Kraujavimas ir ūmus kraujo netekimas. Kraujo netekimas: tipai, apibrėžimas, priimtinos vertės, hemoraginis šokas ir jo stadijos, terapija. Ūmaus kraujo netekimo simptomai ir diagnozė

Vidutinis kraujo kiekis suaugusio žmogaus organizme yra 6-8% visos masės, arba 65-80 ml kraujo 1 kg kūno svorio, o vaiko organizme-8-9%. Tai yra, vidutinis suaugusio vyro kraujo tūris yra 5000–6000 ml. Bendro kraujo tūrio pažeidimas mažėjimo kryptimi vadinamas hipovolemija, kraujo tūrio padidėjimas, palyginti su norma, vadinamas hipervolemija

Ūmus kraujo netekimas išsivysto pažeidžiant didelę kraujagyslę, kai labai greitai nukrenta kraujospūdis beveik iki nulio. Ši būklė pastebima visiškai skersai plyšus aortai, viršutinėms ar apatinėms venoms ir plaučių kamienui. Kraujo netekimo tūris yra nežymus (250-300 ml), tačiau dėl staigaus, beveik momentinio kraujospūdžio kritimo išsivysto smegenų ir miokardo anoksija, kuri baigiasi mirtimi. Morfologinį vaizdą sudaro ūmios mirties požymiai, nereikšmingas kraujo kiekis kūno ertmėse, didelio indo pažeidimas ir specifinė savybė - Minakovo dėmės. Esant ūmiam kraujo netekimui, nepastebėta vidinių organų išsiliejimo. Esant dideliam kraujo netekimui, santykinai lėtas kraujo nutekėjimas iš pažeistų indų atsiranda. Tokiu atveju organizmas netenka apie 50-60% turimo kraujo. Per kelias dešimtis minučių pamažu sumažėja kraujospūdis. Tuo pačiu metu morfologinis vaizdas yra gana specifinis. „Marmurinė“ oda, blyškios, ribotos, izoliuotos lavoninės dėmės, atsirandančios vėliau nei kitų rūšių ūminės mirties atveju. Vidaus organai blyškūs, nuobodūs, sausi. Kūno ertmėse arba įvykio vietoje randamas didelis kiekis pilamo kraujo ryšulių pavidalu (iki 1500–2500 ml). Esant vidiniam kraujavimui, reikia pakankamai didelių kraujo tūrių, kad aplink pažeidimus būtų pamerkiami minkštieji audiniai.

Klinikinis kraujo netekimo vaizdas ne visada atitinka prarasto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujo tekėjimui, klinikinis vaizdas gali būti neryškus, o kai kurių simptomų visai nebūti. Būklės sunkumas visų pirma nustatomas pagal klinikinį vaizdą. Esant labai dideliam kraujo netekimui ir ypač esant greitam kraujo tekėjimui, kompensavimo mechanizmų gali nepakakti arba jie neturi laiko įsijungti. Šiuo atveju hemodinamika palaipsniui blogėja dėl užburto rato. Dėl kraujo netekimo sumažėja deguonies pernešimas, dėl kurio sumažėja deguonies suvartojimas audiniuose ir kaupiasi deguonies skolos, dėl centrinės nervų sistemos bado deguonies, susilpnėja miokardo susitraukimo funkcija, sumažėja TOK, savo ruožtu, dar labiau sutrikdo deguonies transportavimą. Jei šis užburtas ratas nenutrūksta, didėjantys sutrikimai sukelia mirtį. Pervargimas, hipotermija ar perkaitimas, sezonas (karštuoju metų laiku blogiau toleruojamas kraujo netekimas), traumos, šokas, jonizuojančioji spinduliuotė, gretutinės ligos padidina jautrumą kraujo netekimui. Amžius ir lytis: moterys yra atsparesnės kraujo netekimui nei vyrai; naujagimiai, kūdikiai ir pagyvenę žmonės yra labai jautrūs kraujo netekimui.


Kraujo netekimas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas. Yra tik dviejų tipų kraujo netekimas - latentinis ir masinis. Paslėptas kraujo netekimas yra eritrocitų ir hemoglobino trūkumas, plazmos trūkumą organizmas kompensuoja dėl hemodiliucijos reiškinio. Didelis kraujo netekimas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas, dėl kurio sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla. Sąvokos „latentinis ir didžiulis kraujo netekimas“ nėra klinikinės (kalbant apie pacientą), jos yra akademinės (kraujo apytakos fiziologija ir patofiziologija) edukaciniai terminai. Klinikiniai terminai: (diagnozė) pohemoraginė geležies stokos anemija atitinka latentinį kraujo netekimą ir diagnozę hemoraginis šokas - didelis kraujo netekimas... Dėl lėtinio latentinio kraujo netekimo galite prarasti iki 70% raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino bei išgelbėti gyvybę. Dėl ūmaus didžiulio kraujo netekimo galite mirti, netekdami tik 10% (0,5 l) BCC. 20% (1L) dažnai sukelia mirtį. 30% (1,5 l) BCC yra visiškai mirtinas kraujo netekimas, jei jis nėra kompensuojamas. Didelis kraujo netekimas yra bet koks kraujo netekimas, viršijantis 5% kraujo tūrio. Iš donoro paimto kraujo tūris yra riba tarp latentinio ir didžiulio kraujo netekimo, tai yra tarp to, į kurį organizmas nereaguoja, ir to, kuris gali sukelti kolapsą ir šoką.

  • Mažas kraujo netekimas (mažiau nei 0,5 l) 0,5-10% BCC. Toks kraujo netekimas yra toleruojamas sveiko kūno be pasekmių ir jokių klinikinių simptomų pasireiškimo. Nėra hipovolemijos, kraujospūdis nesumažėja, pulsas yra normos ribose, nedidelis nuovargis, oda šilta ir drėgna, turi normalų atspalvį, yra sąmoninga.
  • Vidutinė (0,5-1,0 L) 11-20% BCC. Lengva hipovolemija, kraujospūdžio sumažėjimas 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, odos blyškumas, galūnių šaltis, šiek tiek pagreitėjęs pulsas, kvėpavimas greitas, netrikdant ritmo, pykinimas, galvos svaigimas, burnos džiūvimas, galimas alpimas, individų trūkčiojimas raumenys, stiprus silpnumas, silpnumas, lėta reakcija į kitus.
  • Didelis (1,0-2,0 L) 21-40% BCC. Vidutinis hipovolemijos sunkumas, kraujospūdis sumažėja iki 100-90 mm Hg. Art., sunki tachikardija iki 120 k./min., kvėpavimas labai greitas (tachipnėja
  • ) su ritmo sutrikimais, ryškiu progresuojančiu odos blyškumu ir matomomis gleivinėmis, lūpos ir nosies trikampis cianotiškos, nosis smailėjanti, šaltas lipnus prakaitas, akrocianozė, oligurija, sąmonės patamsėjimas, kankinantis troškulys, pykinimas ir vėmimas, apatija, abejingumas, patologinio mieguistumo atsiradimas (deguonies bado požymis), pulsas - dažnas, silpnas pripildymas, regėjimo susilpnėjimas, musių mirgėjimas ir tamsėjimas akyse, ragenos drumstumas, rankų drebulys.
  • Masyvus (2,0-3,5 L) 41-70% BCC. Sunki hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs iki 60 mm Hg, aštri tachikardija iki 140-160 k./min., sriegiuotas pulsas iki 150 k./min., periferinėse kraujagyslėse neapčiuopiamas, pagrindinėse arterijose nustatomas daug ilgiau, paciento absoliutus abejingumas supančiai aplinkai, kliedesys, sąmonės nebuvimas arba sumišimas, aštrus mirtinas blyškumas, kartais melsvai pilka oda, „žąsų išspaudimas“, šaltas prakaitas, anurija, Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas, galimi traukuliai, veidas nuskendęs, jo bruožai smailūs, nuskendusios nuobodžios akys, tuščias žvilgsnis.
  • Mirtinas (daugiau nei 3,5 litro) daugiau nei 70% BCC. Toks kraujo netekimas žmogui yra mirtinas. Galinė būsena (prieš agoniją ar agoniją), koma, kraujospūdis mažesnis nei 60 mm Hg. Art., Gali būti visai neaptinkamas, bradikardija nuo 2 iki 10 dūžių per minutę, agoninis kvėpavimas, paviršinis, vos pastebimas, oda sausa, šalta, būdingas odos „marmuravimas“, pulso dingimas, traukuliai, nevalingas šlapimo išsiskyrimas ir išmatos, išsiplėtę vyzdžiai, toliau vystosi agonija ir mirtis.

4 užduodami pagrindiniai reikalavimai atliekant kraujo perpylimą

Pagrindinis hemoraginio šoko gydymo uždavinys yra pašalinti hipovolemiją ir pagerinti mikrocirkuliaciją. Nuo pirmųjų gydymo etapų būtina nustatyti skysčių (fiziologinio tirpalo, 5% gliukozės tirpalo) perpylimą srove, kad būtų išvengta refleksinio širdies sustojimo - tuščios širdies sindromo.

Nedelsiant sustabdyti kraujavimą galima tik tada, kai pasiekiamas kraujavimo šaltinis be anestezijos ir visko, kas lydi didesnės ar mažesnės apimties operaciją. Dažniausiai hemoraginį šoką patyrusiems pacientams tenka ruoštis operacijai, suleidžiant į veną įvairių plazmą pakeičiančių tirpalų ir net perpilant kraują ir tęsti šį gydymą operacijos metu ir po jos bei stabdant kraujavimą.

Infuzinė terapija, skirta hipovolemijai pašalinti, atliekama kontroliuojant centrinį veninį spaudimą, kraujospūdį, širdies tūrį, bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir valandinį šlapimo kiekį. Pakaitinei terapijai gydant kraujo netekimą naudojami plazmos pakaitalų ir konservuotų kraujo preparatų deriniai, atsižvelgiant į kraujo netekimo tūrį.

Hipovolemijai koreguoti plačiai naudojami hemodinaminio veikimo kraujo pakaitalai: dekstrano preparatai (reopoligliucinas).

Poliglikukinas), želatinos tirpalai (želatinolis), hidroksietilo krakmolas (refortanas)

Apskritai, visi patologiniai pokyčiai, atsirandantys esant ūmiam kraujo netekimui, turėtų būti laikomi kompensaciniais ir prisitaikančiais. Jų esmę galima išreikšti vienu sakiniu. Kūnas, reaguodamas į kraujo netekimą, mobilizuoja visus organus ir sistemas, kad šiomis sąlygomis užtikrintų savo gyvybines funkcijas.

Pagrindinis atspirties taškas pastebėtų patogenetinių poslinkių grandinėje kraujavimas yra BCC sumažėjimas (hipovolemija). Ūminė hipovolemija yra stiprus kūno stresas. Būtent ji pradeda neurovegetatyvines ir endokrinines reakcijas, dėl kurių pasikeičia pagrindinės organizmo gyvybės palaikymo sistemos (centrinė hemodinamika, mikrocirkuliacija, išorinis kvėpavimas, morfologinė kraujo sudėtis, sistemos, užtikrinančios bendrą ir audinių metabolizmą, bendras nespecifinis reaktyvumas). organizmo ir imunogenezės).

Norint suprasti organizme vykstančius procesus, reikėtų prisiminti BCC komponentus ir normalų kraujo pasiskirstymą organizme.

80% kraujo yra kraujagyslių lovoje, 20% - parchiminiuose organuose. Venų induose yra 70–80% cirkuliuojančio kraujo, 15–20% arterijose ir tik 5-7,5% kapiliaruose. 40-45% BCC yra suformuoti elementai, 55-60% plazma.

Reaguojant į BCC sumažėjimą, suveikia kompensacinės reakcijos, kuriomis siekiama nedelsiant jį atkurti, ir tik po to įsijungia kraujo kokybę koreguojantys mechanizmai. Kompensaciniai mechanizmai yra įtraukti į visas funkcines organizmo sistemas. Pradžioje padidėja simpatinės sistemos tonusas, padidėja katecholaminų sekrecija. Dėl to kraujotakos sistemoje vyksta pokyčiai.

Kraujotakos sistema. Reaguojant į kraujo netekimą kraujotakos sistemoje, įjungiami šie mechanizmai.

Sumažėjęs BCC sumažina kraujospūdį. Dėl širdies ir didelių kraujagyslių baro-, chemo-, tūrio receptorių dirginimo išsivysto kraujagyslių refleksinės reakcijos. Tuo pačiu metu stimuliuojama simpato-antinksčių sistema. Dėl to vystosi šie procesai.

1. Venų spazmas.

Iš pradžių išsivysto venų spazmas. Venos turi gerai išvystytą motorinį mechanizmą, kuris leidžia greitai pritaikyti venų sistemos talpą prie pasikeitusio kraujo tūrio. Kaip nurodyta, venose yra 70–80% BCC. Dėl venų spazmo venų grįžimas į širdį išlieka tas pats, CVP yra normos ribose. Tačiau jei kraujo netekimas tęsiasi ir siekia 10 proc., šis kompensacinis mechanizmas nebeužtikrina veninio grįžimo vertės išsaugojimo ir jis mažėja.

2. Tachikardija.

Sumažėjus venų grįžimui, sumažėja širdies apimtis. Šių poslinkių kompensacija atliekama didinant širdies ritmą. Šiuo laikotarpiu būdingas tachikardijos padidėjimas. Todėl minutinis širdies tūris ilgą laiką išlieka tame pačiame lygyje. Venų grįžimo sumažėjimas iki 25–30% nebekompensuojamas padidėjus širdies susitraukimų dažniui. Išsivysto mažos išeigos sindromas (sumažėjęs širdies tūris). Norint išlaikyti tinkamą kraujotaką, pradeda veikti kitas kompensavimo mechanizmas - periferinė kraujagyslių susiaurėjimas.

3. Periferinė vazokonstrikcija.

Dėl periferinio arteriolospazmo slėgis palaikomas virš kritinio lygio. Visų pirma, susiaurėja odos, pilvo ertmės ir inkstų arteriolės. Smegenų ir vainikinių arterijų vazokonstrikcija nėra veikiama. Vystosi reiškinys – kraujotakos centralizacija“. Periferinis kraujagyslių susiaurėjimas

Tai pereinamasis etapas nuo kompensacinių reakcijų prie patologinių.

4. Kraujo apytakos centralizavimas.

Dėl smegenų, plaučių ir širdies kraujotakos centralizavimo užtikrinama pakankama kraujotaka, palaikanti šių organų gyvybines funkcijas.

Be kraujagyslių lovos reakcijos, taip pat įjungiami kiti kompensaciniai mechanizmai.

5. Audinių skysčio pritekėjimas.

Kompensacinės hemodinamikos restruktūrizavimo pasekmė yra hidrostatinio slėgio kapiliaruose sumažėjimas. Tai veda prie tarpląstelinio skysčio perėjimo į kraujagyslių sluoksnį. Šio mechanizmo dėka BCC gali padidėti iki 10-15%. Skysčių antplūdis sukelia hemodeliuciją. Besivystanti hemodeliucija gerina reologines kraujo savybes ir skatina raudonųjų kraujo kūnelių išplovimą iš sandėlio, padidindama cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičių ir kraujo deguonies talpą.

b.Oligouria.

Viena iš hipovolemijos išsivystymo reakcijų yra skysčių susilaikymas organizme. Inkstuose padidėja vandens reabsorbcija ir natrio bei chlorido jonų susilaikymas. Vystosi oligurija.

Taigi visomis kompensacinėmis reakcijomis siekiama pašalinti cirkuliuojančio kraujo tūrio ir kraujagyslių dugno talpos neatitikimą.

Kitos sistemos taip pat dalyvauja kompensacinėse reakcijose.

Kvėpavimo sistema. Reaguodamas į kraujo netekimą, organizmas reaguoja plėtodamas hiperventiliaciją, kuri padidina venų grįžimą į širdį. Įkvėpus padidėja dešiniojo skilvelio ir plaučių kraujagyslių užpildymas. Galima aptikti Pulsus paradoxus, atspindintį hemodinamikos pokyčius, priklausančius nuo kvėpavimo judesių.

Kraujo sistema. Įtraukti eritropoezės mechanizmai. Nauji eritrocitai, įskaitant nepakankamai subrendusius eritrocitus, patenka į kraują. Krešėjimo sistema reaguoja hiperkoaguliacija.

Nuolatinis kraujavimas negali būti neribotą laiką kompensuojamas prisitaikančiomis organizmo reakcijomis. Dėl didėjančio kraujo netekimo progresuoja hipovolemija, sumažėja širdies tūris, pažeidžiamos reologinės kraujo savybės ir jo sekvestracija. Susidaro užburtas hipovolemijos ratas.

Kraujo apytakos decentralizavimas.

Dėl kraujotakos centralizavimo sumažėja daugelio organų (kepenų, inkstų ir kt.) kraujotaka. Dėl to audiniuose išsivysto acidozė, dėl kurios plečiasi kapiliarai ir juose susikaupia kraujas. Dėl sekvestracijos BCC sumažėja

10% ar daugiau, o tai lemia veiksmingo BCC praradimą ir nekontroliuojamą hipotenziją.

Kraujo reologinių savybių pažeidimas.

Mikrocirkuliacijos sutrikimus audiniuose lydi vietinė hemokoncentracija, kraujo sąstingis, intravaskulinė kraujo kūnelių agregacija (kūnelių „dumblas“). Šie sutrikimai sukelia kapiliarų blokavimą, o tai padidina kraujo sekvestraciją.

Metabolizmo sutrikimai.

Dėl patologinių hemodinamikos, mikrocirkuliacijos ir kraujo reologinių savybių pokyčių sutrinka perfuzija ir audinių hipoksija. Keitimasis audiniuose tampa anaerobinis. Vystosi metabolinė acidozė, kuri savo ruožtu apsunkina mikrocirkuliacijos sutrikimus ir organų veiklą. Pokyčiai veikia visus organus ir sistemas, išsivysto kelių organų nepakankamumas.

Hemoraginis šokas

Didelis kraujo netekimas vėlesniuose etapuose sukelia hemoraginio šoko vystymąsi. Hemoraginis šokas yra daugelio organų nepakankamumas, atsirandantis dėl nekompensuoto ar ne laiku kompensuoto kraujo netekimo. Įprasta išskirti tris hemoraginio šoko stadijas:

1 etapas - kompensuojamas grįžtamasis šokas

2 etapas - dekompensuotas grįžtamasis šokas

3 etapas - negrįžtamas šokas.

Kompensuotas šokas – kraujo netekimo apimtis kompensuojama funkcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčiais.

Nekompensuotas šokas - pastebimi giluminiai kraujotakos sutrikimai, funkcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių sistemos reakcijos negali palaikyti centrinės hemodinamikos ir kraujospūdžio, vystosi kraujotakos decentralizacija.

Negrįžtamas hemoraginis šokas - pastebimi gilesni kraujotakos sutrikimai, kurie yra negrįžtami, pablogėja daugelio organų nepakankamumas.

  • 11 SKYRIUS KONKURINIŲ CHIRURGINIŲ ŽALŲ INFEKCIJOS KOMPLEKSOS
  • 20 SKYRIUS KOVOS KRŪTINĖS ŽALA. TORAKOABDOMINALINĖS ŽALOS
  • 7 SKYRIUS KRAUJIMAS IR KRAUJO NUOSTOLIAI. INFUZINĖ-TRANSFUZINĖ TERAPIJA. KRAUJO PARUOŠIMAS IR PERPILDYMAS KARE

    7 SKYRIUS KRAUJAVIMAS IR KRAUJO NETEKIMAS. INFUZINĖ-TRANSFUZINĖ TERAPIJA. KRAUJO PARUOŠIMAS IR PERDAVIMAS KARO metu

    Kova su kraujavimu iš žaizdų yra viena iš pagrindinių ir seniausių karo chirurgijos problemų. Buvo atliktas pirmasis pasaulyje kraujo perpylimas karinėje srityje S.P. Kolomninas per Rusijos ir Turkijos karą (1877-1878). Greito sužeistųjų kraujo netekimo kompensavimo svarba buvo įrodyta per Pirmąjį pasaulinį karą. W. Cannonas), tuo pačiu metu pirmosios kraujo perpylimai buvo atlikti atsižvelgiant į grupių suderinamumą ( D. Crail). Antrojo pasaulinio karo ir vėlesnių vietinių karų metu ITT buvo plačiai naudojamas medicininės evakuacijos etapuose ( V.N. Šamovas, S.P. Kaleko, A.V. Čečetkinas).

    7.1. PROBLEMOS REIKŠMĖ IR KRAUJIMO RŪŠYS

    Kraujavimas yra dažniausia kovinių žaizdų, padarytų pažeidus kraujagysles, pasekmė.

    Pažeidus pagrindinį indą kraujavimas kelia grėsmę sužeistųjų gyvybei, todėl yra priskiriamas prie gyvybei pavojinga sužalojimo pasekmė... Po intensyvaus ar užsitęsusio kraujavimo išsivysto kraujo netekimas, kuris patogenetiškai reiškia Tipiškas patologinis procesas ir kliniškai - sužalojimo ar traumos pasekmių sindromas ... Esant intensyviam kraujavimui, kraujo netekimas vystosi greičiau. Klinikiniai kraujo netekimo požymiai dažniausiai atsiranda, kai sužeistasis netenka 20% ar daugiau cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCC), kuris diagnozėje nurodomas kaip ūmus kraujo netekimas... Kai ūminis kraujo netekimas viršija 30% BCC, jis vadinamas ūminis didžiulis kraujo netekimas... Ūmus kraujo netekimas daugiau nei 60% BCC yra praktiškai negrįžtamas.

    Ūmus kraujo netekimas yra mirties priežastis 50% žuvusiųjų mūšio lauke ir 30% sužeistųjų, žuvusių pažengusioje medicininės evakuacijos stadijoje (A.A.Vasiliev, V.L. Bialik). Kurioje pusę mirčių nuo ūmaus kraujo netekimo būtų galima sutaupyti laiku ir teisingai pritaikius metodus laikinai sustabdyti kraujavimą .

    Kraujavimo klasifikacija(7.1 pav.) Atsižvelgiama į pažeisto indo tipą, taip pat į kraujavimo laiką ir vietą. Pagal pažeisto indo tipą išskiriamas arterinis, veninis, mišrus (arterinis-veninis) ir kapiliarinis (parenchiminis) kraujavimas. Arterinis kraujavimas atrodo kaip pulsuojanti raudonojo kraujo srovė. Gausus kraujavimas iš pagrindinės arterijos sukelia mirtį per kelias minutes.

    Ryžiai. 7.1 Kraujavimo iš žaizdų ir traumų klasifikacija

    Tačiau turint siaurą ir ilgą žaizdos kanalą kraujavimas gali būti minimalus, nes pažeistą arteriją suspaudžia įtempta hematoma. Veninis kraujavimas būdingas lėtesnis žaizdos užpildymas krauju, kuris turi būdingą tamsios vyšnios spalvą. Kai pažeisti dideli venų kamienai, kraujo netekimas gali būti labai didelis, nors kraujavimas iš venų dažniau yra mažiau pavojingas gyvybei. Daugeliu atvejų šautinės žaizdos kraujagyslėse pažeidžia arterijas ir venas, todėl sumaišyti kraujavimas. Kraujavimas iš kapiliarų atsiranda su bet kokiu sužalojimu, tačiau kelia pavojų tik pažeidus hemostazės sistemą (ūminė spindulinė liga, išplitęs intravaskulinis koaguliacijos sindromas (DIC), kraujo ligos, perdozavus antikoaguliantų). Parenchiminis kraujavimas, kai pažeidžiami vidaus organai (kepenys, blužnis, inkstai, kasa, plaučiai), taip pat gali būti pavojingas gyvybei.

    Pirminis kraujavimas atsiranda, kai pažeidžiamos kraujagyslės. Antrinis kraujavimas gali išsivystyti vėliau ir gali būti anksti(kraujo krešulio išmetimas iš indo spindžio, blogai pritvirtinto laikino intravaskulinio protezo praradimas, kraujagyslių siūlės defektai, kraujagyslės sienelės plyšimas su nepilnu pažeidimu) ir vėlai- išsivysčius žaizdos infekcijai (kraujo krešulio tirpimas, arterijos sienelės arozija, pulsuojančios hematomos supūliavimas). Antrinis kraujavimas gali būti kartojamas, jei jų sustabdymas buvo neveiksmingas.

    Priklausomai nuo lokalizacijos, jie skiriasi lauke ir vidinis(intrakavitarinis ir intersticinis) kraujavimas. Vidinį kraujavimą yra daug sunkiau diagnozuoti ir jo patofiziologinės pasekmės yra sunkesnės nei išorinio kraujavimo, net jei kalbame apie lygiaverčius kiekius. Pavyzdžiui, reikšmingas intrapleurinis kraujavimas yra pavojingas ne tik dėl kraujo netekimo; jis taip pat gali sukelti sunkius hemodinamikos sutrikimus dėl tarpuplaučio organų suspaudimo. Netgi nedideli trauminės etiologijos kraujavimai perikardo ertmėje arba po smegenų dangalu sukelia sunkią negalią (širdies tamponadą, intrakranijines hematomas), kurioms gresia mirtis. Įtempta subfascialinė hematoma gali suspausti arteriją ir išsivystyti galūnių išemija.

    7.2. PATHOPHSIOLOGY, KLINIKA, KRAUJO NUOSTOLIO VERTĖS NUSTATYMO METODAI

    Kai atsiranda ūmus kraujo netekimas, BCC sumažėja ir atitinkamai veninio kraujo grįžimas į širdį; pablogėja koronarinė kraujotaka. Sutrikęs miokardo aprūpinimas krauju neigiamai veikia jo susitraukimo funkciją ir širdies veiklą. Per artimiausias kelias sekundes po stipraus kraujavimo pradžios simpatinės nervų sistemos tonas smarkiai padidėja dėl centrinių impulsų ir antinksčių hormonų - adrenalino ir norepinefrino - išsiskyrimo į kraują. Dėl šios simpatikotoninės reakcijos išsivysto plačiai paplitęs periferinių kraujagyslių (arteriolių ir venulių) spazmas. Ši gynybinė reakcija vadinama "Kraujo apytakos centralizavimas" nuo kraujas mobilizuojamas iš periferinių kūno dalių (odos, poodinio audinio, raumenų, pilvo vidaus organų).

    Iš periferijos mobilizuotas kraujas patenka į centrines kraujagysles ir palaiko smegenų bei širdies aprūpinimą krauju – organus, kurie negali toleruoti hipoksijos. Tačiau užsitęsęs periferinių kraujagyslių spazmas sukelia ląstelių struktūrų išemiją. Siekiant palaikyti organizmo gyvybingumą, ląstelių medžiagų apykaita pereina į anaerobinį energijos gamybos kelią, kai susidaro pieno, piruvo rūgštys ir kiti metabolitai. Vystosi metabolinė acidozė, kuri smarkiai neigiamai veikia gyvybiškai svarbių organų veiklą.

    Arterinė hipotenzija ir plačiai paplitęs periferinis kraujagyslių spazmas greitai kontroliuojant kraujavimą ir ankstyvą infuzijos-perpylimo terapiją (ITT) paprastai yra gydomi. Tačiau ilgus masinio nutekėjimo periodus (daugiau nei 1,5–2 valandas) neišvengiamai lydi gilūs periferinės kraujotakos sutrikimai ir morfologiniai ląstelių struktūrų pažeidimai, kurie tampa negrįžtami. Taigi, hemodinamikos sutrikimai ūminio didelio kraujo netekimo metu susideda iš dviejų etapų: iš pradžių jie yra grįžtami, antrame - mirtinas rezultatas neišvengiamas.

    Kiti neuroendokrininiai pokyčiai taip pat vaidina svarbų vaidmenį formuojant sudėtingą patofiziologinį organizmo atsaką į ūmų kraujo netekimą. Padidėjusi antidiuretinio hormono gamyba sumažina šlapimo išsiskyrimą ir atitinkamai sulaiko skysčius organizme. Tai sukelia kraujo retinimą (hemodilution), kuris taip pat turi kompensacinę orientaciją. Tačiau hemodiliucijos vaidmuo palaikant BCC, palyginti su kraujotakos centralizavimu, yra daug kuklesnis, jei atsižvelgsime į tai, kad į kraujotaką per 1 metus pritraukiamas palyginti nedidelis tarpląstelinio skysčio kiekis (apie 200 ml). valandą.

    Lemiamas širdies sustojimo vaidmuo esant ūmiam kraujo netekimui priklauso kritinė hipovolemija- t.y. reikšmingas ir greitas kraujo kiekio (tūrio) sumažėjimas kraujyje. Širdies veiklai užtikrinti labai svarbus kraujo kiekis, patenkantis į širdies kameras (venų grįžimas). Labai sumažėjęs veninis kraujo grįžimas į širdį sukelia asistoliją dėl aukštų hemoglobino ir hematokrito verčių, patenkinamo deguonies kiekio kraujyje. Šis mirties mechanizmas vadinamas tuščiu širdies sustojimu.

    Ūminio sugadinto kraujo netekimo klasifikacija. Kalbant apie sunkumą, išskiriami keturi ūmaus kraujo netekimo laipsniai, kiekvienam iš jų būdingas tam tikras klinikinių simptomų kompleksas. Kraujo netekimo laipsnis matuojamas procentais nuo kraujo tūrio, nes Matuojant absoliučiais vienetais (mililitrais, litrais), kraujo netekimas mažo ūgio ir kūno svorio sužeistiesiems gali būti reikšmingas, o dideliems - vidutinis ir net mažas.

    Klinikiniai kraujo netekimo požymiai priklauso nuo netekto kraujo kiekio.

    Su lengvu kraujo netekimu BCC trūkumas yra 10-20% (maždaug 500-1000 ml), o tai mažai veikia sužeistųjų būklę. Oda ir gleivinės yra rausvos arba blyškios. Pagrindiniai hemodinamikos parametrai yra stabilūs: pulsas gali padidėti iki 100 dūžių / min., SBP yra normalus arba sumažėja bent 90–100 mm Hg. Su vidutiniu kraujo netekimu BCC trūkumas yra 20-40% (maždaug 1000-2000 ml). Atsiranda II laipsnio šoko klinikinis vaizdas (odos blyškumas, lūpų ir nagų dugno cianozė; delnai ir pėdos šaltos; kamieno oda padengta dideliais šalto prakaito lašais; sužeistasis neramus). Pulsas 100-120 dūžių / min, SBP lygis - 85-75 mm Hg. Inkstai gamina tik nedidelį kiekį šlapimo ir išsivysto oligurija. Su dideliu kraujo netekimu BCC trūkumas - 40-60% (2000-3000 ml). III laipsnio šokas kliniškai išsivysto sistoliniam kraujospūdžiui nukritus iki 70 mm Hg. ir žemiau, širdies susitraukimų dažnio padidėjimas iki 140 dūžių per minutę ar daugiau. Oda įgauna aštrų blyškumą su pilkšvai cianotišku atspalviu, padengta šalto drėgno prakaito lašeliais. Atsiranda lūpų ir ponagio cianozė. Sąmonė prislėgta iki pribloškimo ar net stuporo. Inkstai visiškai sustabdo šlapimo gamybą (oligurija virsta anurija). Itin stiprus kraujo netekimas lydi daugiau nei 60% BCC (daugiau nei 3000 ml) trūkumą. Kliniškai nustatomas galutinės būsenos vaizdas: pulso išnykimas periferinėse arterijose; širdies susitraukimų dažnis gali būti nustatomas tik miego ar šlaunikaulio arterijose (140-160 dūžių / min, aritmija); BP nėra nustatytas. Sąmonė prarandama soporui. Oda smarkiai blyški, šalta liesti, drėgna. Lūpos ir poodinės lovos pilkos.

    Kraujo netekimo kiekio nustatymas vaidina svarbų vaidmenį teikiant skubią pagalbą sužeistiesiems. Karinio lauko sąlygomis tam naudojami paprasčiausi ir greičiausiai įgyvendinami metodai:

    Pagal sužalojimo lokalizaciją, pažeistų audinių tūrį, bendrus klinikinius kraujo netekimo požymius, hemodinaminius parametrus (sistolinio kraujospūdžio lygis);

    Pagal kraujo koncentracijos rodiklius (savitasis sunkis, hematokritas, hemoglobinas, eritrocitai).

    Tarp prarasto kraujo tūrio ir sistolinio kraujospūdžio lygio yra glaudus ryšys, todėl galima apytiksliai įvertinti ūmaus kraujo netekimo mastą. Tačiau, vertinant kraujo netekimo kiekį pagal sistolinio kraujospūdžio vertę ir klinikinius trauminio šoko požymius, svarbu prisiminti apie kraujo netekimo kompensavimo mechanizmų, galinčių išlaikyti kraujospūdį artimą normaliam, reikšmingą perkaitimą (iki 20% BCC arba apie 1000 ml). Tolimesnį kraujo netekimo tūrio padidėjimą jau lydi šoko klinikos plėtra.

    Patikima informacija apie apskaičiuotą kraujo netekimo tūrį gaunama nustatant pagrindinius „raudonojo kraujo“ rodiklius - hemoglobino koncentraciją, hematokrito vertę; raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Greičiausiai nustatytas rodiklis yra santykinis kraujo tankis.

    Santykinio kraujo tankio nustatymo metodas pagal G.A. „Barash -kovu“ yra labai paprastas ir reikalauja tik iš anksto paruošti stiklo indelių rinkinį su skirtingo tankio vario sulfato tirpalais - nuo 1,040 iki 1,060. Sužeistųjų kraujas supilamas į pipetę ir nuosekliai lašinamas į stiklainius vario sulfato tirpalu, kurio spalva yra mėlyna. Jei plūduriuoja kraujo lašas, kraujo savitasis svoris yra mažesnis; jei jis nuskęsta, jis yra didesnis nei tirpalo tankis. Jei lašas kabo centre, kraujo savitasis svoris lygus skaičiui, parašytam ant indelio su tirpalu.

    kraujo tankis (dėl jo praskiedimo) nebėra toks informatyvus. Be to, esant dideliam skysčių praradimui karštame klimate (kaip buvo Afganistano karo metu), santykinio kraujo tankio lygio sumažėjimas sužeistiesiems taip pat gali neatitikti tikrojo prarasto kraujo tūrio.

    Svarbu atsiminti, kad kraujo netekimas gali atsirasti ne tik sužeidus, bet ir su uždaru sužalojimu. Patirtis rodo, kad, remdamiesi klinikinių duomenų vertinimu („kraujo telkinys“ ant neštuvų, šlapi tvarsčiai), gydytojai linkę pervertinti išorinio kraujo netekimo laipsnį, tačiau nepakankamai įvertinkite kraujo netekimo kiekį tarpkultūrinio kraujavimo metu, pavyzdžiui, su kaulų lūžiais. Taigi sužeistajam, lūžus klubui, kraujo netekimas gali siekti 1–1,5 litro, o esant nestabiliems dubens lūžiams – net 2–3 litrus, dažnai tampantis mirties priežastimi.

    7.3. ŪMIAUS KRAUJO NUOSTOLIO GYDYMO PRINCIPAI

    Svarbiausia išgelbėti sužeistųjų gyvybę nuo ūmaus kraujo netekimo greitas ir patikimas kraujavimo sustabdymas... Laikinos ir galutinės hemostazės, skirtos įvairios lokalizacijos kraujagyslių sužalojimams, metodai aptariami atitinkamuose knygos skyriuose.

    Svarbiausias sužeistųjų, besitęsiančių vidinių kraujavimų, išgelbėjimo komponentas yra skubi operacija kraujavimui sustabdyti... Išorinio kraujavimo atveju pirmiausia numatoma laikina hemostazė (spaudžiamas tvarstis, sandari žaizdos tamponada, hemostazinis žnyplė ir kt.), Kad būtų išvengta tolesnio kraujo netekimo, taip pat išplėstos chirurgo galimybės diagnozuoti žaizdas ir pasirinkti operacijos prioritetą. intervencijos.

    Infuzijos-transfuzijos terapijos taktika sužeistiesiems remiasi esamomis idėjomis apie patofiziologinius kraujo netekimo mechanizmus ir šiuolaikinės transfuziologijos galimybes. Išskiriami kiekybinio (infuzinės-transfuzinės terapijos apimtis) ir kokybinio (panaudoti kraujo komponentai ir kraują pakeičiantys tirpalai) kraujo netekimo papildymo uždaviniai.

    Lentelė 7.2. nurodomi apytiksliai ūminio kraujo netekimo papildymo metu sunaudotų infuzinių ir transfuzinių medžiagų kiekiai.

    7.2 lentelė. Infuzijos ir perpylimo terapijos turinys esant ūmiam kraujo netekimui sužeistiesiems (pirmą dieną po traumos)

    Nedidelį kraujo netekimą iki 10% BCC (apie 0,5 litro), kaip taisyklė, savarankiškai kompensuoja sužeistojo kūnas. Praradus kraują iki 20% BCC (apie 1,0 l), nurodoma plazmos pakaitalų infuzija, kurios bendras tūris yra 2,0-2,5 litro per dieną. Kraujo komponentų perpylimas reikalingas tik tada, kai netenkama kraujo daugiau kaip 30% BCC (1,5 l). Praradus iki 40% BCC (2,0 l) kraujo, BCC trūkumas kompensuojamas naudojant kraujo komponentus ir plazmos pakaitalus santykiu 1: 2, kurių bendras tūris yra iki 3,5-4,0 litrų per dieną. Praradus daugiau nei 40% BCC (2,0 l) kraujo, BCC trūkumą kompensuoja kraujo komponentai ir plazmos pakaitalai santykiu 2: 1, o bendras suleisto skysčio tūris turi viršyti 4,0 litro .

    Didžiausi sunkumai yra didelio ir itin didelio kraujo netekimo (40-60 proc. BCC) gydymas. Kaip žinote, lemiamą vaidmenį širdies sustojime gausaus kraujavimo ir

    priklauso ūmus kraujo netekimas kritinė hipovolemija- t.y. staigus kraujo kiekio (tūrio) sumažėjimas kraujyje.

    Būtina kuo greičiau atkurti intravaskulinio skysčio tūrį kad nesustotų tuščia širdis. Šiuo tikslu bent dvi periferinės venos (jei įmanoma, į centrinę veną: subklavija, šlaunikaulis), plazminis pakaitinis tirpalas švirkščiamas spaudžiant, naudojant guminį balioną. Suteikiant SCS greitam BCC papildymui sužeistiems su dideliu kraujo netekimu, pilvo aorta kateterizuojama (per vieną iš šlaunikaulio arterijų).

    Infuzijos greitis esant dideliam kraujo netekimui turėtų siekti 250 ml / min., O kritinėse situacijose-400–500 ml / min. Jei sužeistųjų kūne neatsirado negrįžtamų pokyčių dėl gilaus ilgalaikio perkaitimo, tai, reaguojant į aktyvią plazmos pakaitalų infuziją, sistolinis kraujospūdis pradedamas nustatyti per kelias minutes. Dar po 10–15 minučių pasiekiamas sistolinio kraujospūdžio „santykinio saugumo“ lygis (maždaug 70 mm Hg). Tuo tarpu baigiamas AB0 ir Rh faktoriaus kraujo grupių nustatymo procesas, atliekami prieštransfuziniai tyrimai (individualaus suderinamumo tyrimai ir biologinis tyrimas), pradedamas reaktyvinis kraujo perpylimas.

    Kalbant apie ūminio kraujo netekimo pradinės infuzijos ir perpylimo terapijos kokybinis aspektas , tada šios nuostatos yra labai svarbios.

    Esant dideliam kraujo netekimui (daugiau nei 30% BCC), pagrindinis dalykas yra greitas prarasto skysčio kiekio papildymas, todėl reikia skirti bet kokį turimą plazmos pakaitalą. Jei įmanoma, geriau pradėti nuo kristaloidinių tirpalų, turinčių mažiau šalutinių poveikių, infuzijos ( skambučio laktatas, laktazolas, 0,9% natrio chlorido tirpalas, 5% gliukozės tirpalas, mafuzolis). Koloidiniai plazmos pakaitalai ( poligliucinas, makrodeksas ir kiti) dėl didelio molekulių dydžio turi ryškų volleminį poveikį (t. y. jie ilgiau išlieka kraujotakoje). Tai yra naudinga karinio lauko sąlygomis ir ilgai evakuojant sužeistuosius. Tačiau reikia nepamiršti, kad jie turi ir nemažai neigiamų savybių – ryškių anafilaktogeninių savybių (iki anafilaksinio šoko išsivystymo); gebėjimas sukelti nespecifinį

    Eritrocitų agliutinacija, trukdanti nustatyti kraujo grupę; fibrinolizės aktyvavimas su nekontroliuojamo kraujavimo grėsme. Todėl didžiausias leidžiamas poligliucino kiekis per dieną neturi viršyti 1200 ml. Perspektyvūs koloidiniai tirpalai yra preparatai, pagaminti iš hidroksietilinto krakmolo, neturintys išvardytų trūkumų: refortanas, stabizolis, voluvenas, infukolis ir kt.). Reologiškai aktyvūs koloidinės plazmos pakaitalai ( reopo-liglukinas, reoglumanas) pradiniame kraujo netekimo papildymo etape jo naudojimas yra nepraktiškas ir netgi pavojingas. Įvedus šiuos plazmos pakaitalus sužeistiems, esant ūmiam kraujo netekimui, gali išsivystyti sunkiai sustabdomas kraujavimas iš parenchimos. Todėl jie vartojami vėlesniu laikotarpiu, kai kraujo netekimo pakeitimas dažniausiai baigiamas, tačiau periferinės kraujotakos sutrikimai išlieka. Veiksminga priemonė pašalinti hemostazės sutrikimus (hipokoaguliaciją) su kraujavimu yra šviežiai šaldyta plazma kuriame yra ne mažiau kaip 70 % krešėjimo faktorių ir jų inhibitorių. Tačiau atitirpinimas ir paruošimas tiesioginiam šviežios šaldytos plazmos perpylimui užtrunka 30–45 minutes, į kurias reikėtų atsižvelgti, jei būtina ją panaudoti skubiai. Dėmesio vertas perspektyvus mažo tūrio hipertoninės infuzijos koncepcija skirtas pradiniam kraujo netekimo pakeitimo etapui. Koncentruotas (7,5%) natrio chlorido tirpalas, įpurškiamas į veną 4 ml / kg sužeistojo kūno svorio (vidutiniškai 300–400 ml tirpalo), turi ryškų hemodinaminį poveikį. Vėliau vartojant poligliuciną, hemodinamikos stabilizavimas dar labiau padidėja. Taip yra dėl padidėjusio osmosinio gradiento tarp kraujo ir tarpląstelinės erdvės, taip pat dėl ​​teigiamo vaisto poveikio kraujagyslių endoteliui. Šiuo metu 3 ir 5% sužeistųjų, kuriems ūmus kraujo netekimas, jau naudojami užsienyje. natrio chlorido tirpalai ir 7,5% natrio chlorido tirpalo preparatai ir toliau atliekami klinikiniai tyrimai. Apskritai, hipertoninio druskos tirpalo naudojimas kartu su koloidiniais tirpalais yra labai įdomus naudoti medicinos evakuacijos etapuose.

    Kraujo perpylimas ir jo komponentai gaminami didesniu tūriu, tuo didesnis kraujo netekimas. Tuo pačiu metu fiziologiniu požiūriu geriau naudoti eritrocitų turintys produktai, kurių tinkamumo laikas yra ilgas nuo jų eritrocitai, iškart po transfuzijos, pradeda atlikti savo pagrindinę funkciją – pernešti dujas. Ilgai laikant, eritrocitai turi sumažintą dujų transportavimo funkciją, o po perpylimo reikia tam tikro laiko, kad jie atsigautų.

    Pagrindinis reikalavimas naudoti donorų kraujo ir jo komponentų perpylimus ūminio kraujo netekimo atveju yra infekcinio saugumo užtikrinimas (visi transfuziniai vaistai turi būti ištirti dėl ŽIV, virusinio hepatito B ir C, sifilio). Tam tikrų kraujo komponentų perpylimo indikacijas lemia tai, kad sužeistiesiems yra atitinkamos kraujo funkcijos trūkumas, kuris nepašalinamas dėl rezervinių kūno galimybių ir sukuria mirties grėsmę. Jei gydymo įstaigoje nėra reikiamos grupės kraujo komponentų, naudojamas konservuotas kraujas, paruoštas iš skubios pagalbos rezervo donorų.

    Transfuzijos terapiją patartina pradėti po operacijos metu pasiektos laikinos ar nuolatinės hemostazės. Idealiu atveju kraujo netekimo papildymas perpilant kraują turėtų prasidėti kuo anksčiau ir paprastai baigiamas per artimiausias kelias valandas – pasiekus saugų hematokrito lygį (0,28–0,30). Kuo vėliau kraujo netekimas kompensuojamas, tuo daugiau reikia kraujo perpylimo lėšų, o išsivysčius ugniai atspariai būklei, bet koks kraujo perpylimas jau yra neveiksmingas.

    Kraujo perpylimas. Operacijų metu pažeidžiant stambiąsias kraujagysles, krūtinės ląstos ir pilvo organus, chirurgas gali aptikti nemažą kraujo kiekį, išsiliejusį dėl vidinio kraujavimo kūno ertmėje. Iš karto sustabdžius vykstantį kraujavimą, toks kraujas turi būti paimamas naudojant specialius prietaisus (Cell-Saver) arba polimerų reinfuzijos prietaisus. Paprasčiausia kraujo paėmimo operacijos metu sistema susideda iš antgalio, dviejų polimerinių vamzdelių, guminio kamščio su dviem laidais (sujungimui su vamzdeliais prie antgalio ir aspiratoriaus), elektrinio aspiratoriaus, sterilių 500 ml stiklinių buteliukų kraujui. Jei nėra prietaisų ir prietaisų reinfuzijai, galima surinkti į ertmę supiltą kraują

    supilkite į sterilų indą, įpilkite heparino, filtruokite per aštuonis marlės sluoksnius (arba specialius filtrus) ir grąžinkite sužeistus į kraujotaką. Atsižvelgiant į galimą bakterijų užteršimą, į pakartotinai įpiltą autologinį kraują pridedamas plataus spektro antibiotikas.

    Kontraindikacijos kraujo reinfuzijai- hemolizė, užteršimas tuščiavidurių organų turiniu, kraujo infekcija (vėlyva operacija, peritonito reiškinys).

    „Dirbtinio kraujo“ naudojimas- tai yra tikri kraujo pakaitalai, galintys pernešti deguonį (polimerizuotas hemoglobino tirpalas) gelenpole, kraujo pakaitalas remiantis

    7.3 lentelė. Standartinių kraujo perpylimo agentų ir plazmos pakaitalų bendrosios savybės

    perfluorangliavandenilių junginiai perftoranas) - papildant ūminį sužeistųjų kraujo netekimą, jį riboja didelės gamybos sąnaudos ir naudojimo lauke sudėtingumas. Nepaisant to, ateityje dirbtinio kraujo preparatų naudojimas sužeistiesiems yra labai perspektyvus, nes yra galimybė ilgą laiką (iki 3 metų) laikyti normalią temperatūrą (hemoglobino preparatai), nekeliant pavojaus užsikrėsti infekcijomis ir keliant grėsmę nesuderinamumas su recipiento krauju.

    Pagrindinis kraujo netekimo pakeitimo adekvatumo kriterijus reikia atsižvelgti ne į tikslaus tam tikrų terpių tūrio infuzijos faktą, bet pirmiausia į organizmo reakciją į gydymą. Prie palankių požymių gydymo dinamikoje apima: sąmonės atkūrimą, atšilimą ir rausvą odos spalvą, cianozės ir lipnaus prakaito išnykimą, širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą mažiau nei 100 dūžių per minutę, kraujospūdžio normalizavimą. Šis klinikinis vaizdas turėtų atitikti hematokrito vertės padidėjimą bent iki 28–30%.

    Atlikti ITT medicininės evakuacijos stadijose, priimtas tiekti (standartinis) g emocijų perpylimo vaistai ir plazmos pakaitalai(7.3 lentelė).

    7.4. KRAUJO TIEKIMO ORGANIZAVIMAS

    LAUKO TERAPINĖ IR PREVENCINĖ

    INSTITUCIJOS

    Kare sužeistųjų chirurginės priežiūros sistema gali veikti tik esant gerai nusistovėjusiam kraujo, kraujo perpylimo priemonių ir infuzinių tirpalų tiekimui. Skaičiavimai rodo, kad didelio masto kare tik vienai fronto operacijai prireiks ne mažiau kaip 20 tonų kraujo, jo preparatų ir kraujo pakaitalų, kad sužeistiesiems būtų suteikta chirurginė pagalba.

    Siekiant užtikrinti kraujo tiekimą lauko medicinos įstaigoms, yra specialus transfuziologinė tarnyba ... Jai vadovauja Gynybos ministerijos vyriausiasis transfuzologas, kuriam pavaldūs už kraujo tiekimą ir kraujo pakaitalus atsakingi medicinos pareigūnai. Tyrimų skyrius - Karo medicinos akademijos kraujo ir audinių centras yra Rusijos Federacijos gynybos ministerijos kraujo tarnybos organizacinis, metodinis, edukacinis ir mokslinis-gamybinis centras.

    Kraujo ir kraujo pakaitalų tiekimo sistema didelio masto kareįplaukos iš pagrindinės nuostatos, kad didžioji dalis kraujo perpylimo lėšų bus gauta iš užpakalinės šalies [Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos institutai ir kraujo perpylimo stotys (SPK)], likusi dalis perkama iš donorų nuo 2 d. priekinio užpakalinio ešelono - rezerviniai vienetai, galinės grupės, sveikstantys HPGLR kontingentai. Tuo pačiu metu, norint įsigyti 100 litrų konservuoto kraujo, reikės 250–300 donorų, kurių kraujo kiekis nuo 250 iki 450 ml.

    Šiuolaikinėje fronto karo medicinos tarnybos struktūroje yra specialių kraujo surinkimo įstaigos iš donorų ir gydymo įstaigų aprūpinimo. Galingiausia iš jų yra „Frontline Blood Procurement Squad“ (OZK). OZK patikėtos užduotys saugoti konservuotą kraują, ruošti jį, taip pat priimti kraują ir plazmą iš šalies užpakalio, pristatyti kraują ir jo komponentus į gydymo įstaigas. OZK fronto talpa yra 100 l per dieną, kad būtų galima paimti konservuotą kraują, įskaitant komponentų gamybą iš 50% surinkto kraujo.

    SPK kurie yra kiekviename GBF, yra skirti atlikti tas pačias užduotis, tačiau mažesniu mastu. Jų paros kraujo kiekis yra 20 litrų.

    SPK karinės apygardos prasidėjus karui, jie taip pat pradeda aktyviai rinkti kraują iš donorų. Jų dienos norma priklauso nuo priskirtos raidės: A - 100 l per dieną, B - 75 l per dieną, C - 50 l per dieną.

    Taip pat atliekamas autonominis donoro kraujo paruošimas (5–50 l per parą) surinkimo ir kraujo perpylimo skyriai didelės ligoninės (VG centrinė pavaldumas, OVG). Garnizone organizuojami VG ir medb nestandartiniai kraujo paėmimo ir perpylimo taškai (NPZPK), kurio pareigos apima 3-5 l per dieną konservuoto kraujo paėmimą.

    Dar Didžiojo Tėvynės karo metais vadinamasis dviejų pakopų kraujo paėmimo sistema sužeistiesiems ... Šios sistemos esmė yra suskirstyti ilgą ir sudėtingą kraujo išsaugojimo procesą į 2 etapus.

    1 etapas apima pramoninę specialių sterilių indų (buteliukų, polimerinių indų) su konservuojančiu tirpalu gamybą ir yra vykdoma remiantis galingomis kraujo tarnybos įstaigomis.

    2 etapas- kraujo paėmimas iš donorų į paruoštus indus su konservuojančiu tirpalu - atliekamas kraujo paėmimo punktuose. Dviejų pakopų metodas leidžia masiškai surinkti kraują lauke. Tai suteikia platų decentralizuotą kraujo paėmimą, pašalina poreikį ilgą laiką gabenti kraują dideliais atstumais, išplečia šviežio kraujo ir jo komponentų perpylimo galimybes, o kraujo perpylimas tampa labiau prieinamas karinės apygardos medicinos įstaigoms.

    Kraujo tiekimo organizavimas šiuolaikiniuose vietiniuose karuose

    priklauso nuo karo veiksmų masto, karinių operacijų teatro ypatybių ir valstybės galimybių materialiai paremti karius. Taigi ginkluotuose konfliktuose, dalyvaujant JAV kariams, kraujas buvo tiekiamas daugiausia centralizuotai tiekiant kraujo komponentus, įskaitant. kriokonservuotas (Vietnamo karas 1964–1973 m., Afganistanas ir Irakas 2001 m. - iki šiol). SSRS karo veiksmų Afganistane metu (1979–1989 m.) Buvo naudojamos pigesnės technologijos - autonominis decentralizuotas „šilto“ donorų kraujo paruošimas atvykus sužeistiesiems. Tuo pat metu buvo praktikuojamas centralizuotas kraujo plazmos preparatų (sausos plazmos, albumino, baltymų) tiekimas. Kraujo perpylimas tapo plačiai paplitęs, ypač krūtinės žaizdoms (naudojamas 40–60% sužeistųjų). Kraujo perpylimo vaistų tiekimo organizavimas per antiteroristines operacijas Šiaurės Kazachstane (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) šiuolaikinės transfuziologijos nuostatos, skirtos apriboti konservuoto kraujo perpylimo indikacijas, o ne jo komponentų naudojimui. Todėl pagrindiniu kraujo tiekimo variantu tapo centralizuotas donorų kraujo komponentų tiekimas (iš Šiaurės Kaukazo karinės apygardos SEC ir centrinių institucijų). Jei kraujo perpylimas buvo būtinas dėl sveikatos ir dėl to, kad nebuvo reikalingos grupės kraujo komponentų ir priklausymo rezusui, kraujas buvo paimtas iš skubių atsargų donorų iš karinių vienetų karių, tiesiogiai nedalyvaujančių kovinėse operacijose.

    Į svarbius klausimus aprūpinimas krauju ligoninėms apima: greito kraujo pristatymo organizavimą; sandėliavimas griežtai apibrėžtoje temperatūroje (nuo +4 iki +6? C); kruopšti nusėdimo proceso kontrolė ir abejotinų ampulių bei talpyklų atmetimas. Už paaukoto kraujo pristatymą tolimu atstumu

    oro transportas naudojamas kaip greičiausias ir mažiausiai traumuojantis kraujo kūnelius. Konservuotas kraujas ir jo preparatai turi būti gabenami ir laikomi kilnojamose šaldymo sistemose, šaldytuvuose ar izoliuotuose induose. Lauko sąlygomis kraujui ir jo preparatams laikyti naudojamos pritaikytos šaldymo patalpos - rūsiai, šuliniai, duobės. Ypač svarbu yra kruopščiai kontroliuoti kraujo ir jo preparatų kokybę, laiku juos atmesti netinkamumo atveju. Kraujo laikymui ir kokybės kontrolei yra 4 atskiros lentynos:

    Pristatyto kraujo nusėdimui (18-24 val.);

    Nusistovėjusiam kraujui, tinkamam perpylimui;

    Už „abejotiną“ kraują;

    Atstumtajam, t.y. netinkamas kraujo perpylimui. Geros kokybės konservuoto kraujo kriterijai tarnauti: hemolizės nebuvimas, infekcijos požymiai, makro krešulių buvimas, užsikimšimo nutekėjimas.

    Konservuotas kraujas laikomas tinkamu perpilti per 21 dieną nuo laikymo. Laboratorija patvirtina, kad nėra tiesioginės reakcijos į bilirubiną, sifilį, ŽIV, hepatitą B, C ir kitas pernešėjas. Ypač pavojingas yra bakterijų suirusio kraujo perpylimas. Net nedidelio kiekio (40–50 ml) kraujo perpylimas gali sukelti mirtiną bakterinį toksinį šoką. „Abejotinų“ kategorijai priskiriamas kraujas, kuris net antrą dieną neįgyja pakankamo skaidrumo; tada stebėjimo laikotarpis pratęsiamas iki 48 valandų.

    Nusipelno tvirto mokymosi ir griežto laikymosi bet kokioje skubiausioje situacijoje techninės kraujo perpylimo taisyklės... Kraujo perpylimą atliekantis gydytojas privalo asmeniškai patikrinti jo kokybę. Būtina įsitikinti pakuotės sandarumu, teisingu sertifikavimu, leistinu galiojimo laiku, hemolizės, krešulių ir dribsnių nebuvimu. Gydytojas asmeniškai nustato donorui ir recipientui priklausančią ABO ir rezuso kraujo grupę, atlieka tyrimus prieš perpylimą (individualaus suderinamumo ir biologinio tyrimo testus).

    Rimčiausia nesuderinamo kraujo perpylimo komplikacija yra kraujo perpylimo šokas... Tai pasireiškia skausmo atsiradimu juosmens srityje, aštraus blyškumo atsiradimu

    ir veido cianozė; tachikardija, išsivysto arterinė hipotenzija. Tada atsiranda vėmimas; sąmonės netekimas; išsivysto ūminis kepenų inkstų nepakankamumas. Nuo pirmųjų šoko požymių - kraujo perpylimas sustabdomas. Supilami kristaloidai, kūnas šarminamas (200 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo), suleidžiama 75-100 mg prednizolono arba iki 1250 mg hidrokortizono, priverstinė diurezė.... Paprastai sužeistasis perkeliamas į ventiliatoriaus režimą. Ateityje gali prireikti mainų kraujo perpylimų, o išsivysčius anurijai - hemodializė.

    Kraujo netekimas Kraujo netekimas

    patologinis procesas, kurį sukelia kraujagyslių pažeidimas ir dalies kraujo netekimas, kuriam būdingos įvairios patologinės ir prisitaikančios reakcijos.

    Ties K. yra tarpslankstelinių arterijų ir inkstų glomerulų aferentinių arteriolių spazmas. Kai kraujospūdis nukrenta iki 60-50 mmHg Šv... inkstų sumažėja 30%, sumažėja, esant 40 mmHg Šv... o žemiau jis visai nustoja. Inkstų kraujotakos sulėtėjimas ir sutrikusi filtracija stebima keletą dienų po to, kai buvo perduotas K. . Kepenų kraujotaka dėl K. sumažėja lygiagrečiai su širdies veiklos sumažėjimu.

    Hipoksija pas K. daugiausia būdinga; jo sunkumo laipsnis priklauso nuo hemodinamikos sutrikimų (žr. Kraujotaka) . Sergant sunkiu K., stipriai sumažėjus IOC, audiniuose sumažėja deguonies tiekimas ir sunaudojimas, išsivysto sunkus, kuriame pirmiausia kenčia c.ns. audiniai sukelia organizme nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi ir acidozę, kuri pradinėse K. stadijose yra kompensuojama. Gilėjant K. išsivysto nekompensuota medžiagų apykaita, kai veninio kraujo pH sumažėja iki 7,0–7,05, arterinio-iki 7,17–7,20 ir sumažėja šarminių atsargų. Galutinėje K. stadijoje veninio kraujo acidozė derinama su arterine alkaloze (žr. Alkalozė) .

    Nepaisydamas trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio, K. krešėjimas pagreitėja. Tuo pačiu metu aktyvuota. Kartu didelę reikšmę turi krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai: mažėja jų agregacija, sunaudojama protrombino, trombino, sumažėja VIII krešėjimo faktoriaus, antihemofilinio globulino kiekis. Audinių tromboplastinas patenka su intersticiniu skysčiu ir antiheparino faktoriumi iš sunaikintų eritrocitų (žr. Kraujo krešėjimas (kraujo krešėjimo sistema)) . Hemostatinės sistemos pokyčiai išlieka kelias dienas, kai bendras kraujo krešėjimo laikas jau yra normalus.

    Klinikinis K. vaizdas ne visada atitinka prarasto kraujo kiekį. Jaunimas turi 500 nuostolių ml, net 1000 ml kraujas nesukelia reikšmingų hemodinamikos pokyčių. Pavyzdžiui, donorams pastebimas tik trumpalaikis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, retai. Galima apytiksliai klasifikuoti K. sunkumą, sumažinant BCC. Vidutinis K. Spartaus vystymosi sąlygomis K., pavyzdžiui, pažeidžiant pagrindines kraujagysles, gali atsirasti su daug mažesniu išsiliejusio kraujo kiekiu. Padidėjimas iki K., hipotermija arba, trauma, jonizuojančios, gretutinės ligos. Amžius taip pat svarbus: moterys yra atsparesnės K. nei vyrai; labai jautrus K. naujagimiams, kūdikiams ir pagyvenusiems žmonėms. Būklės sunkumas visų pirma nustatomas pagal klinikinį vaizdą. Esant labai dideliam K., o ypač esant greitam kraujo tekėjimui, kompensaciniai mechanizmai gali būti nepakankami arba nespėja įsijungti. Šiuo atveju hemodinamika palaipsniui blogėja dėl užburto rato. K. sumažina deguonies pernešimą, dėl to sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir kaupiasi deguonies skola dėl centrinio mokslo centro deguonies bado. susilpnėja miokardo susitraukimo funkcija, krenta IOC, o tai savo ruožtu dar labiau pablogina deguonies pernešimą. Jei šis nėra nutrauktas, didėjantys sutrikimai sukelia mirtį.

    Esant nepakankamiems kompensavimo mechanizmams ir ilgai mažėjant kraujospūdžiui, ūminis K. patenka į negrįžtamą būseną (šoką), kuris trunka valandas. Sunkiais atvejais K. gali pasirodyti Trombohemoraginis sindromas , dėl sulėtėjusios kraujotakos kapiliaruose kartu su padidėjusiu prokoaguliantų kiekiu kraujyje. Negrįžtama būsena dėl ilgalaikio K. daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūminio K. ir artėja prie kitos kilmės šoko galutinės stadijos (žr. Trauminis šokas) .

    Visiems, kuriems buvo atlikta K., pastebima ūminė pohemoraginė. Jis ryškesnis esant reikšmingam K., nepakankamam gydymui. Pirmieji jo požymiai - sumažėjęs hemoglobino kiekis ir padidėjęs eritrocitų (tiek jų, tiek kraujo perpylimo metu) skilimas - atsiranda po 24 val. h po K. ir trunka 5-7 dienas.

    Reikšmingiems K. būdingi blyškūs, drėgni su pilkšvu atspalviu, blyškios gleivinės, įdubusios, nuskendusios akys, dažnai silpnos, sumažėjusios arterijos ir, dažniau, sunkiais atvejais - periodinės - Cheyne -Stokes tipo. Pastebimas silpnumas, akių patamsėjimas, burnos džiūvimas, stiprus pykinimas, tamsėjimas ar sąmonės netekimas. Lėtai netekus kraujo, net reikšmingas K. gali tęstis su neaiškiai išreikštais tiek objektyviais, tiek subjektyviais simptomais.

    Gydymas K. prasideda lygiagrečiai arba iš karto po to, kai yra atliktos priemonės, skirtos sustabdyti kraujavimą. Hipoksijos pašalinimo priemonė yra suderinamos eritrocitų masės perpylimas kartu su kraujo pakaitalais. Sergant sunkiu K., reikėtų pradėti (prieš atrenkant eritrocitų masę) nuo kraujo pakaitalų infuzijos. Visais atvejais raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas yra būtinas, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 80 g / l o hematokrito skaičius mažesnis nei 30. Sergant ūminiu K., gydymas pradedamas reaktyvine kraujo pakaitalų arba eritrocitų masės infuzija ir padidėjus kraujospūdžiui virš 80 mmHg Šv... o paciento būklės pagerėjimas perjungiamas į eritrocitų masės lašelinę injekciją. Esant padidėjusiam kraujavimui ir hipotenzijai, kurių negalima ištaisyti įprastais metodais, rodomas tiesioginis donoro poveikis, o tai suteikia ryškesnį poveikį net ir esant mažesniam infuzijos tūriui. Esant ilgai trunkančiai hipotenzijai, ji dažnai būna neveiksminga, ji papildoma vaistais, kurie normalizuoja sutrikusią neuroendokrininę reguliaciją, mikrocirkuliaciją ir (širdies ir kraujagyslių vaistai, vitaminai, antihipoksantai ir kt.). Heparino ir fibrinolizino įvedimas (sunkiais atvejais ir pradėjus gydyti vėlai) neleidžia atsirasti trombohemoraginiam sindromui.

    Infuzinių tirpalų dozė priklauso nuo paciento būklės. Apytikslės eritrocitų masės ir kraujo pakaitalų tūrio santykio normos, atsižvelgiant į sunkumą, yra praktiškai priimtinos: netekus iki 1,5 lšvirkščiamas tik kraujas arba kraujo pakaitalai, netekus iki 2,5-3,0 l kraujas - eritrocitų masė ir kraujo pakaitalai pagal 1: 1, virš 3 l - atitinkamai 3:1.

    Prognozė priklauso nuo bendros paciento būklės, prarasto kraujo kiekio ir ypač nuo gydymo pradžios. Ankstyvas ir energingas gydymas, net labai sunkus K., kartu su sąmonės netekimu, sunkiu kvėpavimo ritmo sutrikimu, itin žemas kraujospūdis baigiasi visišku pasveikimu. Gyvybines funkcijas galima atkurti net prasidėjus klinikinei mirčiai (žr. Terminalo sąlygos) . Kuo vėliau pradedamas gydymas, tuo blogiau. Prognozė blogėja, bet netampa beviltiška, jei sutrinka širdies ritmas. Laiku pradėjus gydymą, sinusinis ritmas atsistato. Atkūrus hemodinamiką, rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodikliai normalizuojami. Prastas prognostinis požymis yra acidozės pasikeitimas alkaloze antrą dieną po didelio kraujo netekimo pakeitimo. K., net ir vidutinio sunkumo, tačiau gydomas vėluojant, gali pereiti į negrįžtamą būseną, ypač jei ji išsivysto. Sėkmingo gydymo ženklas yra generalizuoto vazospazmo išnykimas (odos atšilimas ir rausvumas, prakaitavimo nebuvimas, sistolinio ir ypač diastolinio slėgio normalizavimas).

    Bibliografija: Agranenko V.A. ir Skachilova N.N. Hemotransfuzijos reakcijos ir komplikacijos, M., 1986; Wagneris E.A. ir kiti: ūmus kraujo netekimas infuzijos-perpylimo būdu, M., 1986; Gorbashko A.I. ir kraujo netekimo gydymas, L., 1982; Klimajskis V.A. ir Rudajevas Ya.A. Transfuzijos terapija chirurginėms ligoms, M., 1984; Kočetygovas N.I. su kraujo netekimu ir šoku, L., 1984; Transfuziologijos vadovas, red. GERAI. Gavrilova, M., 1980 m.

    II Kraujo netekimas

    kraujo netekimas organizme dėl kraujavimo ar kraujo netekimo.

    Dekompensuotas kraujo netekimas- reikšmingas K., dėl kurio smarkiai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir atsiranda ūminė smegenų hipoksija.


    1. Mažoji medicinos enciklopedija. - M.: Medicinos enciklopedija. 1991-96 2. Pirmoji pagalba. - M.: Didžioji rusų enciklopedija. 1994 3. Medicinos terminų enciklopedinis žodynas. - M .: sovietinė enciklopedija. - 1982-1984 m.

    Pažiūrėkite, kas yra „kraujo netekimas“ kituose žodynuose:

      Kraujo netekimas ... Rašybos žodyno nuoroda

      Kūno būklė, atsirandanti po kraujavimo, būdinga daugybei adaptacinių ir patologinių reakcijų. Kraujo netekimas klasifikuojamas: pagal tipą: trauminis (žaizdos, operacinės), patologinis (ligos atveju, ... ... Avarinis žodynas

      Patologinis procesas, kuris išsivysto dėl kraujavimo ir kuriam būdingas patologinių ir adaptacinių reakcijų kompleksas, mažinantis cirkuliuojančio kraujo tūrį (BCC) ir hipoksiją, kurią sukelia sumažėjęs deguonies transportavimas krauju. ... ... Wikipedia

      Kraujo netekimas organizme dėl kraujavimo ar kraujo nuleidimo ... Išsamus medicinos žodynas

      kraujo netekimas- kraujo netekimas ir... Rusų kalbos rašybos žodynas

      kraujo netekimas- kraujo netekimas / rya ir ... Kartu. Be apart. Brūkšneliu.

      kraujo netekimas- pastogė / apie / on / ter / i ... Morfemijos rašybos žodynas

      Reikšmingas K., dėl kurio smarkiai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir atsiranda ūminė smegenų hipoksija ... Išsamus medicinos žodynas

      I Gimdymas Gimdymas (partusas) yra fiziologinis vaisiaus, vaisiaus vandenų ir placentos (placentos, membranų, virkštelės) pašalinimo iš gimdos procesas, kai vaisius pasiekia gyvybingumą. Gyvybingas vaisius, kaip taisyklė, tampa po 28 savaičių. ... ... Medicinos enciklopedija

      Sindromas, pasireiškiantis sunkia trauma; kuriam būdingas kritinis kraujotakos audiniuose sumažėjimas (hipoperfuzija) ir kurį lydi kliniškai ryškūs kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimai. Patogenezė. Pagrindinis patofiziologinis mechanizmas ....... Medicinos enciklopedija

    Etiologija ir patogenezė... Ūmus kraujo netekimas pirmiausia gali būti trauminės kilmės, kai sužalojami daugiau ar mažiau didelio kalibro indai. Tai gali priklausyti ir nuo kraujagyslės sunaikinimo dėl vieno ar kito patologinio proceso: vamzdelio plyšimas negimdinio nėštumo metu, kraujavimas iš skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos, nuo stemplės apatinės dalies venų varikozės su atrofine kepenų ciroze, nuo varikozės. hemoroidinių venų venos. Plaučių kraujavimas tuberkulioze sergančiam pacientui, kraujavimas iš žarnyno su vidurių šiltine taip pat gali būti labai gausus ir staigus ir sukelti daugiau ar mažiau anemiją.

    Net paprastas kraujo netekimo išvardijimas, kuris skiriasi savo etiologija, rodo, kad klinikinis vaizdas, eiga ir terapija skirsis priklausomai nuo bendros paciento būklės prieš prasidedant kraujavimui: sužeistas sveikas žmogus, moteris buvo sveikas po vamzdelio plyšimo negimdinio nėštumo metu, skrandžio opa sergantis pacientas, kuris anksčiau nežinojo apie savo ligą, staiga įvykus skrandžio kraujavimui reaguos taip pat. Priešingu atveju pacientai, sergantys ciroze, vidurių šiltine ar tuberkulioze, patirs kraujo netekimą. Pagrindinė liga lemia foną, nuo kurio labai priklauso tolesnė anemijos eiga.

    Ūmus iki 0,5 litro kraujo netekimas sveikam, ne senam vidutinio svorio žmogui sukelia trumpalaikius, lengvus simptomus: nedidelį silpnumą, galvos svaigimą. Kasdienė kraujo perpylimo įstaigų patirtis - kraujo donorystė iš donorų - patvirtina šį pastebėjimą. Netekus 700 ml ar daugiau kraujo, pasireiškia ryškesni simptomai. Manoma, kad kraujo netekimas, viršijantis 50–65% kraujo arba daugiau kaip 4–4,5% kūno svorio, tikrai yra mirtinas.

    Esant ūminiam kraujo netekimui, mirtis įvyksta, kai išteka mažiau kraujo. Bet kuriuo atveju ūmus daugiau nei trečdalio kraujo netekimas sukelia alpimą, kolapsą ir net mirtį.

    Svarbus kraujo tekėjimo greitis. Net 2 litrų kraujo netekimas per 24 valandas vis dar yra suderinamas su gyvenimu (pasak Ferratos).

    Anemijos laipsnis, normalios kraujo sudėties atstatymo greitis priklauso ne tik nuo kraujo netekimo kiekio, bet ir nuo sužalojimo pobūdžio bei infekcijos buvimo ar nebuvimo. Tais atvejais, kai sužeistiesiems pridedama anaerobinė infekcija, pastebima ryškiausia ir nuolatinė anemija, nes padidėjusi hemolizė dėl anaerobinės infekcijos pridedama prie anemijos dėl kraujo netekimo. Šie sužeistieji turi ypač didelę retikulocitozę, odos geltonumą.

    Ūminės sužeistųjų anemijos eigos stebėjimai karo metu patikslino mūsų žinias apie pagrindinių ūminės anemijos simptomų patogenezę ir apie šiuo atveju besiformuojančius kompensacinius mechanizmus.

    Kraujavimas iš pažeisto kraujagyslės sustoja dėl sužeisto kraujagyslės kraštų suartėjimo dėl jo refleksinio susitraukimo, dėl to, kad pažeistoje vietoje susidaro kraujo krešulys. NI Pirogovas atkreipė dėmesį į svarbius veiksnius, prisidedančius prie kraujavimo sustabdymo: kraujo „slėgis“ arterijoje, kraujo pripildymas ir kraujospūdis sužeistame inde sumažėja, pasikeičia kraujotakos kryptis. Kraujas nukreipiamas kitais, „žiediniais“ maršrutais.

    Dėl kraujo plazmos baltymų išeikvojimo ir ląstelių elementų skaičiaus sumažėjimo sumažėja kraujo klampumas ir pagreitėja jo apyvarta. Dėl sumažėjusio kraujo kiekio arterijos ir venos susitraukia. Padidėja kraujagyslių membranų pralaidumas, o tai pagerina skysčio tekėjimą iš audinių į indus. Prie to prisideda kraujo tėkmė iš kraujo saugyklų (kepenų, blužnies ir kt.). Visi šie mechanizmai pagerina kraujotaką ir audinių aprūpinimą deguonimi.

    Esant ūminei anemijai, cirkuliuojančio kraujo masė mažėja. Atsiranda kraujo eritrocitų, deguonies nešiklių, išeikvojimas. Minutės kraujo tūris sumažėja. Organizmo deguonies badas atsiranda dėl sumažėjusio kraujo deguonies pajėgumo ir dažnai ūmaus kraujotakos nepakankamumo.

    Sunki būklė ir mirtis ūminio kraujavimo metu daugiausia priklauso ne nuo to, kad netenkama daug deguonies nešiklių - eritrocitų, bet nuo kraujotakos susilpnėjimo dėl kraujagyslių sistemos išsekimo krauju. Deguonies badas esant ūminiam kraujo netekimui yra hematogeninio-cirkuliacinio tipo.

    Vienas iš veiksnių, kompensuojančių anemijos pasekmes, taip pat yra padidėjęs deguonies panaudojimo koeficientas audiniuose.

    Dujų mainų tyrimą sergant ūmine anemija tyrė V.V.Pašutinas ir jo mokiniai. MF Kandaratskis jau savo disertacijoje 1888 m. Parodė, kad esant aukštam anemijos laipsniui dujų mainai nesikeičia.

    MF Kandaratsky teigimu, 27% viso kraujo kiekio pakanka minimaliam gyvybės pasireiškimui. Normos turimas kraujo kiekis leidžia organizmui patenkinti maksimalaus darbo poreikį.

    Kaip parodė IR Petrovas, esant dideliam kraujo netekimui, smegenų žievės ir smegenėlių ląstelės yra ypač jautrios deguonies trūkumui. Deguonies badas paaiškina pradinį smegenų pusrutulių veiklos sužadinimą, o vėliau ir slopinimą.

    Kuriant visą klinikinį anemijos vaizdą ir kompensacines-adaptacines organizmo reakcijas, nervų sistema turi didelę reikšmę.

    Net NI Pirogovas atkreipė dėmesį į emocinio susijaudinimo įtaką kraujavimo stiprumui: „Baimė, dėl kurios sužeistasis kraujuoja, taip pat neleidžia kraujui sustoti ir dažnai padeda jį grąžinti“. Iš to Pirogovas padarė išvadą ir nurodė, kad „gydytojas pirmiausia turi moraliai nuraminti pacientą“.

    Klinikoje turėjome stebėti pacientą, kurio regeneracija buvo slopinama po nervinio šoko.

    Netekus kraujo, suaktyvėja kaulų čiulpai. Esant dideliam kraujo netekimui, geltonieji vamzdinių kaulų čiulpai laikinai virsta aktyviais – raudonais. Jame smarkiai padidėja eritropoezės židiniai. Kaulų čiulpų punkcija atskleidžia dideles eritroblastų sankaupas. Eritroblastų skaičius kaulų čiulpuose pasiekia milžiniškus dydžius. Eritropoezė joje dažnai vyrauja prieš leukopoezę.

    Kai kuriais atvejais kraujo atsinaujinimas po kraujo netekimo gali būti atidėtas dėl daugelio priežasčių, iš kurių būtina išskirti netinkamą mitybą.

    Patologinė anatomija... Skyriuje su ankstyva paciento mirtimi aptinkame organų blyškumą, mažą širdies ir kraujagyslių pripildymą krauju. Blužnis maža. Širdies raumuo yra blyškus (drumstas patinimas, riebalinė infiltracija). Nedideli kraujavimai po endokardu ir epikardu.

    Simptomai... Esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui, pacientas tampa blyškus kaip lapas, kaip mirtinas išgąstis. Prasideda negrįžtamas raumenų silpnumas. Sunkiais atvejais atsiranda visiškas arba dalinis sąmonės netekimas, dusulys giliai kvėpuojant, raumenų trūkčiojimas, pykinimas, vėmimas, žiovulys (smegenų anemija), kartais žagsėjimas. Šaltas prakaitas paprastai išeina. Pulsas greitas, vos juntamas, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis. Yra pilnas klinikinis šoko vaizdas.

    Jei pacientas atsigauna nuo šoko, jei nemiršta nuo gausaus kraujo netekimo, tada, atgavęs sąmonę, skundžiasi troškuliu. Jis geria, jei duoda atsigerti, ir vėl papuola į užmarštį. Bendra būklė palaipsniui gerėja, atsiranda pulsas, pakyla kraujospūdis.

    Kūno gyvybė, jo kraujotaka galima tik esant tam tikram kiekiui skysčio kraujyje. Netekus kraujo, tuoj pat ištuštėja kraujo rezervuarai (blužnies, odos ir kitų eritrocitų sankaupos), į kraują patenka skystis iš audinių, limfa. Taigi pagrindinis simptomas yra aiškus – troškulys.

    Temperatūra po ūmaus kraujavimo paprastai nepakyla. Po kraujavimo į virškinimo traktą kartais pastebimas nedidelis 1-2 dienų padidėjimas (pavyzdžiui, kraujavimas iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos). Temperatūra pakyla iki didesnių skaičių, kai atsiranda kraujavimas raumenyse ir serozinėse ertmėse (pleuros, pilvaplėvės).

    Skausmo odos blyškumas priklauso nuo kraujo kiekio sumažėjimo – oligemijos – ir nuo odos kraujagyslių susitraukimo, kuris vyksta refleksiškai ir mažina kraujotakos pajėgumą. Akivaizdu, kad pirmą akimirką po kraujo netekimo daugiau ar mažiau tos pačios sudėties kraujas tekės sumažintu kanalu, stebima oligemija tiesiogine to žodžio prasme. Tiriant kraują šiuo laikotarpiu randamas eritrocitų skaičius, hemoglobinas ir įprastas pacientui būdingas spalvos indikatorius iki kraujo netekimo. Šie rodikliai gali būti net didesni nei prieš kraujo netekimą: viena vertus, esant nurodytam kraujotakos sumažėjimui, kraujas gali sutirštėti, kita vertus, kraujas, turtingesnis suformuotais elementais, patenka į kraujagysles iš išsiskyrusios kraujo medžiagos. Be to, kaip nurodyta aukščiau, kai susitraukia kraujagyslės, iš jų išspaudžiama daugiau plazmos nei suformuotų elementų (pastarieji užima centrinę „kraujo baliono“ dalį).

    Anemija stimuliuoja kraujodaros organų funkcijas, todėl kaulų čiulpai pradeda gaminti daugiau energijos raudonuosius kraujo kūnelius ir išmesti juos į kraują. Atsižvelgiant į tai, vėlesniu laikotarpiu eritrocitų sudėtis keičiasi. Padidėjus eritrocitų gamybai ir išmetimui į kraują, kurie yra prastesni už prisotinimą hemoglobinu, pastarieji yra blyškesni nei įprasta (oligochromija), įvairaus dydžio (anizocitozė) ir įvairių formų (poikilocitozė). Eritrocitų dydis po kraujavimo šiek tiek padidėja (Price-Jones kreivės poslinkis į dešinę). Periferiniame kraujyje atsiranda jaunesnių raudonųjų kraujo kūnelių, kurie dar nėra visiškai praradę bazofilijos, polichromatofilų. Retikulocitų procentas žymiai padidėja. Paprastai polichromatofilija ir retikulocitų skaičiaus padidėjimas vystosi lygiagrečiai, o tai reiškia sustiprintą regeneraciją ir padidėjusį jaunų eritrocitų antplūdį į periferinį kraują. Eritrocitų atsparumas hipotoniniams natrio chlorido tirpalams pirmiausia trumpam sumažėja, o vėliau didėja dėl jaunesnių elementų išsiskyrimo į periferinį kraują. Gali atsirasti eritroblastų. Spalvų indikatorius per šį laikotarpį sumažėja.

    Normalios kraujo sudėties atkūrimo greitis priklauso nuo netekto kraujo kiekio, nuo to, ar kraujavimas tęsiasi, ar ne, nuo paciento amžiaus, nuo jo sveikatos būklės iki kraujo netekimo, nuo pagrindinių kančių, sukėlusių kraujo netekimą, ir, svarbiausia, dėl gydymo savalaikiškumo ir tikslingumo.

    Greičiausiai atkuriamas normalus raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Hemoglobino kiekis didėja lėčiau. Spalvų indikatorius palaipsniui grįžta į normalią būseną.

    Po didelio kraujo netekimo anksčiau sveikam žmogui normalus raudonųjų kraujo kūnelių skaičius atsistato per 30-40 dienų, hemoglobinas – per 40-55 dienas.

    Esant anemijai dėl kraujo netekimo, ypač po žaizdų, svarbu nustatyti laiką, praėjusį po traumos ir kraujo netekimo. Taigi, pasak Yu. I. Dymshitso, praėjus 1–2 dienoms po prasiskverbiančios krūtinės žaizdos, lydimos kraujavimo į pleuros ertmę, 2/3 atvejų nustatoma mažiau nei 3,5 milijono 1 mm3 eritrocitų. Anemija yra hipochrominė: 2/3 atvejų spalvos indikatorius yra mažesnis nei 0,7. Tačiau po 6 dienų eritrocitų skaičius, mažesnis nei 3,5 milijono 1 mm3, pastebimas mažiau nei 1/6 atvejų (13 iš 69 ištirtų).

    Po kraujavimo paprastai pasireiškia vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė (12 000–15 000 leukocitų / mm3), o trombocitų skaičius padidėja ir kraujo krešėjimas padidėja per 10 minučių).

    Retikulocitų procentas kaulų čiulpuose žymiai padidėja. Forselis manė, kad retikulocitozės laipsnis yra subtiliausias kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo rodiklis.

    Gydymas... Ūmiai prasidėjus anemijai, terapinė intervencija turėtų būti skubi. Organizmui trūksta kraujo ir skysčių, kuriuos reikia nedelsiant papildyti. Akivaizdu, kad veiksmingiausia priemonė esant dideliam kraujo netekimui yra kraujo perpylimas.

    Kraujo perpylimas pasiekiamas papildant prarastą kūno skystį, maistinę medžiagą, sudirginant kaulų čiulpus, sustiprinant jo funkcijas, hemostazinį poveikį, įvedant pilnaverčius eritrocitus ir fibrino fermentą. Paprastai perpilama 200–250 ml kraujo ar didesnių dozių. Tęsiant kraujavimą, pakartotinai perpiltas kraujo kiekis sumažinamas iki 150-200 ml.

    Esant kovos traumai, kai šokas su kraujo netekimu, suleidžiamas 500 ml kraujo. Jei reikia, ši dozė padidinama iki 1-1,5 litro. Prieš kraujo perpylimą imamasi visų priemonių kraujavimui sustabdyti.

    Kraujavimo atveju šviežio ir konservuoto kraujo perpylimas duoda tą patį rezultatą. Jei reikia, tai palengvina tolesnę operaciją (skrandžio opoms, negimdiniam nėštumui). Kraujo perpylimas yra skirtas kraujavimui iš vidurių šiltinės ir yra draudžiamas, jei kraujavimas atsirado dėl plyšusios aortos aneurizmos. Sergantiesiems tuberkulioze kraujuojant iš plaučių, kraujo perpylimas neduoda aiškių rezultatų ir dažniausiai nenaudojamas. Kraujavimui sustabdyti sėkmingai naudojama kraujo plazmos infuzija į veną.

    Pasak L. G. Bogomolovos, galima naudoti sausą plazmą, gautą džiovinant žemoje temperatūroje ir ištirpintą prieš infuziją distiliuotame steriliame vandenyje.

    Taikomas fiziologinis natrio chlorido tirpalas (0,9%) ir įvairūs druskų tirpalų mišiniai nėra kraujo pakaitalai. Žymiai geresni rezultatai gaunami į veną suleidžiant druskos mišinių, prie kurių pridedama koloidų, susijusių su tam tikru organizmu.

    Kraują pakeičiančių skysčių ir kraujo įvedimas į veną turi būti atliekamas lėtai. Reikiamas infuzijos greitis yra 400 ml 15 minučių, esant sveikai širdžiai ir sveikai kraujagyslių sistemai. Esant kraujotakos sutrikimams, būtina taikyti lašelinį vartojimo būdą. Šių taisyklių nesilaikymas gali sukelti nepageidaujamų reakcijų į infuziją ir komplikacijų.

    Vėlesniais laikotarpiais pagrindinis gydymo būdas yra geležies naudojimas. Arsenas yra gera pagalba.

    Be to, reikalingas lovos poilsis, gera mityba ir pakankamas vitaminų, ypač vitamino C, kiekis.

    Kraujo sustabdymo metodai, kuriuos anksčiau naudojo rusų liaudies medicina, yra įdomūs. Rekomenduojama gerti žalių morkų ir ridikėlių sultis, kai

    Įkeliama...Įkeliama...