გვერდის სწრაფი ნავიგაცია

იმუნოდეფიციტი - რა არის ეს?

ექიმები აღნიშნავენ, რომ ბოლო დროს პაციენტებს სულ უფრო ხშირად უსვამენ დიაგნოზს სერიოზული დაავადებები, რთული მკურნალობა. იმუნური დეფიციტი, ან მეცნიერულად ცნობილი როგორც იმუნოდეფიციტი, არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელშიც იმუნური სისტემა გამართულად არ მუშაობს. აღწერილ აშლილობებს განიცდიან როგორც მოზრდილები, ასევე ბავშვები. რა არის ეს მდგომარეობა? რამდენად საშიშია?

იმუნოდეფიციტს ახასიათებს აქტივობის დაქვეითება ან ორგანიზმის უუნარობა შექმნას დამცავი რეაქცია უჯრედული ან ჰუმორული იმუნური კომპონენტის დაკარგვის გამო.

ეს მდგომარეობა შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი. ხშირ შემთხვევაში, IDS (განსაკუთრებით თუ მკურნალობა არ არის) შეუქცევადია, თუმცა დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს გარდამავალი (დროებითი) ფორმაც.

იმუნოდეფიციტის მიზეზები ადამიანებში

IDS-ის გამომწვევი ფაქტორები ჯერ ბოლომდე შესწავლილი არ არის. თუმცა, მეცნიერები მუდმივად სწავლობენ ამ საკითხს, რათა თავიდან აიცილონ იმუნოდეფიციტის დაწყება და პროგრესირება.

იმუნოდეფიციტი, იწვევს:

მიზეზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ყოვლისმომცველი ჰემატოლოგიური დიაგნოზით. უპირველეს ყოვლისა, პაციენტს ეგზავნება სისხლის დონაცია, რათა შეფასდეს უჯრედული იმუნიტეტის მაჩვენებლები. ანალიზის დროს გამოითვლება დამცავი უჯრედების ფარდობითი და აბსოლუტური რაოდენობა.

იმუნოდეფიციტი შეიძლება იყოს პირველადი, მეორადი ან კომბინირებული. IDS-თან დაკავშირებულ თითოეულ დაავადებას აქვს სპეციფიკური და ინდივიდუალური სიმძიმე.

როცა პათოლოგიური ნიშნებიმნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ მიმართოთ ექიმს შემდგომი მკურნალობის რეკომენდაციების მისაღებად.

პირველადი იმუნოდეფიციტის (PID), მახასიათებლები

ეს არის რთული გენეტიკური დაავადება, რომელიც ვლინდება დაბადებიდან პირველ თვეებში (შემთხვევების 40%), ადრეულ ბავშვობაში (ორ წლამდე - 30%), ბავშვობაში და მოზარდობაში (20%), ნაკლებად ხშირად - 20 წლის შემდეგ. წლები (10%).

უნდა გვესმოდეს, რომ პაციენტები იტანჯებიან არა IDS-ით, არამედ იმ ინფექციური და თანმხლები პათოლოგიებით, რომელთა დათრგუნვაც იმუნურ სისტემას არ ძალუძს. ამასთან დაკავშირებით, პაციენტებმა შეიძლება განიცადონ შემდეგი:

• პოლიტოპიური პროცესი. ეს არის ქსოვილებისა და ორგანოების მრავალჯერადი დაზიანება. ამრიგად, პაციენტმა შეიძლება ერთდროულად განიცადოს პათოლოგიური ცვლილებები, მაგალითად, კანისა და საშარდე სისტემაში.
• სირთულე კონკრეტული დაავადების მკურნალობაში. პათოლოგია ხშირად ხდება ქრონიკული ხშირი რეციდივებით (გამეორებებით). დაავადებები სწრაფი და პროგრესირებადია.
• მაღალი მგრძნობელობა ყველა ინფექციის მიმართ, რაც იწვევს პოლიეტიოლოგიას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ერთი დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს ერთდროულად რამდენიმე პათოგენით.
• ჩვეულებრივი თერაპიული კურსი არ იძლევა სრულ ეფექტს, ამიტომ პრეპარატის დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, ხშირად დატვირთვის დოზებით. თუმცა, ძალიან რთულია ორგანიზმის გაწმენდა გამომწვევი აგენტისგან, ამიტომ ხშირად შეინიშნება დაავადების გადატანა და ლატენტური მიმდინარეობა.

პირველადი იმუნოდეფიციტი არის თანდაყოლილი მდგომარეობა, რომლის საწყისები საშვილოსნოში ჩამოყალიბდა. სამწუხაროდ, ორსულობის დროს სკრინინგი საწყის ეტაპზე მძიმე ანომალიებს არ ავლენს.

ეს მდგომარეობა ვითარდება გარე ფაქტორის გავლენის ქვეშ. მეორადი იმუნოდეფიციტი არ არის გენეტიკური აშლილობა, ის პირველად დიაგნოზირებულია თანაბარი სიხშირით როგორც ბავშვობაში, ასევე ზრდასრულ ასაკში.

შეძენილი იმუნოდეფიციტის გამომწვევი ფაქტორები:

• ეკოლოგიური გარემოს გაუარესება;
• მიკროტალღური და მაიონებელი გამოსხივება;
• მწვავე ან ქრონიკული მოწამვლა ქიმიკატებით, მძიმე ლითონებით, პესტიციდებით, უხარისხო ან ვადაგასული საკვებით;
• გრძელვადიანი მკურნალობა მედიკამენტებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაზე;
• ხშირი და გადაჭარბებული ფსიქიკური სტრესი, ფსიქო-ემოციური სტრესი, წუხილი.

ზემოაღნიშნული ფაქტორები უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ წინააღმდეგობაზე, ამიტომ ასეთი პაციენტები, ჯანმრთელებთან შედარებით, უფრო ხშირად განიცდიან ინფექციურ და ონკოლოგიურ პათოლოგიებს.

ძირითადი მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი იმუნოდეფიციტი, ჩამოთვლილია ქვემოთ.

შეცდომები კვებაში -ადამიანის ორგანიზმი ძალიან მგრძნობიარეა ვიტამინების, მინერალების, ცილების, ამინომჟავების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების ნაკლებობის მიმართ. ეს ელემენტები აუცილებელია სისხლის უჯრედის შესაქმნელად და მისი ფუნქციის შესანარჩუნებლად. გარდა ამისა, ამისთვის ნორმალური ოპერაცია იმუნური სისტემაის მოითხოვს დიდ ენერგიას, რომელიც მოდის საკვებთან ერთად.

ყველა ქრონიკული დაავადება უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ თავდაცვაზე, უარესდება წინააღმდეგობა უცხო აგენტების მიმართ, რომლებიც ორგანიზმში შედიან გარე გარემოდან. ზე ქრონიკული კურსი ინფექციური პათოლოგიაჰემატოპოეზის ფუნქცია თრგუნავს, ამიტომ ახალგაზრდა დამცავი უჯრედების წარმოება მნიშვნელოვნად მცირდება.

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები.ჰორმონების გადაჭარბებული ზრდა აფერხებს იმუნური წინააღმდეგობის ფუნქციას. გაუმართაობა წარმოიქმნება მასალის მეტაბოლიზმის მოშლის დროს.

ხანმოკლე მდგომარეობა, როგორც დამცავი რეაქცია, შეინიშნება მძიმე გამო ქირურგიული პროცედურებიან მიღება მძიმე დაზიანება. ამ მიზეზით, პაციენტები, რომლებსაც უტარდებათ ოპერაცია, რამდენიმე თვის განმავლობაში მგრძნობიარეა ინფექციური დაავადებების მიმართ.

სხეულის ფიზიოლოგიური მახასიათებლები:

• ნაადრევი;
• ბავშვები 1 წლიდან 5 წლამდე;
• ორსულობა და ლაქტაციის პერიოდი;
• სიბერე

ამ კატეგორიის ადამიანებში თავისებურებები ხასიათდება იმუნური ფუნქციის დათრგუნვით. ფაქტია, რომ ორგანიზმი იწყებს ინტენსიურ მუშაობას, რათა იტვირთოს დამატებითი დატვირთვა თავისი ფუნქციის შესასრულებლად ან გადარჩენისთვის.

ავთვისებიანი ნეოპლაზმები.უპირველეს ყოვლისა, საუბარია სისხლის კიბოს – ლეიკემიაზე. ამ დაავადებით, არსებობს დამცავი არაფუნქციური უჯრედების აქტიური წარმოება, რომლებიც ვერ უზრუნველყოფენ სრულ იმუნიტეტს.

ასევე საშიში პათოლოგიაა წითელი ძვლის ტვინის დაზიანება, რომელიც პასუხისმგებელია ჰემატოპოეზზე და მისი სტრუქტურის შეცვლაზე ავთვისებიანი ფოკუსით ან მეტასტაზებით.

ამასთან, ყველა სხვა ონკოლოგიური დაავადება მნიშვნელოვან დარტყმას აყენებს დამცავ ფუნქციას, მაგრამ დარღვევები უფრო გვიან ჩნდება და ნაკლებად გამოხატული სიმპტომები აქვს.

აივ – ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი.იმუნური სისტემის დათრგუნვით იწვევს საშიშ დაავადებას - შიდსს. პაციენტის ყველა ლიმფური კვანძი გადიდებულია, პირის ღრუს წყლულები ხშირად მეორდება, დიაგნოზირებულია კანდიდოზი, დიარეა, ბრონქიტი, პნევმონია, სინუსიტი, ჩირქოვანი მიოზიტი და მენინგიტი.

იმუნოდეფიციტის ვირუსი გავლენას ახდენს თავდაცვით პასუხზე, ამიტომ პაციენტები იღუპებიან დაავადებებით, რომლებსაც ჯანსაღი ორგანიზმი ძნელად უძლებს წინააღმდეგობას და მით უმეტეს, როცა დასუსტებულია აივ ინფექციით (ტუბერკულოზი, ონკოლოგია, სეფსისი და ა.შ.).

კომბინირებული იმუნოდეფიციტი (CID)

ყველაზე მძიმეა და იშვიათი დაავადებარომლის განკურნებაც ძალიან რთულია. CID არის მემკვიდრეობითი პათოლოგიების ჯგუფი, რომელიც იწვევს იმუნური წინააღმდეგობის კომპლექსურ დარღვევებს.

როგორც წესი, ცვლილებები ხდება ლიმფოციტების რამდენიმე ტიპში (მაგალითად, T და B), მაშინ როცა PID-ით მხოლოდ ერთი ტიპის ლიმფოციტი ზიანდება.

CID ვლინდება ადრეულ ბავშვობაში. ბავშვი კარგად არ იმატებს წონაში და აგვიანებს ზრდა-განვითარებას. ეს ბავშვები ძალიან მგრძნობიარენი არიან ინფექციების მიმართ: პირველი შეტევები შეიძლება დაიწყოს დაბადებისთანავე (მაგალითად, პნევმონია, დიარეა, კანდიდოზი, ომფალიტი).

როგორც წესი, გამოჯანმრთელების შემდეგ, რეციდივი ხდება რამდენიმე დღის შემდეგ ან სხეულს აზიანებს ვირუსული, ბაქტერიული ან სოკოვანი ხასიათის სხვა პათოლოგია.

პირველადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა

დღეს მედიცინა ჯერ კიდევ არ არის გამოგონილი უნივერსალური მედიცინახელს უწყობს ყველა სახის იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის სრულად დაძლევას. თუმცა, თერაპიას სთავაზობენ შემსუბუქებას და აღმოფხვრას უარყოფითი სიმპტომები, გაიზარდა ლიმფოციტების დაცვა და გაუმჯობესებული ცხოვრების ხარისხი.

ეს არის კომპლექსური თერაპია, შერჩეული ინდივიდუალურად. პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა, როგორც წესი, მთლიანად დამოკიდებულია მედიკამენტების დროულ და რეგულარულ გამოყენებაზე.

პირველადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა მიიღწევა:

• ადრეულ ეტაპებზე ინფექციური დაავადებების პროფილაქტიკა და თანმხლები თერაპია;
• ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის, იმუნოგლობულინის ჩანაცვლებით, ნეიტროფილების მასის გადასხმით დაცვის გაუმჯობესება;
• ლიმფოციტების ფუნქციის გაზრდა ციტოკინებით მკურნალობის სახით;
  ნუკლეინის მჟავების დანერგვა (გენური თერაპია) ქრომოსომულ დონეზე პათოლოგიური პროცესის განვითარების თავიდან ასაცილებლად ან შეჩერების მიზნით;
• ვიტამინის თერაპია იმუნიტეტის მხარდასაჭერად.

თუ დაავადების მიმდინარეობა გაუარესდება, ამის შესახებ უნდა აცნობოთ ექიმს.

მეორადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა

როგორც წესი, მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობების აგრესიულობა არ არის მძიმე. მკურნალობა მიზნად ისახავს IDS-ის მიზეზის აღმოფხვრას.

თერაპიული აქცენტი:

• ინფექციებისთვის - ანთების წყაროს აღმოფხვრა (ანტიბაქტერიული და ანტივირუსული პრეპარატების დახმარებით);
• გაზრდისთვის იმუნური დაცვა- იმუნოსტიმულატორები;
• თუ IDS გამოწვეული იყო ვიტამინების ნაკლებობით, მაშინ ინიშნება ვიტამინებითა და მინერალებით მკურნალობის ხანგრძლივი კურსი;
• ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი - მკურნალობა შედგება მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიისგან;
• ზე ავთვისებიანი წარმონაქმნები- ატიპიური სტრუქტურის ფოკუსის ქირურგიული მოცილება (თუ შესაძლებელია), ქიმიოთერაპია, რადიოთერაპია,
• ტომოთერაპია და სხვა თანამედროვე მეთოდებიმკურნალობა.

გარდა ამისა, თუ გაქვთ დიაბეტი, ყურადღებით უნდა აკონტროლოთ თქვენი ჯანმრთელობა: დაიცავით დაბალი ნახშირწყლების დიეტა, რეგულარულად შეამოწმეთ შაქრის დონე სახლში, მიიღეთ ინსულინის ტაბლეტები ან კანქვეშა ინექციები დროულად.

CID-ის მკურნალობა

იმუნოდეფიციტის პირველადი და კომბინირებული ფორმების მკურნალობა ძალიან ჰგავს. მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ მეთოდად ითვლება ძვლის ტვინის გადანერგვა (თუ T-ლიმფოციტები დაზიანებულია).

• დღეს მრავალ ქვეყანაში წარმატებით ტარდება ტრანსპლანტაცია აგრესიული გენეტიკური დაავადების დასაძლევად.

პროგნოზი: რა ელის პაციენტს

პაციენტს უნდა მიეწოდოს მაღალი ხარისხის სამედიცინო დახმარება დაავადების ადრეულ სტადიაზე. თუ ვსაუბრობთ გენეტიკურ პათოლოგიაზე, მაშინ ის რაც შეიძლება ადრე უნდა გამოვლინდეს მრავალი ტესტის ჩაბარებით და ყოვლისმომცველი გამოკვლევით.

ბავშვებს, რომლებსაც დაბადებიდან აწუხებთ PID ან CID და არ იღებენ სათანადო მკურნალობას, გადარჩენის დაბალი მაჩვენებელი აქვთ ორ წლამდე.

ზე აივ ინფექციამნიშვნელოვანია რეგულარულად ჩატარდეს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ანტისხეულების ტესტირება, რათა თვალყური ადევნოთ დაავადების მიმდინარეობას და თავიდან აიცილოთ უეცარი პროგრესირება.

ცხოველთა იმუნოლოგიური სტატუსის ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლები

ემბრიონის პერიოდში ნაყოფის სხეულის იმუნოლოგიური მდგომარეობა ხასიათდება საკუთარი დამცავი ფაქტორების სინთეზით. ამავდროულად, ბუნებრივი წინააღმდეგობის ფაქტორების სინთეზი წინ უსწრებს კონკრეტული რეაგირების მექანიზმების შემუშავებას.

ბუნებრივი წინააღმდეგობის ფაქტორებიდან პირველ რიგში ჩნდება უჯრედული ელემენტები: ჯერ მონოციტები, შემდეგ ნეიტროფილები და ეოზინოფილები. ემბრიონის პერიოდში ისინი ფუნქციონირებენ როგორც ფაგოციტები, ფლობენ დაჭერისა და საჭმლის მონელების უნარს. უფრო მეტიც, საჭმლის მომნელებელი უნარი დომინირებს და მნიშვნელოვნად არ იცვლება მას შემდეგაც, რაც ახალშობილმა ცხოველებმა მიიღეს კოლოსტრუმი. ემბრიონის პერიოდის ბოლოს ლიზოზიმი, პროპერდინი და, უფრო მცირე ზომით, კომპლემენტი გროვდება ნაყოფის სისხლში. ნაყოფის განვითარებასთან ერთად ამ ფაქტორების დონე თანდათან იზრდება. პრეფეტალურ და ნაყოფის პერიოდში, იმუნოგლობულინები ჩნდება ნაყოფის სისხლის შრატში, ძირითადად M კლასის და ნაკლებად ხშირად კლასის.გ . ისინი ძირითადად მოქმედებენ როგორც ნაწილობრივი ანტისხეულები.

ახალშობილ ცხოველებში იზრდება ყველა დამცავი ფაქტორის შემცველობა, მაგრამ მხოლოდ ლიზოზიმი შეესაბამება დედის ორგანიზმის დონეს. ახალშობილთა და მათი დედების ორგანიზმში კოლოსტრუმის მიღების შემდეგ, ყველა ფაქტორის შემცველობა, გარდა კომპლემენტისა, თანაბარდება. კომპლემენტის კონცენტრაცია არ აღწევს დედის ორგანიზმის დონეს 6 თვის ხბოების შრატშიც კი.

ახალშობილი ცხოველების სისხლის ნაკადის გაჯერება იმუნური ფაქტორებიხდება მხოლოდ კოლოსტრალური გზით. კოლოსტრუმი შეიცავს კლებულ რაოდენობას IgG 1, IgM, IgA, IgG 2. იმუნოგლობულინიგლ დაბადებამდე დაახლოებით ორი კვირით ადრე, ის შერჩევით გადის ძროხის სისხლიდან და გროვდება ძუძუს. დარჩენილი კოლოსტრალური იმუნოგლობულინები სინთეზირებულია სარძევე ჯირკვლის მიერ. ის ასევე გამოიმუშავებს ლიზოზიმს და ლაქტოფერინს, რომლებიც იმუნოგლობულინებთან ერთად წარმოადგენს ძუძუს ლოკალური იმუნიტეტის ჰუმორულ ფაქტორებს. კოლოსტრალური იმუნოგლობულინები გადადიან ლიმფში, შემდეგ კი ახალშობილი ცხოველის სისხლში პინოციტოზის გზით. კრიპტებში თხელი განყოფილებანაწლავები, სპეციალური უჯრედები შერჩევით ატარებენ კოლოსტრუმის იმუნოგლობულინების მოლეკულებს. იმუნოგლობულინები ყველაზე აქტიურად შეიწოვება, როდესაც ხბოები იკვებებიან კოლოსტრუმით დაბადებიდან პირველი 4.5 საათის განმავლობაში.

ბუნებრივი წინააღმდეგობის მექანიზმი იცვლება ცხოველის სხეულის ზოგადი ფიზიოლოგიური მდგომარეობის შესაბამისად და ასაკთან ერთად. ხანდაზმულ ცხოველებში იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითება ხდება აუტოიმუნური პროცესების გამო, რადგან ამ პერიოდის განმავლობაში ხდება სომატური უჯრედების მუტანტური ფორმების დაგროვება, ხოლო თავად იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს შეუძლიათ მუტაცია და გახდნენ აგრესიული მათი სხეულის ნორმალური უჯრედების მიმართ. ჰუმორული პასუხის დაქვეითება დადგინდა შეყვანილი ანტიგენის საპასუხოდ წარმოქმნილი პლაზმური უჯრედების რაოდენობის შემცირების გამო. მცირდება უჯრედული იმუნიტეტის აქტივობაც. კერძოდ, ასაკთან ერთად, სისხლში T- ლიმფოციტების რაოდენობა საგრძნობლად მცირდება და შეინიშნება შეყვანილი ანტიგენის მიმართ რეაქტიულობის დაქვეითება. მაკროფაგების აბსორბციასა და საჭმლის მომნელებელ აქტივობასთან დაკავშირებით, ახალგაზრდა ცხოველებსა და მოხუცებს შორის განსხვავება არ არის დადგენილი, თუმცა სიბერეში უცხო ნივთიერებებისა და მიკროორგანიზმებისგან სისხლის განთავისუფლების პროცესი შენელებულია. მაკროფაგების სხვა უჯრედებთან თანამშრომლობის უნარი ასაკთან ერთად არ იცვლება.

იმუნოპათოლოგიური რეაქციები .

იმუნოპათოლოგია სწავლობს პათოლოგიურ რეაქციებს და დაავადებებს, რომელთა განვითარებას განსაზღვრავს იმუნოლოგიური ფაქტორები და მექანიზმები. იმუნოპათოლოგიის ობიექტს წარმოადგენს სხეულის იმუნოკომპეტენტური უჯრედების უნარის სხვადასხვა დარღვევა, განასხვავონ „საკუთარი“ და „უცხო“, საკუთარი და უცხო ანტიგენები.

იმუნოპათოლოგია მოიცავს სამი სახის რეაქციას: რეაქცია თვით ანტიგენებზე, როდესაც იმუნოკომპეტენტური უჯრედები აღიარებენ მათ როგორც უცხოს (ავტოიმუნოგენურს); პათოლოგიურად ძლიერი იმუნური რეაქცია ალერგენზე; იმუნოკომპეტენტური უჯრედების უნარის დაქვეითება, განავითარონ იმუნური პასუხი უცხო ნივთიერებებზე (იმუნოდეფიციტის დაავადებები და ა.შ.).

აუტოიმუნიტეტი.დადგენილია, რომ ზოგიერთ დაავადებაში ხდება ქსოვილის რღვევა, რასაც თან ახლავს აუტოანტიგენების წარმოქმნა. აუტოანტიგენები არის საკუთარი ქსოვილების კომპონენტები, რომლებიც წარმოიქმნება ამ ქსოვილებში ბაქტერიების, ვირუსების, წამლებისა და მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ. გარდა ამისა, აუტოიმუნური რეაქციების მიზეზი შეიძლება იყოს მიკრობების ორგანიზმში შეყვანა, რომლებსაც აქვთ საერთო ანტიგენები ძუძუმწოვრების ქსოვილებთან (ჯვარედინი ანტიგენები). ამ შემთხვევებში, ცხოველის სხეული, რომელიც ასახავს უცხო ანტიგენის შეტევას, ერთდროულად ზემოქმედებს საკუთარი ქსოვილების კომპონენტებზე (ჩვეულებრივ გულზე, სინოვიალურ გარსებზე) მიკრო და მაკროორგანიზმების ანტიგენური დეტერმინანტების საერთოობის გამო.

ალერგია. ალერგია (ბერძნულიდან.ალიოს - სხვა, ერგონ - მოქმედება) - სხეულის შეცვლილი რეაქტიულობა, ან მგრძნობელობა კონკრეტულ ნივთიერებასთან მიმართებაში, უფრო ხშირად, როდესაც ის ხელახლა შედის სხეულში. ყველა ნივთიერებას, რომელიც ცვლის სხეულის რეაქტიულობას, ე.წ ალერგენებს.ალერგენები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ცხოველური ნივთიერებები ან მცენარეული წარმოშობალიპოიდები, რთული ნახშირწყლები, სამკურნალო ნივთიერებებიდა ა.შ. ალერგენის ტიპის მიხედვით განასხვავებენ ინფექციურ, საკვებს (იდიოსინკრაზია), მედიკამენტურ და სხვა ალერგიებს. ალერგიული რეაქციები ვლინდება სპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორების ჩართვით და ვითარდება, ისევე როგორც ყველა სხვა იმუნური რეაქცია, ორგანიზმში ალერგენის შეღწევის საპასუხოდ. ეს რეაქციები შეიძლება გაიზარდოს ნორმასთან შედარებით - ჰიპერერგია, შეიძლება შემცირდეს - ჰიპოერგია, ან სრულიად არ იყოს - ანერგია.

ალერგიული რეაქციები გამოვლინების მიხედვით იყოფა დაუყოვნებელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობად (IHT) და დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობად (DHT). GNT წარმოიქმნება ანტიგენის (ალერგენის) განმეორებითი მიღების შემდეგ რამდენიმე წუთის შემდეგ; HRT ვლინდება რამდენიმე საათის შემდეგ (12...48), ზოგჯერ კი დღის შემდეგ. ორივე ტიპის ალერგია განსხვავდება არა მხოლოდ კლინიკური გამოვლინების სისწრაფით, არამედ მათი განვითარების მექანიზმითაც. GNT მოიცავს ანაფილაქსიას, ატოპიური რეაქციებს და შრატის დაავადებას.

ანაფილაქსია(ბერძნულიდან ana - წინააღმდეგ, ფილაქსია - დაცვა) - სენსიბილიზებული ორგანიზმის მომატებული მგრძნობელობის მდგომარეობა განმეორებით პარენტერალური შეყვანაუცხო ცილა. ანაფილაქსია პირველად აღმოაჩინეს პორტიერმა და რიშეტმა 1902 წელს. ჰიპერმგრძნობელობის გამომწვევი ანტიგენის (ცილის) პირველ დოზას ე.წ სენსიბილიზაცია(ლათ.სენსიბილიტას - მგრძნობელობა), მეორე დოზა, რომლის მიღების შემდეგ ვითარდება ანაფილაქსია, - დასაშვები,უფრო მეტიც, გამხსნელი დოზა უნდა იყოს რამდენჯერმე უფრო მაღალი ვიდრე სენსიბილიზირებელი დოზა.

პასიური ანაფილაქსია. ჯანმრთელ ცხოველებში ანაფილაქსიის ხელოვნურად რეპროდუცირება შესაძლებელია პასიური მეთოდით, ანუ მგრძნობიარე ცხოველის იმუნური შრატის შეყვანით. შედეგად, რამდენიმე საათის შემდეგ (4...24) ცხოველს უვითარდება სენსიბილიზაციის მდგომარეობა. ასეთ ცხოველზე შეყვანისას სპეციფიკური ანტიგენიპასიური ანაფილაქსია ხდება.

ატოპია(ბერძნული ატოპოს - უცნაური, უჩვეულო). HNT მოიცავს ატოპიას, რომელიც არის ბუნებრივი ჰიპერმგრძნობელობა, რომელიც სპონტანურად ვლინდება ალერგიისადმი მიდრეკილ ადამიანებში და ცხოველებში. ატოპიური დაავადებებიუფრო შესწავლილი ადამიანებში - ეს ბრონქული ასთმა, ალერგიული რინიტიდა კონიუნქტივიტი, ჭინჭრის ციება, საკვების ალერგიამარწყვს, თაფლს, თეთრი კვერცხი, ციტრუსები და ა.შ. ძაღლებსა და კატებში აღწერილია კვებითი ალერგია თევზზე, რძეზე და სხვა პროდუქტებზე; ატოპიური რეაქცია, როგორიცაა თივის ცხელება, აღინიშნა სხვა საძოვრებზე გადაყვანისას. IN ბოლო წლებიძალიან ხშირად ფიქსირდება მედიკამენტებით გამოწვეული ატოპიური რეაქციები - ანტიბიოტიკები, სულფონამიდები და ა.შ.

შრატის დაავადება . შრატისმიერი დაავადება ვითარდება უცხო შრატის ერთჯერადი ინექციის შემდეგ 8...10 დღის შემდეგ. დაავადება ადამიანებში ხასიათდება ჭინჭრის ციების მსგავსი გამონაყარის გაჩენით და თან ახლავს მძიმე ქავილი, სხეულის ტემპერატურის მომატება, გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის დაქვეითება, შეშუპება ლიმფური კვანძებისდა მიმდინარეობს სიკვდილის გარეშე.

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა (DTH). ამ ტიპის რეაქცია პირველად რ.კოხმა აღმოაჩინა 1890 წელს ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტში ტუბერკულინის კანქვეშა ინექციით. მოგვიანებით გაირკვა, რომ არსებობს მთელი რიგი ანტიგენები, რომლებიც ასტიმულირებენ უპირატესად T- ლიმფოციტებს და ძირითადად განსაზღვრავენ უჯრედული იმუნიტეტის ფორმირებას. ასეთი ანტიგენებით სენსიტირებულ ორგანიზმში უჯრედული იმუნიტეტის საფუძველზე ყალიბდება სპეციფიკური ჰიპერმგრძნობელობა, რაც გამოიხატება იმაში, რომ 12...48 საათის შემდეგ ანტიგენის განმეორებითი შეყვანის ადგილას ვითარდება ანთებითი რეაქცია. ტიპიური მაგალითია ტუბერკულინის ტესტი. ტუბერკულოზით დაავადებულ ცხოველში ტუბერკულინის ინტრადერმული ინექცია იწვევს შეშუპებულ, მტკივნეულ შეშუპებას ინექციის ადგილზე და ადგილობრივი ტემპერატურის მატებას. რეაქცია მაქსიმუმს აღწევს 48 საათში.

გაზრდილი მგრძნობელობა პათოგენური მიკრობების ალერგენების (ანტიგენების) და მათი მეტაბოლური პროდუქტების მიმართ ე.წ. ინფექციური ალერგია.ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ისეთი ინფექციური დაავადებების პათოგენეზსა და განვითარებაში, როგორიცაა ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი, ჯირკვლები, ასპერგილოზი და ა.შ. ცხოველის გამოჯანმრთელებისას ჰიპერერგიული მდგომარეობა დიდხანს გრძელდება. ინფექციური დაავადების სპეციფიკა ალერგიული რეაქციებისაშუალებას აძლევს მათ გამოიყენონ დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის. ბიოქარხნებში სამრეწველო გზით მზადდება სხვადასხვა ალერგენი - ტუბერკულინი, მალეინი, ბრუცელოჰიდროლიზატი, ტულარინი და სხვ.

უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში არ არის ალერგიული რეაქცია ავადმყოფ (მგრძნობიარე) ცხოველში, ეს ფენომენი ე.წ. ანერგია(არარეაქტიულობა). ანერგია შეიძლება იყოს დადებითი ან უარყოფითი. დადებითი ანერგია შეინიშნება, როდესაც ორგანიზმში იმუნობიოლოგიური პროცესები გააქტიურებულია და ორგანიზმის კონტაქტი ალერგენთან სწრაფად იწვევს მის აღმოფხვრას განვითარების გარეშე. ანთებითი რეაქცია. ნეგატიური ანერგია გამოწვეულია სხეულის უჯრედების უპასუხოდ და ჩნდება მაშინ თავდაცვის მექანიზმებიჩახშობილი, რაც მიუთითებს სხეულის დაუცველობაზე.

ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკისას, რომელსაც თან ახლავს ალერგია, ზოგჯერ აღინიშნება პარაალერგიისა და ფსევდოალერგიის ფენომენები. პარაალერგია -ფენომენი, როდესაც მგრძნობიარე (ავადმყოფი) სხეული რეაგირებს მიკრობებისგან მომზადებულ ალერგენებზე, რომლებსაც აქვთ საერთო ან დაკავშირებული ალერგენები, მაგალითად, Mycobacterium tuberculosis და ატიპიური mycobacteria.

ფსევდოალერგია(ჰეტეროალერგია) - არასპეციფიკური ალერგიული რეაქციის არსებობა ქსოვილის დაშლის პროდუქტებით ორგანიზმის აუტოალერგიის შედეგად პათოლოგიური პროცესის განვითარებისას. მაგალითად, ალერგიული რეაქცია ტუბერკულინზე ლეიკემიით, ექინოკოკოზის ან სხვა დაავადებების მქონე პირუტყვში.

ალერგიული რეაქციების განვითარების სამი ეტაპია:

· იმუნოლოგიური - ალერგენის კომბინაცია ანტისხეულებთან ან სენსიტირებულ ლიმფოციტებთან, ეს ეტაპი სპეციფიკურია;

· პათოქიმიური - ალერგენის ანტისხეულებთან და მგრძნობიარე უჯრედებთან ურთიერთქმედების შედეგი. უჯრედებიდან გამოიყოფა შუამავლები, ნელ-რეაქტიული ნივთიერება, ასევე ლიმფოკინები და მონოკინები;

· პათოფიზიოლოგიური - სხვადასხვა ბიოლოგიურად მოქმედების შედეგი აქტიური ნივთიერებებიქსოვილზე. ახასიათებს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ბრონქების, ნაწლავების გლუვი კუნთების სპაზმი, კაპილარების გამტარიანობის ცვლილება, შეშუპება, ქავილი და სხვ.

ამრიგად, ალერგიული რეაქციების დროს ჩვენ ვაკვირდებით კლინიკურ გამოვლინებებს, რომლებიც არ არის დამახასიათებელი პირდაპირი მოქმედებაანტიგენი (მიკრობები, უცხო ცილები), მაგრამ ალერგიული რეაქციებისთვის დამახასიათებელი საკმაოდ მსგავსი სიმპტომები.

იმუნოდეფიციტები

იმუნოდეფიციტის პირობები ხასიათდება იმით, რომ იმუნურ სისტემას არ შეუძლია უპასუხოს სრული იმუნური პასუხით სხვადასხვა ანტიგენებზე. იმუნური პასუხი არ არის მხოლოდ იმუნური პასუხის არარსებობა ან შემცირება, არამედ სხეულის უუნარობა განახორციელოს იმუნური პასუხის ერთი ან მეორე ნაწილი. იმუნოდეფიციტები ვლინდება იმუნური პასუხის დაქვეითებით ან სრული არარსებობით იმუნური სისტემის ერთი ან რამდენიმე ნაწილის დარღვევის გამო.

იმუნოდეფიციტი შეიძლება იყოს პირველადი (თანდაყოლილი) და მეორადი (შეძენილი).

პირველადი იმუნოდეფიციტები ახასიათებს ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის დეფექტი (კომბინირებული იმუნოდეფიციტი), მხოლოდ ფიჭური ან მხოლოდ ჰუმორული. პირველადი იმუნოდეფიციტები წარმოიქმნება გენეტიკური დეფექტების შედეგად, ასევე ორსულობის დროს დედების არაადეკვატური კვების შედეგად, პირველადი იმუნოდეფიციტები შეიძლება შეინიშნოს ახალშობილ ცხოველებში. ასეთი ცხოველები იბადებიან არასრულფასოვანი კვების ნიშნებით და, როგორც წესი, სიცოცხლისუნარიანები არ არიან. კომბინირებული იმუნოდეფიციტის დროსგაითვალისწინეთ თიმუსის, ძვლის ტვინის, ლიმფური კვანძების, ელენთა, ლიმფოპენია და არარსებობა ან ჰიპოპლაზია. დაბალი შემცველობაიმუნოგლობულინები სისხლში. კლინიკურად, იმუნოდეფიციტი შეიძლება გამოვლინდეს შეფერხებული ფიზიკური განვითარების, პნევმონიის, გასტროენტერიტის, ოპორტუნისტული ინფექციით გამოწვეული სეფსისის სახით.

ასაკთან დაკავშირებული იმუნოდეფიციტები შეინიშნება ახალგაზრდა და მოხუც ორგანიზმებში. ახალგაზრდებში ჰუმორული იმუნიტეტის დეფიციტი უფრო ხშირია იმუნური სისტემის არასაკმარისი სიმწიფის შედეგად ახალშობილთა პერიოდში და სიცოცხლის მეორე ან მესამე კვირამდე. ასეთ პირებში აღინიშნება სისხლში იმუნოგლობულინების და B-ლიმფოციტების ნაკლებობა, მიკრო და მაკროფაგების სუსტი ფაგოციტური აქტივობა. ლიმფურ კვანძებში და ელენთაში არის რამდენიმე მეორადი ლიმფოიდური ფოლიკულები დიდი რეაქტიული ცენტრებით და პლაზმური უჯრედებით. ცხოველებში გასტროენტერიტი და ბრონქოპნევმონია ვითარდება ოპორტუნისტული მიკროფლორის მოქმედების გამო. ახალშობილთა პერიოდში ჰუმორული იმუნიტეტის დეფიციტი კომპენსირდება დედის სრულფასოვანი კოლოსტრით, მოგვიანებით კი სათანადო კვებით და კარგი საცხოვრებელი პირობებით.

მოხუც ცხოველებში იმუნოდეფიციტი გამოწვეულია თიმუსის ასაკთან დაკავშირებული ინვოლუციით, ლიმფურ კვანძებში და ელენთაში T- ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებით. ასეთ ორგანიზმებს ხშირად უვითარდებათ სიმსივნე.

მეორადი იმუნოდეფიციტები წარმოიქმნება ავადმყოფობის გამო ან იმუნოსუპრესანტებით მკურნალობის შედეგად. ასეთი იმუნოდეფიციტების განვითარება შეინიშნება ინფექციური დაავადებების, ავთვისებიანი სიმსივნეების, ანტიბიოტიკების ხანგრძლივ გამოყენებაში, ხახუნისა და არაადეკვატური კვების დროს. მეორად იმუნოდეფიციტებს, როგორც წესი, ახლავს უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის დაქვეითება, ე.ი. შერწყმულია. ისინი ვლინდება თიმუსის ინვოლუციით, ლიმფური კვანძების და ელენთა დაზიანებით და სისხლში ლიმფოციტების რაოდენობის მკვეთრი შემცირებით. მეორადი ნაკლოვანებები, პირველადისაგან განსხვავებით, შეიძლება მთლიანად გაქრეს ძირითადი დაავადების აღმოფხვრისას.მეორადი და ასაკთან დაკავშირებული იმუნოდეფიციტის ფონზე, მედიკამენტები შეიძლება იყოს არაეფექტური და ვაქცინაცია არ ქმნის ძლიერ იმუნიტეტს ინფექციური დაავადებების მიმართ. ამრიგად, იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა უნდა იყოს გათვალისწინებული ფერმაში მოშენების და თერაპიული და პრევენციული ღონისძიებების შემუშავებისას. გარდა ამისა, იმუნური სისტემის მანიპულირება შესაძლებელია გარკვეული იმუნური რეაქციების გამოსწორების, სტიმულირების ან ჩახშობის მიზნით.ეს ეფექტი შესაძლებელია იმუნოსუპრესანტებისა და იმუნოსტიმულატორების დახმარებით.

მეორადი (შეძენილი) იმუნოდეფიციტები

მეორადი (შეძენილი) იმუნოდეფიციტები უფრო გავრცელებულია თანდაყოლილ იმუნოდეფიციტებთან შედარებით. შეძენილი იმუნოდეფიციტი შეიძლება გამოწვეული იყოს გარემო ფაქტორების და ენდოგენური ნივთიერებების ზემოქმედებით. მეორადი იმუნოდეფიციტის გამოწვევაზე პასუხისმგებელი ფაქტორები მოიცავს ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების პათოგენებს, ფარმაკოლოგიურ ნივთიერებებს და ენდოგენურ ჰორმონებს. ისინი შეიძლება იყოს სპლენექტომიის, ორგანიზმის დაბერების, ცუდი კვების, სიმსივნეების განვითარების შედეგი და რადიაციის ექსპოზიცია.

ინფექციური აგენტები.ძაღლის ჭირის ვირუსი, ძაღლის პარვოვირუსი, კატის პანლეიკოპენიის ვირუსი, კატის ლეიკემიის ვირუსი, კატის იმუნოდეფიციტის ვირუსი და სხვა ვირუსები იწვევს იმუნური პასუხის უჯრედული კომპონენტის დათრგუნვას. ისეთ დაავადებებს, როგორიცაა დემოდიკოზი, ერლიქიოზი და სისტემური სოკოვანი დაავადებები, ასევე თან ახლავს ღრმა იმუნოსუპრესია.

ფარმაკოლოგიური ნივთიერებები.კორტიკოსტეროიდები და სხვადასხვა ანტინეოპლასტიკური საშუალებები არის ყველაზე გავრცელებული ფარმაკოლოგიური აგენტები, რომლებიც იწვევენ იმუნოსუპრესიას. ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა ქლორამფენიკოლი, სულფამეთოქსიპირიდაზინი, კლინდამიცინი, დაფსონი, ლინკომიცინი, გრიზოფულვინი, ასევე ასოცირდება იმუნოსუპრესიასთან.

ენდოგენური ჰორმონები.ჰიპერადრენოკორტიციზმი, ზრდის ჰორმონის დეფიციტი, შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერესტროგენიზმი დაკავშირებულია შეძენილ იმუნოდეფიციტის დაავადებებთან. ჰიპერადრენოკორტიციზმი ვლინდება იმუნური ფუნქციების დათრგუნვით გლუკოკორტიკოიდების გაზრდის გამო, ხოლო ზრდის ჰორმონის დეფიციტი იწვევს იმუნოდეფიციტურ მდგომარეობას, რომელიც ასოცირდება T-ლიმფოციტების მომწიფების ინჰიბირებასთან, თიმუსის განვითარების დათრგუნვის გამო. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ მიდრეკილება კანის, სისტემური და სასქესო ტრაქტის ინფექციების მიმართ, რაც შეიძლება პირდაპირ იყოს დაკავშირებული შრატში ინსულინის კონცენტრაციის დაქვეითებასთან ან გლიკემიასთან. ჰიპერესტროგენიზმის იმუნოსუპრესიული ეფექტი ლეიკოპენიის მსგავსია.

3.1. ვირუსებით გამოწვეული იმუნოსუპრესია

ვირუსებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ იმუნურ პარამეტრებზე, აღმოაჩინა ფონ პირკეტმა ჯერ კიდევ 1908 წელს, როდესაც მან აჩვენა, რომ წითელას ინფექცია აფერხებდა დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის განვითარებას პაციენტებში, რომლებსაც ნორმალური პასუხი ჰქონდათ მიკობაქტერიებიდან ანტიგენების შეყვანაზე. ამრიგად, ფონ პირკეტმა პირველმა შემოიტანა ახსნის იმუნოლოგიური ასპექტი სუპერინფექციების მიმართ მომატებული მგრძნობელობის გამოვლინების შესახებ ვირუსული დაავადებების მქონე პაციენტებში. შემდეგი მოხსენება (1919), რომელმაც დაადასტურა ეს ჰიპოთეზა, იყო ის, რომ გრიპის ვირუსი ასევე თრგუნავს ორგანიზმის რეაქციას ტუბერკულინზე. მომდევნო 40 წლის განმავლობაში არ ყოფილა პუბლიკაციები იმუნურ სისტემაზე ვირუსების გავლენის შესახებ. 1960 წლის დასაწყისიდან გაჩნდა მტკიცებულება, რომ ონკოგენურ ვირუსებს აქვთ იმუნოსუპრესიული ეფექტი. Old et al-მა წამოიწყო ეს საკითხი, შემდეგ კი ხუთი წლის შემდეგ Good et al-მა წარმოადგინა თაგვების ლეიკემიის ვირუსით გამოწვეული ანტისხეულების დათრგუნვის პირველი სისტემატური შეფასება. 1960-იანი წლების ბოლოს და 1970-იანი წლების დასაწყისში იყო ბუმი ამ სფეროში, გაჩნდა უამრავი მოხსენება, რომელიც მხარს უჭერდა ონკოგენური ვირუსების მიერ იმუნური სუპრესიის კონცეფციას. უფრო მეტიც, ნაჩვენებია, რომ როგორც ჰუმორული, ისე უჯრედული იმუნიტეტი დათრგუნულია. მრავალი არაონკოგენური ვირუსის კვლევებმა აჩვენა, რომ ისინი ასევე ავლენენ იმუნოსუპრესიულ აქტივობას. ბევრმა მკვლევარმა მიიჩნია ვირუსებით გამოწვეული იმუნოსუპრესია, როგორც მუდმივი ინფექციების გამომწვევი მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ქრონიკულ დაავადებებს და სიმსივნის წარმოქმნას. თუმცა, 70-იანი წლების შუა ხანებში ვირუსოლოგიის ამ სფეროში კვლევების რაოდენობა მკვეთრად შემცირდა და მათი აღორძინება 80-იანი წლებით თარიღდება. ამავე დროს, ავტორები ცდილობდნენ გაერკვია მოლეკულური მექანიზმებივირუსით გამოწვეული იმუნოსუპრესიის გამომწვევი. ამრიგად, ვირუსსა და იმუნიტეტს შორის ურთიერთობის შესწავლის „მეცნიერება“ ახალი არ არის. ბოლო წლებში ამ სფეროში კვლევები გააქტიურდა. ამას ხელი შეუწყო ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის აღმოჩენამ და შესწავლამ.

ვირუსებს შეუძლიათ ხელი შეუშალონ იმუნური პასუხის განვითარებას რამდენიმე გზით:

• უშუალოდ ლიმფოიდური უჯრედების ლიზირება (მაგალითად, წითელას ვირუსი და ძაღლის ცილის ვირუსი);
• აინფიცირებს ლიმფოციტებს და არღვევს მათ ფუნქციებს სხვადასხვა გზით (მაგალითად, მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკემიის ვირუსი);
• წარმოქმნის ვირუსულ ნივთიერებებს, რომლებსაც შეუძლიათ უშუალოდ ხელი შეუშალონ ანტიგენის ამოცნობას ან უჯრედულ თანამშრომლობას (მაგალითად, კატის ლეიკემიის ვირუსი);
• მეორადი, რათა გამოიწვიოს იმუნოსუპრესია ფორმირებით დიდი რაოდენობითიმუნური კომპლექსები (მაგალითად, კატის ინფექციური პერიტონიტის ვირუსი).

ძაღლის ჭირის ვირუსი (CDV), კატის ლეიკემიის ვირუსი (FeLV) და პარვოვირუსები იწვევენ ვირუსით გამოწვეულ იმუნურ დისფუნქციას სხვადასხვა მექანიზმების მეშვეობით.

წითელას ვირუსულმა ინფექციამ ადამიანებში შეიძლება გამოიწვიოს იმუნოსუპრესიის დროებითი მდგომარეობა ლიმფოიდური სტრუქტურების T-დამოკიდებულ ზონებში T- ლიმფოციტების განადგურების გამო. ეს გამოწვეულია წითელას ვირუსის სპეციფიკური რეცეპტორების არსებობით T უჯრედების ზედაპირზე.

ძაღლის ჭირის ვირუსი მჭიდრო კავშირშია წითელას ვირუსთან და მიუხედავად იმისა, რომ ძაღლის T უჯრედების ზედაპირზე ექვივალენტური ვირუსული რეცეპტორების არსებობა არ არის დადასტურებული, არსებობს დამაჯერებელი კლინიკური და ექსპერიმენტული მტკიცებულება, რომელიც აჩვენებს, რომ ეს ვირუსი ასევე იწვევს დროებით იმუნოსუპრესიის მდგომარეობას. გნოტობიოტიკური ძაღლების მასთან დაინფიცირების შედეგად აღინიშნება თიმუსის ატროფია გენერალიზებული ლიმფოიდური დაქვეითებით, რაც იწვევს ლიმფოპენიას. ამ შემთხვევაში ინ ვიტრო ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაცია ირღვევა, მაგრამ კანის ალოგენური ტრანსპლანტაციის უარყოფის უნარი არ იცვლება. ლიმფოიდების დაქვეითების ხარისხი და, შესაბამისად, T-უჯრედების იმუნოსუპრესიის გამოჩენა კორელაციაშია დაავადების შედეგთან. ცხოველები, რომლებიც არ რეაგირებენ PHA-ს ინტრადერმულ ინექციაზე, უფრო მძიმედ დაზარალდებიან და სწრაფად იღუპებიან ენცეფალიტისგან, ხოლო ცხოველები, რომლებიც ინარჩუნებენ T-უჯრედების იმუნურ პასუხს, ხშირად გამოჯანმრთელდებიან.

ძაღლების სისუსტეიწვევს იმუნოსუპრესიას, პირველ რიგში, ციტოტოქსიური ეფექტის გამო ვირუსის ადრეული რეპლიკაციის დროს ლიმფორეტიკულურ ქსოვილში. შედეგად, ლიმფოციტების ნეკროზი ხდება ლიმფურ კვანძებში, ელენთაში, თიმუსში და ლიმფოპენიაში. გარდა ამისა, არსებობს T-უჯრედების პასუხის დაქვეითება მიტოგენებზე in vitro და ჰუმორული იმუნური პასუხის დაქვეითება CDV-სთან დაკავშირებული ინფექციების დროს. ეს შეინიშნება დაავადების ადრეულ სტადიაზე, რასაც მოჰყვება ბაქტერიული ინფექციების მეორადი განვითარება.

სხვა მექანიზმები საფუძვლად უდევს იმუნოსუპრესიას, რომელიც გამოწვეულია კატის ლეიკემიის ვირუსი.

FeLV-ით გამოწვეული დაავადება, ალბათ, ყველაზე შესწავლილია ვეტერინარულ მედიცინაში. კნუტების ინფექცია იწვევს ლიმფოიდური ქსოვილების ვირუსით გამოწვეულ განადგურებას, რასაც მოჰყვება მათი ატროფია და ინფექციების მიმართ მგრძნობელობის გაზრდა. ამავდროულად, იმუნური პარამეტრების უმეტესობა მცირდება და ცხოველების უნარი უარყოს კანის ალოგენური ტრანსპლანტატი დაქვეითებულია. როგორც წესი, ინფექცია იწვევს იმუნოსუპრესიას ლიმფოიდური ქსოვილების აშკარა განადგურების გარეშე. ეს გამოწვეულია ვირუსული კონვერტის პროტეინის p15E ჭარბი რაოდენობით წარმოქმნით. ამ სიჭარბის მოქმედების ზუსტი მექანიზმი გაურკვეველია, მაგრამ ვარაუდობენ, რომ ის ხელს უშლის ლიმფოციტების აქტივაციას და ანტიგენის ამოცნობას. ლიტერატურა აღწერს იმუნოსუპრესიას, რომელიც გამოწვეულია კატის ლეიკემიის ვირუსის დეფექტურად გამრავლებული მუტანტით, რომელიც ხდება ბუნებრივი დაავადების დროს. მიუხედავად იმისა, რომ FeLV-ს ხშირად მოიხსენიებენ, როგორც შიდსს კატებში აივ ინფექციასთან მისი მსგავსების გამო, უფრო შესაფერისი ცხოველური მოდელი შეიძლება იყოს აღწერილი კატის T-ლიმფოტროპული ლენტივირუსი.

FeLV ინფექციას ახასიათებს თიმუსის ატროფია, ლიმფოპენია, სისხლში კომპლემენტის დაბალი დონე და იმუნური კომპლექსების მაღალი დონე. ამავდროულად, კატებს აქვთ გაიზარდა მგრძნობელობარომ სხვადასხვა ინფექციებიმათ შორის ინფექციური პერიტონიტი, ჰერპესული ვირუსული რინიტი, ვირუსული პანლეიკოპენია, ჰემობარტონელოზი და ტოქსოპლაზმოზი. ამ დაავადებების შემდგომი განვითარება იწვევს T უჯრედების ფუნდამენტურ დეფექტს, რომელიც გამოიხატება in vitro T უჯრედების პასუხის გამოხატული შემცირებით მიტოგენებზე. T-უჯრედების პირველად დეფექტს თან ახლავს B-უჯრედების მეორადი ფუნქციური დეფექტი. მაგრამ B უჯრედების დეფექტი შეიძლება არ იყოს დაკავშირებული T უჯრედის დეფექტთან. B უჯრედები ვერ წარმოქმნიან IgG ანტისხეულებს T დამხმარე უჯრედების არარსებობის შემთხვევაში, მაგრამ შეუძლიათ შეინარჩუნონ IgM ანტისხეულების სინთეზის უნარი T უჯრედებისგან დამოუკიდებელი მექანიზმების მეშვეობით. ამიტომ, B უჯრედების აქტივობა მხოლოდ ნაწილობრივ დარღვეულია FeLV ინფექციის დროს.

T უჯრედების დეფექტის გამოვლინება განპირობებულია T უჯრედების აქტივაციისთვის საჭირო სტიმულაციის არარსებობით. დაკავშირებული პრობლემაა ინტერლეუკინ-2-ის წარმოების დარღვევა, ლიმფოკინი, რომელიც აუცილებელია T- უჯრედების აქტივაციის, პროლიფერაციისა და T- დამხმარე უჯრედების წარმოების შესანარჩუნებლად და მხარდასაჭერად, რაც დადებითად მოქმედებს B უჯრედების მიერ ანტისხეულების წარმოებაზე. ორი შრატის ფაქტორი სავარაუდოდ მონაწილეობს FeLV ინფექციის იმუნოსუპრესიულ ეფექტში. ვირუსული კონვერტის ცილა p15E პირდაპირ იწვევს ლიმფოციტების იმუნოსუპრესიას და აჩერებს ლიმფოციტების რეაქციას სხვადასხვა მიტოგენურ სტიმულებზე in vitro. ეს მოქმედება შეიძლება განპირობებული იყოს მისი უნარით დაბლოკოს T-41 ლიმფოციტების რეაქცია ინტერლეიკინ-1-ზე და ინტერლეიკინ-2-ზე და გააუქმოს ინტერლეიკინ-2-ის სინთეზი. როდესაც p15E შეჰყავთ კატებში FeLV ვაქცინასთან ერთად, არ წარმოიქმნება დამცავი ანტისხეულები კატის ონკორნავირუსის მემბრანული უჯრედის ანტიგენის მიმართ. ამრიგად, p15E თამაშობს ცენტრალურ როლს FeLV-ით გამოწვეული იმუნოსუპრესიაში, როგორც in vivo, ასევე in vitro. გარდა ამისა, დაზიანებულ კატებს აქვთ მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების მაღალი დონე, რომლებიც თავისთავად იმუნოსუპრესიულები არიან.

FeLV-ს შეუძლია პირდაპირ შეაფერხოს T უჯრედების მიგრაცია ძვლის ტვინიდან პერიფერიულ ლიმფოიდურ ქსოვილებში, ამცირებს ნორმალური T უჯრედების რაოდენობას თიმუსში, ელენთასა და ლიმფურ კვანძებში. როგორც ჩანს, B და T უჯრედების დაზიანების რამდენიმე სხვადასხვა მექანიზმმა შეიძლება ხელი შეუწყოს FeLV-ით ინფიცირებული კატების იმუნოსუპრესიას.

ცხოველთა მრავალი სახეობის პარვოვირუსული ინფექცია იწვევს იმუნოსუპრესიას ვირუსის მიტოლიზური ეფექტის გამო ძვლის ტვინში ღეროვანი უჯრედების გაყოფაზე. ამრიგად, ლიმფოპენია და გრანულოციტოპენია ამ ვირუსით გამოწვეული ინფექციის პირდაპირი ზემოქმედების შედეგია. ძაღლების პარვოვირუსულ ინფექციას ასევე ახლავს იმუნოსუპრესია, ხოლო სისხლძარღვის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის გამო გამოწვეული ენცეფალიტი აღწერილია პარვოვირუსით ექსპერიმენტულად ინფიცირებულ ძაღლებში.

კატის პანლეპკოპენის ვირუსს, ისევე როგორც პარვოვირუსს, აქვს ნაკლებად ძლიერი იმუნოსუპრესიული ეფექტი, რაც უფრო შეზღუდულია T უჯრედების დროებითი დაქვეითებით. ცოცხალი დასუსტებული ვაქცინების, განსაკუთრებით ძაღლების პარვოვირუსის ვაქცინის შესაძლო იმუნოსუპრესიული ეფექტი რჩება საეჭვო, მაგრამ ერთდროული იმუნიზაცია დასუსტებულ პარვოვირუსთან და დისტემპერის ვირუსთან უსაფრთხო და ეფექტურია.

ორსული კვერნაების ინფექციაპირობითი ცხენის ჰერპესვირუსი,შეიძლება გამოიწვიოს აბორტები ორსულობის ბოლო მესამედში. თუ ქურთუკი სრულდება, ის მგრძნობიარეა მძიმე ინფექციების მიმართ, რომლებიც გამოწვეულია ყველა ლიმფური სტრუქტურის ვირუსით გამოწვეული ატროფიით.

მსხვილფეხა რქოსანი ვირუსული დიარეა -ვირუსით გამოწვეული იმუნოსუპრესიის კიდევ ერთი მაგალითი, რომელსაც თან ახლავს T- და B-უჯრედების იმუნიტეტის დაზიანება. ეს ხელს უწყობს ქრონიკული გაფუჭების სინდრომის განვითარებას მუდმივი ინფექციით. ამ ვირუსს ასევე შეუძლია გადალახოს პლაცენტა, რაც იწვევს იმუნოლოგიურ ტოლერანტობას და იმუნური პასუხის დაქვეითებას ხბოებში.

მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკემიის ვირუსი- ავლენს B უჯრედების ტროპიზმს, რომელშიც იწვევს პროლიფერაციას და ზოგჯერ ნეოპლასტიკურ ტრანსფორმაციას. მისი გავლენა იმუნოლოგიურ პარამეტრებზე დამოკიდებულია დაავადების ტიპსა და სტადიაზე. ლიმფოციტოზი ჩვეულებრივ შეინიშნება B უჯრედების რაოდენობის ზრდით, რომლებიც გამოხატავენ ზედაპირულ იმუნოგლობულინებს.

3.2. ბაქტერიებით გამოწვეული იმუნოსუპრესია

ვირუსულ ინფექციებთან შედარებით, რომლებშიც იმუნოსუპრესიული ეფექტი ჩვეულებრივ ასოცირდება ლიმფოიდური ქსოვილების პირდაპირ ინფექციასთან, მეორადი იმუნოსუპრესიის მექანიზმი ბაქტერიული დაავადებებიარასაკმარისად შესწავლილი.

იონას დაავადების დროს შეიმჩნევა პარადოქსი, რომლის დროსაც, მიუხედავად გამომწვევის მიმართ გამოხატული უჯრედული იმუნური პასუხისა, სხვა ანტიგენებზე შესაბამისი რეაქცია შეიძლება დაზიანდეს ან საერთოდ არ გამოჩნდეს. ამრიგად, დაზარალებულ პირუტყვს არ უვითარდება კანის რეაქცია ტუბერკულინზე. იგივე მდგომარეობაა ადამიანებში ქრონიკული მიკობაქტერიული დაავადებების დროს, რომლებშიც აღინიშნება ანერგიის მდგომარეობა. ამავდროულად, ლიმფოციტები არ განიცდიან ტრანსფორმაციას PHA-ს საპასუხოდ in vitro; სუპრესორული უჯრედების რაოდენობა იზრდება ხსნადი ფაქტორის არსებობისას, რომელიც ხელს უშლის უჯრედული რეაქციების გამოვლინებას.

ბოლო ათწლეულის ბოლოსთვის აშკარა გახდა, რომ ლიმფოციტების ინ ვიტრო სტიმულაციის ნაკლებობა დაკავშირებულია ინფექციური და არაინფექციური წარმოშობის ბევრ ქრონიკულ დაავადებასთან. ლიმფოციტები ვერ უპასუხებენ მიტოგენებს ჰომოლოგიური ნორმალური შრატის ან ნაყოფის მსხვილფეხა რქოსანი შრატის არსებობისას. სხვა შემთხვევებში, ლიმფოციტები ავლენენ რეაქციას, რომელიც ხდება, როდესაც ისინი იზოლირებულია აუტოლოგიური შრატიდან. სუპრესია ამ შემთხვევაში ასოცირდება შრატის იმუნორეგულაციური ფაქტორების დამთრგუნველი ფაქტორების მოქმედებასთან. ამ ნივთიერებების მონაწილეობა იმუნურ პასუხში in vivo გაურკვეველია. ცნობილია მხოლოდ, რომ ასეთი თვისებების მქონე ნივთიერებები გვხვდება ნორმალური და დაავადებული ცხოველებისგან მიღებულ ბევრ შრატში, მაგრამ ამ ნივთიერებების ბუნება დადგენილი არ არის. ასევე გაურკვეველია არის თუ არა ისინი დაავადების გამომწვევი, თუ ფორმირდება დაავადების პროცესში და მონაწილეობენ მექანიზმში, რომლითაც მიკრობული აგენტი შემდგომში ავლენს თავის პათოგენურობას. ამ ფაქტორების გავლენის ქვეშ მიკროორგანიზმების გაზრდილი პათოგენურობის საჩვენებლად საჭიროა ექსპერიმენტები, ვინაიდან შესაძლებელია მათ რაიმე როლი არ შეასრულონ ამ შემთხვევებში.

3.3. იმუნოდეფიციტი, რომელიც ასოცირდება დემოდეკოზთან ძაღლებში

ძაღლების განსაკუთრებული გენეტიკური მგრძნობელობა, რომელიც წინასწარ განსაზღვრავს დემოდიკოზის განვითარებას, განპირობებულია დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის განვითარების უუნარობით ტკიპებით გამოწვეული ანტიგენის ინტრადერმალური ინექციისას. ამ დეფექტის მოლეკულური საფუძველი გაურკვეველი რჩება.

ბევრი მკვლევარი სწავლობს იმუნოსუპრესიის როლს, როგორც ეტიოლოგიურ ფაქტორს ძაღლებში დემოდიკოზში, განსხვავებული შედეგებით, რაც შორს არის დამაჯერებლობისგან და თითოეულ მხარეს ჰყავს თავისი მოწინააღმდეგეები. შემდეგი დაკვირვებები მხარს უჭერს ჰიპოთეზას, რომ დემოდიკოზი არის T უჯრედების იმუნოდეფიციტის შედეგი:

• დემოდიკოზის მქონე ცხოველებისგან მიღებული ლიმფოციტები ავლენენ სუსტი ბლასტური ტრანსფორმაციის რეაქციას in vitro PHA-ს გავლენის ქვეშ;
• ინტრადერმული ტესტი PHA-თ დობერმანის პინჩერებში, რომლებიც მძიმედ განიცდიან დემოდიკოზს, მნიშვნელოვნად შემცირებულია იმავე ასაკის ჯანმრთელ ცხოველებთან შედარებით.

სხვა მტკიცებულებები ამტკიცებენ იმუნოდეფიციტის შემოთავაზებულ როლს დემოდიკოზში:

• იმუნოსუპრესია ქრება ტკიპების პოპულაციის განადგურებისას;
• ლევამიზოლით ცხოველთა იმუნოსტიმულაცია იწვევს იმუნოსუპრესიის შებრუნებას;
• ფაქტორები, რომლებიც თრგუნავენ ბლასტოგენეზს, ვლინდება დემოდიკოზის დროს მხოლოდ მეორადი სტაფილოკოკური ინფექციის თანდასწრებით და არ არის გამოვლენილი ძაღლების შრატში დაავადების ქერცლიანი ფორმის მქონე ძაღლების შრატში, რომელშიც არ არის კავშირი მეორადთან. ბაქტერიული ინფექციები. ამიტომ, T უჯრედების ფუნქციის დათრგუნვა არ არის განპირობებული დემოდექსის ტკიპების გამრავლებით, არამედ, სავარაუდოდ, მეორადი სტაფილოკოკური ინფექციის შედეგია.

მტკიცებულებების უმეტესობა ვარაუდობს, რომ დემოდიკოზის დროს დაფიქსირებული იმუნოსუპრესია მეორადი პიოდერმიის შედეგია და არ აქვს ეტიოლოგიური როლი დემოდექსის ტკიპების გამრავლებაში. თუ რეალურად იმუნური პასუხი დაკავშირებულია დემოდიკოზის ეტიოლოგიასთან, ერთი ჰიპოთეზა არის ის, რომ არსებობს პირველადი დეფექტი ანტიგენ-სპეციფიკურ T უჯრედებში, რაც იწვევს ტკიპების საწყის პროლიფერაციას.

მიუხედავად იმისა, რომ იმუნოსუპრესია არ არის დემოდიკოზის მიზეზი, უნდა გვახსოვდეს, რომ დაავადების გენერალიზებული ფორმის მქონე ცხოველებს ჯერ კიდევ აქვთ იმუნოსუპრესიის მდგომარეობა. შედეგად, მათი იმუნოპროფილაქტიკური ღონისძიებები საკმარისად ეფექტური არ არის.

ძაღლების გენერალიზებული დემოდიკოზი იწვევს იმუნოსუპრესიის განვითარებას. T უჯრედების ფუნქციები, როგორც ნაჩვენებია ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაციის კვლევების შედეგებით, მიტოგენების გავლენის ქვეშ in vitro და დაყოვნებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია კონკავალინ A-ზე მკვეთრად მცირდება. საინტერესოა, რომ ლიმფოციტების რეაქციის ჩახშობა მიტოგენებზე ინ ვიტრო ხდება მხოლოდ დაზარალებული ძაღლების შრატის არსებობისას. თუ პაციენტის ლიმფოციტები გარეცხილია და ინკუბირებულია ჩვეულებრივი ძაღლის შრატით, მაშინ ბლასტის ტრანსფორმაციის პროცესი ნორმალურად მიმდინარეობს. ეს შედეგები მიუთითებს შრატში ტკიპების პოპულაციის მიერ გამოწვეული სუპრესიული ფაქტორის არსებობაზე. ამ პოზიციას მხარს უჭერს ის ფაქტი, რომ ნორმალური ძაღლების ლიმფოციტებს აქვთ შემცირებული რეაქცია მიტოგენებზე დემოდიკოზის მქონე ძაღლების შრატთან ინკუბაციისას. სუპრესიის ფაქტორი განლაგებულია პაციენტის შრატის ბეტა-გლობულინის ფრაქციაში და ზოგიერთი მკვლევარი ვარაუდობს, რომ ის რეალურად წარმოადგენს ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსს, რომელიც შედგება ტკიპის ანტიგენისა და მასპინძლის ანტისხეულებისგან. ამრიგად, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების იმუნოსუპრესიული ეფექტი აისახება T-უჯრედების ფუნქციის დაქვეითებით, რაც დამახასიათებელია მრავალი დაავადებისთვის, როგორიცაა კატის ლეიკემიის ვირუსი. თუ ასეთი სიტუაცია მოხდა, T უჯრედების დეფექტი უნდა ჩაითვალოს დაავადების შედეგად, ან ასოცირდება პიოდერმიის წარმოქმნასთან. ნაკლებად სავარაუდოა, რომ აქ სხვა მიზეზები არსებობდეს. ეს პოზიცია დასტურდება დაკვირვებებით, სადაც ტკიპების პოპულაციის განადგურება და მათ მიერ გამოწვეული პიოდერმული ეფექტები უბრუნებს უნარს ნორმალური T-უჯრედების რეაქციას მიტოგენებზე. დემოდიკოზის მქონე ძაღლებში ჰუმორული იმუნიტეტი, ნეიტროფილების ფუნქცია და T უჯრედების რაოდენობა ნორმალური რჩება.

დასასრულს, დემოდიკოზი, სავარაუდოდ, არის თანდაყოლილი T უჯრედების დეფექტის შედეგი, რომელიც საშუალებას აძლევს Demodex canis ტკიპას დააინფიციროს მისი მასპინძელი. ტკიპების დიდი რაოდენობით არსებობა კიდევ უფრო ამცირებს T-უჯრედების ფუნქციას შრატის სუპრესიული ფაქტორის წარმოქმნით, რაც იწვევს გენერალიზებულ იმუნოდეფიციტს.

3.4. პასიური ანტისხეულების გადაცემის დარღვევა

დედის ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევა ვეტერინარულ მედიცინაში შეძენილი იმუნოდეფიციტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მაგალითია, რომელიც წარმოადგენს ახალშობილთა ინფექციის და ადრეული სიკვდილიანობის ძირითად მიზეზს, ძირითადად ფურებში, ხბოებში, შვილებში, ბატკებსა და გოჭებში. კოლოსტრუმის გამოუყენებლობა ახალშობილებში იწვევს ომფალოფლებიტს, სეპტიურ ართრიტს, სეპტიცემიას, პნევმონიას და დიარეას. ინფექციის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა გამოწვეულია დედის იმუნოგლობულინების არარსებობით, რომლებიც აუცილებელია პათოგენებზე პირდაპირი ბაქტერიციდული მოქმედებისთვის და მათი ოპსონიზაციისთვის.

ამ პუნქტის მნიშვნელობა დამოკიდებულია ახალშობილის დაცვაში პლაცენტური ანტისხეულების გადაცემის და კოლოსტრალური გადაცემის დაკავშირებულ წვლილზე, რაც პლაცენტის წარმოქმნის ანარეკლია. კვერნას, ვირების, ძროხის, ცხვრისა და ღორის პლაცენტა ხელს უშლის იმუნოგლობულინების გადაცემას დედიდან შთამომავლობაზე, ხოლო ენდოთელური პლაცენტა ძაღლებსა და კატებში უზრუნველყოფს შეზღუდული ტრანსპლაცენტური გადაცემის საშუალებას. ითვლება, რომ იმუნოგლობულინების ნაწლავური შეწოვა ხდება მხოლოდ პირველ 24 საათში და ერთი ავტორი აღნიშნავს, რომ ძაღლებში ამ დროის გასვლის შემდეგ აბსორბცია არ ხდება. აბსორბცია ყველაზე ეფექტურია პირველი 6 საათის განმავლობაში.

დედის კოლოსტრუმის დეფიციტი არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას ლეკვებზე, სანამ დაცულია ჰიგიენური პირობები, თუმცა არსებობს ცნობები, რომლებიც ვარაუდობენ, რომ კოლოსტრუმის დეფიციტი კატებში ხელს უწყობს ავადობისა და სიკვდილიანობის გაზრდას კნუტებში. რა თქმა უნდა, კოლოსტრუმის მეშვეობით ანტისხეულების პასიური გადაცემის ნაკლებობა მნიშვნელოვანია ძროხებში, ცხენებში, ცხვრებსა და ღორებში და ძალიან რთულია ახალშობილი ხბოების, ფუტკრების, ბატკნების და გოჭების აღზრდა იდეალურ პირობებშიც კი კოლოსტრუმის სრული არარსებობის პირობებში.

ფუტკარი ჩვეულებრივ იბადება არსებითად აგამაგლობულინემიურად, მათ შრატში მხოლოდ IgM-ის მცირე რაოდენობაა გამოვლენილი. მეორეს მხრივ, ბატკნებს შეუძლიათ წარმოქმნან IgG1 და IgM დაბალი დონეები გვიანი ეტაპიორსულობა, მაგრამ დაბადებისას აკლია IgG2 და IgA. ორივე შემთხვევაში ახალშობილის დაცვა დამოკიდებულია კოლოსტრუმის მიღებაზე. ახალშობილებში დედის ანტისხეულების არარსებობა ხელს უშლის ორგანიზმს ებრძოლოს ინფექციურ აგენტებს, რომლებსაც ის ხვდება ცხოვრებაში. ადრეული წლები.

ახალშობილთა მიერ კოლოსტრუმის მიღება იწვევს ნაწლავში დიდი რაოდენობით ხელუხლებელი დედის იმუნოგლობულინების შეწოვას სიცოცხლის პირველი 6-8 საათის განმავლობაში. ტრიფსინის ინჰიბიტორები კოლოსტრში ხელს უშლიან ახალშობილის კუჭში გლობულინების განადგურებას. ამ გლობულინების შეწოვა ხდება ნაწლავის ეპითელური უჯრედების ზედაპირზე მდებარე იმუნოგლობულინის Fc ფრაგმენტის რეცეპტორების მეშვეობით. ეს უჯრედების თვისებები, რომლებიც შუამავლობენ დედის ანტისხეულების ნაწლავში შეწოვას, სწრაფად მცირდება 12 საათის შემდეგ; დაბადებიდან 24-დან 48 საათამდე ნაწლავი ვერ ახერხებს იმუნოგლობულინების ათვისებას, მიუხედავად ნაწლავის შიგთავსში იმუნოგლობულინების მაღალი კონცენტრაციისა. შეწოვის შეწყვეტა დაკავშირებულია სპეციალიზებული იმუნოაბსორბციული ენტეროციტების ჩანაცვლებასთან მომწიფებული ეპითელიუმით. როგორც წესი, დედის აბსორბირებული ანტისხეულები თანდათან ქრება სიცოცხლის 6-8 კვირის განმავლობაში, როდესაც ახალშობილები იწყებენ საკუთარი ანტისხეულების სინთეზს.

დედის ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევა შეიძლება მოხდეს შინაური ცხოველის ნებისმიერ სახეობაში, მაგრამ საუკეთესოდ დაფიქსირებულია ცხენებში. მოხსენებები მიუთითებენ, რომ დედის მიერ ანტისხეულების გადაცემა შეიძლება დაირღვეს ფრინველების 24%-მდე. გადაცემის დარღვევა შეიძლება განისაზღვროს დედის ფაქტორებით, ასევე თავად ახალშობილთა მდგომარეობით და გარემო ფაქტორებით. ზოგიერთმა დედამ შესაძლოა ვერ შეძლოს კოლოსტრუმის გამომუშავება იმუნოგლობულინების საკმარისი კონცენტრაციით, ძირითადად გენეტიკური დეფიციტის გამო. მეორეს მხრივ, დედები ნორმალური კოლოსტრუმის წარმოებით კარგავენ იმუნოგლობულინებს ნაადრევი ლაქტაციის გამო. ნაადრევი ლაქტაცია არის პასიური გადაცემის დარღვევის ძირითადი მიზეზი და ასოცირდება პლაცენტიტთან, ტყუპისცალით და ცხენის პლაცენტის ნაადრევ გამოყოფასთან. კოლოსტრალური იმუნოგლობულინების კონცენტრაცია უფრო დაბალია ვიდრე Umg/ml, რაც მიუთითებს არანორმალურ წარმოებაზე ან ნაადრევ ლაქტაციაზე, რაც იწვევს პასიურ გადაცემის დარღვევას.

ფუტკარმა უნდა მიიღოს ადეკვატური კოლოსტრუმი სიცოცხლის პირველი 12 საათის განმავლობაში. სუსტმა ან ცუდად მორგებულმა ფუტკრებმა შეიძლება არ მიიღონ საჭირო რაოდენობა. მოლიპულ იატაკი ართულებს კოლოსტრუმის შეწოვას. ამ შემთხვევაში აუცილებელია მისი ბოთლიდან გამოკვება. ზოგიერთი ახალშობილი ფუტკარი არ არის შექმნილი ბოთლიდან კარგად დასალევად, ამიტომ შეიძლება არ მიიღონ საკმარისი რაოდენობითკოლოსტრუმი. თუ ქურმა მიიღო კოლოსტრუმის ადეკვატური რაოდენობა, ნაწლავის ეპითელიუმმა უნდა შეიწოვოს იმუნოგლობულინები, შთანთქმის სიჩქარე ცვალებადობს ქურებს შორის. სტრესთან დაკავშირებული ენდოგენური გლუკოკორტიკოიდების წარმოებამ შეიძლება გამოიწვიოს სპეციალიზებული იმუნოაბსორბციული ენტეროციტების მიერ IgG-ს შეწოვის დაქვეითება. ამრიგად, პასიური გადაცემის წარუმატებლობა შეიძლება მოხდეს შემდეგი მიზეზების გამო: დედის კოლოსტრუმის რაოდენობა და ხარისხი, ქურის უნარი მოიხმაროს საკმარისი რაოდენობით კოლოსტრუმი და ქურთუკის უნარი შეიწოვოს იმუნოგლობულინები.

ბოლო წლებში ლიტერატურაში ფართოდ არის წარმოდგენილი მონაცემები ხბოების, გოჭების და ბატკნების იმუნოდეფიციტების შესახებ, რომლებიც დაკავშირებულია დაბადების შემდეგ კოლოსტრუმის დროულ და არასაკმარის მიღებასთან. ნაჩვენებია, რომ ახალშობილი ცხოველების ნაწლავებით იმუნოგლობულინების შეწოვის პროცესზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა გარემო ფაქტორები და ეკონომიკური აქტივობები. ამავდროულად, ახალგაზრდა ცხოველების ავადობა და სიკვდილიანობა პირდაპირ დამოკიდებულია პირველი კოლოსტრუმის მიღების დროზე.

ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევის დიაგნოზი ეფუძნება ახალშობილი ცხოველების სისხლის შრატში IgG-ს კონცენტრაციის განსაზღვრას სიცოცხლის პირველი 12 საათის განმავლობაში. ამისთვის გამოიყენება 3 მეთოდი: თუთიის სულფატის სიმღვრივის ტესტი, რადიალური იმუნოდიფუზია ან ლატექსის აგლუტინაცია. სიმღვრივის ტესტი არის სწრაფი, მარტივი მეთოდი, რომლის დროსაც ტესტირებულ შრატს ემატება თუთიის სულფატი (ფულები), ნატრიუმის სულფატი (ხბოები) ან ამონიუმის სულფატი (გოჭები). შედეგად მიღებული იმუნოგლობულინის ნალექები ხარისხობრივად შეიძლება შეფასდეს კოლორიმეტრულად 485 ნმ. ფუტკარებს, რომლებსაც აქვთ 8 მგ/მლ-ზე მეტი შრატის იმუნოგლობულინები, აქვთ კარგი გადაცემა დედიდან. მნიშვნელობა 4-დან 8 მგ/მლ-მდე მიუთითებს გადაცემის ნაწილობრივ დარღვევაზე, ხოლო 4 მგ/მლ-ზე დაბალი დონე მიუთითებს კოლოსტრალის აბსორბციის მნიშვნელოვან დარღვევაზე. თითოეული ტიპის მნიშვნელობები განსხვავებულია. ხბოებს, რომელთა იმუნოგლობულინის დონე აღემატება 16 მგ/მლ-ს, აქვთ კარგი შეწოვა, დონეები 8-დან 16 მგ/მლ-მდე აჩვენებს შეწოვას დაქვეითებულ აბსორბციას და დედის გადაცემის დარღვევა აშკარაა, როდესაც დონეები 8 მგ/მლ-ზე დაბალია. თუთიის სულფატის სიმღვრივის ტესტი ნახევრად რაოდენობრივია და მიდრეკილია შრატში IgG დონის გადაჭარბებისკენ. აქედან გამომდინარე, შრატში IgG 4 მგ/მლ-ზე დაბალი კონცენტრაცია შეიძლება უფრო მაღალი აღმოჩნდეს გაუმჭვირვალე ტესტში და ამ იმუნოლოგიურად დეფიციტს შესაძლოა არ მიეცეს შესაბამისი მკურნალობა. თუთიის სულფატთან რეაქცია დამოკიდებულია ფაქტორებზე, როგორიცაა ტემპერატურა, შენახვის ვადა და თუთიის სულფატის ხსნარის მომზადება.

უფრო ზუსტი მეთოდი, რომლითაც დგინდება IgG-ს დონე ცხოველთა სისხლის შრატში, არის მარტივი რადიალური იმუნოდიფუზია. ეს ტესტი კომერციულად ხელმისაწვდომია, მაგრამ ინკუბაციური დრო (18-24 საათი), რომელიც საჭიროა რეაქციის დასადგენად, ზღუდავს მის გამოყენებას პასიური გადაცემის დიაგნოსტიკისთვის სიცოცხლის პირველი კრიტიკული 12 საათის განმავლობაში. ლატექსის აგლუტინაცია არის კომერციულად ხელმისაწვდომი ტესტი პრაქტიკაში პასიური გადაცემის დიაგნოსტიკისთვის და უფრო ზუსტია ვიდრე ტურბიდიმეტრიული ტესტი. ლატექსის აგლუტინაციის მონაცემები 90%-ით შეესაბამება RID მონაცემებს 4 მგ/მლ-ზე ნაკლები IgG დონის განსაზღვრისას. ლატექსის ტესტი მოითხოვს 5 μl ტესტის შრატის ნარევს სათანადო გაზავებულ კომპლექტთან, რასაც მოჰყვება აგლუტინაციის ვიზუალური შეფასება. ამ ტესტის მთავარი მინუსი არის ის, რომ ის არ განასხვავებს 4 მგ/მლ და 8 მგ/მლ კონცენტრაციებს ფურებში.

პასიური გადაცემის დარღვევის დადგენის შემდეგ, დეფიციტის გამოსასწორებლად აუცილებელია ბოთლიდან კოლოსტრის დალევა ან იმუნოგლობულინების ინტრავენური შეყვანა (ახალშობილის ასაკის მიხედვით). 4 ლიტრი პლაზმის შეყვანა 2-5 დღის განმავლობაში აუცილებელია IgG-ის საიმედო დონის უზრუნველსაყოფად. პლაზმური დონორები უნდა იყვნენ თავისუფალი ერითროციტების საწინააღმდეგო ლიზინებისა და აგლუტინინებისგან და უნდა ინახებოდეს იმავე პირობებში, როგორც ქურებში მინიმუმ რამდენიმე თვის განმავლობაში. კომერციულად ხელმისაწვდომი ცხენის პლაზმა, რომელიც სერტიფიცირებულია როგორც ერითროციტების ალოანტისხეულები უარყოფითი, ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცხენის ინდუსტრიაში პასიური გადაცემის დარღვევის სამკურნალოდ.

3.5. ორსულობა და ლაქტაცია

3.6. სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ იმუნოსუპრესიას

კანისა და ლორწოვანი გარსების კანდიდოზი.კანდიდოზის გამომწვევი აგენტია ოპორტუნისტული საფუარის მსგავსი სოკო Candida albicans. იმუნოდეფიციტებმა, როგორც წესი, მოიცავს T უჯრედების დეფექტებს, შეიძლება მიდრეკილი იყოს კანისა და ლორწოვანი ზედაპირების წყლულოვან დაზიანებებზე. ეს მდგომარეობა ზოგჯერ გვხვდება ძაღლებში და უნდა გამოირჩეოდეს კანის აუტოიმუნური დაავადებებისგან. არ არის დადგენილი, რომელ შემთხვევებში არის ეს დაავადება პირველადი ან მეორადი იმუნოდეფიციტის შედეგი, ან ორივე. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ იმუნოლოგიური მდგომარეობა იცვლება ლევამიზოლით სტიმულაციის შედეგად.

მიკროელემენტები და ვიტამინები.მათი როლი იმუნურ რეაქციაში აშკარაა, თუმცა მრავალი აგენტის გავლენა და მათი მოქმედების მექანიზმი ყოველთვის არ არის ნათელი. თუთია არის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი და დადგენილია მისი კავშირი სასიკვდილო ნიშანთან A46 (თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტი). გარდა ამისა, ვიტამინი E და სელენი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ნორმალური იმუნური პასუხის ფორმირებაში, ხოლო ვიტამინი E-ს იმუნოსტიმულატორული ეფექტი გამოიყენება დამხმარე საშუალებების სახით. ძაღლებს, რომლებიც მოიხმარენ E ვიტამინისა და სელენის ნაკლებ საკვებს, აქვთ იმუნური სისტემის მძიმე დაზიანება. ნორმალური იმუნური პასუხის აღდგენა ხდება E ვიტამინის დამატებების შედეგად, მაგრამ არა სელენის.

გარემოს დამაბინძურებლები.გარემოს დამაბინძურებლები, მათ შორის მძიმე ლითონები, როგორიცაა ტყვია, კადმიუმი, ვერცხლისწყალი, სხვადასხვა სამრეწველო ქიმიკატები და პესტიციდები, იწვევს ცუდი გავლენაიმუნური პასუხისადმი. ასევე მნიშვნელოვანია სოკოვანი მეტაბოლიტები, რომლებიც აბინძურებენ საკვებს; არსებობს მტკიცებულება აფლატოქსინების იმუნოსუპრესიული ეფექტის შესახებ, რომლებიც გამოიყოფა Aspergillus spp.

თერაპიული პრეპარატები.იმ თერაპიული ნივთიერებების ჩამონათვალი, რომლებსაც აქვთ არასასურველი გავლენა იმუნურ სისტემაზე, საკმაოდ გრძელია. თუმცა, ზოგადად, მათი გავლენა უმნიშვნელოა, წინააღმდეგ შემთხვევაში მედიკამენტები არ დაიშვება ბაზარზე. ცნობილია საანესთეზიო საშუალებების ეფექტი არასპეციფიკურ თავდაცვაზე; ნაჩვენებია ძაღლებში ლიმფოციტების ბლასტოგენური პასუხის შესამჩნევი დარღვევა მეთოქსიფტორანით ანესთეზიის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ ამას შეიძლება არ ჰქონდეს რაიმე პრაქტიკული მნიშვნელობა, ის მაინც გულისხმობს, რომ სიფრთხილეა საჭირო ანესთეზიის შემდეგ ლიმფოციტების ფუნქციის შესწავლისას მიღებული შედეგების ინტერპრეტაციისას.

ცხრილი 2. ცხოველებში მეორადი იმუნოდეფიციტის ძირითადი მიზეზები

ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევები (დედა - ნაყოფი - ახალშობილი)ყველა სახის ვირუსები:ძაღლის ჭირის ვირუსი, ძაღლის პარვოვირუსი, კატის ლეიკემიის ვირუსი, კატის პანლეიკოპენიის ვირუსი, ცხენის ჰერპესვირუსი 1, ვირუსული დიარეაᲛსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი მედიკამენტები:იმუნოსუპრესიული/ციტოტოქსიური თერაპია, ამფოტერიცინი B მეტაბოლიზმის დარღვევები:თუთიის დეფიციტი, რკინის დეფიციტი, ვიტამინი E დეფიციტი შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერადრენოკორტიციზმი, ურემია, ორსულობა ბაქტერიები: Mycobacterium paratuberculosis (ჯონის დაავადება) ტოქსინები: mycotoxin bracken ტრიქლორეთილენის სოიოს ექსტრაქტი რადიაცია ენდოკრინული სისტემის დარღვევები:ზრდის ჰორმონის დეფიციტი, ესტროგენის ტოქსიკურობა სიმსივნეები:ლიმფომა, მრავლობითი მიელომა

ცხრილი 4. იმუნოსუპრესიული ეფექტი ლიმფოიდური სიმსივნეები

სიმსივნე	უჯრედის ტიპი	იმუნოსუპრესიის გამოვლინება	მექანიზმი
კატის ლეიკემია	T უჯრედები	ლიმფოპენია, კანის გრაფტების დაგვიანებული უარყოფა, ინფექციების მიმართ მგრძნობელობის მომატება, მიტოგენებზე რეაგირების ნაკლებობა	სუპრესიული ვირუსული ცილები, p15E, უჯრედების სუპრესია
მარეკის დაავადება	T უჯრედები	მიტოგენებზე რეაგირების ნაკლებობა, უჯრედული ციტოტოქსიურობის დათრგუნვა, IgG წარმოების დათრგუნვა	მაკროფაგების დათრგუნვა
ფრინველის ლიმფოიდური ლეიკემია	B უჯრედები		ლიმფოციტების დათრგუნვა
მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკოზი	B უჯრედები	შრატის IgM სინთეზის დათრგუნვა	ხსნადი სუპრესორული ფაქტორი
მიელომა	B უჯრედები	გაიზარდა მგრძნობელობა ინფექციების მიმართ	ხსნადი სიმსივნური უჯრედის ფაქტორი
ძაღლების ავთვისებიანი ლიმფომა	B უჯრედები	აუტოიმუნურ დარღვევებთან დაკავშირებული ინფექციებისადმი მიდრეკილება	უცნობი
ცხენის ლიმფოსარკომა	T უჯრედები	გაიზარდა მგრძნობელობა ინფექციების მიმართ	სუპრესორული უჯრედის სიმსივნე

ანტისხეულები p24-ის მიმართ

ანტისხეულები gr120-ზე

ბრინჯი. 4.49. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებული ადამიანების სისხლში ვირუსის და მისი ორი ცილის ანტისხეულების შემცველობის დინამიკა.

T უჯრედები, რაც მათ საშუალებას აძლევს გაექცნენ ზეწოლას T უჯრედების იმუნიტეტისგან. ამრიგად, უჯრედულ იმუნურ პასუხს არ შეუძლია ორგანიზმიდან ვირუსის აღმოფხვრა ვირუსის მაღალი ადაპტაციის გამო, ცვალებადობაზე დაყრდნობით. NK უჯრედები ასევე არაეფექტურია, თუმცა ისინი არ არიან უშუალოდ ინფიცირებული ვირუსით.

კავშირი აივ ინფექციასა და მაკროორგანიზმს შორის აისახება მიმოქცევაში ვირუსული ანტიგენების შემცველობის დინამიკაში.

და ანტივირუსული ანტისხეულები (ნახ. 4.49). ანტიგენემიის ზრდა განვითარების ადრეულ პერიოდშიაივ ინფექცია (ინფექციიდან 2-8 კვირა) ასახავს უჯრედებში შესულ ვირუსების ინტენსიურ რეპლიკაციას. როდესაც მასპინძლის იმუნური სისტემა ხელუხლებელია, ეს იწვევს განეიტრალებელი ანტისხეულების წარმოქმნას (ძირითადად ზედაპირული ცილების gp120, gp41 და ჯგუფისთვის სპეციფიური gag ანტიგენის p17), რაც შეიძლება გამოვლინდეს შრატის ანტისხეულების ტიტრის გაზრდით. ანტიგენები, დაწყებული ინფექციის მომენტიდან მე-8 კვირიდან. ეს ცვლილება ანტიგენის მიმოქცევიდან სისხლში ანტისხეულების არსებობამდე მოიხსენიება როგორც "სეროკონვერსია". გარსით (env) ცილების ანტისხეულები სტაბილურად ნარჩუნდება მთელი დაავადების განმავლობაში, მაშინ როცა გაგი-სპეციფიკური ანტისხეულები ქრება დაავადების განვითარების გარკვეულ ეტაპებზე და ვირუსული ანტიგენები კვლავ ჩნდება სისხლში. სისხლის შრატში ვირუსული ანტიგენების მიმართ ანტისხეულების დაგროვების პარალელურად, იზრდება შრატის ყველა იმუნოგლობულინის კონცენტრაცია, მათ შორის IgE.

მოცირკულირე ანტისხეულებს შეუძლიათ თავისუფალი ვირუსის განეიტრალება

და აკავშირებს მის ხსნად ცილებს. gp120-ის საპასუხოდ, ეს ყველაზე მეტად ეხება იმუნოდომინანტური ეპიტოპისთვის სპეციფიკურ ანტისხეულებს. 303-337, ლოკალიზებულია მოლეკულის მე-3 ჰიპერცვალებადი დომენში (V3). ამას მხარს უჭერს ის ფაქტი, რომ პასიურად შეყვანილ ანტისხეულებს შეუძლიათ დაიცვან აივ ინფექციისგან. ნეიტრალიზებულ ანტისხეულებს, განსაკუთრებით მათ, რომლებიც მიმართულია gp120-ის წინააღმდეგ, შეუძლიათ დაბლოკონ ინფექციები

უჯრედის ფორმირება. ეს, ალბათ, თამაშობს როლს აივ ინფექციის თავდაპირველ შეკავებაში და გარკვეულწილად განსაზღვრავს ამ დაავადების დამახასიათებელ ხანგრძლივ ლატენტურ პერიოდს. ამავდროულად, ამ ანტისხეულების ეფექტური აქტივობა შეზღუდულია და მათი დამცავი როლი აივ ინფექციის დროს არ შეიძლება ჩაითვალოს დადასტურებულად.

იმუნოდეფიციტის ფორმირება შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის დროს

(იხ. ცხრილი 4.20)

შიდსის დროს იმუნოდეფიციტის ძირითადი მიზეზი არის CD4+ T უჯრედების სიკვდილი. ინფიცირებული უჯრედების სიკვდილის აშკარა მიზეზი არის ვირუსის ციტოპათოგენური მოქმედება. ამ შემთხვევაში უჯრედები იღუპებიან ნეკროზის მექანიზმით მათი მემბრანის მთლიანობის დარღვევის გამო. ამრიგად, როდესაც სისხლის უჯრედები ინფიცირდება აივ-ით, მე-3 დღიდან დაწყებული CD4+ T უჯრედების რაოდენობა მკვეთრად მცირდება გარემოში ვირიონების გამოყოფასთან ერთად. ნაწლავის ლორწოვან გარსში CD4+ T უჯრედების პოპულაცია ყველაზე მეტად დაზარალებულია.

შიდსში ინფიცირებული უჯრედების სიკვდილის მექანიზმის გარდა, აპოპტოზის მაღალი დონეა გამოვლენილი. იმუნური სისტემის T-უჯრედების კომპონენტის დაზიანება მნიშვნელოვნად აღემატება მოსალოდნელს ინფიცირებული უჯრედების რაოდენობის შეფასების საფუძველზე. ლიმფურ ორგანოებში CD4+ T უჯრედების არაუმეტეს 10-15%-ია ინფიცირებული, სისხლში კი ეს რაოდენობა მხოლოდ 1%-ია, მაგრამ CD4+ T ლიმფოციტების გაცილებით დიდი პროცენტი განიცდის აპოპტოზს. ინფიცირებულთა გარდა, უჯრედების მნიშვნელოვანი ნაწილი არ არის ინფიცირებული ვირუსის აპოპტოტით, ძირითადად CD4+ T-ლიმფოციტებით, რომლებიც სპეციფიკურია აივ-ის ანტიგენებისთვის (ამ უჯრედების 7%-მდე). აპოპტოზის ინდუქტორებია gp120 ცილები და Vpr მარეგულირებელი ცილა, რომლებიც აქტიურია ხსნადი ფორმით. gp120 ცილა ამცირებს ანტი-აპოპტოზური პროტეინის Bcl-2 დონეს და ზრდის პრო-აპოპტოზური ცილების p53, Bax და Bak დონეს. Vpr ცილა არღვევს მიტოქონდრიული მემბრანის მთლიანობას, ანაცვლებს Bcl-2-ს. ციტოქრომა გამოდის მიტოქონდრიიდან და ააქტიურებს კასპაზა 9-ს, რაც იწვევს CD4+ T უჯრედების აპოპტოზს, მათ შორის არაინფიცირებულ, მაგრამ აივ-სპეციფიკურს.

ვირუსული პროტეინის gp120-ის ურთიერთქმედება CD4+ T ლიმფოციტების მემბრანულ გლიკოპროტეინთან იწვევს კიდევ ერთ პროცესს, რომელიც ხდება აივ ინფექციის დროს და ჩართულია მასპინძელი უჯრედების სიკვდილსა და ფუნქციურ ინაქტივაციაში - სინციტიუმის წარმოქმნაში. gp120-ისა და CD4-ის ურთიერთქმედების შედეგად, უჯრედების შერწყმა ხდება მრავალბირთვული სტრუქტურის წარმოქმნით, რომელსაც არ შეუძლია შესრულება. ნორმალური ფუნქციებიდა სიკვდილისთვის განწირული.

აივ-ით ინფიცირებულ უჯრედებს შორის მხოლოდ T-ლიმფოციტები და მეგაკარიოციტები იღუპებიან, განიცდიან ციტოპათოგენურ ეფექტებს ან შედიან აპოპტოზში. არც მაკროფაგები, არც ეპითელური ან ვირუსით ინფიცირებული სხვა უჯრედები არ კარგავენ სიცოცხლისუნარიანობას, თუმცა მათი ფუნქცია შეიძლება დაზიანდეს. დისფუნქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ აივ, როგორც ასეთი, არამედ მისი იზოლირებული პროტეინებით, მაგალითად, gp120 ან p14 გენის პროდუქტით. მიუხედავად იმისა, რომ აივ-ს არ შეუძლია გამოიწვიოს ლიმფოციტების ავთვისებიანი ტრანსფორმაცია (განსხვავებით, მაგალითად, HTLV-1 ვირუსისგან), tat ცილა (p14) ჩართულია კაპოშის სარკომის ინდუქციაში აივ ინფექციის დროს.

CD4+ T- ლიმფოციტების შემცველობის მკვეთრი შემცირება აივ ინფექციისა და მისი ევოლუციის შიდსში ყველაზე თვალსაჩინო ლაბორატორიული ნიშანია. პირობითი

4.7. იმუნოდეფიციტები

ამ უჯრედების შემცველობის ზღვარი, რომელსაც ჩვეულებრივ მოჰყვება შიდსის კლინიკური გამოვლინებები, არის 200-250 უჯრედი 1 მკლ სისხლში (შეფარდებითი მაჩვენებლებით - დაახლოებით 20%). CD4/CD8 თანაფარდობა დაავადების პიკზე მცირდება 0,3-მდე ან უფრო დაბალზე. ამ პერიოდში ზოგადი ლიმფოპენია ვლინდება არა მხოლოდ CD4+, არამედ CD8+ უჯრედების და B-ლიმფოციტების შემცველობის შემცირებით. ლიმფოციტების რეაქცია მიტოგენებზე და კანის რეაქციების სიმძიმე საერთო ანტიგენებზე კვლავ მცირდება სრულ ანერგიამდე. ეფექტური T უჯრედების აივ-ის აღმოფხვრის უუნარობის სხვადასხვა მიზეზებს ემატება აივ-ის მაღალი ცვალებადობა მუდმივი ახალი ეპიტოპების წარმოქმნით, რომლებიც არ არის აღიარებული ციტოტოქსიური T უჯრედების მიერ.

ბუნებრივია, შიდსის დროს იმუნოლოგიურ დარღვევებს შორის დომინირებს T-უჯრედოვანი და T-დამოკიდებული პროცესების დარღვევები. ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ამ დარღვევებს, მოიცავს:

– შემცირებული CD4 რაოდენობა+ T-helpers მათი სიკვდილის გამო;

– CD4 ფუნქციების შესუსტება+ T უჯრედები ინფექციით და ხსნადი აივ პროდუქტების მოქმედებით, განსაკუთრებით gp120;

– მოსახლეობის დისბალანსი T უჯრედები Th1/Th2 თანაფარდობის ცვლით Th2-ისკენ, ხოლო Th1-დამოკიდებული პროცესები ხელს უწყობს ვირუსისგან დაცვას;

– მარეგულირებელი ინდუქცია T უჯრედები gp120 პროტეინის და აივ-თან ასოცირებული პროტეინის p67-ით.

სხეულის იმუნური თავდაცვის უნარის დაქვეითება გავლენას ახდენს როგორც მის ფიჭურ, ისე ჰუმორულ ფაქტორებზე. შედეგად წარმოიქმნება კომბინირებული იმუნოდეფიციტი, რაც ორგანიზმს დაუცველს ხდის ინფექციური აგენტების მიმართ, მათ შორის ოპორტუნისტული (აქედან გამომდინარე, ოპორტუნისტული ინფექციების განვითარება). უჯრედული იმუნიტეტის დეფიციტი გარკვეულ როლს ასრულებს ლიმფოტროპული სიმსივნეების განვითარებაში, ხოლო იმუნოდეფიციტის კომბინაცია და გარკვეული აივ ცილების მოქმედება როლს ასრულებს კაპოშის სარკომის განვითარებაში.

იმუნოდეფიციტის კლინიკური გამოვლინებები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით და შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის დროს

შიდსის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ინფექციური დაავადებების განვითარება, ძირითადად ოპორტუნისტული. შიდსისთვის ყველაზე მეტად დამახასიათებელია შემდეგი დაავადებები: Pneumocystis carinii-ით გამოწვეული პნევმონია; კრიპტოსპორიდიუმით, ტოქსოპლაზმით, გიარდიით, ამებათ გამოწვეული დიარეა; ტვინისა და ფილტვების სტრონგილოიდოზი და ტოქსოპლაზმოზი; პირის ღრუს და საყლაპავის კანდიდოზი; კრიპტოკოკოზი, გავრცელებული ან ლოკალიზებული ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში; კოქციდიოიდომიკოზი, ჰისტოპლაზმოზი, მუკორმიკოზი, სხვადასხვა ლოკალიზაციის ასპერგილოზი; ინფექციები სხვადასხვა ლოკალიზაციის ატიპიური მიკობაქტერიებით; სალმონელას ბაქტერიემია; ფილტვების, ცენტრალური ნერვული სისტემის ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, საჭმლის მომნელებელი სისტემა; კანისა და ლორწოვანი გარსების ჰერპეტური ინფექცია; ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ინფექცია; მულტიფოკალური პაპოვავირუსული ინფექცია ენცეფალოპათიით.

შიდსთან დაკავშირებული კიდევ ერთი ჯგუფი პათოლოგიური პროცესებიარის სიმსივნეები, განსხვავება მათგან, რომლებიც არ ასოცირდება შიდსთან, არის ის, რომ ისინი უფრო მეტად ვითარდება ახალგაზრდა ასაკშიჩვეულებრივზე (60 წლამდე). შიდსით ხშირად ვითარდება კაპოშის სარკომა და არაჰოჯკინის ლიმფომები, რომლებიც ძირითადად ლოკალიზებულია ტვინში.

პათოლოგიური პროცესის განვითარებას ხელს უწყობს აივ ინფექციით პროვოცირებული გარკვეული მაკროორგანიზმების რეაქციები. ამრიგად, CD4+ T უჯრედების გააქტიურება ვირუსული ანტიგენების მოქმედების საპასუხოდ, ხელს უწყობს ციტოპათოგენური ეფექტის განხორციელებას, განსაკუთრებით T ლიმფოციტების აპოპტოზს. T უჯრედების და მაკროფაგების მიერ წარმოებული ციტოკინების უმეტესობა ხელს უწყობს აივ ინფექციის პროგრესირებას. და ბოლოს, აუტოიმუნური კომპონენტი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შიდსის პათოგენეზში. იგი ეფუძნება ჰომოლოგიას აივ ცილებსა და სხეულის ზოგიერთ პროტეინს შორის, მაგალითად, gp120 და MHC მოლეკულებს შორის. თუმცა, ეს დარღვევები, რომლებიც ამძიმებს იმუნოდეფიციტს, არ აყალიბებს სპეციფიკურ აუტოიმუნურ სინდრომებს.

აივ ინფექციის პრეკლინიკურ სტადიაზე უკვე საჭიროა იმუნოლოგიური დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენება. ამ მიზნით, ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ტესტის ნაკრები გამოიყენება სისხლის შრატში აივ ცილების ანტისხეულების არსებობის დასადგენად. არსებული სატესტო სისტემები ეფუძნება ფერმენტთან დაკავშირებულ იმუნოსორბენტულ ანტისხეულების ტესტს (ELISA). თავდაპირველად, სატესტო კომპლექტები გამოიყენებოდა ვირუსული ლიზატების გამოყენებით, როგორც ანტიგენური მასალა. მოგვიანებით, ამ მიზნით, გამოიყენეს აივ-ის რეკომბინანტული პროტეინები და სინთეზური პეპტიდები, რომლებიც ამრავლებენ ეპიტოპებს, რომლებთანაც ურთიერთქმედებენ აივ ინფიცირებული ადამიანების შრატის ანტისხეულები.

ექიმების უკიდურესად მაღალი პასუხისმგებლობის გამო, რომლებიც ლაბორატორიული ტესტების საფუძველზე აკეთებენ დასკვნას აივ ინფექციის შესახებ, ანტისხეულების ტესტების განმეორების პრაქტიკა (ზოგჯერ ალტერნატიული მეთოდების გამოყენებით, როგორიცაა იმუნობლოტირება, იხილეთ ნაწილი 3.2.1.4), ასევე ვირუსის განსაზღვრა გამოყენებით პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციის.

შიდსის მკურნალობა ეფუძნება ანტივირუსული პრეპარატების გამოყენებას, რომელთაგან ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ზიდოვუდინი, რომელიც მოქმედებს როგორც ანტიმეტაბოლიტი. პროგრესი მიღწეულია შიდსის მიმდინარეობის კონტროლში, რაც მნიშვნელოვნად გაზრდის პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობას. ძირითადი თერაპიული მიდგომა არის ნუკლეინის მჟავას ანტიმეტაბოლიტების გამოყენება მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის სახით. მაღალი აქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია- HAART). ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეფექტური დამატებაა ინტერფერონის პრეპარატების გამოყენება, ასევე თანმხლები დაავადებების მკურნალობა და მკურნალობა. ვირუსული ინფექციები, ხელს უწყობს შიდსის პროგრესირებას.

შიდსით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი კვლავ 100%-ია. უმეტესობა საერთო მიზეზისიკვდილიანობა გამოწვეულია ოპორტუნისტული ინფექციებით, განსაკუთრებით Pneumocystis პნევმონიით. სიკვდილის სხვა მიზეზებია თანმხლები სიმსივნეები, ცენტრალური ნერვული სისტემის და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაზიანება.

4.7.3. მეორადი იმუნოდეფიციტები

მეორადი იმუნოდეფიციტის პირობები - ეს არის სხეულის იმუნური დაცვის დარღვევა არამემკვიდრეობითი ინდუქტორული ფაქტორების მოქმედების გამო (ცხრილი 4.21). ისინი არ არიან დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმები, მაგრამ მხოლოდ თან ახლავს დაავადებებს ან იმუნოტოქსიური ფაქტორების მოქმედებას. მეტ-ნაკლებად, იმუნური დარღვევები

4.7. იმუნოდეფიციტები

თეტა უმეტეს დაავადებას ახლავს და ეს მნიშვნელოვნად ართულებს პათოლოგიის განვითარებაში მეორადი იმუნოდეფიციტის ადგილის დადგენას.

ცხრილი 4.21. ძირითადი განსხვავებები პირველადი და მეორადი იმუნოდეფიციტებს შორის

Კრიტერიუმი	პირველადი	მეორადი
	იმუნოდეფიციტები	იმუნოდეფიციტები
გენეტიკური არსებობა
დეფექტი დამონტაჟებული
ნებისმიერი სახის მემკვიდრეობითი
ინდუქტორის როლი
ადრეული გამოვლინება	Გამოხატული	იმუნური სისტემის გამოვლინების დრო
იმუნოდეფიციტის		მაგრამ დეფიციტი განსაზღვრავს -
		ინდუქციის მოქმედების გამო
		ფაქტორი
ოპორტუნისტული	განავითარეთ პირველ რიგში	მოქმედების შემდეგ განვითარება
ინფექციები		ინდუქციის გზით
	შემცვლელი, საწინააღმდეგო	ინდუქციის აღმოფხვრა
	ინფექციური თერაპია.	გავლენის ფაქტორი.
	Გენური თერაპია	შემცვლელი, საწინააღმდეგო
		ომის ინფექციური თერაპია

ხშირად ძნელია იმუნური დარღვევების განვითარებაში წვლილის დიფერენცირება მემკვიდრეობითი ფაქტორებისა და ინდუქციური გავლენისგან. ნებისმიერ შემთხვევაში, რეაქცია იმუნოტოქსიკურ აგენტებზე დამოკიდებულია მემკვიდრეობით ფაქტორებზე. იმუნური დარღვევების საფუძვლის ინტერპრეტაციის სირთულეების მაგალითი შეიძლება იყოს დაავადებები, რომლებიც კლასიფიცირდება როგორც "ხშირად დაავადებული ბავშვები". ინფექციის, კერძოდ, რესპირატორული ვირუსული ინფექციისადმი მგრძნობელობის საფუძველი არის გენეტიკურად (პოლიგენურად) განსაზღვრული იმუნოლოგიური კონსტიტუცია, თუმცა სპეციფიკური პათოგენები მოქმედებენ როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორები. თუმცა, იმუნოლოგიური კონსტიტუციის ტიპზე გავლენას ახდენს გარემო ფაქტორები და ადრე წარსული დაავადებები. იმუნოლოგიური დეფიციტის პათოგენეზის მემკვიდრეობითი და შეძენილი კომპონენტების ზუსტი იდენტიფიკაციის პრაქტიკული მნიშვნელობა გაიზრდება იმუნოდეფიციტის ამ ფორმებზე დიფერენცირებული თერაპიული ეფექტების შემუშავების შემდეგ, მათ შორის ადაპტური უჯრედული თერაპიისა და გენური თერაპიის მეთოდების ჩათვლით.

იმუნოდეფიციტის საფუძველი, რომელიც არ არის გამოწვეული გენეტიკური დეფექტებით, შეიძლება იყოს:

– იმუნური სისტემის უჯრედების სიკვდილი - ტოტალური ან შერჩევითი;

– იმუნოციტების დისფუნქცია;

– მარეგულირებელი უჯრედების და სუპრესორული ფაქტორების აქტივობის დაუბალანსებელი დომინირება.

4.7.3.1. იმუნოდეფიციტის პირობები, რომლებიც გამოწვეულია იმუნოციტების სიკვდილით

ასეთი იმუნოდეფიციტის კლასიკური მაგალითია იმუნიტეტის დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია მაიონებელი გამოსხივების და ციტოტოქსიური პრეპარატების მოქმედებით.

ლიმფოციტები ერთ-ერთია იმ რამდენიმე უჯრედიდან, რომელიც რეაგირებს უამრავ ფაქტორზე, განსაკუთრებით დნმ-ის დამაზიანებელზე, აპოპტოზის განვითარებით. ეს ეფექტი ვლინდება მაიონებელი გამოსხივების და მრავალი ციტოსტატიკის გავლენის ქვეშ, რომლებიც გამოიყენება ავთვისებიანი სიმსივნეების სამკურნალოდ (მაგალითად, ცისპლატინი, რომელიც აღწევს დნმ-ის ორმაგ სპირალში). ამ შემთხვევებში აპოპტოზის განვითარების მიზეზი არის უჯრედის მიერ რეგისტრირებული გამოუსწორებელი შესვენებების დაგროვება ატმ კინაზას მონაწილეობით (იხ. განყოფილება 4.7.1.5), საიდანაც სიგნალი რამდენიმე მიმართულებით მოდის, მათ შორის p53 ცილამდე. ეს ცილა პასუხისმგებელია აპოპტოზის გამომწვევზე, ​​რომლის ბიოლოგიური მნიშვნელობაა მრავალუჯრედოვანი ორგანიზმის დაცვა ერთი უჯრედების სიკვდილის ფასად, რომლებიც ატარებენ. გენეტიკური დარღვევებისავსეა უჯრედების ავთვისებიანობის რისკით. უმეტეს სხვა უჯრედებში (ჩვეულებრივ მოსვენებულ მდგომარეობაში) ამ მექანიზმს ეწინააღმდეგება აპოპტოზის დაცვა Bcl-2 და Bcl-XL ცილების გაზრდილი ექსპრესიის გამო.

რადიაციული იმუნოდეფიციტები

გახსნიდან უკვე პირველ ათწლეულში მაიონებელი გამოსხივებაგამოვლინდა მათი უნარი შეასუსტონ რეზისტენტობა ინფექციური დაავადებების მიმართ და შერჩევით შეამცირონ ლიმფოციტების შემცველობა სისხლში და ლიმფურ ორგანოებში.

რადიაციული იმუნოდეფიციტი ვითარდება ორგანიზმის დასხივებისთანავე. რადიაციის ეფექტი ძირითადად განპირობებულია ორი ეფექტით:

– ბუნებრივი ბარიერების, პირველ რიგში ლორწოვანი გარსების მოშლა, რაც იწვევს ორგანიზმში პათოგენების წვდომის გაზრდას;

– ლიმფოციტების შერჩევითი დაზიანება, ისევე როგორც ყველა გამყოფი

უჯრედები, მათ შორის იმუნური სისტემის წინამორბედები და უჯრედები, რომლებიც მონაწილეობენ იმუნურ პასუხში.

რადიაციული იმუნოლოგიის შესწავლის საგანი ძირითადად მეორე ეფექტია. რადიაციული უჯრედების სიკვდილი რეალიზებულია ორი მექანიზმით - მიტოზური და ინტერფაზური. მიტოზური სიკვდილის მიზეზი არის დნმ-ის და ქრომოსომული აპარატის გამოუსწორებელი დაზიანება, რაც ხელს უშლის მიტოზის განხორციელებას. ინტერფაზური სიკვდილი გავლენას ახდენს მოსვენებულ უჯრედებზე. მისი მიზეზი არის აპოპტოზის განვითარება p53/ATM-დამოკიდებული მექანიზმის მეშვეობით (იხ. ზემოთ).

თუ ყველა ტიპის უჯრედის მგრძნობელობა მიტოზის მიმართ დაახლოებით ერთნაირია (D0 - დაახლოებით 1 Gy), მაშინ ლიმფოციტები სიკვდილის ინტერფაზური მგრძნობელობით მნიშვნელოვნად აღემატება ყველა სხვა უჯრედს: მათი უმეტესობა იღუპება 1-3 Gy დოზით დასხივებისას. ხოლო სხვა ტიპის უჯრედები კვდებიან 10 Gy-ზე მეტი დოზით. ლიმფოციტების მაღალი რადიმგრძნობელობა განპირობებულია, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ანტიაპოპტოზური ფაქტორების Bcl-2 და Bcl-XL გამოხატვის დაბალი დონე. ლიმფოციტების სხვადასხვა პოპულაციები და ქვეპოპულაციები მნიშვნელოვნად არ განსხვავდება აპოპტოზისადმი მგრძნობელობით (B უჯრედები გარკვეულწილად უფრო მგრძნობიარეა ვიდრე T ლიმფოციტები; D0 მათთვის არის 1.7-2.2 და 2.5-3.0 Gy, შესაბამისად). ლიმფოპოეზის პროცესში, სენსორული

4.7. იმუნოდეფიციტები

ციტოტოქსიური ეფექტებისადმი მგრძნობელობა იცვლება უჯრედებში ანტი-აპოპტოზური ფაქტორების გამოხატვის დონის შესაბამისად: ის ყველაზე მაღალია უჯრედების შერჩევის პერიოდებში (T-ლიმფოციტებისთვის - კორტიკალური CD4+ CD8+ თიმოციტების სტადია, D0 - 0.5–1.0 Gy). რადიომგრძნობელობა მაღალია მოსვენებულ უჯრედებში, ის კიდევ უფრო იზრდება აქტივაციის საწყის ეტაპებზე და შემდეგ მკვეთრად მცირდება. ლიმფოციტების პროლიფერაციული გაფართოების პროცესი ხასიათდება მაღალი რადიომგრძნობელობით და პროლიფერაციაში შესვლისას უჯრედები, რომლებიც ადრე ექვემდებარებოდნენ რადიაციას და რომლებიც ატარებენ დნმ-ის შეუკეთებელ რღვევებს, შეიძლება მოკვდნენ. ჩამოყალიბებული ეფექტური უჯრედები, განსაკუთრებით პლაზმური უჯრედები, მდგრადია რადიაციის მიმართ (D0 - ათობით Gy). ამავდროულად, მეხსიერების უჯრედები რადიომგრძნობიარეა დაახლოებით ისეთივე ზომით, როგორც გულუბრყვილო ლიმფოციტები. თანდაყოლილი იმუნური უჯრედები რადიორეზისტენტულია. მხოლოდ განვითარების პერიოდში მათი გამრავლების პერიოდებია რადიომგრძნობიარე. გამონაკლისს წარმოადგენს NK უჯრედები, ისევე როგორც დენდრიტული უჯრედები (ისინი იღუპებიან 6-7 Gy დოზით), რომლებიც, რადიოსმგრძნობელობის თვალსაზრისით, იკავებენ შუალედურ ადგილს სხვა ლიმფოიდურ და მიელოიდურ უჯრედებს შორის.

მიუხედავად იმისა, რომ მომწიფებული მიელოიდური უჯრედები და მათ მიერ გამოწვეული რეაქციები რადიორეზისტენტულია, ადრეული თარიღებიდასხივების შემდეგ მაქსიმალურად ვლინდება მიელოიდური უჯრედების, პირველ რიგში ნეიტროფილების დეფიციტი, რომელიც გამოწვეულია ჰემატოპოეზის რადიაციული დარღვევით. მისი შედეგები ზემოქმედებს ნეიტროფილების გრანულოციტებზე ადრეულ და ყველაზე მძიმედ, როგორც უჯრედის პოპულაცია, რომელსაც აქვს ყველაზე სწრაფი ბრუნვა მომწიფებული უჯრედების აუზში. ეს იწვევს თავდაცვის პირველი ხაზის მკვეთრ შესუსტებას, რომელზეც დატვირთვა მნიშვნელოვნად იზრდება ამ პერიოდში ბარიერების რღვევისა და ორგანიზმში პათოგენებისა და სხვა უცხო აგენტების უკონტროლო შეღწევის გამო. იმუნური სისტემის ამ ნაწილის შესუსტება არის რადიაციული სიკვდილის მთავარი მიზეზი დასხივების შემდეგ ადრეულ ეტაპებზე. მოგვიანებით, თანდაყოლილი იმუნური ფაქტორების დაზიანების შედეგები გაცილებით ნაკლებად გამოხატულია. თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფუნქციური გამოვლინებები თავისთავად მდგრადია მაიონებელი გამოსხივების მოქმედების მიმართ.

4-6 Gy დოზით დასხივებიდან 3-4 დღის შემდეგ, თაგვებში ლიმფოიდური უჯრედების 90%-ზე მეტი იღუპება და ლიმფური ორგანოები განადგურებულია. გადარჩენილი უჯრედების ფუნქციური აქტივობა მცირდება. ლიმფოციტების თავმოყრა მკვეთრად დარღვეულია - მათი მიგრაციის უნარი მეორადი ლიმფოიდური ორგანოების გადამუშავების პროცესში. ამ დოზების ზემოქმედებისას ადაპტური იმუნური პასუხები სუსტდება იმ უჯრედების რადიომგრძნობელობის ხარისხის შესაბამისად, რომლებიც შუამავლობენ ამ რეაქციებს. იმუნური პასუხის ის ფორმები, რომელთა განვითარება მოითხოვს რადიოსენსიტიური უჯრედების ურთიერთქმედებას, ყველაზე მეტად განიცდიან რადიაციის ეფექტს. ამრიგად, უჯრედული იმუნური პასუხი უფრო რადიორეზისტენტულია, ვიდრე ჰუმორული, ხოლო თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტისხეულების წარმოება უფრო რადიორეზისტენტულია, ვიდრე თიმუსზე დამოკიდებული ჰუმორული პასუხი.

რადიაციული დოზები 0,1-0,5 Gy დიაპაზონში არ იწვევს პერიფერიული ლიმფოციტების დაზიანებას და ხშირად აქვს მასტიმულირებელი ეფექტი იმუნურ პასუხზე რადიაციული კვანტების პირდაპირი უნარის გამო,

ჟანგბადის რეაქტიული სახეობების წარმოქმნა, ლიმფოციტებში სასიგნალო გზების გააქტიურება. რადიაციის იმუნოსტიმულატორული ეფექტი, განსაკუთრებით IgE პასუხთან მიმართებაში, ბუნებრივად ვლინდება იმუნიზაციის შემდეგ დასხივების დროს. ითვლება, რომ ამ შემთხვევაში მასტიმულირებელი ეფექტი განპირობებულია მარეგულირებელი T უჯრედების შედარებით მაღალი რადიმგრძნობელობით, რომლებიც აკონტროლებენ იმუნური პასუხის ამ ფორმას ეფექტურ უჯრედებთან შედარებით. რადიაციის მასტიმულირებელი მოქმედება თანდაყოლილ იმუნურ უჯრედებზე ვლინდება მაღალი დოზებითაც კი, განსაკუთრებით უჯრედების ციტოკინების გამომუშავების უნართან მიმართებაში (IL-1, TNF α და სხვ.). გარდა უჯრედებზე რადიაციის პირდაპირი მასტიმულირებელი ეფექტისა, ამ უჯრედების სტიმულირება პათოგენების პროდუქტებით, რომლებიც ორგანიზმში შედიან დაზიანებული ბარიერებით, ხელს უწყობს გამაძლიერებელი ეფექტის გამოვლენას. ამასთან, მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ თანდაყოლილი იმუნური უჯრედების გაზრდილი აქტივობა არ არის ადაპტური და არ უზრუნველყოფს ადექვატურ დაცვას. ამასთან დაკავშირებით, ჭარბობს რადიაციის უარყოფითი ეფექტი, რომელიც გამოიხატება ადაპტური ანტიგენ-სპეციფიკური იმუნური პასუხის დათრგუნვით (1 Gy-ზე მეტი დოზებით) (ნახ. 4.50).

უკვე განადგურების განვითარების პერიოდში ლიმფოიდური ქსოვილიჩართვა აღდგენის პროცესები. აღდგენა ხდება ორი ძირითადი გზით. ერთის მხრივ, ლიმფოპოეზის პროცესები აქტიურდება ყველა სახის ლიმფოციტების ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედებისგან დიფერენცირების გამო. T-ლიმფოპოეზის შემთხვევაში ამას ემატება T- ლიმფოციტების განვითარება ინტრათიმური წინამორბედებიდან. ამ შემთხვევაში, მოვლენების თანმიმდევრობა მეორდება გარკვეულწილად,

7 დენდრიტული

მედულარული 3 თიმოციტები

1 კორტიკალური

თიმოციტები 0,5–1,0 გ

პასუხი: T უჯრედები

IgM: ანტისხეულები

SCL-ში - 1.25 Gy

EB - 1.0–1.2 Gy

პასუხი B: უჯრედები

Განათლება

in vitro LPS-ზე -

IgG: ანტისხეულები

EB - 0.8–1.0 Gy

ბრინჯი. 4.50. იმუნური სისტემის ზოგიერთი უჯრედის რადიომგრძნობელობა და მათ მიერ განხორციელებული რეაქციები. წარმოდგენილია D0-ის მნიშვნელობები . EB - ცხვრის სისხლის წითელი უჯრედები

4.7. იმუნოდეფიციტები

ემბრიონულ პერიოდში T-ლიმფოპოეზისთვის დამახასიათებელი: ჯერ იქმნება γδT უჯრედები, შემდეგ αβT უჯრედები. აღდგენის პროცესს წინ უძღვის თიმუსის ეპითელური უჯრედების გაახალგაზრდავება, რასაც თან ახლავს მათი წარმოების ზრდა. პეპტიდური ჰორმონები. თიმოციტების რაოდენობა სწრაფად იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს მე-15 დღეს, რის შემდეგაც ხდება ორგანოს მეორადი ატროფია ინტრათიმური წინამორბედი უჯრედების პოპულაციის დაქვეითების გამო. ეს ატროფია მცირე გავლენას ახდენს პერიფერიული T- ლიმფოციტების რაოდენობაზე, რადგან ამ დროისთვის ლიმფოციტების პოპულაციის აღდგენის მეორე წყაროა ჩართული.

ეს წყარო არის გადარჩენილი მომწიფებული ლიმფოციტების ჰომეოსტატიკური პროლიფერაცია. ლიმფოიდური უჯრედების რეგენერაციის ამ მექანიზმის განხორციელების სტიმულია IL-7, IL-15 და BAFF, რომლებიც ემსახურებიან ჰომეოსტატურ ციტოკინებს T-, NK- და B- უჯრედებისთვის, შესაბამისად. T ლიმფოციტების აღდგენა ხდება ყველაზე ნელა, ვინაიდან T ლიმფოციტების კონტაქტი დენდრიტულ უჯრედებთან, რომლებიც გამოხატავენ MHC მოლეკულებს, აუცილებელია ჰომეოსტატიკური პროლიფერაციის განსახორციელებლად. დენდრიტული უჯრედების რაოდენობა და მათზე MHC მოლეკულების (განსაკუთრებით II კლასის) ექსპრესია მცირდება დასხივების შემდეგ. ეს ცვლილებები შეიძლება განიმარტოს, როგორც რადიაციით გამოწვეული ცვლილებები ლიმფოციტების მიკროგარემოში - ლიმფოციტური ნიშები. ეს დაკავშირებულია ლიმფოიდური უჯრედების აუზის აღდგენის შეფერხებასთან, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია CD4+ T უჯრედებისთვის, რაც ბოლომდე არ არის რეალიზებული.

ჰომეოსტატიკური პროლიფერაციის პროცესში წარმოქმნილ T უჯრედებს აქვთ მეხსიერების უჯრედების ფენოტიპური მახასიათებლები (იხ. განყოფილება 3.4.2.6). მათ ახასიათებთ ამ უჯრედებისთვის დამახასიათებელი გადამუშავების გზები (მიგრაცია ბარიერულ ქსოვილებში და არალიმფოიდურ ორგანოებში, მიგრაციის შესუსტება მეორადი ლიმფოიდური ორგანოების T- ზონებში). სწორედ ამიტომ, ლიმფურ კვანძებში T- ლიმფოციტების რაოდენობა პრაქტიკულად არ აღდგება ნორმალურად, ხოლო ელენთაში იგი მთლიანად აღდგება. ლიმფურ კვანძებში განვითარებული იმუნური პასუხი ასევე არ აღწევს ნორმალურ დონეს, როდესაც ის მთლიანად ნორმალიზდება ელენთაში. ამრიგად, მაიონებელი გამოსხივების გავლენით იცვლება იმუნური სისტემის სივრცითი ორგანიზაცია. ჰომეოსტატიკური პროლიფერაციის პროცესში T-ლიმფოციტების ფენოტიპის გარდაქმნის კიდევ ერთი შედეგია აუტოიმუნური პროცესების ზრდა არალიმფოიდური ორგანოების მიგრაციის დროს აუტოანტიგენების ამოცნობის გაზრდილი ალბათობის გამო, რაც ხელს უწყობს მეხსიერების T- უჯრედების გააქტიურებას და რეგენერაციას. მარეგულირებელი T-უჯრედები სხვა ქვეპოპულაციებთან შედარებით. რადიაციით გამოწვეული იმუნური სისტემის ბევრი ცვლილება ჰგავს ნორმალურ დაბერებას; ეს განსაკუთრებით ვლინდება თიმუსში, რომლის აქტივობის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება აჩქარებულია დასხივებით.

რადიაციის დოზის ცვალებადობა, მისი სიმძლავრე, ფრაქციული, ადგილობრივი, შიდა დასხივების გამოყენება (ინკორპორირებული რადიონუკლიდები) გარკვეულ სპეციფიკას ანიჭებს იმუნოლოგიურ დარღვევებს პოსტრადიაციულ პერიოდში. თუმცა ფუნდამენტური პრინციპები რადიაციული დაზიანებადა პოსტ-რადიაციული აღდგენა ყველა ამ შემთხვევაში არ განსხვავდება ზემოთ განხილულისგან.

რადიაციის ზომიერი და მცირე დოზების მოქმედებამ განსაკუთრებული პრაქტიკული მნიშვნელობა შეიძინა რადიაციულ კატასტროფებთან დაკავშირებით, განსაკუთრებით

მაგრამ ჩერნობილში. ძნელია ზუსტად შეაფასო რადიაციის დაბალი დოზების ზემოქმედება და გამოსხივების ეფექტის დიფერენცირება გარე ფაქტორების (განსაკუთრებით სტრესის) როლისგან. ამ შემთხვევაში, რადიაციის უკვე ნახსენები მასტიმულირებელი ეფექტი შეიძლება აღმოჩნდეს ჰორმეზისის ეფექტის ნაწილად. რადიაციული იმუნოსტიმულაცია არ შეიძლება ჩაითვალოს დადებით ფენომენად, ვინაიდან, ჯერ ერთი, ის არ არის ადაპტაციური და მეორეც, დაკავშირებულია იმუნური პროცესების დისბალანსთან. ჯერ კიდევ ძნელია ობიექტურად შეაფასო ზემოქმედება ადამიანის იმუნურ სისტემაზე ბუნებრივი ფონური გამოსხივების უმნიშვნელო ზრდისა, რომელიც შეინიშნება კატასტროფის ზონების მიმდებარე ტერიტორიებზე. საწარმოო საქმიანობა. ასეთ შემთხვევებში რადიაცია ხდება ერთ-ერთი არახელსაყრელი გარემო ფაქტორი და სიტუაცია უნდა გაანალიზდეს გარემოსდაცვითი მედიცინის კონტექსტში.

იმუნოდეფიციტური პირობები, რომლებიც გამოწვეულია ლიმფოციტების არარადიაციული სიკვდილით

ლიმფოციტების მასობრივი სიკვდილი ქმნის იმუნოდეფიციტების საფუძველს, რომლებიც ვითარდება როგორც ბაქტერიული, ასევე ვირუსული ხასიათის ინფექციურ დაავადებებში, განსაკუთრებით სუპერანტიგენების მონაწილეობით. სუპერანტიგენები არის ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ CD4+ T ლიმფოციტების გააქტიურება APC-ების და მათი MHC-II მოლეკულების მონაწილეობით. სუპერანტიგენების მოქმედება განსხვავდება ანტიგენის ნორმალური წარმოდგენის ეფექტისგან.

სუპერანტიგენი არ იშლება პეპტიდებში და არ არის ინტეგრირებული ანტი-

გენის დამაკავშირებელი ნაპრალი, მაგრამ დაკავშირებულია MHC-II მოლეკულის β-ჯაჭვის „გვერდით ზედაპირთან“.

აღიარებულია სუპერანტიგენი T უჯრედები თავიანთი აფინურობით არა ანტიგენის დამაკავშირებელ TCR ცენტრთან, არამედ ე.წ. მე-4 ჰიპერცვლადთან.

mu რეგიონი - თანმიმდევრობა 65-85, ლოკალიზებულია TCR β-ჯაჭვების გვერდით ზედაპირზე, რომლებიც მიეკუთვნება გარკვეულ ოჯახებს.

ამრიგად, სუპერანტიგენის ამოცნობა არ არის კლონური, მაგრამ განისაზღვრება TCR-ით, რომელიც მიეკუთვნება გარკვეულ β- ოჯახებს. შედეგად, სუპერანტიგენები პასუხში მონაწილეობენ CD4+ T ლიმფოციტების მნიშვნელოვან რაოდენობას (20-30%-მდე). ამრიგად, სტაფილოკოკური ეგზოტოქსინის SEB პასუხი მოიცავს თაგვების CD4+ T უჯრედებს, რომლებიც გამოხატავენ TCR-ებს, რომლებიც მიეკუთვნებიან Vβ7 და Vβ8 ოჯახებს. აქტივაციისა და პროლიფერაციის პერიოდის შემდეგ, რომელსაც თან ახლავს ციტოკინების ჰიპერპროდუქცია, ეს უჯრედები განიცდიან აპოპტოზს, რაც იწვევს ლიმფოპენიის მნიშვნელოვან ხარისხს და ვინაიდან მხოლოდ CD4+ T უჯრედები კვდებიან, ლიმფოციტების სუბპოპულაციების ბალანსი ასევე ირღვევა. ეს მექანიზმი საფუძვლად უდევს T-უჯრედების იმუნოდეფიციტს, რომელიც ვითარდება გარკვეული ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების ფონზე.

4.7.3.2. მეორადი იმუნოდეფიციტები, რომლებიც გამოწვეულია ლიმფოციტების ფუნქციური დარღვევებით

სავარაუდოა, რომ მეორადი იმუნოდეფიციტის ეს ჯგუფი ჭარბობს. თუმცა, ამჟამად, პრაქტიკულად არ არსებობს ზუსტი მონაცემები ლიმფოციტების ფუნქციის შემცირების მექანიზმების შესახებ სხვადასხვა პირობებში. სომატური დაავადებებიდა მავნე ფაქტორების ზემოქმედება. მხოლოდ ცალკეულ შემთხვევებშია შესაძლებელი ზუსტი მექანიზმების დადგენა

- ეს არის იმუნური სისტემის დაავადებები, რომლებიც გვხვდება ბავშვებსა და მოზრდილებში, არ არის დაკავშირებული გენეტიკურ დეფექტებთან და ხასიათდება განმეორებითი, გაჭიანურებული ინფექციური და ანთებითი პათოლოგიური პროცესების განვითარებით, რომელთა მკურნალობა რთულია ეტიოტროპულად. არსებობს მეორადი იმუნოდეფიციტის შეძენილი, ინდუცირებული და სპონტანური ფორმები. სიმპტომები გამოწვეულია იმუნიტეტის დაქვეითებით და ასახავს კონკრეტული ორგანოს (სისტემის) სპეციფიკურ დაზიანებას. დიაგნოზი ემყარება კლინიკური სურათისა და მონაცემების ანალიზს იმუნოლოგიური კვლევა. სამკურნალოდ გამოიყენება ვაქცინაცია ჩანაცვლებითი თერაპია, იმუნომოდულატორები.

Ზოგადი ინფორმაცია

მეორადი იმუნოდეფიციტები არის იმუნიტეტის დარღვევები, რომლებიც ვითარდება გვიან პოსტნატალურ პერიოდში და არ არის დაკავშირებული გენეტიკურ დეფექტებთან, წარმოიქმნება სხეულის თავდაპირველად ნორმალური რეაქტიულობის ფონზე და გამოწვეულია სპეციფიკური გამომწვევი ფაქტორით, რამაც გამოიწვია იმუნური სისტემის დეფექტის განვითარება.

იმუნიტეტის დაქვეითების გამომწვევი ფაქტორები მრავალფეროვანია. მათ შორისაა გრძელვადიანი გვერდითი მოვლენები გარეგანი ფაქტორები(ეკოლოგიური, ინფექციური), მოწამვლა, ტოქსიკური ეფექტიმედიკამენტები, ქრონიკული ფსიქო-ემოციური გადატვირთვა, არასწორი კვება, დაზიანებები, ქირურგიული ჩარევები და მძიმე სომატური დაავადებები, რაც იწვევს იმუნური სისტემის მოშლას, სხეულის წინააღმდეგობის დაქვეითებას და აუტოიმუნური დარღვევებისა და ნეოპლაზმების განვითარებას.

დაავადების მიმდინარეობა შეიძლება დამალული იყოს (არ არსებობს ჩივილები ან კლინიკური სიმპტომები, იმუნოდეფიციტის არსებობა ვლინდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ლაბორატორიული კვლევა) ან აქტიურია ანთებითი პროცესის ნიშნებით კანზე და კანქვეშა ქსოვილზე, ზედა სასუნთქ გზებზე, ფილტვებზე, შარდსასქესო სისტემაზე, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტზე და სხვა ორგანოებზე. იმუნიტეტის გარდამავალი ცვლილებებისგან განსხვავებით, მეორადი იმუნოდეფიციტის დროს, პათოლოგიური ცვლილებები შენარჩუნებულია დაავადების გამომწვევი აგენტის აღმოფხვრისა და ანთების შემსუბუქების შემდეგაც.

Მიზეზები

ეტიოლოგიური ფაქტორების მრავალფეროვნებამ, როგორც გარე, ისე შინაგანი, შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის იმუნური დაცვის მკვეთრი და მუდმივი დაქვეითება. მეორადი იმუნოდეფიციტი ხშირად ვითარდება ორგანიზმის ზოგადი დაღლილობისას. გრძელვადიანი არასწორი კვება ცილის დეფიციტით, ცხიმოვანი მჟავებივიტამინები და მიკროელემენტები, მალაბსორბცია და დაშლა ნუტრიენტებისაჭმლის მომნელებელ ტრაქტში იწვევს ლიმფოციტების მომწიფების პროცესების დარღვევას და ორგანიზმის წინააღმდეგობის შემცირებას.

საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის მძიმე ტრავმული დაზიანებები და შინაგანი ორგანოებივრცელ დამწვრობას, სერიოზულ ქირურგიულ ჩარევას, როგორც წესი, თან ახლავს სისხლის დაკარგვა (პლაზმასთან ერთად იკარგება კომპლემენტის სისტემის ცილები, იმუნოგლობულინები, ნეიტროფილები და ლიმფოციტები) და სასიცოცხლო ფუნქციების შესანარჩუნებლად განკუთვნილი კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების გამოყოფა (მიმოქცევა). , სუნთქვა და ა.შ.) უფრო მეტად აფერხებს იმუნური სისტემის ფუნქციონირებას.

ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების გამოხატული დარღვევა სომატური დაავადებების (ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, თირკმლის უკმარისობა) და ენდოკრინული დარღვევების (დიაბეტი, ჰიპო- და ჰიპერთირეოზი) დროს იწვევს ნეიტროფილების ქიმიოტაქსის და ფაგოციტური აქტივობის დათრგუნვას და, შედეგად, მეორადი იმუნოდეფიციტის განვითარებას. სხვადასხვა მდებარეობის ანთებითი კერების გამოჩენა (უფრო ხშირად ეს არის პიოდერმია, აბსცესები და ფლეგმონა).

იმუნიტეტი ქვეითდება გარკვეული მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენებისას, რომლებიც ახდენენ დამთრგუნველ ეფექტს ძვლის ტვინზე და ჰემატოპოეზზე, არღვევენ ლიმფოციტების წარმოქმნას და ფუნქციურ აქტივობას (ციტოსტატიკები, გლუკოკორტიკოიდები და ა.შ.). მსგავსი ეფექტი აქვს რადიაციის ზემოქმედებას.

ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს სიმსივნე წარმოქმნის იმუნომოდულატორულ ფაქტორებს და ციტოკინებს, რის შედეგადაც მცირდება T-ლიმფოციტების რაოდენობა, იზრდება სუპრესორული უჯრედების აქტივობა და თრგუნავს ფაგოციტოზი. მდგომარეობა მწვავდება, როდესაც სიმსივნური პროცესი განზოგადდება და მეტასტაზებს ძვლის ტვინში. მეორადი იმუნოდეფიციტები ხშირად ვითარდება აუტოიმუნური დაავადებების დროს, მწვავე და ქრონიკული მოწამვლახანდაზმულ ადამიანებში ხანგრძლივი ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური გადატვირთვის დროს.

მეორადი იმუნოდეფიციტის სიმპტომები

კლინიკურ გამოვლინებებს ახასიათებს ორგანიზმში გაჭიანურებული, ეტიოტროპული თერაპიისადმი მდგრადი, ქრონიკული ინფექციური ჩირქოვან-ანთებითი დაავადების არსებობა იმუნური თავდაცვის დაქვეითების ფონზე. ამ შემთხვევაში ცვლილებები შეიძლება იყოს გარდამავალი, დროებითი ან შეუქცევადი. არსებობს მეორადი იმუნოდეფიციტის ინდუცირებული, სპონტანური და შეძენილი ფორმები.

ინდუცირებული ფორმა მოიცავს დარღვევებს, რომლებიც წარმოიქმნება კონკრეტული გამომწვევი ფაქტორების შედეგად (რენტგენის გამოსხივება, ციტოსტატიკების ხანგრძლივი გამოყენება, კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები, მძიმე დაზიანებები და ფართო ქირურგიული ოპერაციები ინტოქსიკაციით, სისხლის დაკარგვით), აგრეთვე მძიმე სომატური პათოლოგია ( შაქრიანი დიაბეტი, ჰეპატიტი, ციროზი, თირკმელების ქრონიკული დაავადება) დეფიციტი) და ავთვისებიანი სიმსივნეები.

სპონტანური ფორმით, ხილული ეტიოლოგიური ფაქტორი, რამაც გამოიწვია იმუნური თავდაცვის დარღვევა, არ არის განსაზღვრული. კლინიკურად ამ ფორმას ახასიათებს ზედა სასუნთქი გზებისა და ფილტვების ქრონიკული, ძნელად სამკურნალო და ხშირად გამწვავებული დაავადებების არსებობა (სინუსიტი, ბრონქოექტაზია, პნევმონია, ფილტვის აბსცესები), საჭმლის მომნელებელი ტრაქტისა და საშარდე გზების, კანისა და კანქვეშა ქსოვილის (ნადუღები, კარბუნკულები, აბსცესები და ფლეგმონები), რომლებიც გამოწვეულია ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმებით. შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი), გამოწვეული აივ ინფექციით, კლასიფიცირდება როგორც ცალკე შეძენილი ფორმა.

მეორადი იმუნოდეფიციტის არსებობა ყველა სტადიაზე შეიძლება ვიმსჯელოთ ინფექციური და ანთებითი პროცესის ზოგადი კლინიკური გამოვლინებით. ეს შეიძლება იყოს გახანგრძლივებული დაბალი ხარისხის ცხელება ან ცხელება, გადიდებული ლიმფური კვანძები და მათი ანთება, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი, ზოგადი სისუსტედა დაღლილობა, შესრულების დაქვეითება, ხშირი გაციებაგანმეორებითი ტონზილიტი, ხშირად მორეციდივე ქრონიკული სინუსიტი, ბრონქიტი, განმეორებითი პნევმონია, სეპტიური პირობები და ა.შ. ამავდროულად დაბალია სტანდარტული ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ეფექტურობა.

დიაგნოსტიკა

მეორადი იმუნოდეფიციტის იდენტიფიცირება მოითხოვს ინტეგრირებულ მიდგომას და მონაწილეობას დიაგნოსტიკურ პროცესში სხვადასხვა სამედიცინო სპეციალისტების - ალერგოლოგი-იმუნოლოგი, ჰემატოლოგი, ონკოლოგი, ინფექციონისტი, ოტოლარინგოლოგი, უროლოგი, გინეკოლოგი და ა.შ. ეს ითვალისწინებს დაავადების კლინიკურ სურათს. მიუთითებს ქრონიკული ინფექციის არსებობაზე, რომლის მკურნალობაც რთულია, ასევე ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ოპორტუნისტული ინფექციების იდენტიფიცირება.

აუცილებელია ორგანიზმის იმუნური სტატუსის შესწავლა ალერგოლოგიასა და იმუნოლოგიაში გამოყენებული ყველა არსებული ტექნიკის გამოყენებით. დიაგნოსტიკა ეფუძნება იმუნური სისტემის ყველა ნაწილის შესწავლას, რომელიც მონაწილეობს ორგანიზმის დაცვაში ინფექციური აგენტებისგან. ამ შემთხვევაში შესწავლილია ფაგოციტური სისტემა, კომპლემენტის სისტემა და T- და B- ლიმფოციტების სუბპოპულაციები. კვლევა ტარდება პირველი (დაახლოებითი) დონის ტესტების ჩატარებით, რაც საშუალებას გვაძლევს დავადგინოთ მთლიანი ზოგადი დარღვევებიიმუნიტეტი და მეორე (დამატებითი) დონე კონკრეტული დეფექტის იდენტიფიცირებით.

სკრინინგული კვლევების ჩატარებისას (1 დონის ტესტები, რომლებიც შეიძლება ჩატარდეს ნებისმიერ კლინიკურ დიაგნოსტიკურ ლაბორატორიაში), შეგიძლიათ მიიღოთ ინფორმაცია ლეიკოციტების, ნეიტროფილების, ლიმფოციტების და თრომბოციტების აბსოლუტური რაოდენობის შესახებ (როგორც ლეიკოპენია, ასევე ლეიკოციტოზი, ფარდობითი ლიმფოციტოზი, გაზრდილი ESR), ცილები. დონეები და შრატის იმუნოგლობულინები G, A, M და E, კომპლემენტის ჰემოლიზური აქტივობა. გარდა ამისა, შეიძლება ჩატარდეს კანის აუცილებელი ტესტები დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის გამოსავლენად.

მეორადი იმუნოდეფიციტის სიღრმისეული ანალიზი (2 დონის ტესტები) განსაზღვრავს ფაგოციტების ქიმიოტაქსის ინტენსივობას, ფაგოციტოზის სისრულეს, იმუნოგლობულინების ქვეკლასებს და სპეციფიკურ ანტიგენებზე სპეციფიურ ანტისხეულებს, ციტოკინების წარმოებას, T-უჯრედების ინდუქტორებს და სხვა ინდიკატორებს. მიღებული მონაცემების ანალიზი უნდა განხორციელდეს მხოლოდ კონკრეტული მდგომარეობის გათვალისწინებით ამ პაციენტის, თანმხლები დაავადებები, ასაკი, ალერგიული რეაქციების არსებობა, აუტოიმუნური დარღვევები და სხვა ფაქტორები.

მეორადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა

მეორადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია იმ ეტიოლოგიური ფაქტორის გამოვლენის სისწორეზე და დროულობაზე, რამაც გამოიწვია იმუნურ სისტემაში დეფექტის გამოჩენა და მისი აღმოფხვრის შესაძლებლობა. თუ იმუნიტეტის დარღვევა ხდება ქრონიკული ინფექციის ფონზე, მიიღება ზომები ანთების კერების აღმოსაფხვრელად ანტიბაქტერიული პრეპარატებიმათ მიმართ გამომწვევის მგრძნობელობის გათვალისწინებით, ადეკვატური ანტივირუსული თერაპიის ჩატარება, ინტერფერონების გამოყენება და ა.შ. სწორი დიეტაკვება ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების, მიკროელემენტების დაბალანსებული კომბინაციით და საჭირო კალორიული შემცველობით. ასევე, აღმოფხვრილია არსებული მეტაბოლური დარღვევები, აღდგება ნორმალური ჰორმონალური მდგომარეობა, ტარდება ძირითადი დაავადების (ენდოკრინული, სომატური პათოლოგია, ნეოპლაზმები) კონსერვატიული და ქირურგიული მკურნალობა.

მეორადი იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტების მკურნალობის მნიშვნელოვანი კომპონენტია იმუნოტროპული თერაპია აქტიური იმუნიზაციის გამოყენებით (ვაქცინაცია), ჩანაცვლებითი მკურნალობა სისხლის პროდუქტებით (პლაზმის ინტრავენური შეყვანა, ლეიკოციტების მასა, ადამიანის იმუნოგლობულინი), აგრეთვე იმუნოტროპული პრეპარატების (იმუნოსტიმულატორების) გამოყენება. . კონკრეტული სამკურნალო პროდუქტის გამოწერის მიზანშეწონილობა და დოზის შერჩევა ხდება ალერგოლოგ-იმუნოლოგის მიერ კონკრეტული სიტუაციის გათვალისწინებით. იმუნური დარღვევების გარდამავალი ბუნებით, მეორადი იმუნოდეფიციტის დროული გამოვლენით და სწორი მკურნალობის შერჩევით, დაავადების პროგნოზი შეიძლება იყოს ხელსაყრელი.