Įvairaus sunkumo encefalopatijos yra dažnos šunims, bet retos katėms. Problemos kyla dėl sutrikusio žarnyno amoniako virtimo karbamidu kepenyse, todėl amoniakas lieka kraujyje ir centrinėje nervų sistemoje, todėl sumažėja sužadinamųjų neuromediatorių ir padidėja slopinamųjų neuromediatorių kiekis. Rezorbuojami merkaptanai ir lakiosios riebalų rūgštys, kurias gamina bakterijos žarnyne, taip pat yra susijusios su encefalopatija.
Jeigu išsivysto kepenų koma, reikia nedelsiant pradėti gydymą, kad sumažėtų amoniako kiekis kraujyje. Tai apima maitinimo pertrauką, storosios žarnos ištuštinimą klizmomis, neomicino ir laktuliozės skyrimą gydomojoje klizmoje ir intraveninės skysčių terapijos skyrimą hipokalemijai, hipoglikemijai ir metabolinei alkalozei koreguoti. Intraveninis šakotosios grandinės aminorūgščių skyrimas taip pat padeda gydyti.
Jei encefalopatija nekelia pavojaus gyvybei, gydymas turi būti nukreiptas į amoniako susidarymo ir absorbcijos žarnyne mažinimą. Tai galima pasiekti sukuriant mažiau palankią aplinką karbamidą formuojančioms bakterijoms, sumažinant žarnyno pH, taip pat pagreitinant išmatų transportavimą per storąją žarną, nesukeliant sunkaus viduriavimo. Esant žemam pH, amoniakas virsta amonio druska, kuri yra mažiau pasisavinama. Tai pasiekiama skiriant laktuliozę (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), polisintetinį disacharidą, po 1–2 ml/kg tris kartus per dieną, nors dozę reikia koreguoti kiekvienam pacientui ir atsižvelgiant į tuštinimosi pobūdį. Katėms laktuliozės dozė yra 1 ml du kartus per parą.
Mikrofloros vystymasis slopinamas naudojant antibakterinius vaistus. Šiuo tikslu tinka neomicinas, kurio dozė yra 20 mg / kg du kartus per dieną, tačiau buvo pastebėti bakterijų atsparumo ir toksikozės atvejai, ypač katėms. Metronidazolas (Flagyl; RMB Animal Health) taip pat teigiamai veikia encefalopatijos kontrolę, vartojant 7,5 mg / kg dozę du kartus per parą. Kai kurie autoriai rekomenduoja probiotikus encefalopatijai kontroliuoti, tačiau kiti mano, kad šie vaistai nėra pakankamai veiksmingi. Pradinėse encefalopatijos stadijose taip pat siūloma gerti laktuliozę kartu su neomicinu, tačiau pasiekus pakankamą kontrolės laipsnį, neomiciną galima atšaukti, paliekant laktuliozę. Rektaliniu būdu galima suleisti 10-20 ml 1% neomicino tirpalo su 5-10 ml laktuliozės. Siekiant sumažinti bakterijų augimą, taip pat siūloma į storąją žarną suleisti 10% povidono ir jodo 5-10 ml tirpalo.
Amoniaką paversti karbamidu galima sustiprinti palaikant cukraus kiekį kraujyje, o papildomą encefalopatijos sumažėjimą galima pasiekti ištaisius hipokalemiją, azotemiją ir alkalozę. Be to, reikia dėti visas pastangas, kad sumažėtų baltymų katabolizmas, dėl kurio padidėja amoniako susidarymas ir reikalavimai, kad kepenys jį pavers karbamidu. Argininas taip pat yra privalomas karbamido cikle ir gali būti naudojamas ūminės encefalopatijos atveju. Reikėtų vengti bet kokių raminamųjų, trankviliantų ir anestetikų vartojimo, nes jie dar labiau slopina centrinę nervų sistemą. Taip pat neturėtumėte vartoti metionino ir lipotropinių vaistų, nes jie padidina merkaptano susidarymą. Būtina kontroliuoti kraujavimą virškinimo trakte dėl opų susidarymo, kuriems cimetidinas vartojamas po 4 mg / kg du kartus per parą per burną, nes su kraujavimu atsiranda baltymų šaltinis bakterijų fermentacijai ir gamybai. amoniako.
Kai kuriais encefalopatijos atvejais būtina koreguoti kraujagyslių patologiją, pavyzdžiui, portosisteminę anastomozę. Tačiau prieš operaciją reikia skirti medicininį gydymą, kad sumažėtų anestezijos rizika.
Kasos hormonų vaistai ir sintetiniai hipoglikeminiai (cukraus kiekį kraujyje mažinantys) vaistai
INULINO GRUPĖS VAISTAI
INSULINAS
Sinonimai: Depo-N-insulinas, izofaninsulinas, Iletinas I, Insulatard, insulinas B, insulinas-B S.C. Insulin BP, Insulin M, Insulin Aktrapid MS, Insulin Aktrapid ChM, Insulin Aktrapid ChM Penfill, Insulin Velosulin, insulino juosta, insulino juosta GP, insulino juosta MK, insulino monotard, insulino monotard MK, insulino penotard MK, In N Rapit, Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralente, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulon, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz SP, Insulrapuman rapid for I Nchtin, Comment Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hochst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Įprastas Iletinas I, Įprastas Iletinas II, Suinsulinas, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin juosta, Humulin Regular, Humulin ultralente.
Insulinas yra hormonas, kurį gamina kasos beta ląstelės.
Farmakologinis poveikis. Insulinas yra specifinis cukraus kiekį mažinantis agentas, turintis galimybę reguliuoti angliavandenių apykaitą; pagerina gliukozės pasisavinimą audiniuose ir skatina jos pavertimą glikogenu, taip pat palengvina gliukozės prasiskverbimą į audinių ląsteles.
Be hipoglikeminio poveikio (mažina cukraus kiekį kraujyje), insulinas turi nemažai kitų poveikių: didina raumenų glikogeno atsargas, skatina peptidų sintezę, mažina baltymų suvartojimą ir kt.
Insulino veikimą lydi tam tikrų fermentų stimuliavimas arba slopinimas (slopinimas); stimuliuojama glikogeno sintetazė, piruvato dehidrogenazė, heksokinazė; slopinama lipazė, kuri aktyvina riebalinio audinio riebiąsias rūgštis, lipoproteinų lipazę, kuri sumažina kraujo serumo „drumstumą“ suvalgius daug riebalų turinčio maisto.
Insulino biosintezės ir sekrecijos (išsiskyrimo) laipsnis priklauso nuo gliukozės koncentracijos kraujyje. Padidėjus jo kiekiui, padidėja insulino sekrecija kasoje; atvirkščiai, sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje sulėtina insulino sekreciją.
Realizuojant insulino poveikį, pagrindinį vaidmenį atlieka jo sąveika su specifiniu receptoriumi, lokalizuotu ląstelės plazmos membranoje, ir insulino receptorių komplekso susidarymui. Insulino receptorius kartu su insulinu prasiskverbia į ląstelę, kur veikia ląstelių baltymų fosfoliacijos procesus; tolesnės tarpląstelinės reakcijos nėra visiškai suprantamos.
Insulinas yra pagrindinis specifinis cukrinio diabeto gydymas, nes sumažina hiperglikemiją (padidėjusį gliukozės kiekį kraujyje) ir glikozuriją (cukraus buvimą šlapime), papildo glikogeno depą kepenyse ir raumenyse, mažina gliukozės susidarymą, mažina. diabetinė lipemija (riebalų buvimas kraujyje), gerina bendrą paciento būklę.
Medicinos reikmėms skirtas insulinas gaunamas iš galvijų ir kiaulių kasos. Yra cheminis insulino sintezės metodas, tačiau jis nėra lengvai prieinamas. Neseniai buvo sukurti biotechnologiniai žmogaus insulino gamybos metodai. Insulinas, gautas genų inžinerijos metodais, visiškai atitinka žmogaus insulino aminorūgščių seriją.
Tais atvejais, kai insulinas gaunamas iš gyvūnų kasos, dėl nepakankamo gryninimo preparate gali būti įvairių priemaišų (proinsulino, gliukagono, samotostatino, baltymų, polipeptidų ir kt.). Blogai išgryninti insulino preparatai gali sukelti įvairių nepageidaujamų reakcijų.
Šiuolaikiniai metodai leidžia gauti išgrynintus (vieno smailės - chromatografiškai išgrynintus, išskiriant insulino "smailę"), labai išgrynintus (vieno komponento) ir kristalizuotus insulino preparatus. Šiuo metu vis dažniau naudojamas kristalinis žmogaus insulinas. Iš gyvulinės kilmės insulino preparatų pirmenybė teikiama insulinui, gaunamam iš kiaulių kasos.
Insulino aktyvumas nustatomas biologiškai (pagal gebėjimą sumažinti gliukozės kiekį sveikų triušių kraujyje) ir vienu iš fizikinių ir cheminių metodų (elektroforezės būdu popieriuje arba chromatografija ant popieriaus). Vienam veikimo vienetui (ED) arba tarptautiniam vienetui (IE) imamas 0,04082 mg kristalinio insulino aktyvumas.
Pagrindinė insulino vartojimo indikacija yra I tipo cukrinis diabetas (nuo insulino priklausomas), tačiau tam tikromis sąlygomis jis skiriamas sergant II tipo cukriniu diabetu (nepriklausomu nuo insulino).
Vartojimo būdas ir dozavimas. Gydant cukrinį diabetą, naudojami įvairaus veikimo insulino preparatai (žr. Žemiau).
Trumpo veikimo insulinas taip pat naudojamas kai kuriems kitiems patologiniams procesams: kai kurioms šizofrenijos formoms sukelti hipoglikemines sąlygas (mažinti cukraus kiekį kraujyje), kaip anabolinis (stiprinantis baltymų sintezę) agentas, turintis bendrą išsekimą, mitybos trūkumą, furunkuliozę (daugybinę pūlingą) odos uždegimas), tirotoksikozė (skydliaukės liga), su skrandžio ligomis (atonija / tonuso praradimas /, gastroptozė / skrandžio ištuštinimas /), lėtinis hepatitas (kepenų audinio uždegimas), pradinės kepenų cirozės formos, taip pat „poliarizacinių“ tirpalų, naudojamų ūminiam koronariniam nepakankamumui (širdies deguonies poreikio ir jo tiekimo neatitikimas) gydymui.
Insulino pasirinkimas cukriniam diabetui gydyti priklauso nuo ligos eigos sunkumo ir ypatybių, bendros paciento būklės, taip pat nuo vaisto hipoglikeminio poveikio atsiradimo greičio ir trukmės. Pageidautina, kad pirminis insulino skyrimas ir dozės nustatymas būtų ligoninėje (ligoninėje).
Trumpo veikimo insulino preparatai yra tirpalai, skirti leisti po oda arba į raumenis. Jei reikia, jie taip pat leidžiami į veną. Jie turi greitą ir palyginti trumpalaikį cukraus kiekį mažinantį poveikį. Paprastai jie švirkščiami po oda arba į raumenis 15-20 minučių prieš valgį nuo vieno iki kelių kartų per dieną. Po oda injekcijos poveikis pasireiškia per 15-20 minučių, didžiausias pasiekiamas po 2 valandų; bendra veikimo trukmė yra ne daugiau kaip 6 valandos.Jie daugiausia naudojami ligoninėje, siekiant nustatyti pacientui reikalingą insulino dozę, taip pat tais atvejais, kai reikia greitai pakeisti insulino aktyvumą organizme. - sergant diabetine koma ir prekoma (visiškas arba dalinis sąmonės netekimas dėl staigaus staigaus cukraus kiekio kraujyje padidėjimo).
Be tog9, kaip anabolinė priemonė vartojami trumpo veikimo insulino preparatai, kurie dažniausiai skiriami nedidelėmis dozėmis (4-8 V 1-2 kartus per dieną).
Pailginto veikimo insulino preparatai gaminami įvairiomis dozavimo formomis, turinčiomis skirtingą cukraus kiekį mažinančio poveikio trukmę (pusilgas, ilgas, ultrailgas). Skirtingiems vaistams poveikis trunka nuo 10 iki 36 val.. Šių vaistų dėka galite sumažinti kasdieninių injekcijų skaičių. Paprastai jie gaminami suspensijų (vaisto kietųjų dalelių suspensija skystyje) pavidalu, leidžiami tik po oda arba į raumenis; į veną vartoti neleidžiama. Diabetinės komos ir prieškominės būklės atveju pailginto atpalaidavimo vaistai nenaudojami.
Renkantis insulino preparatą, būtina užtikrinti, kad maksimalaus cukraus kiekį mažinančio poveikio laikotarpis sutaptų su valgymu. Jei reikia, viename švirkšte galima suleisti 2 pailginto atpalaidavimo vaistus. Kai kuriems pacientams reikia ne tik ilgalaikio, bet ir greito gliukozės kiekio kraujyje normalizavimo. Jie turi skirti ilgai ir trumpai veikiančius insulino preparatus.
Paprastai ilgai veikiantys vaistai skiriami prieš pusryčius, tačiau prireikus injekciją galima atlikti ir kitu laiku.
Visi insulino preparatai naudojami laikantis mitybos režimo. Maisto energetinės vertės nustatymas (nuo 1700 iki 3000 khal) turi būti nustatomas pagal paciento kūno svorį gydymo laikotarpiu, pagal veiklos rūšį. Taigi, sumažėjus mitybai ir sunkiai fiziškai dirbant, pacientui reikia ne mažiau kaip 3000 kalorijų per dieną, o mitybos perteklius ir sėslus gyvenimo būdas neturėtų viršyti 2000.
Per didelės dozės, taip pat angliavandenių trūkumas su maistu gali sukelti hipoglikeminę būseną (mažą cukraus kiekį kraujyje), lydimą alkio, silpnumo, prakaitavimo, kūno drebėjimo, galvos skausmo, galvos svaigimo, širdies plakimo, euforijos (nepagrįstos pasitenkinimo nuotaikos). arba agresyvumas... Vėliau gali išsivystyti hipoglikeminė koma (sąmonės netekimas, kuriam būdingas visiškas organizmo reakcijos į išorinius dirgiklius nebuvimas dėl staigaus cukraus kiekio kraujyje sumažėjimo), sąmonės netekimas, traukuliai ir staigus širdies veiklos sumažėjimas. Siekiant išvengti hipoglikeminės būklės, pacientai turi gerti saldžią arbatą arba suvalgyti keletą gabalėlių cukraus.
Esant hipoglikeminei (susijusiai su cukraus kiekio kraujyje sumažėjimu) komai, 40% gliukozės tirpalo į veną suleidžiama 10-40 ml, kartais iki 100 ml, bet ne daugiau.
Ūminės hipoglikemijos (cukraus kiekio kraujyje mažinimo) korekcija gali būti atliekama gliukagono suleidimu į raumenis arba po oda.
Šalutinis poveikis. Sušvirkštus insulino preparatus po oda, injekcijos vietoje gali išsivystyti lipodistrofija (riebalinio audinio tūrio sumažėjimas poodiniame audinyje).
Šiuolaikiniai labai išgryninti insulino preparatai retai sukelia alergijos reiškinius, tačiau tokie atvejai nėra atmesti. Ūminės alerginės reakcijos atsiradimui reikia nedelsiant desensibilizuoti (užkirsti kelią ar slopinti alergines reakcijas) ir pakeisti vaistą.
Kontraindikacijos Kontraindikacijos vartoti insuliną yra ligos, pasireiškiančios hipoglikemija, ūminiu hepatitu, kepenų ciroze, hemolizine gelta (odos ir akies obuolių gleivinės pageltimu dėl raudonųjų kraujo kūnelių suskaidymo), pankreatitu (kasos uždegimu). , nefritas (inkstų uždegimas) (amiloidinė inkstų liga, susijusi su sutrikusia baltymų apykaita / amiloidas /), urolitiazė, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, dekompensuoti širdies defektai (širdies nepakankamumas dėl vožtuvų ligos).
Labai atsargiai reikia gydyti pacientus, sergančius cukriniu diabetu, sergančius koronariniu nepakankamumu (širdies deguonies poreikio ir jo tiekimo neatitikimu) ir smegenų veiklos sutrikimu. kraujo cirkuliacija. Vartojant insuliną, reikia būti atsargiems! pacientams, sergantiems skydliaukės ligomis, Adisono liga (nepakankama antinksčių funkcija), inkstų nepakankamumu. |
Nėščių moterų gydymas insulinu turi būti> atidžiai stebimas. 1 nėštumo trimestrais insulino poreikis paprastai šiek tiek sumažėja, o padidėja 2 ir 3 trimestrais.
Alfa adrenerginiai blokatoriai ir beta adrenostimuliatoriai (žr. 106 psl.), tetraciklinai, salicilatai didina endogeninio (sekrecija, susidaranti organizme) insulino sekreciją. Hipoglikemiją gali sukelti tiazidiniai diuretikai (diuretikai – žr. 296 psl.), beta adrenoblokatoriai (žr. „113 psl.), alkoholis.
Išleidimo forma. Injekcinis insulinas švirkštu tiekiamas | stikliniai buteliukai, hermetiškai užkimšti guminiais kamščiais su aliuminio valcavimu: 1 ml tirpalo arba suspensijos paprastai yra 40 vienetų.
Atsižvelgiant į gamybos šaltinius, insulinas išskiriamas, išskiriamas iš gyvūnų kasos ir sintetinamas genų inžinerijos metodais. Pagal gryninimo laipsnį insulino preparatai iš gyvūnų audinių skirstomi į monosmailius (MP) ir monokomponentinius (MC). Šiuo metu gaunami iš kiaulių kasos papildomai žymimi raide C (SMP – kiaulienos monopinė, SMK – kiaulienos vienkomponentė); galvijai – su G raide (jautiena: GMP – jautienos monopinė, GMC – jautienos vienkomponentė). Žmogaus insulino preparatai žymimi raide C.
Priklausomai nuo veikimo trukmės, insulinai skirstomi į:
a) trumpo veikimo insulino preparatai: poveikis prasideda po 15-30 minučių; didžiausias veiksmas po U / 2-2 h; bendra veikimo trukmė yra 4-6 valandos;
b) pailginto veikimo insulino preparatams priskiriami vidutinės trukmės vaistai (pasireiškia po 1 "/ 2-2 val., pikas po 3-12 val.; bendra trukmė 8-12 val.); ilgai veikiantys vaistai (pasireiškia po 4-8 val.); pikas po 8-18 val., bendra trukmė 20-30 val.).
Laikymo sąlygos. Laikyti temperatūroje nuo +2 iki + 10 "C. Narkotikų užšaldyti negalima.
Ši informacija nėra savarankiško gydymo vadovas.
Būtina gydytojo konsultacija.
Prekė įdėta į krepšelį
Humulin mz suspensija d / in. 100 vnt/ml buteliukas. 10 ml
1 ml injekcinės suspensijos yra:
- Veikliosios medžiagos
- Insulino izofano žmogaus biosintetinė suspensija 100 TV.
- Pagalbinės medžiagos
Distiliuotas M-krezolis (1,6 mg / ml), glicerolis, fenolis (0,65 mg / ml), protamino sulfatas, dvibazis natrio fosfatas, cinko oksidas, vanduo d / i, druskos rūgštis, natrio hidroksidas.
Buteliuke 10 ml suspensijos. Kartoninėje dėžutėje 1 butelis.
Kaina: 570,00 rub.
Naudojimo indikacijos:
- Cukrinis diabetas, kai yra insulino terapijos indikacijų.
- Naujai diagnozuotas cukrinis diabetas.
- Nėštumas, sergantis 2 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino nepriklausomu).
Naudojimas nėštumo ir žindymo laikotarpiu:
Nėštumo metu ypač svarbu palaikyti gerą glikemijos kontrolę pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Nėštumo metu insulino poreikis paprastai sumažėja pirmąjį trimestrą, o padidėja antrąjį ir trečiąjį trimestrą.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu žindymo laikotarpiu (maitinant krūtimi), gali prireikti koreguoti insulino dozę, dietą arba abu.
Atliekant genetinio toksiškumo tyrimus in vitro ir in vivo serijose, žmogaus insulinas mutageninio poveikio neturėjo.
Kontraindikacijos:
- Hipoglikemija.
- Padidėjęs jautrumas insulinui arba vienam iš vaisto komponentų.
Šalutinis poveikis:
- Šalutinis poveikis, susijęs su pagrindiniu vaisto poveikiu
Hipoglikemija.
Sunki hipoglikemija gali sukelti sąmonės netekimą ir (išimtiniais atvejais) mirtį.
- Alerginės reakcijos
Galimos vietinės alerginės reakcijos - hiperemija, patinimas ar niežėjimas injekcijos vietoje (paprastai nutrūksta nuo kelių dienų iki kelių savaičių); sisteminės alerginės reakcijos (pasireiškia rečiau, bet yra sunkesnės) – generalizuotas niežulys, pasunkėjęs kvėpavimas, dusulys, sumažėjęs kraujospūdis, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, padidėjęs prakaitavimas. Sunkūs sisteminių alerginių reakcijų atvejai gali būti pavojingi gyvybei.
Lipodistrofijos išsivystymo tikimybė yra minimali.
Perdozavimas:
- Simptomai: hipoglikemija, kurią lydi mieguistumas, padidėjęs prakaitavimas, tachikardija. odos blyškumas, galvos skausmas, drebulys, vėmimas. sąmonės sumišimas.
Esant tam tikroms sąlygoms, pavyzdžiui, ilgai arba intensyviai kontroliuojant cukrinį diabetą, hipoglikemijos pirmtako simptomai gali pasikeisti.
- Lengvos hipoglikemijos būklės paprastai gali būti kontroliuojamos vartojant gliukozę (dekstrozę) arba cukrų. Gali prireikti koreguoti insulino dozę, dietą ar fizinį aktyvumą.
- Vidutinę hipoglikemiją galima koreguoti į raumenis arba po oda sušvirkštus gliukagono. po to suvartojama angliavandenių.
- Sunkios hipoglikemijos sąlygos, lydimos komos. traukuliai ar neurologiniai sutrikimai, stabdomi įvedant i/m arba s/c gliukagono arba į veną įvedant koncentruoto gliukozės (dekstrozės) tirpalo. Atkūrus sąmonę, pacientui turi būti duodamas maistas, kuriame gausu angliavandenių, kad būtų išvengta pakartotinio hipoglikemijos išsivystymo.
Vartojimo būdas ir dozavimas:
Dozę nustato gydytojas individualiai, atsižvelgdamas į glikemijos lygį.
Vaistas turi būti švirkščiamas po oda, galbūt į raumenis.
IV Humulin NPH injekcija draudžiama!
S / c vaistas švirkščiamas į petį, šlaunį, sėdmenis ar pilvą. Injekcijos vieta turi būti keičiama taip, kad ta pati vieta būtų naudojama ne daugiau kaip 1 kartą per mėnesį.
Vartojant po oda, reikia saugotis, kad nepatektų į kraujagyslę. Po injekcijos negalima masažuoti injekcijos vietos. Pacientai turi būti išmokyti tinkamai naudoti insulino švirkštimo prietaisus.
- Vaisto paruošimo ir vartojimo taisyklės
Humulin NPH užtaisus naudokite tik su 3 ml švirkštimo priemone (HumaPen Ergo II 3 ml švirkšto švirkštimo priemonė. 1 Eli Lilly).
Prieš naudojimą Humulin NPH užtaisus reikia 10 kartų sukioti tarp delnų ir pakratyti, taip pat 10 kartų pasukti 180°, kad insulinas būtų resuspenduojamas, kol jis atrodys kaip vienalytis drumstas skystis arba pienas. Energingai nekratykite. dėl to gali susidaryti putos, kurios gali trukdyti tinkamai dozuoti.
Kasetes reikia atidžiai patikrinti. Insulino vartoti negalima, jei po sumaišymo jame yra dribsnių, jei prie buteliuko dugno ar sienelių prilipo kietos baltos dalelės ir susidaro šerkšnas.
Užtaisų konstrukcija neleidžia maišyti jų turinio su kitais insulinais tiesiai pačioje užtaise. Kasetės pakartotinai nepripildomos.
Naudodami kasetes laikykitės gamintojo nurodymų dėl kasetės papildymo ir adatos pritvirtinimo. Vaistas turi būti vartojamas pagal švirkšto švirkštimo priemonės gamintojo nurodymus.
Naudodami išorinį adatos dangtelį, iškart po įdėjimo nusukite adatą ir saugiai išmeskite. Adatos pašalinimas iš karto po injekcijos užtikrina sterilumą, apsaugo nuo nutekėjimo, oro patekimo ir galimo adatos užsikimšimo. Tada uždėkite dangtelį ant rankenos.
Adatos neturėtų būti naudojamos pakartotinai. Adatų ir švirkštimo priemonių kiti asmenys naudoti negali. Naudokite kasetes, kol jos tuščios, tada jas išmeskite.
Atsargumo priemonės:
Paciento perkėlimas į kito tipo insuliną arba insulino preparatą, kurio prekės pavadinimas yra kitoks, turi būti atliekamas griežtai prižiūrint gydytojui. Insulino aktyvumo pokyčiai, jo tipas (pavyzdžiui, Humulin Regular injekcinis tirpalas 100 TV / ml buteliukas 10 ml buteliukas 1. Humulin M3 injekcinė suspensija 100 TV / ml buteliukas 10 ml 1 vnt.), rūšis (kiaulių, žmogaus insulino , žmogaus insulino analogas) arba gamybos metodu (DNR rekombinantinis insulinas arba gyvulinis insulinas) gali reikėti koreguoti dozę.
Dozę gali prireikti koreguoti jau pirmą kartą vartojant žmogaus insulino preparatą po gyvūninio insulino preparato arba palaipsniui per kelias savaites ar mėnesius po perkėlimo.
Insulino poreikis gali sumažėti esant nepakankamai antinksčių, hipofizės ar skydliaukės veiklai, esant inkstų ar kepenų nepakankamumui.
Sergant kai kuriomis ligomis ar emociniu stresu, insulino poreikis gali padidėti.
Dozę taip pat gali prireikti koreguoti, jei padidinate fizinį aktyvumą arba pakeičiate įprastą dietą.
Kai kuriems pacientams vartojant žmogaus insuliną, hipoglikemijos simptomai-pirmtakai gali būti mažiau ryškūs arba skirtis nuo tų, kurie pastebėti vartojant gyvūninės kilmės insuliną. Su gliukozės kiekio kraujyje normalizavimu. pavyzdžiui, dėl intensyvios insulino terapijos visi arba kai kurie hipoglikemijos simptomai-pirmtakai gali išnykti, ir apie tai pacientus reikia informuoti.
Simptomai-hipoglikemijos pirmtakai gali pasikeisti arba būti mažiau ryškūs ilgai trunkančiu cukriniu diabetu, diabetine neuropatija ar kartu vartojant beta adrenoblokatorių.
Kai kuriais atvejais vietines alergines reakcijas gali sukelti priežastys, nesusijusios su vaisto veikimu, pavyzdžiui, odos sudirginimas naudojant valymo priemonę arba netinkamos injekcijos.
Retais atvejais, kai išsivysto sisteminės alerginės reakcijos, reikia nedelsiant gydyti. Kartais gali prireikti keisti insuliną arba sumažinti jautrumą.
- Paraiška dėl kepenų funkcijos sutrikimų
Su kepenų nepakankamumu gali sumažėti insulino poreikis.
- Taikymas sutrikus inkstų funkcijai
Insulino poreikis gali sumažėti esant inkstų nepakankamumui.
- Įtaka gebėjimui vairuoti transporto priemones ir valdyti mechanizmus
Hipoglikemijos metu gali pablogėti paciento gebėjimas susikaupti, sumažėti psichomotorinių reakcijų greitis. Tai gali būti pavojinga situacijose, kai šių gebėjimų ypač reikia (vairuojant automobilį ar naudojant mechanizmus).
Pacientams reikia patarti imtis atsargumo priemonių, kad išvengtų hipoglikemijos vairuojant. Tai ypač svarbu pacientams, kuriems simptomai yra silpni arba jų nėra, jie prognozuoja hipoglikemiją arba dažnai vystosi hipoglikemija. Tokiais atvejais gydytojas turi įvertinti paciento vairavimo tinkamumą.
Laikymo sąlygos:
- Laikyti nuo 2 ° C iki 8 ° C temperatūroje, saugoti nuo užšalimo, saugoti nuo tiesioginės šviesos ir karščio.
Naudojamas vaistas 10 ml buteliuke turi būti laikomas kambario temperatūroje 15-25 ° C ne ilgiau kaip 28 dienas.
Daugeliu atvejų hiperglikemija pasireiškia ne kaip savarankiška liga, o kaip įvairių organizmo gyvybinės veiklos pokyčių pasekmė. Pagrindinė vaikų hiperglikemijos priežastis yra cukrinis diabetas.
Esant tokiai būklei, vaiko organizmas negamina pakankamai insulino. Jis negali pernešti cukraus iš maisto į ląsteles. Gliukozė kaupiasi kraujyje, o tai yra pagrindinis hiperglikemijos pasireiškimas.
Tačiau diabetas nėra vienintelė šio simptomo priežastis. Hiperglikemiją gali sukelti kiti vaiko kūno veiklos sutrikimai ir sutrikimai:
- nesveika mityba: valgyti kaloringą maistą, kuriame yra daug angliavandenių;
- dažnas persivalgymas, dietos nesilaikymas;
- stiprus stresas ir emocinis stresas;
- trauma;
- perduotos infekcinės ligos.
Hiperglikemijos atsiradimo ir pasireiškimo vaiko organizme ypatumai lemia kelių patologinės būklės klasifikavimo variantų buvimą.
Atsižvelgiant į hiperglikemijos sunkumą, tai atsitinka:
- lengvas (kai gliukozės kiekis kraujyje yra 6-10 mmol / l);
- vidutinio sunkumo (gliukozės lygis yra 10-16 mmol / l);
- sunki forma (cukraus kiekis kraujyje viršija 16 mmol / l).
Hiperglikemija taip pat skiriasi priklausomai nuo pasireiškimo ypatybių:
- cukraus kiekio padidėjimas po 8 valandų badavimo,
- gliukozės kiekio padidėjimas po valgio.
Simptomai
Hiperglikemija vaikui dažnai lydi būdingų simptomų. Vaikas gali parodyti kai kuriuos pirmuosius patologinės būklės požymius:
- stiprus troškulys ir burnos džiūvimas,
- dažnas noras šlapintis,
- pasunkėjęs kvėpavimas,
- greitas pulsas,
- skausmingi pojūčiai pilve,
- pykinimas, po kurio seka vėmimas
- neryškus matymas
- bendra negalavimo ir nuovargio būsena.
Gali būti gana sunku savarankiškai atpažinti hiperglikemijos požymius tarp tokių simptomų. Specialistas turėtų nustatyti apraiškų priežastį ir pobūdį.
Hiperglikemijos diagnozė vaikui
Jei vaikas pradeda stipriai trokšti be jokios aiškios priežasties, tėvai turėtų atkreipti dėmesį į tokius pokyčius. Savalaikis apsilankymas pas gydytoją padės atpažinti hiperglikemiją ankstyvosiose pasireiškimo stadijose, kad būtų išvengta komplikacijų.
Galite diagnozuoti būklę naudodami:
- atsitiktinis kraujo tyrimas šiuo metu, siekiant nustatyti cukraus kiekį kraujyje;
- cukraus kiekio kraujyje tyrimas po 8 valandų nevalgius (tuščiu skrandžiu);
- kompleksinis daugkartinio kraujo tyrimas (gliukozės tolerancijos testas).
Diagnostika yra būtina norint stebėti gliukozės kiekio kraujyje pokyčius. Tai padės nustatyti pirminę diagnozę, kuri išprovokavo hiperglikemiją, ir paskirs gydymo kursą.
Komplikacijos
Hiperglikemijos komplikacijos išsivysto užsitęsus patologinės būklės apraiškoms ir laiku nesant gydymo. Pasekmės, dėl kurių hiperglikemija gali būti pavojinga vaikui, yra:
- širdies ir kraujagyslių sistemos ligų vystymasis;
- sutrikusi inkstų funkcija, dėl kurios gali išsivystyti inkstų nepakankamumas;
- regėjimo organų ligos;
- centrinės nervų sistemos veikimo sutrikimai;
- ketoacidozė (su cukriniu diabetu).
Dėmesys vaiko būklei ir savalaikis apsilankymas pas gydantį gydytoją padės išvengti komplikacijų išsivystymo.
Gydymas
Ką tu gali padaryti
Hiperglikemiją būtina gydyti priklausomai nuo to, kokia liga sukėlė tokius pokyčius organizme. Taigi, jei vaiko cukraus kiekis kraujyje padidėjo dėl cukrinio diabeto, turite:
- pasikonsultuoti su specialistu, kad ištaisytų receptus pagal insulino terapiją,
- reguliariai matuoti cukraus kiekį vaiko kraujyje, kad būtų galima stebėti visus pokyčius,
- užtikrinti tinkamą mitybą laikantis mažai angliavandenių turinčios dietos,
- atlikti insulino injekcijas, kad išlaikytų svarbius biologinius procesus vaiko organizme.
Tačiau ne visi tėvai žino, ką daryti, jei hiperglikemija atsiranda kitų, su diabetu nesusijusių problemų fone. Išlaikyti valstybę padės:
- tinkamos mitybos laikymasis valgant daug vaisių ir daržovių,
- gėrimo režimo laikymasis,
- pratinti vaiką prie tam tikro mitybos režimo,
- kontroliuoti, kaip mažasis pacientas įgyvendina visus specialisto nurodymus.
Ką daro gydytojas
Jei hiperglikemiją išprovokavo ne diabeto priežastys, ją visiškai įmanoma išgydyti. Gydytojas skiria terapinę terapiją, kuria siekiama trijų pagrindinių tikslų:
- cukraus kiekio normalizavimas vaiko organizme;
- pagrindinės ligos, sukeliančios gliukozės rodmenų pokyčius, gydymas;
- užkirsti kelią panašiems pokyčiams ateityje.
Gydymas apima ir medikamentinį gydymą, ir vaiko gyvenimo būdo bei mitybos pokyčius.
Profilaktika
Jei vaikas serga cukriniu diabetu, tam tikro gyvenimo būdo laikymasis padės išvengti hiperglikemijos. Norėdami tai padaryti, tėvams reikia:
- stebėti ir sekti gliukozės kiekio kraujyje pokyčius,
- stebėti vaiko mitybą,
- mokyti atlikti nesudėtingus fizinius pratimus,
- savalaikės insulino injekcijos.
Jei yra hiperglikemijos atsiradimo rizika esant nediabetinei būklei, tai padės išvengti pasekmių:
- maisto režimo ir kokybės laikymasis,
- vidutinis fizinis aktyvumas,
- laiku gydyti ūmines infekcines ir lėtines ligas,
- stresinių situacijų ir emocinių pokyčių vengimas.
Savalaikis apsilankymas pas gydytoją padės apsaugoti jaunesnįjį šeimos narį nuo galimų sveikatos problemų.
Taip pat sužinosite, koks gali būti pavojus nesavalaikiui gydyti vaikų hiperglikemijos ligą ir kodėl taip svarbu išvengti pasekmių. Viskas apie tai, kaip išvengti vaikų hiperglikemijos ir išvengti komplikacijų.
Rūpestingi tėvai tarnybos puslapiuose ras išsamią informaciją apie vaikų hiperglikemijos simptomus. Kuo skiriasi 1, 2 ir 3 metų vaikų ligos požymiai nuo ligos apraiškų 4, 5, 6 ir 7 metų vaikams? Koks yra geriausias vaikų hiperglikemijos gydymas?
Rūpinkitės artimųjų sveikata ir būkite geros formos!
Pasaulinės statistikos duomenimis, šiuo metu cukriniu diabetu (DM) serga nuo 2 iki 4% gyventojų. Ši liga gali rimtai apsunkinti insultu sergančių pacientų eigą ir reabilitaciją. Nepakankamas diabeto gydymas, ypač ūminiu insulto laikotarpiu, žymiai padidina pasikartojančio insulto riziką arba padidina išeminio židinio plotą.
Į IR. Pankovas, Ukrainos sveikatos apsaugos ministerijos endokrininės chirurgijos, endokrininių organų ir audinių transplantacijos mokslinis ir praktinis centras, Kijevas
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, 25 kartus didesnė tikimybė susirgti insultu, inkstų nepakankamumu, širdies priepuoliais ir apakimu, o gyvenimo trukmė yra vidutiniškai 15 metų trumpesnė nei visos populiacijos.
Insultas yra antra pagal dažnumą mirties priežastis pasaulyje. Beveik 6 milijonai žmonių kasmet miršta nuo ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (ACVI), o daugiau nei 70 % mirčių įvyksta besivystančiose šalyse, įskaitant Ukrainą. Jei nebus imtasi skubių veiksmų, mirtingumas nuo insulto per ateinančius 10 metų visame pasaulyje padidės 12 proc., o žemo gyvenimo lygio šalyse – daugiau nei 20 proc. Jau šiandien mūsų šalyje mirtingumas nuo CVA yra daug didesnis nei Vakarų šalių, bet ir Rusijos rodikliai.
Kadangi ūminiai išeminiai insultai (AII) sudaro iki 80% visų insultų, optimalaus šio tipo insulto valdymo sukūrimas tapo angioneurologijos prioritetu. OIS yra dinamiškas procesas, kuris prasideda židinio išemija ir baigiasi smegenų infarkto (MI) susidarymu. Dėl siauro terapinio lango ir kitų kliūčių trombolizinės terapijos vartojimo dažnis išlieka žemas net ir pažangiuose centruose.
Insulto epidemiologija sergant cukriniu diabetu
Sergant 2 tipo cukriniu diabetu insulto rizika reikšmingai padidėja 2–6 kartus, o sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų apskritai ir nuo insulto konkrečiai yra daugiau nei 2–4 kartus didesnis. Tokių pacientų smegenų kraujotakos sutrikimų eiga yra sunki, nes sunkesni angliavandenių apykaitos sutrikimai yra susiję su didesniu mirtingumu ir negalia. Remiantis plataus masto UKPDS tyrimu, nustatyta, kad HbA 1c lygis yra glaudžiai susijęs su mirties nuo ūminio širdies priepuolio ir insulto tikimybe: jo koncentracijai padidėjus 1%, HbA 1c kiekis padidėjo 17%. insulto dažnis. Svarbu, kad ne tik sunkios 2 tipo diabeto formos, bet ir atsparumas insulinui taip pat yra susiję su padidėjusia insulto rizika.
Diabeto, kaip pirmojo insulto rizikos veiksnio, vaidmuo buvo įrodytas 55–84 metų amžiaus populiacijoje, remiantis dešimties metų stebėjimu Framingeme (JAV).
Taigi paaiškėjo, kad vyresniems nei 40 metų žmonėms AKV sergant cukriniu diabetu pasireiškia pusantro – du kartus dažniau nei nesergantiems šia liga, o sulaukus 40 metų – tris kartus. iki keturių kartų dažniau, o tarp pacientų, turinčių reikšmingų moterų, vyrauja. Iki 40 metų, esant trumpam diabeto eigai su hipoglikemine koma, išsivysto smegenų kraujavimas, o užsitęsus (daugiau nei 15-20 metų) - MI. Dažnai, ypač vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems insultu, cukrinis diabetas nediagnozuojamas, nors gali pasireikšti 50 proc. Žmonių, sergančių cukriniu diabetu, mirtingumas nuo insulto yra žymiai didesnis.
Iki šiol cukriniu diabetu sergančių pacientų išeminio ir hemoraginio insulto dažnio santykis nebuvo iki galo nustatytas. Taigi, patologinių tyrimų duomenimis, šis rodiklis praktiškai nesiskiria nuo vidutinės populiacijos – MI sergant cukriniu diabetu stebimas 3-4 kartus dažniau nei kraujavimas. Tuo pačiu metu, remiantis klinikiniais duomenimis, diabetu sergantiems pacientams MI išsivysto 5-6 kartus dažniau nei kraujavimas.
Patofiziologiniai insulto mechanizmai sergant cukriniu diabetu
Didžioji dauguma MI sergančių cukriniu diabetu sergančių pacientų (72–75 proc.) turi netrombozinio insulto pobūdį, o bendroje populiacijoje šis skaičius siekia tik 60 proc. Lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas vaidina pagrindinį vaidmenį kuriant dažnesnį netrombozinį MI pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, tarp kurių priežasčių reikėtų pažymėti simpatinių vazomotorinių nervų pažeidimą, oksidacinių procesų sumažėjimą ir hipokapniją. Netrombozinis insultas dažnai ištinka intensyviai aktyviems pacientams, kai labai padidėja poreikis padidinti smegenų aprūpinimą krauju, dėl to susidaro sąlygos atsirasti smegenų kraujagyslių nepakankamumui. Priežastys, dėl kurių išsivysto trombozinio pobūdžio miokardo infarktas žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, yra reikšmingi ateroskleroziniai smegenų kraujagyslių pokyčiai, padidėjęs kraujo klampumas ir jo krešėjimo savybių pažeidimas (antikoagulianto slopinimas ir krešėjimo sistemos aktyvinimas). Nustatyta tiesioginė organizmo apsauginių antikoaguliantų reakcijų slopinimo priklausomybė nuo cukrinio diabeto trukmės, kraujagyslių sistemos pažeidimo sunkumo ir paplitimo.
Svarbų vaidmenį vystant smegenų kraujotakos sutrikimus vaidina pagrindinių galvos arterijų (miego ir stuburo arterijų) patologija, kurią dažnai paveikia diabeto aterosklerozė. Gliukozės ir insulino poveikio arterijų raumeninio sluoksnio storiui (intima-media storio indeksas [TIM]) tyrimo svarbą patvirtina tarptautinės IRAS programos rėmuose atlikti darbai. Taigi šio rodiklio padidėjimas, lyginant su kontroline grupe, nustatytas atliekant perspektyvinius stebėjimus ultragarso sonografijos būdu, ne tik rodo aterosklerozės buvimą, bet ir leidžia spręsti apie įvairių rizikos veiksnių įtaką diabetu sergantiems pacientams. Be to, nustatyta reikšminga koreliacija tiek su maža, tiek su didele insulino koncentracija tokiais veiksniais kaip lytis, kūno masės indeksas, gliukozės tolerancija, trigliceridų (TG) lygis, A1 ir B1 apolipoproteinai, fibrinogenas ir kraujospūdis (BP). Hiper- ir hipoinsulinemija vertinama kaip nepriklausomi miego arterijos aterosklerozės rizikos veiksniai. Kuo mažesnis insulino lygis, tuo ryškesnė vidinės miego arterijos (ICA) aterosklerozė. Ryšys tarp RF ir miego arterijos aterosklerozės yra ne toks ryškus vyresnio amžiaus pacientams. Didžiausia bendrosios miego arterijos (CCA) ir ICA stenozė bei sienelių storis vyrams didėja su amžiumi labiau nei moterims ir geriau koreliuoja su duomenimis apie insultą ir koronarinę širdies ligą. Šių parametrų ryšys su sistoliniu kraujospūdžiu, kairiojo skilvelio hipertrofija, mažo tankio lipoproteinų cholesterolio, TG, gliukozės ir insulino koncentracija bei didelio tankio lipoproteinų cholesterolio lygiu ir diastoliniu kraujospūdžiu turėjo atvirkštinį ryšį su maksimaliais rodikliais. ICA TIM ir arterijų stenozės laipsnis.
Senyviems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, TIM CCA bifurkacijos srityje buvo didesnis nei kontrolinėje grupėje ir koreliavo su insulino kiekiu plazmoje (1 valanda po gliukozės pakrovimo), mažo tankio lipoproteinų, trigliceridų ir apolipoproteinas B. Pagrindinis veiksnys, turintis įtakos TIM sergant cukriniu diabetu, yra insulino lygis po gliukozės pakrovimo kartu su sutrikusiu lipoproteinų profiliu ir atsparumo insulinui sindromu.
Klinikiniai insulto požymiai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu
Sergant 2 tipo cukriniu diabetu, paveikiamos tiek didelės, tiek mažos kalibro arterijos. Kraujagyslių dugno pažeidimas pradedamas jau atsparumo insulinui stadijoje nesant angliavandenių apykaitos sutrikimų, o tai kliniškai pasireiškia ankstyvomis II tipo cukrinio diabeto kraujagyslinėmis komplikacijomis. Būdingi pagrindinių galvos arterijų, pirmiausia ICA, stenozuojantys pažeidimai. Vėliau gali susidaryti hemodinamiškai reikšmingos didelių arterijų stenozės su padidėjusia parietalinio trombo susidarymo rizika ir visiško kraujagyslių užsikimšimo grėsme. Trombo suskaidymo atveju gresia distalinės kraujagyslių lovos embolizacija. Miokardo infarkto rizika didėja, kai anastomozės veikia nepakankamai, ypač dėl Williso apskritimo kraujagyslių nepakankamumo. Plačiai paplitusius smegenų arterinės sistemos pažeidimus lydi kraujagyslių reaktyvumo sumažėjimas, o tai taip pat neigiamai veikia smegenų kraujotakos būklę. Sisteminio kraujospūdžio svyravimai tokiomis sąlygomis gali būti lemiamas ūminės ir lėtinės smegenų išemijos atsiradimo veiksnys. Asmenims, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, būdingi mažo kalibro arterijų pažeidimai su mikroangiopatija. Tokiems pacientams, esant mikrovaskulinėms komplikacijoms, padidėja rizika susirgti smegenų kraujotakos sutrikimais, ypač ilgai sergant. Dėl mažo kalibro arterijų nugalėjimo pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, padidėja rizika susirgti „tyliaisiais“ insultais – nedideliais širdies priepuoliais, išsidėsčiusiais giliose smegenų pusrutulių baltosios medžiagos dalyse. Be kraujagyslių proceso, 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų smegenų pažeidimą gali tiesiogiai sukelti angliavandenių apykaitos sutrikimai. Gliukozės perteklius gali turėti toksinį poveikį neuronams, nes padaugėja glikolizės produktų, suaktyvėja lipidų peroksidacija ir apoptozės procesai. Šių veiksnių derinys dažnai lemia ne tik kraujagyslių smegenų pažeidimo atsiradimą ir progresavimą, bet ir ankstesnę bei sunkesnę neurodegeneracinių procesų eigą. Hiperglikemija dėl susikaupusių glikuotų medžiagų apykaitos produktų gali prisidėti prie amiloido nusėdimo smegenų audinyje. Didėjant gyventojų amžiui, mažėja ligonių, sergančių „grynaisiais“ kraujagysliniais, degeneraciniais demencijos variantais, daugėja mišrios demencijos. Smegenų kraujagyslių patologijų išsivystymo riziką pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, lemia ligos sunkumas, gliukozės kiekio kraujyje kontrolės efektyvumas, gretutinių ligų buvimas. 2 tipo cukrinio diabeto ir arterinės hipertenzijos (AH) derinys yra itin nepalankus, o pažinimo sutrikimų sunkumas didėja su amžiumi. Pavyzdžiui, žmonėms, kurie anksčiau nepatyrė insulto iki 60 metų, 2 tipo diabetą ir hipertenziją lydi vidutinio sunkumo aukštesnių smegenų funkcijų sutrikimai, o šių dviejų veiksnių derinys yra reikšmingesnis pažinimo funkcijų sutrikimas. Tokiems pacientams žymiai padidėja „tylių“ insultų atsiradimo tikimybė, dažnai stebimi daugybiniai poscheminiai židiniai įvairiose smegenų vietose.
Kartu su židininiais smegenų pažeidimais 2 tipo cukriniu diabetu sergantys asmenys serga leukoaraioze – dideliu periventrikulinės baltosios medžiagos pažeidimu, susijusiu su kognityvinių funkcijų sumažėjimu. Tuo pačiu metu galima aptikti atrofinį smegenų pažeidimą (labiausiai pažeidžiamas smegenų hipokampas ir tonzilės). Šių pokyčių sunkumas atitinka atsparumo insulinui sunkumą. Iki šiol nėra jokių abejonių dėl priežastinio ryšio tarp angliavandenių apykaitos sutrikimų ir didelės rizikos susirgti smegenų kraujotakos sutrikimais, įskaitant discirkuliacinę encefalopatiją ir kraujagyslinę demenciją. Aktyviai diskutuojama apie ryšį tarp 2 tipo diabeto ir rizikos susirgti kitų rūšių demencija, ypač Alzheimerio liga.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, palyginti su tais, kurie neserga šia liga, ACVA klinikoje yra keletas savybių:
- atsiranda dažniau per dieną, veiklos laikotarpiu;
- dažnai vystosi padidėjusio kraujospūdžio fone;
- kartu su didesniu mirtingumu;
- kai kuriems pacientams jis turi pseudotumorinę eigą.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra sunkesnė insulto eiga, ryškesnė smegenų edema ir didesnis mirtingumas. Esant smegenų kraujavimui, pastebimas labai didelis mirtingumas, ryški diabetinių sutrikimų dekompensacija, pusei pacientų stebima užsitęsusi koma. Parenchiminiai kraujavimai dažnai vystosi palaipsniui; su subarachnoidiniu kraujavimu, pradžia nėra ūmi, lydima lengvų meninginių simptomų ir vidutinio sunkumo psichomotorinio susijaudinimo.
Ypač įdomi yra diferencinė insulto ir medžiagų apykaitos sutrikimų diagnozė, kuri dažnai gali imituoti klinikinį insulto vaizdą diabetu sergantiems pacientams.
Encefalopatijos dėl medžiagų apykaitos ar toksinių sutrikimų dažniausiai sukelia poūmį sąmonės sutrikimą su sisteminiais sutrikimais arba be jų ir minimalius židininius sutrikimus. Dažniausiai apibendrinta hiperrefleksija ir Babinskio simptomas yra židininiai neurologiniai simptomai. Kartais medžiagų apykaitos sutrikimai pasireiškia židininiais neurologiniais simptomais, kurie gali prasidėti ūmiai ir imituoti insultą. Tai taikoma tiek hipo-, tiek hiperglikemijai. Hiperglikemijos hiperosmoliariškumas gali sukelti smegenų kraujotakos sumažėjimą, židininius neurologinius trūkumus, ty simptomus, imituojančius insultą.
Paprastai hipoglikemija sukelia adrenerginį aktyvumą (prakaitavimą ir tachikardiją), tačiau kartais pacientams pasireiškia tik židininiai neurologiniai pasireiškimai. Tokiu atveju, nustatant galutinę diagnozę, būtina atlikti diferencinę diagnozę su insultu. Pacientai beveik visada gauna hipoglikeminius vaistus nuo diabeto, todėl jiems gali išsivystyti hipoglikemija. Paprastai skundai yra stereotipiniai ir atsiranda prieš valgį (ryte prieš pusryčius, naktį) arba po mankštos. Simptomai sumažėja pavartojus gliukozės. Priepuolio pradžioje cukraus kiekis kraujyje nukrenta iki 2-2,5 mmol/l, tačiau gali normaliai grįžti spontaniškai arba pavartojus gliukozės. Tačiau reikia atsiminti, kad užsitęsus diabeto eigai, hipoglikeminė būklė gali pasireikšti net ir esant normaliam gliukozės kiekiui kraujyje. Jei diabetu sergančiam pacientui įtariamas insultas, kurio simptomai pasireiškė anksti ryte, būtina turėti omenyje, kad pacientui gali pasireikšti hipoglikemija, kurią reikia tinkamai koreguoti.
Hiperglikemija (cukraus kiekis kraujyje viršija 8 mmol / l vieno tyrimo metu arba didesnis nei 6,7 mmol / l stebint) stebimas 43% pacientų, sergančių ūminiu insultu. Iš jų 25 % pacientų cukrinis diabetas buvo diagnozuotas anksčiau, o dar 25 % buvo padidėjęs HbA 1c kiekis, o tai rodo latentinę diabeto eigą. Tačiau 50 % pacientų HbA 1c kiekis buvo normos ribose; tai rodo, kad padidėjęs gliukozės kiekis yra susijęs su insultu. Teorija, kad hiperglikemija yra kortikosteroidų ir katecholaminų streso išsiskyrimo pasekmė, yra prieštaringa.
Diabeto insulto terapijos ypatybės
Gydydamas diabetu sergančius pacientus, patyrusius insultą, gydytojas susiduria su daugybe problemų.
Pirma, taip yra dėl to, kad reikia atidžiau stebėti gliukozės kiekį kraujyje. Be to, pacientams, sergantiems ilgalaikiu cukriniu diabetu, paprastai yra kitų vidaus organų pažeidimų, kuriuos sukelia diabetas, į kuriuos taip pat reikia atsižvelgti kompleksinio gydymo metu.
Pagrindinė insulto terapija
Bazinė insulto terapija yra skirta gyvybinėms funkcijoms koreguoti ir homeostazei palaikyti, taip pat apima pagrindinių fiziologinių parametrų (kraujospūdžio, širdies susitraukimų dažnio, elektrokardiogramos, kvėpavimo dažnio, SaO2, kūno temperatūros, glikemijos) stebėjimą per pirmąsias 48 valandas nuo pradžios. insulto vystymuisi, neatsižvelgiant į paciento būklės sunkumą, taip pat hemodinamikos parametrų, kvėpavimo, vandens-elektrolitų apykaitos ir gliukozės apykaitos koregavimą ir palaikymą, smegenų edemos ir padidėjusio intrakranijinio slėgio korekciją, tinkamą mitybą, kraujo krešėjimo prevenciją ir kontrolę. komplikacijų. Bazinė terapija yra pagrindas, užtikrinantis kitų aukštųjų technologijų ir specifinių insulto gydymo priemonių efektyvumą ir teisingumą.
Išeminis insultas yra pagrįstas vietiniu smegenų kraujotakos sutrikimu, dėl kurio visos pagrindinės terapijos priemonės turi būti nukreiptos į tinkamą smegenų perfuziją.
Būtina stengtis palaikyti normovolemiją su subalansuota kraujo plazmos elektrolitų sudėtimi. Esant smegenų edemai, galima palaikyti neigiamą vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, tačiau tik tuo atveju, jei dėl to nesumažėja kraujospūdis.
Vertinant vandens ir elektrolitų pusiausvyrą reikia turėti omenyje, kad organizmas nuolat netenka skysčių ir elektrolitų, todėl vandens ir elektrolitų balansą reikia ne tik stebėti, bet ir nuolat papildyti. Suleidžiamų skysčių tūris ir sudėtis turi būti pakankamai fiziologiniai, o jei pacientas yra tinkamos būklės (aiškios proto, be afatijos ir rijimo sutrikimų, galintis kontroliuoti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą), juos galima gerti tik žodžiu. Tokiems pacientams intravenines infuzijas lemia tik tam tikrų vaistų vartojimo ypatumai.
Pagrindinis infuzinis tirpalas gydant pacientus, patyrusius insultą, yra 0,9 % natrio chlorido tirpalas. Hipoosmoliniai tirpalai (0,45 % natrio chlorido tirpalas, 5 % gliukozės tirpalas) yra kontraindikuotini dėl padidėjusios smegenų edemos rizikos. Dėl hiperglikemijos išsivystymo rizikos įprastinis gliukozės turinčių tirpalų naudojimas taip pat yra netinkamas.
Hiperglikemija po insulto yra blogas prognostinis požymis. Tai galima paaiškinti tuo, kad sunkesnė insulto eiga sukelia ryškesnę streso reakciją, todėl sukelia hiperglikemiją, kuri ūminiu insulto periodu atlieka svarbų vaidmenį pasirenkant paciento valdymo taktiką. Yra įrodymų, kad hiperglikemija gali padidinti pažeidimo plotą. T.A. Bairdas, M.W. Parsons ir kt. nustatė tiesioginį neigiamą gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo poveikį smegenų srities išemijos procesui.
Tuo pačiu metu diabetinės mikro- ir makroangiopatijos žymiai apsunkina patofiziologinį insulto vaizdą. Gydant pacientus, patyrusius ūminį insultą, svarbu stebėti gliukozės kiekį kraujyje, nustatyti HbA 1c koncentraciją, taip pat galima atlikti gliukozės tolerancijos testą.
Hipoglikemija, kaip minėta anksčiau, gali imituoti klinikinį insulto ar trumpalaikių išemijos priepuolių vaizdą. Tuo pačiu metu ūminio insulto laikotarpiu dėl sumažėjusio maisto suvartojimo jis dažnai pasitaiko pacientams, vartojantiems cukraus kiekį mažinančius vaistus. Kadangi hipoglikemija gali labai apsunkinti insulto eigą ir sukelti neurologinių sutrikimų padidėjimą, pacientams, vartojantiems antihiperglikeminius vaistus, reikia ypač atidžiai stebėti cukraus kiekį kraujyje.
Pasikartojančio insulto prevenciją svarbu pradėti nuo pirmųjų dienų po insulto. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, tinkamas antihipertenzinis gydymas ir įprastinis gydymas antikoaguliantais gali žymiai sumažinti insulto riziką.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, net jei jis yra ilgalaikis, reikia parengti motorinės reabilitacijos programą, atsižvelgiant į galimus periferinės nervų sistemos, kraujagyslių ir kitų organų bei sistemų pažeidimus. Pavyzdžiui, jautri ataksija dėl diabetinės polineuropatijos tam tikru mastu riboja motorinės reabilitacijos galimybes, o odos pažeidimai gali būti kontraindikacija masažui. Kai kuriais atvejais būtina naudoti specialius ortopedinius batus. Būtina tinkamai kontroliuoti angliavandenių apykaitą ir kraujo plazmos osmoliariškumą.
Sergančiųjų cukriniu diabetu mirštamumas nuo insulto yra 40,3-59,3 proc., tai yra didesnis nei vidutinis bendroje populiacijoje, o nuo kraujavimų – 70-100 proc. Tarp dažnų mirčių priežasčių galima išskirti diagnozavimo sunkumus (su insultu, klaidingai diagnozuota diabetinė ar hipoglikeminė koma ir kt.), Diabetinių medžiagų apykaitos sutrikimų dekompensaciją, diabetinių kraujagyslių pokyčius, gretutines ligas ir diabeto komplikacijas (miokardo infarktas). , nefropatija, padidėjęs odos pažeidžiamumas ir kt.) ir kt.), miokardo infarkto židinių gausa, sunkumai vykdant racionalų gydymą tuo pačiu metu gydant insultą ir diabetą.
Tiek hipo-, tiek hiperglikeminių būklių išsivystymas pacientams, sergantiems insultu, yra labai nepalankus. Tačiau jei hipoglikemija paprastai koreguojama laiku, tada, deja, požiūris į hiperglikemiją kaip neatidėliotiną situaciją dar nėra susiformavęs.
Absoliuti trumpo veikimo insulino indikacija yra 10 mmol/l ar didesnis gliukozės kiekis kraujyje. Tačiau 6,1 mmol/l ir didesnis gliukozės kiekis kraujyje jau yra nepalankus prognostinis veiksnys, neatsižvelgiant į tai, ar anamnezėje yra ar nėra diabeto.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, reikia skirti trumpo veikimo insulino injekcijas po oda. Tinkamai kontroliuojant glikemiją, išimtį gali padaryti pacientai, turintys aiškų sąmonę, be afazinių sutrikimų ir rijimo sutrikimų, galintys toliau vartoti hipoglikeminius vaistus ir (arba) insuliną pagal įprastą režimą.
Cukrinio diabeto smegenų kraujagyslių komplikacijų prevencija
Pagrindinis būdas išvengti galvos smegenų kraujagyslių patologijos sergant 2 tipo cukriniu diabetu – savalaikė ir adekvati angliavandenių apykaitos sutrikimų korekcija. Kartu būtina pašalinti ir kitus modifikuojamus širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnius: siekti tikslinių kraujospūdžio, cholesterolio ir trigliceridų lygių, koreguoti hemostazę ir mikrocirkuliacijos sutrikimus. Taip pat nereikėtų nuvertinti rizikos veiksnių ne vaistų korekcijos galimybės. Deja, 2 tipo cukriniu diabetu sergančių žmonių adekvačios medžiagų apykaitos sutrikimų korekcijos galimybės toli gražu nėra išnaudotos. Palyginus 2 tipo cukriniu diabetu sergančių asmenų širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių kontrolės efektyvumą skirtingais laikotarpiais, praleistais JAV, galima teigti, kad 1988–1994 m. (NHANES III) ir 1999–2000 m. (NHANES), tik apie trečdalis pacientų laikėsi medikų rekomendacijų kontroliuoti pagrindinius rizikos veiksnius: kraujospūdį, lipidus ir HbA 1c kraujyje. Itin svarbi širdies ir kraujagyslių ligų, ypač galvos smegenų insulto, prevencijos sritis pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra plataus masto prevencinių priemonių įgyvendinimas tarp gyventojų. Taip pat sunku pervertinti gydytojo aiškinamojo darbo, kuriuo siekiama, kad pacientas suprastų savo ligos esmę, būtinybę kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje, kraujospūdį, optimalaus fizinio aktyvumo lygio pasirinkimo, racionalumo, vaidmenį. dieta ir kt. tipas) prie gydymo dažnai atsiranda dėl nepakankamo paciento ir gydančio gydytojo kontakto laipsnio, paciento nesuvokimo apie gydomųjų ir prevencinių priemonių paskirtį. Didesnis pacientų laikymasis prevencinių ir terapinių rekomendacijų yra reikšmingas rezervas didinant medicininės priežiūros efektyvumą, mažinant neįgalumo ir mirtingumo lygį.
Medicininės ir nemedikamentinės terapijos derinio veiksmingumas buvo patvirtintas klinikinėje aplinkoje. Taigi vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, kuriems nėra demencijos apraiškų, tinkama angliavandenių apykaitos korekcija (tinkama dieta ir sistemingas antihiperglikeminių vaistų vartojimas) leido daugiau nei 2 kartus sumažinti pažinimo sutrikimų riziką. Dėl veiksmingos glikemijos kontrolės 1 % sumažėjus HbA 1c koncentracijai, mikrovaskulinių komplikacijų rizika sumažėja 25 %. Tuo pačiu angliavandenių apykaitos korekcija pati savaime ne visada gali visiškai pašalinti antrojo tipo cukrinio diabeto sukeltus organizmo pokyčius ir patikimai užkirsti kelią smegenų kraujagyslių ligų vystymuisi, ypač pacientams, turintiems papildomų širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių. Didelė pasikartojančių ūminės smegenų išemijos epizodų tikimybė išlieka pacientams, patyrusiems insultą dėl miego arterijų pažeidimo. Netgi sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje nepanaikina pasikartojančio išeminio insulto rizikos. Atsižvelgiant į tai, antitrombocitinių vaistų vartojimas yra veiksminga smegenų kraujagyslių komplikacijų prevencijos kryptis pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Tam plačiausiai naudojama acetilsalicilo rūgštis, kuri pasižymi dideliu efektyvumu ir gerais farmakoekonominiais rodikliais. Esant mažam paciento jautrumui vaistui, individualiam netoleravimui ar virškinimo trakto komplikacijų atsiradimui, patartina kartu su acetilsalicilo rūgštimi arba monoterapija naudoti kitus antitrombocitinius vaistus (dipiridamolį, klopidogrelį). Nepaisant įtikinamai įrodyto sistemingo antitrombocitinių vaistų vartojimo veiksmingumo antrinei smegenų kraujagyslių komplikacijų prevencijai pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, nemaža dalis pacientų negauna antitrombocitų terapijos (rečiau adekvatus gydymas skiriamas jaunesnėms moterims). iš 60).
Streso hiperglikemija
Terminas „streso hiperglikemija“ klinikinėje praktikoje atsirado XIX amžiaus pabaigoje, kai buvo pradėtas registruoti gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas esant sunkioms žaizdoms ir infekcijoms asmenims, kurie anksčiau nesirgo diabetu. Kai kuriais skaičiavimais, maždaug pusei ICU pacientų yra padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje. Nustatytas ryšys tarp būklės sunkumo ir gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo ilgą laiką buvo laikomas prisitaikančiu atsaku į sužalojimą, kuriam nereikia skubios korekcijos. Kaip galimas teigiamas hiperglikemijos poveikis buvo pastebėtas poreikis padidinti uždegiminėje reakcijoje dalyvaujančių ląstelių aprūpinimą energija ir kraujo plazmos tūrio padidėjimas dėl hiperosmoliarumo, esant hipovolemijai. Pastaruoju metu pradėjo kauptis informacija, pagrindžianti būtinybę tikslinti nusistovėjusią poziciją. Šiuo atžvilgiu aptariamos streso hiperglikemijos (SG) pašalinimo ICU pacientams galimybės ir būdai.
FH diagnostikos kriterijai labai skiriasi. Daugumos ekspertų nuomone, streso sukelta hiperglikemija suprantama kaip daugiau nei 6,1–11,0 mmol/l gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas pacientams ar nukentėjusiems asmenims (be cukrinio diabeto anamnezės požymių).
Gilesnis supratimas apie medžiagų apykaitos sutrikimų esmę kritinėmis sąlygomis leido hiperglikemiją laikyti viena iš hipermetabolinio sindromo, būdingo įvairaus pobūdžio kritinėms sąlygoms, apraiškų, atsiradusių dėl padidėjusio priešinsulinių hormonų kiekio, suaktyvėjusios lipolizės. , proteolizė ir tymų ciklas. Sumažėjęs piruvatdehidrogenazės aktyvumas lemia nepilną gliukozės oksidaciją, piruvato kaupimąsi ir gliukoneogenezės stimuliavimą.
Svarbų vaidmenį stabilizuojant hiperglikemiją streso reakcijos į traumą sąlygomis atlieka skeleto raumenų ląstelių, hepatocitų ir riebalinio audinio atsparumas insulinui kartu su santykiniu insulino trūkumu, susijusiu su ribotu kasos β ląstelių kompensaciniu gebėjimu. Skirtingose kritinėse būsenose dominuoja skirtingi SG įgyvendinantys mechanizmai. Taigi, mechaninių sužalojimų atveju pagrindinė priežastis yra padidėjusi gliukozės gamyba kepenyse, o ne žala jos panaudojimui audiniuose. Pradinėse stadijose po sunkių nudegimų gliukagonas yra pagrindinis veiksnys palaikant hiperglikemiją. Ateityje, nepaisant padidėjusio insulino kiekio kraujyje, išliekantis ilgalaikis SG (daugiau nei 3 savaites) labiau siejamas su atsparumu insulinui.
Kai kurie vaistai, plačiai naudojami intensyviosios terapijos praktikoje, gali sustiprinti ir išlaikyti endogeninių tarpininkų inicijuotą hiperglikemiją. Visų pirma tai susiję su epinefrinu / norepinefrinu ir kitais simpatomimetikais, gliukokortikosteroidais ir kai kuriais citostatikais (ciklosporinu, takrolimuzu). Kartu vartojant katecholaminus ir gliukokortikosteroidus, 3 kartus didesnė tikimybė, kad išsivystys hiperglikemija. Hiperglikemija taip pat gali atsirasti dėl netinkamai vartojamos parenterinės ar enterinės mitybos; jis išsivystė 50% pacientų, vartojusių dekstrozę daugiau kaip 4 mg / kg / min., kai buvo maitinamas visas parenterinis.
Hiperglikemija kartu su atsparumu insulinui gali turėti reikšmingą papildomą žalingą poveikį, prisidedant prie organų disfunkcijos pasunkėjimo per 3 mechanizmus:
- sumažėjęs deguonies pernešimas ir vandens-elektrolitų homeostazės pažeidimas dėl diurezės stimuliavimo ir papildomų skysčių praradimų;
- struktūrinių baltymų katabolizmo stimuliavimas dėl to, kad ląstelė nepakankamai aprūpinama gliukoze;
- baltymų molekulių glikozilinimas ir jų funkcinio aktyvumo sumažėjimas.
Yra įrodymų apie neabejotiną klinikinę hiperglikemijos reikšmę insultui. Eksperimentinių ir klinikinių tyrimų metu buvo gauti duomenys, rodantys FH poveikį išeminio smegenų pažeidimo zonos padidėjimui ir prognozės pablogėjimui. Neigiamos FH pasekmės yra susijusios su hematoencefalinio barjero pralaidumo padidėjimu ir acidozės išsivystymu, o tai gali prisidėti prie infarkto srities išsiplėtimo. Panašios išvados apie FH poveikį buvo padarytos ir insultą patyrusių pacientų populiacijai. Kartu su išgyvenimo sumažėjimu (po 30 dienų, 1 metų ir 6 metų) buvo parodytas neigiamas poveikis išgyvenusių pacientų funkciniams rezultatams, padidėjo hospitalizavimas ir materialinės išlaidos.
Įrodymų apie nepalankų FH poveikį įvairių ligų eigai kaupimas ir eksperimentiniai įrodymai apie galimybę įvesti funkcinius atskirų organų ir sistemų sutrikimus buvo pagrindas atlikti kontroliuojamus klinikinius tyrimus. Vienas iš jų – Leuven tyrimas – atsitiktinių imčių prospektyvus kontroliuojamas tyrimas, kuriame dalyvavo 1548 pacientai, kuriems buvo atlikta širdies operacija (59 % – vainikinių arterijų šuntavimas; 27 % – vožtuvo keitimas; 14 % – kombinuota intervencija).
Iš karto po patekimo į intensyviosios terapijos skyrių pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti į 2 grupes: įprastinė ir intensyvi insulino terapija (IIT). Įprastos insulino terapijos grupėje insulinas į veną buvo pradėtas, kai gliukozės kiekis buvo didesnis nei 215 mg / dL, kuris buvo laikomas 10,0–11,1 mmol / l „koridoriuje“. IIT grupėje jo vartojimas buvo pradėtas, kai gliukozės kiekis viršijo 6,1 mmol / l, bandant pasiekti normalias vertes - 4,4–6,1 mmol / l.
2-osios grupės pacientai laikėsi šio IIT protokolo. 50 vienetų insulino (actrapid) skiedžiama 50 ml fiziologinio tirpalo, kuris 24 valandas išliko stabilus 25 ° C temperatūroje. Insulinas buvo švirkščiamas naudojant dozavimo švirkštą, kurio dozavimo režimas buvo nustatytas pagal pradinį glikemijos lygį:
- 6,1-12,2 mmol / l - 2 vnt. / h;
- daugiau nei 12,2 mmol / l - 4 vnt. / val.
Tolesnis dozės koregavimas buvo atliktas atsižvelgiant į dinaminio gliukozės kiekio įvertinimo rezultatus: jei jis viršijo 7,8 mmol / l, vartojimo greitis padidėjo 1-2 vienetais per valandą; jei jis išliko 6,7-7,8 mmol / l diapazone - 0,5-1 vienetas / h; esant 6,1-6,7 mmol / l vertėms - 0,1-0,5 vienetų / h, kol pasiekiamos 4,4-6,1 mmol / l vertės. Jei buvo pasiektas iš anksto nustatytas gliukozės lygis po to, kai buvo nustatytas pradinis insulino tiekimo greitis, jis išliko tos pačios vertės.
Kai gliukozės kiekis sumažėjo iki 3,3–4,4 mmol / l, insulino dozė buvo sumažinta iki 0,5 U / h ir sustabdoma esant mažesnėms vertėms. Gliukozės įvedimas 10 gramų boliusų pavidalu buvo naudojamas, kai jos kiekis buvo mažesnis nei 2,2 mmol / l, bandant grįžti į nurodytą diapazoną.
Apskritai iki šiol atlikus priimtinos kokybės tyrimų (n = 38) rezultatų metaanalizę buvo padaryta tokia išvada: glikemijos lygio kontrolė su intravenine insulino infuzija sumažina mirties riziką 15 % bendroje hospitalizuotų populiacijoje. pacientų (santykinė rizika [RR] 0,75 -0,97); chirurginių pacientų – didesniu mastu (RR 0,22-0,62).
Svarbu pabrėžti, kad tyrimuose naudota normalios gliukozės koncentracijos 4,4–6,1 mmol/L palaikymo taktika turėjo pranašumų prieš vidutinės glikemijos palaikymo koncepciją (RR 0,54–0,93).
Dauguma tyrėjų pastebėjo hipoglikeminių būklių (gliukozės kiekis kraujyje mažesnis nei 2,2 mmol / l) atsiradimą IIT fone, kurių dažnis vidutiniškai buvo 3 kartus didesnis nei kontrolinėje grupėje (RR 1,9–6,3). Hipoglikemijos išsivystymas, kaip taisyklė, nebuvo lydimas jokių sunkių klinikinių apraiškų ir pasekmių. Tačiau jo dažnis buvo skirtingas-nuo 3 iki 10%, todėl kai kurie autoriai paskatino atsisakyti IIT.
Taigi, remiantis pateiktais duomenimis, galima teigti, kad SG yra ne tik būklės sunkumo kriterijus, bet ir veiksnys, turintis tiesioginės įtakos patologinio proceso eigai. Reikėtų pripažinti, kad patartina griežtai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir palaikyti normoglikemiją.
Nustatyti optimistiški klinikiniai rezultatai reikalauja patofiziologinio pagrindimo. Tai gali būti dėl glikemijos lygio kontrolės arba insulino, kuris gali apriboti priešuždegiminių citokinų sintezę ir sekreciją, veikimo. Antrinės analizės rezultatai rodo, kad teigiamas poveikis visų pirma yra susijęs su hiperglikemijos pašalinimu, o ne su insulino anti-citokininiu poveikiu: didelių insulino dozių poreikis buvo derinamas su nepalankiu rezultatu. Nepaisant to, abejonių išliko, nes yra žinomas ir kitas insulino poveikis, galintis turėti reikšmės kritinėms sąlygoms: deguonies poreikio sumažėjimas, apoptozės slopinimas, fibrinolizės suaktyvėjimas, makrofagų funkcijos atstatymas. Didžiąja dalimi jie buvo pašalinti atlikus teisingą eksperimentinį tyrimą, kuris įrodė normoglikemijos palaikymo prioritetą, užkertant kelią endotelio, kepenų, inkstų funkcijos sutrikimo vystymuisi ar progresavimui ir mažinant mirtingumą. Insulinas veikė nepriklausomai nuo poveikio gliukozės kiekiui, ty padidino miokardo kontraktilumą ir iš dalies atkūrė monocitų ir neutrofilų gebėjimą fagocitozei.
Glikemijos kontrolė ir tikra klinikinė praktika
Normoglikemijos išsaugojimas puikiai dera į šiuolaikinę intensyviosios terapijos kritinių būklių strategiją – visišką funkcijos palaikymą kartu su dirbtine plaučių ventiliacija, hipovolemijos kompensavimu, kraujagyslių tonuso ir miokardo susitraukimo gebėjimo normalizavimu bei dirbtine mityba. Gauti įrodymai buvo pagrindas glikemijos kontrolei įtraukti į tarptautinius tarpdisciplininius rekomenduojamus protokolus. Tuo tarpu, kaip ir bet kokių naujovių diegimo praktikoje atveju, iškyla nemažai klausimų ir realių problemų.
Didžioji dauguma į metaanalizę įtrauktų darbų yra susiję su širdies chirurgija ir širdies pacientais. Išvada apie veiksmingumą sergant sepsiu buvo padaryta remiantis pacientų, kuriems vyrauja angiogeninis sepsis, subpopuliacijos analize. Ar įmanoma jo rezultatus išplėsti ir į kitas pacientų kategorijas – patyrusiems ūminius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus, patyrusias dideles pilvo operacijas, patyrusius termines ir mechanines traumas?
Tai dažna naujagimių problema, tačiau po šio laikotarpio vaikams ji pasitaiko daug rečiau. Paprastai nustatoma, kai gliukozės koncentracija plazmoje yra mažesnė nei 2,6 mmol/l, nors klinikinių požymių išsivystymas priklausys nuo to, kiek galima panaudoti kitų energijos šaltinių. Klinikiniai požymiai apima:
padidėjęs prakaitavimas;
blyškumas;
CNS dirginimo požymiai, įskaitant galvos skausmą, traukulius ir komą. Neurologinės pasekmės gali būti nuolatinės, jei hipoglikemija išlieka ir apima epilepsiją, sunkius mokymosi sutrikimus ir mikrocefaliją. Didžiausia rizika yra ankstyvoje vaikystėje, intensyviausio smegenų vystymosi laikotarpiu.
Vaikai turi didelius energijos poreikius ir palyginti mažas gliukozės atsargas dėl gliukoneogenezė ir gliukogenezė... Jiems gresia hipoglikemija nevalgius. Kūdikiai niekada neturėtų badauti ilgiau nei 4 valandas, pavyzdžiui, priešoperaciniu laikotarpiu. Gliukozės kiekį kraujyje būtina tikrinti tiems vaikams, kurie:
turite septicemijos požymių arba atrodote sunkiai sergantys;
kuriems yra užsitęsę traukuliai;
kuriems išsivysto sutrikusi sąmonė. Tai dažnai atliekama prie paciento lovos naudojant gliukozės jutimo juosteles, kurios yra tikslesnės naudojant matuoklį. Tačiau juostos rodo tik tai, kad gliukozės lygis yra žemos ribos ribose, ir bet koks žemos vertės požymis visada turi būti patikrintas atliekant laboratorinius matavimus.
Jei priežastis hipoglikemija nenustatyta, labai svarbu paimti kraują hipoglikemijos metu. Be to, pirmasis gautas šlapimo mėginys siunčiamas analizei, kad nepraleistumėte vertingos diagnozės galimybės.
Tyrimai, kuriuos reikia atlikti esant hipoglikemijai:
Kraujas:
- Hipoglikemijos patvirtinimas laboratoriniais gliukozės kiekio kraujyje tyrimais.
- GH, kortizolio, insulino, C-peptido, riebalų rūgščių, acetoacetato, 3-hidroksibutirato, glicerolio, šakotosios grandinės aminorūgščių, acetilkarnitino profilio, laktato, piruvato kiekio nustatymas.
Pirmasis šlapimas po hipoglikemijos:
- Organinių rūgščių kiekio nustatymas.
- Apsvarstykite galimybę išsaugoti kraują ir šlapimą toksikologinei analizei, pvz., salicilatams, sulfonilurijai.
Hipoglikemijos priežastys po naujagimio laikotarpio:
Badavimas
Insulino perteklius:
- Per didelis egzogeninio insulino suvartojimas, pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu (latentinis insulino suvartojimas).
- Navikai / padidėjusi b-ląstelių funkcija - PHGM (anksčiau vadinta kasos salelių hiperplazija), insulinoma.
- Sukeltas vaistų vartojimo.
- Autoimuniniai (antikūnai prieš insulino receptorius).
- Bekvito sindromas (visceromegalijos sindromas ir oftalmocelė).
Be hiperinsulinemijos:
- Kepenų ligos.
- Ketozinė hipoglikemija vaikystėje.
- Įgimti medžiagų apykaitos sutrikimai, pavyzdžiui, glikogeno kaupimosi sutrikimai.
- Hormonų trūkumas: GH, AKTH, Adisono liga, įgimta antinksčių hiperplazija.
Reaktyvus (ne dėl bado):
- Galaktozemija.
- Jautrumas leucinui.
- Fruktozės netoleravimas.
- Motinos diabetas.
- Hormonų trūkumas.
- Apsinuodijimas aspirinu / alkoholiu.
P.S. AKTH yra adrenokortikotropinis hormonas. GH yra augimo hormonas. PHGM – nuolatinis hipoglikeminis kūdikių hiperinsulinizmas.
Ketozinė hipoglikemija- menkai apibrėžta koncepcija, kai maži vaikai po trumpo badavimo periodo tampa linkę į hipoglikemiją, galbūt dėl ribotų gliukoneogenezės atsargų. Vaikas dažnai yra žemo ūgio ir lieknas, jo insulino lygis yra mažas. Reguliarūs užkandžiai ir gėrimai su pridėta gliukozės, kai sergate, paprastai gali užkirsti kelią hipoglikemijai. Vėlesniame gyvenime ši būsena išnyksta savaime.
Kai kurie reti endokrininės ir medžiagų apykaitos sutrikimai gali pasireikšti kaip hipoglikemija beveik bet kokio amžiaus vaikams. Hepatomegalija kelia įtarimą dėl įgimto glikogeno kaupimosi sutrikimo, kurio metu gali būti sunki hipoglikemija.
Nuolatinis hipoglikeminis hiperinsulinizmas Kūdikių (PHGM), anksčiau vadinama kasos salelių ląstelių hiperplazija) yra reta kūdikystės liga, kurios metu atsiranda jonų kanalų mutacija, dėl kurios kasos salelių ląstelėse sutrinka insulino išsiskyrimo reguliavimas, dėl kurio atsiranda sunkus ne ketozinė hipoglikemija.
Vaikų hipoglikemijos gydymas
Hipoglikemija paprastai gali būti koreguojama intravenine gliukozės infuzija (2-4 ml/kg 10% dekstrozės). Būtina imtis priemonių, kad būtų išvengta perteklinio tūrio patekimo, nes tirpalas yra hipertoninis. Jei infuzijos pradžia vėluojama arba atsako nėra, gliukagonas (0,5-1 mg) suleidžiamas į raumenis.
Gliukokortikoidai taip pat gali būti naudojamas, jei tikėtinas hipopituitarizmas arba hipoadrenalizmas. Hipoglikemijos koregavimas visada turi būti dokumentuotas ir patenkinami laboratoriniai gliukozės rezultatai.
Hipoglikemija:
Turėtų būti atmestas bet kuriam vaikui, sergančiam septicemija, kurio būklė yra sunki, yra užsitęsęs epilepsijos priepuolis arba sutrikusi sąmonė.
Mažas gliukozės kiekis kraujyje tiriant šalia paciento lovos (su tyrimo juostelėmis) turi būti patvirtintas laboratoriniais duomenimis.
Jei priežastis nežinoma, jei įmanoma, tuo pačiu metu reikia paimti kraujo ir šlapimo mėginius.
Esant tokiai būklei kaip hipoglikemija, gydymas reikalingas bet kuriame etape.
Pastebėjus sunkų simptominį vaizdą, reikia atlikti skubią hipoglikemijos pagalbą.
Be greitos ir teisingos pagalbos žmogus gali patekti į hipoglikeminę komą ir gauti rimtų organinių smegenų pažeidimų.
Tai svarbu gydymui.
Medicinoje yra dviejų tipų hipoglikemija:
- badavimas, tai yra, atsirandantis tuščiu skrandžiu;
- hipoglikemija po valgio.
Hipoglikemija nevalgius laikoma mažiau gydoma. Ištikus hipoglikemijos priepuoliui, reikia skubios pirmosios pagalbos ir medicininės pagalbos.
Atliekant diferencinę diagnozę ir nustatant hipoglikeminio sindromo priežastis, skiriamas kompleksinis gydymas.
Liesa hipoglikemija nustatoma cukraus tyrimais po aštuonių valandų badavimo, taip pat po 3 dienų specialios dietos. Kadangi tai priklauso nuo, ji taip pat vadinama insulino hipoglikemija.
Kitas hipoglikemijos tipas dažniau nustatomas moterims, turinčioms astenišką kūno sudėjimą, praėjus 2-3 valandoms po valgio. Po trumpo nukritimo cukraus kiekis vėl gana greitai pakyla. Pažeidimas patvirtinamas paėmus cukraus kiekį kraujyje priepuolio metu.
Kiekvienas hipoglikemijos tipas gali būti lengvas arba sunkus.
Lengvos hipoglikemijos palengvinimas
Lengvai ligos formai gydyti paprastai naudojami lengvai virškinami angliavandeniai:
- maisto produktai, kurių sudėtyje yra fruktozės arba sacharozės;
- Šokolado gabalėliai;
- medus, bitininkystės produktai;
- Balta duona.
Progresuojant ligos eigai, skubiai reikalinga diagnostika, dinamikos sekimas ir paskirtų vaistų vartojimas.
Sunkios hipoglikemijos palengvinimas
Sunkios ligos formos simptomai pasireiškia stipriai ir ryškiai šiais požymiais:
- sąmonės, kalbos ir koordinacijos sutrikimas;
- traukuliai, raumenų susitraukimai;
- alpimas, iki komos.
Pirmoji medicininė pagalba yra 50 ml 40% gliukozės tirpalo, kuris turi būti suleistas kuo greičiau.
Antrasis pagalbos teikimo variantas yra gliukagono injekcija, kurios veikimas yra priešingas insulinui.
Kai pacientas grįžta į sąmonę, būtina jį maitinti maistu, kuriame yra daug angliavandenių, mažomis porcijomis su trumpomis pertraukomis tarp valgymų.
Cukraus kiekis kraujyje tikrinamas kas 5-7 valandas, kol visiškai išnyksta hipoglikeminė būklė.
Ką daryti kraštutiniais atvejais?
Kaip gydyti hipoglikemiją, jei žmogus vis tiek neatgauna sąmonės?
Tokiu atveju gydantis gydytojas pradeda intensyvų hipoglikemijos gydymą, taikydamas šias reabilitacijos priemones:
- Kelias dienas toliau švirkškite 5% gliukozės tirpalą, į kurį įpilkite prednizolono tirpalo.
- Skiriamas kokarboksilazės preparatas.
- Suleistas 5% askorbo rūgšties tirpalas padidina gliukozės kiekį.
- Epinefrino injekcija po oda prieš kiekvieną gliukozės infuziją.
Padidėjus cukraus kiekiui kraujyje virš 12 mmol / l, pridedama mažų insulino dozių.
Jei žmogus ilgą laiką nesusimąsto, būtina užkirsti kelią smegenų edemai.
Tam naudojami šie vaistai:
- manitolio tirpalas;
- vaistas Lasix;
- magnio sulfato tirpalas;
- Prednizolono tirpalas;
- sudrėkinto deguonies įkvėpimas.
Nutraukus, naudokite priemones, skirtas pagerinti medžiagų apykaitą centrinės nervų sistemos ląstelėse:
- glutamo rūgštis;
- Stugeronas;
- Aminalon;
- Cerebrolizinas;
- Cavintonas.
Reabilitacinė terapija atliekama per mėnesį.
Vaistai: tabletės ir geliai
Norint greitai ir veiksmingai palengvinti hipoglikemiją namuose, naudojamos šios tabletės ir geliai:
- Lizdinės plokštelės su Girofri tabletėmis, kurių kiekvienoje yra 4 gramai. dekstrozė (gliukozė).
- Bystroza tablečių pavidalu, 4 gr. Lengva kramtyti, minkšta ir skanu.
- Dextro 4 tabletės ir gelis, sudarytas iš grynos D-gliukozės, greitai įsisavina tiesiai į burną.
Gelio puodeliai yra plačiai naudojami padėti sąmonės netekusiems žmonėms.
Šios formos vaistą galima lengvai įtrinti į dantenas arba išspausti tarp dantų. Gelis gerai tirpsta burnoje.
Gel Dextro 4 patvirtintas naudoti naujagimiams. Taip išvengiama galimo smegenų pažeidimo ką tik gimusiems vaikams.
Patologijos ir mažas gliukozės kiekis
Diferencinė hipoglikemijos diagnozė yra šios patologinės būklės atskyrimas nuo daugelio kitų endokrininės sistemos patologijų.
Komplikacijų tikimybė ir atsigavimo prognozė tiesiogiai priklauso nuo teisingos pagrindinės diagnozės formuluotės.
Yra šios būtinos sąlygos, kurios gali sukelti hipoglikeminę būseną:
- Langerhanso salelių navikai;
- įgimtos ir įgytos kepenų patologijos;
- nėščioms moterims;
- inkstų nepakankamumas;
- ankstyvos cukrinio diabeto stadijos;
- apsinuodijimas alkoholiu ar maistu;
- chirurginė intervencija virškinamojo trakto srityje.
Rinkdami informaciją apie pacientą, taip pat galite nustatyti šias priežastis, turinčias įtakos hipoglikemijos indeksui:
- stresas;
- neurozės;
- psichiniai sutrikimai.
Be ligos istorijos, diferencinei diagnostikai gydytojui reikės vidaus organų ultragarso duomenų, taip pat išplėstinės biocheminės paciento kraujo analizės.
Remiantis tyrimo rezultatais, galite skirti tinkamą pagrindinės ligos gydymą, dėl kurio sumažėja cukraus kiekis kraujyje.
Hipoglikemijos gydymo ypatumai po valgio
Hipoglikeminė būsena, kuri prasideda po valgio, turi būti koreguojama laikantis dietos, dalinės mitybos. Pagrindinė šios taktikos sąlyga – sumažinti angliavandenių kiekį maiste.
Hipoglikemijos nevalgius gydymas
Šio tipo negalavimai koreguojami padidinus angliavandenių kiekį maiste. Tokios kaip Dilatina ir Anaprilinas puikiai atlieka šią užduotį.
Bet jie pašalina tik dalį sumažėjusio gliukozės kiekio kraujyje, tuo tarpu būtina pašalinti priežastį.
Mažo cukraus kiekio gydymas naujagimiams
Pradinė priežiūra naujagimiams, kuriems nustatyta hipoglikemija, yra intraveninis gliukozės tirpalas.
Jei pasikartoja žemo cukraus kiekio kraujyje sindromas, galima naudoti hidrokortizoną, kurio dozė apskaičiuojama pagal svorį. Jis naudojamas kas keturias valandas.
Tinkamai atliekant medicinines manipuliacijas, naujagimių būklė visiškai išgydoma per 1 savaitę po gimimo, nes iki to laiko izoliuotas aparatas yra normalizuotas.
Kokie testai reikalingi?
Norint tiksliai diagnozuoti, reikalingi kelių tipų analizės rezultatai:
- insulino hipoglikemijos tyrimas;
- kraujo chemija;
- Šlapimo analizė.
Pagrindinis dalykas nustatant ligos sunkumą yra mėginio su insulino hipoglikemija analizė. Tai yra specialus tyrimas, kurio metu pacientui įvedamas tam tikras insulino kiekis, o kai pasiekiama 2,2 mmol / l hipoglikeminė riba, atliekamas kraujo tyrimas dėl kortizolio.
Jei kortizolio kiekis yra mažesnis nei 540 nmol / L, patvirtinama tikroji hipoglikemija.
Atliekant tyrimą reikalingas ypatingas medicinos specialisto atidumas, visą dieną po tyrimo pacientas yra ligoninėje, prižiūrimas gydytojų.
Visapusiškas požiūris į hipoglikemiją
Pacientui, kuriam diagnozuota hipoglikemija, turi būti taikomas toks gydymas:
- stiprinamasis gydymas vaistais;
- fizioterapija;
- dieta, kurioje gausu baltymų ir angliavandenių;
- fitoterapija.
Gera leuzea, citrinžolės lapų tinktūra. Erškėtuogių užpilas ne tik padidins cukrų, bet ir pridės organizmui būtinų vitaminų C ir K.
Esant hipoglikemijai ypač tinka juodieji serbentai ir citrina. Šiuose produktuose yra daug cukraus, taip pat specialių medžiagų, kurios normalizuoja medžiagų apykaitos procesus.
Ar hipoglikemiją galima išgydyti visam laikui? Padidėjusio cukraus kiekio kraujyje būklę lengvesnėmis formomis galima koreguoti ir kontroliuoti gliukozės ir dekstrozės preparatais.
Sunkioms formoms reikia nuolatinio stebėjimo. Jų pašalinimą palengvina sėkmingas pagrindinės ligos, kuri yra hipoglikeminės būklės priežastis, gydymas.
Įkeliama ...