Mangel (nærings-)anemier En reduksjon i hemoglobin er assosiert med utilstrekkelig inntak av erytropoietiske faktorer i kroppen. Den vanligste formen for anemi, spesielt blant barn og gravide. Omtrent 80 % av mangelanemiene er forårsaket av en dominerende jernmangel.

Definisjon, epidemiologi av IDA er en reduksjon i HB per volumenhet blod på grunn av mangel på en slik erytropoietisk faktor som jern Oftest forekommer jernmangel hos barn under 3 år, spesielt i andre halvdel av det første året av life, WHO, 2002 - på listen over de vanligste IDA-sykdommene - 1. plass Størst risiko for å utvikle IDA - barn i tidlig og pubertet og kvinner i fertil alder

Epidemiologi for jernmangel Jernmangel ifølge WHO, % av spedbarn 43 % opp til 4 år 37 % fra 5 til 12 år Russland - jernmangel hos små barn opptil 85 % hos skolebarn - mer enn 30 % IDA ifølge WHO , 1% (e) - 39% (utvikling) opptil 4 år 5,9% (utvikling) - 48,1% (utvikling) fra 5 til 14 år Russland - åpenbar IDA Per 1 g. 1/2 barn

Jernets rolle i kroppen Deltakelse i livet til hver celle En uunnværlig komponent i ulike proteiner og enzymatiske systemer Gir det nødvendige nivået av systemisk og cellulær aerob metabolisme Deltar i redoksreaksjoner Ødeleggelse av peroksidasjonsprodukter Spiller en viktig rolle for å opprettholde et høyt nivå av immunresistens i kroppen Gir vekst av kroppen og nerver, myelinisering av nervefibre, normal funksjon av hjernen Som en del av hemoglobin, deltar i overføringen av oksygen

Konsekvenser av ID (på grunn av nedgang i Fe i hjernevevet) Nedbremsing av motorisk utvikling og nedsatt koordinasjon Forsinkelse i taleutvikling og skoleprestasjoner Psykologiske og atferdsmessige lidelser Psykisk utviklingshemning 80 % av jernet som finnes i den voksne hjernen lagres i det første tiåret av livet

Jernmidler Geminal (erytrocytt) - 60 % (hos små barn - 80 %) Hemoglobin (hem = protoporfyrin + jern) Vev Myoglobin (oksygentransport i muskler) Jernenzymer (cytokromer, katalase, peroksidase, succinatdehydrogenase, xantinreserveoksidanter) Ferritin (lever, muskler) Hemosiderin (makrofager i hjernen, milten, leveren) hemjern ikke-hemjern

Jernabsorpsjon Omtrent 10 % av diettjern absorberes i tolvfingertarmen og den første delen av tynntarmen. Med ID utvides absorpsjonssonen distalt Hemejern - 20 % absorbert Heme-nedbrytning - oksygenaseenzym Ikke-hemjern - 3-8 % absorbert I mat hovedsakelig Fe +3 Fe absorberes bedre +2 Fe +3 reduseres til Fe +2 under påvirkning av HCl Fra morsmelk - 49%, fra kumelk - 10%

Regulering av jernabsorpsjon av enterocytter Endotelceller i tarmslimhinnen inneholder transferrin og ferritin Transferrin overfører jern til membranen Jern + apoferritin oksidasjon av enterocytt ferritin (3-aksel) Gjennom cellemembranen til plasma - kun 2-aksel ved hjelp av DCT1 (divalent kationorter) transporterprotein No ID - overdreven syntese av apoferritin, jern holdes tilbake i cellen i kombinasjon med ferritin og går tapt på grunn av avskalling av epitelet etter 2-3 dager.

Transport av jern i blodet Fe i karsengen kombineres med transferrin Transferrin syntetiseres i leveren, binder 2 molekyler Fe +3 Kan binde krom, kobber, magnesium, sink, kobolt, men affiniteten til disse metallene er lavere enn til jern Transferrin overfører jern til benmarg, vev , depot Hos en voksen skjer 90 % av jernomsetningen i en lukket syklus Hos barn samler det seg i tillegg endogent jern for å sikre vekst og økning i blodvolum Plasmaen får også jern fra ødelagte erytrocytter, etter nedbrytning av myoglobin, vevsenzymer

Intracellulær metabolisme av jern For inntreden av jern i cellen kommer transferrinreseptorene (TP) på membranen Fe +3 -transferrin-reseptorkomplekset ved endocytose inn i cellen, hvor det dissosieres. Jern brukes i cellens liv eller er avsatt i den i form av ferritin Transferrin frigjøres til blodet Reseptoren går tilbake til celleoverflaten, noen av reseptorene frigjøres av cellen til blodet, og danner løselige reseptorer (PTP) som er i stand til å binde transferrin Med ID Økt TP-ekspresjon på membranen Økt PTP Redusert intracellulært ferritin

Jernavsetning Ferritin - protein apoferritin + lystgass Fe +3 (FeOOH) I gjennomsnitt inneholder 1 ferritinmolekyl ca. 2000 Fe +3 atomer Ferritin er lokalisert hovedsakelig intracellulært Ferritin som sirkulerer i blodet er praktisk talt ikke involvert i avsetningen av jern, men dens nivå korrelerer med nivået avsatt jern Hemosiderin - krystallisering av ferritin i sideosomer + andre komponenter I en makrofag i amorf tilstand Uløselig i vann jern mobiliseres nesten ikke og brukes praktisk talt ikke

Før- og intranatale årsaker til utvikling av ID (endogen ID) Transplacental transport av jern skjer kun i én retning - fra mor til foster, mot konsentrasjonsgradienten til M. b. svekket i sykdommer og toksikose i 2. halvdel av svangerskapet, når morkakens funksjon er svekket Hos premature babyer, barn fra flere graviditeter, skiller jernlagrene per kg vekt seg ikke fra de hos friske nyfødte Barn med lav kroppsvekt øker raskt det, så påvirker jernmangel føto generelt - føtal, føtal morstransfusjon Tidlig og sen ledningsbinding Blødning under fødsel

Postnatale årsaker til ID-utvikling Utilstrekkelig jerninntak Kunstig fôring Lavt forbruk av kjøtt (hem), fisk, grønnsaker, frukt Biotilgjengeligheten av jern avtar med økt innhold av fosfater, fytater, oksalater, tannin, kalsium i mat Økt behov Rask vekst i spedbarnsalderen, pubertet Liten og stor fødselsvekt

Postnatale årsaker til utvikling av ID Overdreven tap Intensiv desquamation av epitelet (eksudativ diatese, hudsykdommer, diaré, malabsorpsjonssyndrom) blødning fra mage-tarmkanalen, nasale, uterine helmintiske invasjoner (absorpsjon av jern av hakeormen) Nedsatt jerntransport. nivå i hypoproteinemi, og nefrotisk syndrom brudd på den proteinsyntetiske funksjonen til leveren, malabsorpsjonssyndrom)

Patogenesen til ID er den første som konsumerer reservefondet til jern - prelatjernmangel Hos voksne - en økning i absorpsjon i tarmen Dette skjer ikke hos barn (en nedgang i aktiviteten til ferroabsorpsjonsenzymer) Deretter transport- og vevsmidler blir konsumert - LJ Nedgang i aktiviteten til jernholdige enzymer Sideropene symptomer

Patogenesen til IDA IDA - påvirker hemefondet Forstyrret inkludering av jern i hemen Øker antall unge, ikke-hemoglobiniserte celler Normoblaster modnes saktere Prematur celledeling, dannelse av mikrocytter Hypokromi av røde blodlegemer er forårsaket av lavt hemoglobin innhold med et relativt normalt nivå av erytrocytter. Nedsatt Hb fører til utvikling av hemisk hypoksi

Klinikk for IDA (generelle symptomer) Alvorlighetsgraden av klinikken avhenger ikke av alvorlighetsgraden av anemi, men av sykdommens varighet, tilpasning til hypoksi M. b. fravær av symptomer med reduksjon i Hb M. b. en tydelig klinikk med LVH Hjernehypoksi og jernmangel i vev. Retardering av psykomotorisk utvikling (tidlig alder) Asteni, tretthet, kortpustethet med fn, besvimelse, forringelse av faglige prestasjoner (skolebarn) Blek - vanligvis med en betydelig reduksjon nivå HB, men m. og med LVH (med fenomenet shunting - utslipp av blod til de større karene i huden) Takykardi, endringer i sonoriteten til hjertelyder, systolisk bilyd, en tendens til blodtrykksnedgang Ved alvorlig anemi, grensene for relative sløvhet i hjertet utvides, størrelsen på leveren og milten forstørres

Klinikk for IDA (sideopeniske symptomer) Dystrofiske forandringer i huden og dens derivater Huden tørr, grovt hår tynt og sprøtt, splittende Negler mister glans, eksfolierer, flater ut, tverrgående og langsgående striper forekommer Koilonychia (oppstår praktisk talt ikke før 3 år) Atrofisk glans. , kantet stomatitt, atrofisk gastritt Nedsatt appetitt, pervertert smak (pica chlorotica), luktesans Muskelsvakhet urininkontinens ved hoste, enurese Nedsatt immunitet

Etter alvorlighetsgrad Hemoglobinnivå 120 (110) - 90 g / l - mild g / l - moderat mindre enn 70 g / l - alvorlig erytrocyttnivå 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l mindre enn 2,5 x / l

Erytrocyttindekser Fargeindeks CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30 % (N = 30-38 %) Gjennomsnittlig erytrocyttvolum (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 fl = 1000 m 3) (N = 75-95 fl) kan måles

Klinisk blodprøve for IDA Nivået av hemoglobin er redusert Nivået av erytrocytter er noe redusert eller normen for CP, SGE, SAGE, MCV er redusert Diameter av erytrocytter - anisocytose med tendens til mikrocytose Form for erytrocytter - poikilocytose Erytrocytter er hypokrome, anulocytter (i normalområdet 1: radius 1 opplysning) redusert, ESR økt (reduksjon i blodviskositet) Retikulocytose - med blødning eller en reaksjon på terapi med jernpreparater

Indikatorer for jernmetabolisme SF - μmol / L Serumjern assosiert med transferrin TIBC - opptil 1 år - 53 - 72 μmol / L, etter 1 år - μmol / L Totalt transferrin, siderofilin - hvor mye jern kan binde alt plasmatransferrin (fullstendig metning forekommer aldri) LVSS er 2/3 av TIBSS Mengden jern som plasmaet i tillegg kan binde LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40% CST = SJ / TJSS x100%

Indikatorer for jernmetabolisme DSU - ikke mindre enn 0,4 mg / dag SF mer enn 12 μg / L - en brøkdel av en prosent (jern blir gradvis utnyttet etter hvert som det modnes) Løselige transferrinreseptorer

Biokjemiske parametere i IDA og LHD Ikke bestemt under behandling med jernpreparater Nivået av FS reduseres mindre enn 14 μmol / L TIBC er kompenserende økt mer enn 63 μmol / L VVSS økes mer enn 47 μmol / L CST reduseres mindre enn 17 % (15 %) DSU reduseres mindre enn 0, 4 mg / dag SF-nivå reduseres mindre enn 12 μg / L Antall sideroblaster reduseres Konsentrasjonen av løselige transferrinreseptorer økes

Differensialdiagnose FormClinicAdditional Megaloblastic Subictericity, nevrologiske lidelser, fullstendig blodtall: hyperkrom anemi, makrocytose, det er mulig for megaloblaster å gå inn i det perifere blodet; sternal punctate: megaloblastisk type hematopoiesis Hemolytisk Hemolytiske kriser, splenomegali; ervervet anemi - akutt innsettende, medfødt - stigma av dysembryogenese, fullstendig blodtall: normokrom anemi, retikulocytose, nedsatt ARE; medfødt anemi - unormale former for røde blodlegemer; blodbiokjemi: en økning i nivået av bilirubin på grunn av indirekte, en økning i nivået av SJ; sternal punctate: irritasjon av erytroidlinjen

Differensialdiagnose Hypoplastisk hemorragisk syndrom, forstørret lever og milt; medfødt Fanconi-anemi - flere misdannelser; ervervet - akutt innsettende, fullstendig blodtelling: normokrom erregenerativ anemi, trombocytopeni, leukopeni, en betydelig økning i ESR; sternal punctate: undertrykkelse av alle blodspirer O. post-hemorragisk mulig besvimelse, anemisk koma, generell blodprøve: først er antallet av alle celler normalt (reduksjon i forhold til reduksjonen i plasmavolum), deretter normokrom anemi og en reduksjon i hematokrit, forskyvning av formelen til venstre

Prinsipper for IDA-behandling Det er umulig å eliminere jernmangel bare med en diett uten bruk av jernpreparater Jernmangel elimineres med jernpreparater (ikke vitamin B12, B6, kobberpreparater i fravær av deres mangel) Preparater for behandling av jern mangelanemi foreskrives hovedsakelig per os. Terapi bør ikke stoppes etter at jernnivået er normalisert, siden heminfondet gjenopprettes først, først deretter utføres vev og reservehemotransfusjoner i henhold til vitale indikasjoner, styrt ikke av nivået av hemoglobin, men av barnets tilstand

Behandling Sykehusinnleggelse - med en betydelig reduksjon i HB Korreksjonsfaktorer (eple, eggeplomme), maten introduseres uker tidligere Hemejern absorberes bedre enn jernet i leveren og planteprodukter kjøtt - 25-30% andre animalske produkter (fisk, egg) ) - 10-15 % vegetabilske produkter - 3-5 %, ris 1 % Forbruket av produkter som inneholder oksalater, fosfater, tannin reduseres. 20 ganger høyere)

Jerninnhold i en rekke produkter Svisker 15,0 Bønner 12,4 Bifftunge 5,0 Biff 2,8 Epler 2,5 Gulrøtter 0,8 Jordbær 0,7 Bifflever 9,0 Eggeplomme 5,8 Kylling 1,5 Ris 1, 3 Poteter 1,2 Cow 50 i 0 mg jern. g produkt) Middels rik på jern (1-5 mg i 100 g produkt) Dårlig jern (mindre enn 1 mg i 100 g produkt)

Jernpreparater Før måltider (med dyspeptiske symptomer etter spising) Startdose 1/3 av alderen Etter normalisering av blodbildet 1/2 terapeutisk 1 måned Ikke drikk te, melk, ikke bruk med kalsium, tetracyklin, kloramfenikol, syrenøytraliserende midler. ikke brukes ved infeksjoner Ved 7 -10 dager - retikulocytisk krise

Langtidsvirkende jernpreparater: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenuler Små og mellomstore doser jern (ferroplex, ferramid) Flytende doseringsformer i dråper eller i form av en sirup (hemofer, maltofer, actiferrin) Ikke bruk reduserte jernpreparater ( dyspepsi), fytoferrolaktol (fytin), aloe sirup med jern (lav dose, fordøyelsesbesvær)

Jernpreparater Jernsulfat (20 % aktivt jern): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Jerniglukonat (12 % aktivt jern): askofer, ferronal, apoferroglukonat Ferrofumarat (33 % aktivt jern): heferol, hefen ferretab, ferronat, maltofer, ferlatum Komplekse preparater: gynotardiferon, fefol, fenuler, irovit, irradian, maltofer-fol salter Fe 2 Fe komplekser 3 Beregning av dose av jernpreparat Dagsdose (for elementært jern) Inntil 3 år - mg / kg 3-7 år mg Over 7 år - opptil 200 mg Heading dose (for parenterale legemidler) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Parenteral administrering For parenteral administrering brukes ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, samt preparater som inneholder en kursdose for en enkelt intravenøs administrering - dextrafer, imferon Etter å ha bestemt indikatorene for jernmetabolisme, brukes parenteral administrering hovedsakelig i tilfelle av malabsorpsjon Økning i hemoglobin med bare noen få dager raskere. Symptomer på dyspepsi er vanligvis ikke indikasjoner for parenteral administrering (forsvinner ved bytte av medikament)

Komplikasjoner Ved inntak per os Anoreksi Metallisk smak i munnen Kvalme, oppkast Forstoppelse, diaré Mulighet for aktivering av gramnegativ opportunistisk siderofil tarmflora Ved parenteral administrering Flebitt Post-injeksjonsabscesser Mørkgjøring av huden på legemiddeladministreringsstedet ( Allergisk reaksjon , artralgi, artralgi, anestesi ) Ved overdose - utvikling av hemosiderose av indre organer

Blodoverføring Oftere erytrocyttmasse eller nyvaskede erytrocytter Hb-nivå g/l i kombinasjon med tegn på sentrale hemodynamiske forstyrrelser, hemorragisk sjokk, anemisk koma, hypoksisk syndrom Hvis Hb- og Ht-verdier er høyere enn kritisk, utføres transfusjon dersom det er massivt akutt blodtap./kg, eldre barn ml

Årsaker til ineffektiv terapi Feil diagnose av IDA Utilstrekkelig dosering av legemidlet Uspesifisert pågående blodtap Jerntap i blod overstiger inntak med legemidlet Tar orale legemidler for malabsorpsjonssyndrom Tar legemidler som hemmer jernabsorpsjonen Bivalent anemi (B 12)

Forebygging Ernæring Naturlig fôring med rettidig introduksjon av komplementære matvarer og korreksjon Formler beriket med jern Opptil 3-4 måneder utnyttes endogent jern og uabsorbert jern kan forårsake aktivering av siderofile gramnegative UPF Regelmessig inntak av kjøttprodukter Jernpreparater Gravid i 3. trimester (med gjentatt graviditet i 2. og 3. trimester) Barn i risikogruppen: prematur, multippel graviditet, med toksikose i andre halvdel av svangerskapet, barn med ECD, matet med utilpassede formeler, med rask vekst med blodtap, kirurgiske inngrep

Dispensarobservasjon For pasienter som får jernpreparater - 1 gang på 2 uker (+ kileblodprøve) Etter normalisering av hemogrammet - 1 r/mnd, deretter - kvartalsvis Før avregistrering bestemmes jernvekslingskurser. etter normalisering av kliniske og laboratorieparametere

1 av 65

Presentasjon om temaet: ANEMIA

Lysbilde nr. 1

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 2

Lysbildebeskrivelse:

ANEMIA er et klinisk og hematologisk syndrom karakterisert ved en reduksjon i den totale mengden hemoglobin per volumenhet blod (ofte med en parallell reduksjon i antall røde blodlegemer). ANEMIA er et klinisk og hematologisk syndrom karakterisert ved en reduksjon i den totale mengden hemoglobin per volumenhet blod (ofte med en parallell reduksjon i antall røde blodlegemer). Alle anemier anses som sekundære. Anemisk syndrom kan være klinisk ledende eller moderat alvorlig. I tillegg til det sirkulasjonshypoksiske syndromet som er felles for alle anemier, har hver anemi sine egne spesifikke symptomer.

Lysbilde nr. 3

Lysbildebeskrivelse:

Immune, endokrine og nervøse mekanismer er involvert i reguleringen av erytropoesen. Immune, endokrine og nervøse mekanismer er involvert i reguleringen av erytropoesen. Erytropoese påvirkes av arv og miljøfaktorer. Normal erytropoese er mulig hvis kroppen har en tilstrekkelig mengde aminosyrer, jern, vitamin B1, B2, B6, B12, C, folsyre, sporstoffer Co, Cu og andre stoffer. Aktiver erytropose - erytropoietinogen syntetisert i leveren, erytrogenin i det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, lokalt erytropoiesishormon - erytropoietin. Stimulerer produksjonen av erytropoietin - ACTH, kortikosteroider, veksthormon, androgener, prolaktin, vasopressin, tyroksin, insulin. Erytropoese hemmes av østrogener, glukagon.

Lysbilde nr. 4

Lysbildebeskrivelse:

Celler av patologisk regenerering av erytropoiesis som oppstår i strid med erytropoiesis Celler av patologisk regenerering av erytrocytter som oppstår i strid med erytropoiesis Megalocytt, megaloblast; erytrocytter med glade kropper og Kebots ringer; erytrocytter med basofil granularitet. Anisocytose er en patologi av størrelsen på erytrocytter: Normalt er diameteren til en erytrocytt 7,2-7,5 mikron; Mikrocytter - mindre enn 6,7 mikron; Makrocytter - mer enn 7,7 mikron; Megalocytter (megaloblaster) - mer enn 9,5 mikron; Mikrosfærocytter er intenst farget - mindre enn 6,0 mikron. Poikilocytose - en endring i formen til erytrocytter (sigdcelle, mål, ovalocytter, akantocytter, stomatocytter, etc.) %)

Lysbilde nr. 5

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 6

Lysbildebeskrivelse:

I følge WHOs anbefaling: Nedre grense for HB-innhold hos menn er 130 g/l, hos kvinner - 120 g/l, hos gravide - 110 g/l. Den nedre grensen for innholdet av erytrocytter hos menn er 4,0 * 1012 / l, hos kvinner - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit - forholdet mellom blodceller og plasmavolum. Normalt er menn - 0,4-0,48 %, kvinner - 0,36-0,42 %. Innholdet av Hb i erytrocytten: Hb (g / l): Er (l) = 27-33 pg. Fargeindeks: Hb (g/l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Serumjern hos menn er 13-30 μmol / l, hos kvinner - 11,5-25 μmol / l.

Lysbilde nr. 7

Lysbildebeskrivelse:

I følge WHOs anbefaling: Den totale jernbindende kapasiteten til blodserum (TIBCC) er mengden jern som kan binde én liter blodserum. Normal - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - serum. jern = latent HSSSC. Normal - 46-54 μmol / l. Syv. jern: OZHSSSC = transferrinmetning med jern. Normal - 16-50%. Vurdering av jernreserver i kroppen: bestemmelse av ferritin i blodserum (radioimmune og enzym-immune metoder), normalt - 12-150 μg / l, hos menn ≈ 94 μg / l, hos kvinner ≈ 34 μg / l; bestemmelse av innholdet av protoporfyrin i erytrocytter - 18-90 μmol / l; desferal test (desferal binder kun jernreserver). 500 mg desferal injiseres intramuskulært, normalt skilles 0,6-1,3 mg jern ut i urinen.

Lysbilde nr. 8

Lysbildebeskrivelse:

Etiopatogenetisk klassifisering av anemier Etiopatogenetisk klassifisering av anemier Akutt posthemorragisk (OPHA) Jernmangel (IDA) Assosiert med nedsatt syntese eller utnyttelse av porfyriner (sideroachrestic) (CAA) Assosiert med nedsatt syntese av DNA og RNA (B12-mangel), megaloblastisk mangel , hypoplastisk - med hemming av benmargsceller (AA) Andre typer anemier: ved infeksjonssykdommer, sykdommer i nyrer, lever, endokrin patologi etc. Klassifisering av anemier etter patogenese Anemi pga blodtap (OPHA, IDA) Anemi pga. til nedsatt bloddannelse (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemi på grunn av økt bloddestruksjon (HA)

Lysbilde nr. 9

Lysbildebeskrivelse:

Klassifisering av anemier etter fargeindeks Klassifisering av anemier etter fargeindeks Hypokrom (IDA, CAA, talassemi) Hyperkrom (MGBA) Normokrom (OPGA, AA, GA) Etter tilstanden til benmargshematopoiese Regenerativ (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hyperregenerativ (HA) AA) Retikulocytt - den yngste cellen i erytroide serien, som går til periferien - dette er en indikator på kimregenerering (norm 1,2 - 2%) Etter alvorlighetsgrad Mild (Hb 110-90 g \ l) Moderat (HB) 90-70 g \ l) Tung (HB 70-50 g / l)

Lysbilde nr. 10

Lysbildebeskrivelse:

Diagnostiske trinn for anemi syndrom Historie, for å identifisere mulig årsak til anemi (arvelighet, provoserende faktorer). Undersøkelse, bestemmelse av varianten av anemi. Obligatoriske forskningsmetoder: CBC (Er, HB, CP eller HB innhold i Er) Ht (hematokrit) retikulocytter (N = 1,2-2%) leukocytter og blodplater serum jern sternal punktering med benmargsundersøkelse (cellulær sammensetning, celleforhold i benmarg) )

Lysbilde nr. 11

Lysbildebeskrivelse:

Stadier av diagnose ved anemi syndrom Ytterligere forskningsmetoder: trepanobiopsi av ilium (vevsforhold i benmargen: celler / fett = 1/1) Coombs' test urin for hemosiderin osmotisk resistens av erytrocytter hemoglobin elektrofarese studie for forventet levealder Er c Cr51. Bestemmelse av den underliggende sykdommen som førte til anemi: okkult blodavføring (metoder av Gregersen eller Weber). Beregning av feces radioaktivitet innen 7 dager etter intravenøs administrering av egne vaskede erytrocytter merket med Cr51. Studie av radioaktivt jern gitt inne, etterfulgt av bestemmelse av radioaktiviteten til avføring i flere dager (normalt absorberes 20 % av jernet); EGDFS; RRS, irrigo-, koloskopi; konsultasjon av kvinner med en gynekolog; studie av blodkoagulasjonssystemet, etc.

Lysbilde nr. 12

Lysbildebeskrivelse:

Vitamin B12 og folsyre er involvert i hovedstadiene av utvekslingen av purin- og pyrimidinbaser i prosessen med DNA- og RNA-syntese. Vitamin B12 og folsyre er involvert i hovedstadiene av utvekslingen av purin- og pyrimidinbaser i prosessen med DNA- og RNA-syntese. Kroppen inneholder 4 mg vitamin B12, som er nok i 4 år.

Lysbilde nr. 13

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 14

Lysbildebeskrivelse:

Årsaker til vitamin B12-mangel Utilstrekkelig innhold av B12 i maten. Malabsorpsjon: nedsatt syntese av gastromukoprotein: atrofisk gastritt av fundus i magen; autoimmune reaksjoner med produksjon av antistoffer mot parietalceller i magen og gastromukoprotein; gastrektomi (etter reseksjon av magen er halveringstiden for B12 1 år; etter gastrektomi vises tegn på B12-mangel etter 5-7 år); magekreft; medfødt insuffisiens av gastromukoproteiner; brudd på absorpsjon av B12 i tynntarmen; sykdommer i tynntarmen ledsaget av malabsorpsjonssyndrom (kronisk enteritt, cøliaki, sprue, Crohns sykdom) ileal reseksjon; tynntarmskreft; medfødt fravær av reseptorer for vitamin B12-komplekset + gastromukoprotein i tynntarmen; konkurrerende beslag av vitamin B12; invasjon av en bred bendelorm; uttalt tarmdysbiose. Redusert produksjon av transkobalamin-2 i leveren og nedsatt transport av vitamin B12 til benmargen (med skrumplever).

Lysbilde nr. 15

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 16

Lysbildebeskrivelse:

De viktigste differensialkriteriene for B12-mangelanemi Sirkulatorisk-hypoksisk syndrom Ingen sideropenisk syndrom Gastroenterologisk syndrom: nedsatt appetitt, kroppsvekt, glossitt (glatt rød tunge), tyngde i epigastrium, ustabil avføring, aklorhydri, mb. hepatosplenomegali Nevrologisk syndrom (funikulær myelose): dystrofiske prosesser i de bakre-laterale kolonnene i ryggmargen assosiert med akkumulering av giftig metylmalonsyre, manifestert av: nedsatt følsomhet i ekstremitetene, endringer i gang og koordinering av bevegelser, stivhet i nedre del ekstremiteter, nedsatt bevegelse av fingrene, ataksi, nedsatt vibrasjonsfølsomhet.

Lysbilde nr. 17

Lysbildebeskrivelse:

Hematologisk syndrom: Hematologisk syndrom: hyperkrom anemi (CP over 1,1-1,3); anisocytose (megalocytose), poikilocytose, basofil granularitet, Kebots ringer, Jollys kropper; trippel cytopeni; hypersegmental nøytrofili; megaloblastisk type hematopoiesis (i henhold til sternale punkteringsdata); en reduksjon i B12 i blodet mindre enn 200 pg / ml;

Lysbilde nr. 18

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 19

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 20

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 21

Lysbildebeskrivelse:

Det er mindre vanlig enn B12-mangel Det er sjeldnere enn B12-mangel Reserven av FA i kroppen er designet for 2-3 måneder FA er i all mat, ved oppvarming blir den ødelagt Absorberes i hele jejunum, mb. diaré Ingen transportproteiner er nødvendig for absorpsjon av FA Medfødte FA-defekter er kombinert med mental retardasjon og blir ikke korrigert ved introduksjon av FA

Lysbilde nr. 22

Lysbildebeskrivelse:

De viktigste differensielle kriteriene for folatmangelanemi Anamnesedata: graviditet, nyfødtperiode, kronisk alkoholisme, kronisk hemolyse, myeloproliferative sykdommer, medisiner (folsyreantagonister, anti-tuberkulose, antikonvulsiva). Erytropoesen lider. Ingen funicular myelose, gastriske lesjoner. Det er ingen retikulocytisk krise ved å ta B12. I benmargen er megaloblaster farget med fargestoff kun med B12-mangelanemi, men ikke med folatmangelanemi. Nedgangen i folsyre i blodet er mindre enn 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

Lysbilde nr. 23

Lysbildebeskrivelse:

Behandling av megaloblastiske anemier (MGBA) Vitamin B12 (cyanokobalamin) - i.m. 400-500 mcg (4-6 uker). Ved nevrologiske lidelser: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) til de nevrologiske symptomene forsvinner. Om nødvendig - livslang administrering av B12 (500 mcg) en gang hver 2. uke eller forebyggende behandling - B12 (400 mcg) i 10-15 dager 1-2 ganger i året. Transfusjon av erytromasse kun av helsemessige årsaker (for alle anemier!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Lysbilde nr. 24

Lysbildebeskrivelse:

Aplastisk anemi (AA) AA er et hematologisk syndrom forårsaket av et stort antall endogene og eksogene faktorer, kvalitative og kvantitative endringer i stamcellen og dens mikromiljø, hvis kardinalmorfologiske tegn er pancytopeni i det perifere blodet og fettdegenerasjon av beinmarg. P. Ehrlich (1888) beskrev først AA. Begrepet "aplastisk anemi" ble introdusert i 1904 av Shoffard. Sykelighet 4-5 personer per 1 million innbyggere per år (i Europa) Alderstopper av forekomst 20 og 65 år

Lysbilde nr. 25

Lysbildebeskrivelse:

Etiologiske faktorer av AA Etiologiske faktorer av AA-medisiner, kjemikalier, virus, autoimmune prosesser; i 50 % av tilfellene er etiologien ukjent (idiopatisk AA). Patogenese av AA Funksjonell benmargssvikt med hemming av 1, 2 eller 3 spirer (pancytopeni). Skade på en pluripotent blodstamcelle Undertrykkelse av hematopoiesis Virkning av immune (cellulære, humorale) mekanismer Mangel på faktorer som stimulerer hematopoiesis Jern, B12, protoporfyrin kan ikke brukes av hematopoetisk vev.

Lysbilde nr. 26

Lysbildebeskrivelse:

Aplastisk anemi kan være Aplastisk anemi kan være medfødt (med eller uten syndrom av medfødte anomalier) Ervervet Allokere langs forløpet AA Akutt Subakutt Kronisk AA Former Immun Ikke-immun Klinisk AA syndrom Sirkulasjonshypoksisk Septisk-nekrotisk hemorragisk

Lysbilde nr. 27

Lysbildebeskrivelse:

Data fra laboratorie- og instrumentelle studier Data fra laboratorie- og instrumentelle studier av CP og jerninnhold i erytrocytter er normale (normokrom A), retikulocytter er redusert (aregenerativ A), økt serumjern, transferrinmetning med jern med 100 %, erytrocytter ↓, HB ↓ (opptil 20-30 g/l), trombocytopeni (kan være opptil 0), leukopeni (kan være opptil 200 per μl), lever, milt og lymfeknuter er vanligvis ikke forstørret, benmarg (trepanobiopsi av ilium ): aplasi av alle bakterier, erstatning for fet benmarg. I 80% AA - pancytopeni 8-10% - anemi 7-8% - anemi og leukopeni, 3-5% - trombocytopeni.

Lysbilde nr. 28

Lysbildebeskrivelse:

Alvorlig AA Alvorlig AA I perifert blod (2 av 3 spirer er hemmet) Granulocytter 0,5-0,2 * 109 / L Blodplater mindre enn 20 * 109 / L Retikulocytter mindre enn 1 % Myelogram Myelokaryocytter mindre enn 25 % av normen Myelokaryocytter 25-50 % , a myeloide celler mindre enn 30% Trepanobiopsy Med en mild form - 40% av fettvev Med en gjennomsnittlig - 80% Med en alvorlig form - en absolutt overvekt av fettvev (panmyeloftise) Differensialdiagnose av AA Debut av akutt leukemi Kronisk lymfatisk leukemi (benmargsform) Kreftmetastaser i benmargen Pancytopeni hos eldre, som en manifestasjon av B12-mangelanemi

Lysbilde nr. 29

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 30

Lysbildebeskrivelse:

AA-behandling Benmargsrestaurering: cyclosplrin A (sandimmune), anti-lymfocytisk Ig (ALG), antiplatelet Ig (ATG), kortikosteroider, donorbenmargstransplantasjon (utføres i alvorlige tilfeller i alderen<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Lysbilde nr. 31

Lysbildebeskrivelse:

Evaluering av AA-terapi Fullstendig remisjon: HB> 100 g/l; granulocytter> 1,5 * 109 / l; blodplater> 100 * 109 / l; ikke behov for blodoverføringer. Delvis remisjon: HB> 80 g / l; granulocytter > 0,5 * 109 / l; blodplater> 20 * 109 / l; ikke behov for blodoverføringer. Kliniske og hematologiske forbedringer: forbedring av hematologiske parametere; en reduksjon i behovet for erstatningsblodoverføring i mer enn to måneder. Ingen effekt: ingen hematologisk forbedring; behovet for blodoverføring er fortsatt der.

Lysbilde nr. 32

Lysbildebeskrivelse:

Systemer, hvis overtredelse er forårsaket av hemolyse Glutationsystem: beskytter viktige komponenter i cellene mot denaturering av oksidanter, peroksider, tungmetallioner. Fosfolipider: bestemme permeabiliteten til membranen for ioner, bestemme strukturen til membranen, påvirke den enzymatiske aktiviteten til proteiner. Erytrocyttmembranprotein: 20% spektrin - en heterogen blanding av polypeptidkjeder; 30 % - actomyosin. Glykolyse er en metode for anaerob omdannelse av glukose til melkesyre, i prosessen som ATP dannes - akkumulatoren av den kjemiske energien til cellene. Andre substrater for glykolyse: fruktose, mannose, galaktose, glykogen. Pentose-fosfat-syklusen er en anaerob oksidativ måte å omdanne glukose på. Adenylsystem: adenylatkinase og ATPase.

Lysbilde nr. 33

Lysbildebeskrivelse:

Hemolytisk anemi (HA) HA kombinerer en rekke arvelige og ervervede sykdommer, hvor hovedsymptomet er økt desintegrasjon av ER og en forkorting av levetiden deres fra 90-120 til 12-14 dager. Arvelig HA er assosiert med defekter i strukturen til ER, som blir funksjonelt defekte. Ervervet HA er forårsaket av ulike faktorer som bidrar til ødeleggelsen av Er (hemolytiske giftstoffer, mekaniske påvirkninger, autoimmune prosesser, etc.). Patologisk hemolyse kan være 1. Ved lokalisering, intracellulær (celler i RES, hovedsakelig milten), intravaskulær 2. Ved forløp av akutt kronisk

Lysbilde nr. 34

Lysbilde nr. 35

Lysbildebeskrivelse:

Hovedkriteriene for GA Økning i bilirubin på grunn av ukonjugert: gallepigmenter i urin er negative; urobilin i urin og stercobilin i avføring; "Sitron" gulsott uten kløe. Splenomegali med intracellulær hemolyse. Anemi: normokrom, hyperregenerativ, hyperplasi av erytroidlinjen i benmargen. Hemolytiske kriser. M. b. gallestein (pigmentsteiner) - gallestein. Intravaskulær hemolyse er preget av: hemoglobinemi (fritt HB i blodplasma); hemoglobinuri og hemosiderinuri (rød eller svart urin); hemosiderose av indre organer; tendens til mikrotrombose av ulike lokaliseringer.

Lysbilde nr. 36

Lysbildebeskrivelse:

HA med intravaskulær hemolyse Arvelig HA: A. Enzymopatier (G-6-PD-mangel). B. Hemoglobinopatier (sigdcelleanemi). 2. Ervervet HA: A. Immun - AIHA med termiske og bifasiske hemolysiner. B. Ikke-immun - PNH, mekanisk for proteser av ventiler, kar, marsjering.

Lysbilde nr. 37

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 38

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 39

Lysbildebeskrivelse:

Klassifisering av arvelige hemolytiske anemier A. Membranopatier på grunn av et brudd på strukturen til erytrocyttmembranproteinet Mikrosferocytose, elliptocytose, stomatocytose, pyropoikilocytose. Brudd på lipider i membranen til erytrocytter: akantocytose, mangel på lecitin-kolesterol-aryltransferaseaktivitet, en økning i innholdet av lecitin i erytrocyttmembranen, infantil infantil pycnocytose.

Lysbilde nr. 40

Lysbildebeskrivelse:

B. Fermentopati B. Fermentopati Mangel på enzymer i pentosefosfatsyklusen. Mangel på glykolyse enzymer aktivitet Mangel på glutation metabolisme enzymer. Mangel på aktiviteten til enzymer involvert i bruken av ATP. Mangel påtet. Brudd på aktiviteten til enzymer involvert i syntesen av porfyriner. B. Hemoglobinopatier Forårsaket av en anomali i den primære strukturen til HB. Forårsaket av en reduksjon i syntesen av polypeptidkjeder som utgjør normal HB. Forårsaket av en dobbel heterozygot tilstand. Anomalier av HB, ikke ledsaget av utviklingen av sykdommen.

Lysbilde nr. 41

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 42

Lysbildebeskrivelse:

Arvelige fermentopatier Insuffisiens av glukose-6-fosfatdehydrogenase (G-6-FDG) i Ayr Det er mer vanlig i land i Afrika, Latin-Amerika, Middelhavet, i vårt land - Aserbajdsjan, Armenia, Dagestan; For det meste er menn berørt (tilbakevendende kjønnsbundet gen); Krise provoserer akutte infeksjoner, medikamenter (paracetamol, nitrofuraner, sulfonamider, tuberkulostatika, etc.) og noen belgfrukter, acidose ved diabetes og kronisk nyresvikt. Intravaskulær hemolyse. Er morfologi er ikke endret. Osmotisk motstand Er i N eller svakt. Etter en krise i Er kan Heinz sine små kropper (denaturert HB) bli funnet. Diagnose i gruppen av arvelig fermentopati er basert på påvisning av mangel på ulike enzymer i heksose- eller pentosesyklusene i Er.

Lysbilde nr. 43

Lysbildebeskrivelse:

Membranopatier Den vanligste blant dem er arvelig mikrosferocytose (Minkowski-Shoffard sykdom), der en defekt i Er-membranen er ledsaget av en økning i permeabiliteten av Na- og H2O-ioner inn i cellen med dannelse av en sfærocytt. Sfærocytten, som passerer gjennom miltbihulene, avtar i diameter fra 7,2-7,5 mikron til< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Lysbilde nr. 44

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 45

Lysbildebeskrivelse:

Hemoglobinopatier Arvelig HA med nedsatt syntese av proteindelen av HB. HB-molekylet består av 4 hem-molekyler og 4 polypeptidkjeder (2 α og 2 β). Substitusjon av aminosyrer i polypeptidkjeder fører til dannelse av patologisk HB (S, F, A2, etc.). Sykdommen forekommer oftere hos homozygoter i Middelhavet, Afrika, India og republikkene i Kaukasus. Hos homozygote pasienter, alvorlige, noen ganger dødelige manifestasjoner av sykdommen fra barndommen, og hos heterozygoter, milde former med en overlevelsesrate på > 20-30 år. Levetiden til Er er forkortet. Stedet for hemolyse undersøkes med Cr51-merket Er. Hb-anomalier (S, F, A2, etc.) oppdages ved Hb-elektroforese (immunoforese). Det er mulig å kvantifisere den unormale HB.

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 50

Lysbildebeskrivelse:

Klassifisering av ervervede hemolytiske anemier A. Immunhemolytiske anemier av HA assosiert med eksponering for antistoffer (immun HA): isoimmun (alloimmun): Rh-konflikt, transfusjon av uforenlig blod; heteroimmun forårsaket av sykdommer, virus; transimmun - antistoffer overføres gjennom morkaken fra mor til foster; Autoimmun HA med antistoffer mot egen uendret ER: med ufullstendige varme agglutininer (påvist i 70-80 % av autoimmun HA ved bruk av en direkte Coombs-test), med varme hemolysiner, med komplette kalde agglutininer assosiert med bifasiske kalde hemolysiner. Autoimmun GA med antistoffer mot antigenet til benmargsnormocytter.

Lysbilde nr. 53

Lysbildebeskrivelse:

Ervervet HA Paroksysmal nattlig hemoglobinuri (Markiafava-Micheli sykdom) En klon av defekt Er dannes på grunn av en somatisk mutasjon som ligner på en godartet svulst i blodsystemet med 2 populasjoner av Er: med en normal og defekt membran; samtidig mutere leukocytter og blodplater med utvikling av pancytopeni; intravaskulær hemolyse; en endring i blodets pH mot acidose i nærvær av komplement fører til hemolyse (Hem, Crosby, sukrosetester); direkte Coombs' test er negativ.

Lysbildebeskrivelse:

Behandling av autoimmune HA Glukokortikoidhormoner i akuttfasen med varmeagglutininer; prednisolon 60-80 mg / dag, delt inn i 3 doser i en hastighet på 3: 2: 1. I det kroniske løpet av HA med ufullstendige termiske agglutininer, prednisolon 20-40 mg / dag. Med HA med fullstendig kalde agglutininer med uttalt forverring, prednisolon 20-25 mg / dag. Splenektomi - med ineffektivitet av hormoner, raske tilbakefall etter hormonabstinens, komplikasjoner av hormonbehandling. Cytostatika: azatioprin 100-150 mg / dag; cyklofosfamid 400 mg annenhver dag; vinkristin 2 mg en gang i uken intravenøst; klorbutin 2,5-5 mg / dag 2-3 måneder - i fravær av effekten av hormoner. Transfusjon av vaskede erytrocytter, valgt av den indirekte Coombs-testen ved alvorlig anemi. Plasmaferese ved alvorlig HA, med komplikasjoner ved disseminert intravaskulær koagulasjon (disseminert intravaskulær koagulasjon) syndrom. Immunglobulin C ved 0,5-1 g / kg kroppsvekt.

Lysbilde nr. 56

Lysbildebeskrivelse:

Prinsipper for behandling av HA med intravaskulær hemolyse Infusjonsterapi - forebygging av akutt nyresvikt: brus, glukoseløsning med inulin, aminofyllin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, mannitol 1 g / kg kroppsvekt. DIC-profylakse - små doser heparin. Bekjempe infeksjon med antibiotika (sigdcelleanemi). Økende ARF - peritonealdialyse, hemodialyse.

Lysbilde nr. 57

Lysbildebeskrivelse:

Lysbilde nr. 58

Lysbildebeskrivelse:

Behandling av hemolytisk krise Erstatning av sirkulerende blodvolum: reopolyglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; isotonisk natriumkloridløsning 1000 ml; albumin 10 % 150-200 ml under kontroll av sentralt venetrykk. Nøytralisering av giftige produkter og stimulering av diurese. Hemodez (lavmolekylær polyvinylpyrrolidon, kolloidal løsning) 300-500 ml, 2-8 injeksjoner per kur. Polidez 250-1000 ml. Stimulering av diurese: furosemid 40-80 mg intravenøst, om nødvendig, etter 4 timer igjen. En løsning av aminofyllin 2,4% 10-20 ml per 10 ml isotonisk natriumkloridløsning (i fravær av arteriell hypotensjon).

Lysbilde nr. 59

Lysbildebeskrivelse:

Eliminering av acidose: 4 % 200-400 ml natriumbikarbonat IV. Eliminering av acidose: 4 % 200-400 ml natriumbikarbonat IV. Ekstrakorporal terapi - i mangel av effekt fra de ovennevnte tiltakene - plasmaferese, hemodialyse. Glukokrtikoidhormoner: ved autoimmun HA, sjokk, kollaps - intravenøs prednisolon 1-1,5 mg / kg av pasientens kroppsvekt, igjen etter 3-4 timer (om nødvendig). Lindring av anemi: med en reduksjon i HB til 40 g / l og under - transfusjon av individuelt utvalgte erytrocytter, 150-300 ml; erytrocytter skal vaskes 4-5 ganger, nyfryste, valgt av den indirekte Coombs-testen. I en krise på bakgrunn av PNH er erytrocytter 7-9 dager gamle fra forberedelsestidspunktet (nyere øker risikoen for hemolyse).

Lysbildebeskrivelse:

Behandling av sigdcelleanemi Forebygging av dehydrering Forebygging av smittsomme komplikasjoner (fra 3 måneder til 5 år - penicillin daglig oralt ved 125-250 mg; etter 3 år - vaksinasjon med en polyvalent pneumokokkvaksine). Transfusjon av vaskede eller tinte erytrocytter er hovedmetoden for behandling hos voksne og barn. Indikasjoner for erytromassetransfusjon: alvorlig anemi, reduserte retikulocytter; forebygging av slag; blodtransfusjoner reduserer innholdet av HB6 i erytrocytter og reduserer risikoen for hjerneslag; forberedelse til abdominale operasjoner; trofiske sår på benet; tar folsyre 1 mg / dag daglig i nærvær av anemi.

Lysbilde nr. 64

Lysbildebeskrivelse:

Behandling av thalassemi Behandling av homozygot form: transfusjon av vaskede eller tinte erytrocytter for å opprettholde HB-nivået i området 90-100 g/l; i tilfelle komplikasjoner av hyppige blodoverføringer ved hemosiderose - desferal (chelator som fjerner jern fra kroppen) i en dose på 10 mg / kg kroppsvekt med inntak av askorbinsyre 200-500 mg; i nærvær av splenomegali, hypersplenisme - splenektomi Behandling av den heterozygote formen: folsyre 0,005 2 ganger om dagen; jernpreparater er kontraindisert.

Lysbilde nr. 65

Lysbildebeskrivelse:

Behandling av paroksysmal nattlig hemoglobinuri Transfusjon av vaskede eller ferskfrosne erytrocytter med en holdbarhet på minst 7 dager ved alvorlig anemi; i nærvær av anti-erytrocytt- eller anti-leukocytt-antistoffer - transfusjon av erytrocyttmasse, valgt av den indirekte Coombs-testen. Anabole hormoner: Nerobol 0,005 * 4 ganger daglig i minst 2-3 måneder under kontroll av kolestase. Antioksidanter: vitamin E - erevit intramuskulært 3-4 ml / dag (0,15-0,2 g tokoferolacetat); i kapsler på 0,2 ml av en 5% løsning av vitamin E, 2 kapsler om dagen etter måltider; kurs 1-3 måneder. Med alvorlig jernmangel - jerntilskudd i små doser (ferroplex, 1 tablett 3 ganger om dagen) under kontroll av bilirubinindikatorer. Behandling av trombose: heparin 2,5 tusen 2 ganger om dagen under huden på magen.

Som Dele 1145 visninger

Jernmangelanemi. Plan. Definisjon av ICD-10 Klinisk klassifisering av IDA Utforming av diagnosen. Klinisk bilde av IDA Diagnose av IDA Behandling av IDA Undersøkelse av arbeidsevnen til pasienter med IDA Dispensasjonsundersøkelse med IDA. Forebyggingskonklusjoner.

Last ned presentasjon

Jernmangelanemi

SLUTT - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkripsjon av presentasjonen

Definisjon av ICD-10 Klinisk klassifisering av IDA Diagnoseformulering. Klinisk bilde av IDA Diagnose av IDA Behandling av IDA Undersøkelse av arbeidsevnen til pasienter med IDA Klinisk undersøkelse med IDA. Forebyggingskonklusjoner

Den vanligste formen for anemi, som oppstår med mangel på jern i kroppen og er preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin per enhet av blodvolum i kombinasjon med kliniske tegn på anemi. Blant all anemi forekommer IDA oftest og utgjør omtrent 80 %. Nesten halvparten av verdens befolkning (hovedsakelig kvinner) lider av jernmangel; sykdommen rammer praktisk talt alle aldersgrupper.

Klassifiseringen av sykdommer av 10. revisjon (ICD-10) tar hensyn til følgende former for anemi assosiert med absolutt og relativ jernmangel: D50. Jernmangelanemi (asiderotisk, sideropenisk, hypokrom). D50,0. Jernmangelanemi assosiert med kronisk blodtap (kronisk posthemorragisk anemi). D50.1. Sideropenisk dysfagi (Kelly-Paterson eller Plummer-Vinson syndrom). D50,8. Andre jernmangelanemier. D50,9. Uspesifisert jernmangelanemi.

1. IDA posthemorragisk. Denne gruppen består av anemier som utvikler seg på grunnlag av gjentatte små blodtap - metroragier, neseblødning, hematuri, etc. 2. Venter på gravide. Årsakene til anemi i denne gruppen er forskjellige: ernæringsmessig ubalanse hos gravide kvinner og den tilhørende forringelsen av jernutnyttelsen, overføring av en betydelig mengde jern fra mors kropp til det utviklende fosteret, tap av jern under amming, etc. 3. IDA assosiert med patologi i mage-tarmkanalen. Disse inkluderer anemi som oppstår etter gastrektomi, omfattende reseksjoner av tynntarmen, med ulike enteropatier. I hovedsak er det IDA, forårsaket av en grov, alvorlig dysfunksjon av jernabsorpsjon i den proksimale duodenum. 4. IDA sekundær, som oppstår fra smittsomme, inflammatoriske eller neoplastiske sykdommer. Anemier i disse tilfellene utvikles som et resultat av store tap av jern under døden av tumorceller, vevsråte, mikro- og til og med makroblødninger, en økning i behovet for jern i betennelsesfokusene.

IDA, der den mest nøye historien og laboratoriesøket ikke avslører de velkjente årsakene til jernmangel. De fleste pasienter har en spesiell form for nedsatt jernopptak. 6. Juvenile IDA - anemi som utvikler seg hos unge jenter (og ekstremt sjelden hos gutter). Denne formen for jernmangelanemi er assosiert med genetiske eller fenotypiske dyshormonelle fenomener. 7. IDA av en kompleks genese. Denne gruppen inkluderer fordøyelsesanemier.

Trinn I - tapet av jern overstiger inntaket, gradvis uttømming av reserver, absorpsjon i tarmen øker kompenserende; Trinn II - uttømming av jernlagre (serumjernnivået er under 50 μg / l, transferrinmetningen er under 16%) forhindrer normal erytropoese, erytropoesen begynner å falle; Stadium III - utvikling av mild anemi (100–120 g / l hemoglobin, kompensert), med en liten reduksjon i fargeindeksen og andre indekser for metning av erytrocytter med hemoglobin; Stadium IV - alvorlig (mindre enn 100 g / l hemoglobin, subkompensert) anemi med en klar reduksjon i metningen av erytrocytter med hemoglobin; Stadium V - alvorlig anemi (60–80 g / L hemoglobin) med sirkulasjonsforstyrrelser og vevshypoksi. Etter alvorlighetsgrad: lys (Hb-innhold - 90–120 g / l); medium (70–90 g / l); tung (mindre enn 70 g / l).

Diagnosen indikerer alvorlighetsgraden av anemien, den etiologiske faktoren. Et eksempel på en diagnoseformulering. Jernmangelanemi av moderat alvorlighetsgrad på grunn av kronisk blodtap. Kroniske hemoroider. Jernmangelanemi av alvorlig ernæringsmessig genese. Lett jernmangelanemi på grunn av økt jernforbruk (graviditet, fødsel og amming).

Kliniske manifestasjoner av IDA er to hovedsyndromer - anemisk og sideropenisk. Anemisk syndrom er forårsaket av en reduksjon i hemoglobininnholdet og en reduksjon i antall erytrocytter, utilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen og er representert av uspesifikke symptomer. Pasienter klager over generell svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, svimmelhet, tinnitus, blinkende fluer foran øynene, hjertebank, kortpustethet under trening, utseende av besvimelse. Nedsatt mental ytelse, hukommelsessvikt og døsighet kan vises. Subjektive manifestasjoner av anemisk syndrom forstyrrer først pasienter med fysisk anstrengelse, og deretter i hvile (ettersom anemi utvikler seg).

Oppdaget blekhet i huden og synlige slimhinner, ofte - noe pastiness i området av bena, føttene, ansiktet. Morgenødem er karakteristisk - "poser" rundt øynene. Anemi forårsaker utvikling av myokarddystrofisyndrom, som manifesteres av kortpustethet, takykardi, ofte arytmi, moderat utvidelse av hjertets grenser til venstre, døvhet av hjertelyder, lav systolisk bilyd på alle auskultatoriske punkter. Ved alvorlig og langvarig anemi kan myokarddystrofi føre til alvorlig sirkulasjonssvikt. IDA utvikler seg gradvis, slik at pasientens kropp tilpasser seg et lavt nivå av hemoglobin, og de subjektive manifestasjonene av anemisk syndrom er ikke alltid uttalt.

(hyposiderose-syndrom) er forårsaket av jernmangel i vev, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten til mange enzymer (cytokromoksidase, peroksidase, succinatdehydrogenase, etc.). Sideropenisk syndrom manifesteres av en rekke symptomer, for eksempel: perversjon av smak (pica chlorotica) - et uimotståelig ønske om å spise noe uvanlig og uspiselig (kritt, tannpulver, kull, leire, sand, is), samt rå deig, hakket kjøtt, frokostblandinger; dette symptomet er mer vanlig hos barn og ungdom, men det er ganske vanlig hos voksne kvinner; avhengighet av krydret, salt, sur, krydret mat; perversjon av lukt - en avhengighet av lukter som av de fleste oppfattes som ubehagelige (lukter av bensin, aceton, lakk, maling, skokrem, etc.); alvorlig muskelsvakhet og tretthet, muskelatrofi og en reduksjon i muskelstyrke på grunn av mangel på myoglobin og vevsrespirasjonsenzymer; dystrofiske endringer i huden og dens vedheng (tørrhet, avskalling, en tendens til rask dannelse av sprekker på huden; matthet, skjørhet, tap, tidlig grånende hår; tynning, skjørhet, tverrstriper, sløvhet av negler; symptom på koilonychia - skjeformet konkavitet av negler);

Sprekker, "anfall" i munnvikene (finnes hos 10-15% av pasientene); glossitt (hos 10% av pasientene) - preget av en følelse av smerte og oppblåsthet i tungeområdet, rødhet av spissen og senere - atrofi av papiller ("lakkert" tunge); ofte er det en tendens til periodontal sykdom og karies; atrofiske endringer i mage-tarmslimhinnen - dette manifesteres av tørrhet i spiserørsslimhinnen og vanskeligheter, og noen ganger smerter ved svelging av mat, spesielt tørr (sideopenisk dysfagi); utvikling av atrofisk gastritt og enteritt; symptomet på "blå sclera" - preget av blåaktig farge eller uttalt blåhet av sclera. Dette skyldes det faktum at med jernmangel blir kollagensyntesen i sclera forstyrret, den blir tynnere og årehinnen skinner gjennom den; imperativ trang til å urinere, manglende evne til å holde urin mens du ler, hoster, nyser, muligens til og med sengevæting, som er forårsaket av svakheten i blæresfinkterne; "Sideropenisk subfebril tilstand" - preget av en langvarig økning i temperatur til subfebrile verdier; en uttalt disposisjon for akutte respiratoriske virale og andre infeksiøse og inflammatoriske prosesser, kronisitet av infeksjoner, som skyldes brudd på fagocyttfunksjonen til leukocytter og svekkelse av immunsystemet;

Med en reduksjon i innholdet av hemoglobinjern, vises endringer i den generelle blodprøven som er karakteristisk for IDA: en reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter i blodet; reduksjon i gjennomsnittlig hemoglobininnhold i erytrocytter; en reduksjon i fargeindeksen (IDA er hypokrom); hypokromi av erytrocytter, preget av deres bleke farging, og utseendet av opplysning i midten; overvekt i et utstryk av perifert blod blant erytrocytter av mikrocytter - erytrocytter med redusert diameter; anisocytose er en annen størrelse og poikilocytose er en annen form for erytrocytter; det normale innholdet av retikulocytter i det perifere blodet, men etter behandling med jernpreparater er en økning i antall retikulocytter mulig; en tendens til leukopeni; antall blodplater er vanligvis normalt; med alvorlig anemi er en moderat økning i ESR mulig (opptil 20-25 mm / t).

I praksis er IDA-kriteriene: - lav fargeindeks; - hypokromi av erytrocytter, mikrocytose; - en reduksjon i nivået av serumjern; - øke TSS; - en reduksjon i innholdet av ferritin i serum. En biokjemisk blodprøve, i tillegg til en reduksjon i nivået av serumjern og ferritin, avslører også endringer forårsaket av en underliggende kreft eller annen sykdom.

For tiden er det følgende stadier av IDA-behandling: 1. stadium - arresterende terapi rettet mot å øke hemoglobinnivået og fylle på perifere jernlagre; 2. trinn - terapi, gjenoppretting av jernlagre i vev; 3. trinn - anti-tilbakefallsbehandling.

Inkluderer: eliminering av etiologiske faktorer (behandling av den underliggende sykdommen); sunn mat; behandling med jernholdige legemidler; eliminering av jernmangel og anemi; påfyll av jernlagre (metthetsterapi). anti-tilbakefallsterapi.

IDA, hovedbehandlingen bør være rettet mot å eliminere den (kirurgisk behandling av svulster i magen, tarmen, behandling av enteritt, korrigering av ernæringsmangel, etc.). I en rekke tilfeller er radikal eliminering av årsaken til IDA ikke mulig, for eksempel med pågående menorrhagia, arvelig hemorragisk diatese, manifestert av neseblod, hos gravide kvinner og i noen andre situasjoner. I slike tilfeller er patogenetisk terapi med jernholdige legemidler av primær betydning. Administrasjonsveien for stoffet til pasienten med IDA bestemmes av den spesifikke kliniske situasjonen. Ved gjennomføring av cupping-behandling brukes oral og parenteral administrering av jernpreparater (RV) til pasienten. Den første ruten, oral, er den vanligste, men med mer forsinkede resultater.

For oral administrering er følgende: - utnevnelsen av en bukspyttkjertel med et tilstrekkelig innhold av jern(III)jern; - uhensiktsmessigheten av samtidig administrering av B-vitaminer (inkludert B12), folsyre uten spesielle indikasjoner; - unngå utnevnelse av bukspyttkjertelen inne i nærvær av tegn på nedsatt absorpsjon i tarmen; - tilstrekkelig varighet av et mettende behandlingsforløp (minst 3-5 måneder); - behovet for vedlikeholdsbehandling av bukspyttkjertelen etter normalisering av hemoglobinparametere i passende situasjoner. For en tilstrekkelig økning i hemoglobinparametre hos pasienter, er det nødvendig å foreskrive fra 100 til 300 mg jernjern per dag. Bruk av høyere doser gir ikke mening, siden absorpsjonen av jern ikke øker. Individuelle svingninger i mengden nødvendig jern skyldes graden av dets mangel i kroppen, uttømming av reserver, hastigheten på erytropoese, absorpsjon, toleranse og noen andre faktorer. Med dette i betraktning, når du velger en medisinsk bukspyttkjertel, bør man ikke bare fokusere på innholdet av den totale mengden i den, men også hovedsakelig på mengden jernjern, som bare absorberes i tarmen.

RV for oral administrering: - fravær av jernmangel (feiltolkning av arten av hypokrom anemi og feilaktig forskrivning av RV); - utilstrekkelig dosering av bukspyttkjertelen (undervurdering av mengden jern(III)jern i preparatet); - utilstrekkelig varighet av bukspyttkjertelbehandling; - nedsatt absorpsjon av bukspyttkjertelen, administrert oralt til pasienter med tilsvarende patologi; - Samtidig administrering av legemidler som forstyrrer jernabsorpsjonen; - tilstedeværelsen av kronisk (okkult) blodtap, oftest fra fordøyelseskanalen; - en kombinasjon av IDA med andre anemiske syndromer (B12-mangel, folsyremangel).

Parenteral administrering, som kan være intramuskulær og intravenøs. Indikasjoner for parenteral bruk av bukspyttkjertelen kan være følgende kliniske situasjoner: - malabsorpsjon i tarmpatologi (enteritt, malabsorpsjonssyndrom, reseksjon av tynntarmen, gastrisk reseksjon i henhold til Billroth II-metoden med avslåing av duodenum); - forverring av magesår eller duodenalsår; - intoleranse av bukspyttkjertelen for oral administrering, som ikke tillater videre fortsettelse av behandlingen; - behovet for en raskere metning av kroppen med jern, for eksempel hos pasienter med IDA som skal opereres (livmorfibromer, hemoroider, etc.).

Pasienter med IDA Midlertidig arbeidskapasitet skyldes både selve anemien og sykdommen som forårsaket den. Ved en mild form for anemi (Hb under 90 g/l) bestemmes arbeidskapasiteten av forløpet til den underliggende sykdommen. Pasienter er vanligvis i stand til å jobbe. Med moderat anemi (Hb 70-90 g / l) er pasientene i stand til å jobbe. I tilfelle av alvorlig anemi kan personer med fysisk arbeid anerkjennes som invalide i Ill-gruppen i fravær av mulig eliminering.

Personer med latent jernmangel er ikke gjenstand for legeundersøkelse. Hvis IDA er en konsekvens av en patologisk prosess, er det ikke nødvendig med spesiell dispensærobservasjon, fordi pasienter er allerede inkludert i den underliggende sykdommen. Den lokale legen overvåker pasientene med IDA. Hyppigheten av observasjoner i den akutte perioden er 1-2 ganger i året.

Primær forebygging utføres: for gravide og ammende kvinner; unge jenter og kvinner, spesielt de med tung menstruasjon; givere. Sekundær forebygging utføres for personer med tidligere kurert IDA, i nærvær av tilstander som truer utviklingen av tilbakefall av anemi (tung menstruasjon, livmorfibrom, etc.)

Anemi har blitt et presserende problem for et stort antall mennesker rundt om i verden. Det rammer spesielt utsatte befolkninger – små barn, gravide, eldre og de med alvorlige kroniske sykdommer. Imidlertid kan og bør denne unormale tilstanden håndteres. Riktig diagnose, inkludert utførelsen av ulike laboratorietester, lar deg identifisere denne sykdommen i tide og velge riktig behandlingsmetode.

Primær forebygging utføres for en gruppe mennesker som ikke har anemi for øyeblikket, men det er disponerende omstendigheter: gravide og ammende. Alle gravide kvinner med en svangerskapsalder på 8 uker er delt inn i grupper: 0 (null) - en normal graviditet. Det profylaktiske inntaket av Fe (30-40 mg) foreskrives fra 31. svangerskapsuke i 8 uker. Gruppe 1 - gravide kvinner med normal blodprøve, men med risikofaktorer (patologi i mage-tarmkanalen, rikelig og langvarig menstruasjon før graviditet, flere fødsler, utilstrekkelig inntak av Fe med mat, tilstedeværelse av infeksjon, tidlig toksikose med hyppige oppkast). Forebyggende behandling starter fra 12-13 uker til 15., deretter fra 21. fra 31. til 37. uke. Gruppe 2 - kvinner som utviklet anemi under svangerskapet. Påfør terapeutiske doser medikamenter. Gruppe 3 - kvinner med graviditet som oppsto på bakgrunn av en eksisterende IDA. Behandling utføres med utnevnelse av terapeutiske doser av legemidler, deretter metningsterapi og kurs med forebyggende terapi (2 kurs på 8 uker) i kombinasjon med inntak av antioksidanter (Vit E, Aevita, Vit C, multivitaminer, kalsiumtilskudd) Ungdom jenter og kvinner med rikelig og langvarig månedlig (velg 2 kurs med forebyggende terapi i 6 uker eller etter menstruasjon i 7-10 dager i løpet av året.

Tema: Jernmangelanemi
Fullført av: Shadimetova M.A. 7
04 gruppe.
Sjekket av: Latieva M.Sh. ...

Klinisk hematologisk syndrom kalles anemi,
preget av en nedgang
antall erytrocytter og hemoglobin
i blod.
Et bredt utvalg av patologiske
prosesser kan tjene som grunnlag
utvikling av anemiske tilstander, i
forbindelse som anemi følger med
sett på som et av symptomene
den underliggende sykdommen.
Forekomst av anemi
varierer betydelig fra
0,7 til 6,9 %.
En av følgende kan være årsaken til anemi
tre faktorer eller en kombinasjon av dem:
blodtap, utilstrekkelig
dannelsen av røde blodlegemer eller
deres økte ødeleggelse (hemolyse).

Blant de ulike anemiske tilstandene, jernmangelanemier
er de vanligste og utgjør omtrent 80 % av alle
anemi.
Ifølge Verdens helseorganisasjon hver tredje
en kvinne og hver sjette mann i verden (200 millioner mennesker)
lider av jernmangelanemi
Jernmangelanemi (IDA) - hematologisk syndrom,
preget av et brudd på hemoglobinsyntesen pga
jernmangel og manifestert ved anemi og sideropeni.
Hovedårsakene til IDA er blodtap og mangel på
mat rik på hem - kjøtt og fisk.

Klassifisering
I. Anemi på grunn av blodtap (posthemorragisk):
1.skarp
2.kronisk
II. Anemi på grunn av nedsatt bloddannelse:
1. Mangelanemi:
jernmangel
proteinmangel
vitaminmangel
2. Anemier assosiert med nedsatt syntese og bruk av porfyriner:
arvelig
ervervet
aplastisk anemi
metaplastiske anemier
dysregulerende

III. Anemi på grunn av økt blodødeleggelse
(hemolytisk):
1. Arvelig:
membranopatier
fermentopati
hemoglobinopatier
2. Kjøpt

Etiologi

Den viktigste etiopatogenetiske faktoren i utviklingen av IDA er jernmangel.
De vanligste årsakene til jernmangel
er:
1. Tap av jern ved kronisk blødning (den vanligste
årsak når 80%):
- blødning fra mage-tarmkanalen: magesår,
erosiv gastritt, åreknuter,
tykktarmsdivertikler, hakeorminvasjon, svulst, NUC,
hemoroider;
- lang og tung menstruasjon, endometriose, fibromer;
- makro- og mikrohematuri: kronisk glomerulo og pyelonefritt, urolithiasis, polycystisk nyresykdom, nyresvulster
og blære;
- nese, lungeblødning;
- blodtap under hemodialyse;
- ukontrollert donasjon;

2. Utilstrekkelig absorpsjon av jern:
–
–
–
–
tynntarmreseksjon;
kronisk enteritt;
malabsorpsjonssyndrom;
intestinal amyloidose;
3. Økt behov for jern:
–
–
–
–
intensiv vekst;
svangerskap;
ammingsperiode;
spiller sport;
4. Utilstrekkelig inntak av jern fra mat:
–
–
nyfødte;
Små barn;
–
vegetarisme.

Anbefalt daglig inntak av jern fra mat: for
menn - 12 mg,
for kvinner - 15 mg,
for gravide kvinner - 30 mg.

Patogenese

Avhengig av alvorlighetsgraden av jernmangel i kroppen, er det tre
stadier:
prelat jernmangel i kroppen;
latent jernmangel i kroppen;
Jernmangelanemi.
Molekylær dysfunksjon
hemoglobin i blodet forårsaker anemi.
Disse blodcellene, forstørret inn
900 ganger, tatt fra en person som har
sigdcelleabnormitet
erytrocytter.

Prelat jernmangel i kroppen

På dette stadiet er kroppen tømt for depotet.
Hovedformen for jernavleiring er ferritin -
et vannløselig glykoproteinkompleks som
inneholdt i makrofager i leveren, milten, benmargen, i
erytrocytter og blodserum
Laboratorietegn på uttømming av jernlagre i kroppen
er en reduksjon i serumferritinnivåer.
Samtidig forblir nivået av serumjern innenfor
normale verdier. Kliniske tegn på dette stadiet
fraværende, kan diagnosen stilles kun på grunnlag av
bestemmelse av nivået av serumferritin.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis jernmangel ikke er tilstrekkelig etterfylt
på det første stadiet begynner det andre stadiet av jernmangel
tilstander - latent jernmangel. På dette stadiet i
som følge av brudd på forsyningen av det nødvendige metallet i
vev, er det en reduksjon i aktiviteten til vevsenzymer
(cytokromer, katalase, succinatdehydrogenase, etc.) det
manifestert av utviklingen av sideropenisk syndrom.
De kliniske manifestasjonene av sideropenisk syndrom inkluderer
perversjon av smak, avhengighet av krydret, salt, krydret mat,
muskelsvakhet, dystrofiske endringer i hud og vedheng, etc.
På stadiet av latent jernmangel i kroppen er mer uttalt
endringer i laboratorieparametre. Ikke bare er registrert
uttømming av jernlagre i depotet - en reduksjon i konsentrasjonen av ferritin
serum, men også en reduksjon i jerninnhold i serum og bærerproteiner.

Jernmangelanemi

Jernmangel avhenger av graden av jernmangel
og utviklingshastigheten og inkluderer tegn på anemi og vev
jernmangel (sideopeni). Fenomener med jernmangel i vev
fraværende bare med noen jernmangelanemier,
forårsaket av nedsatt utnyttelse av jern, når depotet
overfylt med jern.
Dermed er jernmangelanemi i gang
det er to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden
åpenbar anemi forårsaket av jernmangel.
I perioden med latent jernmangel har mange
subjektive plager og kliniske tegn som er karakteristiske for
jernmangelanemier, bare mindre uttalt.

Klinisk bilde

Pasienter merker generell svakhet, ubehag, reduksjon
opptreden. Allerede i denne perioden,
perversjon av smak, tørrhet og prikking i tungen, brudd
svelging med fremmedlegemefølelse i halsen (syndrom
Plummer - Vinson), hjertebank, kortpustethet.
En objektiv undersøkelse av pasienter avslører
"Mindre symptomer på jernmangel": atrofi av tungens papiller,
cheilitt ("anfall"), tørr hud og hår, sprø negler, svie
og kløe i vulva. Alle disse tegnene på et brudd på trofisme
epitelvev er assosiert med vevssideropeni og
hypoksi.

Latent jernmangel kan være det eneste symptomet
jernmangel.
Disse tilfellene inkluderer mild sideropeni,
utvikler seg over lang tid hos voksne kvinner
alder på grunn av gjentatte graviditeter, fødsel og abort, hos kvinner -
givere, hos begge kjønn i perioden med økt vekst.
Hos de fleste pasienter med vedvarende jernmangel etter
uttømming av vevsreservene, jernmangelanemi utvikler seg,
som er et tegn på alvorlig jernmangel i kroppen.
Endringer i funksjonen til ulike organer og systemer med jernmangel
anemier er ikke så mye en konsekvens av anemi som av vev
jernmangel. Dette er bevist av inkonsekvensen av alvorlighetsgraden
kliniske manifestasjoner av sykdommen og graden av anemi og deres utseende allerede i
stadier av latent jernmangel.

Blek hånd til en pasient som lider
jernmangelanemi (til venstre) og en normal hånd
sunn kvinne.

Pasienter med jernmangelanemi merker generell svakhet, rask
tretthet, konsentrasjonsvansker, noen ganger døsighet.
Hodepine vises etter overarbeid, svimmelhet. På
alvorlig anemi, besvimelse er mulig.
Disse plagene avhenger som regel ikke av graden av anemi, men av
sykdommens varighet og pasientenes alder.
Jernmangelanemi er preget av endringer i hud, negler og
hår.
Huden er vanligvis blek, noen ganger med et lett grønnaktig skjær (klorose) og med
lett oppstår rødme i kinnene, den blir tørr, slapp,
flasser av, det dannes lett sprekker.
Håret mister glansen, blir grått, blir tynnere, knekker lett, blir tynnere og tidlig
blir grå.
Endringer i neglene er spesifikke: de blir tynne, matte,
flate ut, enkelt eksfoliere og knekke, striper vises. På
uttalte endringer, neglene får en konkav, skjeformet form
(koilonychia).

Hos pasienter med jernmangelanemi oppstår muskelsvakhet,
som ikke er observert med andre typer anemier. Det tilhører
manifestasjoner av sideropeni i vev.
Atrofiske endringer oppstår i slimhinnene
fordøyelseskanal, luftveier, kjønnsorganer. Nederlag
slimhinnen i fordøyelseskanalen er et typisk symptom
jernmangeltilstander.
Det er en nedgang i appetitten. Det er behov for surt,
krydret, salt mat. I mer alvorlige tilfeller er det
perversjoner av lukt, smak (pica chlorotica): spise kritt,
lime, rå frokostblandinger, pogophagia (lyst etter is).
Tegn på sideropeni i vev forsvinner raskt etter inntak
jernpreparater.

Hos pasienter med jernmangelanemi observeres kortpustethet konstant,
hjertebank, brystsmerter, hevelse.
Utvidelse av grensene for sløvhet i hjertet til venstre, anemisk
systolisk bilyd ved apex og lungearterien, "topp bilyd" ved halsen
vene, takykardi og hypotensjon.
EKG viser endringer som indikerer fasen av repolarisering.
Jernmangelanemi i alvorlige tilfeller hos eldre pasienter
kan forårsake kardiovaskulær svikt.
Manifestasjonen av jernmangel er noen ganger feber, feber
vanligvis ikke overstiger 37,5 ° C og forsvinner etter jernbehandling.
Jernmangelanemi har et kronisk forløp med periodisk
eksacerbasjoner og remisjoner. I fravær av riktig patogenetisk
remisjonsterapi er ufullstendig og er ledsaget av permanent vev
jernmangel.

Fordeling av IDA-symptomer i ulike aldersgrupper
Frekvens (%)
IDA-symptomer
Voksne
Barn
Tenåringer
Muskel svakhet
++
++
-
Hodepine
+
-
+
Redusert hukommelse
++
-
±
Svimmelhet
+
-
+
Kortvarig besvimelse
+
-
±
Arteriell hypotensjon
++
±
-
Takykardi
++
-
-
Kortpustethet ved anstrengelse
++
+
++
Smerter i regionen av hjertet
++
-
-
Symptomer på gastritt
++
-
±
Perversjon av smak
+
++
-
Perversjon av lukt
±
+
-
++ - forekommer ofte, + - forekommer sjelden, - - forekommer ikke, ± - kan
møte

Diagnostikk

Generell blodanalyse
I den generelle blodprøven under IDA, en nedgang i
nivået av hemoglobin og erytrocytter.
Morfologiske egenskaper til erytrocytter:
Røde blodlegemer - normal, økt (makrocytose), eller
redusert (mikrocytose).
IDA er preget av tilstedeværelsen av mikrocytose.
Anisocytose - forskjeller i størrelsen på røde blodceller i samme
person.
For IDA er uttalt anisocytose karakteristisk.
Poikilocytose - tilstedeværelsen i blodet til samme person
erytrocytter av forskjellige former.
Med IDA kan det være uttalt poikilocytose.
Anisokromi av erytrocytter - forskjellige farger på individuelle erytrocytter
i en blodprøve.

hyperkrome erytrocytter (CP> 1,15) - hemoglobininnhold i
økte erytrocytter. I et blodutstryk har disse erytrocyttene mer
intens farge, lumen i sentrum er betydelig redusert, eller
fraværende. Hyperkromi er assosiert med en økning i tykkelsen av røde blodlegemer og er ofte det
kombinert med makrocytose;
polykromatofile - erytrocytter, farget i et blodutstryk i lys fiolett, lilla farge. Med en spesiell supravital farge, er dette -
retikulocytter. Normalt kan de isoleres i et utstryk.
Blodkjemi
Med utviklingen av IDA i den biokjemiske blodprøven vil det bli
registrere:
reduksjon i serumferritinkonsentrasjon;
en reduksjon i konsentrasjonen av serumjern;
økt TIBC;
reduksjon i transferrinmetning med jern.

Fargeindeksen til erytrocyttceller (CP) avhenger av
innholdet av hemoglobin i dem.
Følgende alternativer for farging av erytrocytter er mulige:
normokrome erytrocytter (CP = 0,85-1,15) - normalt innhold
hemoglobin i erytrocytter. Røde blodlegemer i et blodutstryk har en uniform
rosa farge av moderat intensitet med en liten opplysning i
senter;
hypokrome erytrocytter (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
erytrocytten er redusert. I et blodutstryk har slike røde blodlegemer en blekrosa
farge med en skarp opplysning i midten. For IDA hypokromi av erytrocytter
er karakteristisk og ofte kombinert med mikrocytose;

Uavhengig av farmakologisk behandling av pasienter med jernmangelanemi, anbefales det
variert kosthold, inkludert kjøttprodukter: kalvekjøtt, lever og vegetabilske produkter
opprinnelse: bønner, soyabønner, persille, erter, spinat, tørkede aprikoser, svisker, granatepler, rosiner,
ris, bokhvete, brød. Behandlingstaktikk: i alle tilfeller er det nødvendig å fastslå årsaken
anemi, for å behandle sykdommene som forårsaket anemien.
Behandlingsmål: påfyll av jernmangel, sikring av regresjon av anemiske symptomer.
Medikamentfri behandling: uavhengig av farmakologisk behandling anbefales
variert kosthold, inkludert kjøtt i enhver form.
Medikamentell behandling
Behandling av underliggende IDA-tilstander bør forhindre ytterligere jerntap, men
alle pasienter bør foreskrives jernbehandling, både for korrigering av anemi og for
påfyll av kroppens reserver.
Jernsulfat ** 200 mg 2-3 ganger daglig, jernholdig glukonat og fumarat er også effektive.
Askorbinsyre forbedrer jernabsorpsjonen (anbefalingsnivå B) og bør vurderes
med et dårlig svar.
Parenteral administrering bør kun brukes ved intoleranse mot minst to
orale medisiner eller i mangel av samsvar.

Grunnleggende behandlingsprinsipper Eliminering av etiologiske faktorer rasjonell terapeutisk ernæring (for nyfødte - naturlig bryst i

Grunnleggende prinsipper for behandling
Eliminering av etiologiske faktorer
rasjonell terapeutisk ernæring (for nyfødte - naturlig bryst
fôring, og i fravær av melk fra mor - tilpasset melk
jernbefestede blandinger. Rettidig introduksjon av komplementære matvarer, spesielt kjøtt
kalvekjøtt, innmat, bokhvete og havregryn, frukt- og grønnsakspureer,
hard ost; redusere inntaket av fytater, fosfater, tannin, kalsium,
som svekker opptaket av jern.
patogenetisk behandling med jernpreparater, hovedsakelig i form av dråper,
sirup, tabletter.
Parenteral administrering av jernpreparater er kun indisert: med syndromet
nedsatt tarmabsorpsjon og tilstander etter omfattende reseksjon
tynntarm, ulcerøs kolitt, alvorlig kronisk
enterokolitt og dysbiose, intoleranse mot orale legemidler
gelé, alvorlig anemi.

Forebyggende tiltak for å hindre tilbakefall av anemi Korreksjon av jernmangel ved mild anemi utføres før kl.

Forebyggende tiltak for å forhindre tilbakefall av anemi
Korrigering av jernmangel ved mild anemi utføres
hovedsakelig på grunn av et balansert kosthold, tilstrekkelig opphold
baby utendørs. Foreskrive jerntilskudd på et nivå
hemoglobin 100 g / l og over - ikke vist.
Daglige terapeutiske doser av orale jernpreparater for IDA
moderat til alvorlig:
opptil 3 år - 3-5 mg / kg / dag av elementært jern
fra 3 til 7 år gammel - 50-70 mg / dag av elementært jern
over 7 år - opptil 100 mg / dag av elementært jern
Overvåking av effektiviteten til den foreskrevne dosen utføres ved å bestemme
økning i nivået av retikulocytter på 10-14 behandlingsdag. Jernterapi
utføres til hemoglobinnivået er normalisert med ytterligere
dosereduksjon med ½. Behandlingsvarigheten er 6 måneder, og for barn
premature babyer - innen 2 år for å fylle opp jernlagrene i kroppen.
Hos eldre barn, en vedlikeholdsdose i et kurs på 3 - 6 måneder, hos jenter
pubertet - i løpet av året med jevne mellomrom - hver uke etter
menstruasjon.

Det er tilrådelig å foreskrive jernpreparater på grunn av deres optimale absorpsjon og fravær av bivirkninger. Hos barn ml

Det er tilrådelig å foreskrive jernpreparater på grunn av deres
optimal absorpsjon og fravær av bivirkninger.
Hos små barn er IDA hovedsakelig av fordøyelsesopprinnelse og
oftest er det en kombinasjon av ikke bare jernmangel, men
og protein, vitaminer, som bestemmer utnevnelsen av vitamin C, B1, B6,
folsyre, korrigering av proteininnhold i kosten.
Siden 50-100 % av premature babyer utvikler sen anemi, fra 20-25
levedag med en svangerskapsalder på 27-32 uker, kroppsvekt 800-1600, (i løpet av
tidspunktet for reduksjonen i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet under 110 g / l, mengden
erytrocytter under 3,0 ґ 10 12 / l, retikulocytter mindre enn 10 %), unntatt medikamenter
jern (3-5 mg / kg / dag) og tilstrekkelig proteintilførsel (3-3,5 g / kg / dag),
foreskrive erytropoietin s / c, 250 enheter / kg / dag tre ganger om dagen i 2-4
uker, med vitamin E (10-20mg/kg/dag) og folsyre (1mg/kg/dag).
Lengre bruk av erytropoietin - 5 ganger i uken, etterfulgt av
dens nedgang opptil 3 ganger, er foreskrevet til barn med alvorlig intrauterin eller
postnatal infeksjon, samt barn med lav retikulocyttrespons
for terapi.

Parenterale jerntilskudd bør kun brukes til spesielle indikasjoner, på grunn av den høye risikoen for å utvikle topikal

Parenterale jerntilskudd bør kun brukes strengt
spesielle indikasjoner, på grunn av stor risiko for utvikling av lokale og
systemiske bivirkninger.
Den daglige dosen av elementært jern for parenteral administrering er:
for barn 1-12 måneder - opptil 25 mg / dag
1-3 steinete - 25-40 mg / dag
eldre enn 3 år - 40-50 mg / dag
Kursdosen av elementært jern beregnes med formelen:
МТґ (78-0,35ґ Hb), hvor
MT - kroppsvekt (kg)
Нb - barnets hemoglobin (g/l)
Overskriftsdose av et jernholdig legemiddel - KJ: SZhP, hvor
KJ - kursdose jern (mg);
SFP - jerninnhold (mg) i 1 ml av stoffet
Kursnummer injeksjoner - KDP: SDP, hvor
KDP - kursdose av stoffet (ml);
SDP - daglig dose av stoffet (ml)
Blodoverføringer utføres kun av helsemessige årsaker, når han har
sted for akutt massivt blodtap. Fordelen er gitt
erytrocyttmasse eller vaskede erytrocytter.

Prototypeindikasjoner på ferroterapi: aplastisk og hemolytisk anemi, hemokromatose, hemosiderose, sideroachrestic anemi, talassemi, andre

Prototypeindikasjoner på ferroterapi:
aplastisk og hemolytisk anemi
hemokromatose, hemosiderose
sideroachrestisk anemi
talassemi
andre typer anemier som ikke er forbundet med jernmangel i kroppen
Profylakse
Prenatal: kvinner fra andre halvdel av svangerskapet er foreskrevet medisiner
jern eller multivitaminer beriket med jern.
Ved gjentatte eller flere graviditeter er medisiner nødvendig.
jern i 2. og 3. trimester.

Visse orale jernpreparater

Et stoff
Komposisjon
Medisinsk
jeg danner og
generell
inneholdt
ikke jern
Innhold
elementær
bein
kjertel
(på
resepsjon)
Produsent
b
Monokomponentpreparater av jern II
Ferronal
Kjertel
glukonat
Piller 300
mg
12%
CTS
Ferronate
Kjertel
fumarat
Suspensjon 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Hemofer
forlengelse
m
Kjertel
sulfat
Dragee 325 mg
105 mg
Glaxo velkommen
Poznan
Ferronal
Kjertel
glukonat
Piller 300
mg
12%
Teknolog
Heferol
Kjertel
fumarat
Kapsler 350 mg
100 mg
Alkaloid
Hemofer
Jernklorid
Dråper 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
durules
Jernsulfat,
syre
askorbinsyre
Tabletter 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
Jernsulfat,
mukoproteose,
syre
askorbinsyre
Depottabletter
256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ginotardiferon
Jernsulfat,
syre
folic
mukoproteose,
syre
askorbinsyre
Dragee 256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ferroplex
Jernsulfat,
syre
askorbinsyre
Tabletter 50 mg
20%
Biogal
Totem
Jern glukonat,
mangan
glukonat, kobber
glukonat
Løsning for intern
applikasjon
Ampuller 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Internasjonal
Fenuler
Jernsulfat,
syre
askorbinsyre,
nikotinamid,
vitaminer
gruppe B
Kapsler 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Profylakse

Periodisk overvåking av blodbildet;
spise mat med mye jern (kjøtt, lever og
etc.);
forebyggende inntak av jerntilskudd i risikogrupper.
rask eliminering av kilder til blodtap.
Dispensærobservasjon
Pasienter med jernmangelanemi bør være
dispensary registrering.
Formålet med dispensarobservasjon er diagnose og behandling
sykdommer som fører til jernmangel, inkludert kirurgi
eliminering av kilder til blodtap, periodisk (minst 2 - 4 ganger i
år) overvåking av blodbildet og nivået av serumjern,
gjentatte (1 - 2 ganger i året) behandlingsforløp med jernpreparater for
støtte av sine reserver i kroppen.

Forløp og prognose

Forløpet og prognosen for jernmangelanemi er gunstig
med rettidig diagnose og adekvat terapi, eliminering
etiologisk faktor, normalisering av jernabsorpsjon,
regelmessig forebygging av jernmangel.

Pernisiøs anemi (fra latin perniciosus - dødelig, farlig) eller B12-mangelanemi eller megaloblastisk anemi eller Addison-Birmer sykdom

Pernisiøs anemi (fra Lat.perniciosus - dødelig,
farlig) eller B12-mangel
anemi eller megaloblastisk anemi eller sykdom
Addison-Birmer eller (foreldet navn)
ondartet anemi er en sykdom forårsaket av
brudd på hematopoiesis på grunn av mangel i kroppen
vitamin B12. Spesielt følsom for mangelen på dette
vitamin benmarg og vev i nervesystemet.

Mangel på cyanokobalamin kan forårsake følgende årsaker: - lavt innhold i kosten; - vegetarisme; - lav absorpsjon; - underskudd

Cyanokobalaminmangel kan være forårsaket av følgende årsaker:
- lavt innhold i kostholdet;
- vegetarisme;
- lav absorpsjon;
- mangel på en intern faktor;
- pernisiøs anemi;
- gastrektomi;
- skade på epitelet i magen av kjemikalier;
- infiltrative endringer i magen; (lymfom eller karsinom);
- Crohns sykdom;
- cøliaki;
- reseksjon av ileum;
- atrofiske prosesser i mage og tarm;
- økt utnyttelse av vitamin B12 av bakterier under deres overdreven vekst;
- tilstand etter påføring av en gastrointestinal anastomose;
- jejunal diverticula;
- intestinal stase eller obstruksjon på grunn av strikturer;
- helminthic invasjon;
- bred bendelorm (Diphyllobotrium latum);
- patologi til det absorberende stedet;
- tuberkulose i ileum;
- lymfom i tynntarmen;
- sprue;
- regional enteritt;
- andre grunner.
- medfødt fravær av transkobalamin 2 (sjelden)
- misbruk av lystgass (inaktiverer vitamin B12 ved å oksidere kobolt);
- malabsorpsjon på grunn av bruk av neomycin, kolkisin.

Folatmangel kan være forårsaket av: 1. Utilstrekkelig inntak - dårlig kosthold; - alkoholisme; - nevropsykisk anoreksi; - pa

Folatmangel kan være forårsaket av:
1. Utilstrekkelig inntak
- dårlig diett;
- alkoholisme;
- nevropsykisk anoreksi;
- parenteral ernæring;
- ubalansert ernæring hos eldre.
2. Nedsatt absorpsjon
- malabsorpsjon
- endringer i tarmslimhinnen
- cøliaki og sprue
- Crohns sykdom
- regional ileitis
- intestinalt lymfom
- reduksjon av den reabsorberende overflaten etter reseksjon av jejunum
- tar antikonvulsiva
3. Økt etterspørsel
- graviditet
- hemolytisk anemi
- eksfoliativ dermatitt og psoriasis
4. Brudd på avhending
- alkoholisme;
- folatantagonister: trimetoprim og metotreksat;
- medfødte forstyrrelser i folatmetabolismen.

Symptomer på B12-mangelanemi: B12-mangelanemi utvikler seg relativt sakte og kan være asymptomatisk. Kliniske tegn a

Symptomer på B12-mangelanemi:
B12-mangelanemi utvikler seg relativt sakte og kan være det
oligosymptomatisk. De kliniske tegnene på anemi er uspesifikke: svakhet,
tretthet, kortpustethet, svimmelhet, hjertebank. Syk
blek, subikterisk. Det er tegn på glossitt - med områder med betennelse og
papillær atrofi, lakkert tunge, det kan være en forstørrelse av milten og
lever. Magesekresjonen er kraftig redusert. Med fibrogastroskopi
atrofi av mageslimhinnen påvises, noe som bekreftes og
histologisk. Symptomer på skade på nervesystemet er også observert.
(funicular myelose), som ikke alltid korrelerer med alvorlighetsgrad
anemi. De viktigste nevrologiske manifestasjonene er demyelinisering av nervesystemet
fibre. Distale parestesier, perifer polynevropati,
sensitivitetsforstyrrelser, økte senereflekser.
Dermed er B12-mangelanemi preget av en triade:
- blodskade;
- skade på mage-tarmkanalen;
- skade på nervesystemet.

Diagnostikk av B12-mangelanemi: 1. Klinisk blodprøve - reduksjon i antall røde blodlegemer - reduksjon i hemoglobin - økning i farge

Diagnostikk av B12-mangelanemi:
1. Klinisk blodprøve
- en reduksjon i antall røde blodlegemer
- reduksjon i hemoglobin
- en økning i fargeindikatoren (over 1,05)
- makrocytose (tilhører gruppen av makrocytiske anemier)
- basofil punktering av erytrocytter, tilstedeværelsen av Jolls kropper og Kebots ringer
- utseendet til ortokrome megaloblaster
- reduksjon i retikulocytter
- leukopeni
- trombocytopeni
- reduksjon i monocytter
- aneosinfili
2. I fargede utstryk - et typisk bilde: sammen med karakteristiske ovale makrocytter
det er erytrocytter av normal størrelse, mikrocytter og schizocytter - poikilo- og anisocytose.
3. Nivået av bilirubin i serum er økt på grunn av den indirekte fraksjonen
4. Obligatorisk punktering av benmargen, siden et slikt bilde på periferien kan være med leukemi,
hemolytisk anemi, aplastiske og hypoplastiske tilstander (det bør imidlertid bemerkes at
at hyperkromi er karakteristisk for B12-mangelanemi). Cellemarg, nummer
kjerneholdige erytroide elementer økte med 2-3 ganger mot normen, men erytropoese
ineffektiv, noe som fremgår av en reduksjon i antall retikulocytter og erytrocytter i periferien og
forkorting av levetiden deres (normalt lever erytrocytten 120-140 dager). Finn typiske
megaloblaster er hovedkriteriet for diagnosen B12-mangelanemi. Dette er celler med "kjernefysisk cytoplasmatisk dissosiasjon" (med en moden hemoglobinisert cytoplasma, en skånsom, retikulær
strukturen til kjernen med nukleoler); store granulocytiske celler finnes også og
gigantiske megakaryocytter.

Behandling av B12-mangelanemi Innvirkning på årsaken til B12-mangelanemi - bli kvitt ormer

Behandling for B12-mangelanemi
Innvirkning på årsaken til B12-mangelanemi - bli kvitt
ormer (som har invadert kroppen til flate eller runde ormer),
fjerning av en svulst, normalisering av ernæring.
Påfyll av vitamin B12-mangel. Vitamin introduksjon
B12 intramuskulært i en dose på 200-500 mcg per dag. Ved å nå
stabil bedring bør administreres (i form av intramuskulær
injeksjoner) vedlikeholdsdoser - 100-200 mcg 1 gang per måned for
flere år. Hvis nervesystemet er skadet, en dose vitamin
B12 økes til 1000 mcg per dag i 3 dager, deretter det vanlige
ordningen.
Rask påfyll av antall røde blodceller (røde blodlegemer
blod) - transfusjon av erytrocyttmasse (erytrocytter isolert
fra donorblod) av helsemessige årsaker (det vil si når det er en trussel mot
pasientens liv). Livstruende pasient med B12-mangel
anemi er to tilstander:
anemisk koma (tap av bevissthet med manglende respons på ytre
irritanter på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til
hjernen som et resultat av betydelig eller rask utvikling
reduksjon i antall røde blodlegemer);
alvorlig anemi (blodhemoglobinnivå under 70 g/l, det vil si
gram hemoglobin per 1 liter blod).

Komplekset av terapeutiske tiltak for B12-mangelanemi bør utføres under hensyntagen til etiologien, alvorlighetsgraden av anemi og tilstedeværelsen av nevrologiske

Komplekset av terapeutiske tiltak for B12 - mangelanemi bør utføres med
tar hensyn til etiologien, alvorlighetsgraden av anemi og tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser. På
behandling bør styres av følgende bestemmelser:
- en uunnværlig betingelse for behandling av B12 - mangelanemi med helminthic invasjon er
ormekur (for å utvise en bred bendelorm, er fenasal foreskrevet for en viss
skjema eller hannbregneekstrakt).
- ved organiske sykdommer i tarmen og diaré, enzymatiske
preparater (panzinorm, festal, pankreatin), samt fikseringsmidler (karbonat
kalsium i kombinasjon med dermatol).
- normaliseringen av tarmfloraen oppnås ved å ta enzympreparater
(panzinorm, festal, pankreatin), samt valg av en diett som fremmer eliminering
råtten eller fermentativ dyspepsisyndrom.
- et balansert kosthold med et tilstrekkelig innhold av vitaminer, protein, ubetinget
forbud mot alkohol er en uunnværlig betingelse for behandling av B12 og folatmangelanemi.
- patogenetisk terapi utføres ved bruk av parenteral administrering
vitamin B12 (cyanokobalamin), samt normalisering av endrede indikatorer
sentral hemodynamikk og nøytralisering av antistoffer mot gastromukoprotein ("internt
faktor ") eller et kompleks av gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidbehandling).
Blodoverføringer utføres bare med en betydelig reduksjon i hemoglobin og manifestasjonen
symptomer på koma. Det anbefales å injisere en erytrocyttmasse på 250-300 ml (5-6 transfusjoner).
Prednisolon (20-30 mg / dag) anbefales for sykdommens autoimmune natur.

Prinsippene for terapi: - mett kroppen med et vitamin - støttende terapi - forhindre mulig utvikling av anemi.

Terapiprinsipper:
- mette kroppen med vitamin
- støttende terapi
- forebygging av mulig utvikling av anemi
Cyanokobalamin brukes oftere i doser på 200-300 mikrogram (gamma).
Denne dosen brukes hvis det ikke er komplikasjoner (funikulær myelose,
koma). Nå brukes 500 mikrogram daglig. Gå inn 1-2 ganger
dag. Hvis det er komplikasjoner, 1000 mikrogram. Etter 10 dager dosen
avtar. Injeksjoner varer i 10 dager. Så innen 3
måneder, gis 300 mikrogram ukentlig. Etter det, innen 6
måneder gis 1 injeksjon hver 2. uke.
Kriterier for å evaluere effektiviteten av terapi:
- skarp retikulocytose etter 5-6 injeksjoner, hvis ikke, så er det det
diagnostisk feil;
- fullstendig gjenoppretting av blodtellingen skjer i 1,5 - 2
måneder, og eliminering av nevrologiske lidelser innen seks måneder.

Litteratur:

Belous A.M., Konnik K.T. Jernets fysiologiske rolle. - K .:
Vitenskap. dumka, 1991.
Idelson L.I., Hypokromatisk anemi, Moskva: Medisin, 1981.
Farmasøytisk omsorg: Et kurs med forelesninger for farmasøyter og familier
leger / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov og andre; utg. V.
P. Chernyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh .: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Jernmangelanemi hos barn. En veiledning for leger. 2
utg. - Moskva, 1999
Vorobiev A.I. Veiledning til hematologi. Moskva., "Medisin".
1985.
Dvoretsky L.I. Jernmangelanemi. Moskva.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Sykdommer i blodsystemet, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patologisk fysiologi, Tomsk, 1994