Klinisk presentasjon av myelopati hos hunder. Myelopati hos en hund behandles hjemme. Degenerativ myelopati hos hunder Rehabilitering for hunder degenerativ myelopati

Degenerativ myelopati er en sakte progressiv sykdom i ryggmargen og nedre motoriske nevroner med en dominerende lesjon i thoracolumbar-regionen. Den har vært kjent i schæferhunder i mange år, og ulike teorier har blitt fremsatt om dens etiologi gjennom årene. Den nylige oppdagelsen av genetisk disposisjon har endret oppfatningen og forståelsen av denne sykdommen; sykdommen er assosiert med utseendet til en funksjonell mutasjon i superoksiddismutasegenet. Arvemåten ser ut til å være autosomal recessiv, så berørte hunder har to kopier av det muterte genet. Superoksiddismutase-genmutasjoner er tilstede hos en liten prosentandel av personer med amyotrofisk lateral sklerose (ALS).

Kliniske tegn

Degenerativ myelopati er nå kjent for å påvirke mange hunderaser, men det er mest vanlig hos schæferhunder, Pembroke Welsh Corgi, Chesapeake Retrievere og boksere. Berner sennenhunder er også rammet, men de utvikler en annen mutasjon i det samme genet. Berørte hunder er vanligvis eldre og har vanligvis tegn på svakhet i bekkenet og ataksi, som ofte er asymmetriske i begynnelsen. Manifestasjoner er i utgangspunktet lokalisert i T3-L3-segmentene i ryggmargen. Over tid utvikler svakheten seg til lammelse, og brystlemmene påvirkes. Hvis pasientens liv deretter støttes, utvikler symptomene seg til generalisert skade på de nedre motoriske nevronene med tap av spinalreflekser og muskelatrofi og skade på kranialnervene.

Diagnostikk

Diagnose er basert på å utelukke kompresjon eller inflammatorisk sykdom ved bruk av MR eller myelografi og CSF-analyse. Berørte hunder tester positivt for en superoksiddismutase-genmutasjonstest utført ved OFFA. Det er veldig viktig å forstå at andre sykdommer bør utelukkes først, siden testen viser en genetisk disposisjon, men ikke bekrefter sykdomstilstanden. En kompliserende faktor er at mange eldre hunder har type 2 kronisk skivesykdom og andre komorbiditeter som kan svekke gangarten, så en grundig og fullstendig klinisk og diagnostisk vurdering bør gjøres i kombinasjon med genetisk testing.

Behandling

Behandling er for tiden fokusert på å gi et balansert kosthold rikt på antioksidanter og opprettholde mobiliteten til dyret. Optimale rehabiliteringsprogrammer mangler foreløpig, men det er kjent at rehabilitering spiller en viktig rolle i behandlingen av personer med ALS, men for mye fysisk aktivitet kan være skadelig. Nye behandlinger vil uunngåelig dukke opp, men forebygging er bedre enn kur, og fornuftig bruk av genetisk testing i avlsbeslutninger kan bidra til å eliminere eller i det minste redusere forekomsten av denne nevrodegenerative sykdommen.

Linker:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Genome Wide assosiasjonsanalyse avslører en SOD1-mutasjon i degenerativ myelopati hos hund som ligner amyotrofisk lateral sklerose. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerativ myelopati hos en Berner Sennenhund med en ny SOD1 missense-mutasjon. J Vet Intern Med. 2011 sepROkt; 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Degenerativ myelopati hos hunder. Vet Clin North Am Small Animal Practice. 2010 sep; 40 (5): 929R50.

Degenerativ myelopati hos hunder er en progressivt progressiv ryggmargspatologi med lavere motoneutroner, der thoracolumbar-regionene primært påvirkes. Sykdommen har blitt overvåket hos schæferhunder i mange år. Nyere studier har vist at det er genetisk disposisjon som spiller en stor rolle i utviklingen av sykdommen. Sykdommen er assosiert med manifestasjonen av en funksjonell mutasjon i superoksiddismutasegenet. En autosomal recessiv arvemåte er foreslått, der berørte hunder har to kopier av genet med tegn på mutasjon.

Symptomatisk bilde

Sykdommen viser seg ved ca 8-14 år. Det første tegnet er et brudd på koordineringen av bekkenlemmer. Gangen til dyret blir vinglete, "full", den bakre delen faller i forskjellige retninger når den beveger seg. Redusert kontroll over bekkenlemmer og bagasjerom fører til at hunden hele tiden berører gjenstander. Den driver, treffer ofte ulike hindringer og dørkanter. Hunden gir støtte på baksiden av fingrene, drar dem og noen ganger gnir den kåte delen til beinet med dannelse av sår.

Graden av manifestasjon av tegn kan variere avhengig av varigheten, lokaliseringen av degenerative prosesser. Med utviklingen av sykdommen svekkes lemmene, noe som gjør hunden vanskelig å stå. Svakheten øker gradvis inntil dyret mister evnen til å gå.

Det kliniske bildet kan utvikle seg over 6-12 måneder, og noen ganger lenger, før fullstendig lammelse utvikler seg. En betydelig manifestasjon er også et brudd på separasjonen av urin, avføring, siden lammelse påvirker ikke bare muskel- og skjelettsystemet, men også urinsystemet og tarmene. Dette manifesteres ved fekal og urininkontinens.

Viktig! Denne sykdommen er ikke ledsaget av smerte, med mindre det er andre patologier.

For øyeblikket ble det kjent at degenerativ myelopati påvirker ikke bare tyske hyrder, men også mange andre hunderaser: Pembroke Welsh Corgi, Boxers, Chesapeake Retrievers, og så videre. Hos Berner Sennenhunder i superoksiddismutase-genet manifesterer mutasjonen seg på en litt annen måte. Ikke forsikret mot manifestasjonen av sykdommen og mestizos. Generelt manifesterer sykdommen seg vanligvis hos eldre hunder (over 8 år) som følger:

Støtteevnen til bakbenene til dyret er svekket;
Manglende evne til å opprettholde en positur;
Muskelmasse går tapt;
Reduserer hudfølsomheten til bekkenlemmer;
Kontrollert vannlating og avføring er svekket;
Gradvis utvikler seg fullstendig eller delvis lammelse, som sprer seg til andre deler, spesielt - brystet.

Tegn på degenerativ myelopati hos hunder, til tross for deres slående manifestasjoner, kan også være et resultat av andre inflammatoriske prosesser i kroppen. Derfor må diagnosen utføres ved første tegn for å utelukke eller bekrefte de sykdommene som kan behandles.

Hvordan utvikler degenerativ myelopati seg?

Sykdommen begynner nesten alltid i thorax ryggmargen. Under studiet av denne patologien ble ødeleggelsen av den hvite substansen i denne delen notert. Den inneholder de vevene som overfører bevegelseskommandoer til lemmer fra hjernen, og gir også sensorisk tilbakemelding fra lemmer til hjernen. Som et resultat av ødeleggelsen av disse fibrene blir forbindelsen mellom hjernen og lemmene forstyrret.

Bildet av utviklingen av patologi er som følger: hunden utvikler tegn på svakhet i bekkenleddene, etterfulgt av ataksi (hvor koordineringen av bevegelse av forskjellige muskelgrupper blir forstyrret). Dessuten, helt i begynnelsen, kan de gjøre seg asymmetrisk kjent. De viktigste manifestasjonene gjelder T3-L3-delen av ryggmargen. Gradvis utvikler svakheten seg og lammelser utvikler seg, som sprer seg til brystlemmer. Hunden kan ikke lenger kontrollere vannlatingen.

Forutsatt at dyrets liv opprettholdes, fortsetter tegnene å utvikle seg til de nedre motoneutronene er involvert i degenerative prosesser, hvor spinalreflekser går tapt. Kranial nerveskade og muskelatrofi utvikles. Sykdommen blir generalisert, det vil si at den har spredt seg til betydelige områder av organ- og vevssystemer. Degenerativ myelopati, når den sprer seg til brystet, ødelegger ikke bare myelinskjedene til nervevev, men også selve nervefiberen.

Årsaker til utvikling

Årsakene til denne patologien er ikke identifisert. Selv til tross for at det er en klar sammenheng mellom genetisk disposisjon og utviklingen av sykdommen, var det ikke mulig å bevise og forutsi utviklingen av sykdommen på grunn av tilstedeværelsen av genmutasjoner. Sykdommen kan manifestere seg selv hos de hundene som ble avlet fra to helt friske foreldre som var bærere av SOD1 () genet.

De mest mottakelige rasene av denne patologien er schæferhund, collie, Pembroke, bokser, cardigan walisisk corgi, irsk setter, Chesapeake Bay Retriever, puddel og Rhodesian Ridgeback. Men dette betyr ikke at denne patologien ikke kan utvikle seg i andre raser. Det er bevist at store hunderaser oftest er blant syke dyr.

Viktig! Det er ikke oppfunnet noen kur for denne sykdommen, og derfor er det ingen sjanse for å bli frisk. Sykdommen vil utvikle seg uansett.

Diagnostikk

Hovedsakelig utføres differensialdiagnostikk, der inflammatoriske og kompresjonssykdommer er utelukket. Det utføres ved hjelp av MR eller myelografi (avhengig av utstyret til veterinærsenteret), samt CSF-analyse. Berørte dyr reagerer positivt på en genetisk test som oppdager en genmutasjon. Testen gjennomføres primært ved OFFA. Generelt utføres følgende aktiviteter:

Laboratorietester for patogener;
Funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen kontrolleres;
MR- og CT-skanning for å identifisere foci av ryggmargsskade.

Du må forstå at i dette tilfellet er diagnose nødvendig nettopp for å utelukke andre patologier. Testen vil kun gjenspeile den genetiske disposisjonen, men ikke selve sykdomstilstanden til hunden. Den diagnostiske prosessen kompliseres ytterligere av at mange eldre dyr parallelt kan ha sykdommer i mellomvirvelskivene, andre sykdommer som også har en gangforstyrrelse og andre lignende symptomer i symptomatologi. Derfor må diagnosen fortsatt stilles parallelt med gentesten. Generelt kan følgende patologier identifiseres, som, i motsetning til degenerativ myelopati, kan behandles:

Type II intervertebral skivesykdom;
Ortopediske sykdommer, uttrykt i patologien til ledd, muskler eller skjelettet som helhet;
Patologi av beinutvikling eller dysplasi i hofteleddet;
svulster;
Cyster;
Skader;
Ryggmargsinfeksjoner;
Lumbosakral stenose ledsaget av innsnevring av nedre ryggrad eller bekkenben.

Degenerativ myelopati, i motsetning til disse patologiene, behandles ikke, og symptomene er praktisk talt ikke lindret. Det er mulig å fulldiagnostisere et dyr med 100 % sikkerhet kun posthumt ved obduksjon. Dette er grunnen til at sykdom er definert av eksklusjonsmetoden. Hva er hjelp til et sykt dyr med en slik patologi?

Myelopati behandling

For tiden er behandlingen av degenerativ myelopati hos hunder mer fokusert på å gi dyret et balansert kosthold som vil bli forsterket med antioksidanter. Det er også nødvendig å opprettholde mobiliteten til dyret. Eventuelle rehabiliteringsprogrammer som vil gi positiv dynamikk i sykdomsforløpet er ennå ikke utviklet.

Gentesting bør brukes som et forebyggende tiltak for videre spredning av sykdommen til hundeeiere som står på listen over størst risiko for å utvikle sykdommen. Det vil vise dyrets disposisjon for patologi. Derfor kan det først etter en slik analyse tas en beslutning om ytterligere fortynning. Denne tilnærmingen tillater ikke bare å eliminere, men å redusere forekomsten av denne degenerative sykdommen.

Hva kan sies om de dyrene som allerede er syke. I dette tilfellet tilbys kun støttende terapi. Spesielle øvelser kan bidra til å forsinke lemmer og ryggmargsatrofi. Det er også viktig å overvåke vekten til dyret, som på grunn av manglende bevegelse kan få overvekt og dermed forverre tilstanden ytterligere med ekstra belastning på ryggraden.

Viktig! Det er verdt å merke seg at det er mulig og nødvendig å opprettholde mobiliteten til dyret, men det er tilfeller når sykdommen på grunn av overdreven belastning utviklet seg enda raskere.

Patologi utvikler seg raskt nok - på bare 6-9 måneder etter diagnose. Derfor er konstant overvåking av tilstanden til dyret, hyppige undersøkelser av en nevrolog, urinprøver for en smittsom sykdom obligatorisk.

Gradvis vil dyret miste evnen til å bevege seg selvstendig. Derfor må du gi hunden en spesiell pute, hvis posisjon hele tiden må endres. Dette vil forhindre at trykksår utvikler seg. Det er verdt å konsultere med veterinæren din separat om forebygging av utvikling av urinveisinfeksjon.

Det anbefales at langhårede hunder barberes for å redusere sannsynligheten for hudskader. Mobiliteten til hunden kan også sikres ved hjelp av en spesialutstyrt vogn. Et liggende dyr lider ikke bare av inkontinens av avføring, urin, men også av begrensningen av muligheten for selvhygiene. Du kan bruke følgende metoder og midler for å opprettholde det normale livet til dyret:

Eierne vasker hunden ganske ofte - bokstavelig talt to ganger i uken. Med riktig hår- og hudpleie kan trykksår forebygges. Det vil også bidra til å kvitte seg med ubehagelige lukter, forhindre infeksjon av dyret og huden. Hyppig vask bruker fuktighetskremer for dyrets hud for å forhindre tørrhet.

Hvis vi snakker om å forebygge sykdom, så er svaret utvetydig. Det er ikke nødvendig å snakke om forebyggende tiltak, siden degenerativ myelopati ikke kan forhindres. Veterinærer anbefaler eutanasi for hunder som har utviklet lammelser. Dermed vil dyret ikke lide av patologiske degenerative prosesser som sprer seg gjennom kroppen, som ikke kan stoppes.

Degenerativ myelopati er en progressiv sykdom i ryggmargen hos aldrende hunder. Sykdommen utvikler seg gradvis og blir klinisk signifikant mellom 8 og 14 år. Det første tegnet på begynnelsen av utviklingen av sykdommen er forverring av koordinasjon (ataksi) av bekkenlemmer. Gangen til hunden blir vinglete, ryggen på hunden faller fra side til side. Redusert kontroll over bekkenoverkroppen og lemmer fører til at hunden kan berøre gjenstander, den kan skli, og kan også treffe kantene på dører og andre hindringer. Når den støttes, kan hunden lene seg på baksiden av fingrene, dra dem, noen ganger slette klørne til sår og bein. Graden av manifestasjon av visse tegn er forskjellig og avhenger av graden av varighet og lokalisering av lesjonen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir lemmene svake og hunden begynner å slite med å stå. Svakheten øker gradvis til hunden slutter å gå helt. Den kliniske utviklingen kan variere fra 6 måneder til 1 år, noen ganger mer enn ett år, før fullstendig lammelse oppstår. Et betydelig symptom er også et brudd på separasjonen av avføring og urin, siden destruktive prosesser påvirker ikke bare arbeidet til lemmer, men også arbeidet til tarmen og blæren. Dette kan manifesteres ved urininkontinens og til og med fekal inkontinens. Det er viktig å vite at denne sykdommen ikke er ledsaget av smertesyndrom, hvis det ikke er noen samtidige smertefulle andre patologier, det vil si at hunden ikke opplever smerte.

Hva skjer med degenerativ myelopati?

Degenerativ myelopati begynner vanligvis i thorax ryggmargen. Patomorfologisk undersøkelse avslører ødeleggelsen av den hvite substansen i ryggmargen. Hvit substans inneholder de fibrene som bærer motoriske kommandoer fra hjernen til lemmene og sensorisk informasjon fra lemmene til hjernen.

Essensen av vevsdestruksjon er demyelinisering (ødeleggelse av myelinskjedene til ujevne fibre), samt tap av aksoner (tap av selve fiberen). Disse prosessene fører til forstyrrelse av kommunikasjonen mellom hjernen og lemmer. Nyere studier har identifisert et gen som er ansvarlig for utbruddet av sykdommen, hvis tilstedeværelse øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

Hvordan diagnostiseres degenerativ myelopati?

Degenerativ myelopati er en eksklusjonsdiagnose. Dette betyr at det er påkrevd å utelukke andre sykdommer som kan føre til en lignende tilstand, og unntatt dem diagnostiserer vi en degenerativ prosess. For en slik diagnose brukes slike diagnostiske tester som myelografi og MR, CT. Den eneste måten å stille en definitiv diagnose på er å undersøke selve ryggmargen ved obduksjon, hvis den utføres. Det er destruktive endringer i ryggmargen som er karakteristiske for degenerativ myelopati og ikke typisk for andre sykdommer i ryggmargen.

Hvilke sykdommer kan manifestere seg på samme måte som degenerativ myelopati?

Enhver tilstand som påvirker hundens ryggmarg kan forårsake symptomer som tap av koordinasjon og svakhet i lemmer. Siden mange av disse tilstandene kan behandles effektivt, er det viktig å gjøre de nødvendige testene og undersøkelsene for å sikre at hunden din ikke har noen av disse tilstandene. Den vanligste årsaken til svakhet i bekkenet er diskusprolaps. Med brokk av den første og andre typen kan parese eller lammelse av bekkenlemmer observeres. En diskusprolaps kan vanligvis oppdages med røntgen av ryggraden og myelografi, eller med mer avansert bildediagnostikk som CT eller MR. Sykdommer som svulster, cyster, infeksjoner, traumer og hjerneslag bør vurderes. Lignende diagnostiske prosedyrer vil bidra til å diagnostisere de fleste av disse sykdommene.

Hvordan behandles degenerativ myelopati?

Dessverre er det ingen effektiv behandling for denne patologien som tydelig viser evnen til å stoppe eller bremse utviklingen av degenerativ myelopati. Oppdagelsen av et gen som bestemmer risikoen for å utvikle degenerativ myelopati hos hunder kan åpne veien for fremtidige løsninger på problemet. I mellomtiden kan den berørte hundens livskvalitet forbedres gjennom tiltak som god stell, fysisk rehabilitering, forebygging av trykksår, overvåking av urinveisinfeksjoner og måter å øke mobiliteten ved bruk av vogn når det er mulig.

Degenerativ myelopati hos hunder (DM)- Degenerativ myelopati (DM) - en alvorlig progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelse av underekstremitetene.

Sykdommen er forårsaket av nedsatt ledning av ryggmargsmotoriske nevroner på grunn av degenerasjon av nerveender.

Canine DM ble først beskrevet for over 35 år siden som en spontant forekommende sykdom i ryggmargen hos voksne. Det ble antatt å være spesifikk bare for den tyske Shepherd-rasen, og det er grunnen til at den også ble kalt tysk Shepherd-myelopati. Den 15. juli 2008 ble et mutert gen ansvarlig for DM funnet i 43 raser, inkludert Rhodesian Ridgeback.

De første tegnene på sykdommen vises allerede hos voksne hunder, i de fleste i alderen 7-14 år. I de innledende stadiene har dyret et tap av koordinasjon, deretter utvikles ataksi i underekstremitetene. Varigheten av sykdommen i de fleste tilfeller overstiger ikke tre år. I de siste stadiene av myelopati har hunden praktisk talt ingen baklemmerreflekser, lammelse setter inn. Deretter sprer lesjonen seg til forbenene. I dette tilfellet vises tegn på skade på de øvre motornevronene, noe som fører til stigende parese av alle lemmer og generell muskelatrofi. Fullstendig lammelse av hundens lemmer setter inn.

Degenerativ myelopati er preget av et autosomalt recessivt arvemønster.

På grunn av det faktum at mange sykdommer i ryggmargen kan ha lignende kliniske tegn, uten DNA-testing, kan den endelige diagnosen degenerativ myelopati først stilles posthumt etter histologisk undersøkelse.

Hovedårsaken til utviklingen av DM er en mutasjon i superoksiddismutase 1 (SOD1) genet, som fører til en endring i proteinsekvensen (aminosyresubstitusjon E40K).

Bærere av DM (som har 1 kopi av mutasjonen) vil ikke vise symptomer; Det bør imidlertid huskes at en slik hund vil overføre det "syke" genet til sitt avkom, så bare en ren partner bør velges.

En spesiell fare er at når to bærere av degenerativ myelopati parres, er det svært stor sannsynlighet for fødsel av myelopatipåvirkede valper (M/M), opptil 25 % av avkommet vil være syke, og 80 % av dem. manifestere denne sykdommen klinisk.

Det finnes ingen kur mot DM. Siden denne alvorlige sykdommen kun forekommer hos voksne hunder, kan en foreløpig diagnose kun stilles gjennom genetisk testing.

Diagnostikk

For diagnostisering av DM er det utviklet en genetisk test som kan utføres i alle aldre. En DNA-test vil redusere hyppigheten av at syke hunder blir født. Testen anbefales for hunder av alle raser.

En DNA-test oppdager en defekt (mutant) kopi av et gen og en normal kopi av et gen. Testresultatet er definisjonen genotype, ifølge hvilke dyr kan deles inn i tre grupper: sunne (klare, homozygoter for en normal kopi av genet, NN), bærere (bærer, heterozygoter, NM) og pasienter (affekterte, mutasjonshomozygoter, MM).

DNA-test for degenerativ myelopati kan bestås

i Moskva kan testen tas i laboratoriet "Chance-bio", i St. Petersburg i Zoogen-laboratoriet. Ta blod eller bukkalt epitel (bakfra kinnet). Resultatene er klare om 45 dager.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Introduksjon

Degenerativ myelopati (DM) er en sakte progressiv, uhelbredelig degenerativ sykdom i sentralnervesystemet hos voksne hunder av middels til store raser der både øvre og nedre motoriske nevroner er påvirket, noe som resulterer i lammelse med påfølgende muskelatrofi. Averill beskrev første gang DM hos hunder i 1973. I 1975 publiserte Griffiths og Duncan en serie kliniske tilfeller med tegn på hyporefreksi som involverte nerverøtter og kalte sykdommen degenerativ radikulomyelopati. Selv om de fleste av hundene i de tidlige studiene var tyske hyrder, ble andre raser også introdusert. Imidlertid ble DM i mange år ansett som en sykdom hos tyske hyrder. Noen raser har histologisk bekreftet DM: tysk Shepherd, Siberian Husky, Small og Large Poodle, Boxer, Pembroke og Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Berner Sennenhund, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Wheat Terrier .. .

Forskningsresultater og deres diskusjon

Det kliniske bildet av DM består typisk av sakte progressiv, ikke-smertefull Th3 – L3 myelopati hos eldre store hunderaser. Degenerativ myelopati manifesterer seg ved fem eller flere års alder, men gjennomsnittsalderen for debut av nevrologiske symptomer anses å være ni år for store hunderaser og 11 år for walisiske Corgi. I de innledende stadiene av utviklingen av sykdommen noteres degenerativ proprioseptiv ataksi og asymmetrisk spastisk paraparese, med bevaring av spinalreflekser. Skjelving av bekkenlemmer kan oppstå mens du opprettholder vekten. De første kliniske tegnene på ryggmargsdysfunksjon blir ofte forvekslet med hofteleddsdysplasi, som også kan være tilstede hos en pasient med denne ryggmargslidelsen. Hos 10 % -20 % av berørte hunder er knerefleksen på ett eller begge lemmer redusert eller fraværende. I nærvær av normal eller økt tonus i bekkenlemmer og fravær av atrofi av quadriceps femoris-muskelen, reflekterer dette tapet av kne-refleksen dysfunksjon av de sensoriske komponentene i refleksbuen. Hva dette har med aksonopati ved DM å gjøre er ukjent, det kan være en del av en patologisk prosess og reflekterer lesjoner i L4-L5 segmentene av ryggmargen eller aldersrelatert nevropati som ikke er assosiert med DM. Deretter utvikler paraplegi, et moderat tap av muskelmasse og en reduksjon eller fravær av spinalreflekser i bekkenlemmer. Sykdommen utvikler seg vanligvis over 6-12 måneder (lengre hos små hunder enn hos store) og mange eiere velger eutanasi på grunn av pasientens manglende evne til å gå på egenhånd. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er thoraxlemmer (paraplegi, paraparese) involvert i den patologiske prosessen, alvorlig tap av muskelmasse på bekkenlemmer, hunden mister evnen til å beholde urin og avføring. I de senere stadier av utviklingen av sykdommen observeres tetraplegi og tegn på skade på hjernestammen. Vanskeligheter med å svelge, bevege tungen, manglende evne til å bjeffe; reduksjon eller fravær av hudreflekser; alvorlig tap av muskelmasse; urin- og fekal inkontinens.

Etiologien til degenerativ myelopati har blitt studert av mange forskere. Immunologisk, metabolsk eller alimentært, oksidativt stress, eksitotoksisitet (en patologisk prosess som fører til død av nerveceller under påvirkning av nevrotransmittere som er i stand til å hyperaktivere NMDA- og AMPA-reseptorer), og den genetiske mekanismen har blitt undersøkt som patogenesen av degenerativ myelopati. Flere vitenskapelige artikler har vært knyttet til nedsatt immunforsvar hos berørte hunder, men disse har vist seg å være udokumenterte. Det er ikke en betennelsessykdom i ryggmargen. Forsøk på å isolere retroviruset i lesjonene var mislykket. Behandling av hunder med DM glukokortikosteroider, vitamin E og B 12 (ofte brukt på grunn av deres rolle i behandlingen av andre degenerative nevrologiske lidelser), og aminokapronsyre har ikke vist seg å forsinke sykdomsprogresjonen. Mange andre terapier har blitt brukt, men ingen av prosedyrene har gjort en merkbar forskjell i utviklingen av denne sykdommen. Den langsiktige prognosen er ikke gunstig, og mange eiere bestemmer seg for å avlive.

Ensartetheten av kliniske tegn, histopatologier, alder og rasepredisposisjon hos hunder antyder en arvelig karakter av sykdommen. Nylig har DM blitt knyttet til mutasjoner i superoxide dismurtase 1 (SOD1) genet. En mutasjon i SOD1-genet er kjent for å forårsake amyotrofisk lateral sklerose (ALS) hos mennesker, som også er kjent som Lou Gehrigs sykdom. Det greske ordet for amyotrofi betyr muskel uten næring. Lateral plassering i ryggmargen av aksonal sykdom og sklerose betyr skade på aksoner og deres erstatning med sklerotisk eller "arr" vev. Dog DM regnes som en spontan modell av ALS hos mennesker. En DNA-test basert på SOD1-mutasjonen er for tiden tilgjengelig for hunder. Degenerativ myelopati hos hunde antas å være arvet på en autosomal recessiv måte. Hunder som er homozygote for mutasjonen er i fare for å utvikle DM og vil donere ett kromosom med mutantallelen til alle avkom. Noen hunder er recessive homozygote på DNA-tester og har to mutante alleler, men er fri for kliniske tegn, noe som indikerer aldersrelatert ufullstendig penetrans. Heterozygoter regnes som bare bærere av DM og er i stand til å overføre en mutasjon i SOD1-genet til halvparten av valpene. Imidlertid identifiserte studier utført av Zeng R. et al. På 126 hunder med histologisk bekreftet DM 118 recessive mutasjonshomozygoter og 8 heterozygoter blant dem.

Konklusjon

Livstidsdiagnosen for DM er basert på anerkjennelse av progresjon av kliniske tegn, etterfulgt av et system med diagnostiske tiltak som tar sikte på å utelukke andre sykdommer i ryggmargen. Intervertebral ekstrudering eller skivefremspring er den klart mest signifikante kliniske lidelsen som kan skilles fra DM. Det bør huskes at eldre hunder samtidig kan lide av degenerativ myelopati samt en (eller flere) mild skiveprolaps. Neoplasi er også en diagnose som må differensieres med MR fra DM. Cerebrospinalvæskeanalyse kan bidra til å utelukke hjernehinnebetennelse. Den definitive diagnosen DM er basert på de karakteristiske histopatologiske abnormitetene i ryggmargen ved obduksjon.

Litteratur

Handbook of Veterinary Neurology, 5. utgave av Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM og Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3. utgave, av Curtis W. Dewey og Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinær nevroanatomi og klinisk nevrologi, 3. utgave
Av Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (nevrologi) og Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akkumulering og aggregatdannelse av mutant superoksiddismutase 1 ved degenerativ myelopati hos hund. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Rasefordeling av SOD1-alleler tidligere assosiert med degenerativ myelopati hos hund. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine utgitt av Wiley Periodicals.

Degenerativ myelopati hos hunder, også kjent som kronisk degenerativ radikulomyelopati og herpetisk myelopati hos tyske gjeterhunder, er en arvelig lidelse som fører til at fibre i hjernen, ryggmargen og nervene brytes ned over tid. Det vises vanligvis hos hunder så unge som syv år gamle og er mer vanlig hos noen raser. Degenerativ myelopati hos hunde resulterer vanligvis i svakhet og tap av koordinasjon i begynnelsen, og etter hvert som sykdommen utvikler seg, forårsaker den fullstendig lammelse og vanligvis død. Tilstanden kan ikke kureres og behandlingen fokuserer på å holde hundene komfortable så lenge som mulig. Hvis du ser tegn på degenerativ myelopati hos hunden din, sjekk med veterinæren din slik at de kan gi deg råd om alternativene og gi all mulig hjelp. Her er hva du bør vite om symptomer, årsaker og behandling av degenerativ myelopati hos hunder.

Symptomer på degenerativ myelopati hos hunder

Symptomer på degenerativ myelopati hos hunder oppstår vanligvis etter fylte syv år, men kan oppstå allerede i femårsalderen. De forverres gradvis over tid, og det kan ta år før for- og bakbena er fullstendig lammet. Heldigvis lider de fleste hunder ikke av smertene forbundet med tilstanden, selv om livskvaliteten deres kan bli alvorlig påvirket og tilstanden vanligvis er dødelig. Imidlertid kan tiden det tar for sykdommen å utvikle seg variere sterkt. Noen hunder er fullstendig lammet i flere måneder, mens andre overlever med tilstanden i tre eller flere år. Her er de vanlige symptomene på degenerativ myelopati hos hunder.

Dra bakbena eller rulle leddene
Sår eller frynsete tånegler på bakføttene
Klebrighet eller halthet i bakbena som gradvis beveger seg mot forbena
Vansker med å gå, hoppe eller bevege seg
Tap av balanse og koordinasjon
Amyotrofi
Økt lammelse av bakbena (generell lammelse oppstår vanligvis innen 6-12 måneder etter de første symptomene)
inkontinens
Sengesår
Vektøkning
Oppbevaring av urin
Urinveisinfeksjon
Hudlesjoner fra urinforbrenninger
Økt lammelse av forbeina (vanligvis generalisert lammelse i flere år etter de første symptomene)
Vanskeligheter med å tygge og svelge
Anstrengt å puste

Årsaker til degenerativ myelopati hos hunder

Degenerativ myelopati hos hunder er forårsaket av en genetisk mutasjon, spesielt i genet superoxide dismutase 1 (SOD1), som er det samme genet som er assosiert med Lou Gehrigs sykdom hos mennesker. Denne mutasjonen overføres nesten helt sikkert til valper som en recessiv egenskap, da den er mer vanlig hos noen rasehunder.

Degenerativ myelopati er mest vanlig hos schæferhunder, boksere og Pembroke Welsh Corgis. Flere andre raser er i stand til å arve sykdommen, inkludert Cardigan Welsh Cordis, Collie, Retriever, Rhodesian Ridgebacks, Siberian Huskies, Weimaraners og Volkodar guider.

Behandling av degenerativ myelopati hos hunder

(Bildekreditt: Jeff Greenberg / UIG via Getty Images)

Behandling for degenerativ myelopati hos hunder fokuserer på å gi støtte og trøst til berørte dyr for å opprettholde livskvaliteten, siden det ikke er noen måte å kurere tilstanden eller stoppe progresjonen. Viss trening og fysioterapi kan redusere muskelskader og bidra til å opprettholde en viss mobilitet så lenge som mulig. Hvis hunden din er diagnostisert med degenerativ myelopati, kan veterinæren instruere deg om de riktige stedene og handlingene som kan hjelpe hunden din å opprettholde muskelstyrken og evnen til å balansere og gå i en stund. Vanntrening og hydroterapi kan også være nyttig.

Hunder kan bevege seg i lengre tid med rullestol, men etter hvert som tilstanden utvikler seg, vil de bli mer sengeliggende. Det er viktig å gi hundene mykt, rent sengetøy som må skiftes ofte for å forhindre at sår utvikler seg. Hunder må kanskje gå på diett for å forhindre vektøkning.

Nye terapier og behandlinger blir fortsatt undersøkt, selv om ingen ennå har vist seg å redusere effekten av degenerativ myelopati hos hunder. Din veterinær vil kunne gi deg de beste rådene for fortsatt behandling og omsorg for din individuelle hunds behov.

Det kliniske bildet.
På grunnlag av kliniske symptomer skilles 6 nevrologiske syndromer (stadier) ut, tilsvarende graden av myelopati (kompresjon av ryggmargen og, som en konsekvens, nedsatt ledningsfunksjon):
1. Smertesyndrom: dyret kan ikke hoppe på ruvende gjenstander, er inaktivt, sløvt, behersket. Et av hovedtegnene på brokk i thoracolumbar-regionen er hyperestesi, hypertonisitet av musklene i ryggen og bukveggen, bøyd tilbake (tvungen kyfose). Og i cervical ryggraden, en uvanlig tvungen posisjon av nakken (hodet i en semi-senket stilling) og skarpe smerter med squealing;
2. Nedsatt proprioseptiv sensitivitet, ataksi, dysmetri, pareser, men dyret kan stå opp og bevege seg selvstendig. Kan oppstå med eller uten sårhet;
3. Parese er uttalt, dyret kan ikke stå opp og bevege seg på egen hånd, men følsomheten er fullstendig bevart;
4. Lammelse - frivillige bevegelser er fraværende, overfladiske smertereaksjoner reduseres eller fraværende, en bevisst reaksjon på dyp smerte bevares. Mulig "tetning" innstilling av lemmene;
5. Alvorlig lammelse (plegi) - overfladiske og dype smertereaksjoner er fraværende. "Seal" innstilling av lemmer;
6. Etter at hunden når 5. grad av nevrologiske lidelser, begynner prosessen med myelomalasi å utvikle seg.
I nærvær av 4-5 grader av nevrologisk underskudd hos dyr, er en nødundersøkelse og påfølgende (i henhold til resultatene av undersøkelsen) kirurgisk inngrep nødvendig, fordi tiden går i minutter, og jo raskere vi dekomprimerer SM (kirurgisk dekompresjon). ), jo flere sjanser for gjenoppretting av den nevrologiske statusen.
Myelomalacia (nekrose av det komprimerte området av CM) er ganske sjelden (2-5% av tilfellene) og er irreversibel. Myelomalacia er lokal og generalisert. Lokal myelomalasi kan bli generalisert. Lokal myelomalacia oppstår med betydelig kompresjon, blåmerker, aksonal ruptur av CM-stedet av brokkelementer (detritus). Lokal myelomalacia kan bli generalisert, når alle kompenserende mekanismer er uttømt, øker trykket på CM og membraner med utviklingen av den inflammatoriske prosessen, vaskulariseringen av CM i langtidsområdet reduseres til null. I det overveldende flertallet av tilfellene (opptil 90 %) oppstår myelomalacia i sekvestrerte brokk med et stort volum av sekvestrering som migrerte (spredning) langs CM-kanalen til 3 eller flere ryggvirvler (vertebrale segmenter). Jo større kontaktområdet på CM-overflaten med sekvestreringselementer (blod med detritus), desto mer voluminøs vil den inflammatoriske prosessen være. Denne prosessen skjer i kaskade, som i ethvert lukket system. For å fjerne kaskaden av reaksjoner som fører til en enda sterkere kompresjon av CM på grunn av betennelse (ødem), foreskriver vi steroide antiinflammatoriske legemidler i høye doser (metipred, deksametason, prednisolon, etc.). Generalisert myelomalacia er preget av følgende kliniske syndromer: plutselig innsettende progressiv parese, som går over til lammelse (fra 30 minutter til 3-4 dager). Dyrets tilstand forverres raskt, paraplegi blir til tetraplegi og ender med at dyret dør, forårsaket av stigende nekrose av ryggmargen og hjernen.
Merk: generalisert lokal myelomalacia kan lett provoseres av iatrogene faktorer:
myelografi (innføring av et kontrastmiddel i subaraknoidalrommet til CM) med allerede påbegynt lokal myelomalaci,
ikke-overholdelse av reglene for asepsis og antiseptika under punkteringer av subaraknoidalrommet eller kirurgiske inngrep på ryggraden;
udugelig punktering og uakseptabel bruk av konvensjonelle injeksjonsnåler i stedet for spinalnåler. Dette fører til inntrengning (spesielt med lumbale punkteringer) av elementer i huden, muskelvev, beinvev, gult ligament i parenkymet til CM og subaraknoidalrommet;
kirurgisk inngrep med betydelig traume til de venøse bihulene og karene i SM-røttene (spesielt i flere tilstøtende vertebrale segmenter), samt ufullstendig dekompresjon av CM, når en del av brokket (sekvestrering) eller hele brokket ikke fjernes.

Foto nr. 9a. Intraoperativt bilde av thoracolumbar ryggraden til en dachshund. Anamnese av sykdommen (anamnesis morbi): alderen på dyret er 4 år gammel, en plutselig innsettende paraparese med et underskudd av grad 3 innen en dag har gått over til grad 4. Konservativ behandling (hormoner, vit. gruppe B) førte ikke til noen bedring. På den 4. dagen ble dette dyret innlagt hos oss for undersøkelse. Ifølge eierne hadde hunden i går kveld en dyp smertefølsomhet. Imidlertid begynte hundens tilstand om morgenen å forverres: dyp smertefølsomhet forsvant, sterke smerter og upassende oppførsel av hunden dukket opp (ifølge eierne - hunden kaster hodet opp). Etter en nevrologisk undersøkelse ble diagnosen stilt: nevrologisk underskudd på 5-6 grader, reduserte reflekser i kranienervene, fullstendig areflexia av musklene i lumbale og bukvegg, progressiv stigende generalisert myelomalaci. Eierne ble advart om en ugunstig prognose, men insisterte på undersøkelse og operasjon. I følge resultatene av CT-undersøkelse ble diagnosen stilt: sekvestrert prolaps av L3-L4-skiven (Hansen 1), bilateral brokk med dominerende lokalisering til høyre (ved 14 og 20 timer), frisk, omsluttende, med stenose av CM-kanal på ca. 1/2 og migrering av sekvestrering opp til 1/2 kropper L6 kaudalt og opptil 1/2 kropp L2 kranialt (ved 5 ryggvirvler). Hemilaminektomi til høyre ble utført for å visualisere CM. Etter åpning av dura mater (dura mater) ble diagnosen bekreftet - generalisert ascendens myelomalacia.

Foto nummer 9b... Det er et dyr. Bildet viser stedet hvor dura mater ble åpnet med pinsett. På stedet for defekten visualiserer vi en strukturløs masse av nekrotisk SM, som har gått utover dura mater på L1-L2-nivået, dvs. mye mer kranielt (over) hernieringsstedet (L3-L4).

Foto nummer 9c. Sagittalt tomogram (bløtvevsvindu) av den lumbosakrale ryggraden til en 9 år gammel West Highland White Terrier-hund. På tomogrammet ser vi en generalisert økning i de densitometriske parametrene til ryggmargen (opptil 150 HV, med en norm på 34 ± 10), fravær av epidurale mellomrom (fett). Denne hunden gjennomgikk myelografi dagen før CT-skanningen. Diffus spredning av kontrast (omnipack 350) i lumen av CM-kanalen indikerer fullstendig ødeleggelse av ryggmargen og membraner. Konklusjon: stigende generalisert myelomalacia.

Foto nr. 9g. Aksialt tomogram av samme dyr (bløtvevsvindu). Tetthet CM 147 HV.

Patogenese av utbruddet av nevrologisk mangelsyndrom (myelopati).

Disc prolaps er ledsaget av frigjøring av en viss mengde detritus i CM-kanalen i løpet av kort tid. Det kan være sekvestrert (prolaps med sekvestrering) og ikke-sekvestrert (prolaps). Det avhenger av volumet og konsistensen av detritus og av plasseringen av rupturen av annulus fibrosus i forhold til skivens midtsagittale plan. Hvis rupturen av annulus fibrosus oppstår paramedialt eller lateralt, blir den venøse sinus skadet og detritus, blandet med venøst blod, sprer seg kranialt og kaudalt langs epiduralrommet, fyller og infiltrerer epiduralt fett og foraminalrom. I cervical-regionen, på grunn av anatomiske trekk (IVD-er stiger over de venøse bihulene. Se bilde nr. 8a) har diskusprolapser hos 95 % - 100 % en kompakt soppform (ikke-sekvestrert), og i thoracolumbar-regionen er prolapser. observert i ca. 70 - 80 % av tilfellene med sekvestrering (Se bilde #8b). I noen tilfeller presses sekvestreringselementene ut ekstraforaminalt (utenfor CM-kanalen) (se foto nr. 5 f).

Fra dette øyeblikket begynner en kaskade av patologiske prosesser, som utgjør patogenesen til myelopati:
1.prolaps av skiven (tap av detritus i CM-kanalen);
2. kompresjon (kontusjon, kontusjon) av CM med membraner;
3. brudd på CSF-dynamikk, hematodynamikk og, som en konsekvens, trofisme og metabolske prosesser i den komprimerte delen av CM;
4.inflammatorisk ødem på CM-stedet, som er komprimert og i kontakt med brokkelementene.

Det vil si at vi observerer et symptomkompleks (syndrom) av aseptisk betennelse som oppstår i et lukket system (begrenset av veggene i CM-kanalen). Kaskaden av patologiske prosesser i et lukket system spiller en primær rolle i patogenesen av forstyrrelser i de ledende funksjonene til SM-parenkymet. Graden og intensiteten av nevrologiske manifestasjoner (se ovenfor) tilsvarer graden og intensiteten av kompresjon (ødem) på CM-stedet og avhenger av:
1. Volumet av materiale prolapsert (falt ut) inn i CM-kanalen (jo større volum, jo sterkere kompresjon);
2. Kontaktområder for sekvestreringselementer med dura mater. Dette er typisk for brokk og sekvestrerte brokk. Det vil si at jo større overflatearealet til dura mater er i kontakt med elementene av sekvestrering, desto mer intens og voluminøs er den inflammatoriske prosessen, som vanligvis forekommer på 2-3 eller flere segmenter av CM;
3. Compliance (compliance) av CM-parenkymet. Samsvar er et sett med kompensasjonsmekanismer. Samsvar bestemmes av egenskapen til samsvar, det vil si evnen til å tilpasse seg en økning i volumet av kraniospinalsystemet. Samsvar er en egenskap til et materiale (system) karakterisert ved forholdet mellom elastisk forskyvning og påført belastning. En absolutt stiv (ikke-deformerbar) kropp ville ha null samsvar. Samsvar er det gjensidige av systemets stivhet.
Den første reaksjonen på utseendet og spredningen av ekstra volum (brokk) er å bruke reserven av elastisitet til medulla og ledige rom i CM-kanalen. Etterlevelsen av spinalsystemet er hovedsakelig gitt av volumet av subaraknoidal- og epiduralrom, størrelsen på de foraminale åpningene. Det er forskyvningen av CM i CM-kanalen og fyllingen av de ledige områdene i CM-kanalen med sekvestrering (brokk) som gjør det mulig å frigjøre ytterligere plass for den "hovne" ryggmargen, og hindrer utviklingen av mikrosirkulasjonsforstyrrelser. . Ettersom disse kompensatoriske mekanismene er oppbrukt, begynner perfusjonstrykket i blodet å avta, noe som lettes av en økning i CM-ødem. Hypoperfusjon provoserer dannelsen av nye områder av iskemisk vev. I disse områdene øker utvinningen av О2 og når 100 %. På grunn av involvering av ytterligere deler av CM-parenkymet i den inflammatoriske prosessen, øker volumet av iskemisk og ødematøst vev. Og dette fører til en kaskade av patogenetiske mekanismer (ødem - iskemi + involvering av ytterligere vev - ødem - iskemi + ..... etc.). Dette er kaskaden av patogenetiske prosesser i lukkede systemer.

Etter min mening kan overholdelse deles inn i to av de konstituerende elementene:
romlig samsvar (beskrevet ovenfor);
parenkymal compliance.
Parenkymal compliance er en individuell genetisk bestemt evne til SM-parenkymet (nevroner med prosesser, glia og blodkapillærer) til elastisitet (elastisitet) eller evnen til å gjenopprette funksjonene etter eksponering for ytre eller indre trykk. Det vil si at hos ett dyr med skiveprolaps (under like omstendigheter) vil funksjonene etter kirurgisk dekompresjon gjenopprettes, mens det i det andre vil forbli et nevrologisk underskudd. La meg gi deg et enkelt eksempel. Ved hjelp av et dynamometer måler vi støtkraften på hudområdet til ett dyr og et annet. Kraften til slaget er den samme. Det første dyret har lett ødem, mens det andre har ødem + hematom. Under like omstendigheter kan vi trygt si at etterlevelsen av det subkutane vevet i det første dyret er høyere enn i det andre;
4. Romlig lokalisering av gipsen i sektorene i ryggraden og deler av ryggraden (kanalen er bredere i ryggradens livmorhals og lumbale deler). Ganske ofte, under CT-undersøkelse, møter vi dyr med uttalt hyperostose av elementene i ryggmargskanalen (buer, vertebrale ben). Dette fører til en reduksjon i romlig etterlevelse på grunn av stenose av CM-kanalen og foraminale mellomrom og hull. Denne patologien er hovedsakelig iboende i brachycephalic raser av hunder (franske bulldogs, pugs, Pekingese), samt dachshunder med en grov konstitusjon (dyp bryst, kraftige bein);
5. Hastigheten som prolaps av nucleus pulposus oppstår. Jo raskere dette skjer, jo mer intens blir den inflammatoriske prosessen;
6. Immunreaktivitet av organismen. Dersom hyperergisk betennelse oppstår i en mer reaktiv organisme, vil graden av betennelsesresponsen være større. I fare er dyr med autoallergier og sensibiliserte av eksoallergener.

Diagnostikk og behandling. Algoritme av handlinger i tilfelle av et nevrologisk syndrom forårsaket av IVD brokk.

Så hunden utviklet et nevrologisk syndrom på 1-3 grader (se klinisk bilde). Etter en nevrologisk undersøkelse foreskrives steroidhormoner (metipred, deksametason, hydrokortison), gruppe B-vitaminer og symptomatisk behandling (H2-blokkere av histaminreseptorer, avføringsmidler, etc.) i terapeutiske doser. Ved forsterkning (fremgang) av nevrologisk underskudd innen 12-24 timer anbefales CT, MR-undersøkelse. Videre avhenger handlingssekvensen av dynamikken ved å øke eller redusere graden av nevrologisk underskudd under behandling med antiinflammatoriske legemidler:

1-2 grader av nevrologisk underskudd (dyret kan bevege seg uavhengig):
ved en økning i nevrologisk underskudd opp til 3-4-5 grader innen 12-24 timer under behandlingen, anbefales en undersøkelse (CT, MR), etterfulgt av kirurgisk inngrep;
i tilfelle forbedring av den nevrologiske tilstanden innen 12-24 timer mot bakgrunn av antiinflammatorisk terapi, fortsetter vi å observere dyret i 5-7 dager. Da avbryter vi betennelsesdempende behandling og gjennomfører en nevrologisk undersøkelse om 24-48 timer. Hvis smertesyndrom og nevrologisk underskudd dukker opp igjen, utfører vi CT- eller MR-undersøkelse. Videre, basert på klassifiseringen av brokk, kan det konkluderes med at medisinsk eller kirurgisk behandling er nødvendig. Det er spesielt nødvendig å ta hensyn til punktene 6,7,8 i klassifiseringen av IVD-brokk.

3 grader av nevrologisk underskudd (dyret kan ikke bevege seg uavhengig, men overfladisk og dyp smertefølsomhet er bevart):
i tilfelle en økning i nevrologisk underskudd opp til 4-5 grader innen 12-24 timer mot bakgrunn av terapi eller opprettholdelse av denne graden i 24-48 timer, anbefales en undersøkelse (CT, MR) med påfølgende kirurgisk inngrep;
i tilfelle forbedring av den nevrologiske tilstanden innen 12-24 timer mot bakgrunnen av antiinflammatorisk terapi, fortsetter vi å observere dyret i 3-5-7 dager (avhengig av dynamikken i utvinningen). Da avbryter vi betennelsesdempende behandling og gjennomfører en nevrologisk undersøkelse om 24-48 timer. Hvis smertesyndrom og nevrologisk underskudd dukker opp igjen, utfører vi CT- eller MR-undersøkelse etterfulgt av kirurgisk inngrep;

4-5 grader av nevrologisk underskudd (tap av overfladisk og eller dyp følsomhet):

Innen 12-24 timer eller umiddelbar (grad 5) CT, MR-undersøkelse av dyret, etterfulgt av kirurgi.

Avslutningsvis vil jeg gjøre deg oppmerksom på et unntak fra regelen - et gigantisk brokk (Hansen 1) på T1-T2 nivå.

Bilde #10a. Midt-sagittalt tomogram (bløtvevsvindu) av cervicothoracal ryggraden til en 7 år gammel dachshund. Hos dette dyret er dette det andre brokket (det første på nivået T11-T12), vi opererte for 2 år siden. Dyret ble levert til klinikken 12-24 timer etter utbruddet av sterke smerter, tvungen nakkestilling, tetraparese med økende dynamikk av nevrologisk underskudd. Det sagittale tomogrammet viser et gigantisk prolaps av T1-T2-skiven, som forårsaker sekundær stenose på mer enn 1/2 (opptil 2/3) av CM av kanalen.

Foto nummer 10b. Aksialt tomogram (bløtvevsvindu) av samme dyr på IVD T1-T2-nivå. Medial (paramedial) brokk med dominerende lokalisering til høyre ved basen. Sektorlokalisering: ved basen i 16-18 timer. Høyden på brokket er 4,8 mm, med en midtsagittal høyde på CM av kanalen på 7 mm. Brokket forårsaker betydelig kompresjon av CM og røtter. Til venstre (svarte piler) visualiseres en sone med økt CM-tetthet opp til 45-49 HV, noe som forklares med tilstedeværelsen av blod (infiltrasjon) i CM-parenkymet. En akutt kirurgisk intervensjon ble utført ved hjelp av metoden for høyresidig hemilaminektomi. Operasjonen og rehabiliteringen var vellykket. Etter 12 dager viste nevrologisk undersøkelse ingen tegn til svekkelse av den ledende funksjonen til SM.

Referanser:

1. Borzenko E.V. Teori om herniering i kondrodystrofiske raser. Ekaterenburg. N. s. Tidsskrift "Veterinærlege", nr. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Utvikling og endring av ryggraden // Bulletin nr. 5 fra Moskvas profesjonelle forening for kiropraktorer. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Mønstre for forekomst av disksykdom blant registrerte dachshunder. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Evaluering av intervertebral diskdegenerasjon hos kondrodystrofiske og ikke-kondrodystrofiske hunder ved bruk av Pfirrmann-gradering av bilder oppnådd med lavfelt magnetisk resonansavbildning. Er. J. Vet. Res. 2011; 72: 893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H .: Morfologiske studier av hundens mellomvirvelskive. Tildelingen av beagle til den akondroplastiske klassifiseringen. Res. Vet. Sci. 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordal celle produserer og setter sammen ekstracellulær matrise på en distinkt måte, som kan være ansvarlig for vedlikehold av sunn nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 apr. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: En gjennomgang av etiologiske og predisponerende faktorer, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkripsjonsprofilering av nucleus pulposus: si ja til notochord. Arthritis Res. Ther. 2010; 12 (3): 117;

Degenerativ myelopati refererer til den progressive ryggmargsskaden som aldrende hunder opplever. Utviklingen av denne sykdommen er gradvis. De første kliniske symptomene på patologi vises etter åtte år av dyrets liv.

Årsaker og patogenese

Det er fastslått at denne sykdommen utvikler seg på grunn av genmutasjoner.

Primært påvirker degenerativ myelopati thorax-ryggmargen. Patologisk undersøkelse hjelper til med å identifisere ødeleggelsen av den hvite substansen i ryggmargen. Denne strukturen inneholder fibre, ved hjelp av hvilke kommandoen om å flytte blir overført. Ødeleggelse er ledsaget av ødeleggelse av myelinskjedene til nervene og tap av de faktiske nervefibrene. Som et resultat blir forbindelsen mellom lemmene og hjernen forstyrret.

Klinisk bilde

Som regel er de innledende stadiene av degenerativ myelopati preget av nedsatt koordinering av bakbenene. Gangen til hundene får et vaklende utseende. Den bakre delen av dyret ruller fra side til side. Redusert kontroll over baklemmer og bekken fører til at hunden berører gjenstander, hyppig skade på dyret mot hindringer.

Graden av manifestasjon av kliniske tegn på patologi påvirkes av varigheten og lokaliseringen av den patologiske prosessen. Over tid noteres svakhet i lemmer og vanskeligheter med å stå. Styrking av svakhet fører til umuligheten av bevegelse av dyret. I de fleste tilfeller resulterer degenerativ myelopati hos hunder i fullstendig lammelse. Som regel tar det 6-12 måneder fra sykdommen utvikler seg til lammelsen begynner.

Også sykdommen kan manifestere seg som et brudd på separasjonen av urin og avføring. Det er assosiert med en forstyrrelse av innervasjonen av blæren og tarmene. Det er verdt å merke seg at utviklingen av smertesyndrom er ukarakteristisk for denne patologien.

Diagnose av sykdommen

Merk at degenerative myelopatier hos hunder representerer en eksklusjonsdiagnose. I denne forbindelse er utelukkelse av andre sykdommer med et lignende klinisk bilde nødvendig. For å identifisere denne patologien vises myelografi, datatomografi og magnetisk resonansavbildning. Den eneste måten å stille en definitiv diagnose på er ved å undersøke dyrets ryggmarg ved obduksjon. Samtidig oppdages karakteristiske destruktive endringer.

Differensialdiagnose

Mange sykdommer som skader ryggmargen til en hund kan forårsake tap av koordinasjon og svakhet i lemmer. Siden behandlingen av noen av disse patologiene ser ut til å være vellykket, blir nødvendige analyser og studier sørget for i tide. Oftest oppstår svakhet i bekkenleddet som følge av diskusprolaps. For å oppdage denne sykdommen brukes myelografi, spinal røntgen, CT eller MR. Det er også nødvendig å skille degenerativ myelopati fra svulster, cyster, infeksjoner, traumer og hjerneslag.

Behandling av sykdommen

Det finnes ingen effektiv behandling for degenerativ myelopati hos hunder. Ifølge forskere kan oppdagelsen av et gen som bestemmer muligheten for en sykdom føre til en løsning på dette problemet. Det er verdt å huske at noen aktiviteter bidrar til en betydelig forbedring av livskvaliteten til dyret:
1. Tilstrekkelig omsorg.
2. Rehabilitering av dyret gjennom fysisk aktivitet.
3. Hindre utvikling av trykksår og urinveisinfeksjoner.

Hva skjer med degenerativ myelopati?

Hvordan diagnostiseres degenerativ myelopati?

Hvilke sykdommer kan manifestere seg på samme måte som degenerativ myelopati?

Hvordan behandles degenerativ myelopati?

Symptomatisk bilde

Viktig! Denne sykdommen er ikke ledsaget av smerte, med mindre det er andre patologier.

Støtteevnen til bakbenene til dyret er svekket;
Manglende evne til å opprettholde en positur;
Muskelmasse går tapt;
Reduserer hudfølsomheten til bekkenlemmer;
Kontrollert vannlating og avføring er svekket;
Gradvis utvikler seg fullstendig eller delvis lammelse, som sprer seg til andre deler, spesielt - brystet.

Hvordan utvikler degenerativ myelopati seg?

Årsaker til utvikling

Viktig! Det er ikke oppfunnet noen kur for denne sykdommen, og derfor er det ingen sjanse for å bli frisk. Sykdommen vil utvikle seg uansett.

Diagnostikk

Laboratorietester for patogener;
Funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen kontrolleres;
MR- og CT-skanning for å identifisere foci av ryggmargsskade.

Type II intervertebral skivesykdom;
Ortopediske sykdommer, uttrykt i patologien til ledd, muskler eller skjelettet som helhet;
Patologi av beinutvikling eller dysplasi i hofteleddet;
svulster;
Cyster;
Skader;
Ryggmargsinfeksjoner;
Lumbosakral stenose ledsaget av innsnevring av nedre ryggrad eller bekkenben.

Myelopati behandling

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Introduksjon

Forskningsresultater og deres diskusjon

Konklusjon

Litteratur

Handbook of Veterinary Neurology, 5. utgave av Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM og Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3. utgave, av Curtis W. Dewey og Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinær nevroanatomi og klinisk nevrologi, 3. utgave
Av Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (nevrologi) og Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akkumulering og aggregatdannelse av mutant superoksiddismutase 1 ved degenerativ myelopati hos hund. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Rasefordeling av SOD1-alleler tidligere assosiert med degenerativ myelopati hos hund. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine utgitt av Wiley Periodicals.

I denne delen vil vi snakke med deg om de viktigste genetiske sykdommene som kan påvirke rasene våre. Policyen for vårt arbeid er rettet mot å bruke de mest helsetestede hundene i avl. Dette øyeblikket er ikke obligatorisk i arbeidssystemet til det russiske kennelforbundet, men det er et viktig øyeblikk i avlsarbeidet til mange ansvarlige oppdrettere.

DEGENERATIV MYELOPATI (DM)

Degenerativ myelopati hos hunder (DM)- En progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelser i bakbenene er vanlig hos noen hunderaser. Sykdommen er forårsaket av dysfunksjon av ryggmargsmotorneuroner på grunn av degenerasjon (forenkling) av nerveender.

Degenerativ myelopati ble først beskrevet for over 35 år siden som en spontant forekommende sykdom i ryggmargen hos voksne hunder. Det ble antatt å være spesifikk bare for den tyske Shepherd-rasen, og det er grunnen til at den også ble kalt tysk Shepherd-myelopati. Senere ble sykdommen funnet i en rekke raser - walisisk Corgi Pembroke, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever ...

Symptomer

De første tegnene på sykdommen vises allerede hos voksne hunder, i de fleste i en alder av 8-14 år. Den tidligste manifestasjonen av degenerativ myelopati begynner med nesten umerkelig svakhet i en eller begge baklemmer. Over tid kan du høre den såkalte "shufflingen" av klørne på bakbena på asfalten. Hunden har litt problemer med å reise seg fra sittende eller liggende stilling.

Tap av balanse vises. Hundens hale blir "inaktiv", dens bevegelighet går tapt. Hvis halen er lang, kan den bli viklet inn i beina til hunden. Også i de innledende stadiene opplever dyret et tap av koordinasjon, hvoretter ataksi i bakbenene utvikler seg. Varigheten av sykdommen i de fleste tilfeller overstiger ikke tre år. I de siste stadiene av myelopati har hunden praktisk talt ingen baklemmerreflekser, lammelse setter inn. Deretter sprer sykdommen seg til forbenene. Samtidig vises tegn på skade på de øvre motornevronene, noe som fører til stigende lammelse av alle lemmer og generell muskelatrofi. Fullstendig lammelse av hundens lemmer setter inn.

Diagnostikk

For å diagnostisere sykdommen er det utviklet en genetisk test (DNA-test) som kan utføres i alle aldre. En DNA-test lar deg identifisere tilstedeværelse/fravær av en mutant (defekt) kopi av et gen som fører til en gitt sykdom. Siden degenerativ myelopati er preget av et autosomalt recessivt arvemønster, vil pasientene være dyr som er homozygote for den mutante genkopi.

Til dags dato finnes det ingen medisinsk eller kirurgisk behandling for DM, så det blir veldig viktig å vite om en hund bærer en mutant kopi av genet. En DNA-test vil redusere hyppigheten av at syke hunder blir født.

Siden denne alvorlige sykdommen bare manifesterer seg hos voksne hunder, er det mulig å stille en foreløpig diagnose ved å bestemme genotypen kun ved hjelp av genetisk forskning.

Molekylær genetikk (for spesialister)

Hovedårsaken til utviklingen av DM er en homozygot mutasjon i det andre eksonet (exon2) av superoksiddismutase 1 (SOD1)-genet, noe som fører til en endring i sekvensen til E40K-proteinet (c.118G> A; p.E40K ), som et resultat av dette konstruksjonen av defekte E40K-proteiner som inneholder feil aminosyresekvenser (Awano et al., 2009). Det skal bemerkes at i T.Awanos studie var alle testhunder homozygote. Noen homozygote mutante hunder viste imidlertid ingen tegn på degenerativ myelopati, noe som indikerer enten ufullstendig genpenetrans eller at sykdommen kanskje ikke manifesterer seg av en annen grunn (Awano et al., 2009). I 2011 ble det oppdaget at i tillegg til mutasjonen i kodingen av E40K-proteinet i SOD1-genet, som er vanlig i de fleste hunderaser, kan det også forekomme en mutasjon i kodingen av Thr18Ser-proteinet (ca.52A> T; p.Thr18Ser) i Berner Sennenhund ,) (Wininger et al. 2011). Deretter, i 2014, ble det utført studier for denne hunderasen for begge de ovennevnte mutasjonene (Pfahler et al. 2014). 408 Berner Sennenhunder ble genotypet. Etter å ha utført studien kom Pfahler, S. og hans kolleger til den konklusjon at individer med mutante kopier av genet (heterozygoter) for begge proteiner (p.E40K og p.Thr18Ser) kan utgjøre en lignende risiko for hundesykdom, som med en homozygot mutasjon av p.E40K-proteinet (Pfahler et al. 2014). Nyere forskning på dette området har rapportert variasjon i SP110-mediert gentranskripsjon som kan ligge til grunn for i det minste delvis utvikling av sykdommen i Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

For tiden er det dusinvis av lovende studier av denne sykdommen, men så langt er det ikke utviklet noen metode for behandling.

Degenerativ myelopati. To eksoner (DM Ex1, Ex2)

Beskrivelse

Alvorlig progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelse av baklemmer. Det er forårsaket av nedsatt ledning av ryggmargsmotorneuroner på grunn av degenerasjon av nerveender. Analysen inkluderer studiet av to mutasjoner funnet i rasen Berner Sennenhund.

Tolkning av resultater:

Autosomal recessiv arv (AR)

MM - det er en mulighet for å utvikle en sykdom assosiert med den studerte mutasjonen. Dyret vil overføre allelet til avkommet.

NM - frisk, bærer av sykdomsallelen. Sykdommen assosiert med den studerte mutasjonen vil ikke utvikle seg. Et dyr kan overføre allelet til sitt avkom.

NN - frisk, bærer ikke sykdomsallelen. Sykdommen assosiert med den studerte mutasjonen vil ikke utvikle seg. Dyret vil ikke overføre allelet til avkommet.

Symptomatisk bilde

Viktig! Denne sykdommen er ikke ledsaget av smerte, med mindre det er andre patologier.

Støtteevnen til bakbenene til dyret er svekket;
Manglende evne til å opprettholde en positur;
Muskelmasse går tapt;
Reduserer hudfølsomheten til bekkenlemmer;
Kontrollert vannlating og avføring er svekket;
Gradvis utvikler seg fullstendig eller delvis lammelse, som sprer seg til andre deler, spesielt - brystet.

Hvordan utvikler degenerativ myelopati seg?

Årsaker til utvikling

Viktig! Det er ikke oppfunnet noen kur for denne sykdommen, og derfor er det ingen sjanse for å bli frisk. Sykdommen vil utvikle seg uansett.

Diagnostikk

Laboratorietester for patogener;
Funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen kontrolleres;
MR- og CT-skanning for å identifisere foci av ryggmargsskade.

Type II intervertebral skivesykdom;
Ortopediske sykdommer, uttrykt i patologien til ledd, muskler eller skjelettet som helhet;
Patologi av beinutvikling eller dysplasi i hofteleddet;
svulster;
Cyster;
Skader;
Ryggmargsinfeksjoner;
Lumbosakral stenose ledsaget av innsnevring av nedre ryggrad eller bekkenben.

Myelopati behandling

Om forfatteren: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Praktiserende veterinær i privat klinikk. Veibeskrivelse: terapi, onkologi, kirurgi. Les mer om meg i avsnittet "Om oss".