Šis makropreparatas yra kepenys. Išsaugoma forma, sumažėja svoris ir matmenys. Kepenys geltonos spalvos.
Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl intoksikacijos, alerginio ar virusinio kepenų pažeidimo. Organe išsivysto riebalinė (geltonoji) distrofija, kurios morfogenetinis mechanizmas – dekompensacija. Distrofija plinta iš centro į skiltelių periferiją. Jį pakeičia centrinių hepatocitų nekrozė ir autolitinis irimas. Riebalinio baltymo detritas fagocituojamas, o tinklinė stroma su išsiplėtusiais kraujagyslėmis yra atvira (raudonoji distrofija). Dėl hepatocitų nekrozės kepenys susitraukia ir mažėja.
1) palankus: perėjimas į lėtinę formą.
2) nepalankus:
a) mirtis dėl kepenų ar inkstų nepakankamumo;
b) ponekrozinė kepenų cirozė;
c) kitų organų (inkstų, kasos, miokardo, centrinės nervų sistemos) pažeidimai dėl apsinuodijimo.
Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo riebalinę hepatocitų degeneraciją ir progresuojančią jų nekrozę.
Diagnozė: toksinė kepenų distrofija. Geltonosios distrofijos stadija.
^ 10. Skrandžio vėžys.
Šis makropreparatas yra skrandis. Organo forma ir dydis keičiasi dėl to, kad dauginasi balkšvai gelsvos spalvos audinys, kuris įaugęs į skrandžio sienelę ir gerokai ją pastorina (iki 10 cm ir daugiau). Gleivinės reljefas nėra ryškus. Centrinėje augimo dalyje matomos įdubos, atsilaisvinusios ir kabančios vietos - išopėjimas.
Patologinių pokyčių aprašymas:
Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl ikivėžinių būklių ir ikivėžinių pokyčių (žarnyno metaplazijos ir sunkios displazijos).
Epitelio pakitimų židiniuose, ląstelių piktybiškumas ir auglių išsivystymas (arba vėžys išsivysto de novo). Vadovaudamiesi makroskopiniu vaizdu, galime pasakyti, kad tai yra vėžys, kurio augimas daugiausia yra endofitinis - infiltracinis opinis vėžys (tai patvirtina naviko išopėjimas). Histologiškai tai gali būti ir adenokarcenoma, ir nediferencijuotas vėžys. Progresuojant, navikas įsiveržia į skrandžio sienelę ir gerokai ją sutirština.
1) palankus:
a) lėtas vėžio augimas;
b) labai diferencijuota adenokarcenoma;
c) vėlyvos metastazės;
2) nepalankus: mirtis nuo išsekimo, apsinuodijimo, matastazės; vėžio plitimas už skrandžio ir dygimo į kitus organus bei audinius, antriniai nekroziniai pakitimai ir karcinomos irimas; skrandžio disfunkcija.
Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo mutacinę epitelio ląstelių transformaciją su jų piktybiškumu ir vėlesniu naviko progresavimu, o tai, augant infiltracijai, paskatino skrandžio sienelės invaziją su opomis, kurios gali reikšti antrinius nekrozinius pokyčius ir naviko irimą.
Diagnozė: infiltracinis opinis skrandžio vėžys.
^ 11. Erozijos ir ūminės skrandžio opos.
Šis makropreparatas yra skrandis. Vargonų forma ir matmenys išlikę, masė nepakeista. Vargonai yra balkšvos spalvos. Gleivinė išmarginta juodais tankios konsistencijos dariniais. Tarp daugybės mažų skersmuo yra 1-5 mm. yra ir didesnių 7 mm skersmens, taip pat 8x1 cm, 3x0,5 cm konglomeratų, susidedančių iš susiliejusių darinių, kurių skersmuo 5 mm. Netoli vieno iš jų matome, kad susidaro trikampė forma, kurios ribos turi ryškių skirtumų nuo skrandžio gleivinės, nes jas sudaro jungiamasis audinys.
Šie morfologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl egzogeninių ir endogeninių poveikių: netinkamos mitybos, žalingų įpročių ir kenksmingų veiksnių, taip pat autoinfekcijų, lėtinės autointoksikacijos, refliukso, neuroendokrininių, kraujagyslių alerginių pažeidimų. Kadangi pažeidimai yra lokalizuoti dugne, galime kalbėti apie autoimuninį procesą su parietalinių ląstelių pažeidimu, dėl kurio atsirado distrofiniai ir nekrobiotiniai epitelio pokyčiai, jo regeneracijos pažeidimas ir atrofija. Tikriausiai šiuo atveju išsivystė lėtinis atrofinis gastritas su gleivinės ir jos liaukų atrofija. Gleivinės defektai sukelia eroziją, kuri susidaro po kraujavimo ir negyvo audinio atmetimo. Juodas pigmentas erozijos apačioje yra druskos rūgšties hematinas. Prie šių pokyčių prisijungia ir epitelio pertvarka. Darinys, kurio kraštą sudaro gleivinė ir kuris reiškia ūminės skrandžio opos gijimą randuojant ir epitelizuojant.
1) palankus:
a) ūminių opų gijimas randuojant arba epitelizuojant;
b) neaktyvus lėtinis gastritas (remisija);
c) lengvi ar vidutinio sunkumo pokyčiai;
d) erozijos epitelizacija;
2) nepalankus:
a) lėtinės pepsinės opos ligos išsivystymas;
b) epitelio ląstelių piktybiniai navikai;
c) ryškūs pokyčiai;
d) aktyvus ryškus gastritas.
Išvada: šie morfologiniai pakitimai rodo ilgalaikius distrofinius ir nekrobiotinius gleivinės epitelio pokyčius su sutrikusia gleivinės regeneracija ir struktūriniais persitvarkymais.
Diagnozė: lėtinis atrofinis gastritas, erozija ir ūminė skrandžio opa.
^ 12. Lėtinė skrandžio opa.
Šis makropreparatas yra skrandis. Organo masė ir dydis yra normalūs, forma išsaugoma. Vargonai šviesiai pilkos spalvos, reljefas stipriai išvystytas. Ant mažesnio skrandžio išlinkimo pylorinėje dalyje yra didelė skrandžio sienelės įduba 2x3,5 cm.Jį ribojančiame organo paviršiuje nėra būdingo susilankstymo. Raukšlės susilieja į darinio ribas. Patologinio proceso srityje nėra gleivinių, poodinių ir raumenų sluoksnių skrandžio sienelėje. Dugnas lygus, užpildytas serozine membrana. Kraštai lyg gūbriai iškilę, tankūs, kitokios konfigūracijos: kraštas, nukreiptas į pilorą, negilus (dėl skrandžio peristaltikos).
Patologinių pokyčių aprašymas:
Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl bendrųjų ir vietinių veiksnių (bendrieji: stresinės situacijos, hormoniniai sutrikimai; medicininiai; žalingi įpročiai, sukeliantys vietinius sutrikimus: liaukų aparato hiperplazija, padidėjęs rūgštinio-pepsinio faktoriaus aktyvumas, padidėjęs judrumas, gastriną gaminančių ląstelių skaičiaus padidėjimas ir bendras sutrikimas: subkortikinių centrų ir pagumburio-hipofizės srities sužadinimas, klajoklio nervo tonuso padidėjimas, AKTH ir gliukokartoidų gamybos padidėjimas ir išsekimas. ). Veikdami skrandžio gleivinę, šie pažeidimai lemia gleivinės defekto susidarymą - eroziją. Negyjančios erozijos fone išsivysto ūminė pepsinė opa, kuri, esant nuolatiniam patogeniniam poveikiui, virsta lėtine opa, kuri praeina paūmėjimo ir remisijos periodais. Remisijos laikotarpiu opos dugnas gali būti padengtas plonu epitelio sluoksniu, sluoksniuojant ant rando audinio. Tačiau paūmėjimo laikotarpiu „gijimas“ išlyginamas dėl fibrinoidinės nekrozės (kuri sukelia žalą ne tik tiesiogiai, bet ir dėl fibrinoidinių pokyčių kraujagyslių sienelėse bei opinių audinių trofizmo sutrikimo).
1) palanki: remisija, opos gijimas randuojant, po kurio seka epitelizacija.
2) nepalankus:
a) kraujavimas;
b) perforacija;
c) skverbtis;
d) piktybiniai navikai;
e) uždegimas ir opiniai kaklo procesai.
Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo destruktyvų skrandžio sienelės procesą, dėl kurio susidaro gleivinės, pogleivinės ir raumenų membranos defektas – opa.
Diagnozė: lėtinė skrandžio opa.
^ 13. Blužnies kapsulės hialinozė. Glazūruota blužnis.
Šis makropreparatas yra blužnis. Organo masė ir dydis nepadidėja, forma išsaugoma. Kapsulės spalva yra balta, šiurkšti, o gumbas yra ryškesnis priekyje. Įdubimai yra daugiau ir mažiau dideli. Geltonos spalvos organo priekiniame paviršiuje pastebimas 0,5 cm skersmens plotas. Už ir iš šono su kapsule yra lituojamos gelsvo audinio vietos.
Patologinių pokyčių aprašymai.
Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl skaidulinių struktūrų sunaikinimo ir padidėjusio audinių ir kraujagyslių pralaidumo (plazmoragijos), susijusių su angioneuroziniais metaboliniais ir imunopatologiniais procesais. Plazmoragija – audinių impregnavimas plazmos baltymais, jų absorbcija ant pluoštinių struktūrų, nusodinimas ir hialino susidarymas. Hialinozė gali išsivystyti dėl plazmos impregnavimo, fibroidinio patinimo, uždegimo, nekrozės, sklerozės. Blužnies kapsulėje hialinozė išsivysto kaip sklerozės pasekmė. Jungiamasis audinys išsipučia, praranda fibriliškumą, jo ryšuliai susilieja į vienalytę tankią, kremzlinę masę, ląstelės susispaudžia, atrofuojasi. Audinys tampa tankus, balkšvas, permatomas. Kartu su jungiamojo audinio hialinoze blužnyje, vietinė arteriolių hialinozė gali būti fiziologinis reiškinys. Tokiu atveju susidaro paprastas hialinas (dėl nepakitusių ar šiek tiek pakitusių kraujo plazmos komponentų prakaitavimo).
1) palankus:
a) buvo įmanomas tik kaip proceso etapas jo stabilizavimo ir hialino masių rezorbcijos metu;
b) nepalankus – dažniausiai: sutrikusi organo veikla, ribotas jo funkcionalumas.
Išvada: morfologinių pokyčių duomenys rodo blužnies kapsulėje atsiradusius distrofinius procesus, dėl kurių atsirado jos hialinozė.
Diagnozė: blužnies kapsulės hialinozė.
^ 14. Dizenterinis kolitas.
Šis makropreparatas yra storoji žarna. Išsaugoma vargonų forma, dėl sienelės storėjimo padidėja masė ir matmenys. Gleivinė nešvariai pilkos spalvos, raukšlių viršūnėse ir tarp jų gleivinės masę dengiančios rudai žalios spalvos plėvelės yra nekrozuotos, išopėjusios, daug kur laisvai kabo į žarnyno spindį (kuris yra susiaurėjęs).
Patologinių pokyčių aprašymas:
Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl ūminės žarnyno ligos su vyraujančiu storosios žarnos pažeidimu, kurio priežastis buvo Shigella bakterijų ir jų rūšių įsiskverbimas, vystymasis ir dauginimasis gleivinės epitelyje. Ši bakterijų grupė šioms ląstelėms daro citoplazminį poveikį, kurį lydi pastarųjų sunaikinimas ir lupimasis, pleiskanojančio kataro išsivystymas. Bakterijų enterotoksinas turi vazeoneuroparalizinį poveikį, kuris yra susijęs su kraujagyslių paralyžiumi> padidėjusiu eksudacija ir intramuralinių nervų ganglijų pažeidimu, dėl kurio progresuoja procesai ir išsivysto fibrinoidinis uždegimas (dėl padidėjusio fibrinogeno prakaitavimo išsiplėtusios kraujagyslės). Jei pirmoje stadijoje randame tik paviršinę nekrozę ir kraujavimą, tai antroje stadijoje viršūnėje ir tarp raukšlių atsiranda fibrinoidinė plėvelė. Nekrotinės gleivinės masės yra persmelktos fibrinu. Distrofiniai ir nekroziniai nervų rezginių pakitimai derinami su leukocitų infiltracija gleivinėje ir pogleivinėje, jos edemomis, kraujavimais. Toliau vystantis ligai, susijusiai su fibrino plėvelių ir nekrozinių masių atmetimu, susidaro opos, kurios 3-4 ligos savaitę užpildomos granuliaciniu audiniu, kuris bręsta ir sukelia opų regeneraciją.
1) palankus:
a) visiškas regeneravimas su nedideliais defektais;
b) abortinė forma;
2) nepalankus:
a) nebaigta regeneracija su randų susidarymu> žarnyno spindžio susiaurėjimas;
b) lėtinė dizenterija;
c) limfadenitas;
d) folikulinis, polikulinis-opinis kolitas;
e) sunkūs bendri pokyčiai (inkstų epitalinių kanalėlių nekrozė, riebalinė širdies ir kepenų degeneracija, sutrikusi mineralų apykaita). Komplikacijos:
a) opos perforacija: peritonitas; paraproctitas;
b) flegmonas;
c) intraintestininis kraujavimas.
Ekstraintestininės komplikacijos – bronchopneumonija, pilonefritas, serozinis artritas, kepenų abscesai, ameloidozė, intoksikacija, išsekimas.
Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo gaubtinės žarnos difterinį kolitą, susijusį su toksiniu Shigella poveikiu.
Diagnozė: dizenterija ir kolitas. Difterinio kolito stadija.
^ 15. Vidurių šiltinė.
Šis makropreparatas yra klubinė žarna. Išsaugota vargonų forma, svoris ir matmenys yra normalūs. Žarnynas balkšvos spalvos, gleivinė sulenkta, ant kurios pastebimi 4x2,5 cm ir 1x1,5 cm dariniai, išsikišę virš gleivinės paviršiaus. Ant jų pastebimos vagos, vingiai, pats paviršius nelygus, atsipalaidavęs. Šios formacijos yra purvinai pilkos spalvos. Pastebima 0,5 cm skersmens formacija, prarandanti būdingą lankstymą, balkšvą spalvą, šiek tiek pagilėjusi ir sutankinta.
Patologinių pokyčių aprašymas:
Šie patologiniai pakitimai gali išsivystyti dėl užsikrėtimo (parenteriniu) vidurių šiltinės bacilos ir jų dauginimosi apatinėje plonosios žarnos dalyje (išsiskiriant endotoksinui). Per limfinius takus -> prie Peyerio pleistrų -> salitariniai folikulai -> regioniniai limfmazgiai -> kraujas -> bakteriemija ir bakteriocholija
-> į žarnyno spindį -> hipererginė folikulų reakcija, dėl kurios padidėja ir pabrinksta folikulai, vingiuoja jų paviršius. Tai atsiranda dėl monocitų, histiocitų, retikulocitų, kurie tęsiasi už folikulų, į apatinius sluoksnius, dauginimosi rezultatas. Monocitai virsta makrofagais (vidurių šiltinės ląstelėmis) ir suformuoja grupes – vidurių šiltinės granulomas. Prie šių pokyčių prisijungia ir katarinis enteritas. Procesui toliau progresuojant, vidurių šiltinės granulomos nekrotizuojasi ir yra apsuptos demarkacinio uždegimo zonos, nekrozinių masių sekvestracija ir atmetimas sukelia „nešvarių opų“ susidarymą (dėl mirkymo tulžimi), kurios ilgainiui keičia savo išvaizdą. : jie išvalyti nuo nekrozinių masių, kraštai suapvalinti. Granuliacinio audinio dauginimasis ir jo brendimas lemia subtilių randų susidarymą jų vietoje. Atkuriamas limfoidinis audinys. Išėjimas:
1. palankus:
Visiškas limfoidinio audinio regeneravimas ir opų gijimas;
2.neigiama:
Mirtis dėl žarnyno (kraujavimas, opų perforacija, peritonitas) ir neintestininių komplikacijų (pneumonija, osteomielitas, intramuskuliniai abscesai, sepsis, tiesiosios žarnos pilvo raumenų vaškinė nekrozė);
parenchiminių organų distrofiniai pakitimai, juose formuojasi vidurių šiltinės granulomos.
Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo ūmią infekcinę ligą su vietiniais plonosios žarnos pakitimais - ileolitu.
Diagnozė: Ileolitas.
^ 16. Plonosios žarnos gangrena.
Šis makropreparatas yra plonosios žarnos dalis. Jo matmenys ir svoris nepasikeitė. Žarnyno kilpos padidintos, vienos dalies konsistencija biri, antros nepakitusi. Paviršius lygus. Serozinė membrana yra nuobodi ir nuobodu. Tarp kilpų lipnus, klampus, tempiantis skystis siūlų pavidalu. Žarnyno dalyje sienelės išsiplėtusios, spindis susiaurėjęs.
Galimos priežastys: sutrikęs aprūpinimas krauju dėl mezenterinių arterijų strongometinės nekrohodemonijos.
Morfogogenezė: išemija, distrofija, atrofija, su išorine aplinka besiliečiančio organo nekrozė – gangrena.
1) nepalankus - puvimo tirpimas, distiliuos.
Išvada: netiesioginė kraujagyslių nekrozė.
Diagnozė: šlapia plonosios žarnos gangrena.
386. Lėtinė skrandžio opaligė.
Ant mažesnio skrandžio išlinkio matomas stačias iki 1 cm skersmens opinis defektas, dugnas ir kraštai tankūs, gūbriški.
108. Lėtinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos.
Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje matomi 3 opiniai defektai, skrandyje pailga opa pakirstais tankiais kraštais ir tankiu dugnu. Dvylikapirštėje žarnoje 2 apvalios formos opos, esančios viena priešais kitą ("bučiavimo opos"), vienoje iš jų yra perforuota skylė
128. Melena (kraujavimas į virškinimo trakto spindį).
Žarnyno gleivinė juoda (pigmentas vandenilio chlorido rūgštis hematinas, methemoglobinas, geležies sulfidas)
149. Lėkštės formos skrandžio vėžys. 184. Skrandžio Skirr.
Skrandžio vėžys.
Egzo- ir endofitinis augimas.
146. Opinis kolitas.
Ant gaubtinės žarnos gleivinės yra daug opinių defektų
įvairių formų ir dydžių.
A. Polipoidinis vėžys.
75b. Skrandžio mioma.
TYRINTI MIKROPREPARACIJUS:
62a. Lėtinė skrandžio opa (paūmėjimo stadija).
Lėtinės opos apačioje išskiriami 4 sluoksniai:
1) opos defekto paviršiuje yra nekrozės zona su leukocitais, 2) po ja - fibrinoidinė nekrozė, 3) žemiau yra granuliacinio audinio zona, po to 4) sklerozės zona su limfoidiniais infiltratais ir sklerozuotomis kraujagyslėmis. .
90. Ūminis pūlingas apendicitas (flegmaninis-opinis).
(tuo pačiu metu žr. vaistą 151. Priedas yra normalus)
Visi apendikso sluoksniai infiltruoti leukocitais, gleivinė išopėjusi. Pogleivinėje, užsikimšusios kraujagyslės ir kraujavimai
177. Lėtinis apendicitas su gleivinės regeneracija.
Apendikso sienelė sustorėjusi dėl proliferacijos visuose pluoštinio jungiamojo audinio sluoksniuose. Naujai susiformavusios žemo kubinio epitelio ląstelės šliaužia ant opos.
140. Cholecistitas.
Tulžies pūslės sienelė sustorėja dėl jungiamojo audinio proliferacijos. Sklerozės fone yra infiltratų, susidedančių iš leukocitų. Gleivinė atrofuojasi
74. Kieto skrandžio vėžys.
Naviko parenchima ir stroma yra tolygiai išsivystę. Parenchimą vaizduoja netipinės ląstelės, sudarančios ląsteles. Anaplastinis epitelis dauginasi, vietomis auga už gleivinės - infiltruojantis augimas
Ties l ir su (nuotraukos):
Testai: pasirinkite teisingus atsakymus.
433. Ūminio gastrito priežastys:
1 - alkoholizmas
2 - infekcija
3- trauminių medžiagų nurijimas
434. Atrofiniam gastritui būdingi šie pakitimai:
1- rausva gleivinė su aiškiai išreikštomis raukšlėmis
2- gleivinė blyški
3 - skrandyje yra daug gleivių
4- židinio epitelio regeneracija
435. Pagrindinė sunki skrandžio opos komplikacija yra:
1 - regioninių mazgų limfadenitas
2- perforacija
3 - perigastritas
4- "uždegiminiai" polipai aplink opą
436. Būdingiausi lėtinės opos dugno kraujagyslių pakitimai:
1- sienelės uždegimas ir sklerozė
2 - gausybė
3 - anemija
4- dideli plonasieniai sinusoidiniai indai
437. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos patogenezėje svarbus lokalus veiksnys yra:
1 - infekcinis
2- trofizmo pažeidimas
3 – toksiškas
4- gastrino ir histamino sekrecijos sumažėjimas
5- egzogeninis
438. Lėtinės skrandžio opos dugno sluoksniai yra:
1 - eksudatas
3- granuliacinis audinys
4 - sklerozė
439. Mirusiojo skrodimas atskleidė daug skrandžio erozijų nuo nudegimų, padengtų druskos rūgšties hematinu. Susidarė erozija:
1 – prieš deginant
2 – nudegimo metu
440. Ant skrandžio gleivinės yra kavos tipo skysčio. Valant nuo jo matomi taškiniai kraujavimai ir smeigtuko galvutės dydžio defektai. Nurodykite proceso pavadinimą:
1 - petechijos
3 - ūminės opos
441. Skrandžio skrodimo metu aptiktos dvi apvalios opos, esančios ant mažesnio išlinkimo, kraštai lygūs, apačia plona. Opos yra:
1 - aštrus
2 - lėtinė
442. Lėtinės opos požymiai yra:
1 - pasikartojantis kraujavimas
2- tankus sklerozuotas dugnas
3- daugybinės opos
4- viena, dvi opos
443. Dažniausia skrandžio vėžio lokalizacija yra:
2- didelis kreivumas
3- mažas kreivumas
444. Vėžinis auglys difuziškai išauga per visus skrandžio sienelės sluoksnius, tankus, skrandžio ertmė sumažėjusi. Vėžys reiškia:
1 – diferencijuota adenokarcinoma
2 - gleivinės vėžys
445. Moteriai kliniškai nustatyti solidūs abiejų pusių kiaušidės navikai. Visų pirma būtina ištirti naviko buvimą:
1 – plaučiuose
2 - skrandyje
446. Ūminis gastritas dažniausiai pasireiškia:
1 - atrofinis
2 - hipertrofinė
3- pūlingos
4- paviršutiniškas
5- su epitelio restruktūrizavimu
447. Lėtiniam atrofiniam gastritui būdingi:
1 - išopėjimas
2 - kraujavimas
3- fibrininis uždegimas
4- gleivinės enterolizacija
5- gausus ir difuzinis leukocitų infiltracija į savo gleivinės sluoksnį
448. Skrandžio opų paūmėjimui būdinga:
1 - hialinozė
2- enterolizacija
3- regeneracija
4- limfoplazmacitinis infiltratas
5- nekroziniai pokyčiai
449. Būdingas Menetrie ligos simptomas yra:
1- skrandžio gleivinės enterolizacija
2- chlorhidroleninė uremija (skrandžio tetanija)
3- Virchow metastazės
4- milžiniškos hipertrofinės skrandžio gleivinės raukšlės
5- nespecifinė žarnyno granulomatozė
450. Išeminį kolitą galima nustatyti:
1 - su ateroskleroze
2- su sklerodermija
3 - sergant cukriniu diabetu
4- sergant reumatoidiniu artritu
451. Būdingi tiesiosios žarnos pakitimai:
1 – nuo opinio kolito
2 – dėl Krono ligos
3 – dėl Hirschsprung ligos
452. Kai opinis kolitas yra piktybinis, žarnyno gleivinė:
1 - sklandžiai
2 - polipoidas (granuliuotas)
3 - atrofinis
453. Dažniau nustatomas adenomatozinių polipų piktybinis navikas:
1- baziniuose skyriuose
2- paviršiniuose skyriuose
3- viduriniuose skyriuose
454. Šeiminė daugybinė storosios žarnos polipozė nustatoma dažniau:
1 - nuo gimimo
4- pirmųjų gyvenimo metų pabaigoje
5 - po 3 metų
455. Atskleidžiami Viplo ligai būdingi histologiniai požymiai:
1 – plaučiuose
2- miokarde
3- kepenyse
4- inkstuose
456. Būdingiausias Whipple ligos histologinis požymis:
1- kraujavimas
3- makrofagų infiltratas
4- leukocitozė
457. Išsekusiam ligoniui įtariamas vėžys. Virš kairiojo raktikaulio jaučiamas padidėjęs, sukietėjęs limfmazgis. Visų pirma būtina ištirti:
2 - skrandis
3 - stemplė
458. Apendiksas distalinėje dalyje sustorėjęs, serozinis dangalas pablukęs, hiperemiškas, spindyje išmatų masės, pūlingas eksudatas. Mikroskopiškai – apendikso sienelės difuzinė infiltracija neutrofilų, opų nėra. Apendicitas reiškia:
1 - iki paprasto
2- į destruktyvų
459. Viduriniame segmente apendiksas sustorėjęs, serozinė membrana padengta fibrininėmis plėvelėmis. Histologiškai – viso opos sienelės storio difuzinės infiltracijos fone.
Apendicitas reiškia:
1- iki flegmoninio-opinio
2- iki gangreninio
3- iki paprasto
460. Apendiksas sustorėjęs, serozinis sluoksnis padengtas fibrinu, sienelė ištisai juoda, nuobodu. Apendicitas reiškia:
1- iki katarinio
2- iki gangreninio
3- iki flegmoninio
461. Abortiniam apendicitui būdingi:
1 - uždegimas yra lengvas
2 – išspręsti pirminiai pakeitimai
3- uždegimo vieta yra labai maža
462. Gleivių sustorėjimas sklerozuoto apendikso spindyje vadinamas:
1 - cistinė fibrozė
2- mucocele
3 - melanozė
463. Būdingi ūminio apendicito požymiai:
2- serozinis eksudatas gleivinėse ir raumenų membranose
3 - hiperemija
4- apendikso sienelės sklerozė
5- raumenų skaidulų sunaikinimas
464. Būdingi lėtinio apendicito požymiai:
1- kraujagyslių sienelių sklerozė
2- priedėlio sienos sklerozė
3- pūlingi kūnai
4- limfoplazmacitinė infiltracija
5- granulomos
465. Apendicito morfologinės formos yra.
Gracilicutes katedra
Enterobacteriaceaea šeima
Salmonella gentis
S.enteritica rūšys
Porūšiai (7 pagrindiniai): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Jie skiriasi daugybe biocheminių savybių.
Salmonelės yra pagrindiniai per maistą plintančių ligų ir savotiško viduriavimo – salmoneliozės – sukėlėjai.
Morfologija ir tinctorinės savybės.
Trumpas Gr - strypai suapvalintais galais, daugeliu atvejų mobilūs (peritrichiniai). Jie neturi sporų ir kapsulių.
Auginimas.
Neprivalomi anaerobai. Optimalus 37⁰, pH 7,2. Nereiklus maistinėms terpėms.
Išskyrimui naudojamos diferencinės diagnostinės terpės (bismuto-sulfito agaras, Endo, Ploskirev, SS agaras) ir sodrinimo terpės (selenito sultinys, tulžies sultinys, Rappoport terpė). S formos sudaro mažas skaidrias kolonijas (Endo terpėje rausvos, Ploskirevo terpėje bespalvės, juodos, su metaliniu blizgesiu ICA). Skystose terpėse S formos suteikia vienodą drumstumą, R formos - nuosėdas.
Biocheminės savybės.
Gliukozė fermentuojama susidarant rūgštims ir dujoms (išimtis S.typhi ir kt.). Suformuokite vandenilio sulfidą (tačiau yra išimčių). Suteikite teigiamą reakciją su MR. Auga ant badaujančio citratinio agaro (išskyrus S.typhi). Nefermentuokite laktozės (bet ne visos). Nesudaryti indolo ir pan.
Antigeninė struktūra.
Yra O-, H- ir K-Ar.
· O-Ar (65 skirtingų tipų). Pagal O-Ag salmonelės skirstomos į 50 serologinių grupių.
· Dviejų tipų H-Ar: 1 fazė ir 2 fazės. Buvo rasta daugiau nei 80 tipų H-Ar 1 fazės ir 9 H-Ar 2 fazės. Pagal H-Ar serogrupės skirstomos į serotipus.
· K-Ag pateikiami įvairiais variantais: Vi-, M-, 5-Ag.
Serologiniam salmonelių identifikavimui gaminami diagnostiniai adsorbuoti mono- ir daugiavalenčiai O ir H serumai, kuriuose yra tų salmonelių serotipų, kurie dažniausiai sukelia žmonių ir gyvūnų ligas, O ir H-Ar agliutininų.
Atsparumas.
Kaitinimas 70⁰ palaikomas apie 30 minučių. Atsparumas dideliam t⁰ padidėja, kai salmonelių randama maiste (mėsoje). Įprastos cheminės dezinfekcijos priemonės salmoneles naikina per 10–15 minučių.
Patogeniniai veiksniai.
Yra adhezijos ir kolonizacijos faktoriai, invazijos faktoriai. Jie turi endotoksiną, o kai kurie serotipai gali sintetinti dviejų tipų egzotoksinus:
Šilumos labilūs ir karščiui atsparūs enterotoksinai, tipo LT ir ST
Shiga tipo citotoksinai
Toksinų ypatybė yra tarpląstelinė lokalizacija ir išsiskyrimas po bakterijų ląstelių sunaikinimo.
Toksinų susidarymas salmonelėse yra derinamas su 2 odos pralaidumo veiksniais:
Greitai veikiantis – gaminamas daugelio salmonelių padermių, termostabilus
Sulėtėja - termolabilis, sukelia poveikį (triušio odos stangrinimas) praėjus 18-24 val.
Epidemiologija.
Tik S.typhi ir paratyphi A ir B sukelia ligas tik žmonėms. Likusi salmonelių dalis taip pat yra patogeniška gyvūnams.
Pagrindinis salmonelių šaltinis yra gyvūnai (galvijai, kiaulės, vandens paukščiai, vištos ir kt.)
Gyvūnų ligos, kurias sukelia salmonelės, skirstomos į 3 pagrindines grupes:
Pirminė salmoneliozė. Sukelia tam tikri patogenai ir tęsiasi būdinga klinika
Antrinė salmoneliozė. Atsiranda tokiomis sąlygomis, kai gyvūno kūnas dėl bet kokios priežasties smarkiai susilpnėja
Galvijų enteritas. Jai būdingas tam tikras klinikinis vaizdas. Tačiau enteritas yra antrinis pasireiškimas, pagrindinį vaidmenį atlieka įvairios predisponuojančios aplinkybės.
Pavojingiausi per maistą plintančių ligų šaltiniai yra antrine salmonelioze ir galvijų enteritu sergantys gyvūnai. Salmoneliozės epidemiologijoje svarbų vaidmenį atlieka vandens paukščiai, vištos ir jų kiaušiniai.
Užsikrėsti nuo sergančio žmogaus ar bakterijų nešiotojo galima ne tik per maistą, kuriame salmonelės randa geras sąlygas daugintis, bet ir per kontaktą bei buitines priemones.
Patogenezė ir klinika.
Salmoneliozė gali pasireikšti esant kitokiam klinikiniam vaizdui: maisto toksinių infekcijų, salmonelių viduriavimo ir generalizuotos (vidurių šiltinės) forma. Viskas priklauso nuo užkrečiamosios dozės dydžio, patogeno virulentiškumo laipsnio ir organizmo imuninės būklės.
Masinis maisto užteršimas salmonelėmis sukelia per maistą plintanti liga... Pagrindiniai simptomai yra susiję su patogeno patekimu į kraują dideliais kiekiais, jo skilimu ir endotoksinų išsiskyrimu.
Širdyje salmonelių viduriavimas yra enterocitų kolonizacija salmonelėmis. Prisitvirtinus prie plonosios žarnos glikokalikso, tarp gaurelių patenka salmonelių, kurios prisitvirtina prie enterocitų plazmolemos, kolonizuojasi, pažeidžia mikrovillius, sukelia enterocitų desquamaciją ir vidutinio sunkumo gleivinės uždegimą. Išsiskyręs enterotoksinas sukelia viduriavimą, o citotoksinas sukelia ląstelių mirtį. Salmonelės dauginasi ant plazmolemos (ne enterocituose), invazija per epitelį vyksta į apatinius gleivinės audinius, per ją pernešama makrofagais, patenka į limfą ir kraują, sukeldama bakteriemiją ir infekcinio proceso apibendrinimą.
Poinfekcinis imunitetas.
Dažniausiai serga vaikai, poinfekcinis imunitetas būdingas tipui.
Laboratorinė diagnostika.
Pagrindinis metodas yra bakteriologinis. Medžiaga tyrimams: išmatos, vėmalai, kraujas, skrandžio plovimas, šlapimas, maistas (kas ir sukėlė apsinuodijimą).
Bakteriologinė diagnostika, savybės:
Selenitas, magnio praturtinimo terpė (ypač tiriant išmatas)
Norint aptikti salmonelę, mėginiai turėtų būti imami iš paskutinės, skystesnės tuštinimosi dalies (viršutinės plonosios žarnos).
Laikykitės santykio 1:5 (1 dalis tuštinimosi ir 5 dalys terpės)
Kaip diferencinės diagnostikos terpė naudojama ne tik Endo, bet ir BCA (nes S.arizonae ir S..diarizonae fermentuoja laktozę). ICA kolonijos tampa juodos (kai kurios yra žalsvos).
Rappoport terpė naudojama kraujo inokuliacijai.
Naudojimas preliminariai identifikuoti salmonelių fago O1 kolonijas, kurioms jautri iki 98 % salmonelių.
Galutiniam izoliuotų kultūrų identifikavimui pirmiausia naudojami daugiavalenčiai adsorbuoti O ir H serumai, o tada atitinkami monovalentiniai O ir H serumai.
Greitam salmonelių aptikimui gali būti naudojami daugiavalentys imunofluorescenciniai serumai.
Antikūnams aptikti pacientų ir sergančiųjų kraujo serume RPHA naudojama naudojant polivalentinę eritrocitų diagnostiką, turinčią A, B, C, D ir E serogrupių polisacharidinius antigenus.
Gydymas.
Su maisto toksikologine infekcija - skrandžio plovimas, antibakterinių vaistų, stiprinančių medžiagų naudojimas.
Su salmonelių viduriavimu - normalios vandens-druskos apykaitos atkūrimas, antibiotikų terapija.
Specifinė profilaktika.
Netaikoma. Nors pasiūlytos įvairios vakcinos tiek nužudytoms, tiek gyvoms (mutantinėms) S. typhimurium padermėms.
Speciali profilaktika pirmiausia gali būti taikoma vidurių šiltinės atveju. Naudojama cheminė sorbuota vidurių šiltinės monovakcina. Šiuo metu skiepai dažniausiai naudojami esant epidemijoms.
Per maistą plintančios infekcijos – tai ūmios žarnyno ligos, atsirandančios vartojant maistą, užterštą įvairiomis salmonelių rūšimis (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby ir kt.).
Morfologija ir tinctorinės savybės. Strypai suapvalintais galais, 1-3 mikronų ilgio. Dauguma jų dėl peritrichinių žvynelių yra mobilios. Pasak Gramo, jie nuspalvinti neigiamai.
Kultūros vertybės. Maistu plintančių ligų sukėlėjai yra fakultatyvūs anaerobai. Optimali temperatūra veisimui yra 35–37 ° C. Jie gali augti, kai pH vertė yra 4,1–9.
Maistinėse terpėse susidaro mažos skaidrios, melsvos 2-4 mm skersmens kolonijos. Endo terpėje jie šiek tiek rausvi, skaidrūs; Ploskirevo terpėje – bespalvis, neaiškus, atrodo tankesnis. Kolonijos ant bismuto sulfito agaro visada yra juodos, su metaliniu blizgesiu. Auginimo terpė po kolonija yra juodos spalvos.
Antigeninė struktūra. Salmonelės – maisto toksinių infekcijų sukėlėjai, turi tris pagrindinius antigeninius kompleksus: O-somatinį, H-flagellate ir K-kapsulę.
Atsparumas. Salmonelės ilgai išgyvena aplinkoje ir maiste. Jie gerai ir ilgą laiką toleruoja žemą temperatūrą, tačiau aukštesnėje nei 46 ° C temperatūroje greitai miršta, o esant 100 0 C - akimirksniu.
Virulentiškumo veiksniai. Pagrindinis veiksnys, atsakingas už ligos vystymąsi, yra endotoksinų kompleksas. Salmonelių lipnumo savybės taip pat lemia jų virulentiškumą.
Epidemiologija. Pagrindinis infekcijos šaltinis yra gyvuliai ir naminiai paukščiai – sergantieji salmonelioze arba besimptomiai nešiotojai. Pagrindinis užsikrėtimo kelias yra maistinis, o infekcijos perdavimo veiksniai yra įvairūs maisto produktai (gyvulių mėsa, kiaušiniai ir kiaušinių produktai, pienas). Salmoneliozė kaip „hospitalinė“ infekcija tampa viena iš svarbių šiuolaikinės medicinos problemų. Jo šaltinis šiuo atveju yra žmogus, dažniausiai sergantys vaikai. Tokia salmoneliozė plinta trimis būdais: kontaktiniu-buitiniu, oro dulkėmis ir maistu.
Patogenezė ir klinika. Per maistą plintančias toksikoinfekcijas lydi didelis apsinuodijimas, gilūs virškinimo trakto pažeidimai, taip pat bakteriemija ir toksinių-septinių būklių išsivystymas. Pacientai, kaip taisyklė, nerimauja dėl bendro silpnumo, karščiavimo, pilvo skausmo, pykinimo, vėmimo, viduriavimo, dažnai su nemalonaus kvapo. Yra keletas klinikinių salmoneliozės formų: virškinimo trakto, apibendrintas, bakterijų išsiskyrimas.
Laboratorinė diagnostika. Svarbiausi laboratoriniai metodai yra bakteriologiniai ir serologiniai.
Bakteriologinis tyrimo metodas gali būti veikiamas pacientų išmatomis, vėmalais, skrandžio plovimu, šlapimu, krauju, tulžimi.
Iš serologinis metoduose naudojama agliutinacijos ir netiesioginės hemagliutinacijos reakcija.
Gydymas. Pacientams, sergantiems virškinimo trakto ligos forma, pagrindinis gydymo metodas yra patogenetinė terapija, įskaitant priemones, skirtas detoksikacijai ir vandens ir elektrolitų pusiausvyros bei hemodinamikos atstatymui. Esant generalizuotoms salmoneliozės formoms, kartu su patogenetine terapija būtina naudoti antibakterinius preparatus (chloramfenikolį, ampiciliną).
Šiuo metu žinoma apie 1000 salmonelių rūšių, kurios suskirstytos į A, B, C, D, E grupes ir kt.
Ligos priežastis dažniau yra Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport ir kt. ... Sūdytoje mėsoje (10-15%) salmonelės išgyvena iki 3 mėnesių, vištų kiaušiniuose – iki 3 savaičių, ančių kiaušiniuose – ilgiau nei mėnesį, jos gerai dauginasi piene. Kaitinant iki t ° 60 °, bakterijos miršta po 1 valandos, o verdant - akimirksniu.
Epidemiologija. Infekcijos šaltinis – stambūs ir smulkūs atrajotojai, kiaulės, naminiai paukščiai (antys, žąsys, rečiau vištos, kalakutai) ir kai kurie graužikai. Sergantis žmogus ar sveikas bakterijų nešiotojas taip pat gali būti infekcijos šaltinis. Infekcijai plintant savo vaidmenį vaidina užsikrėtusieji – mėsa, dešra, dešros, kiaušiniai, pienas ir kt. Pavieniai ligos atvejai dažniausiai fiksuojami per metus; protrūkiai dažnesni karštuoju metų laiku.
Patogenezė. Vystosi tikras infekcinis procesas, kurį sukelia gyvi mikrobai. Nors suaugusiam žmogui jos yra šiek tiek patogeniškos, salmonelės sukelia ligas tik tada, kai į virškinamąjį traktą patenka labai daug. Paprastai tai pastebima, kai maiste gausu mikrobų dėl sanitarinių ir higienos reikalavimų pažeidimo jį ruošiant ir saugant. Iš žarnyno mikrobai limfagyslėmis patenka į bendrą kraujotaką, sukeldami bakteriemiją. Kai salmonelės sunaikinamos žarnyne ir kraujyje, iš jų išsiskiria endotoksinas, kuris sukelia bendrą organizmo intoksikaciją, pažeidžiant įvairius organus, pirmiausia neurovaskulinį aparatą.
Klinikinis vaizdas (simptomai ir požymiai). Inkubacinis laikotarpis yra 4-6 valandos. iki 2 dienų. Liga prasideda ūmiai, šaltkrėtis. Temperatūra dažnai pakyla iki didelių skaičių ir trunka 2-4 dienas. Pasirodo iki 5-15 kartų per dieną; išmatos įžeidžiančios, vandeningos, kartais su gleivėmis ir net krauju, pilvo skausmas, dažniau epigastriniame regione. Kraujo spaudimas krinta. Kraujyje: leukocitozė (9000-15000) su neutrofilija. Liga, tinkamai gydant, trunka 3-6 dienas.
Esant sunkiai ligos eigai, visi klinikiniai reiškiniai vystosi smarkiai: atsiranda nenumaldomas vėmimas, gausus viduriavimas - tuštinimasis panašus į ryžių vandenį, kaip ir. Pastebimi sunkios dehidratacijos simptomai. Galimas ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas (kolapsas). Gali ateiti mirtis.
Pastebimos ligos, besitęsiančios pagal tipą. Kai kuriais atvejais jas gali lydėti simptomai, panašūs į: yra užsitęsęs karščiavimas (iki 10 dienų, kartais ir daugiau) ir didėja. Kitais atvejais klinikinis ligos vaizdas yra panašus į: dažnai pažeidžiami inkstai ir plaučiai.
Imunitetas po ligos yra nestabilus.
Salmonelių etiologijos per maistą plintančios toksikoinfekcijos... Pasak F. Kaufmanno, Salmonella gentis apima daugiau nei 700 mikroorganizmų rūšių, kurios skirstomos į grupes (A, B, C, D, E ir kt.), o grupės viduje – į tipus. Tačiau tik kelios salmonelių rūšys dažniausiai aptinkamos sergant maistu. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) ir S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) vaidina svarbų vaidmenį šių ligų etiologijoje.
Pagrindiniai salmonelių infekcijos rezervuarai yra gyvūnai (galvijai ir smulkieji atrajotojai, kiaulės, arkliai), taip pat naminiai paukščiai (antys, žąsys, vištos). Todėl per maistą plintančių infekcijų, kurias sukelia salmonelės, dažniausiai suvalgius iš jautienos, kiaulienos, arklienos, mėsos ar paukštienos kiaušinių (dažniausiai ančių kiaušinių), rečiau žuvies ar pieno produktų.
Mėsa gali užsikrėsti gyvam gyvūnui arba jam nugaišus.
Dauguma su maistu susijusių ligų yra susijusios su mėsos vartojimu priverstiniam skerdimui, ty sergančiais gyvūnais. Kartais po ilgų sunkių gyvulių vežimo ir prastai prižiūrint gyvūnus bakterijos lengvai patenka iš žarnyno į limfos tekėjimą ir sėja organus. Po mirties mėsa dažniausiai užsikrečia skerdimo ir skerdimo metu, užsikrėtusi žarnyno turiniu arba dėl sąlyčio su užsikrėtusio gyvūno skerdena, taip pat per graužikus, muses ir kt.
Asmuo (sergantis ar sveikas nešiotojas) taip pat gali būti salmoneliozės infekcijos šaltinis. Įrodyta, kad salmonelioze užsikrėtę asmenys, išrašę nuo kelių dienų iki 3 metų, nešiojo salmonelę. Aprašomi toksinio maisto infekcijos protrūkiai, atsiradę dėl bakterijų nešiotojo buvimo ant maisto objekto, kuris užkrėtė maistą salmonelėmis.
Patogenezė. Su maisto toksinėmis infekcijomis ne bakterijų apsinuodijimas jau paruoštais endotoksinais (apsinuodijimas maistu), kaip manyta anksčiau, o vystosi tikras infekcinis procesas, kurį sukelia gyvi mikrobai. Nors suaugusiam žmogui jos yra šiek tiek patogeniškos, salmonelės sukelia ligas tik tada, kai į virškinamąjį traktą patenka labai daug. Paprastai tai pastebima, kai maiste gausiai dauginasi mikrobai dėl sanitarinių ir higienos reikalavimų pažeidimo jį ruošiant ir saugant. Kadangi pakilusi temperatūra skatina bakterijų dauginimąsi mėsoje ir kituose produktuose, šiltuoju metų laiku dažniausiai padaugėja sergamumo per maistą plintančiomis ligomis. Maltoje mėsoje susidaro ypač palankios sąlygos bakterijoms daugintis, kuri yra gera terpė joms veistis. Iš žarnyno mikrobai limfagyslėmis patenka į bendrą kraujotaką, sukeldami bakteriemiją. Kai salmonelės sunaikinamos žarnyne ir kraujyje, iš jų išsiskiria endotoksinas, kuris sukelia bendrą organizmo intoksikaciją, pažeidžiant įvairius organus, pirmiausia neurovaskulinį aparatą.
Klinikinis kursas. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 6 iki 36 valandų. Liga, kaip taisyklė, tęsiasi pagal įvairaus sunkumo ūminio gastroenterito tipą, ūmiai prasideda bendru negalavimu, pykinimu, vėmimu, pilvo skausmu, temperatūra pakyla iki 38,5–39,5 °, dažnai atsiranda laisvos išmatos, kartais su gleivėmis ir. net su krauju (gastroenterokolitas). Liga trunka 3-6 dienas.
Kartais liga gali įgauti į cholerą panašią formą (pasikartojantis vėmimas, stiprus viduriavimas, veido, galūnių cianozė ir kt.). Esant sunkiam apsinuodijimui, atsiranda staigus kūno dehidratavimas, galimas ūminis kraujagyslių nepakankamumas (kolapsas). Į vidurių šiltinę panaši ir kitos ligos formos pasitaiko daug rečiau.
Gydymas. Sergant lengvesnėmis gastrito ir gastroenterito formomis, ligoniai pasveiksta be gydymo; esant sunkesnėms, būtina skubi medikų pagalba. Rodo ankstyvą gausų skrandžio plovimą silpnais kalio permanganato, sodos ar gryno vandens tirpalais ir druskos vidurius laisvinančių vaistų vartojimą. Jei nėra storo zondo, pacientui rekomenduojama pakartotinai išgerti 3-5 stiklines šių tirpalų arba vandens, po to jie dirbtinai sukelia vėmimą. Nurodykite lovos režimą, kaitinimo pagalvėles ant skrandžio, griežtą dietą. Esant dideliam skysčių netekimui ir tirštėjant kraujui, atliekamos 300–500 ml ir daugiau pašildyto Polosukhin skysčio lašelinės infuzijos į veną. Sugriuvimo atveju į tirpalą galima pridėti iki 40 mg. Taip pat rekomenduojama intraveninė fiziologija, tirpalas, 5% gliukozė arba jų mišiniai, plazma su fiziologija, tirpalas. Veiksmingas nuo kolapso yra 1% mezatono tirpalas, kurio dozė yra 0,3-0,5 ml po oda arba 0,1-0,3 ml į veną, taip pat norepinefrinas, kurio dozė yra 0,5-1 ml į veną, matuojant slėgį kas 2 minutes. (norepinefrino tirpalas ruošiamas atskiedus 4 ml 0,2 % tirpalo 1 litre 5 % gliukozės). Kartais pasitaikanti bradikardija pašalinama įpylus 0,5-1 ml atropino sulfato tirpalo, praskiedus santykiu 1:1000. Geras rezultatas pasiekiamas gydant plataus spektro antibiotikais (tetraciklinu arba teramicinu 200 000-300 000 TV per dieną). , streptomicinas, chloramfenikolis).
Įkeliama...