მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსი (TAS)- ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური სისტემის მაჩვენებელი. კვლევა განსაზღვრავს ფერმენტების, ცილების და ვიტამინების დათრგუნვის უნარს უარყოფითი მოქმედებათავისუფალი რადიკალები უჯრედულ დონეზე.

თავისუფალი რადიკალების ფორმირება ორგანიზმში მუდმივად მიმდინარე პროცესია, რომელიც ფიზიოლოგიურად დაბალანსებულია ენდოგენური ანტიოქსიდანტური სისტემების აქტივობის გამო. თავისუფალი რადიკალების წარმოების გადაჭარბებული ზრდით პრო-ოქსიდანტური ეფექტების ან ანტიოქსიდანტური თავდაცვის უკმარისობის გამო, ოქსიდაციური სტრესი, რომელსაც თან ახლავს ცილების, ლიპიდების და დნმ-ის დაზიანება. ამ პროცესებს მნიშვნელოვნად აძლიერებს ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური სისტემების აქტივობის დაქვეითება (სუპეროქსიდის დისმუტაზა, გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GP), ვიტამინი E, ვიტამინი A, სელენი), რომლებიც იცავს უჯრედებსა და ქსოვილებს თავისუფალი რადიკალების დესტრუქციული ზემოქმედებისგან. მომავალში ეს იწვევს ისეთი დაავადებების განვითარებას, როგორიცაა ათეროსკლეროზი, გულის იშემიური დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზიაიმუნოდეფიციტის პირობები, ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიდა ნაადრევ დაბერებამდე.

შრატის ზოგადი ანტიოქსიდანტური სტატუსი განისაზღვრება ანტიოქსიდანტური ფერმენტების (სუპეროქსიდის დისმუტაზა, კატალაზა, გლუტათიონ პეროქსიდაზა, გლუტათიონ რედუქტაზა და ა.შ.) და არაფერმენტული ანტიოქსიდანტების არსებობით (მათ შორის: ალბუმინი, ტრანსფერინი, მეტალოთიონეინები, შარდმჟავას, ლიპოის მჟავა, გლუტათიონი, უბიქინოლი, ვიტამინები E და C, კაროტინოიდები, მცენარეული საკვებიდან მომდინარე პოლიფენოლის სტრუქტურის კომპონენტები, მათ შორის ფლავონოიდები და ა.შ.). ანტიოქსიდანტური დაცვის მდგომარეობის შესაფასებლად, სისხლში ყველაზე მნიშვნელოვანი ანტიოქსიდანტური ფერმენტების და არაფერმენტული ანტიოქსიდანტების დონის განსაზღვრის გარდა, გამოიყენება შრატის კომპონენტების მთლიანი ანტიოქსიდანტური შესაძლებლობების გაზომვა. მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსის განსაზღვრა ეხმარება კლინიცისტს უკეთ შეაფასოს პაციენტის მდგომარეობა, მიმდინარე დაავადების განვითარებაზე მოქმედი ფაქტორები და, ამის გათვალისწინებით, თერაპიის ოპტიმიზაცია.

ჩვენებები:

ორგანიზმში ანტიოქსიდანტების დეფიციტის იდენტიფიცირება და ანტიოქსიდანტების დეფიციტთან დაკავშირებული დაავადებების რისკის შეფასება;
ორგანიზმის ანტიოქსიდანტურ სისტემებთან დაკავშირებული მიკროელემენტების და ვიტამინების დეფიციტის იდენტიფიცირება;
ფერმენტის დეფიციტის გენეტიკური ფორმების იდენტიფიცირება;
სხეულის ანტიოქსიდანტური სტატუსის შეფასება თერაპიის ოპტიმიზაციის მიზნით.

მომზადება
სისხლის ჩაბარება რეკომენდებულია დილით, დილის 8 საათიდან საღამოს 12 საათამდე. სისხლს იღებენ უზმოზე ან უზმოზე 2-4 საათის შემდეგ. ნებადართულია წყლის დალევა გაზისა და შაქრის გარეშე. გამოკვლევის წინა დღეს თავიდან უნდა იქნას აცილებული საკვების გადატვირთვა.

შედეგების ინტერპრეტაცია
საერთო ანტიოქსიდანტური სტატუსის დაქვეითება და ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობის ცვლილებების გამო სხვადასხვა მიზეზები, შეიძლება შეინიშნოს შემდეგ პირობებში:

ფილტვის პათოლოგია;
დიაბეტი;
დისფუნქცია ფარისებრი ჯირკვალი;
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები;
ნევროლოგიური და ფსიქიატრიული დაავადებები;
ონკოლოგიური პათოლოგია;
ქიმიოთერაპიის ჩატარება;
ნაწლავის ქრონიკული ანთებითი დაავადებები;
რევმატოიდული ართრიტი;
ზოგიერთი ინფექცია;
ანტიოქსიდანტური სისტემის აქტივობის დაქვეითება საკვებით მომარაგებული ანტიოქსიდანტების (მათ შორის ვიტამინების, მიკროელემენტების) ნაკლებობის გამო.

ეს გამოკვლევა ყოვლისმომცველია და მიზნად ისახავს პაციენტის სისხლის ანტიოქსიდანტური თვისებების შეფასებას. კვლევა შედგება შემდეგი ტესტებისგან:

ერითროციტების სუპეროქსიდის დისმუტაზა;
ერითროციტი გლუტათიონ პეროქსიდაზა;
ერითროციტების გლუტათიონ რედუქტაზა;
შრატის მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსი.

შედეგად ყველაზე მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური პროცესებიადამიანის ორგანიზმში წარმოიქმნება სხვადასხვა რეაქტიული ჟანგბადის სახეობები. ეს ნაერთები წარმოიქმნება შემდეგი პროცესების შედეგად:

ჰორმონების, ციტოკინების, ზრდის ფაქტორების იმპულსების გადაცემა და კონტროლი;
აპოპტოზის, ტრანსკრიფციის, ტრანსპორტირების, ნეირო- და იმუნომოდულაციის პროცესების განხორციელება.

ჟანგბადის ნაერთები წარმოიქმნება მიტოქონდრიული სუნთქვის დროს და წარმოიქმნება ფერმენტების NADPH ოქსიდაზას, ქსანტინოქსიდაზას და NO სინთაზას აქტივობის შედეგად.

უაღრესად რეაქტიულ მოლეკულებს, რომლებიც შეიცავს დაუწყვილებელ ელექტრონებს, თავისუფალ რადიკალებს უწოდებენ. მათი ფორმირება ადამიანის ორგანიზმში მუდმივად ხდება, მაგრამ ეს პროცესი დაბალანსებულია ენდოგენური ანტიოქსიდანტური სისტემების აქტივობით. ეს სისტემაახასიათებს თვითრეგულირების თვისება და ზრდის მის აქტივობას პროოქსიდანტური სტრუქტურების გაზრდილი ზემოქმედების შედეგად.

რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების გაზრდილი ფორმირება ხდება შემდეგი დაავადებების გამო:

ანთებითი პროცესებიქრონიკული;
იშემია;
არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების გავლენა;
მოწევა;
დასხივება;
გარკვეული ჯგუფის მიღება მედიკამენტები.

თავისუფალი რადიკალების გადაჭარბებული ფორმირება პროვოცირების ფაქტორების ზემოქმედების ან ანტიოქსიდანტური სისტემის სუსტი მოქმედების გამო იწვევს ჟანგვითი პროცესის განვითარებას, რომელიც ასტიმულირებს ცილების, ლიპიდების და დნმ-ის განადგურებას.

თავისუფალი რადიკალების მოქმედების შედეგად შეიძლება მოხდეს შემდეგი უარყოფითი მოვლენები:

მუტაგენეზი;
უჯრედის მემბრანების დეგრადაცია;
რეცეპტორული აპარატის მოშლა;
გადახრები ნორმალური ოპერაციაფერმენტები;
მიტოქონდრიული სტრუქტურის განადგურება.

ადამიანის ნორმალური ფიზიოლოგიური მდგომარეობის ამ დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი პათოლოგიების განვითარება:

გულის კორონარული დაავადება;
დიაბეტი;
არტერიული ჰიპერტენზია;
ათეროსკლეროზი;
მეტაბოლური სინდრომი;
ავთვისებიანი სიმსივნეები;
იმუნოდეფიციტთან დაკავშირებული პირობები.

ეს პროცესები შეიძლება გამწვავდეს ადამიანის ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური სისტემების მუშაობის დაქვეითებით. რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების აქტივობა იწვევს ორგანიზმის დაბერების პროცესს, იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებებს, კანცეროგენეზს და ნერვული სისტემის დეგენერაციას.

სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD ერითროციტებში).

სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD) არის ფერმენტი, რომელიც კატალიზაციას ახდენს სუპეროქსიდის რადიკალების დისმუტაციას, რომლებიც ტოქსიკურია. ეს რადიკალი წარმოიქმნება ენერგეტიკის დროს ჟანგვითი რეაქციები. SOD არღვევს ტოქსიკურ რადიკალებს წყალბადის პეროქსიდის და მოლეკულური ჟანგბადის წარმოქმნით.

SOD შეიძლება მოიძებნოს სხეულის ყველა უჯრედში, რომელსაც შეუძლია ჟანგბადის მოხმარება. ეს ფერმენტი არის ძირითადი ელემენტი ჟანგვისგან დაცვაში. ადამიანის SOD შეიცავს თუთიას და სპილენძს. ასევე არსებობს ამ ფერმენტის ფორმა, რომელიც შეიცავს მანგანუმს.

SOD დაწყვილებული ფერმენტ კატალაზასთან აყალიბებს ანტიოქსიდანტების წყვილს, რომელიც ხელს უშლის ჯაჭვის დაჟანგვას თავისუფალი რადიკალების გავლენის ქვეშ. SOD საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ლიმიტები ფიზიოლოგიური ნორმაუჯრედებსა და ქსოვილებში სუპეროქსიდის რადიკალების დონე, რის გამოც ორგანიზმს შეუძლია არსებობა ჟანგბადის გარემოში და გამოიყენოს იგი. თუ შევადარებთ SOD-ის და A და E ვიტამინების აქტივობას, მაშინ SOD-ის უნარი გაუძლოს დაჟანგვას ათასობითჯერ მეტია.

SOD-ს აქვს დამცავი ეფექტი გულის კუნთის უჯრედებზე, ხელს უშლის მათ განადგურებას ჟანგბადის დეფიციტის დროს (იშემია). მიოკარდიუმის დაზიანების ხარისხი ფასდება იმის მიხედვით, თუ რამდენად მაღალია SOD კონცენტრაცია.

სისხლის წითელ უჯრედებში SOD კონცენტრაციის ზრდა შეინიშნება შემდეგ პირობებში:

ანემია;
ჰეპატიტი;
ლეიკემია (სოდ-ის მნიშვნელოვანი მატება);
სეფსისი (SOD-ის მაღალი დონეები ამ შემთხვევაშიდაკავშირებულია რესპირატორული დისტრეს სინდრომის განვითარებასთან).

სისხლის წითელ უჯრედებში SOD კონცენტრაციის დაქვეითება შეინიშნება შემდეგ პირობებში:

დასუსტება იმუნური სისტემა(პაციენტების რესპირატორული ზემოქმედება ინფექციური დაავადებებიისეთი გართულებებით, როგორიცაა პნევმონია);
ღვიძლის მწვავე უკმარისობა;
რევმატოიდული ართრიტი (SOD დონე ამ შემთხვევაში კორელაციაშია თერაპიის ეფექტურობასთან).

გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GSH-Px ერითროციტებში).

როდესაც თავისუფალი რადიკალები მოქმედებენ უჯრედებზე, მათი მავნე მოქმედება გამოხატულია განადგურებით ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც უჯრედის მემბრანების განუყოფელი კომპონენტია. ამ პროცესს ლიპიდური პეროქსიდაცია ან LPO ეწოდება. ეს პროცესი უჯრედის მემბრანას გამტარს ხდის, რაც უარყოფითად მოქმედებს მის სასიცოცხლო აქტივობაზე და იწვევს სიკვდილს. LPO არის პათოგენეზის მიზეზი დიდი ჯგუფიდაავადებები: გულის იშემია, ათეროსკლეროზი, დიაბეტური ანგიოპათია და ა.შ.

ცხიმოვანი მჟავები ყველაზე მგრძნობიარეა ჟანგვის მიმართ. ამიტომ, მათი გარსები შეიცავს მაღალ კონცენტრაციას ცხიმში ხსნადი ვიტამინები-ანტიოქსიდანტები A და E. ეს ვიტამინები LPO-სგან დამცავი მექანიზმის ნაწილია. ასევე არსებობს რამდენიმე სპეციფიური ანტიოქსიდანტური ფერმენტი. ისინი ქმნიან გლუტათიონ-ფერმენტის ავტონომიურ კომპლექსს, რომელიც იქმნება:

ტრიპეპტიდი გლუტათიონი;
ანტიოქსიდანტური ფერმენტები: გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GP), გლუტათიონ რედუქტაზა და გლუტათიონ-S-ტრანსფერაზა.

გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GP) კატალიზებს ლიპიდური პეროქსიდების შემცირებას გლუტათიონის მეშვეობით, რაც მნიშვნელოვნად აჩქარებს ამ პროცესს. HP ასევე შეუძლია გაანადგუროს წყალბადის ზეჟანგი და უფრო მგრძნობიარეა დაბალი კონცენტრაციები h3O2.

თავის ტვინისა და გულის ქსოვილებში კატალაზას არარსებობის გამო მთავარი ანტიოქსიდანტია GP. თავისი ბუნებით HP არის მეტალოფერმენტი და შეიცავს 4 სელენის ატომს. როდესაც ორგანიზმში სელენის კონცენტრაცია არასაკმარისია, წარმოიქმნება სხვა ფერმენტი, გლუტათიონ-S-ტრანსფერაზა, რომელსაც მხოლოდ წყალბადის ზეჟანგის დაშლა შეუძლია და არა. ადეკვატური ჩანაცვლება GP-სთვის. GP-ის მაქსიმალური შემცველობა აღინიშნება ღვიძლში, თირკმელზედა ჯირკვლებში და ერითროციტებში. HP-ის მნიშვნელოვანი კონცენტრაცია შეინიშნება ქვედა ნაწილშიც სასუნთქი გზები, სადაც ის ახორციელებს ორგანიზმში გარემოდან შემომავალი ოზონის, აზოტის ოქსიდის და სხვა აქტიური ოქსიდანტების განეიტრალების ფუნქციას.

როდესაც GP აქტივობა თხევადი ხდება, პათოლოგიური პროცესების დინამიკა იზრდება:

მცირდება დამცავი ფუნქციაღვიძლი (ალკოჰოლისგან, ტოქსიკური ნივთიერებებისგან და ა.შ.);
იზრდება კიბოს განვითარების რისკი;
იზრდება უნაყოფობის და ართრიტის ალბათობა და ა.შ.

ერითროციტებში GP-ის დონის დაქვეითება შეინიშნება:

რკინადეფიციტური ანემია;
ტყვიით ინტოქსიკაცია;
სელენის დეფიციტი.

ერითროციტებში GP-ის დონის მატება შეინიშნება:

პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების მოხმარება;
გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი;
მწვავე ლიმფოციტური ლეიკემია;
ალფა თალასემია.

გლუტათიონ რედუქტაზა ერითროციტებში (GSSG-Red).

გლუტათიონ რედუქტაზა (GR) მიეკუთვნება ოქსიდორედუქტაზების კლასს. ეს ფერმენტი ხელს უწყობს შეკრული გლუტათიონის გამოყოფას. გლუტათიონი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადამიანის სხეულის ფუნქციონირებაში:

არის ბიოქიმიური პროცესების კოენზიმი;
აქტიურად მონაწილეობს ცილების შეკრების პროცესში;
იწვევს A და C ვიტამინების რაოდენობის ზრდას.

GR ხშირად განიხილება GP-თან ერთად, რადგან ამ უკანასკნელის ფერმენტის აქტივობა მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული გლუტათიონის შემცირებული ფორმის კონცენტრაციაზე. ორი ფერმენტის კომპლექსური აქტივობა არის ორგანიზმის დამცავი მექანიზმის ნაწილი წყალბადის ზეჟანგის და სხვა ორგანული პეროქსიდების ტოქსიკური ზემოქმედებისგან. ვიტამინის B12 კოენზიმის ნარჩენი ფორმა გვხვდება GR ქვედანაყოფებში.

GH დონის მატება ხდება შემდეგ შემთხვევებში:

გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას მემკვიდრეობითი დეფიციტი (ამ შემთხვევაში, GH გამოიყენება დიაგნოსტიკური მიზნებისათვის);
დიაბეტი;
ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ;
ნიკოტინის მჟავას მიღებისას.

GH დონის დაქვეითება ხდება ჰეპატიტის, კიბოს, სეფსისის და სხვა დაავადებების მძიმე ფორმების დროს.

GH ტესტი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ღვიძლის პათოლოგიების, კიბოს, ვიტამინის B12 სტატუსის და გენეტიკური ფერმენტების დეფიციტის დასადგენად.

შრატის მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსი (ტოტალური ანტიოქსიდანტური სტატუსი, TAS, შრატი).

სისხლის შრატის ანტიოქსიდანტური მოქმედების უნარი და ხარისხი ფასდება შემდეგი კომპონენტების არსებობით:

ანტიოქსიდანტური ფერმენტები (კატალაზა, გლუტათიონრედუქტაზა, სუპეროქსიდდისმუტაზა, გლუტათიონ პეროქსიდაზა და ა.შ.);
არაფერმენტული ხასიათის ანტიოქსიდანტები (ტრანსფერინი, მეტალოთიონეინები, ალბუმინი, შარდმჟავა, გლუტათიონი, ლიპოინის მჟავა, უბიკინოლი, ვიტამინები E და C, კაროტინოიდები, პოლიფენოლების სტრუქტურის კომპონენტები (ფლავონოიდების ჩათვლით), ორგანიზმში შეყვანა მცენარეულ საკვებთან ერთად და ა.შ. )

სხეულის ანტიოქსიდანტური თავდაცვის ეფექტურობის შეფასება დამოკიდებულია არა მხოლოდ ფერმენტული და არაფერმენტული ხასიათის ანტიოქსიდანტების შემცველობის განსაზღვრაზე, არამედ გულისხმობს შრატის კომპონენტების მთლიანი ანტიოქსიდანტური შესაძლებლობების გაზომვას. ეს კვლევა საშუალებას აძლევს დამსწრე ექიმს ადეკვატურად და სრულად შეაფასოს პაციენტის მდგომარეობა, ასევე დაადგინოს დაავადების დინამიკაზე მოქმედი ფაქტორები და მოახდინოს შესაბამისი კორექტირება თერაპიაში.

კვლევის მასალად აღებულია შემდეგი ნიმუშები:

სისხლის წითელი უჯრედები (მთელი სისხლი ჰეპარინის დამატებით);
სისხლის შრატი.

მომზადება

არყოფნით სპეციალური მითითებებირეკომენდებულია ექიმმა სისხლის ნიმუშის აღება ანტიოქსიდანტური სტატუსის შესასწავლად ცარიელ კუჭზე (წყლის დალევის ნებართვით საჭიროა ღამის 8-საათიანი შესვენება). ექიმთან დამატებითი კონსულტაცია ასევე აუცილებელია, თუ პაციენტი ღებულობს სხვადასხვა მედიკამენტებს: ანტიბიოტიკებს, ვიტამინებს, იმუნოსტიმულატორებს, იმის გამო, რომ მათ შეუძლიათ დაამახინჯონ ტესტის შედეგი.

ჩვენებები

ანტიოქსიდანტური სტატუსის განსაზღვრა პაციენტს ენიშნება შემდეგ შემთხვევებში:

ორგანიზმში ანტიოქსიდანტური დეფიციტის არსებობის დადგენა, ანტიოქსიდანტური დეფიციტის ფონზე პათოლოგიების განვითარების რისკის გამოვლენა;
ვიტამინის დეფიციტის, მიკროელემენტების დეფიციტის დადგენა;
განმარტება ფერმენტის დეფიციტიგენეტიკური კონდიცირება;
პაციენტის ფაქტობრივი ანტიოქსიდანტური სტატუსის შეფასება მისი მკურნალობის საშუალებებისა და მეთოდების ოპტიმიზაციის მიზნით.

შედეგების ინტერპრეტაცია

შედეგების ინტერპრეტაცია ამ კვლევასმხოლოდ დამსწრე ექიმს შეუძლია გამოიყენოს ეს ინფორმაცია პაციენტის სამედიცინო ისტორიასთან და სხვა ხელმისაწვდომ მონაცემებთან ერთად. ზუსტად სამედიცინო სპეციალისტიშეუძლია ზუსტი და საბოლოო დიაგნოზის გაკეთება. პაციენტმა არ უნდა გამოიყენოს ამ განყოფილებაში მოცემული ინფორმაცია თვითდიაგნოსტიკადა მით უმეტეს თვითმკურნალობისთვის.

დამოუკიდებელ ლაბორატორიაში Invitro ტარდება ანტიოქსიდანტური სტატუსის შემდეგი პოზიციები:

ანტიოქსიდანტური სტატუსის დაქვეითება შეიძლება მიუთითებდეს შემდეგ პირობებზე:

ფილტვის პათოლოგია;
დიაბეტი;
ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა;
გულის და სისხლძარღვების დაავადებები; ნევროლოგიური და ფსიქიატრიული დაავადებები;
ქიმიოთერაპიის დანიშვნა;
ნაწლავის ქრონიკული ანთება;
Რევმატოიდული ართრიტი;
ზოგიერთი სახის ინფექცია;
დიეტაში ანტიოქსიდანტებით მდიდარი საკვების (ვიტამინები, მიკროელემენტები) არასაკმარისი ჩართვა, რაც იწვევს ანტიოქსიდანტური სისტემის აქტივობის დაქვეითებას.

აღსანიშნავია ანტიოქსიდანტური სტატუსის რაოდენობრივი ცვლილებების კლინიკური ინტერპრეტაციის სირთულე კონკრეტული ტიპის პათოლოგიის კონტექსტში.

ნებისმიერი აქტიური ცხოვრების პროცესი ადამიანის ორგანიზმში, თუ არა პათოლოგიური პროცესიან გახანგრძლივებული აქტიური ფიზიკური აქტივობა, ხასიათდება ჟანგვითი რეაქციების მაღალი ინტენსივობით, რომელსაც თან ახლავს ატომური ჟანგბადის და თავისუფალი ჟანგბადის შემცველი რადიკალების და პეროქსიდის ნაერთების გამოყოფა, რომლებსაც აქვთ ძლიერი დამაზიანებელი მოქმედება უჯრედის მემბრანებზე.

ამიტომ ბუნება უზრუნველყოფს აქტიურ ანტიოქსიდანტურ დაცვას, რომელსაც ფლობს ცილები, როგორიცაა ლაქტოფერინი ან ცერულოპლაზმინი. უფრო მეტიც, თუ არსებობს დარღვევები იმუნური სისტემის ადაპტაციაში რედოქსის რეაქციების დისბალანსთან, ე.წ. "ოქსიდაციური სტრესი"თან ახლავს ტოქსიკური ჟანგბადის ნაერთების დაგროვება, ე.ი. თავისუფალი რადიკალები და პეროქსიდის ნაერთები, რომლებიც იწვევენ ტოქსიკოზი.

ნებისმიერი ტოქსიკოზის ძირითადი სიმპტომებია:

ხშირი თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა,
გაიზარდა დაღლილობა და გაღიზიანება,
სისუსტის "არაგონივრული" შეტევები და მხედველობის დაქვეითება,
მადის დაკარგვა, მეტალის გემოპირის ღრუში, დისკომფორტი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში,
სხეულის ტემპერატურის ცვლილებები და ოფლიანობა.

თუ ტოქსიკოზის მუდმივი სიმპტომები გამოჩნდება და არ არის კვალიფიციური სამედიცინო ჩარევასაკმაოდ სწრაფად შეიძლება ველოდოთ ერთი ან მეტის განვითარებას ან დადგენას პათოლოგიური პირობები:

ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი,
აუტოიმუნური და ალერგიული პირობები,
სხვადასხვა სახის ბრონქულ-ფილტვის დაავადებები,
ენდოკრინული დარღვევები, განსაკუთრებით ფარისებრი ჯირკვალი,
ათეროსკლეროზული ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემისთუნდაც ადამიანებში ახალგაზრდა,
უჯრედების გენეტიკურ აპარატში ცვლილებები, რომლებიც განსაზღვრავენ ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარებას
მეორადი იმუნოდეფიციტის პირობები, რომლებიც ხასიათდება სხვადასხვა ინფექციების სიხშირით,
უშვილობა.

ანტიოქსიდანტური სისტემა მკაცრად ინდივიდუალურია თითოეული ადამიანისთვის, რადგან... დამოკიდებულია გენეტიკურ ფაქტორებზე, იმუნურ სტატუსზე, დიეტაზე, ასაკზე, თანმხლები დაავადებებიდა ა.შ.

ანტიოქსიდანტური სტატუსის შესწავლა მხოლოდ მე-20 საუკუნის 90-იანი წლების შუა ხანებიდან გახდა შესაძლებელი და ამიტომ, ობიექტური მიზეზების გამო, ამ კვლევებში მხოლოდ პროფესიონალი იმუნოლოგები არიან ჩართულნი.

დიეტური დანამატების „ბუმის“ გათვალისწინებით (ბიოლოგიურად აქტიური დანამატებიდეკლარირებული ანტიოქსიდანტური თვისებების მქონე სააფთიაქო ქსელში, ანტიოქსიდანტური სტატუსის შესწავლა ორმაგად აქტუალური ხდება, რადგან თითოეული ადამიანის ანტიოქსიდანტური სისტემის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით, მისი კორექციის ადეკვატური საშუალებების არჩევა შეიძლება განხორციელდეს მხოლოდ საფუძველზე. ანტიოქსიდანტური სტატუსის და იმუნიტეტის კომპონენტების ინდიკატორების შეფასების შედეგები და ცვლილებების გამოვლენილი ხარისხი (მაგალითად, 1-ლი ხარისხის დისბალანსი არ საჭიროებს კორექტირებას, მაგრამ მე-3 ხარისხის დისბალანსი კორექციის გარეშე იწვევს ერთ-ერთის სწრაფ განვითარებას პათოლოგიური სინდრომები). მხოლოდ ამ მიდგომით შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული ორგანიზმში ოქსიდაციურ-ანტიოქსიდანტური რეაქციების დისბალანსის განვითარება. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ახალგაზრდებისთვის, რომლებსაც აქვთ ფიზიკური ვარჯიშიდა, შესაბამისად, ხელოვნურად იზრდება ორგანიზმში ჟანგვითი რეაქციების რაოდენობა. ასეთ შემთხვევებში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ანტიოქსიდანტური სისტემის კონტროლი. ვენური სისხლი გამოიყენება როგორც ბიოლოგიური მასალა იმუნური და ანტიოქსიდანტური სტატუსის შესასწავლად. კვლევა ტარდება არაუმეტეს ექვს თვეში ერთხელ პირველადი გადახრების არარსებობის შემთხვევაში და არა უმეტეს 2-3 თვეში ერთხელ, თუ დარღვევები გამოვლინდება და მიმდინარეობს კორექტირება.

ტესტები ზოგადი ანტიოქსიდანტური სტატუსისთვის

ფასებზე გთხოვთ დარეკოთ!

რა არის ტოტალური ანტიოქსიდანტური სტატუსი?

IN ჯანმრთელი სხეულიიქმნება რამდენიმე თავისუფალი რადიკალები, ისინი უარყოფითი გავლენათრგუნავს ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური დაცვით.

Სწავლა ანთებითი დაავადებებიაჩვენა, რომ ანთებით პროცესებს ხშირად თან ახლავს სისხლში ანტიოქსიდანტების დონის დაქვეითება და თავისუფალი რადიკალების გააქტიურება, რომლებიც ქმნიან რეაქტიულ ჟანგბადის სახეობებს (ROS). ეს მოიცავს მოლეკულებს O 2, OH, H 2 O 2, რომლებიც შეიცავს ჟანგბადის იონებს და აქტიურად რეაგირებს უჯრედულ კომპონენტებთან, როგორიცაა ცილები, ლიპიდები, ნუკლეინის მჟავა. ქიმიური (თავისუფალი რადიკალების) რეაქციების შედეგად უჯრედის მემბრანა ნადგურდება, იშლება და რეაქციის შედეგად წარმოქმნილი პროდუქტები სისხლში აღწევს.

ულტრაიისფერი ზემოქმედებით ორგანიზმში ასევე წარმოიქმნება უცხო რადიკალები და მაიონებელი გამოსხივება, ტოქსიკური პროდუქტების ორგანიზმში შეყვანა. დიეტა, არასწორი კვება და C, E, A ვიტამინების დეფიციტი, რომლებიც ბუნებრივი ანტიოქსიდანტებია, იწვევს უჯრედებში მათი დონის შემცირებას და CPP-ის მატებას. ანტიოქსიდანტების ნაკლებობა იწვევს ისეთი პათოლოგიების განვითარებას, როგორიცაა:

დიაბეტი;
ონკოლოგია, შიდსი;
გულის დაავადებები (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ათეროსკლეროზი),
ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები.

ანალიზის შესახებ მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსისაშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ რეაქციის პროცესების სიჩქარე სისხლში თავისუფალი რადიკალების რაოდენობის და CPP რეაქციების პროდუქტების რაოდენობის მიხედვით და ასევე აჩვენებს ანტიოქსიდანტების არსებობას, რომლებიც შექმნილია თავისუფალი რადიკალების დაბლოკვისთვის. ანტიოქსიდანტური ფერმენტები მოიცავს სუპეროქსიდის დისმუტაზა, განმარტებარაც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური დაცვა. სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD) წარმოიქმნება ადამიანის უჯრედების მიტოქონდრიაში და არის ერთ-ერთი ანტიოქსიდანტური ფერმენტი.

რატომ გჭირდებათ სისხლის ტესტი GGTP-სთვის?

სისხლში გარკვეული ფერმენტების დონის მატება ან შემცირება შეიძლება მიუთითებდეს ორგანიზმში გარკვეული პათოლოგიების გამოჩენაზე. ერთ-ერთი ასეთი ფერმენტია გამა გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზა. ეს ფერმენტი ემსახურება როგორც ბუნებრივი კატალიზატორი ქიმიური რეაქციებიორგანიზმში და მონაწილეობს მეტაბოლურ პროცესებში. გამა GTP სისხლის ტესტიმიუთითებს ნაღვლის ბუშტისა და ღვიძლის მდგომარეობაზე. გარდა ამისა, ამ ფერმენტის დონის მატება შეიძლება მიუთითებდეს დაავადებებზე, როგორიცაა:

გულის უკმარისობა;
სისტემური წითელი მგლურა;
ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია;
დიაბეტი;
პანკრეატიტი;

ანალიზის ჩასატარებლად ვენიდან იღებენ სისხლს.

ქალაქური სამედიცინო ცენტრიპლანერზე ჩაატარებს ყველაზე რთულ სისხლის ანალიზს მაღალი სიზუსტითინდიკატორები, რომლებიც გარანტირებულია თანამედროვე ლაბორატორიული აღჭურვილობით და პროფესიონალური გამოცდილებასპეციალისტები.

ცოტა ხნის წინ, ბიოქიმიკოსებმა იზოლირებულნი არიან ახალი კრიტერიუმისხეულის მდგომარეობის შეფასება - ანტიოქსიდანტური სტატუსი. რა იმალება ამ სახელის ქვეშ? სინამდვილეში, ეს არის რაოდენობრივი ინდიკატორების ერთობლიობა იმისა, თუ რამდენად წარმატებით შეუძლიათ სხეულის უჯრედებს წინააღმდეგობა გაუწიონ პეროქსიდაციას.

რისთვის არის ანტიოქსიდანტები?

არსებობს პათოლოგიური მდგომარეობის ფართო სპექტრი, რომლის პირველადი წყარო თავისუფალი რადიკალებია. მათ შორის ყველაზე ცნობილია ყველა პროცესი, რომელიც დაკავშირებულია დაბერებასა და კიბოსთან. ხელმისაწვდომობა დიდი რაოდენობითდაუწყვილებელი ელექტრონების გაშვება ჯაჭვური რეაქციები, საიდანაც ძლიერ ზიანდება უჯრედის მემბრანები. ამრიგად, უჯრედი ნორმალურად ვეღარ უმკლავდება თავის მოვალეობებს და ისევ იწყება გაუმართაობა. ცალკეული ორგანოებიდა შემდეგ მთელი სისტემები. ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ ანტიოქსიდანტური აქტივობა, შეუძლიათ ამ რეაქციების დათრგუნვა და საშიში დაავადებების განვითარების პრევენცია.

ბუნებრივი ანტიოქსიდანტები

ცოცხალ ორგანიზმში არის მთელი რიგი ნივთიერებები, რომლებიც კარგ მდგომარეობაშიშეუძლია წინააღმდეგობა გაუწიოს თავისუფალი რადიკალების შეტევებს. ადამიანებში ეს არის:

- სუპეროქსიდის დისმუტაზა(SOD) არის ფერმენტი, რომელიც შეიცავს თუთიას, მაგნიუმს და სპილენძს. ის რეაგირებს ჟანგბადის რადიკალებთან და ანეიტრალებს მათ. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულის კუნთის დაცვაში;
გლუტათიონის წარმოებულები, რომლებიც შეიცავს სელენს, გოგირდს და A, E და C ვიტამინებს. გლუტათიონის კომპლექსები ასტაბილურებს უჯრედის მემბრანას;
ცერულოპლაზმინი არის უჯრედგარე ფერმენტი, რომელიც აქტიურია სისხლის პლაზმაში. ის ურთიერთქმედებს მოლეკულებთან, რომლებიც შეიცავს თავისუფალ რადიკალებს, რომლებიც წარმოიქმნება ისეთი პათოლოგიური პირობების შედეგად, როგორიცაა ალერგიული რეაქციები, მიოკარდიუმის ინფარქტი და სხვა.

ამისთვის ნორმალური ფუნქციონირებაეს ფერმენტები საჭიროებენ ორგანიზმში ისეთი კოფერმენტების არსებობას, როგორიცაა ვიტამინები A, C, E, თუთია, სელენი და სპილენძი.

ანტიოქსიდანტური მაჩვენებლების ლაბორატორიული განსაზღვრა

Იმისათვის, რომ განსაზღვროს სხეულის ანტიოქსიდანტური სტატუსი, ჩაატაროს მთელი რიგი ბიოქიმიური კვლევები, რომლებიც შეიძლება დაიყოს პირდაპირ და არაპირდაპირ. განსაზღვრის პირდაპირი მეთოდები მოიცავს ტესტებს:

- SOD;
ლიპიდური პეროქსიდაცია;
მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსი ან TAS;
გლუტათიონ პეროქსიდაზა;
თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების ხელმისაწვდომობა;
ცერულოპლაზმინი.

არაპირდაპირი მაჩვენებლები მოიცავს სისხლში ვიტამინების დონის განსაზღვრას - ანტიოქსიდანტები, კოენზიმი Q10, მალონალდეჰიდი და ზოგიერთი სხვა ბიოლოგიური აქტიური ნაერთები.

როგორ ტარდება ტესტი

ანტიოქსიდანტური სტატუსის განსაზღვრაჩატარდა მშობლიურ ენაზე ვენური სისხლიან მის შრატში სპეციალური რეაგენტების გამოყენებით. ტესტის ხანგრძლივობა საშუალოდ 5-7 დღეა. ჯანსაღი ხალხიმისი ჩატარება რეკომენდებულია ექვს თვეში ერთხელ მაინც, შესამჩნევი დარღვევების არსებობისას ან შემოწმების მიზნით. ეფექტურობა ანტიოქსიდანტური თერაპია - ყოველ 3 თვეში. ტესტის შედეგების გაშიფვრა ხდება მხოლოდ ექიმი-იმუნოლოგის მიერ, რომელსაც შეუძლია დანიშნოს მედიკამენტებიინდიკატორების გამოსასწორებლად.