ექსუდაციური ანთება ხასიათდება ექსუდაციური პროცესების გაბატონებით და ანთების არეში ექსუდატის წარმოქმნით. ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, არსებობს შემდეგი ტიპები ექსუდაციური ანთება:

სეროზული (ხასიათდება ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც შეიცავს 2%-მდე ცილებს და მცირე რაოდენობით უჯრედულ ელემენტებს); ფიბრინოზული (ახასიათებს ფიბრინოგენით მდიდარი ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც დაზიანებულ ქსოვილში გადაიქცევა ფიბრინად, კოაგულაციამდე უწვრილეს მოთეთრო ძაფებად); ჩირქოვანი (ხასიათდება დიდი რაოდენობით ნეიტროფილური ლეიკოციტების ექსუდატში არსებობით, რომლებიც ემიგრაციას ახდენენ სისხლძარღვებიდან და შემდეგ განიცდიან დაშლას); გაფუჭებული (ჩვეულებრივ ვითარდება ანთებასთან კონტაქტის შედეგად გაფუჭებული ბაქტერია, იწვევს ქსოვილის დაშლას უსიამოვნო აირების წარმოქმნით); ჰემორაგიული (წარმოიქმნება იმ შემთხვევებში, როდესაც ექსუდატი შეიცავს ბევრ წითელ უჯრედს); კატარალური (აქვს ინფექციური ან ინფექციურ-ალერგიული ხასიათი. შეიძლება განვითარდეს აუტოინტოქსიკაციის, თერმული და ქიმიური აგენტების ზემოქმედების გამო); შერეული (ერთ ექსუდატს უერთდება მეორე, რის შედეგადაც წარმოიქმნება სეროზულ-ჩირქოვანი, სეროზულ-ფიბრინოზული, ჩირქოვან-ჰემორაგიული და სხვა სახის შერეული ექსუდატი);

პროდუქტიული ანთების სახეები

პროლიფერაციული (პროდუქტიული) ანთება ხასიათდება უჯრედული და ქსოვილოვანი ელემენტების გამრავლებით. უჯრედების პროლიფერაციის შედეგად წარმოიქმნება კეროვანი ან დიფუზური უჯრედული ინფილტრატები. ეს შეიძლება იყოს პოლიმორფული უჯრედი, ლიმფოციტურ-მონოციტი, მაკროფაგი, პლაზმური უჯრედი, ეპითელიოიდური უჯრედი, გიგანტური უჯრედი და ა.შ.

პროდუქტიული ანთება ხდება ნებისმიერ ორგანოში, ნებისმიერ ქსოვილში. განასხვავებენ პროლიფერაციული ანთების შემდეგ ტიპებს:

1) ინტერსტიციული (ინტერსტიციული); მას ახასიათებს უჯრედული ინფილტრატის წარმოქმნა მიოკარდიუმის, ღვიძლის, თირკმელების და ფილტვების სტრომაში. ინფილტრატი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს ჰისტიოციტებით, მონოციტებით, ლიმფოციტებით, პლაზმური უჯრედებით, მასტოციტებით, ცალკეული ნეიტროფილებით, ეოზინოფილებით. ინტერსტიციული ანთების პროგრესირება იწვევს მომწიფებული ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილის განვითარებას - ვითარდება სკლეროზი

2) გრანულომატოზური; ხასიათდება გრანულომების (კვანძების) წარმოქმნით, რომლებიც წარმოიქმნება ფაგოციტოზის უნარის მქონე უჯრედების პროლიფერაციისა და ტრანსფორმაციის შედეგად.

3) ანთება პოლიპების წარმოქმნით და გენიტალური მეჭეჭები. ასეთი ანთება შეინიშნება ლორწოვან გარსებზე, ასევე მიმდებარე უბნებზე ბრტყელი ეპითელიუმი. მას ახასიათებს ჯირკვლის ეპითელიუმის გამრავლება ქვემდებარე შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებთან ერთად, რაც იწვევს მრავალი პატარა პაპილას ან უფრო დიდი წარმონაქმნების წარმოქმნას, რომელსაც პოლიპებს უწოდებენ.

სამაგრის განმარტება

ადაპტაცია თუ ადაპტაცია- ფართო ბიოლოგიური კონცეფცია, რომელიც მოიცავს სხეულის ფუნქციების რეგულირების ყველა ფორმას ნორმალური პირობებიდა პათოლოგიაში. ამ პოზიციებიდან გამომდინარე, ცხოვრება თავად არის ინდივიდის უწყვეტი ადაპტაცია მუდმივად ცვალებად გარემო პირობებთან. თუმცა, ადაპტაცია ახასიათებს ბიოლოგიური სახეობის შესაძლებლობებს. ეს არის მუდმივად თვითრეგულირებადი პროცესების კომპლექსი, რომელიც საშუალებას აძლევს სახეობას მოერგოს არსებობის ცვალებად პირობებს და გადარჩეს ამ პირობებში. ყველა ინდივიდს, რომელიც ქმნის სახეობას, აქვს ადაპტაციური რეაქციები, რომლებიც თავს იჩენს ჯანმრთელობისა და დაავადების პირობებში. სხეული მუდმივად უნდა მოერგოს ტემპერატურის მერყეობას, ატმოსფერული წნევა, რადიაციის ეფექტი, მიკროორგანიზმების და ვირუსების სპექტრის ცვალებადობა.

კომპენსაციის პროცესის ეტაპები

გადაუდებელი, ან გადაუდებელი კომპენსაციის ეტაპი (გადატვირთვის ეტაპი);

გრძელვადიანი და შედარებით სტაბილური ჰიპერფუნქციის სტადია (სტაბილიზაცია

კომპენსაცია);

თანდათანობითი ამოწურვის სტადია (დეკომპენსაციის განვითარება).

ატროფიის სახეები

ატროფია- ქსოვილის ან ორგანოს მოცულობის ინტრავიტალური დაქვეითება თითოეული უჯრედის ზომის შემცირების გამო და შემდგომში - ქსოვილის შემადგენელი უჯრედების რაოდენობა, რასაც თან ახლავს მათი ფუნქციის შემცირება ან შეწყვეტა. გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ ატროფია, რომელიც ხასიათდება ნორმალურად ჩამოყალიბებული ორგანოს ზომის შემცირებით, განსხვავდება აგენეზისგან, აპლაზიისგან და ჰიპოპლაზიისგან, რომლებიც ორგანოთა განვითარების პათოლოგიაა.

აგენეზისი- ორგანოს სრული არარსებობა და მისი დაშლა ონტოგენეზის მიმდინარეობის დარღვევის გამო.

აპლაზია- ორგანოს განუვითარებლობა, რომელიც ადრეულ რუდიმენტს ჰგავს.

ჰიპოპლაზია- ორგანოს არასრული განვითარება (ორგანი ნაწილობრივ მცირდება ზომით).

ატროფია იყოფა ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიად.

ფიზიოლოგიური ატროფია შეინიშნება ადამიანის მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ამრიგად, დაბადების შემდეგ ჭიპის არტერიები და არტერიული (ბოტალიური) სადინარი ატროფირდება და იშლება. ხანდაზმულ ადამიანებში თიმუსის და სასქესო ჯირკვლის ატროფია.

სენილური (სენილური) ატროფია: უჯრედების რაოდენობის შემცირება დაბერების პროცესის ერთ-ერთი მორფოლოგიური გამოვლინებაა. ეს პროცესი ყველაზე მნიშვნელოვანია ქსოვილებში, რომლებიც წარმოიქმნება მუდმივი, არ გამყოფი უჯრედებით, როგორიცაა ტვინი და გული. ასაკთან ერთად ატროფიას ხშირად ამძიმებს ატროფია თანმხლები ფაქტორების გავლენის შედეგად, როგორიცაა იშემია.

პათოლოგიური ატროფია შეიძლება იყოს ადგილობრივი ან ზოგადი. ადგილობრივი ატროფია. განასხვავებენ ლოკალური პათოლოგიური ატროფიის შემდეგ ტიპებს განვითარების მიზეზისა და მექანიზმის მიხედვით: ატროფია უმოქმედობისგან (დისფუნქციური ატროფია), არასაკმარისი სისხლის მიწოდებით გამოწვეული ატროფია, წნევის ატროფია, დენერვაციის გამო ატროფია, ატროფია ნაკლებობის შედეგად. ტროფიკული ჰორმონები, ატროფია ფიზიკური და ქიმიური ფაქტორების გავლენის ქვეშ

ზოგად ატროფიას, ან დაქვეითებას (კახექსია) აქვს შემდეგი მიზეზები: ატროფია ნაკლებობის გამო ნუტრიენტებიკიბოს კახექსია, ენდოკრინული, ცერებრალური კახექსია (ჰიპოთალამუსის დაზიანება), ამოწურვა ქრონიკული ინფექციური დაავადებების დროს (ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი, ქრონიკული დიზენტერია).

სიმსივნის ძირითადი თვისებები

ავტონომიური ზრდა, დაქვეითებული მიტოზი და აპოპტოზი, ატიპიის არსებობა, პროგრესირებისა და მეტასტაზების უნარი, შეუსაბამობა, ზრდის უსასრულობა, პროგრესირება

სიმსივნის ტერმინოლოგია

კეთილთვისებიანი სიმსივნის დასანიშნად, ისინი ჩვეულებრივ იყენებენ სიმსივნის ბერძნულ სახელს - ომა და უმატებენ მას ქსოვილის ან ორგანოს სახელს:

ლიპოსომა- ცხიმოვანი ქსოვილის კეთილთვისებიანი სიმსივნე;

ქონდროსომა- კეთილთვისებიანი სიმსივნე ხრტილოვანი ქსოვილი;

ჰეპატომა- ღვიძლის კეთილთვისებიანი სიმსივნე; ადენომა - ჯირკვლის ქსოვილის კეთილთვისებიანი სიმსივნე;

პაპილომა- კეთილთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც ვითარდება ბრტყელი ან გარდამავალი ეპითელიუმიდან, რომელიც ხასიათდება მისი პაპილარული წარმონაქმნებით.

მეზენქიმული წარმოშობის ავთვისებიან სიმსივნეებს უწოდებენ სარკომებს (ბერძნული sarx, sarkos - ხორცი)

ლიპოსარკომა- ცხიმოვანი ქსოვილის ავთვისებიანი სიმსივნე; ქონდროსარკომა - ხრტილოვანი ქსოვილის ავთვისებიანი სიმსივნე; ადენოსარკომა - ეპითელური და მეზენქიმული ქსოვილის ავთვისებიანი სიმსივნე;

სხვების დანიშვნა ავთვისებიანი სიმსივნეებიგამოიყენება გაუაზრებელი სიმსივნეების ერთ-ერთი კოლექტიური სახელი - ბლასტომა - ბლასტომა და მას ემატება ქსოვილის ან ორგანოს სახელი:

სიმპათობლასტომა, განგლიონერობლასტომა- ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებიც ვითარდება ნერვული განგლიის ელემენტებიდან; ჰეპატობლასტომა - ღვიძლის ავთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც ძირითადად გვხვდება ბავშვებში, შედგება ემბრიონის ან ნაყოფის ღვიძლის მსგავსი ქსოვილისგან;

ციტობლასტომა- სიმსივნე, რომელიც შედგება არადიფერენცირებული უჯრედებისგან, რომლებიც სრულიად მოკლებულია ჰისტოტიპურ მახასიათებლებს.

ასევე არსებობს სპეციალური სახელები:

ადენოკარციომა- ჯირკვლის ქსოვილის ავთვისებიანი სიმსივნე; ლეიკემია, ლეიკემია - სისხლმბადი ქსოვილის ავთვისებიანი სიმსივნე; ლიმფოგრანულომატოზი- ავთვისებიანი სიმსივნე ლიმფოიდური ქსოვილიგანათლებასთან ერთად ლიმფური კვანძებისდა შინაგანი ორგანოები, ლიმფოგრანულომები ლიმფოიდური ქსოვილის შემდგომი დათრგუნვით, ნეკროზისა და სკლეროზის განვითარებით; პოლიპი- სხვადასხვა წარმოშობის წარმონაქმნი, რომელიც ამაღლებულია ორგანოს ლორწოვანი გარსის დონეზე, ღეროზე ან ფართო ფუძეზე. ეპონიმური ტერმინები, ანუ ის, რომლებშიც არის შესაბამისი სახელი (მეცნიერის, რომელმაც დეტალურად აღწერა ან შეისწავლა სიმსივნე, ზოგჯერ პაციენტის გვარი, ქვეყნის ან ადგილის სახელი, რომლისთვისაც ის დამახასიათებელია). ჩვენ შეგვიძლია დავასახელოთ აბრიკოსოვის სიმსივნე - რაბდომიობლასტების სიმსივნე, რომელიც ყველაზე ხშირად გვხვდება ენაში, ვილმსის სიმსივნე - თირკმლის ტერატობლასტომა, აფრიკული ლიმფომა ან ბურკიტის ლიმფომა - დიფუზური ლიმფოსარკომის ტიპი, რომელიც გვხვდება ძირითადად ცენტრალურ აფრიკაში.

თემა 6. ანთება

6.7. ანთების კლასიფიკაცია

6.7.2. ექსუდაციური ანთება

ექსუდაციური ანთებაახასიათებს მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების რეაქციის ჭარბი რაოდენობა ექსუდატის წარმოქმნით, ხოლო ალტერნატიული და პროლიფერაციული კომპონენტები ნაკლებად გამოხატულია.

ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, გამოირჩევა ექსუდაციური ანთების შემდეგი ტიპები:

-სეროზული;
-ჰემორაგიული;
- ფიბრინოზული;
-ჩირქოვანი;
- კატარალური;
- შერეული.

სეროზული ანთება

სეროზული ანთებაახასიათებს 1,7-2,0 გ/ლ ცილის შემცველი ექსუდატის წარმოქმნა და უჯრედების მცირე რაოდენობა. ნაკადი სეროზული ანთება ჩვეულებრივ მწვავეა.

Მიზეზები: თერმული და ქიმიური ფაქტორები (დამწვრობა და მოყინვა ბულოზურ ეტაპზე), ვირუსები (მაგ. ლაბიალის ჰერპესი, ჰერპეს ზოსტერიდა მრავალი სხვა), ბაქტერიები (მაგალითად, Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), რიკეტცია, მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის ალერგენები, აუტოინტოქსიკაცია (მაგალითად, თირეოტოქსიკოზით, ურემიით), ფუტკრის ნაკბენი, ვოსფის ნაკბენი, მუხლუხის ნაკბენი, და ა.შ.

ლოკალიზაცია . გვხვდება ყველაზე ხშირად სეროზულ გარსებში, ლორწოვან გარსებში, კანში, ნაკლებად ხშირად შინაგან ორგანოებში: ღვიძლში ექსუდატი გროვდება პერისინუსოიდულ სივრცეებში, მიოკარდიუმში - შორის. კუნთების ბოჭკოები, თირკმელებში - გორგლოვანი კაფსულის სანათურში, სტრომაში.

Მორფოლოგია . სეროზული ექსუდატი არის ოდნავ მოღრუბლული, ჩალისფერი, ოპალესცენტური სითხე. იგი ძირითადად შეიცავს ალბუმინებს, გლობულინებს, ლიმფოციტებს, ერთჯერად ნეიტროფილებს, მეზოთელიალურ ან ეპითელურ უჯრედებს და ჰგავს ტრანსუდატს. სეროზულ ღრუებში ექსუდატი შეიძლება მაკროსკოპულად გამოირჩეოდეს ტრანსუდატისგან სეროზული გარსების მდგომარეობით. ექსუდაციით მათ ექნებათ ანთების ყველა მორფოლოგიური ნიშანი, ტრანსუდაციით - ვენური შეშუპების გამოვლინებები.

გამოსვლა სეროზული ანთება ჩვეულებრივ ხელსაყრელია. ექსუდატის მნიშვნელოვანი რაოდენობაც კი შეიძლება შეიწოვება. სკლეროზი ზოგჯერ ვითარდება შინაგან ორგანოებში მისი ქრონიკული მიმდინარეობისას სეროზული ანთების შედეგად.

მნიშვნელობა განისაზღვრება ხარისხით ფუნქციური დარღვევები. გულის გარსის ღრუში ანთებითი გამონადენი ართულებს გულის მუშაობას, პლევრის ღრუიწვევს ფილტვის შეკუმშვას.

ჰემორაგიული ანთება

ჰემორაგიული ანთებახასიათდება ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც წარმოდგენილია უპირატესად ერითროციტებით.

დინებით - ეს მწვავე ანთება. მისი განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია მიკროსისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრ მატებასთან, გამოხატულ ერითროდიაპედეზთან და ლეიკოდიაპედეზის შემცირებასთან ნეიტროფილების მიმართ უარყოფითი ქიმიოტაქსის გამო. ზოგჯერ სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობა იმდენად მაღალია, რომ ექსუდატი ჰგავს სისხლდენას, მაგალითად, ჯილეხის მენინგოენცეფალიტის - "კარდინალის წითელი ქუდის" დროს.

Მიზეზები: მძიმე ინფექციური დაავადებები - გრიპი, ჭირი, ჯილეხი, ზოგჯერ ჰემორაგიული ანთება შეიძლება შეუერთდეს სხვა სახის ანთებას, განსაკუთრებით C ვიტამინის დეფიციტის ფონზე და სისხლმბადი ორგანოების პათოლოგიით დაავადებულ ადამიანებში.

ლოკალიზაცია. ჰემორაგიული ანთება ხდება კანში, ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ფილტვებისა და ლიმფური კვანძების.

გამოსვლა ჰემორაგიული ანთება დამოკიდებულია მის გამომწვევ მიზეზზე. ხელსაყრელი შედეგით, ხდება ექსუდატის სრული რეზორბცია.

მნიშვნელობა. ჰემორაგიული ანთება ძალიან მძიმე ანთება, რომელიც ხშირად სიკვდილით სრულდება.

ფიბრინოზული ანთება

ფიბრინოზული ანთებახასიათდება ფიბრინოგენით მდიდარი ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც დაზიანებულ (ნეკროზულ) ქსოვილში გადაიქცევა ფიბრინად. ამ პროცესს ხელს უწყობს ნეკროზის ზონაში დიდი რაოდენობით თრომბოპლასტინის გამოყოფა.

ნაკადი ფიბრინოზული ანთება ჩვეულებრივ მწვავეა. ზოგჯერ, მაგალითად, სეროზული გარსების ტუბერკულოზით, ის ქრონიკულია.

Მიზეზები. ფიბრინოზული ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს დიფტერიისა და დიზენტერიის პათოგენებით, ფრენკელის დიპლოკოკები, სტრეპტოკოკები და სტაფილოკოკები, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, გრიპის ვირუსები, ენდოტოქსინები (ურემიისთვის), ეგზოტოქსინები (სუბლიმური მოწამვლა).

ლოკალიზებულია ფიბრინოზული ანთება ლორწოვან და სეროზულ გარსებზე, ფილტვებში. მათ ზედაპირზე ჩნდება მონაცრისფრო-მოთეთრო ფილმი („ფილმისმაგვარი“ ანთება). ნეკროზის სიღრმეზე და ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმის ტიპზე დამოკიდებულებით, ფილმი შეიძლება ასოცირებული იყოს ქვედა ქსოვილებთან ან თავისუფლად და, შესაბამისად, ადვილად განცალკევებულად, ან მყარად და, შედეგად, ძნელად გამოყოფა. ფიბრინოზული ანთების ორი ტიპი არსებობს:

-ლობარი;
- დიფტერიტული.

კრუპოზული ანთება(შოტლანდიიდან მოსავალი- ფილმი) წარმოიქმნება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზედაპირული ნეკროზით, დაფარული პრიზმული ეპითელიუმით, სადაც ეპითელიუმის შეერთება ქვედა ქსოვილთან ფხვიერია, ამიტომ შედეგად მიღებული ფილმები ადვილად გამოიყოფა ეპითელიუმთან ერთად; ფიბრინით ღრმა გაჟღენთვითაც კი. მაკროსკოპიულად ლორწოვანი გარსი სქელდება, შეშუპებულია, დუნდება, თითქოს ნახერხით არის მოფენილი; თუ ფილმი გამოყოფს, ჩნდება ზედაპირის დეფექტი. სეროზული გარსი ხდება უხეში, თითქოს დაფარულია თმით - ფიბრინის ძაფებით. ფიბრინოზული პერიკარდიტით, ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ "თმიან გულზე". შინაგან ორგანოებს შორის ლობარი ანთება ვითარდება ფილტვში როცა ლობარი პნევმონია.

დიფტერიტული ანთება(ბერძნულიდან დიფტერა- ტყავისებური გარსი) ვითარდება ღრმა ქსოვილის ნეკროზით და ნეკროზული მასების ფიბრინით გაჟღენთილ ლორწოვან გარსებზე, რომლებიც დაფარულია ბრტყელი ეპითელიუმით (პირის ღრუ, ფარინქსი, ნუშისებრი ჯირკვლები, ეპიგლოტი, საყლაპავი, ჭეშმარიტი. ვოკალური იოგები, საშვილოსნოს ყელი). ფიბრინოზული ფილმი მჭიდროდ არის შერწყმული ქვედა ქსოვილთან; როდესაც ის უარყოფილია, ხდება ღრმა დეფექტი. ეს აიხსნება იმით, რომ ბრტყელი ეპითელური უჯრედები მჭიდროდ არის დაკავშირებული ერთმანეთთან და ქვედა ქსოვილთან.

გამოსვლალორწოვანი და სეროზული გარსების ფიბრინოზული ანთება არ არის იგივე. ლობარული ანთებით, შედეგად მიღებული დეფექტები ზედაპირულია და შესაძლებელია ეპითელიუმის სრული რეგენერაცია. დიფტერიტული ანთების დროს წარმოიქმნება ღრმა წყლულები, რომლებიც კურნავს ნაწიბურებით. სეროზულ გარსებში ფიბრინის მასები ექვემდებარება ორგანიზაციას, რაც იწვევს ადჰეზიების წარმოქმნას პლევრის, პერიტონეუმის და პერიკარდიუმის მემბრანის ვისცერალურ და პარიეტალურ შრეებს შორის (წებოვანი პერიკარდიტი, პლევრიტი). ფიბრინოზული ანთების შედეგად შესაძლებელია სეროზული ღრუს სრული გადაჭარბება შემაერთებელი ქსოვილით - მისი ობლიტერაცია. ამავდროულად, კალციუმის მარილები შეიძლება განთავსდეს ექსუდატში; მაგალითად არის "გარსი გული".

მნიშვნელობაფიბრინოზული ანთება ძალიან მაღალია, ვინაიდან იგი ქმნის დიფტერიის, დიზენტერიის მორფოლოგიურ საფუძველს და შეინიშნება ინტოქსიკაციის (ურემიის) დროს. ხორხსა და ტრაქეაში ფილმების წარმოქმნისას არსებობს ასფიქსიის რისკი; როდესაც ნაწლავებში ფილმები უარყოფილია, შესაძლებელია სისხლდენა წარმოქმნილი წყლულებიდან. წებოვანი პერიკარდიტი და პლევრიტი თან ახლავს ფილტვის გულის უკმარისობის განვითარებას.

ჩირქოვანი ანთება

ჩირქოვანი ანთებაახასიათებს ექსუდატში ნეიტროფილების ჭარბი რაოდენობა, რომლებიც ექსუდატის თხევად ნაწილთან ერთად წარმოქმნიან ჩირქს. ჩირქი ასევე მოიცავს ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს და ადგილობრივი ქსოვილის ნეკროზულ უჯრედებს. ჩირქში, ჩვეულებრივ, აღმოჩენილია მიკრობები, რომლებსაც პიოგენური ეწოდება, რომლებიც თავისუფლად არიან განლაგებული ან შეიცავს პიოციტებში (მკვდარი პოლინუკლეარული უჯრედები): ეს არის სეპტიური ჩირქი შეუძლია ინფექციის გავრცელება. მიუხედავად ამისა, არსებობს ჩირქი მიკრობების გარეშე, მაგალითად, ტურპენტინის შემოღებით, რომელიც ოდესღაც გამოიყენებოდა „სხეულში დამცავი რეაქციების სტიმულირებისთვის“ დასუსტებულ ინფექციურ პაციენტებში: შედეგად, ასეპტიკური ჩირქი .

მაკროსკოპიულად ჩირქი არის მოღრუბლული, კრემისებრი, მოყვითალო სითხე მომწვანო ფერი, რომლის სუნი და კონსისტენცია აგრესიული აგენტის მიხედვით იცვლება.

Მიზეზები: პიოგენური მიკრობები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები), ნაკლებად ხშირად ფრენკელის დიპლოკოკები, ტიფოიდური ბაცილი, Mycobacterium tuberculosis, სოკოები და ა.შ. ქსოვილში გარკვეული ქიმიკატების მოხვედრისას შესაძლებელია განვითარდეს ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება.

ჩირქის წარმოქმნის მექანიზმიდაკავშირებულია მოწყობილობა პოლინუკლეარული უჯრედები სპეციალურად ანტიბაქტერიული ბრძოლისთვის.

პოლინუკლეარული უჯრედები ან გრანულოციტებიაქტიური შეღწევა აგრესიის ფოკუსში, დადებითი ქიმიოტაქსის შედეგად ამებოიდური მოძრაობების წყალობით. მათ არ შეუძლიათ გაყოფა, რადგან ისინი მიელოიდური სერიის ბოლო უჯრედია. მათი ხანგრძლივობა ნორმალური ცხოვრებაქსოვილებში არაუმეტეს 4-5 დღისა, ანთების ადგილზე კიდევ უფრო ხანმოკლეა. ფიზიოლოგიური როლიმათი მსგავსი მაკროფაგებია. თუმცა, ისინი შთანთქავენ უფრო მცირე ნაწილაკებს: ეს მიკროფაგები. ნეიტროფილების, ეოზინოფილების და ბაზოფილების ინტრაციტოპლაზმური გრანულები წარმოადგენს მორფოლოგიურ სუბსტრატს, მაგრამ ისინი ასახავს გრანულოციტების განსხვავებულ ფუნქციურ მახასიათებლებს.

ნეიტროფილების პოლინუკლეარული უჯრედები შეიცავს ლიზოსომური ბუნების სპეციფიკურ, ოპტიკურად ხილულ, ძალიან ჰეტეროგენულ გრანულებს, რომლებიც შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ტიპად:

პატარა გრანულები, წაგრძელებული ზარის ფორმის, მუქი ელექტრონულ მიკროსკოპში, რომლებიც შეიცავს ტუტე და მჟავა ფოსფატაზებს;
- საშუალო გრანულები, მომრგვალო, საშუალო სიმკვრივის, შეიცავს ლაქტოფერინს
- მოცულობითი ოვალური გრანულები, ნაკლებად მკვრივი, შეიცავს პროტეაზას და ბეტა-გლუკურონიდაზას;
-დიდი გრანულები, ოვალური, ძალიან ელექტრონულად მკვრივი, შეიცავს პეროქსიდაზას.

ხელმისაწვდომობის წყალობით სხვადასხვა სახისგრანულები, ნეიტროფილური პოლინუკლეარული უჯრედი შეუძლია ინფექციასთან ბრძოლა სხვადასხვა გზით. ანთების ადგილზე შეღწევისას პოლინუკლეარული უჯრედები ათავისუფლებენ ლიზოსომურ ფერმენტებს. ლიზოსომები, რომლებიც წარმოდგენილია ამინოსაქარიდებით, ხელს უწყობს უჯრედის მემბრანების განადგურებას და ზოგიერთი ბაქტერიის ლიზას. რკინისა და სპილენძის შემცველი ლაქტოფერინი აძლიერებს ლიზოზიმის ეფექტს. პეროქსიდაზების როლი უფრო მნიშვნელოვანია: წყალბადის ზეჟანგის და კოფაქტორების მოქმედებების შერწყმით, როგორიცაა ჰალოგენური ნაერთები (იოდი, ბრომი, ქლორი, თიოციანატი), ისინი აძლიერებენ მათ ანტიბაქტერიულ და ანტივირუსულ მოქმედებებს. წყალბადის ზეჟანგი აუცილებელია პოლინუკლეარული უჯრედებისთვის ეფექტური ფაგოციტოზისთვის. მათ შეუძლიათ დამატებით მიიღონ ის გარკვეული ბაქტერიებისგან, როგორიცაა სტრეპტოკოკები, პნევმოკოკები, ლაქტობაცილები და ზოგიერთი მიკოპლაზმი, რომელიც გამოიმუშავებს მას. წყალბადის ზეჟანგის ნაკლებობა ამცირებს პოლინუკლეარული უჯრედების ლიზინგის ეფექტს. ქრონიკული გრანულომატოზური დაავადების დროს (ქრონიკული ოჯახური გრანულომატოზი), რომელიც გადაეცემა რეცესიული ტიპით მხოლოდ ბიჭებს, შეინიშნება გრანულოციტების ბაქტერიციდული უკმარისობა და შემდეგ მაკროფაგები იზიდავენ ბაქტერიების დასაჭერად. მაგრამ მათ არ შეუძლიათ მიკროორგანიზმების ლიპიდური მემბრანების მთლიანად რეზორბირება. ანტიგენური მასალის შედეგად მიღებული პროდუქტები იწვევს არტუსის ტიპის ადგილობრივ ნეკროზულ რეაქციას.

ეოზინოფილური პოლინუკლეარული უჯრედები შეუძლია ფაგოციტოზი, თუმცა უფრო მცირე ზომით ვიდრე მაკროფაგები, 24-დან 48 საათამდე. ისინი გროვდება ალერგიული ანთების დროს.

ბაზოფილური პოლინუკლეარული უჯრედები . მათ აქვთ მრავალი ფუნქციური თვისება ქსოვილის ბაზოფილებთან (მასტო უჯრედებთან). მათი გრანულების განტვირთვას იწვევს სიცივე, ჰიპერლიპემია და თიროქსინი. მათი როლი ანთებაში კარგად არ არის გასაგები. ისინი დიდი რაოდენობით ჩნდებიან წყლულოვანი კოლიტის, რეგიონალური კოლიტის (კრონის დაავადება) და კანის სხვადასხვა ალერგიული რეაქციების დროს.

ამრიგად, ჩირქოვანი ანთებისას დომინანტური პოპულაციაა ნეიტროფილური გრანულოციტების პოპულაცია. ნეიტროფილების პოლინუკლეარული უჯრედები ახორციელებენ თავიანთ დესტრუქციულ მოქმედებებს აგრესორის მიმართ ჰიდროლაზების გაზრდილი გადინების გზით ანთების ადგილზე შემდეგი ოთხი მექანიზმის შედეგად:

ზე პოლინუკლეარული უჯრედების განადგურებააგრესორის გავლენის ქვეშ;
-პოლინუკლეარული უჯრედების ავტომონელებაციტოპლაზმის შიგნით ლიზოსომური მემბრანის რღვევის შედეგად სხვადასხვა ნივთიერების გავლენის ქვეშ, მაგალითად, სილიციუმის კრისტალები ან ნატრიუმის ურატები;
-გრანულოციტების მიერ ფერმენტების გამოყოფაუჯრედშორის სივრცეში;
-დარტყმითი ენდოციტოზით, რომელიც ხორციელდება უჯრედის მემბრანის ინვაგინაციით აგრესორის შთანთქმის გარეშე, მაგრამ მასში ფერმენტების ჩასხმით.

ბოლო ორი ფენომენი ყველაზე ხშირად შეინიშნება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსის რეზორბციის დროს.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ლიზოსომური ფერმენტები, გამოთავისუფლების შემთხვევაში, დესტრუქციულ გავლენას ახდენენ არა მხოლოდ აგრესორზე, არამედ მიმდებარე ქსოვილებზეც. ამიტომ, ჩირქოვანი ანთება ყოველთვის თან ახლავს ჰისტოლიზი. ჩირქოვანი ანთების სხვადასხვა ფორმით უჯრედების სიკვდილის ხარისხი განსხვავებულია.

ლოკალიზაცია. ჩირქოვანი ანთება ხდება ნებისმიერ ორგანოში, ნებისმიერ ქსოვილში.

ჩირქოვანი ანთების სახეები გავრცელებისა და ადგილმდებარეობის მიხედვით:

-ფურუნკული;
-კარბუნკული;
-ფლეგმონი;
-აბსცესი;
- ემპიემა.

ფურუნკული

ფურუნკულიარის თმის ფოლიკულის და მიმდებარე ქსოვილთან დაკავშირებული ცხიმოვანი ჯირკვლის მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება.

Მიზეზები: სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები.

პირობები ხელს უწყობს ფურუნკულის განვითარებას: კანის მუდმივი დაბინძურება და ხახუნი ტანსაცმლით, გაღიზიანება ქიმიკატებით, აბრაზიები, ნაკაწრები და სხვა მიკროტრავმები, აგრეთვე ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების აქტივობის გაზრდა, ვიტამინის დეფიციტი, მეტაბოლური დარღვევები (მაგ. შაქრიანი დიაბეტი), მარხვა, ორგანიზმის დამცავი ძალების შესუსტება.

ლოკალიზაცია: ერთი დუღილი შეიძლება მოხდეს კანის ნებისმიერ უბანზე, სადაც არის თმა, მაგრამ ყველაზე ხშირად კისრის უკანა მხარეს (კისრის), სახეზე, ზურგზე, დუნდულოზე, იღლიაში და საზარდულის მიდამოზე.

ფურუნკულის განვითარება იწყება მკვრივი, მტკივნეული კვანძის გაჩენით, დიამეტრით 0,5-2,0 სმ, ღია წითელი, რომელიც კანზე მაღლა დგას, როგორც პატარა კონუსი. მე-3-4 დღეს მის ცენტრში იქმნება დარბილების ადგილი - ჩირქოვანი „თავი“.

მაკროსკოპიულად მე-6-7 დღეს ფურუნკული არის კონუსისებური ფორმის, რომელიც ამოდის კანის ზედაპირზე, მეწამულ-მოლურჯო ფერის ანთებითი ინფილტრატი მოყვითალო-მომწვანო წვერით (ნადუღის „თავი“).

შემდეგ დუღილი იფეთქებს და ჩირქს ათავისუფლებს. გარღვევის ადგილზე აღმოჩენილია ნეკროზული მომწვანო ქსოვილის არე - დუღილის ბირთვი. ჩირქთან და სისხლთან ერთად, ჯოხი უარყოფილია.

გამოსვლა.პროცესის გაურთულებელ მსვლელობაში დუღილის განვითარების ციკლი გრძელდება 8-10 დღე. კანის ქსოვილის დეფექტი ივსება გრანულაციური ქსოვილით, რომელიც შემდეგ მწიფდება და წარმოქმნის ნაწიბურს.

მნიშვნელობა.ფურუნკულის განვითარების პროცესს შეიძლება თან ახლდეს გამოხატული ადგილობრივი ანთებითი რეაქცია და შედარებით სწრაფად გამოიწვიოს კლინიკური აღდგენა. მაგრამ შემცირებული წინააღმდეგობის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ნეკროზული ბირთვის დნობა და აბსცესი და ფლეგმონა. სახეზე დუღილს, თუნდაც მცირე ზომის, ჩვეულებრივ თან ახლავს სწრაფად პროგრესირებადი ანთება და შეშუპება და მძიმე ზოგადი მიმდინარეობა. თუ კურსი არახელსაყრელია, შეიძლება განვითარდეს ფატალური გართულებები, როგორიცაა დურალური სინუსების სეპტიური თრომბოზი, ჩირქოვანი მენგიტი და სეფსისი. დასუსტებულ პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს მრავლობითი ფურუნკული - ეს არის ფურუნკულოზი.

კარბუნკული

კარბუნკულიარის რამდენიმე ახლომდებარე თმის ფოლიკულის და ცხიმოვანი ჯირკვლის მწვავე ჩირქოვანი ანთება დაზიანებული უბნის კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ნეკროზით.

კარბუნკული წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც პიოგენური მიკრობები შედიან ცხიმოვანი ან საოფლე ჯირკვლების სადინარებში, აგრეთვე, როდესაც ისინი შედიან კანში მცირე დაზიანებებით. დუღილის გამოწურვა.

პირობები განვითარება და ლოკალიზაცია ისევე როგორც ადუღებასთან ერთად.

მაკროსკოპული თვალსაზრისით, კარბუნკული არის ვრცელი მკვრივი, წითელ-მეწამული ინფილტრატი კანზე, რომლის ცენტრში არის რამდენიმე ჩირქოვანი "თავი".

ცხვირის და განსაკუთრებით ტუჩების ყველაზე საშიში კარბუნკული, რომლის დროსაც ჩირქოვანი პროცესი შეიძლება გავრცელდეს თავის ტვინის გარსებზე, რის შედეგადაც ვითარდება ჩირქოვანი მენინგიტი. მკურნალობა არის ქირურგიული; დაავადების პირველი სიმპტომების დროს უნდა მიმართოთ ქირურგს.

მნიშვნელობა.კარბუნკული უფრო საშიშია, ვიდრე დუღილი და ყოველთვის თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია. კარბუნკულთან შეიძლება იყოს გართულებები: ჩირქოვანი ლიმფადენიტი, ჩირქოვანი თრომბოფლებიტი, ერიზიპელა, ფლეგმონა, სეფსისი.

ფლეგმონა

ფლეგმონა- ეს არის ქსოვილის (კანქვეშა, კუნთთაშორისი, რეტროპერიტონეალური და ა.შ.) ან ღრუ ორგანოს კედლის (კუჭის, აპენდიქსი, ნაღვლის ბუშტის, ნაწლავის) დიფუზური ჩირქოვანი ანთება.

Მიზეზები: პიოგენური მიკრობები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები), ნაკლებად ხშირად ფრენკელის დიპლოკოკები, ტიფური ბაცილი, სოკოები და ა.შ. ქსოვილში გარკვეული ქიმიკატების მოხვედრისას შესაძლებელია განვითარდეს ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება.

ფლეგმონის მაგალითები:

პარონიქია- პერიუნგალური ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება.

ფელონი- თითის კანქვეშა ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება. პროცესი შეიძლება მოიცავდეს მყესს და ძვლებს, რამაც გამოიწვიოს ჩირქოვანი ტენოსინოვიტი და ჩირქოვანი ოსტეომიელიტი. თუ შედეგი ხელსაყრელია, მყესის ნაწიბური ხდება და თითის კონტრაქტურა წარმოიქმნება. თუ შედეგი არასახარბიელოა, ვითარდება ხელის ფლეგმონა, რაც შეიძლება გართულდეს ჩირქოვანი ლიმფადენიტით და სეფსისით.

კისრის ცელულიტი- კისრის ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება, ვითარდება ნუშისებრი და ყბა-სახის სისტემის პიოგენური ინფექციების გართულებად. გამოარჩევენ რბილი და მყარი ფლეგმონა. რბილი ცელულიტი ხასიათდება ქსოვილის ნეკროზის ხილული კერების არარსებობით, ქ მძიმე ცელულიტი ხდება ბოჭკოების კოაგულაციური ნეკროზი, ქსოვილი ხდება ძალიან მკვრივი და არ განიცდის ლიზას. მკვდარი ქსოვილი შეიძლება ჩამოიშოროს, გამოაშკარავდეს სისხლძარღვთა შეკვრას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა. კისრის ფლეგმონის საშიშროება ასევე მდგომარეობს იმაში, რომ ჩირქოვანი პროცესი შეიძლება გავრცელდეს შუასაყარის ქსოვილში (ჩირქოვანი მედიასტინიტი), პერიკარდიუმში (ჩირქოვანი პერიკარდიტი), პლევრაში ( ჩირქოვანი პლევრიტი). ცელულიტს ყოველთვის თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია და შეიძლება გართულდეს სეფსისით.

მედიასტენიტი- შუასაყარის ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება. გამოარჩევენ წინ და უკანჩირქოვანი მედიასტინიტი.

წინა მედიასტინიტი არის ორგანოების ჩირქოვანი ანთებითი პროცესების გართულება წინა შუასაყარი, პლევრა, კისრის ფლეგმონა.

უკანა მედიასტინიტი ყველაზე ხშირად გამოწვეულია საყლაპავის პათოლოგიით: მაგალითად, ტრავმული დაზიანებები უცხო სხეულებიდან (თევზის ძვლის დაზიანება განსაკუთრებით საშიშია), საყლაპავის დაშლილი კიბო, ჩირქოვან-ნეკროზული ეზოფაგიტი და ა.შ.

ჩირქოვანი მედიასტენიტი არის ჩირქოვანი ანთების ძალიან მძიმე ფორმა, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია, რომელიც ხშირად იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

პარანეფრიტი -პერინეფრული ქსოვილის ჩირქოვანი ანთება. პარანეფრიტი არის ჩირქოვანი ნეფრიტის, თირკმელების სეპტიური ინფარქტის, თირკმელების დაშლის სიმსივნეების გართულება. მნიშვნელობა: ინტოქსიკაცია, პერიტონიტი, სეფსისი.

პარამეტრიტი- პერიუტერინის ქსოვილის ჩირქოვანი ანთება. ხდება სეპტიური აბორტების, ინფიცირებული მშობიარობისა და ავთვისებიანი სიმსივნეების დაშლის დროს. ჯერ ჩირქოვანი ენდომეტრიტი ჩნდება, შემდეგ პარამეტრიტი. მნიშვნელობა: პერიტონიტი, სეფსისი.

პარაპროქტიტი- სწორი ნაწლავის მიმდებარე ქსოვილის ანთება. მისი მიზეზები შეიძლება იყოს დიზენტერიული წყლულები, წყლულოვანი კოლიტი, დაშლის სიმსივნეები, ანალური ნაპრალები, ბუასილი. მნიშვნელობა: ინტოქსიკაცია, პერირექტალური ფისტულების გაჩენა, პერიტონიტის განვითარება.

აბსცესი

აბსცესი(აბსცესი) - კეროვანი ჩირქოვანი ანთება ქსოვილის დნობით და ჩირქით სავსე ღრუს წარმოქმნით.

აბსცესი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე აბსცესის კედელი არის ორგანოს ქსოვილი, რომელშიც ის ვითარდება. მაკროსკოპული თვალსაზრისით, ის არის არათანაბარი, უხეში, ხშირად დაბნეული, უსტრუქტურო კიდეებით. დროთა განმავლობაში, აბსცესი შემოიფარგლება კაპილარებით მდიდარი გრანულაციური ქსოვილის ლილვით, რომლის კედლებიდანაც ხდება ლეიკოციტების გაზრდილი ემიგრაცია. იქმნება ერთგვარი აბსცესის გარსი. გარედან იგი შედგება შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოებისგან, რომლებიც უცვლელი ქსოვილის მიმდებარედ არიან, ხოლო შიგნიდან შედგება გრანულაციური ქსოვილისა და ჩირქისგან, რომელიც განუწყვეტლივ განახლდება გრანულაციებიდან ლეიკოციტების მუდმივი მიწოდების გამო. ჩირქის გამომწვევი აბსცესის მემბრანა ეწოდება პიოგენური მემბრანა.

აბსცესები შეიძლება ლოკალიზდეს ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, მაგრამ მათ უდიდესი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვთ თავის ტვინის, ფილტვების, ღვიძლის აბსცესები.

თავის ტვინის აბსცესები ჩვეულებრივ იყოფა:

მშვიდობის დროს აბსცესები;
- ომის დროს აბსცესები.

ომის დროს აბსცესებიყველაზე ხშირად არის ნამსხვრევების, თავის ქალას ბრმა დაზიანებების და ნაკლებად ხშირად გამჭოლი ტყვიის გართულება. ჩვეულებრივ განასხვავებენ ადრეულ აბსცესებს, რომლებიც წარმოიქმნება ტრავმიდან 3 თვემდე და გვიან აბსცესებს შორის, რომლებიც ჩნდება 3 თვის შემდეგ. ომის დროს თავის ტვინის აბსცესების თავისებურება ის არის, რომ ისინი შეიძლება მოხდეს დაზიანებიდან 2-3 წლის შემდეგ და ასევე გაჩნდეს თავის ტვინის წილში დაჭრილ უბნის მოპირდაპირედ.

მშვიდობის დროს აბსცესები.ამ აბსცესების წყაროა:

-ჩირქოვანი შუა ოტიტი (შუა ყურის ჩირქოვანი ანთება);
-პარანასალური სინუსების ჩირქოვანი ანთება (ჩირქოვანი სინუსიტი, შუბლის სინუსიტი, პანსინუსიტი);
-ჰემატოგენური მეტასტაზური აბსცესები სხვა ორგანოებიდან, მათ შორის ფურუნკულები, სახის კარბუნკულები, პნევმონია.

ლოკალიზაცია. ყველაზე ხშირად, აბსცესები ლოკალიზებულია დროებითი წილი, ნაკლებად ხშირად - კეფის, პარიეტალური, შუბლის.

სამედიცინო დაწესებულებების პრაქტიკაში ყველაზე გავრცელებულია ოტოგენური წარმოშობის თავის ტვინის აბსცესები. მათ იწვევს სკარლეტ ცხელება, წითელა, გრიპი და სხვა ინფექციები.

შუა ყურის ინფექცია შეიძლება გავრცელდეს:

Გაგრძელება;
- ლიმფოჰემატოგენური გზა;
- პერინევრალური.

შუა ყურიდან ინფექცია პირამიდამდე აგრძელებს გავრცელებას დროებითი ძვალიდა იწვევს ჩირქოვან ანთებას (დროებითი ძვლის ოსტეომიელიტი), შემდეგ პროცესი გადადის დურა მატერში (ჩირქოვანი პაქიმენინგიტი), რბილ მენინგებში (ჩირქოვანი ლეპტომენინგიტი) და მოგვიანებით, როდესაც ჩირქოვანი ანთება ვრცელდება თავის ტვინის ქსოვილზე, იქმნება აბსცესი. როდესაც აბსცესი ჩნდება ლიმფოჰემატოგენურად, ის შეიძლება ლოკალიზდეს თავის ტვინის ნებისმიერ ნაწილში.

მნიშვნელობა ტვინის აბსცესი. აბსცესს ყოველთვის ახლავს ქსოვილის სიკვდილი და, შესაბამისად, იკარგება ტვინის იმ უბნის მთელი ფუნქცია, რომელშიც ლოკალიზებულია აბსცესი. ჩირქოვანი ანთების ტოქსინებს აქვთ ტროპიზმი ნეირონებისთვის, რაც იწვევს მათ შეუქცევადობას დისტროფიული ცვლილებებიდა სიკვდილი. აბსცესის მოცულობის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი გარღვევა თავის ტვინის პარკუჭებში და პაციენტის სიკვდილი. როდესაც ანთება ვრცელდება რბილი ჭურვებიჩირქოვანი ლეპტომენინგიტი ხდება თავის ტვინში. აბსცესით, ყოველთვის არის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს შეშუპების განვითარება. წილის მოცულობის მატება იწვევს თავის ტვინის დისლოკაციას, თავის ტვინის ღეროს გადაადგილებას და მის ჩახშობას მაგნუმში, რაც იწვევს სიკვდილს. ახალი აბსცესების მკურნალობა მათ დრენაჟზე მოდის (პრინციპის მიხედვით ” ubi pus ibi incisio et evacuo"), ძველი აბსცესები ამოღებულია პიოგენურ კაფსულასთან ერთად.

ფილტვის აბსცესი

ფილტვის აბსცესიყველაზე ხშირად გართულება სხვადასხვა პათოლოგიებიფილტვები, როგორიცაა პნევმონია, ფილტვის კიბო, სეპტიური ინფარქტი, უცხო სხეულები, ნაკლებად ხშირად ვითარდება ინფექციის ჰემატოგენური გავრცელებით.

ფილტვის აბსცესის მნიშვნელობა არის ის, რომ მას თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია. აბსცესის პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება განვითარდეს ჩირქოვანი პლევრიტი, პიოპნევმოთორაქსი, პლევრის ემპიემა და ფილტვის სისხლდენა. პროცესის ქრონიკულ მიმდინარეობაში შესაძლებელია მეორადი სისტემური ამილოიდოზის განვითარება და დაღლილობა.

ღვიძლის აბსცესი

ღვიძლის აბსცესი- გვხვდება ყველაზე ხშირად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებებში, რომლებიც გართულებულია განვითარებით ანთებითი პროცესიკარის ვენაში. ეს არის პილეფლებიტური ღვიძლის აბსცესები. გარდა ამისა, ინფექცია შეიძლება შევიდეს ღვიძლში სანაღვლე გზები- ქოლანგიტის აბსცესები. და ბოლოს, შესაძლებელია ინფექციის მიღება ჰემატოგენური გზით, სეფსისით.

პილეფლებიტური აბსცესების მიზეზები ღვიძლი არის:

-ნაწლავის ამებიაზი;
- ბაქტერიული დიზენტერია;
-აპენდიციტი;
- კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული.

ქოლანგიტის აბსცესის მიზეზები ყველაზე ხშირად არის:

-ჩირქოვანი ქოლეცისტიტი;
-ტიფის ციებ - ცხელება;
- ჩირქოვანი პანკრეატიტი;
- ღვიძლის, ნაღვლის ბუშტის, პანკრეასის დაშლის სიმსივნეები;
- კუჭის ფლეგმონი.

მნიშვნელობაპროცესი შედგება მძიმე ინტოქსიკაციისგან, რაც იწვევს სასიცოცხლო მნიშვნელობის დისტროფიულ ცვლილებებს მნიშვნელოვანი ორგანოები, ასევე შესაძლებელია განვითარდეს ისეთი სერიოზული გართულებები, როგორიცაა სუბდიაფრაგმული აბსცესი, ჩირქოვანი პერიტონიტი და სეფსისი.

ემპიემა

ემპიემა- ჩირქოვანი ანთება ჩირქის დაგროვებით დახურულ ან ცუდად დრენირებულ წინასწარ არსებულ ღრუებში. მაგალითები მოიცავს ჩირქის დაგროვებას პლევრის, პერიკარდიუმის, მუცლის, ყბის, შუბლის ღრუში, ნაღვლის ბუშტში, აპენდიქსში, ფალოპის მილში (პიოსალპინქსი).

პერიკარდიუმის ემპიემა- ჩნდება როგორც გაგრძელება ახლომდებარე ორგანოებიდან, ან როდესაც ინფექცია ხდება ჰემატოგენური გზით, ან სეპტიური ინფარქტის დროს. საშიშია, ხშირად ფატალური გართულება. ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში ხდება ადჰეზიები, დეპონირდება კალციუმის მარილები და ვითარდება ე.წ.

პლევრის ემპიემა- ხდება პნევმონიის, ფილტვის კიბოს, ფილტვის ტუბერკულოზის, ბრონქოექტაზიის, სეპტიური გართულების სახით. ფილტვის ინფარქტი. მნიშვნელობა არის მძიმე ინტოქსიკაცია. დიდი რაოდენობით სითხის დაგროვება იწვევს გულის გადაადგილებას და ზოგჯერ ბრუნვას გულის მწვავე უკმარისობის განვითარებით. ფილტვის შეკუმშვას თან ახლავს კომპრესიული ატელექტაზიის განვითარება და ფილტვის გულის უკმარისობის განვითარება.

ემპიემა მუცლის ღრუ , როგორც უკიდურესი მორფოლოგიური ჩირქოვანი პერიტონიტის გამოვლინებაარის მრავალი დაავადების გართულება. ჩირქოვანი პერიტონიტის განვითარება იწვევს:

-კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის მავთულის (პერფორირებული) წყლულები;
- ჩირქოვანი აპენდიციტი;
- ჩირქოვანი ქოლეცისტიტი;
- სხვადასხვა წარმოშობის ნაწლავის გაუვალობა;
- ნაწლავის ინფარქტი;
- კუჭისა და ნაწლავების დაშლის სიმსივნეები;
- მუცლის ღრუს ორგანოების აბსცესები (სეპტიური ინფარქტი);
-მენჯის ორგანოების ანთებითი პროცესები.

მნიშვნელობა.ჩირქოვან პერიტონიტს ყოველთვის თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია და ქირურგიული ჩარევის გარეშე, როგორც წესი, იწვევს სიკვდილს. მაგრამ ქირურგიული ჩარევის შემთხვევაშიც და წარმატებული ანტიბაქტერიული თერაპიაშესაძლებელია წებოვანი დაავადების განვითარება, ქრონიკული და ზოგჯერ მწვავე ნაწლავის გაუვალობა, რაც, თავის მხრივ, საჭიროებს ქირურგიულ ჩარევას.

კატარა(ბერძნულიდან კატარეო- ვწურავ), ან ყატარი. ის ვითარდება ლორწოვან გარსებზე და ახასიათებს ლორწოვანი ექსუდატის უხვი დაგროვება მათ ზედაპირზე ლორწოვანი ჯირკვლების ჰიპერსეკრეციის გამო. ექსუდატი შეიძლება იყოს სეროზული, ლორწოვანი და დესკვამირებული უჯრედები ყოველთვის შერეულია მასში საფარის ეპითელიუმი.

Მიზეზები კატარალური ანთება განსხვავებულია. კატარალური ანთება ვითარდება ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების დროს, ფიზიკური და ქიმიური აგენტების ზემოქმედებით, შეიძლება იყოს ინფექციურ-ალერგიული ხასიათის, ავტოინტოქსიკაციის შედეგი (ურემიული კატარალური გასტრიტი, კოლიტი).

შეიძლება იყოს კატარალური ანთება მწვავე და ქრონიკული. მწვავე კატარა დამახასიათებელია მთელი რიგი ინფექციებისთვის, მაგალითად, მწვავე ზედა სასუნთქი გზების კატარამწვავე რესპირატორული ინფექციებისთვის. ქრონიკული კატარა შეიძლება მოხდეს როგორც ინფექციური (ქრონიკული ჩირქოვანი კატარალური ბრონქიტი) ასევე არაინფექციური დაავადებების დროს. ქრონიკული კატარალური ანთება შეიძლება თან ახლდეს ლორწოვანი გარსის ატროფია ან ჰიპერტროფია.

მნიშვნელობა კატარალური ანთება განისაზღვრება მისი ლოკალიზაციით, ინტენსივობითა და მიმდინარეობის ბუნებით. უდიდეს მნიშვნელობას იძენს სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსების კატარა, რომელიც ხშირად ხდება ქრონიკული და სერიოზული შედეგების მომტანი (ფილტვის ემფიზემა, პნევმოსკლეროზი).

შერეული ანთება.იმ შემთხვევებში, როდესაც ერთი ტიპის ექსუდატი უერთდება მეორეს, შეინიშნება შერეული ანთება. შემდეგ საუბრობენ სეროზულ-ჩირქოვან, სეროზულ-ფიბრინოზულ, ჩირქოვან-ჰემორაგიულ ან ფიბრინულ-ჰემორაგიულ ანთებაზე. ყველაზე ხშირად, ექსუდაციური ანთების ტიპის ცვლილება შეინიშნება, როდესაც ხდება ახალი ინფექცია ან იცვლება სხეულის რეაქტიულობა.

წინა

ექსუდაციური ანთება ხასიათდება მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების რეაქციის ჭარბობით ექსუდატის წარმოქმნით, ხოლო ალტერნატიული და პროლიფერაციული კომპონენტები ნაკლებად გამოხატულია.

ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, გამოირჩევა ექსუდაციური ანთების შემდეგი ტიპები:

Þ სეროზული;

Þ ჰემორაგიული;

Þ ფიბრინოზული;

Þ ჩირქოვანი;

Þ კატარალური;

Þ შერეული.

სეროზული ანთება

სეროზული ანთება ხასიათდება ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც შეიცავს 1,7-2,0 გ/ლ ცილას და უჯრედების მცირე რაოდენობას. სეროზული ანთების მიმდინარეობა ჩვეულებრივ მწვავეა.

Მიზეზები:თერმული და ქიმიური ფაქტორები (დამწვრობა და მოყინვა ბულოზურ ეტაპზე), ვირუსები (მაგ. ლაბიალის ჰერპესი, ჰერპეს ზოსტერიდა მრავალი სხვა), ბაქტერიები (მაგალითად, Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), რიკეტცია, მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის ალერგენები, აუტოინტოქსიკაცია (მაგალითად, თირეოტოქსიკოზით, ურემიით), ფუტკრის ნაკბენი, ვოსფის ნაკბენი, მუხლუხის ნაკბენი, და ა.შ.

ლოკალიზაცია.ყველაზე ხშირად ჩნდება სეროზულ გარსებში, ლორწოვან გარსებში, კანში და ნაკლებად ხშირად შინაგან ორგანოებში: ღვიძლში ექსუდატი გროვდება პერისინუსოიდულ სივრცეებში, მიოკარდიუმში - კუნთების ბოჭკოებს შორის, თირკმელებში - გორგლის სანათურში. კაფსულა, სტრომაში.

Მორფოლოგია.სეროზული ექსუდატი არის ოდნავ მოღრუბლული, ჩალისფერი, ოპალესცენტური სითხე. იგი ძირითადად შეიცავს ალბუმინებს, გლობულინებს, ლიმფოციტებს, ერთჯერად ნეიტროფილებს, მეზოთელიალურ ან ეპითელურ უჯრედებს და ჰგავს ტრანსუდატს. სეროზულ ღრუებში ექსუდატი შეიძლება მაკროსკოპულად გამოირჩეოდეს ტრანსუდატისგან სეროზული გარსების მდგომარეობით. ექსუდაციით მათ ექნებათ ანთების ყველა მორფოლოგიური ნიშანი, ტრანსუდაციით - ვენური შეშუპების გამოვლინებები.

გამოსვლასეროზული ანთება ჩვეულებრივ ხელსაყრელია. ექსუდატის მნიშვნელოვანი რაოდენობაც კი შეიძლება შეიწოვება. სკლეროზი ზოგჯერ ვითარდება შინაგან ორგანოებში მისი ქრონიკული მიმდინარეობისას სეროზული ანთების შედეგად.

მნიშვნელობაგანისაზღვრება ფუნქციური დარღვევის ხარისხით. გულის ტომრის ღრუში ანთებითი გამონაჟონი ართულებს გულის მუშაობას, პლევრის ღრუში კი იწვევს ფილტვის შეკუმშვას.

ჰემორაგიული ანთება

ჰემორაგიული ანთება ხასიათდება ექსუდატის წარმოქმნით, ძირითადად წარმოდგენილია სისხლის წითელი უჯრედებით.

ქვემოთ, ეს არის მწვავე ანთება. მისი განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია მიკროსისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრ მატებასთან, გამოხატულ ერითროდიაპედეზთან და ლეიკოდიაპედეზის შემცირებასთან ნეიტროფილების მიმართ უარყოფითი ქიმიოტაქსის გამო. ზოგჯერ სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობა იმდენად მაღალია, რომ ექსუდატი ჰგავს სისხლდენას, მაგალითად, ჯილეხის მენინგოენცეფალიტით - "კარდინალის წითელი ქუდი".

Მიზეზები:მძიმე ინფექციური დაავადებები - გრიპი, ჭირი, ჯილეხი, ზოგჯერ ჰემორაგიული ანთება შეიძლება შეუერთდეს სხვა სახის ანთებას, განსაკუთრებით C ვიტამინის დეფიციტის ფონზე და სისხლმბადი ორგანოების პათოლოგიით დაავადებულ ადამიანებში.

ლოკალიზაცია.ჰემორაგიული ანთება ხდება კანში, ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ფილტვებისა და ლიმფური კვანძების.

გამოსვლაჰემორაგიული ანთება დამოკიდებულია მის გამომწვევ მიზეზზე. ხელსაყრელი შედეგით, ხდება ექსუდატის სრული რეზორბცია.

მნიშვნელობა.ჰემორაგიული ანთება არის ძალიან მძიმე ანთება, რომელიც ხშირად მთავრდება სიკვდილით.

ფიბრინოზული ანთება

ფიბრინოზული ანთება ხასიათდება ფიბრინოგენით მდიდარი ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც ფიბრინად გარდაიქმნება დაზარალებულ (ნეკროზულ) ქსოვილში. ამ პროცესს ხელს უწყობს ნეკროზის ზონაში დიდი რაოდენობით თრომბოპლასტინის გამოყოფა.

ფიბრინოზული ანთების მიმდინარეობა ჩვეულებრივ მწვავეა. ზოგჯერ, მაგალითად, სეროზული გარსების ტუბერკულოზით, ის ქრონიკულია.

Მიზეზები.ფიბრინოზული ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს დიფტერიისა და დიზენტერიის პათოგენებით, ფრენკელის დიპლოკოკები, სტრეპტოკოკები და სტაფილოკოკები, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, გრიპის ვირუსები, ენდოტოქსინები (ურემიისთვის), ეგზოტოქსინები (სუბლიმური მოწამვლა).

ლოკალიზებულიაფიბრინოზული ანთება ლორწოვან და სეროზულ გარსებზე, ფილტვებში. მათ ზედაპირზე ჩნდება მონაცრისფრო-მოთეთრო ფილმი („ფილმისმაგვარი“ ანთება). ნეკროზის სიღრმეზე და ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმის ტიპზე დამოკიდებულებით, ფილმი შეიძლება ასოცირებული იყოს ქვედა ქსოვილებთან ან თავისუფლად და, შესაბამისად, ადვილად განცალკევებულად, ან მყარად და, შედეგად, ძნელად გამოყოფა. ფიბრინოზული ანთების ორი ტიპი არსებობს:

- ლობარი;

- დიფტერიტული.

კრუპოზული ანთება(შოტლანდიიდან მოსავალი- ფილმი) წარმოიქმნება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზედაპირული ნეკროზით, დაფარული პრიზმული ეპითელიუმით, სადაც ეპითელიუმის შეერთება ქვედა ქსოვილთან ფხვიერია, ამიტომ შედეგად მიღებული ფილმები ადვილად გამოიყოფა ეპითელიუმთან ერთად; ფიბრინით ღრმა გაჟღენთვითაც კი. მაკროსკოპიულად ლორწოვანი გარსი სქელდება, შეშუპებულია, დუნდება, თითქოს ნახერხით არის მოფენილი; თუ ფილმი გამოყოფს, ჩნდება ზედაპირის დეფექტი. სეროზული გარსი ხდება უხეში, თითქოს დაფარულია თმით - ფიბრინის ძაფებით. ფიბრინოზული პერიკარდიტით, ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ "თმიან გულზე". შინაგან ორგანოებს შორის ლობარის ანთება ვითარდება ფილტვში ლობარული პნევმონიით.

დიფტერიტული ანთება(ბერძნულიდან დიფტერა- ტყავისებური ფენა) ვითარდება ღრმა ქსოვილის ნეკროზით და ნეკროზული მასების ფიბრინით გაჟღენთილი ლორწოვან გარსებზე, რომლებიც დაფარულია ბრტყელი ეპითელიუმით (პირის ღრუ, ფარინქსი, ნუშისებრი ჯირკვლები, ეპიგლოტიტი, საყლაპავი, ნამდვილი ვოკალური იოგები, საშვილოსნოს ყელი). ფიბრინოზული ფილმი მჭიდროდ არის შერწყმული ქვედა ქსოვილთან; როდესაც ის უარყოფილია, ხდება ღრმა დეფექტი. ეს აიხსნება იმით, რომ ბრტყელი ეპითელური უჯრედები მჭიდროდ არის დაკავშირებული ერთმანეთთან და ქვედა ქსოვილთან.

გამოსვლალორწოვანი და სეროზული გარსების ფიბრინოზული ანთება არ არის იგივე. ლობარული ანთებით, შედეგად მიღებული დეფექტები ზედაპირულია და შესაძლებელია ეპითელიუმის სრული რეგენერაცია. დიფტერიტული ანთების დროს წარმოიქმნება ღრმა წყლულები, რომლებიც კურნავს ნაწიბურებით. სეროზულ გარსებში ფიბრინის მასები ექვემდებარება ორგანიზაციას, რაც იწვევს ადჰეზიების წარმოქმნას პლევრის, პერიტონეუმის და პერიკარდიუმის მემბრანის ვისცერალურ და პარიეტალურ შრეებს შორის (წებოვანი პერიკარდიტი, პლევრიტი). ფიბრინოზული ანთების შედეგად შესაძლებელია სეროზული ღრუს სრული გადაჭარბება შემაერთებელი ქსოვილით - მისი ობლიტერაცია. ამავდროულად, კალციუმის მარილები შეიძლება განთავსდეს ექსუდატში; მაგალითად არის "გარსი გული".

მნიშვნელობაფიბრინოზული ანთება ძალიან მაღალია, ვინაიდან იგი ქმნის დიფტერიის, დიზენტერიის მორფოლოგიურ საფუძველს და შეინიშნება ინტოქსიკაციის (ურემიის) დროს. ხორხსა და ტრაქეაში ფილმების წარმოქმნისას არსებობს ასფიქსიის რისკი; როდესაც ნაწლავებში ფილმები უარყოფილია, შესაძლებელია სისხლდენა წარმოქმნილი წყლულებიდან. წებოვანი პერიკარდიტი და პლევრიტი თან ახლავს ფილტვის გულის უკმარისობის განვითარებას.

ჩირქოვანი ანთება

ჩირქოვან ანთებას ახასიათებს ექსუდატში ნეიტროფილების ჭარბი რაოდენობა, რომლებიც ექსუდატის თხევად ნაწილთან ერთად წარმოქმნიან ჩირქს. ჩირქი ასევე მოიცავს ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს და ადგილობრივი ქსოვილის ნეკროზულ უჯრედებს. ჩირქში, ჩვეულებრივ, აღმოჩენილია მიკრობები, რომლებსაც პიოგენური ეწოდება, რომლებიც თავისუფლად არიან განლაგებული ან შეიცავს პიოციტებში (მკვდარი პოლინუკლეარული უჯრედები): ეს არის სეპტიური ჩირქი, რომელსაც შეუძლია ინფექციის გავრცელება. მიუხედავად ამისა, არსებობს ჩირქი მიკრობების გარეშე, მაგალითად, ტურპენტინის შემოღებით, რომელიც ოდესღაც გამოიყენებოდა „სხეულში დამცავი რეაქციების სტიმულირებისთვის“ დასუსტებულ ინფექციურ პაციენტებში: შედეგად განვითარდა ასეპტიკური ჩირქი.

მაკროსკოპული თვალსაზრისით, ჩირქი არის მოყვითალო-მომწვანო ფერის მოღრუბლული, კრემისებური სითხე, რომლის სუნი და კონსისტენცია განსხვავდება აგრესიული აგენტის მიხედვით.

Მიზეზები:პიოგენური მიკრობები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები), ნაკლებად ხშირად ფრენკელის დიპლოკოკები, ტიფოიდური ბაცილი, Mycobacterium tuberculosis, სოკოები და ა.შ. ქსოვილში გარკვეული ქიმიკატების მოხვედრისას შესაძლებელია განვითარდეს ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება.

ლოკალიზაცია.ჩირქოვანი ანთება ხდება ნებისმიერ ორგანოში, ნებისმიერ ქსოვილში.

ჩირქოვანი ანთების სახეები გავრცელებისა და ადგილმდებარეობის მიხედვით:

Þ ფლეგმონა;

Þ აბსცესი;

Þ ემპიემა.

ფლეგმონა– ეს არის ქსოვილის (კანქვეშა, კუნთთაშორისი, რეტროპერიტონეალური და ა.შ.) ან ღრუ ორგანოს კედლის (კუჭის, აპენდიქსი, ნაღვლის ბუშტის, ნაწლავის) დიფუზური ჩირქოვანი ანთება.

Მიზეზები:პიოგენური მიკრობები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები), ნაკლებად ხშირად ფრენკელის დიპლოკოკები, ტიფური ბაცილი, სოკოები და ა.შ. ქსოვილში გარკვეული ქიმიკატების მოხვედრისას შესაძლებელია განვითარდეს ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება.

აბსცესი(აბსცესი) - კეროვანი ჩირქოვანი ანთება ქსოვილის დნობით და ჩირქით სავსე ღრუს წარმოქმნით.

აბსცესი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე აბსცესის კედელი არის ორგანოს ქსოვილი, რომელშიც ის ვითარდება. მაკროსკოპული თვალსაზრისით, ის არის არათანაბარი, უხეში, ხშირად დაბნეული, უსტრუქტურო კიდეებით. დროთა განმავლობაში, აბსცესი შემოიფარგლება კაპილარებით მდიდარი გრანულაციური ქსოვილის ლილვით, რომლის კედლებიდანაც ხდება ლეიკოციტების გაზრდილი ემიგრაცია. იქმნება ერთგვარი აბსცესის გარსი. გარედან იგი შედგება შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოებისგან, რომლებიც უცვლელი ქსოვილის მიმდებარედ არიან, ხოლო შიგნიდან შედგება გრანულაციური ქსოვილისა და ჩირქისგან, რომელიც განუწყვეტლივ განახლდება გრანულაციებიდან ლეიკოციტების მუდმივი მიწოდების გამო. აბსცესის ჩირქოვან გარსს პიოგენური მემბრანა ეწოდება.

აბსცესები შეიძლება ლოკალიზდეს ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, მაგრამ თავის ტვინის, ფილტვების და ღვიძლის აბსცესებს უდიდესი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს.

ემპიემა- ჩირქოვანი ანთება ჩირქის დაგროვებით დახურულ ან ცუდად დრენირებულ წინასწარ არსებულ ღრუებში. მაგალითები მოიცავს ჩირქის დაგროვებას პლევრის, პერიკარდიუმის, მუცლის, ყბის, შუბლის ღრუში, ნაღვლის ბუშტში, აპენდიქსში, ფალოპის მილში (პიოსალპინქსი).

ანთება არის სხეულის ადგილობრივი რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს მიზეზის განადგურებას. ზიანის მიყენებადა სხეულის აღდგენა. მისი ფაზის მიხედვით გამოირჩევა 2 ტიპი: ექსუდაციური და პროლიფერაციული.

ექსუდაციური ანთება ხასიათდება სითხის - ექსუდატის - სხეულის ღრუებსა და ქსოვილებში დაგროვებით.

კლასიფიკაცია

ექსუდატის ტიპისა და ლოკალიზაციის მიხედვით, განასხვავებენ შემდეგ ტიპებს:

1. ჩირქოვანი;
2. სეროზული;
3. გაფუჭებული;
4. კატარალური;
5. ფიბრინოზული;
6. ჰემორაგიული;
7. შერეული.

ანთება შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

ლოკალიზებულია უფრო ხშირად ლორწოვან გარსებში, სეროზულ ღრუებში (პლევრის, პერიკარდიუმის, მუცლის ღრუში), ნაკლებად ხშირად მენინგები, შინაგანი ორგანოები.

გარეგნობის მიზეზები

ექსუდაციური ანთების ტიპებში, განვითარების მიზეზები შეიძლება განსხვავდებოდეს.

ჩირქოვანი ანთებაგამოწვეული პიოგენური მიკროორგანიზმებით. მათ შორისაა სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, სალმონელა. უმეტეს შემთხვევაში, მისი განვითარება პროვოცირებულია ქიმიკატების ქსოვილებში შეღწევით (ნავთი, ვერცხლისწყალი, ტალიუმი).

სეროზული ანთებითი პროცესიშეიძლება გამოჩნდეს ინფექციური აგენტების (მიკობაქტერიები, მენინგოკოკები), თერმული და ქიმიური დამწვრობის, მძიმე ლითონებით ან ურემიით ორგანიზმის ინტოქსიკაციის და ჰიპერთირეოზის შედეგად.

გაფუჭებული გარეგნობა ჩნდება ანაერობული მიკროფლორის, კერძოდ, კლოსტრიდიების ზემოქმედებისას. IN ადამიანის სხეულიეს მიკრობები შეიძლება აღმოჩნდეს ნიადაგიდან. ამ ტიპის ანთება ხშირად გვხვდება ომის ზონებში, კატასტროფებსა და ავარიებში.

კატარახდება ორგანიზმში ვირუსული და ბაქტერიული აგენტების, ალერგიის, ქიმიკატების და ტოქსინების ზემოქმედების გამო.

ფიბრინოზს იწვევს ორგანიზმში ვირუსების, ბაქტერიების და ქიმიური აგენტების მდგრადობა. ყველაზე გავრცელებული პათოგენებია დიფტერიის ბაცილი, სტრეპტოკოკები და Mycobacterium tuberculosis.

ჰემორაგიულივითარდება, როდესაც რესპირატორული ვირუსული ინფექცია უერთდება სეროზულ ანთებას, რაც იწვევს ექსუდატში ცვლილებებს და სისხლის, ფიბრინის და სისხლის წითელი უჯრედების ზოლების გამოყოფას.

შერეული ბუნება მოიცავს განვითარების რამდენიმე მიზეზს და იწვევს ჰემორაგიულ-ჩირქოვანი, ფიბრინულ-კატარალური და სხვა სახის ექსუდატის წარმოქმნას.

ექსუდაციური ანთების ფორმები და ძირითადი სიმპტომები

ანთების ყველაზე გავრცელებული ტიპი ჩირქოვანია. ძირითადი ფორმებია აბსცესი, ფლეგმონა, პლევრის ემპიემა.

1. აბსცესი არის შეზღუდული ანთებითი ადგილი ღრუს სახით, რომელშიც ჩირქი გროვდება.
2. ცელულიტი არის დიფუზური დიფუზური პროცესი, რომლის დროსაც ჩირქოვანი ექსუდატი იკავებს შუალედურ ადგილს ქსოვილებს შორის. ნეიროვასკულური ჩალიჩები, მყესები და ა.შ.
3. ემპიემა არის ჩირქის დაგროვება ორგანოს ღრუში.

ჩირქოვანი ანთების კლინიკური სიმპტომებია მძიმე ინტოქსიკაციის სინდრომი (ცხელება, მომატებული ოფლიანობა, გულისრევა, ზოგადი სისუსტე), პულსაციის არსებობა ჩირქოვანი ფოკუსის მიდამოში (რყევა), გულისცემის გახშირება, ქოშინი და ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება. .

დაავადების მცირე ფორმები

სეროზულ ანთებას თან ახლავს სხეულის ღრუებში ბუნდოვანი სითხის წარმოქმნა, რომელიც შედგება დიდი რაოდენობით ნეიტროფილებისა და დეფლირებული მეზოთელური უჯრედებისგან. ანთებითი პროცესების პროგრესირებასთან ერთად ლორწოვანი გარსების შეშუპება და სიმრავლე ვითარდება. კანის დაზიანებისას, ყველაზე ხშირად დამწვრობის გამო, ეპიდერმისის ფენის სისქეში ბუშტები ან ბუშტუკები წარმოიქმნება. ისინი ივსება მოღრუბლული ექსუდატით, რომელსაც შეუძლია მოაშოროს მიმდებარე ქსოვილები და გაზარდოს დაზარალებული ტერიტორია.

კლინიკური სურათი დამოკიდებულია ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციაზე. თუ პლევრის ღრუში სითხეა, ჩნდება გულმკერდის ტკივილი, ქოშინი და ხველა. გულის დაზიანება და პერიკარდიუმში ექსუდატის დაგროვება იწვევს:

• ტკივილის გამოჩენა მის არეში;
• ახლომდებარე ორგანოების შეკუმშვა;
• გულის უკმარისობის განვითარება;
• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ვენების შეშუპება;
• ჰაერის უკმარისობა;
• შეშუპება კიდურებში.

თუ ღვიძლი და თირკმელები დაზიანებულია, ღვიძლის მწვავე ნიშნები და თირკმლის უკმარისობა. მენინგების დაზიანებით ვითარდება მენინგიტი და აუტანელი თავის ტკივილი, გულისრევა და კუნთები ხისტი ხდება.

ფიბრინოზული ფორმა – ხასიათდება იმით, რომ ექსუდატი შეიცავს დიდი რაოდენობით ფიბრინოგენს. შიგნით ყოფნა ნეკროზული ქსოვილებიიგი გარდაიქმნება ფიბრინად. ანთების ყველაზე გავრცელებული ტიპებია ლობარი და დიფტერიტი.

ლობართან ერთად ჩნდება ფხვიერი ფილმი, რომელიც მდებარეობს ნეკროზის ზედაპირულ კერებში. ლორწოვანი გარსი ვითარდება სქელ, შეშუპებულ სტრუქტურად, რომელიც დაფარულია ფიბრინის ძაფების ფენებით. გამოყოფისას წარმოიქმნება ზედაპირული დეფექტი. დაზარალებული ორგანო არის ფილტვები. ლობარული პნევმონიის განვითარება იწვევს სიმპტომებს, როგორიცაა ხველა ჟანგისფერი ნახველით, ქოშინი, გულმკერდის ტკივილი და ცხელება.

დიფტერიის დროს ნეკროზული ქსოვილის ღრმა ფენებში ყალიბდება ფილმი. იგი მტკიცედ არის შერწყმული მიმდებარე ქსოვილებთან. როცა მოწყვეტილია, დეფექტი აღწევს დიდი ზომადა სიღრმე. ყველაზე ხშირად დაზიანებული ადგილებია პირის ღრუ, ნუშისებრი ჯირკვლები, საყლაპავი, ნაწლავები და საშვილოსნოს ყელი. ძირითადი სიმპტომებია ტკივილი, რომელიც დამოკიდებულია ანთების ადგილზე (ტკივილი ყლაპვისას, ტკივილი მუცლის არეში), ნაწლავის არანორმალური მოძრაობა და ჰიპერთერმია.

ჩირქოვანი ფორმა - ჩნდება პიოგენური ბაქტერიების მიგრირებისას კანის არსებულ დეფექტში. ახასიათებს ანთების ზოგადი სიმპტომები, ასევე უსიამოვნო სუნის გამოყოფა.

Მნიშვნელოვანი! არყოფნით ანტიმიკრობული თერაპიაგაფუჭებულმა ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს განგრენის განვითარება და შემდგომში კიდურის ამპუტაცია.

მკურნალობის ტაქტიკა

კონსერვატიული მკურნალობა მოიცავს ანთების მიზეზის აღმოფხვრას. ვინაიდან მისი განვითარება ყველაზე ხშირად გამოწვეულია პათოგენური მიკროფლორით, მაშინ ძირითადი თერაპიაის ეფუძნება ანტიბაქტერიული აგენტები. ანტიბიოტიკები ყველაზე ეფექტურია პენიცილინის სერია(ამპიცილინი, აუგმენტინი), ცეფალოსპორინები (ცეფტრიაქსონი, ცეფიპიმი), სულფონამიდები (ბისეპტოლი, სულფასალაზინი).

პათოგენის აღმოფხვრისკენ მიმართული თერაპიის გარდა, ტარდება ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა. ტკივილისა და ჰიპერთერმული სინდრომის შესამსუბუქებლად გამოიყენება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები). ესენია იბუპროფენი, ნუროფენი, ასპირინი.

ასევე, ჩირქოვანი პროცესების დროს ტარდება ქირურგიული მკურნალობა.

აბსცესის ღრუ იხსნება სკალპელით, გამოიდევნება ჩირქოვანი შიგთავსი, შემდეგ ირეცხება ანტისეპტიკებითა და ანტიბიოტიკებით. დასასრულს კეთდება დრენაჟი და გამოიყენება ასეპტიკური ბაფთით.

როდესაც ჩირქი გროვდება პლევრის ღრუში ან პერიკარდიუმში, ტარდება პუნქცია ჩირქოვანი ექსუდატის მოსაშორებლად.

პრევენცია

სხვადასხვა სახის ანთებითი პროცესების პრევენციული ღონისძიებები მოიცავს ექიმის ყველა რეკომენდაციის დაცვას, ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვას და ფიზიკური აქტივობის სწორ განაწილებას. გარდა ამისა, თქვენ უნდა მოიხმაროთ ბევრი ხილი და ვიტამინები.

ლექცია 14
ექსუდაციურიანთება
ექსუდაციური ანთება ახასიათებს ანთების მეორე, ექსუდაციური, ფაზის უპირატესობით. როგორც ცნობილია, ეს ფაზა ხდება სხვადასხვა დროს უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანების შემდეგ და გამოწვეულია ანთებითი შუამავლების გამოთავისუფლებით. კაპილარების და ვენულების კედლების დაზიანების ხარისხიდან და შუამავლების მოქმედების ინტენსივობიდან გამომდინარე, მიღებული ექსუდატის ბუნება შეიძლება განსხვავებული იყოს. სისხლძარღვების მსუბუქი დაზიანებით, მხოლოდ დაბალმოლეკულური წონის ალბუმინები ჟონავს ანთების ადგილზე; უფრო მძიმე დაზიანებით, მსხვილმოლეკულური გლობულინები ჩნდება ექსუდატში და, ბოლოს, ყველაზე დიდი ფიბრინოგენის მოლეკულები, რომლებიც გარდაიქმნება ფიბრინად. ქსოვილის. ექსუდატი ასევე მოიცავს სისხლის უჯრედებს, რომლებიც ემიგრაციას ახდენენ სისხლძარღვთა კედლის მეშვეობით და დაზიანებული ქსოვილის უჯრედულ ელემენტებს. ამრიგად, ექსუდატის შემადგენლობა შეიძლება განსხვავებული იყოს.
კლასიფიკაცია.ექსუდაციური ანთების კლასიფიკაცია ითვალისწინებს ორ ფაქტორს: ექსუდატის ბუნებას და პროცესის ლოკალიზაციას. ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სეროზულ, ფიბრინოზულ, ჩირქოვან, ჩირქოვან, ჰემორაგიულ და შერეულ ანთებას (სქემა 20). ლორწოვან გარსებზე პროცესის ლოკალიზაციის თავისებურება განაპირობებს ექსუდაციური ანთების ერთ-ერთი სახეობის - კატარალური განვითარებას.
სქემა 20. სახეებიექსუდაციურიანთება

სეროზული ანთება.ახასიათებს ექსუდატის ფორმირება, რომელიც შეიცავს 2%-მდე პროტეინს, ერთჯერადი პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების (PMN) და დესკვამირებული ეპითელიუმის უჯრედებს. სეროზული ანთება ყველაზე ხშირად ვითარდება სეროზულ ღრუებში, ლორწოვან გარსებში, რბილ მენინგებში, კანში და ნაკლებად ხშირად შინაგან ორგანოებში.
Მიზეზები.სეროზული ანთების მიზეზები მრავალფეროვანია: ინფექციური აგენტები, თერმული და ფიზიკური ფაქტორები, აუტოინტოქსიკაცია. არის სეროზული ანთება კანში ვეზიკულების წარმოქმნით დამახასიათებელი თვისება Herpesviridae ოჯახის ვირუსებით გამოწვეული ანთება (ჰერპესი მარტივი, ჩუტყვავილა).
ზოგიერთმა ბაქტერიამ (მიკობაქტერია ტუბერკულოზი, მენინგოკოკი, ფრენკელის დიპლოკოკი, შიგელა) ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სეროზული ანთება. თერმული, ნაკლებად ხშირად ქიმიური დამწვრობახასიათდება სეროზული ექსუდატით სავსე კანში ბუშტუკების წარმოქმნით.
როდესაც სეროზული გარსები ანთებულია, მოღრუბლული სითხე, ღარიბი უჯრედული ელემენტებით, გროვდება სეროზულ ღრუებში, რომელთა შორის ჭარბობს გაფუჭებული მეზოთელური უჯრედები და ცალკეული PMN-ები. იგივე სურათი შეიმჩნევა რბილ მენინგებში, რომლებიც სქელდება და შეშუპებულია. ღვიძლში სეროზული ექსუდატი გროვდება პერისინუსოიდულად, მიოკარდიუმში - კუნთოვან ბოჭკოებს შორის, თირკმელებში - გლომერულური კაფსულის სანათურში. პარენქიმული ორგანოების სეროზულ ანთებას თან ახლავს პარენქიმული უჯრედების გადაგვარება. კანის სეროზულ ანთებას ახასიათებს გამონაყარის დაგროვება ეპიდერმისის სისქეში; ზოგჯერ ექსუდატი გროვდება ეპიდერმისის ქვეშ, აშორებს მას დერმიდან დიდი ბუშტუკების წარმოქმნით (მაგალითად, დამწვრობის დროს). სეროზული ანთებით, სისხლძარღვთა შეშუპება ყოველთვის შეინიშნება. სეროზული ექსუდატი ხელს უწყობს პათოგენებისა და ტოქსინების ამოღებას დაზარალებული ქსოვილებიდან.
გამოსვლა. ჩვეულებრივ ხელსაყრელი. ექსუდატი კარგად შეიწოვება. სეროზული ექსუდატის დაგროვება პარენქიმული ორგანოებიიწვევს ქსოვილების ჰიპოქსიას, რომელსაც შეუძლია ფიბრობლასტების პროლიფერაციის სტიმულირება დიფუზური სკლეროზის განვითარებით.
მნიშვნელობა.მენინგებში სეროზულმა ექსუდატმა შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროსპინალური სითხის (CSF) გადინების დარღვევა და ცერებრალური შეშუპება, პერიკარდიული გამონაჟონი აფერხებს გულის მუშაობას და ფილტვის პარენქიმის სეროზულმა ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე რესპირატორული უკმარისობა.
ფიბრინოზული ანთება.მას ახასიათებს ფიბრინოგენით მდიდარი ექსუდატი, რომელიც დაზარალებულ ქსოვილში გარდაიქმნება ფიბრინად. ამას ხელს უწყობს ქსოვილის თრომბოპლასტინის გამოყოფა. ფიბრინის გარდა, ექსუდატში ასევე გვხვდება PMN-ები და ნეკროზული ქსოვილის ელემენტები. ფიბრინოზული ანთება ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია სეროზულ და ლორწოვან გარსებზე.
Მიზეზები.ფიბრინოზული ანთების მიზეზები მრავალფეროვანია - ბაქტერიები, ვირუსები, ქიმიური ნივთიერებებიეგზოგენური და ენდოგენური წარმოშობა. ბაქტერიულ აგენტებს შორის, diphtheria corynebacterium, Shigella და Mycobacterium tuberculosis ყველაზე მეტად ხელს უწყობს ფიბრინოზული ანთების განვითარებას. ფიბრინოზული ანთება ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ფრენკელის დიპლოკოკებმა, პნევმოკოკებმა, სტრეპტოკოკებმა და სტაფილოკოკებმა და ზოგიერთმა ვირუსმა. დამახასიათებელია ფიბრინოზული ანთების განვითარება აუტოინტოქსიკაციის (ურემიის) დროს. ფიბრინოზის განვითარება
ანთება განისაზღვრება სისხლძარღვის კედლის გამტარიანობის მკვეთრი ზრდით, რაც შეიძლება განპირობებული იყოს, ერთის მხრივ, ბაქტერიული ტოქსინების მახასიათებლებით (მაგალითად, დიფტერიის corynebacterium ეგზოტოქსინის ვაზოპარალიზური ეფექტით), მეორეს მხრივ, სხეულის ჰიპერერგიული რეაქცია.
მორფოლოგიური მახასიათებლები.ლორწოვანი ან სეროზული გარსის ზედაპირზე ჩნდება ღია ნაცრისფერი ფილმი. ეპითელიუმის ტიპისა და ნეკროზის სიღრმიდან გამომდინარე, ფილმი შეიძლება თავისუფლად ან მყარად იყოს დაკავშირებული ქვედა ქსოვილებთან და, შესაბამისად, განასხვავებენ ფიბრინოზული ანთების ორ ტიპს: ლობარულ და დიფტერიტულ.
კრუპოზული ანთება ყველაზე ხშირად ვითარდება ლორწოვანი ან სეროზული გარსის ერთშრიან ეპითელიუმზე, რომელსაც აქვს მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის ფუძე. ამავდროულად, ფიბრინოზული ფილმი თხელი და ადვილად მოსახსნელია. როდესაც ასეთი ფილმი გამოყოფილია, ზედაპირული დეფექტები იქმნება. ლორწოვანი გარსი შეშუპებულია, დუნდება, ხანდახან თითქოს ნახერხი აქვს მოფენილი. სეროზული გარსი მოსაწყენია, დაფარულია ნაცრისფერი ფიბრინის ძაფებით თმის ხაზი. მაგალითად, პერიკარდიუმის ფიბრინოზულ ანთებას დიდი ხანია ფიგურალურად უწოდებენ თმიან გულს. ფილტვის ფიბრინოზულ ანთებას ფილტვის წილის ალვეოლებში ლობარული ექსუდატის წარმოქმნით ეწოდება ლობარული პნევმონია.
დიფტერიტული ანთება ვითარდება სტრატიფიცირებული ბრტყელი ეპითელიუმით ან ფხვიერი შემაერთებელქსოვილოვანი ფუძით დაფარული ერთშრიანი ეპითელიუმით დაფარულ ორგანოებში, რაც ხელს უწყობს ღრმა ქსოვილის ნეკროზის განვითარებას. ასეთ შემთხვევებში ფიბრინოზული გარსი სქელია, ძნელად ამოსაღებია და როდესაც ის უარყოფილია, ჩნდება ღრმა ქსოვილის დეფექტი. დიფტერიტული ანთება ხდება ფარინქსის კედლებზე, საშვილოსნოს ლორწოვან გარსზე, საშოში, შარდის ბუშტზე, კუჭსა და ნაწლავებში და ჭრილობებში.
გამოსვლა. ლორწოვან და სეროზულ გარსებზე ფიბრინოზული ანთების შედეგი არ არის იგივე. ლორწოვან გარსებზე ფიბრინის ფენები უარყოფილია წყლულების წარმოქმნით - ზედაპირული ლობარული ანთების დროს და ღრმა დიფტერიის დროს. ზედაპირული წყლულები, როგორც წესი, სრულად აღდგება; ღრმა წყლულების შეხორცებისას წარმოიქმნება ნაწიბურები. ფილტვის ლობარული პნევმონიით, ექსუდატი დნება ნეიტროფილების პროტეოლიზური ფერმენტებით და შეიწოვება მაკროფაგების მიერ. ნეიტროფილების არასაკმარისი პროტეოლიზური ფუნქციით, ა შემაერთებელი ქსოვილი(ექსუდატი ორგანიზებულია), თან გადაჭარბებული აქტივობანეიტროფილებს შეიძლება განუვითარდეთ ფილტვის აბსცესი და განგრენა. სეროზულ გარსებზე ფიბრინოზული ექსუდატი შეიძლება დნებოდეს, მაგრამ უფრო ხშირად ის განიცდის ორგანიზაციას სეროზულ ფენებს შორის ადჰეზიების წარმოქმნით. შეიძლება მოხდეს სეროზული ღრუს სრული ჭარბი ზრდა - ობლიტერაცია.
მნიშვნელობა.ფიბრინოზული ანთების მნიშვნელობა დიდწილად განისაზღვრება მისი ტიპის მიხედვით. მაგალითად, ფარინქსის დიფტერიით, პათოგენების შემცველი ფიბრინოზული ფილმი მჭიდროდ არის მიბმული ქვედა ქსოვილებთან (დიფტერიტული ანთება) და ვითარდება სხეულის მძიმე ინტოქსიკაცია კორინებაქტერიის ტოქსინებით და ნეკროზული ქსოვილების დაშლის პროდუქტებით. ტრაქეის დიფტერიის დროს ინტოქსიკაცია მსუბუქია, მაგრამ ადვილად მოწყვეტილი ფილმები ხურავს ზედა სასუნთქი გზების სანათურს, რაც იწვევს ასფიქსიას (ნამდვილი კრუპი).
ჩირქოვანი ანთება.ვითარდება, როდესაც ექსუდატში ჭარბობს ნეიტროფილები. ჩირქი არის ყვითელ-მწვანე ფერის სქელი, კრემისებური მასა დამახასიათებელი სუნით. ჩირქოვანი ექსუდატი მდიდარია ცილებით (ძირითადად გლობულინები). ჩირქოვან ექსუდატში წარმოქმნილი ელემენტები შეადგენს 17-29%-ს; ეს არის ცოცხალი და მომაკვდავი ნეიტროფილები, რამდენიმე ლიმფოციტი და მაკროფაგი. ნეიტროფილები იღუპებიან ანთების ადგილზე მოხვედრიდან 8-12 საათის შემდეგ; ასეთ დაშლილ უჯრედებს ჩირქოვან სხეულებს უწოდებენ. გარდა ამისა, ექსუდატში ჩანს განადგურებული ქსოვილების ელემენტები, აგრეთვე მიკროორგანიზმების კოლონიები. ჩირქოვანი ექსუდატი შეიცავს ფერმენტების დიდ რაოდენობას, ძირითადად ნეიტრალურ პროტეინაზას (ელასტაზა, კათეპსინ G და კოლაგენაზა), რომლებიც გამოიყოფა დაშლილი ნეიტროფილების ლიზოსომებიდან. ნეიტროფილური პროტეინაზები იწვევენ სხეულის საკუთარი ქსოვილების დნობას (ჰისტოლიზს), ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ხელს უწყობს ქიმიოტაქსიური ნივთიერებების წარმოქმნას და აძლიერებს ფაგოციტოზს. ჩირქს აქვს ბაქტერიციდული თვისებები. ნეიტროფილების სპეციფიკურ გრანულებში შემავალი არაფერმენტული კათიონური ცილები ადსორბირდება ბაქტერიული უჯრედის მემბრანაზე, რის შედეგადაც მიკროორგანიზმი კვდება, რომელიც შემდეგ ლიზიზდება ლიზოსომური პროტეინაზებით.
Მიზეზები.ჩირქოვან ანთებას იწვევს პიოგენური ბაქტერიები: სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები, Frenkel diplococcus, typhoid bacillus და ა.შ. ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება შესაძლებელია ქსოვილებში გარკვეული ქიმიური ნივთიერებების (ტურპენტინი, ნავთი, ტოქსიკური ნივთიერებები) შეღწევისას.
მორფოლოგიური მახასიათებლები.ჩირქოვანი ანთება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ორგანოსა და ქსოვილში. ჩირქოვანი ანთების ძირითადი ფორმებია აბსცესი, ფლეგმონა, ემპიემა.
აბსცესი არის კეროვანი ჩირქოვანი ანთება, რომელიც ხასიათდება ქსოვილის დნობით ჩირქით სავსე ღრუს წარმოქმნით. აბსცესის გარშემო წარმოიქმნება გრანულაციის ლილვი.
ქსოვილი, რომლის მრავალი კაპილარების მეშვეობით ლეიკოციტები შედიან აბსცესის ღრუში და დაშლის პროდუქტები ნაწილობრივ ამოღებულია. ჩირქის გამომწვევი აბსცესის მემბრანა ეწოდება პიოგენური მემბრანა.გახანგრძლივებული ანთებით, გრანულაციური ქსოვილი, რომელიც ქმნის პიოგენურ მემბრანას, მწიფდება და მემბრანაში წარმოიქმნება ორი ფენა: შიდა ფენა, რომელიც შედგება გრანულაციებისაგან და გარე ფენა, რომელიც წარმოდგენილია მომწიფებული ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილით.
ცელულიტი არის ჩირქოვანი დიფუზური ანთება, რომლის დროსაც ჩირქოვანი ექსუდატი დიფუზურად ვრცელდება ქსოვილში, აქერცლება და ქსოვილის ელემენტების ლპობა. როგორც წესი, ფლეგმონა ვითარდება ქსოვილებში, სადაც არის პირობები ჩირქის ადვილად გავრცელებისთვის - ცხიმოვან ქსოვილში, მყესების მიდამოში, ფასციაში, ნეიროვასკულური შეკვრების გასწვრივ და ა.შ. დიფუზური ჩირქოვანი ანთება შეიძლება შეინიშნოს პარენქიმულ ორგანოებშიც. ფლეგმონის ფორმირებისას გარდა ანატომიური მახასიათებლებიმნიშვნელოვან როლს თამაშობს პათოგენის პათოგენურობა და სხეულის დამცავი სისტემების მდგომარეობა.
არსებობს რბილი და მყარი ფლეგმონა. რბილი ცელულიტიხასიათდება ქსოვილებში ნეკროზის ხილული კერების არარსებობით, თან მძიმე ცელულიტიქსოვილებში წარმოიქმნება კოაგულაციური ნეკროზის კერები, რომლებიც არ დნება, მაგრამ თანდათან უარყოფილია. ცხიმოვანი ქსოვილის ცელულიტს ე.წ ცელულიტი,იგი ხასიათდება შეუზღუდავი განაწილებით.
ემპიემა არის ღრუ ორგანოების ან სხეულის ღრუების ჩირქოვანი ანთება მათში ჩირქის დაგროვებით. სხეულის ღრუებში ემპიემა შეიძლება ჩამოყალიბდეს მეზობელ ორგანოებში ჩირქოვანი კერების არსებობისას (მაგალითად, პლევრის ემპიემა ფილტვის აბსცესით). ღრუ ორგანოების ემპიემა ვითარდება ჩირქოვანი ანთების გამო ჩირქოვანი გამონადენის დარღვევისას (ნაღვლის ბუშტის, აპენდიქსის, სახსრის ემპიემა და სხვ.). ემპიემის ხანგრძლივი კურსით, ლორწოვანი, სეროზული ან სინოვიალური გარსებინეკროზდება, მათ ადგილას ვითარდება გრანულაციური ქსოვილი, რომლის მომწიფების შედეგად წარმოიქმნება ადჰეზიები ან ღრუების ობლიტერაცია.
ნაკადი.ჩირქოვანი ანთება შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე ჩირქოვანი ანთება მიდრეკილია გავრცელებისკენ. აბსცესის გამოყოფა მიმდებარე ქსოვილიდან იშვიათად არის საკმარისად კარგი და შეიძლება მოხდეს მიმდებარე ქსოვილის პროგრესირებადი დნობა. აბსცესი ჩვეულებრივ მთავრდება ჩირქის სპონტანური დაცლით გარე გარემოში ან მიმდებარე ღრუებში. თუ აბსცესის კომუნიკაცია ღრუსთან არასაკმარისია და მისი კედლები არ იშლება, წარმოიქმნება ფისტულა - არხი, რომელიც დაფარულია გრანულაციური ქსოვილით ან ეპითელიუმით, რომელიც აკავშირებს აბსცესის ღრუს ღრუ ორგანოსთან ან სხეულის ზედაპირთან. ზოგიერთ შემთხვევაში, ჩირქი ვრცელდება გრავიტაციის გავლენით კუნთოვან-მყესების გარსების, ნეიროვასკულური შეკვრებისა და ცხიმოვანი შრეების გასწვრივ ქვედა ნაწილებში და იქ ქმნის მტევანებს - გაჟონვას. ჩირქის ასეთ დაგროვებას, როგორც წესი, არ ახლავს შესამჩნევი ჰიპერემია, სიცხისა და ტკივილის შეგრძნება და ამიტომ მათ ცივ აბსცესსაც უწოდებენ. ჩირქის ფართო გაჟონვა იწვევს მძიმე ინტოქსიკაციას და იწვევს ორგანიზმის გამოფიტვას. ქრონიკული ჩირქოვანი ანთებით, ფიჭური შემადგენლობაექსუდატი და ანთებითი ინფილტრატი. ჩირქში, ნეიტროფილურ ლეიკოციტებთან ერთად, ჩნდება შედარებით დიდი რაოდენობით ლიმფოციტები და მაკროფაგები, მიმდებარე ქსოვილიჭარბობს ლიმფოიდური უჯრედების ინფილტრაცია.
შედეგები და გართულებები.ჩირქოვანი ანთების შედეგებიც და გართულებებიც მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული: მიკროორგანიზმების ვირულენტობაზე, ორგანიზმის დაცვის მდგომარეობაზე, ანთების გავრცელებაზე. როდესაც აბსცესი სპონტანურად ან ქირურგიულად ცარიელდება, მისი ღრუ იშლება და ივსება გრანულაციური ქსოვილით, რომელიც მწიფდება და წარმოქმნის ნაწიბურს. ნაკლებად ხშირად, აბსცესი ხდება ინკაფსულირებული, ჩირქი სქელდება და შეიძლება განიცადოს გაქვავება. ფლეგმონით შეხორცება იწყება პროცესის დელიმიტაციით, რასაც მოჰყვება უხეში ნაწიბურის წარმოქმნა. თუ კურსი არახელსაყრელია, ჩირქოვანი ანთება შეიძლება გავრცელდეს სისხლსა და ლიმფურ სისხლძარღვებში და შესაძლებელია სისხლდენა და ინფექციის განზოგადება სეფსისის განვითარებით. დაზიანებული გემების თრომბოზით შეიძლება განვითარდეს დაზიანებული ქსოვილების ნეკროზი, თუ ისინი გარე გარემოსთან შეხებისას საუბრობენ მეორად განგრენაზე. ხანგრძლივი ქრონიკული ჩირქოვანი ანთება ხშირად იწვევს ამილოიდოზის განვითარებას.
მნიშვნელობა.ჩირქოვანი ანთების მნიშვნელობა ძალიან დიდია, რადგან ის საფუძვლად უდევს მრავალ დაავადებას და მათ გართულებებს. ჩირქოვანი ანთების მნიშვნელობა განისაზღვრება ძირითადად ჩირქოვანი ქსოვილის დნობის უნარით, რაც შესაძლებელს ხდის პროცესის გავრცელებას კონტაქტური, ლიმფოგენური და ჰემატოგენური გზებით.
ჩირქოვანი ანთება.ის ვითარდება მაშინ, როდესაც ფუფრაქტიული მიკროორგანიზმები შედიან ანთების წყაროში.
Მიზეზები.ჩირქოვან ანთებას იწვევს კლოსტრიდიების ჯგუფი, ანაერობული ინფექციის გამომწვევი აგენტები - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. კლოსტრიდიის რამდენიმე სახეობა აერობულ ბაქტერიებთან ერთად (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები) ჩვეულებრივ მონაწილეობს ანთების განვითარებაში. ანაერობული ბაქტერიები აწარმოებენ ზეთს და ძმარმჟავა, CO 2, წყალბადის სულფიდი და ამიაკი, რომელიც ექსუდატს აძლევს დამახასიათებელ ჩირქოვან (იქორო) სუნს. კლოსტრიდიები ადამიანის სხეულში შედიან, როგორც წესი, მიწიდან, სადაც არის ბევრი ბაქტერია და მათი სპორები, ამიტომ ყველაზე ხშირად ჭრილობებში ვითარდება პურეფაქტიული ანთება, განსაკუთრებით მასობრივი დაზიანებებისა და დაზიანებების შემთხვევაში (ომები, კატასტროფები).
მორფოლოგიური მახასიათებლები.ჩირქოვანი ანთება უხშირესად ვითარდება ჭრილობებში ქსოვილის ფართო დამსხვრევით, სისხლის მიწოდების დარღვევით. შედეგად წარმოქმნილ ანთებას ანაერობული განგრენა ეწოდება. ანაერობული განგრენის მქონე ჭრილობას აქვს დამახასიათებელი გარეგნობა: მისი კიდეები მოლურჯოა და შეინიშნება ქსოვილის ჟელატინის შეშუპება. ბოჭკოვანი და ფერმკრთალი, ზოგჯერ ნეკროზული კუნთები გამოდის ჭრილობიდან. პალპაციით, კრეპიტუსი აღმოჩენილია ქსოვილებში, ჭრილობა გამოყოფს ცუდი სუნი. მიკროსკოპულად თავდაპირველად დგინდება სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება, რომელიც იცვლება ფართოდ გავრცელებული ნეკროზული ცვლილებებით. ნეიტროფილები, რომლებიც შედიან ანთების ადგილზე, სწრაფად იღუპებიან. საკმარისად დიდი რაოდენობით ლეიკოციტების გამოჩენა პროგნოზულად ხელსაყრელი ნიშანია და მიუთითებს პროცესის შესუსტებაზე.
გამოსვლა.ჩვეულებრივ არახელსაყრელია, რაც დაკავშირებულია დაზიანების მასიურობასთან და მაკროორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითებასთან. აღდგენა შესაძლებელია აქტიური ანტიბიოტიკოთერაპიით ქირურგიულ მკურნალობასთან ერთად.
მნიშვნელობა.იგი განისაზღვრება მასობრივი დაზიანებების დროს ანაერობული განგრენის უპირატესობით და ინტოქსიკაციის სიმძიმით. ჩირქოვანი ანთება სპორადული შემთხვევების სახით შეიძლება განვითარდეს, მაგალითად, საშვილოსნოში კრიმინალური აბორტის შემდეგ, ახალშობილთა მსხვილ ნაწლავში (ახალშობილთა ე.წ. ნეკროზული კოლიტი).
ჰემორაგიული ანთება.ახასიათებს ექსუდატში ერითროციტების ჭარბი რაოდენობა. ამ ტიპის ანთების განვითარებაში მთავარი მნიშვნელობა აქვს მიკროსისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრ ზრდას, ასევე ნეიტროფილების ნეგატიურ ქიმიოტაქსიას.
Მიზეზები.ჰემორაგიული ანთება დამახასიათებელია ზოგიერთი მძიმე ინფექციური დაავადებები- ჭირი, ჯილეხი, ჩუტყვავილა. ამ დაავადებების დროს ექსუდატში თავიდანვე ჭარბობს სისხლის წითელი უჯრედები. ჰემორაგიული ანთება ბევრ ინფექციაში შეიძლება იყოს შერეული ანთების კომპონენტი.
მორფოლოგიური მახასიათებლები.მაკროსკოპული თვალსაზრისით, ჰემორაგიული ანთების უბნები ჰემორაგიებს ჰგავს. მიკროსკოპულად, სისხლის წითელი უჯრედების, ცალკეული ნეიტროფილების და მაკროფაგების დიდი რაოდენობა განისაზღვრება ანთების ადგილზე. დამახასიათებელია ქსოვილის მნიშვნელოვანი დაზიანება. ჰემორაგიული ანთება ხანდახან ძნელია განასხვავოს სისხლდენისგან, მაგალითად, სისხლჩაქცევით აბსცესის ღრუში სისხლძარღვისგან.
გამოსვლა.ჰემორაგიული ანთების შედეგი დამოკიდებულია მის გამომწვევ მიზეზზე, ხშირად არახელსაყრელზე.
მნიშვნელობა.იგი განისაზღვრება პათოგენების მაღალი პათოგენურობით, რაც ჩვეულებრივ იწვევს ჰემორაგიულ ანთებას.
შერეული ანთება.იგი შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც ერთი ტიპის ექსუდატი უერთდება მეორეს. შედეგად წარმოიქმნება სეროზულ-ჩირქოვანი, სეროზულ-ფიბრინოზული, ჩირქოვან-ჰემორაგიული და სხვა სახის ანთება.
Მიზეზები.ანთების დროს ბუნებრივად შეიმჩნევა ექსუდატის შემადგენლობის ცვლილება: ანთებითი პროცესის დაწყებას ახასიათებს სეროზული ექსუდატის წარმოქმნა, მოგვიანებით ექსუდატში ჩნდება ფიბრინი, ლეიკოციტები და ერითროციტები. ასევე იცვლება ლეიკოციტების ხარისხობრივი შემადგენლობა; ნეიტროფილები პირველად ჩნდება ანთების ადგილზე, მათ ცვლის მონოციტები, მოგვიანებით კი ლიმფოციტები. გარდა ამისა, თუ ახალი ინფექცია შეუერთდება არსებულ ანთებას, ექსუდატის ბუნება ხშირად იცვლება. მაგალითად, როდესაც ბაქტერიული ინფექცია უერთდება ვირუსულ ინფექციას რესპირატორული ინფექციალორწოვან გარსებზე წარმოიქმნება შერეული, ხშირად ლორწოვან-ჩირქოვანი ექსუდატი. და ბოლოს, ჰემორაგიული ანთების დამატება სეროზულ-ჰემორაგიული, ფიბრინულ-ჰემორაგიული ექსუდატის წარმოქმნით შეიძლება მოხდეს, როდესაც სხეულის რეაქტიულობა იცვლება და პროგნოზულად არახელსაყრელი ნიშანია.
მორფოლოგიური მახასიათებლები.განისაზღვრება დამახასიათებელი ცვლილებების კომბინაციით სხვადასხვა სახისექსუდაციური ანთება.
შედეგები, მნიშვნელობაშერეული ანთება განსხვავებულია. ზოგიერთ შემთხვევაში, შერეული ანთების განვითარება მიუთითებს პროცესის ხელსაყრელ კურსზე. სხვა შემთხვევებში შერეული ექსუდატის გამოჩენა მიუთითებს მეორადი ინფექციის დამატებაზე ან ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითებაზე.
კატარა.ვითარდება ლორწოვან გარსებზე და ახასიათებს უხვი გამონადენილორწოვანი გარსის ზედაპირიდან გამომავალი ექსუდატი, აქედან მომდინარეობს ამ ტიპის ანთების სახელწოდება (ბერძნ. katarrheo - მიედინება). კატარალური ანთების გამორჩეული თვისებაა ლორწოს შერევა ნებისმიერ ექსუდატთან (სეროზული, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული). უნდა აღინიშნოს, რომ ლორწოს გამოყოფა არის ფიზიოლოგიური დამცავი რეაქცია, რომელიც იზრდება ანთების პირობებში.
Მიზეზები.უკიდურესად მრავალფეროვანი: ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციები, ალერგიული რეაქციებიინფექციური და არაინფექციური აგენტებისთვის ( ალერგიული რინიტი), ქიმიკატების მოქმედება დათერმული ფაქტორები, ენდოგენური ტოქსინები (ურემიული კატარალური კოლიტი და გასტრიტი).
მორფოლოგიური მახასიათებლები.ლორწოვანი გარსი შეშუპებულია, გადაჭედილი, მისი ზედაპირიდან გამოედინება ექსუდატი. ექსუდატის ბუნება შეიძლება იყოს განსხვავებული (სეროზული, ლორწოვანი, ჩირქოვანი), მაგრამ მისი სავალდებულო კომპონენტია ლორწო, რის შედეგადაც ექსუდატი იღებს ბლანტი, ბლანტი მასის ფორმას. ზე მიკროსკოპული გამოკვლევაექსუდატში აღმოჩენილია ლეიკოციტები, შიგთავსის ეპითელიუმის და ლორწოვანი ჯირკვლების დესკვამირებული უჯრედები. ლორწოვან გარსს თავად აქვს შეშუპების, ჰიპერემიის ნიშნები, ინფილტრირებულია ლეიკოციტებით, პლაზმური უჯრედებით, ეპითელიუმში კი ბევრი გობლი უჯრედია.
ნაკადიკატარალური ანთება შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. მწვავე კატარალური ანთება დამახასიათებელია მთელი რიგი ინფექციებისთვის, განსაკუთრებით მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციებისთვის და შეინიშნება კატარის სახეობების ცვლილება - სეროზული კატარა ჩვეულებრივ იცვლება ლორწოვანი კატარით, შემდეგ ჩირქოვანი, ნაკლებად ხშირად ჩირქოვან-ჰემორაგიული. ქრონიკული კატარალური ანთება შეიძლება მოხდეს როგორც ინფექციური (ქრონიკული ჩირქოვანი კატარალური ბრონქიტი), ასევე არაინფექციური (ქრონიკული კატარალური გასტრიტი) დაავადებებში. ლორწოვან გარსში ქრონიკულ ანთებას ხშირად თან ახლავს ეპითელური უჯრედების რეგენერაცია ატროფიის ან ჰიპერტროფიის განვითარებით. პირველ შემთხვევაში მემბრანა ხდება გლუვი და თხელი, მეორეში სქელდება, ზედაპირი უსწორმასწორო ხდება და შეიძლება ორგანოს სანათურში პოლიპების სახით ამობურცოს.
გამოსვლა.მწვავე კატარალური ანთება გრძელდება 2-3 კვირა და ჩვეულებრივ მთავრდება სრული აღდგენა. ქრონიკული კატარალური ანთება საშიშია ლორწოვანი გარსის ატროფიის ან ჰიპერტროფიის განვითარების გამო.
მნიშვნელობა.იგი ბუნდოვანია მისი გამომწვევი მრავალი მიზეზის გამო.