Cukura diabēts (DM) ir slimība, ko izraisa absolūts vai relatīvs insulīna trūkums organismā. Insulīna sekrēcijas traucējumi 2. tipa cukura diabēta gadījumā ir kvantitatīvi un kvalitatīvi. Agrīns β-šūnu sekrēcijas funkcijas traucējumu indikators ir agrīnās fāzes insulīna izdalīšanās zudums, kam ir svarīga loma glikozes (GL) metabolismā. Insulīna sekrēcijas maksimums izraisa tūlītēju GL ražošanas nomākšanu aknās, kontrolējot glikēmisko līmeni; nomāc lipolīzi un glikagona sekrēciju; paaugstina audu jutību pret insulīnu, veicinot to GL izmantošanu. Insulīna sekrēcijas agrīnās fāzes zudums izraisa pārmērīgu hormona ražošanu vēls laiks, glikēmijas kontroles pasliktināšanās, hiperinsulinēmija (HI), kas klīniski izpaužas kā ķermeņa masas palielināšanās. To pavada paaugstināta insulīna rezistence (IR), palielināta glikoneoģenēze un samazināta GL izmantošana audos, kas kopā izraisa glikēmiju. Tajā pašā laikā samazinās insulīna sekrēcija, ko izraisa GL; šī hormona divfāzu sekrēcijas pārtraukšana un proinsulīna pārvēršana insulīnā.
Vēl viens 2. tipa diabēta attīstības iemesls ir IR rašanās, receptoru skaita vai afinitātes samazināšanās insulīna jutīgo audu šūnās. GL un lipīdu uzkrāšanās izraisa insulīna receptoru blīvuma samazināšanos un IR attīstību taukaudos. Tas veicina GI attīstību, kas nomāc tauku sadalīšanos un progresē aptaukošanās. Attīstās Apburtais loks: IR→GI→aptaukošanās→IR. GI noplicina β-šūnu sekrēcijas aparātu, kā rezultātā tiek traucēta tolerance pret GL. Cukura diabētu var raksturot kā hiperglikēmijas, mikroangiopātijas un polineuropatijas sindromu kombināciju.
Diabētiskās angiopātijas patofizioloģija ir endotēlija bojājums, ko pavada trombocītu saķere ar asinsvadu sieniņu struktūrām. Šajā procesā izdalītie iekaisuma mediatori veicina asinsvadu sašaurināšanos un palielina to caurlaidību. Hiperglikēmija izraisa endotēlija disfunkciju, vazodilatatoru sintēzes samazināšanos, vienlaikus palielinot vazokonstriktoru un prokoagulantu izdalīšanos, kas veicina diabēta vēlīnu komplikāciju attīstību.
Tika konstatēts, ka pacientiem ar cukura diabētu palielinās glikozilētā hemoglobīna saturs. Lielākajai daļai pacientu ar cukura diabētu tika konstatēta palielināta GL iekļaušana seruma proteīnos, šūnu membrānās, ZBL, nervu proteīnos, kolagēnā, elastīnā un acs lēcā. Šīs izmaiņas izjauc šūnu darbību un veicina antivielu veidošanos pret izmainītām asinsvadu sieniņu olbaltumvielām, kas ir iesaistītas diabētiskās mikroangiopātijas patoģenēzē. Cukura diabēta gadījumā tika konstatēta trombocītu agregācijas aktivitātes palielināšanās un arahidonskābes metabolisma palielināšanās. Tika samazināta fibrinolītiskā aktivitāte un palielināts fon Vilebranda faktora līmenis, kas uzlabo mikrotrombu veidošanos traukos.
Ir konstatēts, ka pacientiem ar cukura diabētu daudzos orgānos un audos palielinās kapilārā asins plūsma. To pavada pieaugums glomerulārā filtrācija nierēs ar transglomerulārā spiediena gradienta palielināšanos. Šis process var izraisīt proteīna iekļūšanu caur kapilāru membrānu, tā uzkrāšanos mezangijā ar tā proliferāciju un starpkapilāru glomerulosklerozes attīstību. Klīniski tas izpaužas kā pārejoša mikroalbuminūrija, kam seko pastāvīga makroalbuminūrija.
Ir pierādīts, ka hipoglikēmija izraisa brīvo radikāļu koncentrācijas palielināšanos asinīs, kas izraisa angiopātijas attīstību. oksidatīvais stress. Intimas oksidatīvā slodze cukura diabēta gadījumā strauji paātrina ZBL endotēlija transportēšanu asinsvadu sienas subendotēlija slānī, kur tos oksidē brīvie radikāļi, veidojot ksantomas šūnas, palielinot makrofāgu ieplūšanu intimā un veidojot taukaudu. svītras.
Neiropātijas pamatā ir mielīna apvalka un aksona bojājumi, kas izraisa ierosmes vadīšanas traucējumus gar nervu šķiedrām. Galvenie nervu audu bojājumu mehānismi ir enerģijas metabolisma traucējumi un pastiprināta brīvo radikāļu oksidēšanās. Diabētiskās neiropātijas patoģenēze sastāv no pārmērīgas GL piegādes neironos, palielinoties sorbīta un fruktozes veidošanās procesam. Hipeglikēmija var traucēt vielmaiņu nervu audos dažādos veidos: intracelulāro proteīnu glikozilācija, palielināta intracelulārā osmolaritāte, oksidatīvā stresa attīstība, GL oksidācijas poliola ceļa aktivizācija, samazināta asins piegāde mikroangiopātiju dēļ. Šīs parādības veicina nervu vadītspējas samazināšanos, aksonu transportu, EBV šūnu darbības traucējumus un izraisa strukturālās izmaiņas nervu audi.
Tādējādi diabēta patoģenēzes pamatā ir hiperglikēmija, kas veicina olbaltumvielu glikozilāciju, oksidatīvo stresu, aterosklerozes attīstību un traucētu fosfoinositīdu metabolismu, kas izraisa šūnu funkciju traucējumus. Šajā gadījumā svarīga loma ir hemostāzes un mikrocirkulācijas traucējumiem. Tāpēc cukura diabēta pacientu ārstēšanai jābūt visaptverošai, liekot uzsvaru uz vielmaiņas procesu korekciju.
Bibliogrāfiskā saite
Parakhonsky A.P. 2. TIPA DIABĒTA PATOĢĒZE UN TĀS KOMPlikācijas // Pamatpētījums. – 2006. – Nr.12. – P. 97-97;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5572 (piekļuves datums: 30.01.2020.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabaszinātņu akadēmija" izdotos žurnālus
AR publiski modernas idejas, izraisa divi galvenie mehānismi: perifēro mērķa audu insulīna rezistences attīstība (ar insulīna mediētu audu glikozes izmantošanas samazināšanās) un insulīna hipersekrēcija, kas nepieciešama, lai pārvarētu insulīna rezistences barjeru.
Insulīna rezistence ir ģenētiski noteikta un ir galvenais cukura diabēta attīstības riska faktors, tomēr ievērojamu aizkuņģa dziedzera insulārā aparāta sekrēcijas spēju samazināšanos izraisa pēcēdienreizes hiperglikēmija, izraisot oksidatīvo stresu, izraisot B šūnu apoptozi, t.i. “glikotoksicitātes” fenomena attīstība, kas stimulē salu aparāta spēju strauju izsīkumu. UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) pētījums parādīja, ka līdz slimības klīniskajai debijai insulīna sekrēcija pacientiem tiek samazināta vidēji par 50%. Šī parādība izraisa agrāku 2. tipa cukura diabēta izpausmi.
Ieslēgts sākuma posmi slimība ir asimptomātiska, jo insulīna rezistenci kompensē hiperinsulinēmija, kas palīdz uzturēt normālu ogļhidrātu toleranci. Pēc tam šis mehānisms ir izsmelts, un aknas pārmērīgi ražo glikozi, kas izraisa hiperglikēmiju tukšā dūšā. Turklāt insulīna rezistence, hiperinsulinēmija un lipīdu vielmaiņas traucējumi izraisa arī asinsreces sistēmas traucējumus, veicinot prokoagulanta stāvokļa attīstību.
Kompensējošā hiperinsulinēmija, kuras mērķis ir pārvarēt insulīna rezistenci, veido "apburto loku", kas izraisa palielinātu apetīti un svara pieaugumu.
Ķermeņa svara pieaugums virs normas, savukārt, saasina insulīna rezistenci un attiecīgi vēl vairāk stimulē insulīna sekrēciju, kas neizbēgami noved pie aizkuņģa dziedzera B šūnu sekrēcijas spēju izsīkšanas. Rezultātā ogļhidrātu tolerances pārkāpums izpaužas kā hiperglikēmija pēc ēšanas. Cukura diabēta izpausme ir saistīta ar aizkuņģa dziedzera B šūnu sekrēcijas nespēju pārvarēt insulīna rezistenci (1. attēls).
Turklāt traucējumam ir nozīme 2. tipa cukura diabēta attīstībā. normāls ritms insulīna sekrēcija. Langerhansa saliņu β-šūnu sekrēcijas disfunkcijas attīstības mehānismus 2. tipa diabēta gadījumā raksturo:
hiperinsulinēmija bez insulīna līmeņa svārstībām;
insulīna sekrēcijas pirmās fāzes trūkums,
· 2. fāzē insulīna sekrēcija notiek, reaģējot uz stabilizējošu hiperglikēmiju tonizējošā režīmā, neskatoties uz pārmērīgu insulīna sekrēciju (sk. 2. att.);
· glikagona sekrēcijas līmenis palielinās, palielinoties glikēmijai, un samazinās līdz ar hipoglikēmiju;
· priekšlaicīga β-šūnu “nenobriedušu” pūslīšu iztukšošana ar nepietiekami izveidota proinsulīna izdalīšanos, kam ir aterogēna iedarbība aterosklerozes attīstībā pie metaboliskā sindroma.
Pavājināta insulīna sekrēcija, reaģējot uz glikozes stimulāciju: īpašība normāla funkcijaβ-šūnām ir agrīns insulīna sekrēcijas maksimums ar sākotnēji augstāku bazālās sekrēcijas līmeni. Rezultātā Kopā insulīns nesamazinās, bet pat pārsniedz normālās vērtības. Tajā pašā laikā insulīna sekrēcijas pirmās fāzes nepietiekamība ir fakts, kas palīdz izskaidrot hiperglikēmijas attīstību un saglabāšanos laikā. normāli rādītāji glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā (t.i., traucēta glikozes tolerance).
Mūsdienās 2. tipa cukura diabēta attīstībā tiek identificēts trešais patoģenētiskais faktors – inkretīnu sekrēcijas defekts – hormoni, ko ražo gan tievās, gan resnās zarnas L-šūnas un caur specifiskiem receptoriem iedarbojas uz aizkuņģa dziedzera β- un α-šūnām. , kuņģa-zarnu trakta, centrālais nervu sistēma, vairogdziedzeris un sirds: glikagonam līdzīgs peptīds-1 (GLP-1) un no glikozes atkarīgs insulinotropais polipeptīds. Inkretīnu sekrēcija ir zarnu proksimālās stimulācijas rezultāts, un to veic, stimulējot insulīna sekrēciju un inhibējot glikagona sekrēciju. GLP-1 līmenis 2. tipa cukura diabēta gadījumā ir ievērojami zemāks nekā veseliem cilvēkiem, kas veicina pēcēdienreizes hiperglikēmijas un citu traucējumu attīstību. Tajā pašā laikā endogēnā GLP-1 iedarbību ierobežo enzīma dipeptidilpeptidāzes 4 (DPP-4) augstā aktivitāte, kas izraisa molekulas šķelšanos 3–5 minūšu laikā.
2. tipa cukura diabēts attīstās lēni, pakāpeniski palielinoties β-šūnu darbības traucējumu pakāpei vairumā gadījumu uz smagas IR fona, ko izraisa liekā ķermeņa masa un. viscerālā aptaukošanās un saglabājas visu pacienta turpmāko mūžu (3. att.). Fona IR saasina β-šūnu disfunkciju un izraisa pakāpeniska attīstība un relatīvā insulīna deficīta palielināšanās. Paralēli attīstās glikozes līmeņa pazemināšanās tukšā dūšā, glikozes tolerances traucējumi un hroniska hiperglikēmija. Pašlaik ir ierasts apvienot traucētu glikozes līmeni tukšā dūšā un traucētu glikozes toleranci. vispārējs jēdziens“prediabēts”, kas, ja nav iejaukšanās preventīvie pasākumi 70% izraisa 2. tipa cukura diabēta attīstību 3 gadu laikā.
3. att. 2. tipa cukura diabēta attīstības stadijas
Attīstības secība patoloģiski apstākļi(prediabēts un manifests 2. tipa cukura diabēts) nosaka un pamato hipoglikēmisko zāļu izvēles secību un taktiku.
2. tipa cukura diabēts ir hroniska patoloģija, kas saistīta ar traucētu ogļhidrātu metabolismu un hiperglikēmijas attīstību. Tas izraisa insulīna rezistenci un beta šūnu sekrēcijas disfunkciju. Nāves cēlonis ir attiecīgās slimības izraisīta sirds vai asinsvadu patoloģija.
Medicīniskās indikācijas
Patoloģija var attīstīties jebkurā vecumā un jebkurā dzimumā. 2. tipa cukura diabēta netiešie cēloņi, kas tas ir, interesēs katru pacientu. Šajā sarakstā ir iekļauti šādi faktori:
- liekais svars;
- gēni;
- etniskā piederība;
- pasīvs dzīvesveids;
- slikts uzturs;
Šī ir daudzfaktoru slimība, kas ir iedzimta. Tajā pašā laikā iedzimta nosliece uz slimību ir atkarīga no vides faktoriem un cilvēka dzīvesveida. Klīnisko neviendabīgumu nosaka neviendabīga vielmaiņas traucējumu grupa.
Šī pazīme norāda uz 2. tipa cukura diabēta patoģenēzi, kuras pamatā ir insulīna rezistence.
Biežāk slimība notiek bez izteikta klīniskā attēla. Lai noteiktu diagnozi, tiek ņemts vērā glikēmijas līmenis. Tajā pašā laikā ārsts uzklausa pacienta sūdzības un atšifrē diagnostikas rezultātus. Cukura diabēta simptomi sāk parādīties pēc 40 gadu vecuma. Galvenā slimības izpausme ir aptaukošanās vai metaboliskais sindroms.
Pacients var sūdzēties par zemu veiktspēju, slāpēm. Reti 2. tipa diabēta simptomi:
- alerģija.
Paies vairāki gadi, līdz parādīsies iepriekš minētie simptomi. Tādēļ pacienti ar šādu klīniku tiek hospitalizēti ķirurģiskajā slimnīcā ar kāju čūlainiem bojājumiem. Šādi simptomi ir oftalmoloģisko slimību attīstības cēlonis. Pacientus ar šo diagnozi var pārvest uz kardioloģijas nodaļu. Terapija tiek nozīmēta, ja ārsts ir noteicis 2. tipa cukura diabēta stadiju. Tas ņem vērā vecumu un vispārējo ķermeņa stāvokli.
Komplikācijas un slimības diagnostika
NIDDM akūtās sekas:
- Hiperosmolāra koma - glikozes koncentrācija pārsniedz 35 mmol/l. Šo stāvokli raksturo tādi simptomi kā slāpes, vājums un migrēna. Pacientam var būt citi simptomi. Kā papildu 2. tipa diabēta pazīmes eksperti min zemu asinsspiedienu un apziņas traucējumus. Šajā gadījumā nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.
- Laktacidoze – pienskābes koncentrācija pārsniedz 4 mmol/l. Tas izskaidro faktu, kāpēc parādās muskuļu un sirds sāpes un elpas trūkums.
- Hipoglikēmija - izpaužas zema glikozes koncentrācija, uz kuras fona 2. tipa cukura diabētam ir šādi simptomi: trīce, vājums, nervozitāte, bālums.
Attiecīgā patoloģija var izraisīt hroniskas komplikācijas, kas izpaužas kā diabētiskā oftalmopātija un nefropātija, išēmija. Diagnoze sākas ar hiperglikēmijas noteikšanu personām ar tipisku klīnisko ainu. Tajā pašā laikā tiek pētīta pacienta slimības vēsture.
Cukura slimību norāda aptaukošanās un vielmaiņas problēmas.
Par diabētu var liecināt laboratoriskās diagnostikas rezultāti, kas tiek veikti pēc skrīninga. Glikēmiskais līmenis tiek noteikts šādām personām:
- pacienti vecāki par 45 gadiem;
- personas, kas vada pasīvu dzīvi;
- jauniešiem ar lieko svaru.
Pacientiem, kuri ir visvairāk uzņēmīgi pret insulīnneatkarīgu cukura diabētu, tiek detalizēti izpētīta slimības vēsture. Terapija tiek nozīmēta pēc sirds un asinsvadu diagnostikas un ABL vērtības noteikšanas. Tā kā bērni ir pakļauti riskam, viņiem tiek nozīmētas jaunākās pārbaudes – skrīnings. Šādas procedūras tiek uzskatītas par obligātām. Tajā pašā laikā ārsts nosaka 2. tipa cukura diabēta cēloņus. Ja ir noteiktas indikācijas, tiek veikta papildu diagnostika.
Terapijas metodes
Ārstēšana divu veidu slimībām ietver:
- diētas terapija;
- fiziskā aktivitāte;
- cukura diabēta hipoglikēmiskā ārstēšana 2;
- attiecīgās slimības novēloto komplikāciju profilakse un ārstēšana.
Tā kā daudzi pacienti ar šo diagnozi cieš no aptaukošanās, ir norādīts pareizs uzturs. Ir nepieciešams atteikties no taukiem. Bet, lai terapija būtu efektīva, pirms 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas ir paredzēta uztura speciālista konsultācija. Ieteicams ievērot zemu kaloriju diētu. Šī slimība prasa atturēšanos no alkohola. Pretējā gadījumā var rasties hipoglikēmija.
Lai novērstu aterosklerozi, tiek izmantotas mūsdienīgas ārstēšanas metodes. Medicīna palīdz izārstēt peldēšanu un skrējienu. Fiziskām aktivitātēm jābūt individualizētām. Pirmajās ārstēšanas dienās tiek veikta aerobika. Šajā gadījumā tiek novērota mērena intensitāte un ilgums (30 minūtes dienā). Turpmāka 2. tipa cukura diabēta ārstēšana ietver pakāpenisku fiziskās slodzes palielināšanu. Vingrinājumu veidi jāizvēlas kvalificētam speciālistam. Tajā pašā laikā insulīna rezistence samazinās. Tajā pašā laikā tiek veikta zāļu terapija, kuras laikā pacientam jāievēro visi ārstējošā ārsta norādījumi.
Interesants jautājums ir, kā uz visiem laikiem atbrīvoties no 2. tipa cukura diabēta. Iespējama simptomu likvidēšana tiek uzskatīta par savlaicīgu agrīnas slimības ārstēšanu. Pacientam var izrakstīt šādas zāles:
- sensibilizatori;
- glinīdi;
- akarboze.
Pirms to lietošanas ieteicams iziet laboratorijas testus. Ja komponenti ir nepanesami, tiek izvēlēti citi medikamenti. Tas, vai ar sensibilizatoru palīdzību ir iespējams izārstēt 2. tipa cukura diabētu, interesēs daudzus. Šīs zāles ietver metformīnu un tiazolidīndionu. Pirmās zāles nomāc glikoneoģenēzi aknās un samazina insulīna rezistenci. 2. tipa cukura diabētu pacientu var izārstēt, lietojot Metformīnu un papildu zāles. Attiecīgā patoloģija ir ilgstoša un visa mūža garumā. Tāpēc tas netiek likvidēts. Varbūt tā klīniskā attēla izpausmes samazināšanās. Metformīnu var lietot pacienti ar aptaukošanos un hiperglikēmiju.
Bet metformīns neārstē 2. tipa diabētu grūtniecēm.
Citu medikamentu lietošana
Tiazolidīni ir γ-receptoru agonisti. Tie aktivizē glikozes metabolismu, kas palielina endogēnā insulīna aktivitāti. Tas provocē no insulīna atkarīgu slimību. Kā pārvarēt 2. tipa cukura diabētu interesē lielākā daļa cilvēku. Šādos gadījumos ārsts izraksta jaunāko ārstēšanu: tiazolidīndions + metformīns. Kontrindikācijas šādai modernai 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai ir aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās un tūska 2,5 reizes.
Iglinīdus izmanto, lai novērstu slimību un uzlabotu insulīna sekrēciju. Ieteicams tos dzert pēc ēšanas. No insulīnneatkarīgā 2. tipa cukura diabēta gadījumā jālieto sulfonilurīnvielas atvasinājumi, kas veicina no ATP atkarīgo kālija kanālu slēgšanu. Bet šāda terapija var izraisīt hipoglikēmiju. Šīs 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas metodes blakusparādība rodas pēc iglinīdu pārdozēšanas vai diētas neievērošanas. Repaglinīds ir efektīvs glinīds.
Lai samazinātu glikozes uzsūkšanos zarnās, ņem akarbozi un guāra sveķus. Tas ir jaunums 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā, tāpēc šādus medikamentus lieto ārsta uzraudzībā. Akarboze bloķē zarnu a-glikozidāzes, palēninot fermentāciju un ogļhidrātu uzsūkšanos. Visiem cilvēkiem, kas cieš no šīs slimības, jāzina, kas ir nepieciešams, lai izārstētu 2. tipa cukura diabētu. Acarbose ieteicams lietot pirms ēšanas vai ēšanas laikā. Šajā gadījumā ir pieļaujama galvenā negatīvā blakusparādība - caureja. Tas attīstās uz neuzsūktu ogļhidrātu iekļūšanas zarnās fona.
Tajā pašā laikā tiek novērota mērena hipoglikēmiskā iedarbība.
Pirms insulīnatkarīgā cukura diabēta ārstēšanas ieteicams veikt laboratorisko diagnostiku. Insulīna zāles var ordinēt kombinācijā ar hipoglikemizējošiem līdzekļiem. Tā kā simptomi un ārstēšana ir savstarpēji saistīti, zāļu izvēle tiek veikta, ņemot vērā klīnisko ainu. Var izmantot jaunas 2. tipa diabēta ārstēšanas metodes (ūdens tabletes). Pacientam var ordinēt Metformin+Sthiazolidine+Dionam. Pirms šīs grupas zāļu izrakstīšanas ieteicams veikt pilnīgu un visaptverošu diagnozi.
Insulīna un tā analogu lietošana
Kā ārstēt 2. tipa cukura diabētu ar insulīna zālēm, ir savas nianses. Šādas zāles tiek parakstītas 30–40% gadījumu. Indikācijas to lietošanai:
- insulīna deficīts;
- darbība;
- insults un citas 2. tipa diabēta komplikācijas;
- zems glikēmijas līmenis;
- nav pastāvīgas kompensācijas;
- hroniskas slimības komplikācijas vēlīnā stadija.
Interesanti, vai slimība ir ārstējama pēdējā gadījumā. Ar šo diagnozi ir norādīta sarežģīta, bet ilgstoša ārstēšana. Biežāk tiek nozīmēta ilgstošas darbības insulīna terapija ar papildu hipoglikēmiskā līdzekļa ievadīšanu. Ja glikozes līmeni asinīs tukšā dūšā nevar kontrolēt ar metformīnu, pacientam tiek ievadīts insulīns. Ja insulīnatkarīgo cukura diabētu nevar kontrolēt ar tabletēm, tiek veikta insulīnterapija.
Visbiežāk tiek izmantota tradicionālā ārstēšanas shēma: fiksēta īslaicīgas un ilgstošas darbības insulīna deva. Šajā gadījumā 2. tipa cukura diabēta gadījumā ārstēšana ietver standarta insulīna maisījumu lietošanu. Pastāv hipoglikēmijas attīstības risks. Ja pacients ir jaunāks par 30 gadiem, ir vērts uzzināt vairāk par 2. tipa cukura diabēta ārstēšanu. Šajā gadījumā ieteicams ārstēties ar intensīvu insulīnterapijas versiju. Īpaša uzmanība tiek pievērsta bērniem un grūtniecēm.
Smagos slimības gadījumos šādi pacienti tiek hospitalizēti.
Preventīvie pasākumi
Daudzi cilvēki interesējas par to, vai 2. tipa diabētu var izārstēt. Attiecīgā slimība ir hroniska, tāpēc tā turpināsies visu pacienta dzīvi. Nevienas formas vai pakāpes slimību nevar izārstēt. Jūs varat novērst tikai otrā veida slimības attīstību. Lai to izdarītu, ieteicams mainīt savu dzīvesveidu.
Īpaša uzmanība tiek pievērsta svara atbalstam. Par lieko svaru var uzzināt, izmantojot īpašu tabulu ar ķermeņa masas indeksiem. Ja tiek atklāts no insulīnneatkarīgs cukura diabēts, ieteicams nedaudz samazināt ķermeņa svaru. Lai to izdarītu, varat veikt fiziskus vingrinājumus. Ir nepieciešams nodarboties ar sportu, kas palielina sirdsdarbības ātrumu.
Ja 2. tipa cukura diabētam ir noteikti regulāri fiziskie vingrinājumi, tad tie tiek veikti 30 minūtes, bet katru dienu. Daži pacienti var veikt pretestības vingrinājumus (svara celšanu). Ja pacientam ir 2. tipa cukura diabēts, vai tas ir izārstējams? Slimības simptomu likvidēšana ir atļauta, ja:
- patoloģija tika atklāta savlaicīgi;
- tiek nozīmēta adekvāta terapija;
- nav vienlaicīgu slimību;
- normāls pacienta vispārējais stāvoklis.
Kā novērst 2. tipa diabēta komplikācijas ir aktuāla tēma. Lai to izdarītu, jums jāuztur normāls cukura līmenis asinīs. Jūsu ārsts jums pateiks optimālo aspirīna devu, lai novērstu insultu. Tajā pašā laikā tiek kontrolēts asinsspiediens un holesterīns. Ja parādās nefropātija, Jums jālieto AKE vai angiotenzīns 2. Ir svarīgi to atklāt agrīnā stadijā, lai novērstu un savlaicīgi ārstētu slimību. Lai to izdarītu, tiek veikti regulāri skrīninga testi, lai noteiktu cukura līmeni asinīs tukšā dūšā.
Notiek ielāde...