ქრონიკული პოსტჰემორაგიული. პოსტჰემორაგიული ანემია - მისი გაჩენის მიზეზები და რომელი ექიმი მკურნალობს პათოლოგიას. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის თერაპია

პოსტჰემორაგიული ანემია -რკინადეფიციტური ანემია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის შემდეგ. პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება გარე გარემოში ან სხეულის ღრუში მნიშვნელოვანი რაოდენობის სისხლის დაკარგვის შედეგად. ამ ანემიების წამყვანი პათოგენეტიკური რგოლი არის სისხლის სიჩქარისა და მთლიანი მოცულობის დაქვეითება, განსაკუთრებით მისი მოცირკულირე ფრაქცია, რაც იწვევს ჰიპოქსიას, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ცვლილებას და იონების დისბალანსს უჯრედებში და მის გარეთ. სისხლის დაკარგვის სიჩქარის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე (განვითარდება მძიმე, მწვავე სისხლდენის შემდეგ) და ქრონიკულ პოსტჰემორაგიულ ანემიას (ვითარდება ხანგრძლივი, მსუბუქი სისხლდენის შემდეგ).

ეტიოლოგია

• ჰემორაგიული დაავადებები (თრომბოციტოპათიები, კოაგულოპათია, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, ჰემორაგიული ვასკულიტი, ლეიკემია, აპლასტიკური ანემია, დისოვარული მენორაგია გოგონებში).

  ფილტვის სისხლდენა, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა

პათოგენეზი

სწრაფი სისხლის დაკარგვით, მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მცირდება (ოლიგემიური ფაზა). მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების საპასუხოდ, ხდება კომპენსატორული რეაქცია: სიმპათიკური განყოფილების აგზნება. ნერვული სისტემადა რეფლექსური ვაზოსპაზმი, არტერიულ-ვენური შუნტირება, რომელიც თავდაპირველად ხელს უწყობს არტერიული წნევის შენარჩუნებას, ადეკვატურ ვენურ შემოდინებას და გულის გამომუშავებას. პულსი აჩქარებულია და სუსტდება. კანისა და კუნთების სისხლძარღვები მაქსიმალურად ვიწროვდება, თავის ტვინის და კორონარული სისხლძარღვები მინიმალურად ვიწროვდება, რაც უზრუნველყოფს სასიცოცხლო ორგანოების უკეთეს სისხლმომარაგებას. როგორც პროცესი გრძელდება, იწყება პოსტ ფენომენი ჰემორაგიული შოკი.

კლინიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიით, კლინიკურად, წინა პლანზე გამოდის მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი სისხლძარღვთა საწოლის უეცარი დაცლის გამო (ჰიპოვოლემია): პალპიტაცია, ქოშინი, ორთოსტატული კოლაფსი. მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება არა მხოლოდ რაოდენობით, არამედ სისხლის დაკარგვის სიჩქარითაც. დიურეზის დაქვეითება ხდება სისხლის დაკარგვის ხარისხის მიხედვით. ჰემოგლობინის დონე და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა არ არის სისხლის დაკარგვის ხარისხის სანდო მაჩვენებელი.

პირველ წუთებში Hb-ის შემცველობა შეიძლება მაღალიც კი იყოს bcc-ის შემცირების გამო. როდესაც ქსოვილის სითხე შედის სისხლძარღვთა კალაპოტში, ეს მაჩვენებლები მცირდება მაშინაც კი, როდესაც სისხლდენა ჩერდება. ფერის ინდექსი, როგორც წესი, ნორმალურია, რადგან ხდება სისხლის წითელი უჯრედების და რკინის ერთდროული დაკარგვა, ანუ ნორმოქრომული ანემია. მეორე დღეს რეტიკულოციტების რაოდენობა იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს 4-7 დღეს, ანუ ანემია ჰიპერრეგენერაციულია.

დიაგნოსტიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზის დროს გათვალისწინებულია ინფორმაცია მწვავე სისხლის დაკარგვის შესახებ, რომელიც მოხდა გარეგანი სისხლდენის გამო; მასიური შიდა სისხლდენის შემთხვევაში დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ ნიშნებს ლაბორატორიულ ტესტებთან ერთად (გრეგერსენი, ვებერი), ნარჩენი აზოტის დონის მატება კუჭ-ნაწლავის ზედა ტრაქტიდან სისხლდენისას.

გარეგანი სისხლდენით დიაგნოზის დასმა მარტივია. ორგანოდან შინაგანი სისხლდენის შემთხვევაში სხვა წარმოშობის კოლაფსი უნდა გამოირიცხოს.

მკურნალობა

მთავარია სისხლდენის წყაროს აღმოფხვრა. შემდეგ ხდება სისხლის დანაკარგის ჩანაცვლება (ანემიის სიმძიმის მიხედვით - სისხლის წითელი უჯრედები, ჰეპარინის მიღების ფონზე). სისხლის გადასხმის მთლიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტის 60%-ს. დარჩენილი მოცულობა ივსება სისხლის შემცვლელებით (5% ალბუმინის ხსნარი, რეოპოლიგლუცინი, რინგერის ხსნარი და სხვ.). ჰემოდილუციის ზღვრად ითვლება ჰემატოკრიტი 30 და სისხლის წითელი უჯრედები 3*10¹²/ლ-ზე მეტი. მწვავე პერიოდის ბოლოს აუცილებელია რკინის პრეპარატებითა და B, C, E ვიტამინებით მკურნალობა. ანემიის აღმოფხვრის შემდეგ რკინის პრეპარატები ინიშნება ნახევარი დოზით 6 თვემდე.

პროგნოზი

პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის მიზეზზე, სიჩქარეზე, სისხლის დაკარგვის მოცულობასა და რაციონალურ თერაპიაზე. სისხლის დაკარგვით 50%-ზე მეტი მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტით, პროგნოზი არასახარბიელოა.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ისინი ვითარდება დაზიანებების შედეგად, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევა, შინაგანი ორგანოებიდან სისხლდენა, უფრო ხშირად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, საშვილოსნოს, ფილტვების, გულის ღრუების დაზიანებით, ორსულობისა და მშობიარობის გართულებების გამო სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ. . რაც უფრო დიდია დაზარალებული გემის კალიბრი და რაც უფრო ახლოს არის ის გულთან, მით უფრო საშიშია სისხლდენა სიცოცხლისთვის. ამრიგად, როდესაც აორტის რკალი იშლება, საკმარისია 1 ლიტრზე ნაკლები სისხლის დაკარგვა, რათა სიკვდილი მოხდეს არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემის და გულის ღრუების შევსების ნაკლებობის გამო. ასეთ შემთხვევებში სიკვდილი ხდება ორგანოებიდან სისხლდენის დაწყებამდე, ხოლო გარდაცვლილის გვამების გაკვეთისას ორგანოების ანემია ძნელად შესამჩნევია. მცირე სისხლძარღვებიდან სისხლდენით, სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც სისხლის ნახევარზე მეტი იკარგება. საერთო რაოდენობასისხლი. თუ სისხლდენა ფატალური არ არის, მაშინ სისხლის დაკარგვა ანაზღაურდება ძვლის ტვინში რეგენერაციული პროცესებით. სისხლის მწვავე დაკარგვით (1000 მლ ან მეტი) მოკლე დროში, კოლაფსის და შოკის ნიშნები პირველ რიგში მოდის. ანემიის გამოვლენა ჰემატოლოგიურად იწყება სისხლის დაკარგვიდან მხოლოდ 1-2 დღის შემდეგ, როდესაც ვითარდება ჰიდრემიური კომპენსაციის ეტაპი. სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ პირველ საათებში, სისხლის შედედების დროის შემცირება შეიძლება იყოს საიმედო მაჩვენებელი.

კლინიკური სურათი ასეთ ანემიას ახასიათებს კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, სისუსტე, თავბრუსხვევა, ყურებში ხმაური, ცივი წებოვანი ოფლიანობა, არტერიული წნევის და სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი დაქვეითება, მხედველობის დაბინდვა სრულ ამავროზამდე (ბადურის სპეციფიკური ელემენტები ძალიან მგრძნობიარეა. ანოქსემია), სუსტი ავსების ხშირი პულსი (ძაფის მსგავსი), აგზნება, რასაც მოჰყვება სისუსტე, ზოგჯერ ღებინება, ციანოზი, კრუნჩხვები. რკინის მნიშვნელოვანი რაოდენობა იკარგება (500 მგ ან მეტი), თუ სისხლის დაკარგვა სწრაფად არ ჩანაცვლდება, ვითარდება კოლაფსი (შოკი), დიურეზის დაქვეითება, ანურია და ვითარდება თირკმლის უკმარისობა. სისხლის წითელი უჯრედების მასის მკვეთრი შემცირების შედეგად მცირდება და ვითარდება სისხლის რესპირატორული ფუნქცია. ჟანგბადის შიმშილი- ჰიპოქსია. ამ მხრივ განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ნერვული სისტემა და სენსორული ორგანოები.

კლინიკური სურათიმწვავე სისხლის დაკარგვა დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის მოცულობაზე, სისხლდენის სიჩქარეზე და ხანგრძლივობაზე. ასეთი ანემიის სიმძიმე, განსაკუთრებით ფორმირების საწყის ეტაპებზე, დიდწილად განისაზღვრება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) შემცირებით. ამ თვისებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სისხლის დაკარგვის შემდეგ ხარისხებს:

ზომიერი სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 30%-მდე;

სისხლის მასიური დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 50%-მდე;

მძიმე სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 60% -მდე;

ფატალური სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 60%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს განასხვავებენ შემდეგ ეტაპებს:

რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან პირველ საათებში, ახასიათებს ერითროციტების და პლაზმის მასის პროპორციული შემცირება. მკვეთრად ეცემა არტერიული წნევა, ვითარდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ხდება ტაქიკარდია და ტაქიპნოე. ჰიპოვოლემია და ჰიპოქსია, რომელიც ხდება სისხლის დაკარგვისთანავე, ააქტიურებს სიმპათოადრენალურ სისტემას, რაც იწვევს სპაზმს. პერიფერიული გემები, არტერიოვენულარული შუნტების გახსნა და სისხლის გათავისუფლება ორგანოებიდან, რომლებიც დეპონირებენ მას. იმათ. სხეულის კომპენსატორული რეაქცია მცირდება სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შესაბამისობაში მოცირკულირე სისხლის მოცულობასთან რეფლექსური სისხლძარღვთა სპაზმის გამო, რაც ხელს უშლის არტერიული წნევის შემდგომ დაცემას და ხელს უწყობს სისხლის ადექვატური ვენური დაბრუნების შენარჩუნებას გულში. რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადიაში ერითროციტების, ჰემოგლობინისა და ლეიკოციტების შემცველობა პრაქტიკულად არ იცვლება, ვინაიდან სისხლის საერთო რაოდენობა მცირდება და ცვლილებებს დრო არ აქვს მისი მოცულობის თითოეულ ერთეულში. ჰემატოკრიტიც არ იცვლება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ სისხლის დაკარგვის დროს ერთდროულად იკარგება პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების ექვივალენტური მოცულობები. ამრიგად, მკაფიო კლინიკური სურათის მიუხედავად, ანემიას ამ პერიოდში არ აქვს რაიმე ჰემატოლოგიური გამოვლინება და ფარული, ლატენტური ხასიათისაა.

ჰიდრემიური ეტაპი ვითარდება მომდევნო 3-5 საათში (დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვაზე), მოცირკულირე სისხლის მოცულობა აღდგება სისხლძარღვთა კალაპოტში ინტერსტიციული ინტერსტიციული სითხის შეყვანის გამო. ჰიპოვოლემიის გამო მოცულობის რეცეპტორების გაღიზიანება იწვევს სტანდარტულ რეფლექსურ რეაქციას, რომელიც მიზნად ისახავს მოცირკულირე სისხლის მუდმივი მოცულობის შენარჩუნებას. ორგანიზმი ზრდის რენინის, ანგიოტენზინ II-ის და ალდოსტერონის გამომუშავებას. ალდოსტერონის სინთეზის ზრდა იწვევს ნატრიუმის შეკავებას და შემდგომში, ADH სეკრეციის სტიმულირების გზით, წყლის შეკავებას. ეს ყველაფერი იწვევს სისხლის მოცულობის ზრდას, მაგრამ სისხლის გათხელების გამო მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა ერთეულ მოცულობაში. ქსოვილოვანი სითხის სისხლში მობილიზებასთან ერთად, ღვიძლის მიერ პლაზმის ცილების გამომუშავება იზრდება. ცილის დეფიციტი აღდგება 3-4 დღეში. ანემია ამ ეტაპზე ნორმოქრომულია. შეიძლება შეინიშნოს ანისო- და პოიკილოციტოზის (სისხლის წითელი უჯრედების ზომისა და ფორმის პათოლოგიური გადახრები). ფერის ინდექსი ნორმალურად რჩება იმის გამო, რომ მომწიფებული სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც სისხლის დაკარგვამდე იმყოფებოდნენ სისხლძარღვთა კალაპოტში, ცირკულირებენ სისხლში. ჰემატოკრიტი იწყებს კლებას და უკიდურესად მცირდება დაბალი რიცხვებიაღწევს სისხლის დაკარგვიდან 48-72 საათში, რადგან ამ დროისთვის პლაზმის მოცულობა აღდგება და ერითროციტების მომწიფება შეფერხებულია. რაც შეეხება ლეიკოციტებს და თრომბოციტებს, სისხლის დაკარგვიდან უახლოეს საათებში შეიძლება შეინიშნოს გადანაწილებული ლეიკოციტოზი და პოსტჰემორაგიული თრომბოციტოზი, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების დეპონირებული პარიეტალური აუზის სისხლში განთავისუფლების გამო. თუმცა, ჰემოდილუციის პროგრესირებასთან ერთად, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების რაოდენობა სისხლის ერთეულ მოცულობით იწყებს კლებას. თრომბოციტების შემცველობა ასევე შეიძლება დაეცეს მათი მოხმარების გამო თრომბის წარმოქმნის პროცესში. ჰიდრემიური კომპენსაციის ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს 2-3 დღე.

ძვლის ტვინის ეტაპი ვითარდება მეორე და მომდევნო დღეებში (ჩვეულებრივ 4-5 დღიდან) და ჰიპოქსიის პროგრესირებასთან ერთად ახასიათებს ერითროპოეზის გააქტიურება. აღმოჩენილია დიდი რიცხვიჰემატოპოეზის ერითროციტების ჩანასახის ახალგაზრდა უჯრედები: პოლიქრომატოფილური და ოქსიფილური ერითროციტები. ერითროიდული ჩანასახის გაზრდილი პროლიფერაცია იწვევს სისხლში რეტიკულოციტების ზრდას ნორმობლასტებამდე. სისხლში მოცირკულირე მწიფე ერითროციტებში აღმოჩენილია მორფოლოგიური ცვლილებები - ანისოციტების და პოიკილოციტების გამოჩენა, რადგან სისხლის წითელი უჯრედების სისხლში შეყვანის დაჩქარება უზრუნველყოფილია გაყოფის ეტაპებზე გადახტომით. სისხლის წითელი უჯრედები არ შეიძლება იყოს გაჯერებული ჰემოგლობინით (ჰიპოქრომია, ანუ ფერის ინდექსი 0,85-ზე დაბალი), რადგან სისხლის დაკარგვამ გამოიწვია რკინის დაკარგვა. თრომბოციტოზი და ზომიერი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ვითარდება რეგენერაციული გადაადგილებით მარცხნივ. ბრტყელი ძვლების ძვლის ტვინის უჯრედები და გრძელი ძვლების ეპიფიზები მრავლდება, ძვლის ტვინიხდება წვნიანი და ნათელი. სისხლის დათვლის ნორმალიზება ჩვეულებრივ ხდება 3-4 კვირის შემდეგ.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტის ჰემოგრამის მაგალითი ჰიდრემიურ სტადიაში:

ერითროციტები - 2,1·1012/ლ;

ჰემოგლობინი - 60 გ/ლ;

ფერის ინდექსი - 0,86;

რეტიკულოციტები - 0,7%;

ჰემატოკრიტი - 0,19 ლ/ლ;

• ანისოციტოზი +;

  ESR - 16 მმ/სთ;

  თრომბოციტები - 250·109/ლ;

  ლეიკოციტები - 5,0·109/ლ;

  ეოზინოფილები - 1%;

  ბაზოფილები - 0%;

  ნეიტროფილები:

• დანა - 3%;

  სეგმენტირებული - 54%

  ლიმფოციტები - 38%;

  მონოციტები - 1%

იგივე პაციენტის ჰემოგრამა, რომელიც იმყოფება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის ძვლის ტვინის სტადიაზე:

ერითროციტები - 3,6·1012/ლ;

ჰემოგლობინი - 95 გ/ლ;

ფერის ინდექსი - 0,79;

რეტიკულოციტები - 9,3%;

ჰემატოკრიტი - 0,30 ლ/ლ;

• ანისოციტოზი +;

  პოიკილოციტოზი +;

  პოლიქრომატოფილია, ერთჯერადი ნორმოციტები

  ESR - 21 მმ/სთ;

  თრომბოციტები - 430·109/ლ;

  ლეიკოციტები - 17,0·109/ლ;

  ეოზინოფილები - 1%;

  ბაზოფილები - 0%;

  ნეიტროფილები:

• დანა - 19%;

სეგმენტირებული - 58%

ლიმფოციტები - 11%;

მონოციტები - 2%

მკურნალობის დროს მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს პრიორიტეტული ზომები მოიცავს სისხლდენის შეჩერებას და შოკთან ბრძოლას, შემდეგ კი სისხლის შემადგენლობის აღდგენას. გამოიყენება ტრანსფუზია და ჩანაცვლებითი თერაპია. პაციენტს უტარდება სისხლის გადასხმა, სისხლის შემცვლელები, როგორიცაა პოლიგლუცინი, ალბუმინის ხსნარი და მარილიანი ხსნარებიმათი მოცულობა დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე. პოლიგლიუკინი- კარგი პლაზმური შემცვლელი, რომელიც ინახება სისხლძარღვთა კალაპოტში რამდენიმე დღის განმავლობაში, რაც უზრუნველყოფს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის სტაბილურობას. რეოპოლიგლიუკინი- საუკეთესო საშუალებაა მიკროცირკულაციის დარღვევის პროფილაქტიკისა და სამკურნალოდ, ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების დაშლას, ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. ჩვენებები მთლიანი სისხლის გადასხმისთვისარის მხოლოდ ძალიან მასიური სისხლის დაკარგვა. იმის გამო, რომ სისხლის დაკარგვას თან ახლავს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, აუცილებელია კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების შეყვანა. პაციენტის მძიმე მდგომარეობიდან მოხსნის შემდეგ ინიშნება ანტიანემიური საშუალებები (რკინის დანამატები, ცილებით, ვიტამინებით, ბიოელემენტებით მდიდარი დიეტა). ზოგიერთ შემთხვევაში მითითებულია ოპერაცია- სისხლდენის ჭურჭლის ლიგირება, წყლულის შეკერვა, კუჭის რეზექცია, ორსული ქალის მოცილება. ფალოპის მილია.შ. სისხლდენისთვის, რომელიც ვლინდება სიმპტომებით მტკივნეული შოკი, პირველ რიგში აუცილებელია სხეულის ამოღება შოკის მდგომარეობა. მორფინისა და გულ-სისხლძარღვთა სამკურნალო საშუალებების (სტრიქნინი, კოფეინი, სტროფანტინი და სხვ.) მიღებასთან ერთად ნაჩვენებია პოლიგლუცინის, პლაზმის (რეგულარული ან ჰიპერტონული) ან სხვა ანტიშოკური სითხეების ინტრავენური შეყვანა. გადაუდებელი ღონისძიების სახით ასევე უნდა ჩატარდეს ჰიპერტონული პლაზმის (160 მლ) ინფუზია, რათა მომავალში, პირველივე შესაძლებლობის შემთხვევაში, მოხდეს მთლიანი სისხლის გადასხმა. პლაზმური ინფუზიების ეფექტურობა განისაზღვრება მასში ჰიდროფილური კოლოიდების შემცველობით- ცილები, რომლებიც უზრუნველყოფენ მის იზოტონურობას რეციპიენტის პლაზმასთან მიმართებაში, რაც ხელს უწყობს გადასხმული პლაზმის ხანგრძლივ შეკავებას მიმღების სისხლძარღვთა სისტემაში. ეს არის პლაზმური ინფუზიის უდავო უპირატესობა ფიზიოლოგიური ხსნარის, ე.წ. ეს უკანასკნელი, დიდი რაოდენობითაც კი ინტრავენურად შეყვანისას (1 ლიტრამდე), არსებითად ბალასტურია, ვინაიდან ის თითქმის არ ჩერდება სისხლში. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ფიზიოლოგიური ხსნარის კანქვეშა ინფუზიის პრაქტიკას, რომელიც არანაირ გავლენას არ ახდენს ჰემოდინამიკის დარღვევაზე და იწვევს მხოლოდ ქსოვილის შეშუპებას.

პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის ხანგრძლივობაზე, დაკარგული სისხლის მოცულობაზე, ორგანიზმის კომპენსატორულ პროცესებზე და ძვლის ტვინის რეგენერაციულ შესაძლებლობებზე. ცნობილი სირთულეა ძირითადი დაავადების დიაგნოზი შინაგანი ორგანოდან სისხლდენის შემთხვევაში, მაგალითად გარე ორსულობა. ამ შემთხვევებში მწვავე ანემიის სინდრომი, რომელსაც მხარს უჭერს სისხლის ლაბორატორიული ანალიზი, ემსახურება როგორც სახელმძღვანელო ძაფს, რომელიც ექიმს სწორ დიაგნოსტიკურ გზაზე მიჰყავს. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის პროგნოზი (პირველ მომენტებში) დამოკიდებულია არა მხოლოდ სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე, არამედ სისხლის ნაკადის სიჩქარეზეც. სისხლის ყველაზე დიდი დანაკარგები, თუნდაც მთელი მოცირკულირე სისხლის 3/4-ის დაკარგვა, არ იწვევს სიკვდილს, თუ ისინი ნელა მოხდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. პირიქით, სისხლის მოცულობის 1/4-ის სწრაფი დაკარგვა იწვევს სახიფათო შოკის მდგომარეობას და სისხლის მოცულობის ნახევარის უეცარი დაკარგვა, რა თქმა უნდა, სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. არტერიული წნევის ვარდნა კრიტიკულ მაჩვენებელზე ქვემოთ (70-80 მმ სისტოლური წნევისთვის) შეიძლება ფატალური იყოს კოლაფსის და ჰიპოქსიის განვითარების გამო. როგორც კი ქსოვილის სითხის გამო სისხლძარღვებში ნორმალური სისხლის მიწოდება აღდგება, სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელი ხდება (თუ ხელახალი სისხლდენა არ მოხდება). ერთი სისხლის დაკარგვის შემდეგ სისხლის ნორმალური სურათის აღდგენის დრო ძალიან განსხვავებულია და დამოკიდებულია როგორც თავად სისხლის დაკარგვის სიდიდეზე, ასევე ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე, განსაკუთრებით ძვლის ტვინის რეგენერაციულ უნარზე და ორგანიზმში რკინის შემცველობაზე. . თუ სხეულის ერითროციტულ მასაში რკინის რაოდენობას ავიღებთ 36 მგ 1 კგ წონაზე, მაშინ თუ, მაგალითად, ერითროციტების მასის 30% დაიკარგება, ორგანიზმი დაკარგავს 10,8 მგ რკინას 1 კგ-ზე. კგ. თუ ორგანიზმში საკვები რკინის ყოველთვიურ მიღებას მივიღებთ 2 მგ 1 კგ-ზე, მაშინ ნორმალური რკინის შემცველობის და შესაბამისად ჰემოგლობინის აღდგენა მოხდება დაახლოებით 5,5-6 თვეში. ადამიანები, რომლებიც დასუსტებულნი ან ანემიურნი არიან სისხლის დაკარგვამდეც კი, თუნდაც ერთი მცირე სისხლდენის შემდეგ, ანემიები ხდებიან უფრო ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. მხოლოდ ენერგიულ თერაპიას შეუძლია მათი სისხლმბადი ორგანოების გამოყვანა და ანემიის აღმოფხვრა.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ისინი რკინადეფიციტური ანემიის განსაკუთრებული ვარიანტია. ისინი დაკავშირებულია ორგანიზმში რკინის დეფიციტის ზრდასთან ან ერთი, მაგრამ დიდი სისხლის დაკარგვის გამო, ან მცირე, მაგრამ გახანგრძლივებული, ხშირად განმეორებითი სისხლდენა სისხლძარღვების კედლების რღვევის შედეგად. მათში სიმსივნური უჯრედების ინფილტრაციით, სისხლის ვენური სტაგნაცია, ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზი, გინგივიტი, წყლულოვანი პროცესები კუჭის კედელში, ნაწლავებში, კანში, კანქვეშა ქსოვილში, კიბო), ენდოკრინოპათიები (დისჰორმონალური ამენორეა), თირკმელების, საშვილოსნოს სისხლდენით, ჰემოსტაზის დარღვევები (მისი სისხლძარღვთა, თრომბოციტების, კოაგულაციის მექანიზმების დარღვევა ჰემორაგიული დიათეზის დროს). ისინი იწვევს ორგანიზმში რკინის მარაგის დაქვეითებას და ძვლის ტვინის რეგენერაციული შესაძლებლობების შემცირებას. ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში. შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მხოლოდ ართმევს ორგანიზმს რკინის დღიურ მოთხოვნილებას, არამედ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის „რკინის ფონდის“ მნიშვნელოვან ამოწურვას, რაც იწვევს რკინის მძიმე დეფიციტის განვითარებას. ანემია. ყველა სხვა თანაბარი იყოს, მით უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, ნაკლები რკინის მარაგი ორგანიზმში და მეტი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.

კლინიკა . პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება ძლიერ სისუსტამდე, ხშირ თავბრუსხვევამდე და ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა. პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია:მკვეთრი სიფერმკრთალე ცვილისებრი ელფერით კანზე, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, სისუსტე, დაღლილობა, შუილი ან ხმაური ყურებში, თავბრუსხვევა, ქოშინი, ქვედა კიდურები პასით, ზოგჯერ ზოგადი შეშუპება (ანასარკა ) ვითარდება ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო. როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). შეინიშნება ანემიური გულის შუილი (პალპიტაცია მცირე ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი), ყველაზე ხშირად ისმის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, ფილტვის არტერიისკენ მიმავალი, ხოლო საუღლე ვენებზე აღინიშნება „ზედა ხმაური“.

სისხლის სურათი ახასიათებს ჰიპოქრომია, მიკროციტოზი, დაბალი ფერის ინდექსი (0.6 - 0.4), ერითროციტების მორფოლოგიური ცვლილებები - ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, პოლიქრომაზია; ერითროციტების დეგენერაციული ფორმების გამოჩენა - მიკროციტები და შიზოციტები; დამახასიათებელია ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს ლეიკოციტოზის განვითარებაში ხელშემწყობი განსაკუთრებული მომენტები), ნეიტროფილების სერიის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი, თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული. რეტიკულოციტების რაოდენობა დამოკიდებულია ძვლის ტვინის რეგენერაციულ შესაძლებლობებზე, რაც მნიშვნელოვნად მცირდება დაგროვილი რკინის გამოფიტვით. დაავადების მომდევნო ფაზას ახასიათებს ძვლის ტვინის სისხლმბადი აქტივობის დაქვეითება - ანემია ღებულობს ჰიპორეგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად, შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად, უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე).

ნორმალური გარეგნობის ბრტყელი ძვლების ძვლის ტვინი. მილაკოვანი ძვლების ძვლის ტვინში შეინიშნება ცხიმოვანი ძვლის ტვინის რეგენერაციის და წითლად გადაქცევის ფენომენი, რომელიც გამოხატულია სხვადასხვა ხარისხით. ხშირად შეიმჩნევა საშვილოსნოსგარე ჰემატოპოეზის მრავალი კერა. ქრონიკული სისხლის დაკარგვის გამო, ჰიპოქსიაქსოვილებსა და ორგანოებს, რაც იწვევს მიოკარდიუმის („ვეფხვის გული“), ღვიძლის, თირკმელების ცხიმოვანი დეგენერაციის განვითარებას და ტვინის უჯრედებში დისტროფიულ ცვლილებებს. მრავლობითი სისხლჩაქცევები ჩნდება სეროზულ და ლორწოვან გარსებში და შინაგან ორგანოებში.

ბრინჯი. 4. სისხლი ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს: 1 და 2 - შიზოციტები; 3 - სეგმენტირებული ნეიტროფილები; 4 - ლიმფოციტი; 5 - თრომბოციტები.

სიმძიმის მიხედვითანემია შეიძლება იყოს

საშუალო სიმძიმის (ჰემოგლობინის შემცველობა 90-დან 70 გ/ლ-მდე)

ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის „რკინის ფონდის“ ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი კვდება ისე, რომ აყვავების დრო არ აქვს, ან პერიფერიულ სისხლში ხვდება მკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ქრონიკული ხდება, ერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა მცირდება და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს. ჰემატოპოეზის აღწერილი ფუნქციური დარღვევები შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე.

მკურნალობა მოიცავს უმეტესობას ადრეული გამოვლენადა სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრა, მაგალითად, ბუასილის ამოკვეთა, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგ. კიბო). აგრეთვე რკინის დეფიციტის შესავსებად (რკინის დანამატები რეკომენდირებულია 2 - 3 ან მეტი თვის განმავლობაში ერითროციტების ჰემოგლობინის და სისხლის შრატში რკინის შემცველობის კონტროლის ქვეშ). ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ისევე როგორც ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის, აუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით, მაგრამ ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხით და თერაპიის ეფექტურობით. ზომიერი ანემიის დროს რეკომენდებულია საშუალო დოზის გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით. პაციენტის უეცარი ანემიის შემთხვევაში სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზებით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.

ჰემატოპოეზი და სისხლის განადგურება პოსტჰემორაგიულ ანემიაში.

მწვავე პოსტი ჰემორაგიული ანემია

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://ანემია. ხალხი. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

– კლინიკური და ჰემატოლოგიური ცვლილებების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვის შედეგად. პოსტჰემორაგიული ანემიაახასიათებს ფერმკრთალი, ქოშინი, თვალების დაბნელება, თავბრუსხვევა, ჰიპოთერმია, არტერიული ჰიპოტენზია; ვ მძიმე შემთხვევები- ლეთარგია, ძაფის მსგავსი პულსი, შოკი, გონების დაკარგვა. პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოსტირება ხდება მიხედვით კლინიკური სურათიდა ზოგადი სისხლის ტესტი; სისხლდენის წყაროს დასადგენად ტარდება ინსტრუმენტული კვლევები. ამ მდგომარეობის განვითარებით აუცილებელია სისხლის დაკარგვის წყაროს აღმოფხვრა, ტრანსფუზია და სიმპტომური თერაპიის ჩატარება.

Ზოგადი ინფორმაცია

პოსტჰემორაგიული ანემია არის ჰიპოჰემოგლობინემია, რომელიც ვითარდება ამის შედეგად ჰემორაგიული სინდრომიდა თან ახლავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესამჩნევი შემცირება (CBV). პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ერითროპენიით, მაგრამ ხშირად ჰემოგლობინის (Hb) კონცენტრაციის დაქვეითების გარეშე. ჩვეულებრივ, საერთო Hb დონე და მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა შესაბამისად არის: მამაკაცებში - არანაკლებ 130 გ/ლ და 29-30 მლ/კგ წონაზე, ქალებში - არანაკლებ 120 გ/ლ და 22. -23 მლ/კგ. პოსტჰემორაგიულ ანემიას შეუძლია გაართულოს სხვადასხვა დაავადების მიმდინარეობა პათოლოგიური პირობებიქირურგიაში, ჰემატოლოგიაში, გინეკოლოგიაში, გასტროენტეროლოგიაში, კარდიოლოგიაში და ა.შ. პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. ქრონიკული ფორმაარის რკინადეფიციტური ანემიის ვარიანტი, ვინაიდან პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი და სიმპტომები გამოწვეულია რკინის დეფიციტის მატებით.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის უშუალო მიზეზი არის მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია გარე ან შიდა სისხლდენით. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება სწრაფი, მასიური სისხლის დაკარგვით, ჩვეულებრივ გამოწვეული დიდი კედლების მექანიკური დაზიანებით. სისხლძარღვებიან გულის ღრუებთან ერთად სხვადასხვა სახის დაზიანებებიდა ქირურგიული ოპერაციები, გულის კამერების კედლების რღვევა ინფარქტის მიდამოში, აორტის ანევრიზმისა და ტოტების რღვევა. ფილტვის არტერია, ელენთის გახეთქვა, საშვილოსნოს მილის გახეთქვა საშვილოსნოსგარე ორსულობის დროს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დამახასიათებელია საშვილოსნოს მძიმე სისხლდენისთვის (მენორაგია, მეტრორაგია) და შეიძლება თან ახლდეს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულები. ახალშობილებში პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს პლაცენტური სისხლდენით ან დაბადების ტრავმით.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია გამოწვეულია მცირე მოცულობის სისხლის ხანგრძლივი, ხშირი დაკარგვით კუჭ-ნაწლავის, ჰემოროიდული, თირკმლის, ცხვირიდან სისხლდენის, სისხლის კოაგულაციის მექანიზმების დარღვევის დროს (DIC, ჰემოფილია). სიმსივნური პროცესები(კუჭის კიბო, მსხვილი ნაწლავის კიბო), რომელიც ხდება ქსოვილებისა და ორგანოების განადგურებით, იწვევს შინაგანი სისხლდენის და პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებას. ჰიპოჰემოგლობინემია შეიძლება ასოცირებული იყოს კაპილარების კედლების გაზრდილ გამტარიანობასთან ლეიკემიის, რადიაციული დაავადების, ინფექციური და სეპტიური პროცესების და C ვიტამინის დეფიციტის დროს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის პათოგენეზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების ძირითადი ფაქტორებია სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი, ჰიპოვოლემია პლაზმის მთლიანი მოცულობის შემცირებით და მოცირკულირე წარმოქმნილი ელემენტებით, კერძოდ, სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც ატარებენ ჟანგბადს. ამ პროცესს თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება, შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლით მომარაგება, ჰიპოქსემია, ჰიპოქსია და იშემია და შოკის განვითარება.

სხეულის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების სიმძიმის ხარისხი განისაზღვრება სისხლდენის მოცულობის, სიჩქარისა და წყაროს მიხედვით. სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ადრეულ რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზაში (პირველი დღე), სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის აგზნების გამო, შეინიშნება სისხლძარღვების შეკუმშვა და პერიფერიული სისხლძარღვების წინააღმდეგობის გაძლიერება, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის გამო. პირველადი სისხლით მომარაგება თავის ტვინში და გულში, სისხლის დაბრუნების შემცირება გულში და გულის გამომუშავება. სისხლის წითელი უჯრედების, Hb და ჰემატოკრიტის კონცენტრაცია კვლავ ნორმასთან ახლოსაა („ფარული“ ანემია).

კომპენსაციის მეორე ჰიდრემიურ ფაზას (2-3 დღე) თან ახლავს აუტოჰემოდილუცია - ქსოვილოვანი სითხის შეყვანა სისხლში და პლაზმური მოცულობის შევსება. თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების და ალდოსტერონის და ჰიპოთალამუსის მიერ ვაზოპრესინის გაზრდილი სეკრეცია ხელს უწყობს ელექტროლიტების დონის სტაბილურობას სისხლის პლაზმაში. აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების და Hb-ის (საერთო და ერთეულ მოცულობის), ჰემატოკრიტის პროგრესირებადი შემცირება; ფერის ინდიკატორის მნიშვნელობა ნორმალურია (პოსტემორაგიული ნორმოქრომული ანემია).

კომპენსაციის მესამე, ძვლის ტვინის ფაზაში (4-5 დღე), რკინის დეფიციტის გამო ანემია ხდება ჰიპოქრომული, თირკმელების მიერ ერითროპოეტინის წარმოქმნა იზრდება რეტიკულოენდოთელური სისტემის, ძვლის ტვინის ერითროპოეზის და ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერების გააქტიურებით. წითელ ძვლის ტვინში, ერითროიდული ხაზის ჰიპერპლაზია და ზრდა საერთო რაოდენობანორმოციტები, პერიფერიულ სისხლში - ერითროციტების (რეტიკულოციტების) და ლეიკოციტების ახალგაზრდა ფორმების მნიშვნელოვანი ზრდა. Hb, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემატოკრიტის დონე მცირდება. სისხლის წითელი უჯრედების და Hb დონის ნორმალიზება შემდგომი სისხლის დაკარგვის არარსებობის შემთხვევაში ხდება 2-3 კვირის შემდეგ. სისხლის მასიური ან გახანგრძლივებული დაკარგვისას პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ჰიპოგენერაციული ხასიათისა და შოკი ვითარდება სხეულის ადაპტაციური სისტემების დაქვეითებისას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკური ნიშნები იგივეა, მიუხედავად სისხლის დაკარგვის მიზეზისა და განისაზღვრება მისი მოცულობითა და ხანგრძლივობით.

სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ პირველ დღეს პაციენტებს აღენიშნებათ ძლიერი სისუსტე, ფერმკრთალი კანი და ლორწოვანი გარსები, ქოშინი, თვალებში ლაქების გამუქება და ციმციმი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, პირის სიმშრალე, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება (განსაკუთრებით კიდურებში). და ცივი ოფლი. პულსი ხშირი და სუსტი ხდება, ჩნდება არტერიული ჰიპოტენზია. ჰემორაგიული სინდრომის შედეგია შინაგანი ორგანოების ანემია, მიოკარდიუმის, ღვიძლის, ცენტრალური ნერვული სისტემის და სხვა ორგანოების ცხიმოვანი დეგენერაცია. ბავშვები, განსაკუთრებით ახალშობილები და სიცოცხლის 1 წლის ასაკში, უფრო მძიმედ განიცდიან სისხლის დაკარგვას, ვიდრე ზრდასრული პაციენტები.

პოსტჰემორაგიულ ანემიას მასიური და სწრაფი სისხლის დაკარგვით თან ახლავს ჰემორაგიული კოლაფსი, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, ძაფის მსგავსი არითმული პულსი, ადინამია და ლეთარგია, სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა ღებინების შესაძლო განვითარებით, კრუნჩხვები და გონების დაკარგვა. თუ წნევა დაეცემა კრიტიკული დონე, რეკავს მწვავე დარღვევასისხლის მიწოდება და ორგანოებისა და სისტემების ჰიპოქსია, სიკვდილი ხდება დამბლისგან რესპირატორული ცენტრიდა გულის გაჩერება.

ნელ-ნელა განვითარებადი პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება ნაკლებად გამოხატული გამოვლინებით, ვინაიდან ნაწილობრივ ახერხებს კომპენსირებას ადაპტაციის მექანიზმები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი ტარდება კლინიკური სურათის მიხედვით, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები(სისხლისა და შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ტესტები, ეკგ, ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა, ძვლის ტვინის პუნქცია, ტრეპანობიოფსია). მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტის გამოკვლევისას ყურადღებას იქცევს ჰიპოტენზია, სწრაფი სუნთქვა, სუსტი არითმული პულსი, ტაქიკარდია, გულის ხმები და მსუბუქი სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე.

სისხლში - ერითროციტების მასის აბსოლუტური შემცირება; მუდმივი სისხლის დაკარგვით, შეინიშნება Hb-ისა და ერითროციტების შემცველობის პროგრესირებადი ერთგვაროვანი ვარდნა. ზომიერი სისხლის დაკარგვისთვის ჰემატოლოგიური მახასიათებლებიპოსტჰემორაგიული ანემია ვლინდება მხოლოდ 2-4 დღეს. სავალდებულოა დიურეზის, თრომბოციტების, ელექტროლიტების და აზოტოვანი პროდუქტების დონეების, არტერიული წნევის და სისხლის მოცულობის მონიტორინგი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს არ არის საჭირო ძვლის ტვინის გამოკვლევა, ტარდება სისხლის დანაკარგების ძნელად დიაგნოსტიკისთვის. ძვლის ტვინის პუნქციის ნიმუშებში ანემიის ნიშნებია წითელი ძვლის ტვინის აქტივობის მომატება, ტრეპანობიოფსიის ნიმუშებში - ძვლის ტვინის ცხიმოვანი ქსოვილის ჩანაცვლება წითელი ჰემატოპოეტური ტვინით.

შინაგანი სისხლდენის დიაგნოსტირებისას საჩვენებელია მწვავე ანემიის სინდრომი და ლაბორატორიული მონაცემები. ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერები გამოვლენილია ელენთაში, ღვიძლში და ლიმფურ კვანძებში, რაც მიუთითებს გაზრდილი დატვირთვაჰემატოპოეზის სისტემაზე; სისხლში - რკინის დონის გარდამავალი დაქვეითება, ALT-ის უმნიშვნელო მატება.

სისხლის დაკარგვის წყაროს იდენტიფიცირებისთვის და აღმოსაფხვრელად პაციენტებს ესაჭიროებათ კონსულტაციები ჰემატოლოგთან, ქირურგთან, გინეკოლოგთან, გასტროენტეროლოგთან და სხვა სპეციალისტებთან; მუცლისა და მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი, FGDS და ა.შ. პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ეკგ-ს შეუძლია აჩვენოს T ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება სტანდარტულ და გულმკერდის მიდამოებში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა და პროგნოზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის უპირველესი მიზანია სისხლდენის წყაროს იდენტიფიცირება და მისი დაუყოვნებელი აღმოფხვრა გემების ლიგაციისა და ნაკერების, რეზექციისა და ნაკერების მეშვეობით. დაზიანებული ორგანოებიდა ქსოვილებში, ზრდის სისხლის შედედებას და ა.შ.

სისხლის მოცულობის აღსადგენად და ჰემოდინამიკური დარღვევების ხარისხის შესამცირებლად, ტრანსფუზიოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ, ტარდება დაკონსერვებული სისხლის, სისხლის შემცვლელების, პლაზმისა და პლაზმის შემცვლელების გადასხმა. მცირე, მაგრამ გახანგრძლივებული სისხლდენის დროს, მთელი სისხლის ან პლაზმის გადასხმა ნაჩვენებია მცირე ჰემოსტაზური დოზებით. თუ Bcc-ის მნიშვნელოვანი დანაკარგია, ტრანსფუზია უნდა ჩატარდეს დოზით, რომელიც აღემატება სისხლის დანაკარგს 20-30%-ით. მძიმე პოსტჰემორაგიული ანემია მკურნალობს დიდი დოზით სისხლის გადასხმით ("სისხლის გადანერგვა"). კოლაფსის პერიოდში სისხლის გადასხმას ემატება ჰიპერტონული სისხლის შემცვლელი ხსნარები.

ბკკ-ის აღდგენის შემდეგ ხდება სისხლის ხარისხობრივი შემადგენლობის კორექტირება - მისი კომპონენტების: სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების შევსება. დიდი სისხლის დაკარგვის და შეჩერებული სისხლდენის შემთხვევაში საჭიროა სისხლის წითელი უჯრედების დიდი დოზები (> 500 მლ). სისხლის გადასხმის ეფექტურობა ფასდება არტერიული წნევის მატებით და ჰემატოლოგიური ცვლილებებით.

ასევე აუცილებელია ცილოვანი და ელექტროლიტური ხსნარების შეყვანა (ალბუმინი, ფიზიოლოგიური ხსნარი, გლუკოზა), რომლებიც აღადგენს წყალ-მარილის ბალანსი. პოსტჰემორაგიული ანემიის სამკურნალოდ გამოიყენება რკინის პრეპარატები და B ჯგუფის ვიტამინები ინიშნება სიმპტომური თერაპიამიზნად ისახავს ნორმალიზებას ფუნქციური დარღვევებიგულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქი სისტემებიდან, ღვიძლის, თირკმელების და ა.შ.

პოსტჰემორაგიული ანემიის პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის ხანგრძლივობასა და მოცულობაზე. Bcc-ის 1/4-ის მკვეთრი დაკარგვა იწვევს მწვავე ანემიადა ჰიპოვოლემიური შოკის მდგომარეობა, და bcc-ის 1/2 დაკარგვა სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. პოსტჰემორაგიული ანემია სისხლის მნიშვნელოვანი მოცულობის ნელი დაკარგვით არც ისე საშიშია, რადგან მისი კომპენსირება შესაძლებელია.

პოსტჰემორაგიული ანემია არის პათოლოგიური ცვლილებების ერთობლიობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმში გარკვეული რაოდენობის სისხლის დაკარგვის გამო: შეიცავს რკინას, ხოლო სისხლის დაკარგვით ხდება არასაკმარისი. იგი იყოფა ორ ტიპად: მწვავე და ქრონიკული.

ICD-10 კოდი

ქრონიკულ პოსტჰემორაგიულ ანემიას აქვს შემდეგი ICD-10 კოდი - D50.0, ხოლო მწვავე - D62. ეს დარღვევები მოთავსებულია განყოფილებაში „კვებით დაკავშირებული ანემია. რკინადეფიციტური ანემია“.

ლათინური სიტყვა ანემიას განსაზღვრავს, როგორც "სისხლის ნაკლებობას", სიტყვასიტყვით. ეს სიტყვა ასევე შეიძლება ითარგმნოს როგორც "ანემია", რაც ნიშნავს ჰემოგლობინის ნაკლებობას. და "ჰემორაგიული" ითარგმნება როგორც "სისხლდენის თანხლებით", პრეფიქსი "პოსტი" ნიშნავს "შემდეგ".

ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია, საშუალებას მოგცემთ დროულად ამოიცნოთ მისი განვითარება და გაუწიოთ საჭირო დახმარება.

პათოგენეზი პოსტჰემორაგიულ ანემიაში

პათოგენეზი არის პათოლოგიური ცვლილებების განვითარების გარკვეული თანმიმდევრობა, რაც შესაძლებელს ხდის პოსტჰემორაგიული ანემიის წარმოშობის თავისებურებების მსჯელობას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმძიმე განისაზღვრება ჰემოგლობინის შემცველობით და ქსოვილის ჰიპოქსიის სიმძიმით მისი დეფიციტის გამო, მაგრამ ანემიის სიმპტომები და მისი თვისებები ასოცირდება არა მხოლოდ ამ ინდიკატორთან, არამედ სხვებთან, რომლებიც მცირდება სისხლის დაკარგვით:

• რკინის შემცველობა;
• კალიუმი;
• მაგნიუმი;
• სპილენძი.

განსაკუთრებით უარყოფითი სისხლის მიმოქცევის სისტემადაზარალდა რკინის დეფიციტით, რომლის დროსაც ძნელია სისხლის ახალი უჯრედების წარმოება.

სისხლის მინიმალური მოცულობა, რომელიც შეიძლება დაიკარგოს სერიოზული დარღვევების განვითარების რისკის გარეშე, არის 500 მლ.

დონორები აძლევენ სისხლს ამ რაოდენობის გადამეტების გარეშე. Ჯანმრთელი სხეულისაკმარისი სხეულის წონის მქონე ადამიანი დროთა განმავლობაში სრულად აღადგენს დაკარგულ ელემენტებს.

როდესაც არ არის საკმარისი სისხლი, მცირე გემები ვიწროვდება დეფიციტის კომპენსაციისა და შესანარჩუნებლად სისხლის წნევანორმალურ დონეზე.

ვენური სისხლის ნაკლებობის გამო, გულის კუნთი იწყებს უფრო აქტიურ მუშაობას, რათა შეინარჩუნოს საკმარისი წუთიანი სისხლის ნაკადი - სისხლის რაოდენობა, რომელიც გამოიდევნება გულიდან წუთში.

Რა ფერი დეოქსიგენირებული სისხლიწაკითხვა შეიძლება.

წაიკითხეთ რისგან შედგება გულის კუნთი

მინერალების ნაკლებობის გამო გულის კუნთის ფუნქციონირება დარღვეულია, გულისცემა იკლებს, პულსი სუსტდება.

არტერიოვენური შუნტი (ფისტულა) ჩნდება ვენებსა და არტერიოლებს შორის და სისხლი მიედინება ანასტომოზებში კაპილარების შეხების გარეშე, რაც იწვევს კანში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. კუნთოვანი სისტემა, ქსოვილები.

არტერიოვენური შუნტის წარმოქმნა, რის გამოც სისხლი არ მიედინება კაპილარებში

ეს სისტემა არსებობს ტვინში და გულში სისხლის მიმოქცევის შესანარჩუნებლად, რაც მათ საშუალებას აძლევს გააგრძელონ ფუნქციონირება სისხლის ძლიერი დაკარგვის შემთხვევაშიც კი.

ინტერსტიციული სითხე სწრაფად ანაზღაურებს პლაზმის ნაკლებობას (სისხლის თხევადი ნაწილი), მაგრამ მიკროცირკულაციის დარღვევა გრძელდება. თუ არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად დაეცემა, სისხლის ნაკადის სიჩქარე შემცირდება პატარა გემებიშემცირდება, რაც გამოიწვევს თრომბოზს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მძიმე სტადიაზე წარმოიქმნება მცირე თრომბები, რომლებიც ახშობენ წვრილ სისხლძარღვებს, რაც იწვევს თირკმლის ქსოვილში არტერიული გლომერულის ფუნქციონირების დარღვევას: ისინი სათანადოდ არ ფილტრავენ სითხეს და მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა. მავნე ნივთიერებებიშენარჩუნებულია სხეულში.

ღვიძლში სისხლის მიმოქცევაც სუსტდება. თუ არ დაიწყებ დროული მკურნალობამწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია, ეს გამოიწვევს ღვიძლის უკმარისობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ღვიძლი იტანჯება სისხლის ნაკლებობის გამო

ქსოვილებში ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს არასაკმარისად დაჟანგული ელემენტების დაგროვებას, რომლებიც წამლავს ტვინს.

ვითარდება აციდოზი: დარღვევა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიმჟავე გარემოს გაბატონებისკენ.თუ პოსტჰემორაგიული ანემია მძიმეა, ტუტეების რაოდენობა მცირდება და აციდოზის სიმპტომები იზრდება.

სისხლის დაკარგვით, თრომბოციტების დონე მცირდება, მაგრამ ეს მცირე გავლენას ახდენს კოაგულაციის პროცესებზე: იზრდება სხვა ნივთიერებების შემცველობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ კოაგულაციაზე რეფლექსურად.

დროთა განმავლობაში შედედების მექანიზმები უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას, მაგრამ არსებობს თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარების რისკი.

Მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაზე გავლენის მთავარი ფაქტორი არის სისხლის დაკარგვა, რომლის მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ეს არის დაავადება, რომელიც სწრაფად ვითარდება სისხლის გადაჭარბებული დაკარგვის გამო. ეს საშიში მდგომარეობა, რაც საჭიროებს სამკურნალო ღონისძიებების სწრაფ დაწყებას.

მწვავე ანემიის მიზეზები:

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში სისტემატური სისხლის დაკარგვით. ის შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი დარჩეს, თუ სისხლის დაკარგვა მსუბუქია.

ქრონიკული ანემიის მიზეზები:

C ვიტამინის დეფიციტის გამო ვითარდება ჰემორაგიული ანემიაც.

სახეები

პოსტჰემორაგიული ანემია იყოფა არა მხოლოდ მისი მიმდინარეობის ბუნებით (მწვავე ან ქრონიკული), არამედ სხვა კრიტერიუმებითაც.

ანემიის სიმძიმე ფასდება სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობით.

მისი შინაარსიდან გამომდინარე, ანემია იყოფა:

• Მსუბუქი.ზე მსუბუქი ხარისხიანემიის სიმძიმის გამო, ჰემოგლობინი იწყებს რკინის ნაკლებობას, ირღვევა მისი წარმოება, მაგრამ ანემიის სიმპტომები პრაქტიკულად არ არსებობს. ჰემოგლობინი არ ჩამოდის 90 გ/ლ-ზე ქვემოთ.
• საშუალო.საშუალო სიმძიმის სიმპტომები ზომიერია, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია 70-90 გ/ლ.
• Მძიმე.მძიმე შემთხვევებში არსებობს სერიოზული დარღვევებიორგანოების ფუნქცია, ვითარდება გულის უკმარისობა, იცვლება თმის, კბილების და ფრჩხილების სტრუქტურა. ჰემოგლობინის შემცველობა 50-70 გ/ლ.
• უკიდურესად მძიმე.თუ ჰემოგლობინის დონე 50 გ/ლ-ზე დაბალია, არსებობს სიცოცხლის რისკი.

ასევე არსებობს ინდივიდუალური პათოლოგიებიშედის ICD-ში:

• თანდაყოლილი ანემია ახალშობილსა და ნაყოფში სისხლის დაკარგვის გამო (კოდი P61.3);
• ქრონიკული ტიპის პოსტჰემორაგიული ანემია, რომელიც წარმოადგენს მეორადი რკინის დეფიციტს (კოდი D50.0).

სიმპტომები

ანემიის მწვავე ფორმა

სიმპტომები, როდესაც მწვავე ფორმაპოსტჰემორაგიული ანემია ძალიან სწრაფად იზრდება და დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

დაფიქსირდა:

მასიური სისხლის დაკარგვის გამო არტერიული წნევის დაქვეითებას ჰემორაგიული შოკი ეწოდება. არტერიული წნევის დაცემის ინტენსივობა დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

ასევე არსებობს შემდეგი სიმპტომები:

• ტაქიკარდია;
• კანი ცივი და ფერმკრთალია, ზომიერი და მძიმე გრადუსით აქვს ციანოტური (მოლურჯო) შეფერილობა;
• ცნობიერების დაქვეითება (სტუპორი, კომა, გონების დაკარგვა);
• სუსტი პულსი (თუ სტადია მძიმეა, ის იგრძნობა მხოლოდ მთავარ გემებზე);
• გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება.

პოსტჰემორაგიული ანემიისა და ჰემორაგიული შოკის სიმპტომებს უერთდება ნიშნები, რომლებიც თან ახლავს დაავადებას, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა:

• წყლულის დროს შეინიშნება შავი ან წითელი განავალი;
• შეშუპება დარტყმის არეში (თუ დაშავდა);
• როდესაც ფილტვებში არტერიები სკდება, ჩნდება ხველა ნათელი ალისფერი სისხლით;
• ინტენსიური სისხლიანი გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან საშვილოსნოს სისხლდენის დროს.

სისხლდენის წყაროს განსაზღვრავენ არაპირდაპირი ნიშნებიკლინიკური სურათიდან გამომდინარე.

მწვავე პოსტჰემორაგიული სინდრომის ეტაპები

ცხარე პოსტჰემორაგიული სინდრომიაქვს განვითარების სამი ეტაპი.

სახელი	აღწერა
რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია	პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონე ეცემა, კომპენსატორული პროცესები აქტიურდება, არტერიული წნევა ეცემა და გულისცემა მატულობს.
ჰიდრემიის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან რამდენიმე საათის შემდეგ და გრძელდება 2-დან 3 დღემდე. უჯრედშორისი სითხე აღადგენს სისხლძარღვებში სითხის მოცულობას. მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის შემცველობა.
ძვლის ტვინის ეტაპი	ვითარდება ჟანგბადის შიმშილის გამო სისხლის დაკარგვიდან 4-5 დღის შემდეგ. სისხლში მატულობს ჰემატოპოეტინის და რეტიკულოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი უჯრედების დონე. პლაზმაში რკინის რაოდენობა მცირდება.

სხეული სრულად აღდგება სისხლის დაკარგვის შემდეგ ორიდან სამ ან მეტი თვის შემდეგ.

ქრონიკული ფორმის ნიშნები

ქრონიკული სისხლდენა თანდათან იწვევს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, რომელიც თანდათან ვითარდება და მისი სიმპტომები მჭიდრო კავშირშია ჰემოგლობინის დეფიციტის სიმძიმესთან.

დაფიქსირდა:

პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე ადამიანებს აქვთ დაბალი იმუნიტეტი და ხშირად უვითარდებათ ინფექციური დაავადებები.

დიაგნოსტიკა

მწვავე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში პაციენტი რჩება სტაციონარული მკურნალობარათა მოხდეს რისკების შეფასება და დროული დახმარება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება არაერთხელ და შედეგები განსხვავდება დაავადების სტადიისა და სიმძიმის მიხედვით.

მწვავე ანემიის ლაბორატორიული ნიშნები:

• პირველ ორ საათში თრომბოციტების კონცენტრაცია იზრდება, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემოგლობინი ნორმალურ დონეზე რჩება;
• 2-4 საათის შემდეგ რჩება ჭარბი თრომბოციტები, სისხლში იზრდება ნეიტროფილური გრანულოციტები, მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია და ჰემოგლობინი, ფერის მაჩვენებლის მიხედვით ანემია განისაზღვრება ნორმოქრომული (ნორმალური მნიშვნელობა);
• 5 დღის შემდეგ აღინიშნება რეტიკულოციტების მატება, რკინის დონე არასაკმარისია.

რა ტესტებია საჭირო?

უნდა გაიაროს ზოგადი ანალიზისისხლი; ქრონიკული ანემიის დროს იგი ავლენს ელიპტოციტების შემცველობას; ლიმფოციტები მატულობს პერიფერიულ სისხლში, მაგრამ მცირდება მთლიან უჯრედულ შემადგენლობაში.

გამოვლენილია რკინის, კალციუმის და სპილენძის დეფიციტი.გაზრდილი მანგანუმის შემცველობა.

ამავდროულად ტარდება ტესტები სისხლდენის მიზეზის დასადგენად: განავლის გამოკვლევა ჰელმინთოზზე და ფარული სისხლიკოლონოსკოპია, შარდის ანალიზი, ძვლის ტვინის გამოკვლევა, ულტრაბგერითიეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია, ელექტროკარდიოგრაფია.

ვის მივმართო?

ჰემატოლოგი

მკურნალობა

მწვავე ჰემორაგიული ანემია მკურნალობის პირველ ეტაპზე მოითხოვს სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრას და სისხლის ნორმალური მოცულობის აღდგენას.

ტარდება ჭრილობების და სისხლძარღვების ნაკერების ოპერაციები და ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

• ხელოვნური სისხლის შემცვლელები. ისინი შეჰყავთ წვეთით ან ნაკადით, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე;
• შოკის განვითარებისას ნაჩვენებია სტეროიდების (პრედნიზოლონის) გამოყენება;
• სოდა ხსნარი აქრობს აციდოზს;
• ანტიკოაგულანტები გამოიყენება მცირე სისხლძარღვებში სისხლის შედედების აღმოსაფხვრელად.
• თუ სისხლის დაკარგვა ლიტრს აღემატება, აუცილებელია დონორის სისხლის გადასხმა.

სერიოზული დაავადებებით გაურთულებელი ქრონიკული ანემიის მკურნალობა ამბულატორიულად ტარდება. მითითებულია კვების კორექცია რკინის, B9, B12 და C ვიტამინების შემცველი საკვების დამატებით.

პარალელურად ტარდება პათოლოგიური ცვლილებების გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

პროგნოზი

თუ დიდი სისხლის დაკარგვის შემდეგ პაციენტი სწრაფად მივა საავადმყოფოში და მიიღებს სრულ სპექტრს სამედიცინო პროცედურები, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის დონის აღდგენას და სისხლდენის აღმოფხვრას, პროგნოზი ხელსაყრელია, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც სისხლის დაკარგვა უკიდურესად გამოხატულია.

ქრონიკული ტიპის პათოლოგია წარმატებით აღმოიფხვრება მისი გამომწვევი დაავადების განკურნებით. პროგნოზი დამოკიდებულია თანმხლები დაავადებების სიმძიმეზე და ანემიის უგულებელყოფის ხარისხზე.რაც უფრო ადრე დადგინდება მიზეზი და დაიწყება მკურნალობა, მით მეტია ხელსაყრელი შედეგის შანსი.

ვიდეო: ანემია. როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას?

ხშირად ის, რაც საფრთხეს უქმნის ჩვენს სიცოცხლეს, არ არის ის, რაც აშკარად ჩანს. რაიმე სახის ეჭვი სერიოზული ავადმყოფობა, რომელიც ყველას პირზეა, ვაიგნორებთ, მაგალითად, კუჭის წყლულს, რომელიც დროდადრო მხოლოდ უხერხულობას გვაყენებს. მაგრამ ასეთი შეუმჩნეველი ჭრილობა შეიძლება ბევრად უფრო საშიში იყოს, ვიდრე ბევრი ცნობილი დაავადება. სისხლის დაკარგვა წვეთი წვეთით, ძირს უთხრის მისი მფლობელის ჯანმრთელობას გრძელი თვეებიდა წლების განმავლობაში, ის იწვევს არაპროგნოზირებადი პოსტჰემორაგიული ანემიის გამოვლინებას.

ჭარბი სისხლის დაკარგვის საშიშროება

ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმში სისხლის საერთო მოცულობა 3,5-დან 5 ლიტრამდეა. ცირკულირებს მთელ სხეულში, იგი ასრულებს მრავალ ფუნქციას:

• ანაწილებს საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს;
• აშორებს დაშლის პროდუქტებს ქსოვილებიდან;
• ახდენს ჰორმონების ტრანსპორტირებას ჯირკვლებიდან მგრძნობიარე ორგანოებამდე;
• ინარჩუნებს სხეულის მუდმივ ტემპერატურას და ქიმიურ შემადგენლობას;
• მონაწილეობს ჭრილობის დახურვაში და შემდგომ ქსოვილების რეგენერაციაში;
• ახორციელებს იმუნურ პასუხებს გარე საფრთხეებზე.

თუ სისხლძარღვებში სითხის რაოდენობა იკლებს 10%-ზე მეტს, დაზარალებული ამას აშკარად გრძნობს. სისხლის ზემოაღნიშნული თვისებების შესუსტება ხდება - და რაც უფრო მნიშვნელოვანია, მით უფრო სერიოზულია სისხლის დაკარგვა. პირველი ზარალდება სატრანსპორტო ფუნქცია - ტვინის ქსოვილი იწყებს ჟანგბადის შიმშილის შეგრძნებას რამდენიმე წამში. შემდგომ სიმპტომებს ერთობლივად უწოდებენ პოსტჰემორაგიულ ანემიას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სახეები

ანემია სისხლის დაკარგვით, ან პოსტჰემორაგიული ანემია, არის სისხლის წითელი უჯრედების დეფიციტი პლაზმაში, რომელიც გამოწვეულია ჭარბი სისხლის დაკარგვით. IN კლინიკური პრაქტიკაცნობილია დაავადების ორი ფორმა: მწვავე და ქრონიკული. პირველი ვითარდება სხეულის ერთი დაზიანებით, რომელიც პროვოცირებას ახდენს სწრაფი დაკარგვადიდი მოცულობის სისხლი. ამ მდგომარეობის მიზეზები შეიძლება იყოს:

ქრონიკული ანემია შესაძლებელია მცირე, მაგრამ ხშირი სისხლის დაკარგვით, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის თანდათანობით შემცირებას. პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზები ემთხვევა მწვავე მდგომარეობას, მაგრამ განსხვავდება სხეულზე ნაკლებად ინტენსიური ზემოქმედებით.

ახლო წარსულში პოსტჰემორაგიული ანემიის ფართო გავრცელების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი იყო სისხლდენის მოდა. უახლესი მონაცემებით, სწორედ ამ პროცედურამ დააჩქარა მოცარტის სიკვდილი. 1791 წელს ავად გახდა, კომპოზიტორს ჩაუტარდა მკურნალობა, რომელიც იმ დროს ინოვაციური იყო, რის შედეგადაც მან დაკარგა დაახლოებით ორი ლიტრი სისხლი და გარდაიცვალა ერთ თვეზე ნაკლებ დროში.

დაავადების განვითარების მექანიზმი და სიმპტომები

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები მნიშვნელოვნად განსხვავდება დაავადების ფორმის, სისხლის დაკარგვის სიმძიმისა და მსხვერპლის სხეულის მახასიათებლების მიხედვით.

კლინიკური სურათი მწვავე მდგომარეობაში

პირველივე წუთებიდან მძიმე სისხლდენაადამიანის ორგანიზმი იყენებს მთელ თავის რესურსს წარმოქმნილი ზარალის ასანაზღაურებლად. მკვეთრად იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი უჯრედების წარმოება, რომელსაც ერითრობლასტები ეწოდება. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა პლაზმის მოცულობის ერთეულზე მუდმივია, თუმცა აბსოლუტური თვალსაზრისით მათი რაოდენობა მცირდება.

პერიფერიული სისხლძარღვების კედლები სწრაფად სპაზმით, ზღუდავს სისხლის ნაკადს კანსა და ჩონჩხის კუნთებში. ამავდროულად, უსაფრთხოება შენარჩუნებულია რაც შეიძლება დიდხანს ნუტრიენტებიცენტრალური ნერვული სისტემა, გული და თირკმელზედა ჯირკვლები.

1. დაზარალებულის პულსი ჩქარდება.
2. სუნთქვა ხდება მკაცრი და ზედაპირული.
3. კანი და ლორწოვანი გარსები ფერმკრთალი ხდება.
4. აღინიშნება თავბრუსხვევის, სისუსტის შეგრძნება კიდურებში, ტინიტუსი და შესაძლოა გულისრევა.
5. განავალი შეიძლება იყოს მუქი ყავისფერი ან წითელი ფერის.

ანემიის ამ ფაზას, რომელიც აერთიანებს ორგანიზმის უშუალო რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე, რეფლექსს უწოდებენ. ის გრძელდება 12 საათამდე, რის შემდეგაც ხდება კომპენსატორული, ანუ ჰიდრემიური.

ამ ეტაპზე სხეული ამოღებულია დეპოდან მაქსიმალური თანხასისხლის წითელი უჯრედები და ინტერსტიციული სითხე იწყებს მოძრაობას გემებში. თირკმელების ფილტრაციის თვისებები მორგებულია ორგანიზმში წყლის შესანარჩუნებლად, რაც იწვევს შარდის გამომუშავების შემცირებას. სისხლის წითელი უჯრედები ნაწილდება პლაზმაში, რაც იწვევს ჰემოგლობინის ფარდობითი კონცენტრაციის მკვეთრ შემცირებას.

შემდეგი ეტაპი, ძვლის ტვინის ფაზა, ხდება სისხლის დაკარგვის მოვლენიდან 4-5 დღის შემდეგ. ამ დროისთვის ერითრობლასტების წარმოება და სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფება მაქსიმალურ მნიშვნელობებს აღწევს. პერიფერიული სისხლძარღვების გახანგრძლივებულმა სპაზმმა შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების წებოვნება მცირე კაპილარებში, რაც იწვევს მათ დახშობას. სისხლის დიდმა შედედებამ შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილებისა და ორგანოების სიკვდილი.

ქრონიკული ფორმის ნიშნები

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები უფრო მსუბუქ გამოვლინებებს ავლენს, ვიდრე მწვავე კურსის შემთხვევაში:

• კანის გამოვლინებები:
  • ფერმკრთალი;
  • მცირე შეშუპება;
  • სიმშრალე;
  • უხეშობა;
• თმის დეფექტები:
  • სისუსტე;
  • გამოტოვება;
• ტაქიკარდია;
• შემცირებული არტერიული წნევა;
• ზოგადი სიმპტომები:
  • თავბრუსხვევა;
  • სისუსტე;
  • მადის დაქვეითება;
  • ხმაური ყურებში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებები ბავშვებში

ბავშვები უფრო მიდრეკილნი არიან მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის გამოვლინებისკენ, ვიდრე ქრონიკული. ამის მიზეზი აშკარაა - ზრდასრული ორგანიზმის სტანდარტებით სისხლის მცირე დანაკარგებიც კი რთული გამოცდა ხდება მყიფე სხეულიბავშვი.

საგანგაშო სიმპტომები ამ შემთხვევაში განიხილება:

• ფერმკრთალი კანი;
• ენის სიგლუვეს;
• ზრდის შეფერხება;
• ქცევის ცვლილება (აპათია ან ცრემლდენა);
• თმის სისუსტე;
• გემოვნების პრეფერენციების დარღვევა - თიხისა და ცარცის ჭამის ტენდენცია;
• ზოგადი სისუსტე;
• წონის დაკლება.

დასუსტებული ტრავმით ბავშვთა სხეულიმგრძნობიარე ხდება ინფექციური დაავადებები, ამიტომ ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ყელის ტკივილის, ლარინგიტის, შუა ოტიტის განვითარება.

დაავადების სტადიები (ხარისხები): მსუბუქი, საშუალო, მძიმე

სისხლის დაკარგვის ინტენსივობიდან გამომდინარე, არსებობს პოსტჰემორაგიული ანემიის რამდენიმე ეტაპი ან სიმძიმის ხარისხი.

დაავადების სიმძიმის განსაზღვრა გადამწყვეტ როლს თამაშობს დაგეგმვაში შემდგომი მკურნალობა. Მაგალითად, მსუბუქი ანემიაშეიძლება არ მოითხოვოს წამლისმიერი თერაპია, ხოლო მძიმე შემთხვევები აბსოლუტური ჩვენებაა დაზარალებულის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისთვის.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები - ცხრილი

ხარისხი/სცენა	შიგთავსი, გრამ/ლ.	პულსის სიხშირე, ცემა/წთ.	სისტოლური (ზედა) არტერიული წნევა, mmHg.
Მსუბუქი	90 და ზემოთ	80-მდე	110 ზევით
საშუალო	70–90	80–100	90–110
Მძიმე	70-ზე ნაკლები	100-ზე მეტი	90-ის ქვემოთ

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის სავალდებულო პირველადი ეტაპია პაციენტის გარეგანი გამოკვლევა, რომელიც საშუალებას იძლევა:

• სხეულის ზედაპირული დაზიანების შემთხვევაში დაზიანების ადგილის დადგენა;
• შეფასება ზოგადი მდგომარეობამსხვერპლი სისხლის დაკარგვის სიმძიმის მიხედვით;
• გაარკვიეთ პაციენტის მიდრეკილება გარკვეული ტიპის სისხლდენისადმი (კუჭის, ნაწლავის, ფილტვის და ა.შ.).

პროქტოლოგიური ან გინეკოლოგიური გამოკვლევა ტარდება ქვედა მონაკვეთების დაზიანებების ეჭვის შემთხვევაში. საჭმლის მომნელებელი სისტემადა ქალთა რეპროდუქციული ორგანოები. განავლისა და შარდის ანალიზმა შეიძლება აღმოაჩინოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება და შარდსასქესო სისტემა. ყველაზე ხშირად გამოყენებული ტესტებია ბენზიდინის (Gregersen) და გუაიაკის (Weber) ტესტები. მათში გამოყენებული რეაგენტები ფერს იცვლის თავისუფალ ჰემოგლობინთან შეხებისას.

რკინის იზოტოპის 59 Fe გამოყენება რადიოიმუნოანალიზში შესაძლებელს ხდის აღწეროს სისხლის წითელი უჯრედების განაწილება, მათი მთლიანობა და აქტივობა.

სისხლის ტესტი მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის გვიჩვენებს ძალიან დამახასიათებელ შედეგებს:

1. მდგომარეობის დაწყებიდან პირველი საათის განმავლობაში მკვეთრად იზრდება თრომბოციტების რაოდენობა, ხოლო სამი საათის შემდეგ – ლეიკოციტები.
2. ამის შემდეგ, სისხლის წითელი უჯრედების დონე ეცემა.
3. საწყისი მაჩვენებლების აღდგენას მინიმუმ რამდენიმე კვირა სჭირდება.

ზე შინაგანი სისხლდენაფართოდ გამოიყენება რენტგენი, მაგნიტურ-რეზონანსული (MRI) და კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) ტომოგრაფია და ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა. მათი დახმარებით შესაძლებელია ღრუ ორგანოების დაზიანების ზუსტი ლოკალიზაცია.

ეს ტექნიკა შესაძლებელს ხდის პოსტჰემორაგიული ანემიის დიფერენცირებას მსგავსი პირობებისგან.

დიფერენციალური დიაგნოზი - ცხრილი

პათოლოგიის სახელწოდება	განსხვავება პოსტჰემორაგიული ანემიისგან	დიაგნოსტიკური მეთოდები
აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია	სისხლში არის დამახასიათებელი ანტისხეულები; მთლიანი ნაწილები სიყვითლეა; ელენთა გადიდებულია.	სისხლის ანალიზი;
ჰიპოქრომული ანემია	არსებობს ნორმალური და შეცვლილი სისხლის წითელი უჯრედები; მუტანტის უჯრედები სწრაფად ნადგურდება შაქრის არსებობისას; ნიშნები ხშირია.	სისხლის ანალიზი, რადიოიმუნოანალიზი; მიკროსკოპია.
მეგალობლასტური ანემია	სისხლის წითელი უჯრედები გადიდებულია და აქვს ჩანართები; B ვიტამინების დეფიციტი; გაიზარდა ბილირუბინის დონე; ჰემოგლობინის დონე ნორმალურია; კანი სიყვითლეა.	ვიზუალური შემოწმება; სისხლის ანალიზი; მიკროსკოპია.
მიკროსფეროციტური ჰემოლიზური ანემია	სისხლის წითელი უჯრედები სფერული ფორმისაა	სისხლის ანალიზი; მიკროსკოპია.
ნაწილობრივი წითელი უჯრედების ანემია	სისხლში არის ანტისხეულები სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედების მიმართ; წითელი ძვლის ტვინი კარგავს უჯრედებს.	სისხლის ანალიზი; ძვლის ტვინის წითელი პუნქცია.
თალასემია	სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინი ქმნის რგოლებს; გროვდება სისხლის წითელი პიგმენტის სხვადასხვა წინამორბედები.	სისხლის ანალიზი

მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის მთავარი ამოცანაა სისხლდენის შეჩერება, რამაც გამოიწვია იგი. შემდგომი ღონისძიებები მიზნად ისახავს სისხლის წითელი უჯრედების, სითხისა და საკვები ნივთიერებების დაკარგვის შევსებას.

მწვავე თერაპია

სისხლის მნიშვნელოვანი დანაკარგი (1 ლიტრზე მეტი) უნდა ანაზღაურდეს სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმით პლაზმური შემცვლელებით, მაგრამ არაუმეტეს დაკარგული მოცულობის 60%-ისა. ამ მაჩვენებლის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ინტრავასკულარული კოაგულაციის პროვოცირება. სჯობს განსხვავება შევადგინოთ სისხლის შემცვლელებით - ალბუმინის, დექსტრანის, ნატრიუმის ქლორიდის, ჟელატინოლის, რეოპოლიგლუცინის, რინგერ-ლოკის შემადგენლობის ხსნარებით. ლაქტაზოლის გამოყენება შესაძლებელია pH მნიშვნელობების აღსადგენად.

მოხსნის შემდეგ მწვავე მდგომარეობამიიღება ზომები ჰემოგლობინის სინთეზის გასაუმჯობესებლად. თერაპია ამ ეტაპზე ემთხვევა ქრონიკული ფორმის მკურნალობას.

ქრონიკული ფორმის თერაპია

დაკარგული რკინის რაოდენობის შესავსებად (რკინის დეფიციტის პირობებში) გამოიყენება ლითონის შემცველი პრეპარატები ორვალენტიანი სახით. ასეთი საშუალებები მოიცავს:

• მალტოფერი;
• სორბიფერი;
• ფერამიდი;
• ფეროკალი;
• ფეროპლექსი;
• ფეროცენი.

მულტივიტამინის კომპლექსები, რომლებიც შეიცავს ვიტამინებს B, C და E, ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის გაზრდას.

ანემიის მკურნალობა - ვიდეო

დიეტა პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის

• გარგარი;
• ყუმბარები;
• სოკო;
• მარწყვები;
• მჭლე ხორცი;
• ატამი;
• ღვიძლი;
• თევზი;
• ხაჭო;
• მოცვი;
• ვაშლი;
• კვერცხები.