Urolithiasis (urolithiasis) hos hunder er et fenomen med dannelse og tilstedeværelse av urolitter i urinveiene (nyrer, urinledere, blære og urinrør). Uroliths ( uro– urin, lith- stein) - organiserte tannstein som består av mineraler (primært) og ikke en betydelig mengde organisk matrise.
Det er tre hovedteorier om dannelsen av urinstein: 1. Teorien om nedbør – krystallisering; 2. Matrise-kjernedannelsesteori; 3. Teori om krystallisering – inhibering. I følge den første teorien er overmetning av urin med en eller annen type krystaller fremsatt som hovedårsaken til dannelsen av steiner og følgelig urolithiasis. I teorien om matrikskjernedannelse anses tilstedeværelsen av forskjellige stoffer i urinen som initierer utbruddet av urolittvekst som årsaken til dannelsen av urolitter. Med teorien om krystallisering-hemming, antydes det at tilstedeværelsen eller fraværet av faktorer i urinen som hemmer eller provoserer dannelsen av steiner. Urinovermetning hos hunder anses å være hovedårsaken til urolithiasis, andre faktorer er mindre signifikante, men kan også bidra til patogenesen av steindannelse.
De fleste hundeurolittene er identifisert i blæren eller urinrøret. Struvitt og oksalat er de dominerende typene av urinstein, etterfulgt av urater, silikater, cystiner og blandede typer i frekvens. I løpet av de siste tjue årene har det blitt registrert en økt prosentandel av oksalater, antagelig har dette fenomenet utviklet seg på grunn av begynnelsen av den utbredte bruken av industrifôr. En viktig årsak til struvittdannelse hos hunder er urinveisinfeksjon. Nedenfor er hovedfaktorene som kan øke risikoen for sykelighet hos hunder med en eller annen type urolithiasis.
Risikofaktorer for hundeoksalat-assosiert urolithiasis
Oksalat-urinsteiner er den vanligste typen hundeurolitt, og forekomsten av urolithiasis med denne typen stein har økt betydelig de siste tjue årene, sammen med en nedgang i forekomsten av struvitt. Oksalat-urinsteiner inkluderer kalsiumoksalatmonohydrat eller dihydrat, og den ytre overflaten har vanligvis skarpe, taggete kanter. En til mange urolitter kan dannes, og oksalatdannelse er karakteristisk for sur hundurin.
Mulige årsaker til den økte forekomsten av oksalat-urolitter hos hunder inkluderer demografiske og kostholdsendringer i hundebehandling i denne perioden. Disse faktorene kan inkludere fôring av en forsurende diett (utbredt bruk av industrifôr), en økning i forekomsten av fedme og en økning i prosentandelen av representanter for raser som er utsatt for dannelsen av en viss type steiner.
Rasepredisposisjon for urolithiasis med dannelse av oksalater ble notert hos representanter for slike raser som Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Miniature Poodle, Bichon Frise, Miniature Schnauzer, Pomeranian, Cairn Terrier, Malteser og Kesshund. Seksuell disposisjon har også blitt notert hos kastrerte hanner av små raser. Urolithiasis mot bakgrunnen av dannelsen av oksalatsteiner observeres oftere hos middelaldrende og eldre dyr (gjennomsnittsalder 8-9 år).
Generelt er dannelsen av urolitter mer assosiert med syre-basebalansen i dyrekroppen enn med den spesifikke pH og sammensetningen av urin. Hunder med oxalat urolithiasis viser ofte forbigående hyperkalsemi og hyperkalsiuri etter fôring. Så urolitter kan dannes mot bakgrunnen av hyperkalsemi og bruk av kalsiuretika (f.eks. furosemid, prednisolon). I motsetning til struvitter utvikler urinveisinfeksjon med oksalat-urolitter seg som en komplikasjon av urolithiasis, og ikke som en underliggende årsak. Også med oksalatformen for urolithiasis hos hunder, er det høy tilbakefallsrate etter steinutvinning (ca. 25 % -48 %).
Risikofaktorer for urolithiasis hos hund med struvittdannelse
I følge noen rapporter er prosentandelen av struvitt urinstein i det totale antallet 40% -50%, men de siste årene har det vært en betydelig nedgang i forekomsten av struvitt urolithiasis til fordel for oksalat urolithiasis (se ovenfor). Struvitter består av ammonium-, magnesium- og fosfationer, formen er avrundet (sfærisk, ellipsoid og tetraedrisk), overflaten er ofte glatt. Med struvitt urolithiasis kan det dannes både enkelt-urolitter og flere med forskjellige diametre. Struvitter i urinveiene hos hunder er oftere lokalisert i blæren, men kan også observeres i nyrene og urinlederen.
Det store flertallet av struvitt-urinsteiner fra hunder er indusert av en urinveisinfeksjon (mer vanlig Staphylococcus intermedius men kan også spille en rolle Proteus mirabilis.). Bakterier har evnen til å hydrolysere urea til ammoniakk og karbondioksid, dette er ledsaget av en økning i urinens pH og bidrar til dannelsen av struvitt-urinsteiner. I sjeldne tilfeller kan urinen til hunder være overmettet med mineralene som utgjør struvitten, og deretter utvikler urolithiasis uten involvering av infeksjon. Basert på mulige årsaker til hundestruvitt-urolitiasis, selv om en negativ urinkultur oppnås, fortsetter søket etter infeksjon, og det er å foretrekke å dyrke blæreveggen og/eller kalkstenen.
Ved urolithiasis hos hunder med dannelse av struvitt-urolitter, ble en rasepredisposisjon notert hos slike representanter som dvergschnauzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shitzu, dvergpuddel og Lhasa Apso. Aldersrelatert disposisjon ble notert hos middelaldrende dyr, seksuell disposisjon hos hunner (antagelig på grunn av økt forekomst av urinveisinfeksjoner). Den amerikanske cocker spanielen kan ha en disposisjon for å danne sterile struvitter.
Risikofaktorer for urolithiasis hos hund med uratdannelse
Urinsyre-urinsteiner utgjør omtrent en fjerdedel (25 %) av alle steiner som leveres til spesialiserte veterinærlaboratorier. Uratsteiner består av et monobasisk ammoniumsalt av urinsyre, er små i størrelse, formen deres er sfærisk, overflaten er glatt, mangfoldet av urolithiasis er karakteristisk, fargen er fra lys gul til brun (kanskje grønn). Uratsteiner blir vanligvis lett smuldret, konsentrisk sengetøy bestemmes ved feilen. Ved urat urolithiasis er det en viss disposisjon for urolithiasis hos menn, antagelig på grunn av det mindre lumen i urinrøret. Også, i tilfelle urolithiasis av hunder med dannelse av urater, er en høy prosentandel av tilbakefall karakteristisk etter utvinning av steiner, det kan være 30% -50%.
I motsetning til representanter for andre raser, har dalmatineren et brudd på purinmetabolismen, noe som fører til frigjøring av en økt mengde urinsyre og en disposisjon for dannelsen av urater. Det bør huskes at ikke alle dalmatinere har dannelse av urater, til tross for det medfødte forhøyede nivået av urinsyre i urinen til dyret, er en klinisk signifikant sykdom bestemt hos dyr i 26% -34% av tilfellene. Noen andre raser (engelsk bulldog og svart russisk terrier) kan også ha en arvelig disposisjon for nedsatt purinmetabolisme (ligner på dalmatinere) og en tendens til urate form for urolithiasis.
En annen årsak til dannelsen av urater er mikrovaskulær dysplasi i leveren, mens det er et brudd på omdannelsen av ammoniakk til urea og urinsyre til allantoin. Med de ovennevnte bruddene på leveren blir en blandet form for urolithiasis oftere notert, i tillegg til urater, dannes også struvitter. En rasepredisposisjon for dannelsen av denne typen urolithiasis ble notert hos raser som var disponert for dannelse (f.eks. Yorkshire Terrier, dvergschnauzer, Pekingeser).
Risikofaktorer for urolithiasis hos hund med silikatsteiner
Silikat urolitter er også sjeldne og forårsaker urolithiasis hos hunder (ca. 6,6 % av det totale antallet urinsteiner), de består for det meste av silisiumdioksid (kvarts), kan inneholde små mengder andre mineraler. Fargen på silikat urinsteiner hos hunder er gråhvit eller brunaktig, oftere dannes flere urolitter. En disposisjon for dannelse av silikatsteiner har blitt observert hos hunder når de fôres med en diett med mye gluten (gluten) eller soyaskall. Tilbakefallsraten etter steinfjerning er ganske lav. Som med oxalat urolithiasis, blir urinveisinfeksjon sett på som en kompliserende faktor snarere enn en årsaksfaktor.
Risikofaktorer for cystindannende urolithiasis hos hunder
Cystin-urolitter er sjeldne hos hunder (ca. 1,3% av det totale antallet urinsteiner), de er fullstendig sammensatt av cystin, de er små i størrelse, sfæriske i form. Fargen på cystinsteiner er lys gul, brun eller grønn. Tilstedeværelsen av cystin i urinen (cystinuri) regnes som en arvelig patologi med nedsatt transport av cystin i nyrene (± aminosyrer), tilstedeværelsen av cystinkrystaller i urinen betraktes som en patologi, men ikke alle hunder med cystinuriform tilsvarende urinsteiner.
En rekke hunderaser har en rasedisposisjon for sykdommen, som engelsk mastiff, Newfoundland, engelsk bulldog, dachshund, tibetansk spaniel og bassethund. Med cystin urolithiasis hos hunder ble en eksepsjonell seksuell disposisjon notert hos hanner, med unntak av Newfoundland. Gjennomsnittsalderen ved utvikling av sykdommen er 4-6 år. Ved fjerning av steiner ble det registrert en svært høy prosentandel av tilbakefall av dannelsen deres, det er omtrent 47% –75%. Som med oxalat urolithiasis, blir urinveisinfeksjon sett på som en kompliserende faktor snarere enn en årsaksfaktor.
Risikofaktorer for urolithiasis hos hund med dannelse av hydroksyapatitt (kalsiumfosfat)
Denne typen urolitt er ekstremt sjelden hos hunder, og apatitt (kalsiumfosfat eller kalsiumhydroksylfosfat) vises ofte som en komponent i andre urinsteiner (oftere struvitt). Alkalisk urin og hyperparatyreoidisme disponerer for utfelling av hypoksiapatitt i urinen. Følgende raser har en disposisjon for dannelsen av denne typen urinsteiner - Dvergschnauzer, Bichon Frise, Shih Tzu og Yorkshire Terrier.
Kliniske tegn
Struvitt urinsteiner er oftere funnet hos kvinner på grunn av deres økte mottakelighet for urinveisinfeksjoner; klinisk signifikant urethral obstruksjon er mer vanlig hos menn på grunn av den smalere og lengre urethra. Urolithiasis hos hunder kan forekomme i alle aldre, men er mer vanlig hos middelaldrende og eldre dyr. Urinstein hos hunder under 1 år er oftest struvitter og utvikler seg fra en urinveisinfeksjon. Med utviklingen av oksalatformen for urolithiasis hos hunder, er utviklingen av steiner oftere observert hos hanner, spesielt i raser som dvergschnauzer, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier og Malteser. Også, oksalat urolithiasis hos hunder er observert i en høyere alder sammenlignet med struvitt type urolithiasis. Urater dannes oftere hos dalmatinere og engelske bulldoger, så vel som hos hunder som er disponert for utvikling. Cystin-urolitter har også en viss rasepredisposisjon, tabellen nedenfor inneholder generell informasjon om forekomsten av urolithiasis hos hunder.
Bord. Stamtavle, kjønn og alder disposisjon for dannelse av urinstein hos hunder.
|
Type steiner |
Dødelighet |
|
Struvitter |
Rasepredisposisjon - Dvergschnatzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shitsu, Dvergpuddel, Lhasa Apso. Seksuell disposisjon hos kvinner Aldersrelatert disposisjon - middelalder Den viktigste disponerende faktoren for utvikling av struvitter er en infeksjon i urinveiene med urease-produserende bakterier (f. Proteus, Staphylococcus). |
|
Oksalater |
Rasepredisposisjon - Dvergschnauzer, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Malteser, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Dvergpuddel Seksuell disposisjon - hos kastrerte hanner oftere enn hos ikke-kastrerte hanner. Aldersdisposisjon - middels og høy alder. En av de disponerende faktorene er fedme |
|
Rasepredisposisjon - dalmatiner og engelsk bulldog Hovedfaktoren som disponerer for utvikling av urater er en portosystemisk shunt, og følgelig observeres den oftere hos disponerte raser (f.eks. Yorkshire Terrier, dvergschnauzer, Pekingeser) |
|
|
Silikater |
Rasepredisposisjon - tysk Shepherd, Old English Shepherd Seksuell og aldersrelatert disposisjon - middelaldrende menn |
|
Rasepredisposisjon - Dachshund, Basset Hound, Engelsk Bulldog, Newfoundland, Chihuahua, Dvergpinscher, Welsh Corgi, Mastiff, Australsk kuhund Seksuell og aldersrelatert disposisjon - middelaldrende menn |
|
|
Kalsiumfosfat |
Rasepredisposisjon - Yorkshire Terrier |
Historien om urolithiasis hos hunder avhenger av den spesifikke lokaliseringen av steinen, varigheten av funn, ulike komplikasjoner og sykdommer som disponerer for utviklingen av steinen (osv.).
Når en urinstein er funnet i nyrene, er dyr preget av et langvarig asymptomatisk forløp av urolithiasis, blod i urinen (hematuri) og tegn på smerter i nyreområdet kan observeres. Når pyelonefritt utvikler seg, kan dyret ha feber, polydipsi/polyuri og generell depresjon. Uretersteiner hos hunder diagnostiseres sjelden, hunder kan vise ulike tegn på smerte i korsryggen, de fleste dyr utvikler ofte ensidige lesjoner uten systemisk involvering, og en stein kan bli funnet som et tilfeldig funn på bakgrunn av nyrehydronefrose.
Blærestein hos hunder representerer det overveldende flertallet av tilfeller av urolithiasis hos hunder, klager fra eieren under behandling kan være tegn på vanskeligheter og hyppig vannlating, noen ganger oppstår hematuri. Forskyvning av steiner inn i urinrøret til menn kan føre til delvis eller fullstendig obstruksjon av utstrømningen av urin, i hvilket tilfelle de primære plagene kan være tegn på stranguri, magesmerter og tegn på postrenal nyresvikt (f.eks. anoreksi, oppkast, depresjon) . I sjeldne tilfeller av fullstendig obstruksjon av utstrømningen av urin, kan en fullstendig ruptur av blæren med tegn på uroabdomen utvikles. Det bør huskes at steiner i urinveiene hos hunder kan være asymptomatiske og er funnet som et tilfeldig funn ved vanlig røntgenundersøkelse.
Fysiske undersøkelsesdata for urolithiasis synd med svak spesifisitet av tegn. Ved ensidig hydronefrose hos hunder kan en forstørret nyre (renomegali) oppdages under palpasjon. Ved obstruksjon av urinlederne eller urinrøret kan sårhet i bukhulen bestemmes, med brudd i urinveiene, utvikler tegn på uroabdomen og generell depresjon. Under fysisk undersøkelse kan blærestein bare oppdages med et betydelig antall eller volum; ved palpasjon kan lyder av crepitus oppdages eller en urolitt av betydelig størrelse kan føles. Ved obstruksjon av urinrøret kan palpasjon av magen avsløre en forstørret blære, rektal palpasjon kan avsløre en stein med lokalisering i bekkenurethra, med lokalisering av en stein i urinrøret på penis - i noen tilfeller kan den palperes. Når du prøver å kateterisere blæren til et dyr med urethral obstruksjon, kan en veterinærlege oppdage mekanisk motstand mot kateteret.
De mest røntgentette urinsteinene er urolitter med kalsiuminnhold (kalsiumoksalater og fosfater), struvitt er også godt definert i en generell radiografisk studie. Størrelsen og antallet røntgentette steiner bestemmes best ved røntgen. Dobbel kontrast cystografi og/eller retrograd uretrografi kan brukes til å identifisere retntgenotranslucente steiner. Ultralyddiagnostiske metoder kan oppdage radiolucente steiner i urinlederen i blæren og urinrøret, i tillegg kan ultralyd hjelpe til med å vurdere nyrene og urinlederen til dyret. Når man undersøker en hund med urolithiasis, brukes vanligvis radiografiske og ultralydundersøkelsesmetoder sammen, men ifølge mange forfattere er dobbel kontrast cystografi den mest følsomme metoden for å bestemme blærestein.
Laboratorietester for en hund med urolithiasis inkluderer CBC, dyrebiokjemisk profil, CBC og urinkultur. Med urolithiasis hos hunder, selv i fravær av åpenbar pyuia, hematuri og proteinuri, er det fortsatt stor sannsynlighet for urinveisinfeksjon, og det er å foretrekke å bruke ytterligere forskningsmetoder (f.eks. urincytologi, urinkultur). En biokjemisk blodprøve kan påvise tegn på leversvikt (f.eks. høyt blodureanitrogen, hypoalbuminemi) hos hunder med.
Diagnose og differensialdiagnose
Urinstein bør mistenkes hos alle hunder med tegn på urinveisinfeksjon (f.eks. hematuri, stranguri, pollakiuri, obstruksjon av urinutløp). Listen over differensialdiagnoser inkluderer enhver form for blærebetennelse, neoplasmer i urinveiene og granulomatøs betennelse. Påvisningen av urolitter som sådan utføres ved hjelp av visuelle undersøkelsesmetoder (radiogarfia, ultralyd), i sjeldne tilfeller - identifisering av urolitter er kun mulig intraoperativt. Bestemmelse av en spesifikk type urolith krever undersøkelse i et spesialisert veterinærlaboratorium.
Det bør huskes at identifiseringen av de fleste krystaller i urin ikke alltid indikerer patologi (med unntak av cystinkrystaller), hos mange hunder med urolithiasis kan typen krystaller som finnes i urinen avvike i sammensetning fra urinsteiner, krystaller kan ikke bli oppdaget i det hele tatt, eller flere krystaller kan oppdages uten risiko for dannelse av urinstein.
Behandling
Funnet av urinstein i urinveiene til hunder er ikke alltid assosiert med utviklingen av kliniske tegn; i mange tilfeller er tilstedeværelsen av urolitter ikke ledsaget av noen symptomer fra dyrets side. I nærvær av urolitter kan flere alternativer for utvikling av hendelser noteres: deres asymptomatiske tilstedeværelse; evakuering av små urolitter inn i fjærmiljøet gjennom urinrøret; spontan oppløsning av urinstein; stoppe veksten eller fortsettelsen av den; tiltredelse av en sekundær urinveisinfeksjon (); delvis eller fullstendig obstruksjon av urinlederen eller urinrøret (med blokkering av urinlederen kan ensidig hydronefrose utvikles); dannelsen av polypoid betennelse i blæren. Tilnærmingen til en hund med urolithiasis avhenger i stor grad av manifestasjonen av visse kliniske tegn.
Urethral obstruksjon er en medisinsk nødsituasjon, og når den utvikler seg, kan en rekke konservative tiltak tas for å forskyve steinen enten utover eller tilbake i blæren. Hos kvinner kan rektal palpasjon med massasje av urinrøret og urolitt mot skjeden lette dens utgang fra urinveiene. Hos både kvinner og menn kan uretrohydropulsasjonsteknikken føre blæren tilbake til blæren og gjenopprette normal urinstrøm. I noen tilfeller, når diameteren til urolitten er mindre enn diameteren til urinrøret, kan en senkende urohydropopulsjon brukes, når en steril saltvannsoppløsning injiseres i blæren under narkose, etterfulgt av manuell tømming i et forsøk på å senke steinene. (prosedyren kan utføres flere ganger).
Etter at steinen er fortrengt inn i blæren, kan den fjernes ved cytostomi, endoskopisk laserlitotripsi, endoskopisk kurvekstraksjon, laparoskopisk cystotomi, løses opp ved medikamentell behandling eller ødelegges ved ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi. Valg av metode avhenger av størrelsen på dyret, utstyret og veterinærens kvalifikasjoner. Dersom det er umulig å flytte steinen ut av urinrøret, kan uretrotomi med påfølgende steinutvinning brukes hos menn.
Indikasjoner for kirurgisk behandling av urolithiasis hos hunder er slike indikatorer som obstruksjon av urinrøret og urinlederen; flere tilbakevendende episoder av urolithiasis; ingen effekt fra forsøk på konservativ oppløsning av steiner i 4-6 uker, samt personlige preferanser fra legen. Når urolitter er lokalisert i nyrene til hunder, kan pyelotomi eller nefrotomi brukes, bør det huskes at hos hunder kan urolitter i nyrene og blæren også knuses ved hjelp av ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi. Når urinstein er funnet i urinlederne og lokalisert i de proksimale områdene, kan ureterektomi brukes; når de er lokalisert i de distale regionene, kan reseksjon av urinlederen brukes, etterfulgt av opprettelse av en ny forbindelse med blæren (ureteroneocystomi).
Indikasjoner for konservativ behandling av urolithiasis hos hund er tilstedeværelsen av løselige urolitter (struvitter, urater, cystiner og muligens xantiner) samt dyr med samtidige sykdommer som øker operasjonsrisikoen. Uavhengig av sammensetningen av urolitten iverksettes generelle tiltak i form av økt vannforbruk (derav økt urinproduksjon), behandling av eventuelle underliggende sykdommer (f.eks. Cushings sykdom), samt bakteriell terapi (primær eller sekundær). Det bør huskes at bakteriell infeksjon (cystitt eller pyelonefritt) bidrar betydelig til utviklingen av urolithiasis hos hunder, enten som en trigger eller som en støttemekanisme. Effektiviteten av konservativ oppløsning av urinsteiner fra hund overvåkes vanligvis ved visuell avbildning (vanligvis røntgen).
Ved struvitt urolithiasis er hovedårsaken til at de dannes hos hunder, urinveisinfeksjon, og de løses opp mot bakgrunnen av adekvat antibiotikabehandling, muligens ved kombinert bruk av diettfôring. Samtidig er den gjennomsnittlige oppløsningsperioden for infiserte urolitter hos hunder under behandling ca. 12 uker. Med den sterile formen for struvitt urolithiasis hos hunder, er tiden for oppløsning av urinstein mye kortere og tar ca. 4-6 uker. Hos hunder med struvitt urolithiasis er det kanskje ikke nødvendig å endre kostholdet for å løse opp steinene, og steinene vil reversere utviklingen bare med passende antibiotikabehandling og økt vanninntak.
Hos hunder med uratform for urolithiasis, i et forsøk på konservativt å løse opp steiner, kan allopurinol i en dose på 10-15 mg / kg PO x 2 ganger daglig brukes, samt alkalisering av urin ved å endre dietten. Effektiviteten av konservativ oppløsning av urater er mindre enn 50 % og tar i gjennomsnitt 4 uker. Det bør huskes at en betydelig årsak til uratdannelse hos hunder er, og oppløsning av steiner kan bare noteres etter kirurgisk løsning av dette problemet.
For cystin-urolitter hos hunder, i et forsøk på å behandle urolithiasis konservativt, kan 2-merkatopropionolglysin (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x 2 ganger daglig brukes, i tillegg til å gi en alkaliserende diett med lavt proteininnhold. innhold. Varigheten av oppløsning av cystinstein hos hunder tar ca. 4-12 uker.
Xanthin-urolitter behandles med redusert allopurinolinntak og lavt purin-diett og vil sannsynligvis reversere. Med oksalat-urolitter er det ingen påviste metoder for oppløsning av dem, og det er generelt akseptert at de ikke er gjenstand for omvendt utvikling, til tross for alle tiltakene som er tatt.
Valery Shubin, veterinær, Balakovo
Urea er et av produktene som dannes i kroppen under nedbrytningen av proteiner. Normal ureakonsentrasjon i blodet hos hunder er 3,5-9,2 mmol/L (data kan variere litt fra laboratorium til laboratorium). Det dannes i leveren og skilles ut gjennom nyrene i urinen. En økning eller reduksjon i nivået av urea indikerer derfor et brudd på funksjonen til disse organene, et brudd på metabolske prosesser.
Økte ureanivåer
Oftest er en økning i nivået av urea forbundet med vanskeligheten med å fjerne det fra kroppen, dette skyldes en forverring av nyrefunksjonen. Sammen med urea øker også serumkreatininnivået. En økning i blodnivået av urea og andre produkter av nitrogenmetabolisme kalles azotemi. Når kroppen begynner å lide av akkumulering av disse produktene i kroppen, snakker de om uremi.
Urea kan også øke ved proteinoverfôring av dyret (mye kjøtt), med akutt hemolytisk anemi, stress, sjokk, oppkast, diaré, akutt hjerteinfarkt.
Reduserte ureanivåer
En reduksjon i urea kan være assosiert med lavt inntak av proteiner fra mat, alvorlige leversykdommer, for eksempel med portosystemiske shunts. Den økte utskillelsen av urin som oppstår med hyperadrenokortisisme, diabetes mellitus og andre metabolske forstyrrelser fører også til en reduksjon i nivået.
Som det fremgår av ovenstående, er ikke urea en spesifikk indikator på noen sykdom og vurderes alltid i forbindelse med andre studier utført av en veterinær.
Artikkelen ble utarbeidet av leger ved den terapeutiske avdelingen "MEDVET"
© 2016 Specialized Exhibition Centre "MEDVET"
Portosystemiske shunts (PSS) representerer en direkte vaskulær forbindelse av portalvenen med systemisk sirkulasjon, slik at stoffer med portalblod sendes fra tarmkanalen utenom leveren uten levermetabolisme. Hunder med PSS er svært sannsynlig å utvikle ammoniumurat urolitter. Disse urolittene finnes hos både hanner og tisper og blir vanligvis, men ikke alltid, diagnostisert hos dyr over 3 år. Tilbøyeligheten til hunder med PSS for urat urolithiasis er assosiert med samtidig hyperurikemi, hyperammonemi, hyperurikuri og hyperammoniuri.
Imidlertid har ikke alle hunder med PSS ammoniumurat-urolitter.
Etiologi og patogenese
Urinsyre er et av flere nedbrytningsprodukter av purin. Hos de fleste hunder omdannes det av leverurease til allantoin. (Bartgesetal., 1992). I PSS passerer imidlertid ikke urinsyren som produseres av purinmetabolismen praktisk talt gjennom leveren. Følgelig blir det ikke fullstendig omdannet til allantoin, noe som fører til en patologisk økning i serumurinsyrekonsentrasjonen. Ved undersøkelse av 15 hunder med PSS på et undervisningssykehus ved University of Minnesota, ble en serumurinsyrekonsentrasjon på 1,2-4 mg/dl bestemt, hos friske hunder er denne konsentrasjonen 0,2-0,4 mg/dl (Lulichetal., 1995). Urinsyre filtreres fritt av glomeruli, reabsorberes i de proksimale tubuli og skilles ut i det tubulære lumen til de distale proksimale nefronene.
Konsentrasjonen av urinsyre i urin bestemmes således delvis av konsentrasjonen i serum. På grunn av nortosystemshunting av blod, øker konsentrasjonen av urinsyre i serumet, og følgelig. i urinen. Urolittene som dannes under PSS er vanligvis sammensatt av ammoniumurater. Ammoniumurater dannes fordi urin blir overmettet med ammoniakk og urinsyre på grunn av avledning av blod fra portalsystemet direkte inn i den systemiske sirkulasjonen.
Ammoniakk produseres hovedsakelig av bakteriekolonier og absorberes i portalsirkulasjonen. Hos friske dyr kommer ammoniakk inn i leveren, og der omdannes det til urea. Hos hunder med PSS blir en liten mengde ammoniakk omdannet til urea, derfor øker konsentrasjonen i den systemiske sirkulasjonen. En økt konsentrasjon av sirkulerende ammoniakk fører til økt utskillelse av ammoniakk i urinen. Resultatet av å omgå portalblodet av levermetabolisme er en økning i den systemiske konsentrasjonen av urinsyre og ammoniakk, som skilles ut i urinen. Hvis metningen av urin med ammoniakk og urinsyre overstiger løseligheten til ammoniumurater, utfelles de. Utfelling i overmettet urin fører til dannelse av ammoniumurat-urolitter.
Kliniske symptomer
Uraturolitter i PSS dannes vanligvis i blæren, derfor vil syke dyr utvikle symptomer på urinveissykdom - hematuri, dysuri, pollakiuri og urinveislidelser. Ved obstruksjon av urinrøret observeres symptomer på anuri og post-azotemi. Noen hunder med blærestein har ingen symptomer på urinveissykdom. Til tross for at det kan dannes urolitter av ammoniumurat i nyrebekkenet, er de svært sjelden funnet der. En PSS-hund kan ha symptomer på hepatoencefalopati - skjelvinger, sikling, anfall, blødninger og hemmet vekst
Diagnostikk
Ris. 1. Mikrofotografi av urea-sediment i en 6 år gammel dvergschnauzerhann. Urin sediment inneholder krystaller av ammoniumurat (ufarget, forstørrelse 100)
Ris. 2. Dobbel kontrast cystogram-
ma 2 år gammel hann Lhasa Apso med PSSh.
Tre radiolucente knuter er vist.
ment og en reduksjon i leverens størrelse. På
analyse av knuter, fjernkirurger
på en fysisk måte ble det avslørt at de var det
100 % sammensatt av ammoniumurat
Laboratorietester
Hos hunder med PSS finner man ofte krystalluri med ammoniumurat (fig. 1), som er en indikator på mulig tannsteindannelse. Den spesifikke vekten til urin kan være lav på grunn av den reduserte konsentrasjonen av urin i medulla om nettene. En annen vanlig lidelse hos hunder med PSS er mikrocytisk anemi. Serumbiokjemiske tester hos hunder med PSS er generelt normale, med unntak av lave nivåer av urea-nitrogen i blodet forårsaket av utilstrekkelig omdannelse av ammoniakk til urea.
Noen ganger er det en økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase og alaninaminotransfrase, og konsentrasjonen av albumin og glukose kan være lav. Serumurinsyrekonsentrasjonen vil øke, men disse verdiene bør tolkes med forsiktighet på grunn av upåliteligheten til spektrofotometriske metoder for analyse av urinsyre (Felice et al., 1990). Hos hunder med PSS vil resultater fra leverfunksjonsprøver inkludere en økning i serum gallesyrekonsentrasjon før og etter fôring, en økning i blod- og plasmakonsentrasjoner av ammoniakk før og etter administrering av ammoniumklorid, og en økning i bromsulfaleinretensjon.
Røntgenundersøkelser
Ammoniumurat-urolitter kan være radiolucent. derfor er det noen ganger umulig å identifisere dem på konvensjonelle røntgenbilder. Imidlertid viser abdominale røntgenbilder en reduksjon i leverstørrelse på grunn av leveratrofi som følge av portosystemisk shunting av blodet. Psnomegali er noen ganger observert med PSS, betydningen er uklar. Urolitter av ammoniumurat i blæren kan sees på dobbel kontrast cystografi (fig. 2) eller på ultralyd. Hvis urolitter er tilstede i urinrøret, er kontrastretrografi nødvendig for å bestemme størrelse, mengde og plassering. Ved vurdering av urinveiene har dobbel kontrast cystografi og retrograd kontrasturetrografi flere fordeler fremfor abdominal ultralyd. Kontrastbilder viser både blæren og urinrøret, og ved ultralydskanning kun blæren. Antall og størrelse på steiner kan også bestemmes ved kontrastcystografi. Den største ulempen med kontrastradiografi av urinveiene er dens invasivitet, siden denne studien krever sedasjon eller generell anestesi. Tilstanden til nyrene kan vurderes med tanke på tilstedeværelsen av tannstein i nyrebekkenet, men utskillelsesurografi er en mer pålitelig måte å undersøke de nattlige og urinlederne på.
Behandling
Selv om det er mulig for hunder uten PSS å løse opp ammoniumurat-urolitter medisinsk ved bruk av lavpurin alkalisk diett i kombinasjon med allonurinol, vil medikamentell behandling ikke være effektiv for å løse opp tannstein hos hunder med PSS. Effekten av allopurinol kan endres hos disse dyrene på grunn av biotransformasjon av legemidlet med kort halveringstid til oksypurinol med lang halveringstid (Bartgesetal., 1997). Medikamentoppløsning kan også være ineffektiv hvis urolittene inneholder andre mineraler i tillegg til ammoniumurater. I tillegg, når allopurinol er foreskrevet, kan det dannes xantin, som vil forstyrre oppløsningen
Urat urocystolitter, som vanligvis er små, runde og glatte, kan fjernes fra blæren med urohydropulsion under vannlating. Suksessen til denne prosedyren avhenger imidlertid av størrelsen på urolithene, hvis diameter må være mindre enn den smaleste delen av urinrøret. Slik fjerning av kalksten bør derfor ikke utføres hos hunder med PSS.
Siden medikamentoppløsning er ineffektiv, må klinisk aktive tannstein fjernes kirurgisk. Om mulig bør tannstein fjernes under kirurgisk korreksjon av PSS. Hvis tannsteinene ikke fjernes på dette tidspunktet, kan det hypotetisk antas at i fravær av hyperurikuri og en reduksjon i konsentrasjonen av ammoniakk i urinen etter kirurgisk korreksjon av PSS, kan tannsteinen løse seg opp av seg selv, siden de består av ammoniumurater. Ny forskning er nødvendig for å bekrefte eller avkrefte denne hypotesen. Bruk av en alkalisk, lav-purin diett kan også forhindre vekst av eksisterende tannstein eller lette deres oppløsning etter ligering med PSS.
Profylakse
Etter ligering med PSS slutter ammoniumurater å utfelles hvis normal blodstrøm går gjennom leveren. For dyr som ikke kan ligeres med PSS, eller med delvis ligering av PSS, er det imidlertid en risiko for dannelse av ammoniumurat-urolitter. For disse dyrene er det nødvendig med konstant overvåking av sammensetningen av urin for å forhindre utfelling av ammoniumuratkrystaller. Med krystalluri må ytterligere forebyggende tiltak tas. Overvåking av konsentrasjonen av ammoniakk i blodplasmaet etter fôring lar deg oppdage økningen, til tross for fravær av kliniske symptomer. Måling av serumurinsyrekonsentrasjon oppdager også en økning. Følgelig vil også konsentrasjonen av ammoniakk og urinsyre i urinen til disse dyrene økes, noe som øker risikoen for dannelse av ammoniumurat-urolitter. I en studie ved University of Minnesota ble 4 hunder med inoperabel PSS matet med en lav-purin alkaliserende diett (ReseptdietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), som førte til en reduksjon i metningen av urin med ammoniumurater til et nivå under deres nedbør. I tillegg forsvant symptomene på genatoencefalopati. Disse hundene levde i 3 år, hvor det ikke var noen gjentakelse av dannelsen av urolitter av ammoniumurat.
Hvis det er nødvendig med forebyggende tiltak, bør en alkaliserende diett med lavt proteininnhold følges Allopurinol anbefales ikke til hunder med PSS.
Blodkjemi.
En biokjemisk blodprøve er en laboratoriediagnostisk metode som lar deg evaluere arbeidet til mange indre organer. En standard biokjemisk blodprøve inkluderer bestemmelse av en rekke indikatorer som gjenspeiler tilstanden til protein-, karbohydrat-, lipid- og mineralmetabolismen, samt aktiviteten til noen viktige serumenzymer.
For studien tas blod strengt på tom mage i et reagensglass med koagulasjonsaktivator, og blodserum undersøkes.
- Generelle biokjemiske parametere.
Totalt protein.
Totalprotein er den totale konsentrasjonen av alle blodproteiner. Det finnes ulike klassifiseringer av plasmaproteiner. Oftest deles de inn i albumin, globuliner (alle andre plasmaproteiner) og fibrinogen. Konsentrasjonen av totalt protein og albumin bestemmes ved hjelp av biokjemisk analyse, og konsentrasjonen av globuliner bestemmes ved å trekke konsentrasjonen av albumin fra det totale proteinet.
Øke:
- dehydrering,
- inflammatoriske prosesser,
- vevsskade,
- sykdommer ledsaget av aktivering av immunsystemet (autoimmune og allergiske sykdommer, kroniske infeksjoner, etc.),
- graviditet.
En falsk overvurdering av proteinet kan oppstå ved lipemi (kylemi), hyperbilirubinemi, betydelig hemoglobinemi (hemolyse).
Avta:
- overhydrering,
- blødning,
- nefropati
- enteropati,
- sterk eksudasjon,
- ascites, pleuritt,
- mangel på protein i maten,
- langvarige kroniske sykdommer preget av utarming av immunsystemet (infeksjoner, neoplasmer),
- behandling med cytostatika, immunsuppressiva, glukokortikosteroider, etc.
Med blødning reduseres konsentrasjonen av albumin og globuliner parallelt, men i noen lidelser ledsaget av tap av protein, reduseres innholdet av albumin hovedsakelig, siden størrelsen på molekylene er mindre sammenlignet med andre plasmaproteiner.
Normal verdi
Hund 55-75 g/l
Katt 54-79 g/l
Albumen
Homogent plasmaprotein som inneholder små mengder karbohydrater. En viktig biologisk funksjon av albumin i plasma er å opprettholde intravaskulært kolloidalt osmotisk trykk, og dermed forhindre frigjøring av plasma fra kapillærene. Derfor fører en signifikant reduksjon i albuminnivåer til utseendet av ødem og effusjoner i pleura- eller bukhulen. Albumin fungerer som et bærermolekyl, transporterer bilirubin, fettsyrer, medikamenter, frie kationer (kalsium, kobber, sink), noen hormoner og forskjellige giftige midler. Det samler også frie radikaler, binder mediatorer av inflammatoriske prosesser som er farlige for vev.
Øke:
- dehydrering
Forstyrrelser som vil være ledsaget av økt albuminsyntese er ikke kjent.
Avta:
- overhydrering;
- blødning,
- nefropati og enteropati,
- alvorlig eksudasjon (f.eks. brannskader);
- kronisk leversvikt,
- mangel på protein i maten,
- malabsorpsjonssyndrom,
- Insuffisiens av eksokrin bukspyttkjertelfunksjon
Normal verdi
Hund 25-39 g/l
Katt 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin produseres i makrofager ved enzymatisk katabolisme av hemfraksjonen fra forskjellige hemproteiner. Det meste av det sirkulerende bilirubinet (ca. 80%) er dannet fra "gamle" erytrocytter. Døde "gamle" erytrocytter blir ødelagt av retikuloendotelceller. Når hem oksideres, dannes biliverdin, som metaboliseres til bilirubin. Resten av det sirkulerende bilirubinet (ca. 20%) dannes fra andre kilder (ødeleggelse av modne erytrocytter i benmargen som inneholder hem, muskelmyoglobin, enzymer). Bilirubinet som dermed dannes sirkulerer i blodet, og transporteres til leveren i form av et løselig bilirubin-albuminkompleks. Albuminbundet bilirubin kan lett fjernes fra blodet av leveren. I leveren binder bilirubin seg til glukuronsyre under påvirkning av glukuronyltransferaser. Bundet bilirubin inkluderer bilirubinmonoglukuronid, som er dominerende i leveren, og bilirubindiglukuronid, som er dominerende i galle. Det bundne bilirubinet transporteres til gallekapillærene, hvorfra det kommer inn i galleveiene og deretter til tarmene. I tarmen gjennomgår bundet bilirubin en rekke transformasjoner med dannelse av urobilinogen og stercobilinogen. Sterkobilinogen og en liten mengde urobilinogen skilles ut i feces. Hovedmengden av urobilinogen reabsorberes i tarmen, når leveren gjennom portalsirkulasjonen og utskilles på nytt av galleblæren.
Serumbilirubinnivået stiger når produksjonen overstiger metabolismen og utskillelsen fra kroppen. Klinisk uttrykkes hyperbilirubinemi av gulsott (gul pigmentering av hud og sclera).
Direkte bilirubin
Det er bundet bilirubin, løselig og svært reaktivt. En økning i nivået av direkte bilirubin i blodserumet er assosiert med en redusert utskillelse av konjugert pigment fra leveren og galleveiene og manifesterer seg i form av kolestatisk eller hepatocellulær gulsott. En unormal økning i nivået av direkte bilirubin fører til utseendet av dette pigmentet i urinen. Siden indirekte bilirubin ikke skilles ut i urinen, understreker tilstedeværelsen av bilirubin i urinen en økning i serumbundet bilirubinnivå.
Indirekte bilirubin
Serumkonsentrasjonen av ukonjugert bilirubin bestemmes av hastigheten med hvilken nysyntetisert bilirubin kommer inn i blodplasmaet og hastigheten for eliminering av bilirubin i leveren (leverbilirubinclearance).
Indirekte bilirubin beregnes ved beregning:
indirekte bilirubin = total bilirubin - direkte bilirubin.
Forbedring
- akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolytisk gulsott),
- hepatocellulær sykdom (hepatisk og ekstrahepatisk opprinnelse).
Chiles kan forårsake en falsk høy bilirubinverdi, noe som bør tas i betraktning dersom et høyt bilirubinnivå bestemmes hos en pasient uten gulsott. "Chyle" blodserum blir hvitt, noe som er assosiert med økt konsentrasjon av chylomikroner og/eller lipoproteiner med svært lav tetthet. Oftest er chyle et resultat av et nylig måltid, men hos hunder kan det være forårsaket av sykdommer som diabetes mellitus, pankreatitt, hypotyreose.
Nedgradere
Det har ingen klinisk betydning.
Normal verdi:
Totalt bilirubin
Hund - 2,0-13,5 μmol / L
Katt - 2,0-10,0 μmol / l
Bilirubin direkte
Hund - 0-5,5 μmol / l
Katt - 0-5,5 μmol / l
Alaninaminotransferase (ALT)
ALT er et endogent enzym fra gruppen transferaser, mye brukt i medisinsk og veterinærpraksis for laboratoriediagnostikk av leverskade. Det syntetiseres intracellulært, og normalt kommer bare en liten del av dette enzymet inn i blodet. Hvis energimetabolismen til leverceller er forstyrret av smittsomme faktorer (for eksempel viral hepatitt) eller giftig, fører dette til en økning i permeabiliteten til cellemembraner med passasje av cytoplasmatiske komponenter inn i serum (cytolyse). ALT er en indikator på cytolyse, den mest studerte og mest veiledende selv for påvisning av minimal leverskade. ALT er mer spesifikk for leversykdommer enn ASAT. De absolutte ALT-verdiene korrelerer fortsatt ikke direkte med alvorlighetsgraden av leverskade og med prediksjonen om utviklingen av den patologiske prosessen, og derfor er serielle ALT-bestemmelser over tid mest hensiktsmessige.
Økt:
- leverskade
- bruk av hepatotoksiske legemidler
Redusert:
- pyridoksinmangel
- gjentatt hemodialyse
- noen ganger under graviditet
Normal verdi:
Hund 10-58 enheter / l
Katt 18-79 enheter / l
Aspartataminotransferase (AST)
Aspartataminotransferase (AST) er et endogent enzym fra gruppen av transferaser. I motsetning til ALT, som hovedsakelig forekommer i leveren, er AST tilstede i mange vev: myokard, lever, skjelettmuskulatur, nyre, bukspyttkjertel, hjernevev, milt, som er en mindre karakteristisk indikator på leverfunksjon. På nivå med leverceller finnes AST-isozymer både i cytosolen og i mitokondriene.
Økt:
- Giftig og viral hepatitt
- Levervevsnekrose
- Akutt hjerteinfarkt
- Administrering av opioider til pasienter med galleveissykdommer
Økning og rask nedgang tyder på obstruksjon av den ekstrahepatiske galleveien.
Redusert:
- Azotemi
Normal verdi:
Hund - 8-42 enheter / l
Katt - 9-45 enheter / l
En økning i ALAT som overstiger en økning i ASAT er karakteristisk for leverskade; hvis AST-indeksen stiger mer enn ALT stiger, indikerer dette som regel problemer med myokardceller (hjertemuskel).
γ - glutamyltransferase (GGT)
GGT er et enzym lokalisert på cellemembranen til forskjellige vev, og katalyserer reaksjonen av transaminering eller transaminering av aminosyrer under deres katabolisme og biosyntese. Enzymet overfører γ-glutamyl fra aminosyrer, peptider og andre stoffer til akseptormolekyler. Denne reaksjonen er reversibel. Dermed er GGT involvert i transporten av aminosyrer over cellemembranen. Derfor er det høyeste innholdet av enzymet notert i membranen til celler med høy sekretorisk og absorpsjonskapasitet: hepatiske tubuli, galleepitel, nefrontubuli, epitel av villi i tynntarmen, bukspyttkjerteleksokrine celler.
Siden GGT er assosiert med epitelceller i gallekanalsystemet, har det diagnostisk verdi ved leverdysfunksjon.
Økt:
- kolelitiasis
- hos hunder, med en økning i konsentrasjonen av glukortikosteroider
- hypertyreose
- hepatitt av ekstra- eller intrahepatisk opprinnelse, leverneoplasi,
- akutt pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen
- forverring av kronisk glomerulonefritt og pyelonefritt,
Redusert:
Normal verdi
Hund 0-8 enheter / l
Katt 0-8 enheter / l
I motsetning til ALT, som finnes i cytosolen til hepatocytter og derfor er en sensitiv markør for brudd på celleintegritet, finnes GGT utelukkende i mitokondrier og frigjøres kun med betydelig vevsskade. I motsetning til hos mennesker, induserer ikke krampestillende midler som brukes hos hunder en økning i GGT-aktivitet, eller den er minimal. Hos katter med leverlipidose er ALP-aktiviteten økt i større grad enn GGT. Råmelk og morsmelk i de tidlige stadiene av fôring inneholder høy aktivitet av GGT, derfor økes nivået av GGT hos nyfødte.
Alkalisk fosfatase.
Dette enzymet finnes først og fremst i leveren (gallegang og gallegangsepitel), nyretubuli, tynntarm, bein og placenta. Det er et enzym assosiert med cellemembranen som katalyserer den alkaliske hydrolysen av en lang rekke stoffer, hvor resten av fosforsyren spaltes fra dens organiske forbindelser.
Den totale alkaliske fosfataseaktiviteten i det sirkulerende blodet til friske dyr består av aktiviteten til lever- og benisoenzymer. Andelen av aktiviteten til benisoenzymer er størst hos dyr i vekst, mens hos voksne kan aktiviteten øke ved beinsvulster.
Øke:
- brudd på strømmen av galle (kolestatisk hepatogiliær sykdom),
- nodulær hyperplasi av leveren (utvikler seg med aldring),
- kolestase,
- økt aktivitet av osteoblaster (i ung alder),
- sykdommer i skjelettsystemet (bensvulster, osteomalaci, etc.)
- graviditet (en økning i alkalisk fosfatase under graviditet oppstår på grunn av isoenzymet i placenta).
- Kan være assosiert med leverlipidose hos katter.
Avta:
- hypotyreose,
- hypovitaminose C.
Normal verdi
Hund 10-70 enheter / l
Katt 0-55 enheter / l
Alfa amylase
Amylase er et hydrolytisk enzym involvert i nedbrytningen av karbohydrater. Amylase dannes i spyttkjertlene og bukspyttkjertelen, og kommer deretter inn i henholdsvis munnhulen eller duodenallumen. Organer som eggstokkene, egglederne, tynntarmen og tykktarmen og leveren har også betydelig lavere amylaseaktivitet. I blodserumet utskilles bukspyttkjertel- og spyttamylaseisoenzymer. Enzymet skilles ut av nyrene. Følgelig fører en økning i serumamylaseaktivitet til en økning i urinamylaseaktivitet. Amylase kan danne komplekser i store størrelser med immunglobuliner og andre plasmaproteiner, noe som hindrer den i å passere gjennom nyrenes glomeruli, som et resultat av at innholdet i serum øker, og normal amylaseaktivitet observeres i urinen.
Økt:
- Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv).
- Neoplasmer i bukspyttkjertelen.
- Blokkering av bukspyttkjertelkanalen (svulst, tannstein, adhesjoner).
- Akutt peritonitt.
- Diabetes mellitus (ketoacidose).
- Sykdommer i galleveiene (cholelithiasis, cholecystitis).
- Nyresvikt.
- Traumatiske lesjoner i bukhulen.
Redusert:
- Akutt og kronisk hepatitt.
- Pankreas nekrose.
- Tyreotoksikose.
- Hjerteinfarkt.
Normale verdier:
Hund - 300-1500 enheter / l
Katt - 500-1200 enheter / l
Pankreas amylase.
Amylase er et enzym som katalyserer nedbrytningen (hydrolyse) av komplekse karbohydrater (stivelse, glykogen og noen andre) til disakkarider og oligosakkarider (maltose, glukose). Hos dyr skyldes en betydelig del av amylaseaktiviteten slimhinnen i tynntarmen og andre ekstrapankreatiske kilder. Med deltakelse av amylase i tynntarmen fullføres prosessen med fordøyelse av karbohydrater. Ulike forstyrrelser av prosesser i acinøse celler i den eksokrine bukspyttkjertelen, økt permeabilitet av bukspyttkjertelkanalen og for tidlig aktivering av enzymer fører til "lekkasje" av enzymer inne i organet.
Øke:
- nyresvikt
- alvorlige inflammatoriske tarmsykdommer (perforering av tynntarmen, volvulus),
- langtidsbehandling med glukokortikosteroider.
Nedgradere :
- betennelse,
- nekrose eller hevelse i bukspyttkjertelen.
Normal verdi
Hund 243,6-866,2 enheter / l
Cat 150,0-503,5 enheter / l
Glukose.
Glukose er kroppens viktigste energikilde. Som en del av karbohydrater kommer glukose inn i kroppen med mat og absorberes i blodet fra jejunum. Det kan også syntetiseres av kroppen hovedsakelig i leveren og nyrene fra ikke-karbohydratkomponenter. Alle organer har behov for glukose, men spesielt mye glukose brukes av hjernevev og erytrocytter. Leveren regulerer blodsukkernivået gjennom glykogenese, glykolyse og glukoneogenese. I lever og muskler lagres glukose i form av glykogen, som brukes til å opprettholde den fysiologiske konsentrasjonen av glukose i blodet, først og fremst mellom måltidene. Glukose er den eneste energikilden for skjelettmuskulatur til å fungere under anaerobe forhold. De viktigste hormonene som påvirker glukosehomeostase er insulin og de deregulerende hormonene glukagon, katekolaminer og kortisol.
Øke:
- insulinmangel eller vevsresistens mot insulin,
- hypofysesvulster (finnes hos katter),
- akutt pankreatitt,
- nyresvikt,
- tar visse medisiner (glukokortikosteroider, tiaziddiuretika, intravenøse væsker som inneholder glukose, progestiner, etc.),
- alvorlig hypotermi.
Kortvarig hyperglykemi er mulig med hodeskader og CNS-lesjoner.
Avta:
- en svulst i bukspyttkjertelen (insulinom),
- hypofunksjon av endokrine organer (hypokortisisme);
- leversvikt,
- skrumplever;
- langvarig faste og anoreksi;
- medfødte portosystemiske shunter;
- idiopatisk juvenil hypoglykemi hos hunder av små raser og jaktraser,
- overdosering av insulin,
- heteslag
Ved langvarig kontakt av blodserum med erytrocytter er et fall i glukose mulig, siden erytrocytter aktivt bruker det, så det er tilrådelig å sentrifugere blodet så snart som mulig. Ikke-sentrifugert blodsukker reduseres med ca. 10 % per time.
Normal verdi
Hund 4,3-7,3 mmol / L
Katt 3,3-6,3 mmol / L
Kreatinin
Kreatin syntetiseres i leveren, og etter frigjøring går det inn i muskelvev med 98 %, hvor det blir fosforylert. Det dannede fosfokreatinet spiller en viktig rolle i lagringen av muskelenergi. Når denne muskelenergien er nødvendig for metabolske prosesser, brytes fosfokreatin ned til kreatinin. Kreatinin er en vedvarende nitrogenholdig bestanddel i blodet, uavhengig av de fleste matvarer, trening eller andre biologiske konstanter, og er assosiert med muskelmetabolisme.
Nyredysfunksjon reduserer utskillelsen av kreatinin, noe som forårsaker en økning i serumkreatininnivået. Dermed karakteriserer kreatininkonsentrasjoner grovt sett nivået av glomerulær filtrasjon. Hovedverdien av serumkreatininbestemmelse er diagnosen nyresvikt.
Serumkreatinin er en mer spesifikk og mer følsom indikator på nyrefunksjon enn urea.
Øke:
- akutt eller kronisk nyresvikt.
Det er på grunn av prerenale årsaker som forårsaker en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten (dehydrering, kardiovaskulære sykdommer, septisk og traumatisk sjokk, hypovolemi, etc.), nyre assosiert med alvorlige sykdommer i nyreparenkym (pyelonefritt, leptospirose, forgiftning, neoplasi, medfødt lidelser, traumer, iskemi) og postrenale - obstruktive lidelser som hindrer utskillelse av kreatinin i urinen (obstruksjon av urinrøret, urinlederen eller ruptur av urinveiene).
Nedgradere :
- aldersrelatert reduksjon i muskelmasse.
Normal verdi
Hund 26-130 μmol / l
Katt 70-165 μmol / l
Urea
Urea dannes ved katabolisme av aminosyrer fra ammoniakk. Ammoniakk, dannet av aminosyrer, er giftig og omdannes av leverenzymer til ikke-giftig urea. Hoveddelen av urea, som deretter kommer inn i sirkulasjonssystemet, filtreres lett og skilles ut av nyrene. Urea kan også passivt diffundere inn i det interstitielle vevet i nyrene og gå tilbake til blodet. Passiv diffusjon av urea avhenger av filtrasjonshastigheten til urin - jo høyere den er (for eksempel etter intravenøs administrering av diuretika), jo lavere er nivået av urea i blodet.
Øke:
- nyresvikt (kan skyldes prerenale, renale og postrenale lidelser).
Nedgradere
- lavt inntak av protein i kroppen,
- leversykdom.
Normal verdi
Hund 3,5-9,2 mmol / L
Katt 5,4-12,1 mmol / L
Urinsyre
Urinsyre er sluttproduktet av purinkatabolisme.
Urinsyre absorberes i tarmene, sirkulerer i blodet som ionisert urat og skilles ut i urinen. Hos de fleste pattedyr utføres eliminering av leveren. Hepatocytter, ved hjelp av urease, oksiderer urinsyre for å danne vannløselig allantoin, som skilles ut av nyrene. En reduksjon i urinsyremetabolismen, kombinert med en svekkelse av ammoniakkmetabolismen under portosystemisk shunting, fører til dannelse av uratkrystaller med dannelse av uratsteiner (urolithiasis).
Ved portosystemisk shunting (PSS) passerer urinsyre dannet som et resultat av purinmetabolisme praktisk talt ikke gjennom leveren, siden PSS er en direkte vaskulær forbindelse av portvenen med den systemiske sirkulasjonen som omgår leveren.
Tilbøyeligheten til hunder med PSS for urat urolithiasis er assosiert med samtidig hyperurikemi, hyperammonemi, hyperurikuri og hyperammoniuri. Siden urinsyre ikke kommer inn i leveren under PSS, omdannes den ikke fullstendig til allantoin, noe som fører til en patologisk økning i serumurinsyrekonsentrasjonen. I dette tilfellet filtreres urinsyre fritt av glomeruli, reabsorberes i de proksimale tubuli og skilles ut i det tubulære lumen til de proksimale nefronene. Konsentrasjonen av urinsyre i urin bestemmes således delvis av konsentrasjonen i serum.
Dalmatiske mastiffer er utsatt for dannelse av uratkrystaller på grunn av en spesiell metabolsk forstyrrelse i leveren, noe som fører til ufullstendig oksidasjon av urinsyre.
Forbedring
- urinsyrediatese
- leukemi, lymfom
- anemi forårsaket av vitamin B12-mangel
- noen akutte infeksjoner (lungebetennelse, tuberkulose)
- sykdommer i lever og galleveier
- diabetes
- dermatologiske sykdommer
- nyresykdom
- acidose
Avta:
- et kosthold fattig på nukleinsyrer
- bruk av diuretika
Normal verdi
Hund<60 мкмоль/л
Katt<60 мкмоль/л
Lipase
Pankreatisk lipase er et enzym som skilles ut i store mengder i tolvfingertarmen med bukspyttkjerteljuice og katalyserer hydrolyse av triglyserider til fettsyrer og monoglyserider. Lipaseaktivitet er også notert i mage, lever, fett og annet vev. Pankreaslipase virker på overflaten av lipiddråper dannet i tarmen.
Forbedring :
- perforering av tynntarmen,
- Kronisk nyresvikt,
- bruk av kortikosteroider,
- postoperativ periode
Nedgradere
- hemolyse.
Normal verdi
Hund<500 ед/л
Katt<200 ед/л
Kolesterol
Bestemmelse av kolesterolnivå karakteriserer lipidstatus og metabolske forstyrrelser.
Kolesterol (kolesterol) er en sekundær enverdig alkohol. Fritt kolesterol er en komponent i celleplasmamembraner. Dens estere dominerer i blodserum. Kolesterol er en forløper for kjønnshormoner, kortikosteroider, gallesyrer og vitamin D. Det meste av kolesterolet (opptil 80%) syntetiseres i leveren, og resten kommer inn i kroppen med animalske produkter (fett kjøtt, smør, egg). Kolesterol er uløselig i vann, dets transport mellom vev og organer skjer på grunn av dannelsen av lipoproteinkomplekser.
Med alderen øker nivået av kolesterol i blodet, kjønnsforskjeller i konsentrasjon vises, som er assosiert med virkningen av kjønnshormoner. Østrogener senker og androgener øker det totale kolesterolnivået.
Økt:
- hyperlipoproteinemi
- obstruksjon av galleveiene: kolestase, biliær cirrhose;
- nefrose;
- sykdommer i bukspyttkjertelen;
- hypotyreose, diabetes mellitus;
- overvekt.
Redusert:
- alvorlig hepatocellulær skade;
- hypertyreose;
- myeloproliferative sykdommer;
- steatoré med malabsorpsjon;
- Fasting;
- kronisk anemi (megaloblastisk / sideroblastisk);
- betennelse, infeksjon.
Normal verdi:
Hund - 3,8-7,0 mmol / l
Katt - 1,6-3,9 mmol / L
Kreatinfosfokinase (CPK)
Kreatinfosfokinase er et enzym i cytoplasmaet til skjelettmuskulatur og myokardceller som katalyserer den reversible omdannelsen av kreatinfosfat til kreatinin i nærvær av ADP, som omdannes til ATP, som er en energikilde for muskelkontraksjon.
Den aktive formen av CPK er en dimer som består av underenheter M og B, henholdsvis, det er 3 CPK-isoenzymer: BB (inneholdt i hjernen), MV (i myokard) og MM (i skjelettmuskulatur og myokard). Graden av økning avhenger av skadens art og det innledende nivået av enzymet i vevet. Hos katter er innholdet av CPK i vev relativt mindre enn hos dyr av andre arter, derfor bør de være oppmerksomme på selv et lite overskridelse av den øvre grensen for standardintervallet.
Ofte hos katter med anoreksi kan CPK-nivåer stige og falle flere dager etter passende vedlikeholdsernæring.
Forbedring
- skade på skjelettmuskulaturen (traumer, kirurgi, muskeldystrofier, polymyositt, etc.).
- etter betydelig fysisk anstrengelse,
- epileptiske anfall
- hjerteinfarkt (2-3 timer etter lesjonen, og etter 14-30 timer når det et maksimum, nivået synker på 2-3 dager).
- metabolske forstyrrelser (fosfofruktokinasemangel hos hunder, hypotyreose, hyperkortisolisme, ondartet hypertermi).
Når muskelvev er skadet, sammen med CPK, vil enzymer som LDH og AST også økes.
Avta:
- reduksjon i muskelmasse
Normal verdi
Hund 32-220 enheter / l
Cat 150-350 enheter / l
Laktatdehydrogenase LDH
Et cytosolisk enzym som katalyserer den reversible omdannelsen av laktat til pyruvat med deltakelse av NADH under glykolyse. Ved tilstrekkelig oksygentilførsel akkumuleres ikke laktat i blodet, men nøytraliseres og skilles ut. Ved oksygenmangel har enzymet en tendens til å akkumulere, forårsaker muskeltretthet, forstyrrer vevsånding. Høy LDH-aktivitet er iboende i mange vev. Det er 5 LDH-isoenzymer: 1 og 2 presenteres hovedsakelig i hjertemuskelen, i erytrocytter og nyrer, 4 og 5 er lokalisert i lever- og skjelettmuskulaturen. LDH 3 er karakteristisk for lungevev. Avhengig av hvilken av de fem isoformene av enzymet som er i et bestemt vev, avhenger metoden for glukoseoksidasjon - aerob (til CO2 og H2O) eller anaerob (til melkesyre).
Siden enzymaktiviteten er høy i vev, fører selv relativt liten vevsskade eller svak hemolyse til en betydelig økning i LDH-aktivitet i det sirkulerende blodet. Det følger av dette at alle sykdommer ledsaget av ødeleggelse av celler som inneholder LDH-isozymer er ledsaget av en økning i aktiviteten i blodserumet.
Forbedring
- hjerteinfarkt,
- skade og degenerasjon av skjelettmuskulaturen,
- nekrotisk lesjon i nyrene og leveren,
- kolestatiske leversykdommer,
- pankreatitt,
- lungebetennelse,
- hemolytisk anemi, etc.
Nedgradere
Det har ingen klinisk betydning.
Normal verdi
Hund 23-220 enheter / l
Cat 35-220 enheter / l
Graden av økning i LDH-aktivitet ved hjerteinfarkt korrelerer ikke med størrelsen på lesjonen i hjertemuskelen og kan kun tjene som en veiledende faktor for prognosen for sykdommen. Generelt, fordi det ikke er en spesifikk laboratoriemarkør, bør endringen i LDH-nivået kun vurderes i kombinasjon med verdiene til andre laboratorieparametre (CPK, AST, etc.), samt data fra instrumentelle diagnostiske metoder. Det er også viktig å ikke glemme at selv en liten hemolyse av blodserum fører til en betydelig økning i LDH-aktivitet.
Kolinesterase ChE
Kolinesterase er et enzym som tilhører klassen hydrolaser som katalyserer spaltningen av kolinestere (acetylkolin, etc.) med dannelse av kolin og de tilsvarende syrene. Det er to typer enzymer: sant (acetylkolinesterase) - som spiller en viktig rolle i overføringen av nerveimpulser (lokalisert i nervevevet og muskler, erytrocytter), og falskt (pseudokolinesterase) - serum, tilstede i leveren og bukspyttkjertelen, muskler, hjerte, hjerne... ChE utfører en beskyttende funksjon i kroppen, og forhindrer spesielt inaktivering av acetylkolinesterase, hydrolyserer inhibitoren av dette enzymet, butyrylkolin.
Acetylkolineserase er et strengt spesifikt enzym som hydrolyserer acetylkolin, som er involvert i signaloverføring gjennom endene av nervecellene og er en av de viktigste nevrotransmitterne i hjernen. Med en reduksjon i aktiviteten til ChE akkumuleres acetylkolin, noe som først fører til en akselerasjon av ledningen av nerveimpulser (eksitasjon) og deretter blokkering av overføringen av nerveimpulser (lammelse). Dette forårsaker uorganisering av alle kroppsprosesser, og ved alvorlig forgiftning kan det være dødelig.
Måling av ChE-nivå i blodserum kan være nyttig ved forgiftning med insektmidler eller ulike giftige forbindelser som hemmer enzymet (organofosfater, fenotiaziner, fluorider, ulike alkaloider, etc.)
Forbedring
- diabetes;
- brystkreft;
- nefrose;
- hypertensjon;
- fedme;
Nedgradere
- leverskade (cirrhose, metastatisk leverskade)
- muskeldystrofier, dermatomyositt
Normal verdi
Hund 2200-6500 E/l
Katt 2000-4000 E / l
Kalsium. Ionisert kalsium.
I blodplasma er kalsium tilstede i tre former:
1) i kombinasjon med organiske og uorganiske syrer (en svært liten prosentandel),
2) i form assosiert med proteiner,
3) i ionisert form Ca2+.
Totalt kalsium inkluderer den totale konsentrasjonen av alle tre formene. Av det totale kalsiumet er 50 % ionisert kalsium og 50 % assosiert med albumin. Fysiologiske endringer endrer raskt kalsiumbindingen. I en biokjemisk blodprøve måles både nivået av totalt kalsium i blodserumet og konsentrasjonen av ionisert kalsium separat. Ionisert kalsium bestemmes når det er nødvendig å bestemme kalsiuminnholdet uavhengig av albuminnivået.
Ionisert kalsium Ca2+ er en biologisk aktiv fraksjon. Selv en liten økning i plasma Ca2+ kan føre til død på grunn av muskellammelse og koma.
I cellene fungerer kalsium som en intracellulær mediator som påvirker en rekke metabolske prosesser. Kalsiumioner er involvert i reguleringen av de viktigste fysiologiske og biokjemiske prosessene: nevromuskulær eksitasjon, blodkoagulasjon, sekresjonsprosesser, vedlikehold av membranintegritet og transport over membraner, mange enzymatiske reaksjoner, frigjøring av hormoner og nevrotransmittere, den intracellulære virkningen av en antall hormoner, er involvert i prosessen med benmineralisering. Dermed sikrer de funksjonen til de kardiovaskulære og nevromuskulære systemene. Det normale forløpet av disse prosessene sikres ved at konsentrasjonen av Ca2+ i blodplasmaet holdes innenfor svært trange grenser. Derfor kan et brudd på konsentrasjonen av Ca2 + i kroppen være årsaken til mange patologier. Med en reduksjon i kalsium er de farligste konsekvensene ataksi og anfall.
Endringer i konsentrasjonen av plasmaproteiner (primært albumin, selv om globuliner også binder kalsium) er ledsaget av tilsvarende endringer i nivået av totalt kalsium i blodplasmaet. Bindingen av kalsium til plasmaproteiner avhenger av pH: acidose fremmer omdannelsen av kalsium til en ionisert form, og alkalose øker proteinbindingen, d.v.s. reduserer konsentrasjonen av Ca2+.
Tre hormoner er involvert i kalsiumhomeostase: parathyroidhormon (PTH), kalsitriol (vitamin D) og kalsitonin - som virker på tre organer: bein, nyrer og tarmer. De jobber alle med en tilbakemeldingsmekanisme. Kalsiummetabolismen påvirkes av østrogener, kortikosteroider, veksthormon, glukagon og T4. PTH er den viktigste fysiologiske regulatoren av kalsiumkonsentrasjonen i blodet. Hovedsignalet som påvirker intensiteten av sekresjon av disse hormonene er endringen i ionisert Ca i blodet. Kalsitonin skilles ut av parafollikulære c-celler i skjoldbruskkjertelen som respons på en økning i Ca2+-konsentrasjon, mens det forstyrrer frigjøringen av Ca2+ fra det labile kalsiumdepotet i bein. Når Ca2+ faller, skjer den motsatte prosessen. PTH skilles ut av cellene i biskjoldbruskkjertlene, og når kalsiumkonsentrasjonen faller, øker utskillelsen av PTH. PTH stimulerer frigjøringen av kalsium fra beinene, reabsorpsjon av Ca i nyretubuli.
Øke:
- hyperalbuminemi
- ondartede svulster
- primær hyperparathyroidisme;
- hypokortisisme;
- osteolytiske lesjoner av bein (stomyelitt, myelom);
- idiopatisk hyperkalsemi (katter);
Avta:
- hypoalbuminemi;
- alkalose;
- primær hypoparathyroidisme;
- kronisk eller akutt nyresvikt;
- sekundær nyrehyperparatyreoidisme;
- pankreatitt;
- ubalansert kosthold, vitamin D-mangel;
- eclampsia eller postpartum parese;
- forstyrrelser i absorpsjon fra tarmen;
- hyperkalsitonisme;
- hyperfosfatemi;
- hypomagnesemi;
- enterokolitt;
- blodoverføring;
- idiopatisk hypokalsemi;
- omfattende bløtvevsskade;
Jern
Jern er en viktig komponent i hemholdige enzymer; det er en del av hemoglobin, cytokromer og andre biologisk viktige forbindelser. Jern er et viktig element for dannelsen av røde blodlegemer, er involvert i overføring av oksygen og vevsånding. Den deltar også i en rekke redoksreaksjoner, immunsystemets arbeid og kollagensyntese. Erytroide celler under utvikling tar opp 70 til 95 % av jernet som sirkulerer i plasma, og hemoglobin står for 55 til 65 % av det totale jerninnholdet i erytrocytter. Jernabsorpsjon avhenger av dyrets alder og helse, tilstanden til jernmetabolismen i kroppen, samt antall kjertler og dens kjemiske form. Under påvirkning av saltsyre i magesekken går jernoksider inntatt med mat inn i en løselig form og binder seg i magesekken med mucin og ulike små molekyler som holder jern i en løselig tilstand egnet for absorpsjon i det alkaliske mediet i tynntarmen. Under normale forhold frigjøres bare en liten prosentandel av diettjern til blodet. Jernopptaket øker med mangelen i kroppen, økt erytropoese eller hypoksi, og avtar med det høye totalinnholdet i kroppen. Mer enn halvparten av alt jern er en del av hemoglobin.
Det er tilrådelig å teste blod for jern på tom mage, siden det er daglige svingninger i nivået med maksimale verdier om morgenen. Nivået av jern i serum avhenger av en rekke faktorer: absorpsjon i tarmen, akkumulering i lever, milt, benmarg, ødeleggelse og tap av hemoglobin, syntese av nytt hemoglobin.
Økt:
- hemolytisk anemi,
- folatmangel hyperkrom anemi,
- leversykdommer,
- administrering av kortikosteroider
- blyrus
Redusert:
- vitaminmangel B12;
- Jernmangelanemi;
- hypotyreose;
- svulster (leukemi, myelom);
- Smittsomme sykdommer;
- blodtap;
- kronisk leverskade (cirrhose, hepatitt);
- gastrointestinale sykdommer.
Klor
Klor er hovedanionen av ekstracellulære væsker, det er tilstede i magesaft, sekresjoner fra bukspyttkjertelen og tarmene, svette, cerebrospinalvæske. Klor er en viktig regulator av ekstracellulært væskevolum og plasmaosmolaritet. Klor opprettholder celleintegriteten gjennom sin effekt på osmotisk trykk og syre-basebalanse. I tillegg bidrar klor til oppbevaring av bikarbonat i de distale nyretubuli.
Det er to typer metabolsk alkalose med hyperkloremi:
den klorfølsomme typen, som kan korrigeres ved innføring av klor, oppstår med oppkast og utnevnelse av diuretika, som et resultat av tap av H + og Cl-ioner;
den klorresistente typen, ukorrigert ved introduksjon av klor, er observert hos pasienter med primær eller sekundær hyperaldosteronisme.
Økt:
- dehydrering,
- kronisk hyperventilering med respiratorisk acidose,
- metabolsk acidose med langvarig diaré,
- hyperparatyreose,
- nyre tubulær acidose,
- traumatisk hjerneskade med skade på hypothalamus,
- eclampsia.
Redusert:
- generell overhydrering,
- ukuelig brekninger eller mageaspirasjon med alkalose med hypokloremi og hypokalemi,
- hyperaldosteronisme,
- Cushings syndrom,
- ACTH-produserende svulster,
- brannskader av ulik grad,
- kongestiv hjertesvikt,
- metabolsk alkalose,
- kronisk hyperkapni med respirasjonssvikt,
Normal verdi:
Hund - 96-122 mmol / l
Katt - 107-129 mmol/l
Kalium
Kalium er den viktigste elektrolytten (kation) og en komponent i det intracellulære buffersystemet. Nesten 90 % av kalium er konsentrert inne i cellen, og bare små mengder er tilstede i bein og blod. Kalium konsentreres hovedsakelig i skjelettmuskulatur, lever og myokard. Fra skadede celler frigjøres kalium til blodet. Alt kalium som kommer inn i kroppen med mat absorberes i tynntarmen. Normalt skilles opptil 80 % av kalium ut i urinen, og resten i avføringen. Uavhengig av mengden kalium som tilføres utenfra, skilles det ut daglig av nyrene, som et resultat av at alvorlig hypokalemi raskt setter inn.
Kalium er en viktig komponent for normal dannelse av membranelektriske fenomener, det spiller en viktig rolle i ledning av nerveimpulser, muskelsammentrekninger, syre-basebalanse, osmotisk trykk, proteinanabolisme og glykogenese. Sammen med kalsium og magnesium regulerer K + hjertekontraksjon og hjertevolum. Kalium- og natriumioner er av stor betydning for nyrenes regulering av syre-basebalansen.
Kaliumbikarbonat er den viktigste intracellulære uorganiske bufferen. Ved kaliummangel utvikles intracellulær acidose, der respirasjonssentrene reagerer med hyperventilering, noe som fører til en reduksjon i pCO2.
Økningen og reduksjonen i serumkaliumnivåer er forårsaket av forstyrrelser i den indre og ytre balansen av kalium. Den ytre balansefaktoren er: kaliuminntak med mat, syre-base balanse, mineralokortikoid funksjon. Faktorer for indre balanse inkluderer funksjonen til binyrehormoner, som stimulerer utskillelsen. Mineralokortikoider påvirker direkte utskillelsen av kalium i de distale tubuli, glukokortikosteroider virker på en indirekte måte, øker den glomerulære filtrasjonshastigheten og urinutskillelsen, samt øker natriumnivået i de distale tubuli.
Økt:
- massive muskelskader
- ødeleggelse av svulsten,
- hemolyse, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom,
- metabolsk acidose,
- dekompensert diabetes mellitus,
- nyresvikt,
- utnevnelse av antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler,
- forskrivning av K-sparende diuretika,
Redusert:
- utnevnelse av ikke-kaliumsparende diuretika.
- diaré, oppkast,
- tar avføringsmidler,
- kraftig svette,
- alvorlige brannskader.
Hypokalemi assosiert med redusert utskillelse av K+ i urin, men uten metabolsk acidose eller alkalose:
- parenteral terapi uten ekstra kaliuminntak,
- faste, anoreksi, malabsorpsjon,
- rask vekst av cellemasse ved behandling av anemi med jern, vitamin B12 eller folsyrepreparater.
Hypokalemi assosiert med økt K+-utskillelse og metabolsk acidose:
- renal tubulær acidose (RCA),
- diabetisk ketoacidose.
Hypokalemi assosiert med økt K+-utskillelse og normal pH (vanligvis renal opprinnelse):
- utvinning fra obstruktiv nefropati,
- utnevnelse av penicilliner, aminoglykosider, cisplatin, mannitol,
- hypomagnesemi,
- monocytisk leukemi
Normale verdier:
Hund - 3,8-5,6 mmol / L
Katt - 3,6-5,5 mmol / L
Natrium
I kroppsvæsker er natrium i ionisert tilstand (Na +). Natrium er tilstede i alle kroppsvæsker, hovedsakelig i det ekstracellulære rommet, hvor det er hovedkationen, og kalium er hovedkationen i det intracellulære rommet. Overvekten av natrium over andre kationer beholdes også i andre kroppsvæsker, som magesaft, bukspyttkjerteljuice, galle, tarmjuice, svette og CSF. En relativt stor mengde natrium finnes i brusk og litt mindre i bein. Den totale mengden natrium i bein øker med alderen, og andelen natriumreserver avtar. Denne andelen er klinisk viktig fordi den representerer et reservoar for natriumtap og acidose.
Natrium er hovedkomponenten i det osmotiske trykket til en væske. Alle bevegelser av natrium forårsaker bevegelse av visse mengder vann. Volumet av ekstracellulær væske avhenger direkte av den totale mengden natrium i kroppen. Konsentrasjonen av natrium i plasma er identisk med den i den ekstracellulære væsken.
Økt:
- bruk av diuretika,
- diaré (hos unge dyr)
- Cushings syndrom,
Redusert:
En reduksjon i volumet av ekstracellulær væske observeres når:
- jade med tap av salt,
- glukokortikoidmangel,
- osmotisk diurese (diabetes med glukosuri, tilstand etter brudd på urinveisobstruksjon),
- renal tubulær acidose, metabolsk alkalose,
- ketonuri.
En moderat økning i volumet av ekstracellulær væske og et normalt nivå av totalt natrium er observert med:
- hypotyreose,
- smerte, stress
- noen ganger i den postoperative perioden
En økning i volumet av ekstracellulær væske og en økning i totale natriumnivåer observeres når:
- kongestiv hjertesvikt (serumnatrium er en prediktor for dødelighet),
- nefrotisk syndrom, nyresvikt,
- skrumplever,
- kakeksi,
- hypoproteinemi.
Normal verdi:
Hund - 140-154 mmol / l
Katt - 144-158 mmol/l
Fosfor
Etter kalsium er fosfor det mest tallrike mineralet i kroppen, tilstede i noe vev.
I cellen er fosfor hovedsakelig involvert i metabolismen av karbohydrater og fett eller er assosiert med proteiner, og bare en liten del er i form av et fosfation. Fosfor er en del av bein og tenner, er en av bestanddelene i nukleinsyrer, fosfolipider i cellemembraner, deltar også i å opprettholde syre-basebalanse, i lagring og overføring av energi, i enzymatiske prosesser, stimulerer muskelsammentrekning og er nødvendig for å opprettholde neuronal aktivitet. Nyrene er de viktigste regulatorene av fosforhomeostase.
Økt:
- Osteoporose.
- Bruk av cytostatika (cellecytolyse og frigjøring av fosfater til blodet).
- Akutt og kronisk nyresvikt.
- Nedbrytning av beinvev (med ondartede svulster)
- Hypoparathyroidisme,
- Acidose
- Hypervitaminose D.
- Portal skrumplever.
- Tilheling av beinbrudd (dannelse av bein "callus").
Redusert:
- Osteomalacia.
- Syndrom av malabsorpsjon.
- Alvorlig diaré, oppkast.
- Hyperparatyreoidisme, primær og ektopisk syntese av hormoner ved ondartede svulster.
- Hyperinsulinemi (ved behandling av diabetes mellitus).
- Graviditet (fysiologisk fosformangel).
- Mangel på veksthormon (veksthormon).
Normal verdi:
Hund - 1,1-2,0 mmol / L
Katt - 1,1-2,3 mmol / L
Magnesium
Magnesium er et grunnstoff som, selv om det finnes i små mengder i kroppen, er av stor betydning. Omtrent 70 % av den totale mengden magnesium finnes i bein, og resten er fordelt i bløtvev (spesielt skjelettmuskulatur) og i ulike væsker. Omtrent 1 % er i plasma, 25 % er bundet til proteiner, og resten forblir i ionisert form. Mest magnesium finnes i mitokondriene og kjernen. Bortsett fra sin plastiske rolle som en bestanddel av bein og bløtvev, har Mg mange funksjoner. Sammen med natrium-, kalium- og kalsiumioner regulerer magnesium nevromuskulær eksitabilitet og blodkoagulasjon. Virkningene til kalsium og magnesium er nært beslektet, en mangel på ett av de to elementene påvirker metabolismen til det andre betydelig (magnesium er nødvendig for både intestinal absorpsjon og kalsiummetabolisme). I muskelcellen fungerer magnesium som en kalsiumantagonist.
Mangel på magnesium fører til mobilisering av kalsium fra skjelettet, derfor anbefales det å ta hensyn til kalsiumnivået når man vurderer magnesiumnivået. Fra et klinisk synspunkt forårsaker magnesiummangel nevromuskulære sykdommer (muskelsvakhet, skjelvinger, tetany og anfall), og kan forårsake hjertearytmier.
Økt:
- iatrogene årsaker
- nyresvikt
- dehydrering;
- diabetisk koma
- hypotyreose;
Redusert:
- sykdommer i fordøyelsessystemet: malabsorpsjon eller overdreven tap av væske gjennom mage-tarmkanalen;
- nyresykdommer: kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, renal tubulær acidose, diuretisk fase av akutt tubulær nekrose,
- bruk av diuretika, antibiotika (aminoglykosider), hjerteglykosider, cisplatin, ciklosporin;
- endokrine lidelser: hypertyreose, hyperparatyreoidisme og andre årsaker til hyperkalsemi, hyperparatyreoidisme, diabetes mellitus, hyperaldosteronisme,
- metabolske forstyrrelser: overdreven amming, siste trimester av svangerskapet, insulinbehandling for diabetisk koma;
- eclampsia,
- osteolytiske beinsvulster,
- progressiv Paget beinsykdom,
- akutt og kronisk pankreatitt,
- alvorlige brannskader,
- septiske forhold,
- hypotermi.
Normal verdi:
Hund - 0,8-1,4 mmol / l
Katt - 0,9-1,6 mmol / L
Gallesyrer
Bestemmelse av det totale innholdet av gallesyrer (FA) i det sirkulerende blodet er en funksjonstest av leveren på grunn av en spesiell prosess for FA-resirkulering, kalt enterohepatisk sirkulasjon. Hovedkomponentene som er involvert i resirkulasjonen av gallesyrer er hepatobiliærsystemet, terminal ileum og portvenesystemet.
Sirkulasjonsforstyrrelser i portvenesystemet hos de fleste dyr er assosiert med portosystemisk shunting. Portsystemisk shunt er en anastamose mellom venene i mage-tarmkanalen og caudal vena cava, på grunn av hvilken blodet som strømmer fra tarmen ikke gjennomgår rensing i leveren, men kommer umiddelbart inn i kroppen. Som et resultat kommer forbindelser som er giftige for kroppen, først og fremst ammoniakk, inn i blodet, og forårsaker alvorlige forstyrrelser i nervesystemet.
Hos hunder og katter holdes det meste av gallen som produseres før måltider vanligvis i galleblæren. Å spise stimulerer frigjøringen av kolecystokinin fra tarmveggen, noe som får galleblæren til å trekke seg sammen. Det er en individuell fysiologisk variasjon i mengden lagret galle og graden av sammentrekning av galleblæren under stimulering med mat, og forholdet mellom disse verdiene endres hos noen syke dyr.
Når konsentrasjonen av sirkulerende gallesyrer er innenfor eller nær standardområdet, kan slike fysiologiske fluktuasjoner føre til at postprandiale gallesyrenivåer er like eller mindre enn fastende nivåer. Hos hunder kan det også oppstå når bakterier vokser over i tynntarmen.
En økning i innholdet av gallesyrer i blodet, sekundært til leversykdom eller portosystemisk shunting, er ledsaget av økt utskillelse i urinen. Hos hunder og katter er bestemmelsen av gallesyre/kreatinin-forholdet i urin en ganske sensitiv test for diagnostisering av leversykdom.
Det er viktig å studere nivået av gallesyrer på tom mage og 2 timer etter å ha spist.
I sjeldne tilfeller kan det være falske negative resultater som følge av alvorlig intestinal malabsorpsjon.
Økt:
- lever- og gallesykdommer, der det er et brudd på utskillelsen av fettsyrer gjennom galleveiene (obstruksjon av tarm og gallekanaler, kolestase, neoplasi, etc.);
- sirkulasjonsforstyrrelser i portvenesystemet,
- Portsystemisk shunt (medfødt eller ervervet);
- terminal stadium av levercirrhose;
- mikrovaskulær dysplasi i leveren;
- svekkelse av evnen til hepatocytter til å absorbere fettsyrer, som er karakteristisk for mange leversykdommer.
Normal verdi:
Hund 0-5 μmol / l
Laster inn ...