღარათო საშუალებებთან.
სხვა ქოლეტური პრეპარატებისგან განსხვავებით, ნაღვლის მჟავებისა და ნაღვლის შემცველი პრეპარატები არის საშუალება ჩანაცვლებითი თერაპიაენდოგენური ნაღვლის მჟავის დეფიციტით.
ქოლეკინეტიკა იწვევს ნაღვლის ბუშტის ტონუსის მატებას და ოდდის სფინქტერის მოდუნებას, ამიტომ ისინი ინიშნება ძირითადად ბილიარული დისკინეზიის ჰიპოტონური ფორმის დროს. მათი გამოყენების ჩვენებებია ნაღვლის ბუშტის ატონია ნაღვლის სტაგნაციით დისკინეზიით, ქრონიკული ქოლეცისტიტიქრონიკული ჰეპატიტი, ანაციდური და მძიმე ჰიპომჟავის პირობებში. ისინი ასევე გამოიყენება თორმეტგოჯა ნაწლავის ინტუბაციის დროს.
ქოლესპაზმოლიზური საშუალებები ინიშნება ბილიარული დისკინეზიის ჰიპერკინეტიკური ფორმისა და ქოლელითიაზიისთვის. ისინი გამოიყენება ზომიერი ინტენსივობის ტკივილის შესამსუბუქებლად, რომელიც ხშირად თან ახლავს სანაღვლე გზების პათოლოგიას.
ქოლერეტიკები უკუნაჩვენებიაზე მწვავე ჰეპატიტი, ქოლანგიტი, ქოლეცისტიტი, პანკრეატიტი, პეპტიური წყლულიკუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის მწვავე სტადიაში, ქოლელითიაზით ექსკრეციული სადინრების ბლოკირებით, ობსტრუქციული სიყვითლით, აგრეთვე ღვიძლის პარენქიმის დისტროფიული დაზიანებით.
ქოლეკინეტიკა უკუნაჩვენებია ღვიძლის მწვავე დაავადებების დროს, ნაღვლის ბუშტში კენჭების არსებობისას, ჰიპერაციდული გასტრიტის და კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლულების გამწვავებისას.
ნაღვლის სეკრეციის დარღვევისთვის გამოყენებული წამლების გამოყენების ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შეფასების კრიტერიუმები:
ლაბორატორია:ნაღვლის მჟავების განსაზღვრა სისხლში და ნაღვლის ბუშტის ნაღველში (პათოლოგიით, სისხლში ნაღვლის მჟავების რაოდენობა იზრდება, ხოლო ნაღველში - მცირდება, იცვლება თანაფარდობა მათ სამ ძირითად ფორმას - ქოლიკურ, ქენოდეოქსიქოლურ, დეოქსიქოლიურ და გლიცინისა და ტაურინის კონიუგატებს შორის. ), სისხლის ტესტი (სისხლში ნაღვლის მჟავების მომატება იწვევს ჰემოლიზს, ლეიკოპენიას, არღვევს სისხლის კოაგულაციის პროცესებს), სისხლში არაპირდაპირი და პირდაპირი ბილირუბინის, ALT, AST, ნაღვლის პიგმენტების და ა.შ.
პარაკლინიკური,მათ შორის თორმეტგოჯა ნაწლავის ინტუბაცია, კონტრასტული ქოლეცისტოგრაფია, ულტრაბგერა.
კლინიკური: მაღალი კონცენტრაციებისისხლში ქოლატები იწვევს ბრადიკარდიას, არტერიულ ჰიპერტენზიას, კანის ქავილი, სიყვითლე; ჩნდება ნევროზის სიმპტომები; ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში ან ეპიგასტრიუმში, გადიდებული ღვიძლი.
TO პრეპარატები, რომლებიც გამოიყენება ნაღვლის ლითოგენურობის გაზრდისთვის(ქვების არარსებობის შემთხვევაში), შედის ალოჰოლი, ქოლენზიმი, ჰიდროქსიმეთილნიკოტინამიდი (ნიკოდინი), სორბიტოლი, ოლიმეტინი. ამ ჯგუფის პრეპარატებს აქვთ მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმი, ვინაიდან ნაღვლის ლითოგენურობა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული.
ქოლელითოლიტური აგენტები. დეოქსიქოლის მჟავას რიგი წარმოებულები, კერძოდ, ურსოდეოქსიქოლის მჟავა, იზომერული კენოდეოქსიქოლის მჟავა, არა მხოლოდ ხელს უშლის ქოლესტერინის ქვების წარმოქმნას ნაღვლის ბუშტში, არამედ ასუფთავებს არსებულებს.
ქოლესტერინი, რომელიც ნაღვლის ბუშტის კენჭების უმეტესობის საფუძველს წარმოადგენს, ჩვეულებრივ დაშლილ მდგომარეობაშია მიცელების ცენტრში. გარე ფენარომლებიც ქმნიან ნაღვლის მჟავებს (ქოლის, დეოქსიქოლის, ქენოდეოქსიქოლის). მიკელის ცენტრში კონცენტრირებული ფოსფოლიპიდები ზრდის მის უნარს, თავიდან აიცილოს ქოლესტერინის კრისტალიზაცია. ნაღვლის მჟავების შემცველობის დაქვეითებამ ან ფოსფოლიპიდებისა და ქოლესტერინის კონცენტრაციებს შორის დისბალანსმა და ნაღვლის ქოლესტერინით ზეგაჯერებამ შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ნაღველი ხდება ლითოგენური, ე.ი. შეუძლია ქოლესტერინის ქვების წარმოქმნა. ნაღვლის ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებში ცვლილებები იწვევს ქოლესტერინის კრისტალების დალექვას, რომლებიც შემდეგ ქმნიან ბირთვს ქოლესტერინის ნაღვლის კენჭების წარმოქმნით.
ორივე ურსოდეოქსიქოლის და კენოდეოქსიქოლის მჟავები ცვლის ნაღვლის მჟავების თანაფარდობას, ამცირებს ლიპიდების სეკრეციას ნაღველში და ამცირებს ქოლესტერინის შემცველობას ნაღველში, ამცირებს ქოლატო-ქოლესტერინის ინდექსს (თანაფარდობა ნაღველში მჟავებისა და ქოლესტერინის შემცველობას შორის), რითაც ამცირებს ნაღვლის ლითოგენურობა. ისინი ინიშნება, როგორც ქოლელითოლიზური აგენტები მცირე ქოლესტერინის კენჭების არსებობისას, როგორც ქოლელითიაზიის ქირურგიული ან დარტყმითი ტალღის მკურნალობის დამატება.
ლიტერატურა
ბელუსოვი Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. კლინიკური ფარმაკოლოგია და ფარმაკოთერაპია: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის - მე-2 გამოცემა, შესწორებული. და დამატებითი - M.: Universum Publishing, 1997.- გვ. 423-427.
Belmer S.V., Gasilina T.V., Levina E.E. ბილიარული სისტემის დაავადებები ბავშვებში - M.: GOU VUNMC MH და SR RF, 2006. - 60 გვ.
ვინოგრადოვი ვ.მ., კატკოვა ე.ბ., მუხინი ე.ა. ფარმაკოლოგია რეცეპტით / ედ. ვ.მ. ვინოგრადოვი - მე-4 გამოცემა, შესწორებული - სანკტ-პეტერბურგი: SpetsLit, 2006. - გვ. 637-641.
ინფორმაცია მედიკამენტების შესახებ ჯანდაცვის პროფესიონალებისთვის. USP DI, რუსული რედ.- გამოცემა. 4.- M.: RC Farmedinfo, 1998.- გვ. 90-91.
კლინიკური ფარმაკოლოგია გუდმენისა და გილმანის მიხედვით / ედ. რედ. ა.გ. გილმანი, რედ. J. Hardman და L. Limbird. პერ. ინგლისურიდან - M.: Praktika, 2006.- გვ 810-811.
Maev I.V., Samsonov A.A., Salova L.M., Shakh Yu.S., Ulyankina E.V. სანაღვლე გზების დაავადებების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა: სახელმძღვანელო - M.: სახელმწიფო საგანმანათლებლო დაწესებულება VUNMC რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, 2003 წ. - 96 გვ.
მაშკოვსკი მ.დ. მედიკამენტები: 2 ტომად - მე-14 გამოცემა - M.: Novaya Volna, 2000. - T.1. - P. 501-505, 509-510.
მიხაილოვი ი.ბ. ექიმის სახელმძღვანელო კლინიკური ფარმაკოლოგიის შესახებ: გზამკვლევი ექიმებისთვის - სანკტ-პეტერბურგი: ფოლიანტი, 2001. - გვ. 242-249.
რაციონალური ფარმაკოთერაპიასაჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები: ხელი. პრაქტიკოსი ექიმებისთვის / ვ.ტ. ივაშკინი, ტ.ლ.ლაპინა, ე.კ. ბარანსკაია და სხვები; გენერალის ქვეშ რედ. ვ.ტ. ივაშკინა.- M.: Litterra, 2003.- გვ. 77-81. (რაციონალური ფარმაკოთერაპია: სერ. გზამკვლევი პრაქტიკოსებისთვის; ტ. 4)
რუსეთის პაციენტის მედიკამენტების რეესტრი / ედ. გ.ლ. ვიშკოვსკი.- მ.: RLS-2006, 2005.- გვ 141-143.
ხარკევიჩი დ.ა. ფარმაკოლოგია: სახელმძღვანელო.- მე-7 გამოცემა, შესწორებული. და დამატებითი - მ.: გეოტარ-მედიცინა, 2003.- გვ. 371-372.
ქოლეცისტოკინინი (CCK) არის ნეიროპეპტიდური ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ნაწლავის ლორწოვანი გარსის, კერძოდ, თორმეტგოჯა ნაწლავის და პროქსიმალური ჯეჯუნუმის მიერ. ის არც ისე კარგად არის ცნობილი წონის დაკლების წრეებში, როგორც ჰორმონები გრელინი და ლეპტინი, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შიმშილისა და გაჯერების გრძნობაზე, მაგრამ ის თანაბრად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს წონის დაკლების პროცესში. თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ ზუსტად რა როლს ასრულებს ქოლეცისტოკინინი ადამიანის კვების ქცევასა და სხეულის სხვა ფუნქციებში სტატიიდან, რომელიც საიტმა მოამზადა თქვენთვის. ჩვენ ასევე გეტყვით, თუ როგორ შეგიძლიათ ამ ჰორმონის გამომუშავების ოპტიმიზაცია.
ქოლეცისტოკინინი: რა როლს ასრულებენ ცხიმები წონის დაკლების პროცესში?
ნაწლავებში ქოლეცისტოკინინის გამომუშავებას ასტიმულირებს ცხიმები. ეს ნეიროტრანსმიტერი პეპტიდი გვხვდება ადამიანის საჭმლის მომნელებელ სისტემაში და ტვინში. ის პასუხისმგებელია:
მარილმჟავას გამოყოფის შემცირება;
. პანკრეასის სტიმულაცია;
. საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების სტიმულირება;
. ნაღვლის სეკრეციის სტიმულირება;
. ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის სტიმულირება;
. სფინქტერის რელაქსაცია ნაღვლის სადინარები;
. ვაგუსის ნერვის სტიმულირება.
ორგანიზმში ამ ნივთიერების ნაკლებობა სავსეა:
ნაღვლის ბუშტის ფუნქციონირების დარღვევა;
. თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის ნაკადის დარღვევა;
. მთლიანად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევა.
გარდა ამისა, ეს ჰორმონი მონაწილეობს სიმშვიდის შენარჩუნებაში, ძილის რეგულირებაში, შიშისა და ტკივილის ჩახშობაში, ასევე ფსიქიკურ სტრესში.
ქოლეცისტოკინინი არანაკლებ როლს თამაშობს გაჯერების განცდაში, ვიდრე ლეპტინი.
თავდაპირველად, ექსპერტები თვლიდნენ, რომ SKK ჩართული იყო პანკრეასის ფუნქციისა და ნაწლავის მოძრაობის რეგულირებაში. თუმცა, მალე ექსპერიმენტულად დადგინდა, რომ ნაწლავებში წარმოებული ეს ჰორმონი არის ტვინის ერთ-ერთი მთავარი ინფორმატორი, რომ საკმარისი საკვები იქნა მიღებული და კვება შეიძლება დასრულდეს. იგივე ფუნქციას ასრულებენ YY პეპტიდები, რომლებიც:
მოქმედებს საშოს ნერვზე;
. იმოქმედებს ჰიპოთალამუსზე.
ამ ჰორმონის სინთეზის გააქტიურება ხდება მას შემდეგ, რაც ცხიმები და გარკვეული ამინომჟავები შედიან წვრილ ნაწლავში. გამოყოფილი SKK უკავშირდება საშოს ნერვის რეცეპტორებს და გადასცემს ინფორმაციას შიმშილის ჩახშობის შესახებ.
ქოლეცისტოკინინი და ფსიქიკა: რატომ არ უნდა ბოროტად გამოიყენოთ ცხიმები
ორგანიზმში ქოლეცისტოკინინის ნორმალური დონის გადაჭარბება დაკავშირებულია აშლილობასთან, რომელსაც უმიზეზო პანიკას უწოდებენ. ეს აჩვენა ექსპერიმენტებმა მოხალისეების მონაწილეობით ჯერ კიდევ 1989 წელს. უმიზეზო პანიკისადმი მიდრეკილება ძირითადად ქალები არიან. ახალგაზრდა ასაკშიდა განიხილება ამ აშლილობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი გენეტიკური დეფექტი, რის შედეგადაც იზრდება ადამიანის მგრძნობელობა SCM-ის ეფექტების მიმართ.
ზემოაღნიშნული მიზეზის გამო, არ არის რეკომენდებული ცხიმოვანი საკვების ბოროტად გამოყენება. მღრღნელებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ რაციონში ცხიმოვანი საკვების ხანგრძლივი დომინირება ექსპერიმენტულ ცხოველებს უფრო შეშფოთებულს და მშიშარას ხდის. ეს გამოწვეულია ტრანსკრიფციის CREB ფაქტორის ზრდით, რომელიც ააქტიურებს გენებს, რომლებიც არეგულირებენ დოფამინის (პასუხისმგებელია სიამოვნების განცდაზე) და კორტიკოსტერონის (სტრესის ერთ-ერთი ჰორმონის) სინთეზს.
ამრიგად, ჩნდება მოჯადოებული წრე: რაც უფრო ცხიმიანია საკვები, მით უფრო მწვავეა სტრესი; რაც უფრო მწვავეა სტრესი, მით მეტი ცხიმოვანი საკვებია საჭირო დოფამინის გასათავისუფლებლად.
თუ თქვენ ცდილობთ დაარღვიოთ ეს ციკლი და უცებ უარი თქვათ ცხიმზე, დოფამინის ნაკლებობის გამო სტრესთან გამკლავება უფრო რთული ხდება. შესაძლოა, ეს მოჯადოებული წრე არის წონის დაკლების სირთულეების ერთ-ერთი მიზეზი.
ქოლეცისტოკინინის როლი დამოკიდებულებისგან ფორმირებასა და აღდგენაში
ქოლეცისტოკინინს აქვს ანტიდეპრესანტული თვისებები. ამ ჰორმონის დონის მერყეობა გავლენას ახდენს ადამიანის ქცევაზე და განწყობაზე. ვინაიდან ქოლეცისტოკინინს შეუძლია დათრგუნოს დოფამინის ჭარბი გამოყოფა, ის ჩართულია ჯილდოს მექანიზმებში, რომლებიც დამოკიდებულების ფორმირების ერთ-ერთი კომპონენტია.
როდესაც ქოლეცისტოკინინის დონე მცირდება, ადამიანი უფრო მგრძნობიარეა დამოკიდებულების მიმართ დამოკიდებულების მიმართ (ალკოჰოლი, ნარკოტიკები).
ქოლეცისტოკინინს შეუძლია თავის ტვინში ნეიროქიმიური პროცესების ნორმალიზება და ნარკოტიკული ნივთიერების შეწყვეტის შემდეგ მოხსნის სიმპტომების სიმძიმის და ხანგრძლივობის შემცირება. ამიტომ, იგი გამოიყენება ნარკომანიის სამკურნალოდ.
როგორ გავაუმჯობესოთ ქოლეცისტოკინინის წარმოება კვების გზით
ამრიგად, ჩვენ გავარკვიეთ, რომ ქოლეცისტოკინინის ნორმალური დონე არის გაჯერების, ძილის, დამოკიდებულების წარმოქმნის ჩახშობის, ნორმალური კვების ქცევისა და ჯანსაღი ფსიქიკის ჯანსაღი განცდა. როგორ ავიცილოთ თავიდან ქოლეცისტოკინინის დონის ნორმიდან გადახრა?
დაიმახსოვრეთ: ცხიმის საკმარისი რაოდენობა სისავსის განცდაა. კარგი ხასიათიდა სტრესის წინააღმდეგობა. ჭარბი ცხიმი (განსაკუთრებით HDL) - მიდრეკილება დამოკიდებულებისკენ, სტრესთან გამკლავების უუნარობა და განწყობის გაუარესება.
1. აირჩიე ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავები, ეცადეთ არ გადატვირთოთ ომეგა -6 (დაწვრილებით ჩვენს სტატიაში).
2. თქვენ არ შეგიძლიათ მთლიანად ცხიმების გარეშე:თუმცა, ჯანსაღი ცხიმების მცირე რაოდენობა საკმარისია იმისთვის, რომ უფრო სწრაფად იგრძნოთ თავი სრული მარცხიცხიმიანი საკვების მიღება მხოლოდ წონის დაკლებას შეგიშლით ხელს (ამ დასკვნამდე მივიდნენ ჰარვარდის მეცნიერები მოხალისეების მონაწილეობით ჩატარებული კვლევების შედეგად).
3. დაიცავით თქვენი განწყობა:ცხიმზე მოკლევადიანი უარი სარგებელს მოუტანს შფოთვისა და პანიკისკენ მიდრეკილ ადამიანებს, რომლის პოტენციური მიზეზი შეიძლება იყოს ორგანიზმში ქოლეცისტოკინინის ნორმალური დონის გადაჭარბება.
4. პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს გრძელჯაჭვიან ცხიმოვან მჟავებს, რომლებიც ასტიმულირებენ SCC-ს გამომუშავებას: ქოქოსის ზეთი, ცხოველური ცხიმები, ზეითუნის ზეთი.
5. არ დაივიწყოთ მწვანილი და ბოსტნეული:ბოჭკოებით მდიდარი მწვანილი და ბოსტნეული დიდი ხანია ცნობილია მადის დათრგუნვის უნარით. კომბოსტოსა და ისპანახში შემავალი თილაკოიდები შესანიშნავად თრგუნავს შიმშილს და ხელს უწყობს სისავსის განცდის გახანგრძლივებას.
ვიმედოვნებთ, რომ საიტზე მოწოდებული ინფორმაცია დაგეხმარებათ ჯანსაღი და დაბალანსებული დიეტის შენარჩუნებაში. არ დაგავიწყდეთ, რომ თქვენი სხეულის საჭიროებების განსაზღვრის ყველაზე ზუსტი გზაა ნუტრიენტებიკვალიფიციური დიეტოლოგი დაგეხმარებათ წონის დაკლების ეფექტური გეგმის შემუშავებაში!
ქოლეცისტოკინინი(სინონიმი პანკრეოზიმინი) - ადამიანებში და ცხოველებში ჩართული ჰორმონი ჰუმორული რეგულირებასეკრეტორული და საავტომობილო ფუნქციები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ქოლეცისტოკინინი არის ეგრეთ წოდებული ენტერინის (ნაწლავის ჰორმონალური) სისტემის ნაწილი და სხვა ჰორმონებთან ერთად მონაწილეობს საჭმლის მომნელებელი პროცესების თანმიმდევრული გააქტიურების კონტროლში, აგრეთვე ჰიპოთალამუსის ავტონომიური ცენტრების ფუნქციის რეგულირებაში. და კვების ქცევაზოგადად.
ჰორმონი აღმოაჩინეს 1928 წელს A.S. Ivy-მ და E. Oldberg-მა ძაღლის პროქსიმალური წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ექსტრაქტებში, როგორც ფაქტორი, რომელიც იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას სისხლში შეყვანისას (იხ.). 1943 წელს ჰარპერმა (ა. ჰარპერმა) და რაპერმა (ნ. ს. რაპერმა) განაცხადეს ღორის თორმეტგოჯა ნაწლავის ექსტრაქტებიდან სხვა ჰორმონის გამოყოფის შესახებ, რომელიც ასტიმულირებს პანკრეასიდან ფერმენტების გამოყოფას, სეკრეტინისგან განსხვავებული (იხ.) და სახელწოდებით "პანკრეოზიმინი". მხოლოდ 1964 წელს V. Mutt-მა, რომელმაც მიიღო ქოლეცისტოკინინის უაღრესად გაწმენდილი პრეპარატები, დაამტკიცა, რომ ქოლეცისტოკინინი და პანკრეოზიმინი არის იგივე ჰორმონი, რომელიც გამოიყოფა თორმეტგოჯა ნაწლავისა და პროქსიმალური წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის I უჯრედებით, ცილების დაშლის პროდუქტების გაღიზიანების საპასუხოდ. მსუქანი ნაწლავის ლორწოვან გარსში გამოვლინდა ჰორმონის 3 მოლეკულური ფორმა, რომლებიც განსხვავდებოდა ამინომჟავების ნარჩენების რაოდენობით (ქოლეცისტოკინინ-8, ქოლეცისტოკინინ-12 და ქოლეცისტოკინინ-33). მათგან ყველაზე დიდი წილი ქოლეცისტოკინინ-8-ს შეადგენს (მთლიანი შემცველობის 60-70%); ქოლეცისტოკინინ-33 და ქოლეცისტოკინინ-12 თითოეული შეადგენს დაახლოებით 15%-ს. ქოლეცისტოკინინ-33-ს აქვს შემდეგი ამინომჟავის შემადგენლობა: Lys-Ala-Pro-Ser-Gly-Arg-Val-Ser-Met-Ile-Lys-Asn-Ley-Gln-Ser-Ley-Asp-Pro-Ser-Gis- არგ-ილე-სერ-ასპ-არგ-ასპ-ტირ-(SO3H)-მეთ-გლი-ტრი-მეთ-ასი-ფენ-NH2. ჰორმონის ბიოლ. მოქმედებები მნიშვნელოვანიაქვს სულფატირებული ტიროზინის ნარჩენების არსებობა. პეპტიდური ბმების Apr21 - Ile22, Apr25-Asp26 (ზემოთ ფორმულაში ნაჩვენები ისრებით) გაწყვეტა ფერმენტების მიერ იწვევს ქოლეცისტოკინინ-12-ისა და ქოლეცისტოკინინ-8-ის წარმოქმნას. უ ჯანსაღი ადამიანებისისხლში ჰორმონის შემცველობა 400-800 მლ-ია და ჭამის შემდეგ იზრდება 1000-1200 მლ-მდე. ჰორმონის განადგურება ხდება ძირითადად სისხლში და პანკრეასში (ძაღლებში, ჰორმონის ბიოლოგიური ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 1,8 + 0,75 წუთს). სისხლიდან ჰორმონს შეუძლია შარდში თირკმელების მეშვეობით შევიდეს, ჰორმონალური აქტივობის შენარჩუნებისას (უროქოლეცისტოკინინი). ქოლეცისტოკინინის შემცველობა ქსოვილებში და ბიოლოგიური სითხეებიგანისაზღვრება რადიოიმუნოლოგიური მეთოდით (იხ.).
ჰორმონის ფიზიოლოგიური მოქმედება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე მრავალფეროვანია: ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვა და დაცლა და ოდდის სფინქტერის მოდუნება; ღვიძლის, პანკრეასის ფერმენტების და ბიკარბონატების მიერ ნაღვლის სეკრეციის სტიმულირება ეგზოკრინული ნაწილიპანკრეასი (იხ.), პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების მიერ ინსულინის და გლუკაგონის სეკრეციის გაზრდა, კუჭის დაცლის დათრგუნვა (იხ.), წვრილი ნაწლავის პერისტალტიკის სტიმულირება (იხ. ნაწლავები), მარილმჟავას სეკრეციის გაზრდა კუჭში და მარილმჟავას კონკურენტული დათრგუნვა სეკრეცია, გამოწვეული გასტრინით (იხ.), წყლისა და ელექტროლიტების შეწოვის დათრგუნვა ჯეჯუნუმიდან. ჰორმონის სეკრეციის დარღვევა შესაძლოა იყოს სიმსუქნის ერთ-ერთი პათოგენეტიკური მექანიზმი, აგრეთვე სეკრეციის და სეკრეციის დარღვევა. საავტომობილო ფუნქციებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტით სხვადასხვა სახისმისი პათოლოგია. ვარაუდობენ, რომ თერაპიული ეფექტიქოლეტური პრეპარატები დაკავშირებულია ქოლეცისტოკინინის სეკრეციის სტიმულაციასთან.
XX საუკუნის 70-იან წლებში დადგინდა, რომ ქოლეცისტოკინინი სინთეზირდება არა მხოლოდ ნაწლავში, არამედ ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ნეირონებშიც. ამის შესახებ პირველი ინფორმაცია 1975 წელს გამოჩნდა, როდესაც J. J. Vanderhaeghen et al. აღმოაჩინა გასტრინის მსგავსი იმუნორეაქტიულობა ადამიანებისა და ცხოველების ტვინში, რაც, როგორც G. J. Dockray-მა დაამტკიცა 1977 წელს, ძირითადად განპირობებულია ქოლეცისტოკინინის მსგავსი სტრუქტურით პეპტიდების არსებობით და არა გასტრინით. ქოლეცისტოკინინის სინთეზირებული ნეირონების ყველაზე დიდი რაოდენობა აღმოჩენილია თავის ტვინის ქერქში, ლიმბურ სისტემაში და ჰიპოფიზის უკანა ჯირკვალში. სპეციფიკური ჰორმონის რეცეპტორები ასევე გვხვდება ტვინში, რომელთა კონცენტრაცია ყველაზე მაღალია თავის ტვინის ქერქში, კუდიან ბირთვსა და ყნოსვის ბოლქვში. ქოლეცისტოკინინის ცენტრალური მოქმედების შესწავლა ჯერ კიდევ ექსპერიმენტულ ეტაპზეა. ითვლება, რომ ამ ჰორმონის მთავარი როლი ნერვულ სისტემაში დაკავშირებულია მადის რეგულირებასთან. ფუნქციური კვების სისტემაში ის აშკარად მოქმედებს როგორც გაჯერების ჰორმონი. ჰორმონის დამამშვიდებელი ეფექტი რეალიზდება როგორც ცენტრალურ, ისე პერიფერიულ დონეზე; პერიფერიული მოქმედებააიხსნება საშოს ნერვის კუჭის ტოტების აფერენტული ბოჭკოების გააქტიურებით. როდესაც ჰორმონი (ქოლეცისტოკინინი-8) შედის ექსპერიმენტული ცხოველების თავის ტვინის პარკუჭებში, გაჯერების ეფექტის გარდა, სხვა ცენტრალური ეფექტები შეინიშნება: ჰიპერგლიკემია, ჰიპოთერმია, ანალგეზია და წინა ნაწილის ჰორმონების გამოყოფის ცვლილება. ჰიპოფიზის ჯირკვალი. ვარაუდობენ, რომ ქოლეცისტოკინინი თამაშობს შუამავალ და მოდულატორულ როლს ნერვულ სისტემაში. ამაზე მიუთითებს ისეთი ფაქტები, როგორიცაა ქოლეცისტოკინინის ინტრანევრალური ლოკალიზაცია, პეპტიდის განთავისუფლება ნერვული ბოჭკოების დეპოლარიზაციის საპასუხოდ, სპეციფიკური რეცეპტორების არსებობა, ნერვული უჯრედების გააქტიურების ჰორმონის უნარი და ა.შ.
ბიბლიოგრაფია: Klimov P.K. პეპტიდები და საჭმლის მომნელებელი სისტემა, L., 1983; ტიმოფეევა L.V. და სხვ. ქოლეცისტოკინინის ოქტაპეპტიდის გავლენა ტვინის მონოამინების დონეზე საკვებისა და სასმელის მოტივაციური აგზნების პირობებში, ჟურნ. უფრო მაღალი ნერვული deyateln., ტ.33, No5, გვ. 936, 1983; Ugolev A. M. Enterin (ნაწლავის ჰორმონალური) სისტემა, L., 1978; საჭმლის მონელების ფიზიოლოგია, რედ. "A. V. Solovyova, L., 1974; Fekete M. a. o. ქოლეცისტოკინინის ეფექტი ვირთხებში თვითსტიმულირების ქცევაზე, ევროპ. J. Pharmacol., ვ. 91, გვ. 77, 1983; I v y A. S. a. Oldberg E. Hormone ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვისა და ევაკუაციის მექანიზმი, Amer. J. Physiol., v. 86, გვ. 599, 1928; Smith G. P. a. o. მუცლის ვაგოტომია ბლოკავს ქოლეცისტოკინინის გაჯერების ეფექტს ვირთხებში, მეცნიერება, ვ. 213, გვ. 198 Snyder S. H. a. Innis R. B. პეპტიდური ნეიროტრანსმიტერები, Ann. Rev. Biochem., v. 48, გვ. 755, 1979; Vanderhaeghen J. J. a. o. ქოლე-ცისტოკინინის და გასტრინის მსგავსი პეპტიდების იმუნოჰისტოქიმიური ლოკალიზაცია ტვინის ჰიპოფიზიდებში. , Proc. Nat. Acad. Sci. (Wash.), ტ. 77, გვ. 1 190, 1980 წ.
მ.მ.პოლესკაია.
© NEMTSOV L.M., 2014 წ
ქოლეცისტოკინინის პათოფიზიოლოგიური და კლინიკურ-დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ბილიარულ პათოლოგიაში
ნემცოვი ლ.მ.
EE "ხალხთა მეგობრობის სამედიცინო უნივერსიტეტის ვიტებსკის სახელმწიფო ორდენი", ბელორუსის რესპუბლიკა
მიმოხილვა წარმოადგენს კვლევებს ქოლეცისტოკინინის პათოფიზიოლოგიური და კლინიკური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის შესახებ ბილიარული პათოლოგიაში, მათ შორის ამ სტატიის ავტორის კვლევის მონაცემები. ქოლეცისტოკინინი (CCK) არის ყველაზე ძლიერი ჰუმორული სტიმული ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვისა და ოდდის სფინქტერის რელაქსაციისთვის ნაღვლის გამოყოფით წვრილი ნაწლავის სანათურში.
ინფორმაცია სისხლის პლაზმაში SSC-ის დონის შესახებ ბილიარული პათოლოგიის დროს (ნაღვლის დისფუნქცია, ქოლელითიაზი, ქრონიკული ქოლეცისტიტი) საკმაოდ წინააღმდეგობრივია, თუმცა, პაციენტების გარკვეულ ნაწილში ნაღვლის ბუშტი მდგრადია SSC-ის მიმართ, რაც გამოიხატება სტიმულირებული კონცენტრაციის ზრდით. SSC სისხლის პლაზმაში ნაღვლის ბუშტის ევაკუაციის ფუნქციის ეფექტურობის დაქვეითებით. ნაღვლის ბუშტისა და სფინქტერის Oddi რეზისტენტობის შესაძლო მექანიზმები CCK-ის მიმართ მოიცავს CCK რეცეპტორების დაქვეითებულ რაოდენობას, CCK-A რეცეპტორების დეფექტებს და სიგნალის ტრანსდუქციას, არანორმალურ პასუხებთან ერთად. ოქსიდაციური სტრესიდა ანთებითი შუამავლები, ტოქსიკური ეფექტიკონცენტრირებული დაშლილი ნაღვლის ნივთიერებები, ნაღვლის ბუშტის და ოდდის სფინქტერის ლეიომიოპათია.
ბილიარული პათოლოგიის დროს სისხლის პლაზმაში CCK-ის კონცენტრაციის ცვლილებები არასპეციფიკურია და აქვს შეზღუდული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, ვინაიდან აუცილებელია CCK-ის გადაჭარბებული ან არასაკმარისი სეკრეციის შედეგად გამოწვეული სხვა პათოლოგიის შესაძლებლობა. IN კლინიკური მიზნები CCK-8-ის სინთეზური ანალოგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნაღვლის ბუშტის კონტრაქტურობის შესაფასებლად c99shTe ქოლეცინტიგრაფიის დროს, როგორც სტიმულატორი Oddi-ს სფინქტერის ფუნქციის მანომეტრულ კვლევაში, ასევე კონცენტრირებული ნიმუშის თორმეტგოჯა ნაწლავის ასპირატის მისაღებად. ნაღველი და მისი ანალიზი მიკროკრისტალებზე (ნაღვლის შლამი) და ბიოქიმიური კვლევა (ქოლესტერინი, ნაღვლის მარილები, ფოსფოლიპიდები). საკვანძო სიტყვები: ბილიარული პათოლოგია, დიაგნოზი, ქოლეცისტოკინინი.
ეს მიმოხილვა წარმოგიდგენთ კვლევებს ქოლეცისტოკინინის (CCK) პათოფიზიოლოგიური და კლინიკურ-დიაგნოსტიკური ღირებულების შესახებ ბილიარული პათოლოგიაში, ამ სტატიის ავტორის კვლევის მონაცემების ჩათვლით. CCK არის ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვისა და ოდდის სფინქტერის მოდუნების ყველაზე ძლიერი ჰუმორული სტიმული წვრილი ნაწლავის სანათურში ნაღვლის გამოყოფით.
ინფორმაცია სისხლის პლაზმაში CCK დონის შესახებ ბილიარული პათოლოგიის დროს (ნაღვლის დისფუნქცია, ქოლელითიაზი, ქრონიკული ქოლეცისტიტი) საკმაოდ საკამათოა, მაგრამ პაციენტების გარკვეულ ნაწილში აღინიშნება ნაღვლის ბუშტის წინააღმდეგობა CCK-ის მიმართ, რაც გამოიხატება სისხლის პლაზმაში CCK კონცენტრაციის სტიმულირებული ზრდით და ნაღვლის ბუშტის ევაკუაციის ფუნქციის ეფექტურობის დაქვეითება.
ნაღვლის ბუშტისა და სფინქტერის Oddi რეზისტენტობის შესაძლო მექანიზმები CCK-ის მიმართ მოიცავს CCK-რეცეპტორების რაოდენობის შემცირებას, CCK-A რეცეპტორების დეფექტებს და სიგნალის ტრანსდუქციას ოქსიდაციურ სტრესზე და ანთებით შუამავლებზე არანორმალურ პასუხთან ერთად, კონცენტრირებული დაშლილი ნაღვლის ნივთიერებების ტოქსიკურ ეფექტთან ერთად. ნაღვლის ბუშტისა და ოდდის სფინქტერის ლეიომიოპათია.
სისხლის პლაზმაში CCK კონცენტრაციის ცვლილებები ბილიარული პათოლოგიის დროს არასპეციფიკურია და მათი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა შეზღუდულია, ვინაიდან აუცილებელია CCK-ის გადაჭარბებული ან არაადეკვატური სეკრეციის შედეგად გამოწვეული სხვა პათოლოგიის შესაძლებლობა. კლინიკური მიზნებისთვის სინთეტიკური ანალოგი CCK-8 შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის შესაფასებლად ქოლეცინტიგრაფიის დროს 99mTc და როგორც სტიმულატორი Oddi ფუნქციის სფინქტერის მანომეტრიულ კვლევაში, ასევე კონცენტრირებული ნაღვლის ნიმუშის თორმეტგოჯა ნაწლავის ასპირატის მისაღებად და მისი მიკროკრისტალების ანალიზისთვის. (ნაღვლის შლამი) და ბიოქიმიური კვლევა (ქოლესტერინი, ნაღვლის მარილები, ფოსფოლიპიდები).
საკვანძო სიტყვები: ბილიარული პათოლოგია, დიაგნოზი, ქოლეცისტოკინინი. თერთმეტი
ქოლეცისტოკინინი
ქოლეცისტოკინინი (CCK, მოძველებული სახელი პანკრეოზიმინი) არის მსგავსი პეპტიდების ჯგუფი, რომლებიც ახორციელებენ გარკვეულ სპეციფიკურ ჰორმონალურ აქტივობას საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში, რაც დაკავშირებულია ნაღვლის ბუშტის (GB) დაცლის სტიმულირებასთან და პანკრეასის ფერმენტის სეკრეციასთან და ნეიროტრანსმიტერების ფუნქციონირებასთან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს).
ე.კ. აივი (A.C. Ivy) და E. Oldberg (E. Oldberg) 1928 წელს ძაღლებში აღმოაჩინეს მარეგულირებელი პეპტიდი წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ექსტრაქტში, რომელიც იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას და ნაღვლის გამოყოფას თორმეტგოჯა ნაწლავში. მისი თვისებებიდან გამომდინარე, მკვლევარებმა ამ პეპტიდს უწოდეს "ქოლეცისტო-კინინი" (ბერძნულიდან choly - ნაღველი, kystis - ბუშტი და kieo - მოძრაობა). ᲐᲐ. ჰარპერი (A.A. Harper) და H.S. 1943 წელს H.S. Raper-მა გამოყო პეპტიდი წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან, რომელსაც შეეძლო პანკრეასის სეკრეციის სტიმულირება და ამ შესაძლებლობისთვის მას "პანკრეოზიმინი" უწოდა. 1964 წელს წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან იზოლირებული იქნა უაღრესად გაწმენდილი პეპტიდი, რომელიც შედგებოდა 33 ამინომჟავის ნარჩენებისგან და ფლობდა CCK-ისა და პანკრეოზიმინის აქტივობას.
SSC-ის კვლევა დღესაც აქტუალური რჩება პანკრეასკობილიარული პათოლოგიის ფართო გავრცელებისა და სამედიცინო და სოციალური მნიშვნელობის გამო, აგრეთვე აღმოჩენილი ფაქტებით SSC-ის როლის შესახებ სანაღვლე გზების და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოძრაობის რეგულირებაში, მადის და საკვების კონტროლში. მიღება, მონაწილეობა SCK, როგორც ნეიროტრანსმიტერი ტკივილისა და ქცევის კონტროლში, SCK პრეპარატების გამოყენება დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის და კვლევისთვის.
ქიმიური სტრუქტურა
CCK არის ჰორმონების ოჯახი, რომელიც განისაზღვრება ამინომჟავების რაოდენობით, როგორიცაა CCK-58, CCK-33 და CCK-8.
SSC და მისი ბიოლოგიურად აქტიური ფრაგმენტები მიიღება ქიმიური სინთეზით ან იზოლირებულია ცხოველების წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან. ქსოვილსა და სისხლში იდენტიფიცირებულია 4-დან 83 ამინომჟავის ზომით მოლეკულური ფორმები, რომელთაგან უპირატესი მოლეკულური ფორმაა CCK-58.
ნაკლებად ხშირად CCK-8 და CCK-33. ნაწლავის ლორწოვან გარსში გამოვლინდა SCK-ის 3 მოლეკულური ფორმა, რომლებიც განსხვავდებოდა ამინომჟავების ნარჩენების რაოდენობით (SCK-8, SCK-12 და SCK-33). აქედან 60-70% სსკ-8-ს შეადგენს.
CCK-ის ყველა ფორმა წარმოიქმნება ერთიდაიგივე გენით CCK პრეჰორმონის - პრექოლეცისტოკინინის შემდგომი ტრანსლაციური მოდიფიკაციისთვის, რომელიც შედგება 95 ამინომჟავის ნარჩენებისგან. CCK-ის ყველა მოლეკულურ ფორმას აქვს აქტიური ადგილი, რომელიც მდებარეობს პირველ რვა ამინომჟავაში კარბოქსილის ბოლოთი და სულფატური ჯგუფით მეშვიდე ტიროზინის ნარჩენზე. CCK და გასტრინი, კიდევ ერთი კუჭ-ნაწლავის ჰორმონი, ძალიან ჰგავს სტრუქტურას, აქვთ იგივე ხუთი ამინომჟავა კარბოქსილის დაბოლოებებში. სრული ბიოლოგიური აქტივობა შენარჩუნებულია CCK-8-ში (8 ამინომჟავა), მაგრამ 33, 38 და 59 ამინომჟავების პეპტიდები ასევე ბიოლოგიურად აქტიურია. ყველა ამ CCK პეპტიდში, ბოლოდან მე-7 პოზიციაზე ტიროზინის ნარჩენი სულფატირდება, რაც აუცილებელია ბიოლოგიური აქტივობისთვის. დეგოგირდიზაცია იწვევს პეპტიდის ბიოლოგიური აქტივობის დაკარგვას. C-ტერმინალური დეკაპეპტიდის და ოქტაპეპტიდის ფრაგმენტებს, რომლებიც მიიღება სინთეზურად, აქვთ შესაბამისად 10-15 და 5-7-ჯერ მეტი ბიოლოგიური აქტივობა, ვიდრე CCK.
CCK-ის განაწილება ორგანიზმში და კონცენტრაცია სისხლში
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში CCK გამომუშავდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ენდოკრინული I-უჯრედებით, ძირითადად თორმეტგოჯა ნაწლავში - 11-30 CCK გამომმუშავებელი უჯრედი მმ2-ზე. CCK-ის განაწილება საჭმლის მომნელებელი სისტემის ორგანოებში: ყველაზე დიდი - თორმეტგოჯა ნაწლავში და ჯეჯუნუმში - 26,5 პმოლ/გ-მდე; ქვედა - კუჭის ილეუმსა და ანტრუმში - 2,5-3,0 პმოლ/გ; ხოლო გაცილებით დაბალი - პანკრეასში, საყლაპავ მილში, კუჭის ფსკერი, მსხვილი ნაწლავი - დაახლოებით 0,6 პმოლ/გ.
CCK კონცენტრაცია CCK-26-33 პეპტიდის შემცველობაზე დაფუძნებული ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმაში უზმოზე, გამოყენებული მეთოდის მიხედვით, მერყეობს 1,13±0,10 პმოლ/ლ (ELISA) 8,0±6,3 პმოლ/ l (RIA). კონვერტაცია
სისხლის პლაზმაში SSC-ის დომინანტური ფორმაა SSC 26-33.
დადგენილია, რომ არ არის მნიშვნელოვანი გენდერული განსხვავებები CCK-ის კონცენტრაციაში სისხლის პლაზმაში და ასევე არ არის განსხვავებები ქალებში CCK-ის კონცენტრაციაში. სხვადასხვა პერიოდები მენსტრუალური ციკლი. ადამიანებში წვა ასოცირდება პლაზმაში CCK-ის ბაზალური და ცხიმოვანი საკვებით სტიმულირებული კონცენტრაციის მატებასთან. სისხლიდან SSC შეიძლება თირკმელებით შარდში გადავიდეს, ბიოლოგიური აქტივობის შენარჩუნებით (უროქოლეცისტოკინინი).
CCK წარმოიქმნება ნაწლავის ნერვული სისტემის ნეირონებში, განსაკუთრებით STC-1 ენტეროენდოკრინულ უჯრედებში. CCK ასევე სინთეზირებულია ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ნეირონებში, სადაც ის ასრულებს ნეიროტრანსმიტერისა და მოდულატორის როლს.
რეცეპტორები CCK-სთვის
CCK და გასტრინი კონკურენტულად უკავშირდებიან CCK რეცეპტორებს. მათი შეკავშირების მიხედვით, CCK რეცეპტორები იყოფა სამ ძირითად ჯგუფად. CCK-A რეცეპტორები (ალიმენტური ტიპი, CCK-1 რეცეპტორები) გვხვდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გლუვ კუნთებში, პანკრეასის აცინურ უჯრედებში, კუჭის D-უჯრედებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნერვულ უჯრედებში. საშოს ნერვიასევე ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში. ამ რეცეპტორების აფინურობა CCK-თან მნიშვნელოვნად უფრო ახლოსაა (500-1000-ჯერ), ვიდრე გასტრინისადმი მიდრეკილება.
CCK-B რეცეპტორებს (ტვინის ტიპი, CCK-2 რეცეპტორები) აქვთ აფინურობა CCK-ის მიმართ, რომელიც 10-ჯერ უფრო გამოხატულია, ვიდრე გასტრინისადმი მიდრეკილება. ისინი ჭარბობენ თავის ტვინსა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და ასევე გვხვდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გლუვ კუნთებში. რეცეპტორის მესამე ტიპი არის გასტრინის რეცეპტორი და გვხვდება კუჭის პარიეტალურ და გლუვ კუნთოვან უჯრედებში. მისი შებოჭვის უნარი CCK-თან არ არის ისეთი მჭიდრო, როგორც გასტრინთან. CCK-B რეცეპტორებს და გასტრინის რეცეპტორებს ხშირად ერთობლივად მოიხსენიებენ, როგორც CCK-B გასტრინის რეცეპტორებს მნიშვნელოვანი გენეტიკური ჰომოლოგიის გამო.
CCK-A რეცეპტორებთან დაკავშირება მოითხოვს ჰეპტაპეპტიდის ამიდის ტიროზინის ნარჩენების სულფატს, მაშინ როცა
CCK-B რეცეპტორები არ განასხვავებენ სულფატირებულ CCK და არასულფატულ პეპტიდებს, ანუ CCK პეპტიდებს და გასტრინს.
CCK-ის სეკრეცია და ფიზიოლოგიური ეფექტები ბილიარულ სისტემაში
წვრილი ნაწლავის ზედა მესამედში I უჯრედების მიერ CCK-ის გამომუშავების მთავარი სტიმულატორებია საკვების ცილები და ცხიმები, რომლებიც წვრილ ნაწლავში ხვდება კუჭიდან ქიმის სახით, ისევე როგორც გასტრინის გამომყოფი ჰორმონი პეპტიდი. ერთ-ერთი ენდოგენური ფაქტორი, რომელიც ასტიმულირებს CCK-ს სეკრეციას, არის ტრიპსინ-მგრძნობიარე CCK-გამომთავისუფლებელი პეპტიდი, რომელიც გამოიყოფა პანკრეასის წვენში, ასევე ცნობილი როგორც მონიტორის პეპტიდი (MP). ეს პეპტიდი უშუალოდ ურთიერთქმედებს I უჯრედებთან, რაც სიგნალს აძლევს CCK-ის გამოყოფას უჯრედშიდა კალციუმის გაზრდით.
I უჯრედები ათავისუფლებენ CCK-ს სისხლძარღვში, როდესაც ქიმე არის მაღალი შემცველობამათ აღწევს ნაწილობრივ მონელებული ცხიმები და ცილები, განსაკუთრებით გრძელი ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავები, ქოლეტური მცენარეების შემადგენელი კომპონენტები (ალკალოიდები - პროტოპინი, სანგვინარინი; ეთერზეთები), მჟავები. SSC სისხლიდან სწრაფად შედის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, კუჭში, ღვიძლში, ნაღვლის ბუშტში და პანკრეასში. SSC ასტიმულირებს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას და ნაღვლის გამოყოფას წვრილ ნაწლავში, ხოლო პანკრეასს ფერმენტების გამოყოფას. პანკრეასის ფერმენტები და ნაღველი გამოიყოფა სადინარების მეშვეობით თორმეტგოჯა ნაწლავში, რაც იწვევს იმ მოლეკულების მონელებას და შეწოვას, რომლებიც ასტიმულირებენ CCK-ის სეკრეციას. ამრიგად, როდესაც შეწოვა დასრულებულია, CCK სეკრეცია წყდება.
SCS იწვევს კუჭის დაცლის შეწყვეტას პილორული სფინქტერის შეკუმშვით, მაგრამ ამცირებს გულის სფინქტერის ტონუსს. შემდეგ ის მოქმედებს როგორც ნეიროტრანსმიტერი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რაც იწვევს სისავსის განცდას. CCK სიგნალს აძლევს ღვიძლს, რომ გაზარდოს ნაღვლის გამომუშავება, ხოლო პანკრეასი საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების გამოყოფას. გარდა ამისა, CCK ასტიმულირებს ნაწლავის მოძრაობას და ხელს უწყობს პანკრეასის ზრდას.
ჭამა იწვევს ნაღვლის ბუშტის დაცლას საწყისი მოცულობის 75%-ით (ან მეტი) გავლენის ქვეშ.
ქოლეცისტოკინინი
SSC-ის გამოვლინება ნერვული მექანიზმების (ცენტრალური და ადგილობრივი გასტროდუოდენალური რეფლექსების) მონაწილეობით, რომელიც რეალიზებულია ქოლინერგული ნერვების მეშვეობით. ჯანმრთელ ადამიანებში არის კორელაცია სისხლის პლაზმაში CCK-ის კონცენტრაციასა და ნაღვლის ბუშტის მოცულობას შორის. გამოვლინდა წრფივი კავშირი CCK-ის სტიმულირებულ დონესა და ნაღვლის ბუშტის ნაღვლის სეკრეციის სიჩქარეს შორის.
არაადრენერგული არაქოლინერგული ნერვები იწვევს Oddi-ს (CO) სფინქტერის მოდუნებას, ათავისუფლებს ნაწლავის ვაზოაქტიურ პეპტიდს (VIP) და აზოტის ოქსიდს, რომლებიც მოქმედებს როგორც პოსტგანგლიური ნეიროტრანსმიტერები. სხვა მონაცემების მიხედვით, SSC იწვევს CO რელაქსაციას მექანიზმის მეშვეობით, რომელიც დაკავშირებულია აზოტის ოქსიდის გამოყოფასთან, ზრდის cAMP-ისა და cGMP-ის უჯრედშიდა კონცენტრაციას.
გასტრინს, სეკრეტინს, გლუკაგონს, მოტილინს, ბომზინს, ჰისტამინს და ესტროგენებს აქვთ ნაკლებად გამოხატული ქოლეკინეტიკური ეფექტი, ვიდრე SSC; ამავდროულად, ნეიროტენზინი, VIP, ენკეფალინები, სომატოსტატინი, ანგიოტენზინი და დისტალური ნაწლავის ჰორმონი პეპტიდი YY (PYY) თრგუნავს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას.
ნერვულ სისტემაში CCK ასრულებს ნეიროტრანსმიტერის ან მოდულატორის როლს. სანაღვლე გზების ინერვაციას უზრუნველყოფს ვაგალური ეფერენტული ნერვები, რომლებიც გამოყოფენ აცეტილქოლინს; სიმპათიკური ბოჭკოები, რომლებიც გამოყოფენ ნორეპინეფრინს; და სენსორული ნერვები. SSC გავლენას ახდენს სხვადასხვა ავტონომიურ ნეირონებზე GB და SO. ნაღვლის ბუშტში SSC პრესინაპტიკურად მოქმედებს ქოლინერგულ ნეირონებზე. CCK-A ტიპის რეცეპტორები აღმოჩენილია უშუალოდ საშოს ნერვში, ასევე ნაღვლის ბუშტში. ითვლება, რომ ნაღვლის ბუშტის CCK-ის შემდგომი შეკუმშვა გამოწვეულია CCK-A რეცეპტორების მეშვეობით საშოს ნერვზე აცეტილქოლინის გამოყოფის სტიმულირებით და ნაღვლის ბუშტში პირდაპირი სტიმულირებით. კუნთების შეკუმშვა.
ამავდროულად, ნაღვლის ბუშტში და ლორწოვან გარსში აღმოაჩინეს პეპტიდერგიული ნერვული ბოჭკოების 11 ტიპი, მათ შორის SCK/გასტრინი -, ასევე სომატოსტატინი-, PP- (პანკრეასის პოლიპეპტიდი), PYY- (პეპტიდი YY), NPY- (ნეიროპეპტიდი Y). ), VIP- (VIP), GIP- (კუჭის ინჰიბიტორული პეპტიდი), ნეიროტენზინ-, ნივთიერება P-, სეროტონინ- და გალანინ-იმუნორეაქტიული ნერვული ბოჭკოები. SSC ასევე პირდაპირ ააქტიურებს არაქოლინერგულ არაადრენერგულს
ჯირკვლის ინჰიბიტორული გზები (NANC, არაადრენერგული არაქოლინერგული ინჰიბიტორული გზები) CO-ში, ამცირებს როგორც მატონიზირებელ, ასევე ფაზურ პერისტალტიკას.
ამრიგად, SSC-ის შემდეგი ფიზიოლოგიური ეფექტები სანაღვლე სისტემაში არის ცენტრალური ნერვული სისტემის შუამავლობით - ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვა აცეტილქოლინის SSC-ის ინდუცირებული გამოთავისუფლებით და CO-ს რელაქსაცია შუამავლობით SSC-ით გამოწვეული VIP-ის გამოთავისუფლებით.
კლინიკური მნიშვნელობასისხლის პლაზმაში CCK დონის ცვლილებები ბილიარული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში
C. Ruixin et al-მა (2004) დაადგინა, რომ CCK-8-ის დონე სისხლის პლაზმაში ქოლელითიაზით დაავადებულ პაციენტებში მნიშვნელოვნად მაღალია კონტროლთან შედარებით (42.91±2.88 pmol/l vs 31.50±1.62 pmol/l l, p.<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).
სხვა მონაცემების მიხედვით, ნაღვლის ბუშტის ნორმალური ევაკუაციის უნარის მქონე პაციენტებში ქოლელითიაზით (GSD) დაფიქსირდა CCK-ის სტიმულირებული სეკრეციის დაქვეითება, ხოლო ნაღვლის ბუშტის გლუვი კუნთების მომატებული მგრძნობელობა სისხლში CCK-ის სტიმულირებული კონცენტრაციის მიმართ. გამოვლინდა პლაზმა. პაციენტებში ქოლეცისტოლითიაზით ნაღვლის ბუშტის შემცირებული ევაკუაციის უნარით, CCK-ის ნორმალური სტიმულირებული სეკრეციის დროსაც კი, ნაღვლის ბუშტის მოძრაობა შემცირდა, რაც მიუთითებს ნაღვლის ბუშტის გლუვი კუნთების აპარატის მგრძნობელობის შემცირებაზე CCK.
სისხლის შრატში CCK-8-ის (დაქვეითება) და VIP-ის (მატება) შრატში კონცენტრაციის ცვლილებები შესაძლოა იყოს CO დისფუნქციის მნიშვნელოვანი მიზეზი და როლი ითამაშოს ნაღვლის ბუშტის კენჭების წარმოქმნაში. კვლევებმა გამოავლინა ბილიარული ტრაქტის სფინქტერული აპარატის პარადოქსული რეაქციის შესაძლებლობა CCK-ის ფიზიოლოგიური დოზების შეყვანაზე CO სპაზმის ან კისტოზური სადინარის მუდმივი შეკუმშვის სახით. SSC იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას, ამავე დროს მისი მაღალი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში აფერხებს ნაღვლის ბუშტის დაცლას.
CCK-ის სტიმულირებული სეკრეციის ცვლილებები და
VESTNIK VSMU, 2014, ტომი 13, No4
ბილიარული სისტემის ნეირომუსკულური აპარატის CCK-ისადმი მგრძნობელობა.
მიმოხილვის ავტორის საკუთარი მონაცემებით, სორბიტოლით ქოლეკინეტიკური ტესტის დროს, ნაღვლის ბუშტის მაქსიმალური შეკუმშვის დროს (საშუალოდ 30 წუთის შემდეგ 100 მლ წყალში გახსნილი 20.0 გ სორბიტოლის მიღებიდან), სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი (p) მოხდა<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).
ნაღვლის ბუშტის ნეირომუსკულური აპარატის და ნაღვლის ბუშტის სფინქტერული აპარატის მგრძნობელობა SSC-ის მიმართ დაკავშირებულია ბილიარული პათოლოგიის კლინიკური გამოვლინების ცვალებადობასთან (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადება, ქრონიკული არაკალკულოზური ქოლეცისტიტი, ნაღვლის ბუშტის დისფუნქცია). სანაღვლე გზების პათოლოგიის კლინიკური გამოვლინების სიმპტომური ვარიანტის მქონე პაციენტებისთვის, დაბალსიმპტომურ ვარიანტთან შედარებით, დამახასიათებელია (პ.<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .
კლასტერული ანალიზის მიხედვით, დადგინდა სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ასოციაციები (გვ<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-
ბილიარული პათოლოგიის მქონე პაციენტების ლაბორატორიული მახასიათებლები (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადება, ქრონიკული არაკალკულოზური ქოლეცისტიტი, ნაღვლის ბუშტის დისფუნქცია) - კლინიკური სიმპტომები (ტკივილის სინდრომი); კუჭის დაცლის ეფექტურობა; ნაღვლის ბუშტის კედლის სისქე; ავტონომიური რეგულირების სუპრასეგმენტური და სეგმენტური დონის ფუნქციური აქტივობა.
ნაღვლის ბუშტის წინააღმდეგობის შესაძლო მექანიზმები SSC-ის მიმართ გაანალიზდა Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). ნაღვლის ბუშტის ეპითელიუმი და გლუვი კუნთი ექვემდებარება კონცენტრირებულ ნაღვლის ხსნარებს, მათ შორის ქოლესტერინს და პოტენციურად ტოქსიკურ ჰიდროფობიურ ნაღვლის მარილებს, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს კუნთების შეკუმშვაზე. გლუვი კუნთების შეკუმშვის დარღვევა და/ან ნაღვლის ბუშტის მოდუნება ქოლესტერინის კენჭებით მიუთითებს ნაღვლის ბუშტის ლეიომიოპათიაზე. არსებობს CCK-A რეცეპტორების და სიგნალის გადაცემის დეფექტები, რომლებიც დაკავშირებულია ოქსიდაციურ სტრესზე და ანთებით შუამავლებზე არანორმალურ პასუხებთან. გლუვი კუნთების არანორმალური შეკუმშვა, ნაღვლის ბუშტის კენჭების მოძრაობის დაქვეითება და გაზრდილი შეშუპება არის ქოლესტერინის ნაღვლის ბუშტის კენჭების პათოგენეზის ძირითადი ფაქტორები.
CCK რეზისტენტობის ერთ-ერთი მექანიზმი ნაღვლის ბუშტში არის CCK რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება. ქოლეცისტექტომიის დროს ამოღებული ნაღვლის ბუშტების იმუნოჰისტოლოგიური კვლევების შედეგების საფუძველზე, დადგინდა კორელაცია ნაღვლის ბუშტში CCK რეცეპტორების რაოდენობასა და მის კონტრაქტურ ფუნქციას ქოლელითიაზით დაავადებულ პაციენტებში. CCK რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება შეიძლება იყოს ადრეული მოვლენა ნაღვლის ბუშტში კენჭების პათოგენეზში, რაც იწვევს პაციენტებში ნაღვლის ბუშტის მოძრაობის დაქვეითებას.
ნაღვლის ბუშტის ჰიპოკინეტიკური დისფუნქციის დროს დადგინდა პროსტაგლანდინის F2 შუამავლის ფუნქციის დაქვეითება ნაღვლის ბუშტზე SSC მოქმედების განხორციელებისას. ასევე არსებობს ინფორმაცია CCK-ის მიმართ ლიმფოციტების სენსიბილიზაციის შესახებ, რასაც შესაძლოა ახლდეს ამ პეპტიდის ანტისხეულების დაგროვება და გამოიწვიოს მისი ინაქტივაცია და ქოლეცისტოკინინის დეფიციტის წარმოქმნა.
CCK სეკრეციის დონეზე და ბილიარული დისფუნქციის მახასიათებლებზე გავლენას ახდენს პანკრეატიკოდუოდენალური ზონის ორგანოების პათოლოგია და კუჭის მდგომარეობა - მისი ევაკუაციის სიჩქარე.
ქოლეცისტოკინინი
შიგთავსი, კუჭის წვენის მჟავიანობა, წვრილი ნაწლავის ზედა ნაწილის მდგომარეობა და თავად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ნაღვლის ბუშტისა და ნაღვლის ბუშტის დისფუნქციის განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის SSC წარმოქმნის ენდოგენურ უკმარისობას, რომელიც შეინიშნება თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ცელიაკიის და ზოგიერთ შემთხვევაში დუოდენიტის დროს. პანკრეასის და პროქსიმალური წვრილი ნაწლავის დაავადებებში გამათავისუფლებელი ფაქტორების წარმოების დარღვევა შესაძლოა იყოს სანაღვლე გზების მოტორული დისფუნქციის განვითარების ერთ-ერთი მექანიზმი.
პროგესტერონის დონის მატებამ ნაღვლის ბუშტის მგრძნობელობაზე SSC და ლორწოს ფუნქციაზე შეიძლება ახსნას ქალების მნიშვნელოვანი უპირატესობა სანაღვლე სისტემის ფუნქციური დარღვევების მქონე პაციენტებში.
შესაბამისად, ინფორმაცია CCK-ის სეკრეციასა და ნაღვლის ბუშტისა და ნაღვლის ბუშტის საავტომობილო ევაკუაციურ ფუნქციას შორის კავშირის შესახებ ბილიარული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში არასრულია და გარკვეულწილად წინააღმდეგობრივია. ნაღვლის ბუშტის დისფუნქციის შესწავლილი მექანიზმები მოიცავს როგორც ნაღვლის ბუშტისა და ლორწოს რეზისტენტობას SCK-ის მიმართ CCK რეცეპტორების რაოდენობის აბსოლუტური შემცირების გამო, ასევე ნაღვლის ბუშტისა და ლორწოს ნეირომუსკულური აპარატის CCK-ის მიმართ მგრძნობელობის დაქვეითებას, ასევე. ენდოგენური CCK დეფიციტი ჰორმონის არასაკმარისი წარმოქმნის გამო ან სენსიბილიზაცია SSK-ისადმი აუტოანტისხეულების დაგროვებით.
SSC-ის მნიშვნელობა ბილიარული პათოლოგიის დიაგნოსტიკაში
CCK-8-ის პლაზმური დონის მომატება ქოლელითიაზით დაავადებულ პაციენტებში შეიძლება იყოს დამატებითი მარკერი კლინიკურ დიაგნოზში. ქოლეცისტექტომიის შემდეგ, CCK-ის დონე მნიშვნელოვნად მცირდება (წინაოპერაციულთან შედარებით, გვ<0,05) .
CCK კონცენტრაცია<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии
(FEGDS) მიუთითებს ფუნქციური ხასიათის SO დისფუნქციის არსებობაზე.
სისხლში CCK-ის კონცენტრაციის შეფასებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ CCK-ის გადაჭარბებული ან არასაკმარისი სეკრეციის შედეგად წარმოქმნილი სხვა პათოლოგიის შესაძლებლობა. CCK დეფიციტი აღწერილია ადამიანებში, როგორც I ტიპის პოლიგლანდულური აუტოიმუნური სინდრომის ნაწილი, რომელიც კლინიკურად ვლინდება მალაბსორბციის სინდრომის სახით ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის გამო. CCK-ის დაბალი დონე აღწერილია ცელიაკიის დროს, ნაწლავის ლორწოვანის ატროფიის მქონე პაციენტებში და ნერვული ბულიმიის შემთხვევაში. სხვა კვლევებმა აჩვენა CCK-ის მომატებული დონე სისხლში კვების დარღვევების, მათ შორის ნერვული ანორექსიის, და პაციენტებში.
ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე ზოგიერთ პაციენტში აღმოჩენილია CCK-ის ამაღლებული დონეები, სავარაუდოდ პანკრეასის ფერმენტების სეკრეციის დაქვეითებისა და CCK-ის გამოყოფის უკუკავშირის შეწყვეტის გამო. CCK-ის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში იზრდება კუჭ-ნაწლავის მწვავე ინფექციების დროს და გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის მქონე პაციენტებში.
SSC პრეპარატების გამოყენება ბილიარული პათოლოგიის დიაგნოსტიკაში
CCK-8-ის სინთეზური ანალოგი (სინკალიდი), რომელიც შეესაბამება ბუნებრივ ოქტაპეპტიდს CCK-8 ფიზიოლოგიურ მოქმედებას, გამოიყენება კლინიკური მიზნებისთვის ნაღვლის ბუშტის კონტრაქტურობის შესაფასებლად რენტგენის კონტრასტული ქოლეცისტოგრაფია, ულტრაბგერითი ან ქოლეცინტიგრაფია (ჰეპატობილიარული სკანირება) 99mTc, ასევე კონცენტრირებული ნაღვლის ნიმუშის თორმეტგოჯა ნაწლავის ასპირატის მიღებისას მიკროკრისტალების მიკროსკოპისთვის და ქოლესტერინის, ნაღვლის მარილების, ფოსფოლიპიდების ბიოქიმიური ანალიზისთვის.
ტკივილის სინდრომსა და ბილიარული პათოლოგიას შორის კავშირის დასადასტურებლად შემოთავაზებული იყო CC^ პროვოკაციული ტესტის ჩატარება გაურკვეველ შემთხვევებში, ასევე მორფინის გამოყენება პროსტიგმინთან ერთად (ან ამ უკანასკნელის გარეშე), თუმცა, ასეთი ტესტები ხასიათდება დაბალი მგრძნობელობა
VESTNIK VSMU, 2014, ტომი 13, No4
და სპეციფიკა. დაავადებების გამორიცხვის მიზნით, რომლებიც იწვევენ ბილიარული დისფუნქციის მსგავს კლინიკურ სიმპტომებს, საჭიროა ჩატარდეს სკრინინგული კვლევები: ღვიძლის ტესტები, პანკრეასის ფერმენტების დონის გაზომვა, მუცლის ულტრასონოგრაფია, ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია, c99mTc ქოლეცინტიგრაფია, კუჭ-ნაწლავის ენდოსკოპია.
არსებობს სხვადასხვა მიდგომა ნაღვლის ბუშტის კონტრაქტურობის შესაფასებლად SSC-ის დანერგვით ნაღვლის ბუშტისა და ბუშტის ულტრაბგერითი ან რადიოგამჭვირვალე გამოკვლევის დროს, რაც, პირველ რიგში, დაკავშირებულია ამ დიაგნოსტიკისთვის ქოლეკინეტიკური ტესტის ჩატარების სტანდარტების ნაკლებობასთან. მეთოდები.
თუ სხვა დარღვევები გამოირიცხება ნაღვლის ბუშტის ტიპიური ტკივილის მქონე პაციენტებში, რომლებიც აკმაყოფილებს რომის III კონსენსუსის კრიტერიუმებს, უნდა ჩატარდეს CCK სტიმულირებული ქოლესცინის ტიგრაფია 99mTc-ით ნაღვლის ბუშტის განდევნის ფრაქციის გამოსათვლელად. C99mTc ქოლეცინტიგრაფია SSC-ს ინტრავენური ინფუზიის ფონზე ყველაზე ზუსტი მეთოდია კუჭის დაცლის ხარისხის შესაფასებლად. კუჭის დაცლის დარღვევა შეიძლება ასოცირებული იყოს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის დაქვეითებასთან ან წინააღმდეგობის მატებასთან, მაგალითად, კისტოზური სფინქტერის და/ან ოდდის სფინქტერის ტონუსის მომატებასთან. CCK ინფუზიის შემდეგ, ნაღვლის ბუშტი, რომელიც არ არის ვიზუალური ქოლეცინტიგრაფიით, შეესაბამება მწვავე ქოლეცისტიტს, ხოლო ნაღვლის ბუშტის ვიზუალიზაცია პრაქტიკულად გამორიცხავს ამ დიაგნოზს. პაციენტებს, რომლებსაც არ აქვთ ტიპიური ნაღვლის ტკივილი (ტკივილი ეპიგასტრიუმში და/ან მუცლის მარჯვენა ზედა ოთხკუთხედში 30 წუთის ან მეტი ხნის განმავლობაში, არა ყოველდღიურად, მდგრადი ინტენსივობის - ზომიერიდან მაღალამდე) არ უნდა გაიარონ SSC-სტიმულირებული ქოლეცისტოგრაფია.
SSC-სტიმულირებული ქოლეცინტიგრაფია საშუალებას გაძლევთ გამოთვალოთ ნაღვლის ბუშტის განდევნის ფრაქცია (GBEF). სხვადასხვა ავტორის აზრით, ნაღვლის ბუშტის ნორმალური განდევნის ფრაქცია (GBEF) CCK-ის 60-წუთიანი ინფუზიის შემდეგ 0,02 ნგ/კგ დოზით არის მინიმუმ 35-40% - მაქსიმუმ 90%-მდე. თუ პაციენტები
აქვს ნაღვლის ბუშტის ტიპიური ტკივილის კლინიკური სურათი ნაღვლის ბუშტის გამოდევნის დაბალი ფრაქციით (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.
CCK-ს სტიმულირებული ქოლეცინტიგრაფიის ცრუ დადებითი შედეგები შეიძლება მოხდეს კუჭის დაცლის დაქვეითებასთან დაკავშირებულ დაავადებებში - შაქრიანი დიაბეტი, ცელიაკია, სიმსუქნე, ღვიძლის ციროზი და გარკვეული მედიკამენტების მიღება, მათ შორის კალციუმის არხის ბლოკატორები, ორალური კონტრაცეპტივები, პროგესტერონი, H2 ბლოკატორები, ოპიატები. ბენზოდიაზეპინები, ატროპინი, ოქტრეოტიდი და თეოფილინი.
ნაღვლის ტკივილის რეპროდუქცია SSC-სტიმულირებული ქოლეცინტიგრაფიის დროს ნაღვლის ბუშტის გამოდევნის ფრაქცია 40%-ზე ნაკლებია ნაღვლის ბუშტის დისფუნქციისა და ლორწოვანი გარსის დიაგნოზს ძალიან სავარაუდო ხდის. ტკივილის სინდრომის არსებობა, რომელსაც თან ახლავს SSC ინტრავენური ინფუზია, მიუთითებს CO მანომეტრიისა და რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიის საჭიროებაზე.
SSC-სტიმულირებული ქოლეცინტიგრაფია შესაძლებელს ხდის ქოლეცისტექტომიის ჩვენებების განსაზღვრას ნაღვლის ტკივილის მქონე პაციენტებში. პაციენტები არიან ქოლეცისტექტომიის კანდიდატები, თუ ისინი აკმაყოფილებენ კუჭ-ნაწლავის ფუნქციური აშლილობის კლინიკურ კრიტერიუმებს, თუ გამორიცხულია მათი სიმპტომების ალტერნატიული ახსნა, და თუ მათი ნაღვლის ბუშტის განდევნის ფრაქცია (GBEF) შემცირებულია (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .
კლინიკური სიმპტომების რეპროდუქცია SSC პროვოცირების შემდეგ აღემატება განდევნის ფრაქციის შემცირებას (GBEF) ქრონიკული ქოლეცისტიტის დიაგნოზისთვის და ქოლეცისტექტომიის ჩვენებების დასაბუთებისთვის. ქოლეცისტექტომია განიხილება, როგორც მკურნალობის შესაძლო ვარიანტად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნაღვლის ბუშტის ტიპიური ტკივილი და ნაღვლის ბუშტის ნორმალური განდევნის ფრაქცია, იმ პირობით, რომ არ არსებობს სხვა დამაჯერებელი დიაგნოსტიკური
ქოლეცისტოკინინი
დაავადებები არ არის განსაზღვრული, სხვა დაავადებების ემპირიული მკურნალობა (მაგ., კუჭის მჟავას დამთრგუნველი თერაპია) არაეფექტურია და ტკივილი შეიძლება განმეორდეს CCK ინფუზიით.
ლინდჰოლმ ე.ბ. და სხვებმა (2013) თავიანთ კვლევაში აჩვენეს, რომ ჰიპერკინეტიკური GB-ში (GBEF>80%) პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპიური ბილიარული ტკივილი, რომელიც რეპროდუცირებულია CCK-სტიმულირებული ქოლეცინტიგრაფიის დროს, ქოლეცისტექტომია არის უაღრესად ეფექტური მკურნალობის მეთოდი.
SSC გამოიყენება როგორც სტიმულატორი SO-ს მანომეტრიულ გამოკვლევაში, რომელიც ითვლება "ოქროს სტანდარტად" SO დისფუნქციის დიაგნოსტიკაში. ჯანმრთელ პაციენტებში SSC-ის შეყვანის შედეგი უნდა იყოს ფაზური მანომეტრიული ტალღების სიხშირისა და ამპლიტუდის დაქვეითება, აგრეთვე CO ბაზალური წნევა. SSC ტესტზე განსხვავებული რეაქცია არის SO დისფუნქციის ნიშანი. თუმცა, სფინქტერში წნევის პარადოქსული მატება SSC-ის ან მისი ანალოგების შეყვანისას ყველა შემთხვევაში არ ხდება და ეს ამცირებს ამ მეთოდის საინფორმაციო შინაარსს.
SSC-ის მნიშვნელობა მკურნალობის მეთოდების შემუშავებისთვის
SSC-ს აქვს ყველაზე სწრაფი და ძლიერი ქოლეტური ქოლეკინეტიკური ეფექტი - ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვა იწყება 1-2 წუთში, მაქსიმუმ - 5-15 წუთში, მოქმედების ხანგრძლივობა - 2 საათი. თუმცა, SSC პრეპარატებს არ ჰქონიათ გამოყენება კლინიკურ პრაქტიკაში ბილიარული პათოლოგიის სამკურნალოდ, ფარმაკოლოგიური მოქმედების თავისებურებების გამო, ვინაიდან საჭიროა ხანგრძლივი ინტრავენური ინფუზია და გვერდითი ეფექტების არსებობა - მუცლის ტკივილი და/ან დისკომფორტი, გულისრევა. . ეს ეფექტები უფრო გამოხატულია სწრაფი ინფუზიის შემდეგ.
SCK-ის მოქმედების შესწავლილი მექანიზმებიდან გამომდინარე, ლოქსიგლუმიდი იყო შემოთავაზებული, როგორც ძლიერი SCK ანტაგონისტი, რომლის ეფექტურობა გამოვლინდა ბილიარული კოლიკის შეტევისას.
მრავალი CCK-A რეცეპტორის ლიგანდის ფარმაკოლოგიური თვისებები შემუშავებულია და აღწერილია, მაგრამ მათი კლინიკური პოტენციალი არის
cial ჯერ არ არის ბოლომდე შესწავლილი. CCK-ის პეპტიდური ანალოგები (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 და სხვა), რომლებიც მოქმედებენ როგორც CCK-A რეცეპტორების აგონისტები, ასევე CCK რეცეპტორების არაპეპტიდური აგონისტები, თიოზოლის წარმოებულები (SR14613) და 1,5-ბენზოდიაზეპინი. მიმდინარეობს წარმოებულების შესწავლა. მნიშვნელოვანია ამ რეცეპტორების უფრო შერჩევითი ნაწილობრივი აგონისტების და ალოსტერიული მოდულატორების შემუშავება, რომლებსაც შეუძლიათ მნიშვნელოვანი როლი შეასრულონ ნაღვლის ბუშტისა და ლორწოვანი გარსების CCK წინააღმდეგობის დაძლევაში ბილიარული პათოლოგიის მკურნალობაში.
დასკვნა
SSC არის ყველაზე ძლიერი ჰუმორული სტიმული ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის რელაქსაციისთვის ნაღვლის გამოყოფით წვრილი ნაწლავის სანათურში. ბილიარული პათოლოგიის დროს სისხლში SSC-ის დონის შესახებ ინფორმაცია საკმაოდ წინააღმდეგობრივია, თუმცა, პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილში ნაღვლის ბუშტი მდგრადია SSC-ის მიმართ, რაც გამოიხატება სისხლის პლაზმაში SSC-ის სტიმულირებული კონცენტრაციის ზრდით. ნაღვლის ბუშტის ევაკუაციის ფუნქციის ეფექტურობის დაქვეითება. ნაღვლის ბუშტისა და ლორწოს დისფუნქციის შესწავლილი მექანიზმები მოიცავს CCK-ისადმი რეზისტენტობას CCK რეცეპტორების რაოდენობის აბსოლუტური შემცირების გამო და/ან ნაღვლის ბუშტისა და ლორწოს ნეირომუსკულური აპარატის მგრძნობელობის დაქვეითებით, აგრეთვე CSC-ის წარმოქმნის ენდოგენური უკმარისობით; არ არის გამორიცხული სენსიბილიზაცია CCK-ზე აუტოანტისხეულების დაგროვებით.
CCK-8-ის სინთეზური ანალოგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნაღვლის ბუშტის კონტრაქტურობის შესაფასებლად c99tTc ქოლეცინტიგრაფიის დროს, როგორც სტიმულატორი CO ფუნქციის მანომეტრიულ კვლევაში, ასევე კონცენტრირებული ნაღვლის ნიმუშის თორმეტგოჯა ნაწლავის ასპირატის მისაღებად და მისი ანალიზისთვის. მიკროკრისტალები (ნაღვლის შლამი) და ბიოქიმიური კვლევები (ქოლესტერინი, ნაღვლის მარილები, ფოსფოლიპიდები).
ლიტერატურა
1. Kravets, A. V. ისტორიული იდეები პანკრეასის შესახებ / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Sumy State-ის ბიულეტენი. უნ-ტუ. სერ. Წამალი. - 2008. - No 1. - გვ 26-31.
2. რამუსი, N. I. ქოლეცისტოკინინის მეტაბოლიზმი ნორმალურ ადამიანში და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის მქონე პაციენტებში / ნ.
VESTNIK VSMU, 2014, ტომი 13, No4
ტ. 64, N 6. - გვ 383-390.
3. Cawston, E. E. ახალი წამლების თერაპიული პოტენციალი, რომელიც მიმართულია 1 ტიპის ქოლეცისტოკინინის რეცეპტორზე / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 მარ. - ტ. 159, N 5. - გვ 1009-1021 წწ.
4. ლიდლი, R. A. ქოლეცისტოკინინი / R. A. Liddle // ნაწლავის პეპტიდები: ბიოქიმია და ფიზიოლოგია / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - გვ. 175.
5. Rehfeld, J. F. ქოლეცისტოკინინის ზუსტი გაზომვა პლაზმაში / J. F. Rehfeld // კლინიკური ქიმია. - 1998 წლის მაისი. - ტ. 44, N 5. - P. 9911001.
6. პლაზმური ქოლეცისტოკინინის დონე ვერტიკალური ზოლიანი გასტროპლასტიკის შემდეგ: მჟავე საკვების ეფექტი /
7. Sayegh, A. I. ქოლეცისტოკინინის რეცეპტორების როლი საკვების მიღების ხანმოკლე კონტროლში / A. I. Sayegh // პროგ. მოლ. ბიოლ. თარგმნა. მეცნიერება. - 2013. -ტ. 114. - გვ 277-316.
8. ქოლეცისტოკინინის სეკრეტორული უჯრედების იდენტიფიკაცია / J. M. Polak // Lancet. - 1975 ნოემ. - ტ. 2, N 7943. - გვ 1016-1018 წწ.
9. ადამიანის პლაზმასა და ნაწლავში დომინანტური ქოლეცისტოკინინი არის ქოლეცისტოკინინი-33 /
J.F. Rehfeld // კლინიკური ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის ჟურნალი. - 2001 იან. -ტ. 86, N 1. - გვ 251-258.
10. ქოლეცისტოკინინის გამოთავისუფლებული ნაღვლის ბუშტის დაცლის შედარება მამაკაცებსა და ქალებში მენსტრუალური ციკლის ესტროგენისა და პროგესტერონის ფაზებზე / G. M. Fried // ქირურგია. - 1984 მარ.
ტ. 95, N 3. - გვ 284-288.
11. ქოლეცისტოკინინის გამოთავისუფლება საკვებისა და ინტრადუოდენალური ცხიმის საპასუხოდ ღორებში, ძაღლებში და ადამიანებში / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 დეკ. - ტ. 159, N 6. - გვ 557-661.
12. ასაკის ზემოქმედება პლაზმური ქოლეცისტოკინინის, გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი 1 და პეპტიდი YY კონცენტრაციაზე და მათი კავშირი მადასთან და პილორის მოძრაობასთან / C. G. Maclntosh // Am. ჯ.კლინი. ნუტრ. - 1999 წლის მაისი. - ტ. 69, N 5. - გვ 999-1006.
13. დიეტური ცხიმოვანი მჟავების მწვავე და ქრონიკული ეფექტები ქოლეცისტოკინინის ექსპრესიაზე, შენახვასა და სეკრეციაზე ენტეროენდოკრინულ STC-1 უჯრედებში / K. V. Hand // მოლეკულური კვება და საკვების კვლევა. - 2010 წლის მაისი. - ტ. 54, S. 1. - P. S93-S103.
14. Owyang, C. ახალი შეხედულებები პანკრეასის სეკრეციის ნეიროჰორმონალური რეგულირების შესახებ / C. Owyang,
15. Nakajima, S. კალციუმის სენსორული რეცეპტორი შუამავლობს დიეტური პეპტიდით გამოწვეული CCK სეკრეციას
ენტეროენდოკრინული STC-1 უჯრედები / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition and Food Research. - 2012 წლის მაისი. - ტ. 56, N 5. - გვ 753-760.
16. სანაღვლე გზების და პანკრეასის ფუნქციური დარღვევები / E. Corazziari // გუტი. - 1999 სექ.
ტ. 45, S. 2. - გვ 1148-1154 წწ.
17. ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვის კონტროლი
ქოლეცისტოკინინი ქოლეცისტოკინინ-A-ს მეშვეობით
რეცეპტორები ვაგალურ გზასა და ნაღვლის ბუშტში ძაღლში / K. Sonobe // Regul. პეპტ. - 1995 დეკ.
ტ. 60, N 1. - გვ 33-46.
18. Ballal, M. A. Oddi-ს სფინქტერის ფიზიოლოგია: აწმყო და მომავალი? - ნაწილი 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 იან. - ტ. 7, N 1. - გვ 6-21.
19. აზოტის ოქსიდი შუამავლობს ოდი / Y. Shima // Dig. დის. მეცნიერება. - 1998 მარ. - ტ. 43, N 3. - P. 547553.
20. ბილიარული ტრაქტის მოძრაობის ჰუმორული მექანიზმები და კლინიკური ასპექტები / J. Lonovics // Scand. J. გასტროენტეროლი. Suppl. - 1998. - ტ. 228. - გვ 73-89.
21. ელ-სალჰი, მ. ადამიანის ნაღვლის ბუშტის პეპტიდერგიული ინერვაცია / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. ჯ.მედ. მეცნიერება. - 1996. - ტ. 101, N 1. - გვ 87-96.
22. პლაზმური CCK-8 დონის ცვლილებების კლინიკური მნიშვნელობა ქოლელითიაზით დაავადებულ პაციენტებში / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 ოქტ. -ტ. 17, N 5. - გვ 336-337.
23. Oddi მოტორიკის სფინქტერისა და შრატის ვაზოაქტიური ნაწლავის პეპტიდის, გასტრინის და ქოლეცისტოკინინის ოქტაპეპტიდის როლები / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 წლის აპრ. - ტ. 20, ნ
16. - გვ 4730-4736.
24. კრიშნამურთი, ს. ბილიარული დისკინეზია: ოდდის, ნაღვლის ბუშტის და ქოლეცისტოკინინის სფინქტერის როლი /
S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. მედ. - 1997 ნოემ. - ტ. 38, N 11. - გვ 1824-1830 წწ.
25. ნემცოვი, ლ. - 2003. - No 3. - გვ 9-11.
26. ნემცოვი, ლ. - ვიტებსკი: VSMU, 2004. - 183გვ.
27. Girsa, V. N. ბილიარული პათოლოგიის ვარიაციის მახასიათებლები / V. N. Girsa // ვიტებსკის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ბიულეტენი. - 2012. - T. 11, No1. - გვ. 60-72.
28. გირსა, ვ.
ქოლეცისტოკინინი
სეს. თანამშრომლები უნ-ტა. - ვიტებსკი, 2014. - გვ.88-89.
29. CCK რეცეპტორის დისფუნქცია კუნთების გარსებში ადამიანის ნაღვლის ბუშტიდან ქოლესტერინული კენჭებით /
30. Portincasa, P. გლუვი კუნთების ფუნქცია და დისფუნქცია ნაღვლის ბუშტის დაავადების დროს / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. გასტროენტეროლი. რეპ. - 2004 აპრ. - ტ. 6, N 2. - გვ 151-162.
31. ქოლეცისტოკინინის რეცეპტორების კორელაცია ნაღვლის ბუშტის კონტრაქტურასთან ნაღვლის ბუშტის კენჭების მქონე პაციენტებში / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 ივნ. - ტ. 205, N 6. - გვ 641-648.
32. ქოლეცისტოკინინი - პოსტქოლეცისტექტომიის სინდრომის მარკერი / იუ. S. Vinnik // გაღრმავებული კვლევების საერთაშორისო ჟურნალი. - 2012 სექ. - ტ. 2, N 2. - გვ 26-27.
33. ოდის დისფუნქციის სფინქტერის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ქოლეცისტექტომიის შემდეგ / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - არა.
34. Creutzfeldt, W. მალაბსორბცია ქოლეცისტოკინინის დეფიციტის გამო პაციენტში აუტოიმუნური პოლიგლანდიური სინდრომის I ტიპის / W. Creutzfeldt // N. Engl. ჯ.მედ. - 2001 ივლ. -ტ. 345, N 1. - გვ 64-65.
35. საკვების შეუწყნარებლობა კრიტიკულ დაავადებებში დაკავშირებულია ბაზალური და ნუტრიენტებით სტიმულირებულ პლაზმურ ქოლეცისტოკინინის კონცენტრაციასთან / N. Q. Nguyen // Crit. ზრუნვა მედ. - 2007 იან. - ტ. 35, N 1. - გვ 82-88.
36. ქოლეცისტოკინინის კონცენტრაცია პლაზმაში მომატებულია ზედა კუჭ-ნაწლავის მწვავე ინფექციების დროს /
37. ნაწლავის ჰორმონების კორელაცია გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომთან / H. Zhang // მონელება. - 2008. -ტ. 78, N 2/3. - გვ 72-76.
38. ნაღვლის ბუშტის ფუნქციის შედარება მიღებული რეგულარული CCK-8 და აფთიაქში შედგენილი CCK-8 / S. Krishnamurthy // J. Nucl. მედ. - 2003 აპრ. - ტ. 44, N 4. - გვ 499-504.
39. Beatty, A. D. დიაგნოსტიკური ტესტები გასტროენტეროლოგიაში / A. D. Beatty. - მ.: მედიცინა,
40. რექვიემი ქოლეცისტოკინინის პროვოკაციული ტესტისთვის? / A. Smythe / Gut. - 1998 ოქტ. - ტ. 43, N 4. - გვ 571-574.
41. ოდის დარღვევების ფუნქციური ნაღვლის ბუშტი და სფინქტერი / J. Bechar // გასტროენტეროლოგია. -2006 აპრ. - ტ. 130, N 5. - გვ 1498-1509 წწ.
42. კორელაცია ნაღვლის ბუშტის ზომასა და ქოლეცისტოკინინის გამოთავისუფლებას შორის პერორალური მაგნიუმის სულფატის შემდეგ მამაკაცში / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 აპრ. - ტ. 197, N 4. - გვ 412-415.
43. Pimanov, S. I. Rimsky III კონსენსუსი: შერჩეული სექციები და კომენტარები: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - ვიტებსკი, 2006. - 152გვ.
44. ნაღვლის ბუშტის დაცლის ცვალებადობა ორალური სტიმულაციის შემდეგ / P. Schiedermaier // Scand. J. გასტროენტეროლი. - 1997 ივლ. - ტ. 32, N 7. - გვ 719724.
45. Duncan, C. B. მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მიმდინარე ქირურგიული პრაქტიკა: კალკულოზური ნაღვლის ბუშტის დაავადება / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 ნოემ. - ტ. 16, N 11. - P. 2011-2025 წწ.
46. სინკალიდის სტიმულირებული ქოლეცინტიგრაფია: ა
მულტიცენტრული გამოკვლევა ინფუზიის ოპტიმალური მეთოდოლოგიისა და ნაღვლის ბუშტის გამოდევნის ფრაქციის ნორმალური მნიშვნელობების დასადგენად / H. A. Ziessman // J. Nucl. მედ. - 2010 თებერვალი. - ტ. 51, N 2. - P. 277281.
47. ლაპაროსკოპიული ქოლეცისტექტომია ბილიარული დისკინეზიისთვის: რომელ პაციენტებს აქვთ გრძელვადიანი სარგებელი? / C. A. Wybourn // ქირურგია. - 2013 ოქტ. -ტ. 154, N 4. - გვ.761-767.
48. ქოლეცისტოკინის პროვოცირების HIDA ტესტი: სიმპტომების რეკრეაცია აღემატება განდევნის ფრაქციას საშუალოვადიანი შედეგების პროგნოზირებისას / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - 2011 თებერვალი. - ტ. 15, N 2. - გვ 345-349.
49. ჰიპერკინეტიკური ნაღვლის ბუშტი: ჩვენება
ქოლეცისტექტომია? / E. B. Lindholm // ამ. Surg. - 2013 სექ. - ტ. 79, N 9. - გვ 882-884.
50. CCK-1 რეცეპტორის ბლოკადა ბილიარული კოლიკის სამკურნალოდ: საპილოტე კვლევა / A. Malesci // Aliment. ფარმაკოლი. იქ. - 2003 აგვ. - ტ. 18, N 3. - გვ 333-337.
მიღებულია 27/08/2014 მიღებულია გამოსაცემად 2014 წლის 7 ოქტომბერს.
ნემცოვი ლ.მ. - ხალხთა მეგობრობის სამედიცინო უნივერსიტეტის ვიტებსკის სახელმწიფო ორდენის მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, ასოცირებული პროფესორი.
მიმოწერის მისამართი: ბელორუსის რესპუბლიკა, 210027, ვიტებსკი, ჩერნიახოვსკის გამზ., 20, კორპ. 4,
კვ.51. ელფოსტა: [ელფოსტა დაცულია]- ნემცოვი ლეონიდ მიხაილოვიჩი. 20
Ჩატვირთვა...