Korreksjon av hyperglykemi ved akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Forbigående hypoglykemi hos nyfødte: etiologi, diagnostiske kriterier, forebyggings- og korrigeringstaktikker i den tidlige nyfødte perioden Hva kan du gjøre

Encefalopatier av varierende alvorlighetsgrad er vanlig hos hunder, men sjeldne hos katter. Problemer oppstår fra en forstyrrelse i omdannelsen av intestinal ammoniakk til urea i leveren, slik at ammoniakk forblir i blodet og i sentralnervesystemet, noe som resulterer i reduserte nivåer av eksitatoriske nevrotransmittere og økte nivåer av hemmende nevrotransmittere. Absorberbare merkaptaner og flyktige fettsyrer produsert av bakterier i tarmen er også involvert i encefalopati.

Hvis leverkoma utvikler seg, bør behandlingen startes umiddelbart for å redusere nivået av ammoniakk i blodet. Det inkluderer en pause i fôringen, tømming av tykktarmen med klyster, administrering av neomycin og laktulose i et terapeutisk klyster, og administrering av intravenøs væskebehandling for å korrigere hypokalemi, hypoglykemi og metabolsk alkalose. Intravenøs administrering av forgrenede aminosyrer hjelper også i behandlingen.

Hvis encefalopati ikke er livstruende, bør behandlingen rettes mot å redusere dannelsen og absorpsjonen av ammoniakk i tarmen. Dette kan oppnås ved å skape et mindre gunstig miljø for urea-dannende bakterier, redusere pH i tarmen, og også akselerere transporten av fekalt materiale gjennom tykktarmen uten å indusere alvorlig diaré. Ved lav pH blir ammoniakk til ammoniumsalt, som er mindre absorberende. Dette oppnås ved å administrere laktulose (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), et polysyntetisk disakkarid, oralt 1–2 ml/kg tre ganger daglig, selv om dosen bør justeres for hver pasient og i henhold til avføringens art. Hos katter er laktulosedosen 1 ml oralt to ganger daglig.

Utviklingen av mikroflora undertrykkes ved bruk av antibakterielle legemidler. For dette formålet er neomycin i en dose på 20 mg / kg to ganger daglig egnet, men tilfeller av bakteriell resistens og toksikose er observert, spesielt hos katter. Metronidazol (Flagyl; RMB Animal Health) har også en gunstig effekt ved kontroll av encefalopati ved en dose på 7,5 mg / kg to ganger daglig. Noen forfattere anbefaler probiotika for å kontrollere encefalopati, men andre finner disse medisinene ikke effektive nok. Oral administrering av laktulose sammen med neomycin i de innledende stadiene av encefalopati er også foreslått, men når en tilstrekkelig grad av kontroll er oppnådd, kan neomycin kanselleres og etterlate laktulose. 10-20 ml 1 % neomycinløsning med 5-10 ml laktulose kan administreres rektalt. For å redusere bakterievekst foreslås det også å injisere i tykktarmen en 10% løsning av povidon og jod i en dose på 5-10 ml.

Omdannelsen av ammoniakk til urea kan forsterkes ved å opprettholde blodsukkernivået, og en ytterligere reduksjon av encefalopati oppnås ved å korrigere hypokalemi, azotemi og alkalose. I tillegg bør det gjøres alt for å redusere proteinkatabolisme, noe som øker dannelsen av ammoniakk og kravene til omdannelsen av det i leveren til urea. Arginin er også obligatorisk i ureasyklusen og kan brukes ved akutt encefalopati. Bruk av beroligende midler, beroligende midler og anestesimidler bør unngås, da de demper sentralnervesystemet ytterligere. Du bør heller ikke bruke metionin og lipotropiske legemidler, da de øker dannelsen av merkaptan. Det er nødvendig å kontrollere blødninger i mage-tarmkanalen på grunn av dannelsen av sår, for hvilke cimetidin brukes i en dose på 4 mg / kg to ganger daglig oralt, siden det med blødning vises en proteinkilde for bakteriell gjæring og produksjon av ammoniakk.

I noen tilfeller av encefalopati er det nødvendig å korrigere den vaskulære patologien, for eksempel portosystemisk anastomose. Medisinsk behandling bør imidlertid gis før operasjonen for å redusere risikoen for anestesi.

Pankreashormonmedisiner og syntetiske hypoglykemiske (blodsukkersenkende) medisiner

MEDIKA TIL INSULINGRUPPEN

INSULIN

Synonymer: Depo-N-insulin, Isophaninsulin, Iletin I, Insulatard, Insulin B, Insulin-B S.C. Insulin BP, Insulin M, Insulin Aktrapid MS, Insulin Aktrapid ChM, Insulin Aktrapid ChM Penfill, Insulin Velosulin, Insulintape, Insulintape GP, Insulintape MK, Insulin monotard, Insulin monotard MK, Insulin penotard NM, NM Insulin Rapitard MK, Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralenthe, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultrahard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz, Insulrapumans SP, Insulrapuman rapid for optipen, Comb-N-insulente I Hoechst, I, Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hochst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin Regular, Humulin ultralente.

Insulin er et hormon som produseres av betacellene i bukspyttkjertelen.

Farmakologisk effekt. Insulin er et spesifikt sukker-senkende middel, har evnen til å regulere karbohydratmetabolismen; forbedrer absorpsjonen av glukose i vev og fremmer omdannelsen til glykogen, letter også penetrasjonen av glukose inn i vevsceller.

I tillegg til den hypoglykemiske effekten (senker blodsukkernivået), har insulin en rekke andre effekter: det øker muskelglykogenlagrene, stimulerer peptidsyntesen, reduserer proteinforbruket osv.

Eksponering for insulin er ledsaget av stimulering eller hemming (undertrykkelse) av visse enzymer; glykogensyntetase, pyruvatdehydrogenase, heksokinase stimuleres; hemmet lipase, som aktiverer fettsyrer i fettvev, lipoproteinlipase, som reduserer "turbiditeten" i blodserumet etter inntak av mat rik på fett.

Graden av biosyntese og sekresjon (frigjøring) av insulin avhenger av konsentrasjonen av glukose i blodet. Med en økning i innholdet øker utskillelsen av insulin fra bukspyttkjertelen; tvert imot, en reduksjon i blodsukkerkonsentrasjonen bremser utskillelsen av insulin.

Ved å realisere effekten av insulin spilles hovedrollen av dets interaksjon med en spesifikk reseptor lokalisert på plasmamembranen til cellen, og dannelsen av et insulinreseptorkompleks. Insulinreseptoren i kombinasjon med insulin trenger inn i cellen, hvor den påvirker prosessene med fosfolering av cellulære proteiner; ytterligere intracellulære reaksjoner er ikke fullt ut forstått.

Insulin er den viktigste spesifikke behandlingen for diabetes mellitus, da det reduserer hyperglykemi (økt glukose i blodet) og glykosuri (tilstedeværelsen av sukker i urinen), fyller opp glykogendepotet i lever og muskler, reduserer dannelsen av glukose, lindrer diabetisk lipemi (tilstedeværelsen av fett i blodet), forbedrer den generelle tilstanden til pasienten.

Insulin til medisinsk bruk hentes fra bukspyttkjertelen til storfe og griser. Det finnes en metode for kjemisk syntese av insulin, men den er ikke lett tilgjengelig. Nylig er det utviklet bioteknologiske metoder for å produsere humant insulin. Insulin oppnådd ved genteknologiske metoder tilsvarer fullt ut aminosyreserien til humant insulin.

I tilfeller hvor insulin oppnås fra bukspyttkjertelen til dyr, på grunn av utilstrekkelig rensing, kan forskjellige urenheter (proinsulin, glukagon, samotostatin, proteiner, polypeptider, etc.) være tilstede i preparatet. Dårlig rensede insulinpreparater kan forårsake en rekke uønskede reaksjoner.

Moderne metoder gjør det mulig å oppnå rensede (mono-topp - kromatografisk renset med isolering av "toppen" av insulin), høyt rensede (mono-komponent) og krystalliserte insulinpreparater. For tiden brukes krystallinsk humant insulin i økende grad. Av insulinpreparatene av animalsk opprinnelse foretrekkes insulin hentet fra bukspyttkjertelen til griser.

Insulinaktivitet bestemmes biologisk (av evnen til å senke blodsukkeret hos friske kaniner) og ved en av de fysisk-kjemiske metodene (ved elektroforese på papir eller ved kromatografi på papir). For én handlingsenhet (ED), eller internasjonal enhet (IE), tas aktiviteten til 0,04082 mg krystallinsk insulin.

Hovedindikasjonen for bruk av insulin er type I diabetes mellitus (insulinavhengig), men under visse forhold er det foreskrevet for type II diabetes mellitus (ikke-insulinavhengig).

Administrasjonsmåte og dosering. Ved behandling av diabetes mellitus brukes insulinpreparater med forskjellige virkningsvarigheter (se nedenfor).

Korttidsvirkende insulin brukes også til noen andre patologiske prosesser: for å indusere hypoglykemiske tilstander (senke blodsukkernivået) i visse former for schizofreni, som et anabole (forbedrende proteinsyntese) middel med generell utmattelse, mangel på ernæring, furunkulose (multiple purulent) betennelse i huden), tyreotoksikose (skjoldbruskkjertelsykdom), med magesykdommer (atoni / tap av tonus /, gastroptose / gastrisk tømming /), kronisk hepatitt (betennelse i levervevet), initiale former for levercirrhose, samt en komponent av "polariserende" løsninger som brukes til behandling av akutt koronar insuffisiens (en uoverensstemmelse mellom hjertets behov for oksygen og dets levering).

Valget av insulin for behandling av diabetes mellitus avhenger av alvorlighetsgraden og egenskapene til sykdomsforløpet, den generelle tilstanden til pasienten, samt hastigheten på utbruddet og varigheten av den hypoglykemiske effekten av stoffet. Det er ønskelig å utføre den primære administreringen av insulin og innstilling av dosen på sykehus (sykehus).

Korttidsvirkende insulinpreparater er løsninger beregnet for subkutan eller intramuskulær administrering. Om nødvendig administreres de også intravenøst. De har en rask og relativt kortvarig sukkerreduserende effekt. Vanligvis administreres de subkutant eller intramuskulært 15-20 minutter før måltider fra én til flere ganger i løpet av dagen. Effekten etter subkutan injeksjon oppstår innen 15-20 minutter, når et maksimum etter 2 timer; den totale virkningsvarigheten er ikke mer enn 6 timer. De brukes hovedsakelig på sykehuset for å bestemme insulindosen som kreves for pasienten, så vel som i tilfeller der det er nødvendig for å oppnå en rask endring i insulinaktiviteten i kroppen - med diabetisk koma og prekom (helt eller delvis tap av bevissthet på grunn av en plutselig kraftig økning i blodsukkeret).

I tillegg til tog9 brukes korttidsvirkende insulinpreparater som anabole middel og foreskrives vanligvis i små doser (4-8 U 1-2 ganger daglig).

Langtidsvirkende (langtidsvirkende) insulinpreparater produseres i ulike doseringsformer med ulik varighet av den sukkerreduserende effekten (halvlang, lang, ultralang). For ulike medikamenter varer effekten fra 10 til 36 timer Takket være disse medikamentene kan du redusere antall daglige injeksjoner. De produseres vanligvis i form av suspensjoner (suspensjon av faste partikler av legemidlet i en væske), administrert bare subkutant eller intramuskulært; intravenøs administrering er ikke tillatt. Ved diabetisk koma og prekomatøse tilstander brukes ikke depotmedisiner.

Når du velger et insulinpreparat, er det nødvendig å sikre at perioden med maksimal sukkerreduserende effekt faller sammen i tid med inntak av mat. Om nødvendig kan 2 depotmedisiner administreres i en sprøyte. Noen pasienter trenger ikke bare langsiktig, men også rask normalisering av blodsukkernivået. De må skrive ut langtidsvirkende og korttidsvirkende insulinpreparater.

Vanligvis gis langtidsvirkende legemidler før frokost, men om nødvendig kan injeksjonen gjøres på andre tidspunkter.

Alle insulinpreparater brukes med forbehold om obligatorisk overholdelse av diettregimet. Bestemmelsen av energiverdien til mat (fra 1700 til 3000 khal) bør bestemmes av pasientens kroppsvekt i løpet av behandlingsperioden, av typen aktivitet. Så, med redusert ernæring og tungt fysisk arbeid, er antall kalorier som kreves per dag for pasienten minst 3000, med overflødig ernæring og en stillesittende livsstil, bør det ikke overstige 2000.

Innføring av for høye doser, samt mangel på karbohydratinntak fra mat, kan forårsake en hypoglykemisk tilstand (lavt blodsukker), ledsaget av sult, svakhet, svette, skjelvinger i kroppen, hodepine, svimmelhet, hjertebank, eufori (urimelig selvtilfreds humør) eller aggressivitet... Deretter kan hypoglykemisk koma utvikles (tap av bevissthet, karakterisert ved fullstendig mangel på kroppsreaksjoner på ytre stimuli, på grunn av en kraftig reduksjon i blodsukkernivået) med bevissthetstap, kramper og en kraftig nedgang i hjerteaktivitet. For å forhindre en hypoglykemisk tilstand, må pasienter drikke søt te eller spise noen sukkerklumper.

Ved hypoglykemisk (assosiert med reduksjon i blodsukker) koma, injiseres en 40% glukoseløsning i en blodåre i en mengde på 10-40 ml, noen ganger opptil 100 ml, men ikke mer.

Korreksjon av hypoglykemi (senking av blodsukkernivået) i akutt form kan utføres ved å bruke intramuskulær eller subkutan administrering av glukagon.

Bivirkning. Ved subkutan administrering av insulinpreparater kan lipodystrofi (en reduksjon i volumet av fettvev i det subkutane vevet) utvikles på injeksjonsstedet.

Moderne insulinpreparater med høy renhet forårsaker sjelden allergifenomener, men slike tilfeller er ikke utelukket. Utviklingen av en akutt allergisk reaksjon krever umiddelbar desensibiliserende (forebygge eller hemme allergiske reaksjoner) terapi og medikamenterstatning.

Kontraindikasjoner Kontraindikasjoner for bruk av insulin er sykdommer som oppstår med hypoglykemi, akutt hepatitt, levercirrhose, hemolytisk gulsott (gulfarging av hud og slimhinner i øyeeplene forårsaket av nedbrytning av røde blodlegemer), pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen) , nefritt (nyrebetennelse) (amyloid nyresykdom assosiert med nedsatt proteinmetabolisme / amyloid /), urolithiasis, mage- og duodenalsår, dekompenserte hjertefeil (hjertesvikt på grunn av sykdom i klaffene).

Det kreves stor forsiktighet ved behandling av pasienter med diabetes mellitus, som lider av koronar insuffisiens (en uoverensstemmelse mellom hjertets behov for oksygen og dets levering) og hjernesvikt | blodsirkulasjon. Forsiktighet er nødvendig ved bruk av insulin! hos en pasient med sykdommer i skjoldbruskkjertelen, Addisons sykdom (utilstrekkelig binyrefunksjon), nyresvikt. |

Insulinbehandling hos gravide kvinner bør overvåkes nøye. I løpet av 1. trimester av svangerskapet avtar vanligvis insulinbehovet litt og øker i 2. og 3. trimester.

Alfa-adrenerge blokkere og beta-adrenostimulanter (se side 106), tetracykliner, salisylater øker utskillelsen av endogent (utskillelse dannet i kroppen) insulin. Tiaziddiupetika (diuretika - se side 296), betablokkere (se "side 113), alkohol kan føre til hypoglykemi.

Utgivelsesskjema. Insulin til injeksjon med sprøyte er tilgjengelig i | hetteglass, hermetisk forseglet med gummipropper med aluminiumsrulling: 1 ml oppløsning eller suspensjon inneholder vanligvis 40 enheter.

Avhengig av produksjonskildene skilles insulin, isoleres fra bukspyttkjertelen til dyr og syntetiseres ved hjelp av genteknologiske metoder. I henhold til graden av rensing er insulinpreparater fra dyrevev delt inn i mono-peak (MP) og mono-komponent (MC). For tiden hentet fra bukspyttkjertelen til griser, er de i tillegg betegnet med bokstaven C (SMP - svinekjøtt monopic, SMK - svinekjøtt mono-komponent); storfe - med bokstaven G (biff: GMP - biff monopic, GMC - biff monokomponent). Humaninsulinpreparater er betegnet med bokstaven C.

Avhengig av virkningsvarigheten er insuliner delt inn i:

a) korttidsvirkende insulinpreparater: virkningen begynner etter 15-30 minutter; toppvirkning etter U / 2-2 timer; den totale varigheten av handlingen er 4-6 timer;

b) langtidsvirkende insulinpreparater inkluderer legemidler av middels varighet (debut etter 1 "/ 2-2 timer, topp etter 3-12 timer; total varighet 8-12 timer); langtidsvirkende legemidler (debut etter 4-8 timer); topp etter 8-18 timer; total varighet 20-30 timer).

Lagringsforhold. Oppbevares ved temperaturer fra +2 til + 10 "C. Nedfrysing av legemidler er ikke tillatt.

Denne informasjonen er ikke en veiledning til egenbehandling.

Legekonsultasjon er nødvendig.

Produktet er lagt i handlekurven

Humulin mz suspensjon d/in. 100 enheter / ml flaske. 10 ml

1 ml injeksjonsvæske, suspensjon inneholder:

    Aktive ingredienser
    • Insulin isofan human biosyntetisk suspensjon 100 IE.
    Hjelpestoffer

Destillert M-kresol (1,6 mg / ml), glyserol, fenol (0,65 mg / ml), protaminsulfat, dibasisk natriumfosfat, sinkoksid, vann d / i, saltsyre, natriumhydroksid.

I en flaske 10 ml suspensjon. I en pappeske 1 flaske.

Pris: 570,00 rubler.

Indikasjoner for bruk:

  • Diabetes mellitus i nærvær av indikasjoner for insulinbehandling.
  • Nydiagnostisert diabetes mellitus.
  • Graviditet med type 2 diabetes mellitus (ikke-insulinavhengig).

Påføring under graviditet og amming:

Under graviditet er det spesielt viktig å opprettholde god glykemisk kontroll hos pasienter med diabetes mellitus. Under graviditet reduseres vanligvis behovet for insulin i første trimester og øker i andre og tredje trimester.

Hos pasienter med diabetes mellitus under amming (amming), kan det være nødvendig å justere dosen av insulin, diett eller begge deler.

I studier av genetisk toksisitet i in vitro- og in vivo-serier, hadde ikke humant insulin en mutagen effekt.

Kontraindikasjoner:

  • Hypoglykemi.
  • Overfølsomhet overfor insulin eller en av komponentene i legemidlet.

Bivirkning:

    Bivirkning assosiert med hovedvirkningen til stoffet

Hypoglykemi.

Alvorlig hypoglykemi kan føre til bevisstløshet og (i unntakstilfeller) død.

    Allergiske reaksjoner

Lokale allergiske reaksjoner er mulig - hyperemi, hevelse eller kløe på injeksjonsstedet (stopper vanligvis innen en periode fra flere dager til flere uker); systemiske allergiske reaksjoner (oppstår sjeldnere, men er mer alvorlige) - generalisert kløe, pustevansker, kortpustethet, redusert blodtrykk, økt hjertefrekvens, økt svette. Alvorlige tilfeller av systemiske allergiske reaksjoner kan være livstruende.

Sannsynligheten for å utvikle lipodystrofi er minimal.

Overdose:

  • Symptomer: hypoglykemi, ledsaget av sløvhet, økt svette, takykardi. blekhet i huden, hodepine, skjelvinger, oppkast. forvirring av bevissthet.

Under visse forhold, for eksempel med lang varighet eller med intensiv kontroll av diabetes mellitus, kan forløpersymptomene på hypoglykemi endres.

  • Behandling:
    • Milde tilstander med hypoglykemi kan vanligvis kontrolleres ved inntak av glukose (dekstrose) eller sukker. Det kan være nødvendig å justere insulindosen, kostholdet eller fysisk aktivitet.
    • Korrigering av moderat hypoglykemi kan utføres ved hjelp av intramuskulær eller subkutan administrering av glukagon. etterfulgt av inntak av karbohydrater.
    • Alvorlige tilstander av hypoglykemi, ledsaget av koma. kramper eller nevrologiske lidelser, stoppes ved i/m eller s/c administrering av glukagon eller i/v administrering av en konsentrert oppløsning av glukose (dekstrose). Etter gjenoppretting av bevissthet må pasienten gis mat rik på karbohydrater for å unngå re-utvikling av hypoglykemi.

    • Administrasjonsmåte og dosering:

    Dosen settes av legen individuelt, avhengig av nivået av glykemi.

    Legemidlet bør administreres subkutant, eventuelt intramuskulært.

    IV-injeksjon av Humulin NPH er kontraindisert!

    S / c stoffet injiseres i skulderen, låret, baken eller magen. Injeksjonsstedet må veksles slik at samme sted ikke brukes mer enn ca. 1 gang/måned.

    Når det administreres subkutant, må det utvises forsiktighet for å unngå å gå inn i blodåren. Etter injeksjon, ikke masser injeksjonsstedet. Pasienter bør få opplæring i riktig bruk av insulintilførselsutstyr.

      Regler for tilberedning og administrering av stoffet

    Bruk Humulin NPH sylinderampuller kun med en 3 ml penninjektor (HumaPen Ergo II sprøytepenn 3 ml, pakke 1 Eli Lilly).

    Før bruk skal Humulin NPH-ampuller rulles mellom håndflatene 10 ganger og ristes ved å snu 180° også 10 ganger for å resuspendere insulinet til det ser ut som en homogen grumsete væske eller melk. Ikke rist kraftig. dette kan føre til skum, som kan forstyrre riktig dosevalg.

    Patronene bør kontrolleres nøye. Insulin skal ikke brukes hvis det inneholder flak etter blanding, hvis harde hvite partikler fester seg til bunnen eller veggene av flasken, og skaper et frostmønster.

    Utformingen av sylinderampullene tillater ikke blanding av innholdet med andre insuliner direkte i selve sylinderampullen. Patroner kan ikke etterfylles.

    Når du bruker patroner, følg produsentens instruksjoner for påfylling av kassetter og kanylefeste. Legemidlet skal administreres i samsvar med instruksjonene fra produsenten av sprøytepennen.

    Bruk den ytre nålehetten, skru av kanylen umiddelbart etter innsetting og kast den på en sikker måte. Fjerning av nålen umiddelbart etter injeksjon sikrer sterilitet, forhindrer lekkasje, luftinntrenging og mulig tilstopping av kanylen. Sett deretter hetten på håndtaket.

    Nålene skal ikke gjenbrukes. Nåler og penner må ikke brukes av andre. Bruk patronene til de er tomme, og kast dem deretter.

    Forebyggende tiltak:

    Overføring av en pasient til en annen type insulin eller til et insulinpreparat med et annet handelsnavn bør utføres under streng medisinsk tilsyn. Endringer i aktiviteten til insulin, dets type (for eksempel Humulin vanlig injeksjonsvæske, oppløsning 100 IE / ml hetteglass 10 ml hetteglass 1. Humulin M3 injeksjonsvæske suspensjon 100 IE / ml hetteglass 10 ml enhet 1), arter (svin, humant insulin , human insulinanalog) eller produksjonsmetode (DNA-rekombinant insulin eller animalsk insulin) kan kreve dosejusteringer.

    Behovet for dosejustering kan være nødvendig allerede ved første administrasjon av et humant insulinpreparat etter et animalsk insulinpreparat, eller gradvis over flere uker eller måneder etter overføring.

    Behovet for insulin kan reduseres ved utilstrekkelig funksjon av binyrene, hypofysen eller skjoldbruskkjertelen, med nedsatt nyre- eller leverfunksjon.

    Ved enkelte sykdommer eller følelsesmessig stress kan behovet for insulin øke.

    Dosejusteringer kan også være nødvendig hvis du øker din fysiske aktivitet eller endrer ditt vanlige kosthold.

    Symptomer - forløpere for hypoglykemi under administrering av humant insulin hos noen pasienter kan være mindre uttalte eller avvike fra de som observeres under administrering av insulin av animalsk opprinnelse. Med normalisering av blodsukkernivået. for eksempel, som et resultat av intensiv insulinbehandling, kan alle eller noen av symptomene-forløperne til hypoglykemi forsvinne, og pasienter bør informeres om dette.

    Symptomer-forløpere for hypoglykemi kan endres eller være mindre uttalt med et forlenget forløp av diabetes mellitus, diabetisk nevropati eller ved samtidig bruk av betablokkere.

    I noen tilfeller kan lokale allergiske reaksjoner være forårsaket av årsaker som ikke er relatert til virkningen av stoffet, for eksempel hudirritasjon med et rensemiddel eller feilaktige injeksjoner.

    I sjeldne tilfeller av utvikling av systemiske allergiske reaksjoner er umiddelbar behandling nødvendig. Noen ganger kan insulinforandringer eller desensibilisering være nødvendig.

      Søknad om brudd på leverfunksjonen

    Insulinbehovet kan reduseres ved leversvikt.

      Søknad for nedsatt nyrefunksjon

    Insulinbehovet kan reduseres ved nyresvikt.

      Påvirkning på evnen til å kjøre kjøretøy og bruke mekanismer

    Under hypoglykemi kan pasientens konsentrasjonsevne forringes og hastigheten på psykomotoriske reaksjoner kan reduseres. Dette kan være farlig i situasjoner der disse evnene er spesielt nødvendige (kjøre bil eller bruke maskiner).

    Pasienter bør rådes til å ta forholdsregler for å unngå hypoglykemi mens de kjører bil. Dette er spesielt viktig for pasienter med milde eller fraværende symptomer, prediktorer for hypoglykemi, eller med hyppig utvikling av hypoglykemi. I slike tilfeller bør legen vurdere hensiktsmessigheten av pasientens kjøring.

    Lagringsforhold:

    • Oppbevares ved temperaturer fra 2 ° til 8 ° C, hold unna frysing, hold unna direkte eksponering for lys og varme.

    Legemidlet som brukes i en 10 ml flaske skal oppbevares ved romtemperatur 15-25 ° C i ikke mer enn 28 dager.

  • Utløpsdato: 2 år.
  • Oppbevares utilgjengelig for barn.
  • Må ikke brukes etter utløpsdatoen.

    • I de fleste tilfeller oppstår hyperglykemi ikke som en uavhengig sykdom, men som en konsekvens av ulike endringer i kroppens vitale aktivitet. Hovedårsaken til at hyperglykemi hos barn kan være diabetes mellitus.

    I denne tilstanden produserer ikke barnets kropp nok insulin. Han er ikke i stand til å transportere sukker fra mat til cellene. Glukose akkumuleres i blodet, som er den viktigste manifestasjonen av hyperglykemi.

    Men diabetes er ikke den eneste årsaken til dette symptomet. Hyperglykemi kan være forårsaket av andre funksjonsfeil og forstyrrelser i arbeidet til barnets kropp:

    • usunt kosthold: spise mat med høyt kaloriinnhold som inneholder et stort antall karbohydrater;
    • hyppig overspising, manglende overholdelse av dietten;
    • alvorlig stress og følelsesmessig nød;
    • traume;
    • overførte infeksjonssykdommer.

    Det særegne ved hvordan hyperglykemi oppstår og manifesterer seg i et barns kropp, bestemmer tilstedeværelsen av flere alternativer for å klassifisere en patologisk tilstand.

    I henhold til alvorlighetsgraden av hyperglykemi, skjer det:

    • mild (med et blodsukkerinnhold på 6-10 mmol / l);
    • middels alvorlighetsgrad (glukosenivå er 10-16 mmol / l);
    • alvorlig form (blodsukkernivået overstiger 16 mmol / l).

    Hyperglykemi varierer også avhengig av egenskapene til manifestasjonen:

    • en økning i sukkernivået etter 8 timers faste,
    • en økning i glukosenivået etter et måltid.

    Symptomer

    Hyperglykemi hos et barn er ofte ledsaget av karakteristiske symptomer. Barnet kan indikere noen av de første tegnene på en patologisk tilstand:

    • følelse av intens tørste og tørr munn,
    • hyppig trang til å urinere,
    • anstrengt å puste,
    • rask puls,
    • smertefulle opplevelser i magen,
    • kvalme etterfulgt av oppkast
    • tåkesyn
    • en generell tilstand av ubehag og tretthet.

    Det kan være ganske vanskelig å uavhengig gjenkjenne tegn på hyperglykemi blant slike symptomer. En spesialist bør bestemme årsaken og arten av manifestasjonene.

    Diagnose av hyperglykemi hos et barn

    Hvis et barn begynner å ha en sterk tørste uten noen åpenbar grunn, bør foreldrene ta hensyn til slike endringer. Et rettidig besøk til legen vil bidra til å gjenkjenne hyperglykemi i de tidlige stadiene av manifestasjonen for å forhindre komplikasjoner.

    Du kan diagnostisere tilstanden ved å bruke:

    • en tilfeldig blodprøve for øyeblikket for å bestemme blodsukkernivået;
    • utføre en blodsukkertest etter 8 timers faste (på tom mage);
    • kompleks gjenbrukbar blodprøve (glukosetoleransetest).

    Diagnostikk er nødvendig for å spore endringer i blodsukkernivået. Dette vil bidra til å bestemme den primære diagnosen som provoserte hyperglykemi og foreskrive et behandlingsforløp.

    Komplikasjoner

    Komplikasjoner av hyperglykemi utvikler seg med langvarige manifestasjoner av den patologiske tilstanden og fravær av rettidig behandling. Konsekvensene, enn hyperglykemi kan være farlig for et barn, er:

    • utvikling av sykdommer i hjertet og kardiovaskulærsystemet;
    • nedsatt nyrefunksjon, noe som kan føre til utvikling av nyresvikt;
    • sykdommer i synets organer;
    • funksjonsfeil i sentralnervesystemet;
    • ketoacidose (med diabetes mellitus).

    Oppmerksomhet på barnets tilstand og et rettidig besøk til den behandlende legen vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner.

    Behandling

    Hva kan du gjøre

    Det er nødvendig å behandle hyperglykemi avhengig av hvilken sykdom som forårsaket slike endringer i kroppen. Så hvis en økning i blodsukkernivået til et barn skjedde på bakgrunn av diabetes mellitus, må du:

    • konsultere en spesialist for å korrigere resepter i samsvar med insulinbehandling,
    • mål regelmessig barnets blodsukker for å spore alle endringer,
    • sikre riktig ernæring mens du følger en lavkarbodiett,
    • utføre insulininjeksjoner for å opprettholde viktige biologiske prosesser i barnets kropp.

    Imidlertid vet ikke alle foreldre hva de skal gjøre hvis hyperglykemi oppstår på bakgrunn av andre, ikke-diabetiske problemer. Å opprettholde staten vil hjelpe:

    • overholdelse av riktig ernæring ved å spise store mengder frukt og grønnsaker,
    • overholdelse av drikkeregimet,
    • venne barnet til et bestemt kosthold,
    • kontroll av implementeringen av den lille pasienten av alle instruksjonene fra spesialisten.

    Hva legen gjør

    Hvis hyperglykemi ble provosert av ikke-diabetiske årsaker, er det fullt mulig å kurere det. Legen foreskriver terapeutisk terapi rettet mot å oppnå tre hovedmål:

    • normalisering av sukkernivåer i barnets kropp;
    • behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker endringer i glukoseavlesninger;
    • forhindre lignende endringer i fremtiden.

    Behandlingen omfatter både medikamentell behandling og endringer i barnets livsstil og ernæring.

    Profylakse

    Hvis et barn har diabetes mellitus, vil overholdelse av en viss livsstil bidra til å forhindre hyperglykemi. For å gjøre dette trenger foreldre:

    • overvåke og holde styr på endringer i blodsukkernivået,
    • overvåke barnets kosthold,
    • lære å utføre enkle fysiske øvelser,
    • foreta insulininjeksjoner i tide.

    Hvis det er en risiko for å utvikle hyperglykemi med en ikke-diabetisk tilstand, vil følgende bidra til å unngå konsekvensene:

    • overholdelse av regimet og kvaliteten på maten,
    • moderat fysisk aktivitet,
    • rettidig behandling av akutte smittsomme og kroniske sykdommer,
    • unngå stressende situasjoner og følelsesmessige endringer.

    Å oppsøke lege i tide vil bidra til å beskytte det yngre familiemedlemmet mot potensielle helseproblemer.

    Du vil også lære hva faren ved utidig behandling av sykdommen hyperglykemi hos barn kan være, og hvorfor det er så viktig å unngå konsekvensene. Alt om hvordan man kan forebygge hyperglykemi hos barn og forebygge komplikasjoner.

    Og omsorgsfulle foreldre finner på sidene til tjenesten fullstendig informasjon om symptomene på hyperglykemi hos barn. Hva er forskjellen mellom tegnene på sykdommen hos barn på 1, 2 og 3 år fra manifestasjonene av sykdommen hos barn på 4, 5, 6 og 7 år? Hva er den beste behandlingen for hyperglykemi hos barn?

    Ta vare på helsen til dine kjære og vær i god form!

    I følge verdensstatistikk lider for tiden diabetes mellitus (DM) av 2 til 4% av befolkningen. Denne sykdommen kan alvorlig komplisere forløpet og mulighetene for rehabilitering av pasienter som har fått hjerneslag. Utilstrekkelig diabetesbehandling, spesielt i den akutte perioden med hjerneslag, øker risikoen for tilbakevendende hjerneslag eller øker området med iskemisk fokus.

    I OG. Pankiv, ukrainsk vitenskapelig og praktisk senter for endokrin kirurgi, transplantasjon av endokrine organer og vev ved Ukrainas helsedepartement, Kiev

    Pasienter med diabetes mellitus har 25 ganger større sannsynlighet for å utvikle slag, nyresvikt, hjerteinfarkt og blindhet, og forventet levealder er i gjennomsnitt 15 år mindre enn i befolkningen generelt.

    Hjerneslag er den nest største dødsårsaken i verden. Nesten 6 millioner mennesker dør av akutte cerebrovaskulære ulykker (ACVI) hvert år, med mer enn 70 % av dødsfallene i utviklingsland, inkludert Ukraina. Med mindre det iverksettes akutte tiltak, vil dødsraten fra hjerneslag øke med 12 % globalt i løpet av de neste 10 årene og mer enn 20 % i land med lav levestandard. Allerede i dag er dødeligheten fra CVA i vårt land mye høyere, ikke bare indikatorene til de vestlige landene, men også for Russland.

    Siden akutte iskemiske slag (AII) utgjør opptil 80 % av alle slag, har utviklingen av optimal behandling av denne spesielle typen slag blitt en prioritet innen angioneurologi. OIS er en dynamisk prosess som begynner med fokal iskemi og ender med dannelsen av et hjerneinfarkt (MI). På grunn av det smale terapeutiske vinduet og andre barrierer forblir brukshastigheten for trombolytisk terapi lav, selv i avanserte sentre.

    Epidemiologi av hjerneslag ved diabetes mellitus

    Tilstedeværelsen av type 2 diabetes øker risikoen for hjerneslag betydelig med 2-6 ganger, mens dødeligheten av hjerte- og karsykdommer generelt og av hjerneslag spesielt er mer enn 2-4 ganger høyere hos pasienter med type 2 diabetes. Forløpet av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser hos slike pasienter er alvorlig, siden mer alvorlige forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er assosiert med høyere dødelighet og funksjonshemming. I følge den storstilte studien UKPDS ble det funnet at nivået av HbA 1c er nært knyttet til sannsynligheten for død på grunn av akutt hjerteinfarkt og hjerneslag: en økning i konsentrasjonen med 1 % ble ledsaget av en økning på 17 % i forekomsten av hjerneslag. Det er viktig at ikke bare alvorlige former for type 2 diabetes, men også insulinresistens også er forbundet med økt risiko for hjerneslag.

    Rollen til diabetes mellitus som risikofaktor for det første hjerneslaget ble påvist i en 55-84 år gammel befolkning basert på en tiårs oppfølging utført i Framingham (USA).

    Dermed ble det avslørt at hos personer over 40 år oppstår ACVE på bakgrunn av diabetes halvannen til to ganger oftere enn hos personer som ikke lider av denne sykdommen, og i en alder av 40 år - tre til fire ganger oftere, og blant pasienter med betydelig domineres overvekten av kvinner. I en alder av opptil 40 år, i tilfelle av et kort diabetesforløp med hypoglykemisk koma, utvikles hjerneblødning, og med langvarig (mer enn 15-20 år) - MI. Ofte, spesielt hos eldre pasienter med hjerneslag, diagnostiseres ikke diabetes, selv om det kan forekomme hos 50 % av pasientene. Dødeligheten av hjerneslag er betydelig høyere blant personer med diabetes.

    Til nå er forholdet mellom forekomsten av iskemisk og hemorragisk hjerneslag hos pasienter med diabetes ikke fullt ut fastslått. Så, ifølge dataene fra patologiske studier, skiller denne indikatoren seg praktisk talt ikke fra den gjennomsnittlige befolkningen - MI med diabetes observeres 3-4 ganger oftere enn blødning. Samtidig, ifølge kliniske data, utvikler MI hos diabetespasienter 5-6 ganger oftere enn blødning.

    Patofysiologiske mekanismer for hjerneslag ved diabetes mellitus

    Det overveldende flertallet av pasienter med diabetes mellitus med MI (72-75%) har en ikke-trombotisk karakter av hjerneslag, mens blant den generelle befolkningen når dette tallet bare 60%. Kronisk cerebral vaskulær insuffisiens spiller en ledende rolle i utviklingen av den mer vanlige ikke-trombotiske MI hos pasienter med diabetes, blant årsakene til dette bør noteres skade på sympatiske vasomotoriske nerver, en reduksjon i oksidative prosesser og hypokapni. Ikke-trombotisk hjerneslag forekommer ofte hos pasienter med kraftig aktivitet, når behovet for å øke blodtilførselen til hjernen øker betydelig, som et resultat av at det skapes forhold for utseende av cerebrovaskulær insuffisiens. Årsakene til utviklingen av myokardinfarkt av trombotisk natur hos personer med diabetes er betydelige aterosklerotiske endringer i cerebrale kar, en økning i blodviskositet og et brudd på dets koagulasjonsegenskaper (hemming av antikoagulanten og aktivering av koagulasjonssystemet). En direkte avhengighet av depresjonen av de beskyttende antikoagulasjonsreaksjonene i kroppen på varigheten av diabetes mellitus, alvorlighetsgraden og forekomsten av skade på det vaskulære systemet ble avslørt.

    En viktig rolle i utviklingen av cerebrovaskulære lidelser spilles av patologien til hovedarteriene i hodet (carotid- og vertebrale arterier), som ofte påvirkes av aterosklerose ved diabetes. Betydningen av å studere effekten av glukose og insulin på tykkelsen av det muskulære laget av arteriene (intima-media thickness index [TIM]) bekreftes av arbeidet som er utført innenfor rammen av det internasjonale IRAS-programmet. En økning i denne indikatoren sammenlignet med kontrollgruppen, avslørt under prospektive observasjoner ved bruk av ultralydsonografi, indikerer således ikke bare tilstedeværelsen av aterosklerose, men lar en også bedømme påvirkningen av ulike risikofaktorer hos pasienter med diabetes. Dessuten ble det funnet en signifikant sammenheng med både lave og høye insulinkonsentrasjoner av faktorer som kjønn, kroppsmasseindeks, glukosetoleranse, triglyserid (TG) nivåer, A1 og B1 apolipoproteiner, fibrinogen og blodtrykk (BP). Hyper- og hypoinsulinemi vurderes som uavhengige risikofaktorer for carotis aterosklerose. Jo lavere insulinnivået er, desto mer uttalt aterosklerose i den indre halspulsåren (ICA). Forholdet mellom RF og carotis aterosklerose er mindre uttalt hos eldre pasienter. Maksimal stenose og veggtykkelse av den felles halspulsåren (CCA) og ICA øker med alderen mer hos menn enn hos kvinner, og korrelerer bedre med data om hjerneslag og koronar hjertesykdom. Forholdet mellom disse parameterne med systolisk blodtrykk, venstre ventrikkelhypertrofi, konsentrasjonen avl, TG, glukose og insulin, og nivået av høydensitetslipoproteinkolesterol og diastolisk blodtrykk hadde et omvendt forhold til maksimumsindikatorene av ICA TIM og graden av arteriell stenose.

    Hos eldre pasienter med type 2 diabetes var TIM i bifurkasjonsområdet til CCA høyere enn i kontrollgruppen og korrelerte med plasmainsulinnivåer (1 time etter glukosebelastning), serumkonsentrasjon av lavdensitetslipoproteiner, triglyserider og apolipoprotein B. Hovedfaktoren som påvirker TIM ved diabetes mellitus er insulinnivået etter glukosebelastning sammen med nedsatt lipoproteinprofil og insulinresistenssyndrom.

    Kliniske trekk ved hjerneslag hos pasienter med diabetes

    Ved type 2 diabetes påvirkes både store og små arterier. Skader på vaskulærsengen initieres allerede på stadium av insulinresistens i fravær av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, som er klinisk manifestert av tidlige vaskulære komplikasjoner av type 2 diabetes. Stenoserende lesjoner i hovedarteriene i hodet, først og fremst ICA, er karakteristiske. Deretter er dannelsen av hemodynamisk signifikante stenoser av store arterier med økt risiko for parietal trombedannelse og trusselen om fullstendig karokklusjon mulig. Ved fragmentering av en trombe er det en trussel om embolisering av den distale vaskulære sengen. Risikoen for å utvikle hjerteinfarkt øker med utilstrekkelig funksjon av anastomosene, spesielt underlegenheten til karene i Willis-sirkelen. Utbredt skade på hjernens arterielle system er ledsaget av en reduksjon i vaskulær reaktivitet, som også påvirker tilstanden til cerebral sirkulasjon negativt. Svingninger i systemisk blodtrykk under disse forholdene kan være en avgjørende faktor for forekomsten av både akutt og kronisk cerebral iskemi. For personer med type 2-diabetes er lesjoner av småkaliber arterier med utvikling av mikroangiopati karakteristiske. Risikoen for å utvikle forstyrrelser i cerebral sirkulasjon hos slike pasienter i nærvær av mikrovaskulære komplikasjoner øker, spesielt med lang varighet av sykdommen. På grunn av nederlaget for arterier med liten kaliber hos pasienter med type 2-diabetes, er det en økt risiko for å utvikle "stille" slag - små hjerteinfarkt lokalisert i de dype delene av den hvite substansen i hjernehalvdelene. I tillegg til den vaskulære prosessen, kan hjerneskade hos pasienter med type 2 diabetes være direkte forårsaket av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Overskudd av glukose kan ha en giftig effekt på nevroner på grunn av en økning i glykolyseprodukter, aktivering av lipidperoksidasjon og apoptoseprosesser. Kombinasjonen av disse faktorene bestemmer ofte ikke bare fremveksten og progresjonen av vaskulær hjerneskade, men også et tidligere og mer alvorlig forløp av nevrodegenerative prosesser. Hyperglykemi på grunn av akkumulering av glykoserte metabolske produkter kan bidra til avleiring av amyloid i hjernevevet. Med økende alder i befolkningen synker antallet pasienter med «rene» vaskulære, degenerative varianter av demens og forekomsten av blandet demens øker. Risikoen for å utvikle cerebrovaskulær patologi hos pasienter med type 2 diabetes bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen, effektiviteten av blodsukkerkontroll og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Kombinasjonen av type 2 diabetes og arteriell hypertensjon (AH) er ekstremt ugunstig, og alvorlighetsgraden av kognitive lidelser øker med alderen. For eksempel, hos personer som ikke tidligere har hatt hjerneslag under 60 år, er type 2-diabetes og hypertensjon ledsaget av moderate forstyrrelser med høyere cerebrale funksjoner, mens kombinasjonen av disse to faktorene er en mer signifikant forstyrrelse av kognitive funksjoner. Hos slike pasienter øker sannsynligheten for å utvikle "stille" slag betydelig, og flere postiskemiske foci i forskjellige deler av hjernen observeres ofte.

    Sammen med fokale lesjoner i medulla har personer med type 2 diabetes leukoaraiose - en omfattende lesjon av den periventrikulære hvite substansen assosiert med en reduksjon i kognitive funksjoner. Samtidig kan en atrofisk lesjon av medulla oppdages (hjernens hippocampus og mandlene er mest påvirket). Alvorlighetsgraden av disse endringene tilsvarer alvorlighetsgraden av insulinresistens. Til dags dato er det ingen tvil om eksistensen av en årsakssammenheng mellom forstyrrelser i karbohydratmetabolismen og en høy risiko for å utvikle forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, inkludert disirkulatorisk encefalopati og vaskulær demens. Problemet med forholdet mellom diabetes type 2 og risikoen for å utvikle andre typer demens, spesielt Alzheimers sykdom, diskuteres aktivt.

    Hos pasienter med diabetes, sammenlignet med de som ikke lider av denne sykdommen, er det en rekke funksjoner i ACVA-klinikken:

    • forekommer oftere i løpet av dagen, i løpet av en aktivitetsperiode;
    • utvikler seg ofte mot bakgrunnen av økt blodtrykk;
    • ledsaget av en høyere dødelighet;
    • hos noen pasienter har den et pseudotumorøst forløp.

    Pasienter med diabetes har et mer alvorlig slagforløp, mer uttalt hjerneødem og høyere dødelighet. Med hjerneblødninger noteres en svært høy dødelighet, en uttalt dekompensasjon av diabetiske lidelser, hos halvparten av pasientene observeres langvarig koma. Parenkymale blødninger utvikler seg ofte gradvis; med subaraknoidal blødning er utbruddet ikke akutt, ledsaget av milde meningeale symptomer og moderat psykomotorisk agitasjon.

    Av spesiell interesse er differensialdiagnosen hjerneslag med metabolske forstyrrelser, som ofte kan etterligne det kliniske bildet av hjerneslag hos diabetespasienter.

    Encefalopati på grunn av metabolske eller toksiske forstyrrelser forårsaker vanligvis subakutt utvikling av bevissthetssvikt med eller uten systemiske lidelser og minimale fokale lidelser. Oftest er generalisert hyperrefleksi og Babinskys symptom funnet som fokale nevrologiske symptomer. Noen ganger er metabolske forstyrrelser manifestert av fokale nevrologiske symptomer, som kan begynne akutt og etterligne et slag. Dette gjelder både hypo- og hyperglykemi. Hyperosmolaritet ved hyperglykemi kan forårsake en reduksjon i cerebral blodstrøm, fokale nevrologiske underskudd, det vil si symptomer som etterligner et slag.

    Vanligvis forårsaker hypoglykemi adrenerg aktivitet (svette og takykardi), men noen ganger har pasienter bare fokale nevrologiske manifestasjoner. I dette tilfellet, når du gjør en endelig diagnose, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med et slag. Pasienter får nesten alltid hypoglykemiske legemidler for diabetes, så de kan utvikle hypoglykemi. Klager er vanligvis stereotype og oppstår før måltider (om morgenen før frokost, om natten) eller etter trening. Symptomer reduseres etter inntak av glukose. Blodsukkernivået synker til 2-2,5 mmol/L ved begynnelsen av et anfall, men kan gå tilbake til det normale spontant eller etter inntak av glukose. Imidlertid bør det huskes at med et langvarig diabetesforløp kan en hypoglykemisk tilstand oppstå hos en pasient selv med tilsynelatende normale blodsukkerverdier. Hvis en pasient med diabetes mistenkes for å ha et slag, hvis symptomer dukket opp tidlig om morgenen, er det viktig å huske på muligheten for at pasienten har hypoglykemi, som krever tilstrekkelig korreksjon.

    Hyperglykemi (blodsukkernivåer over 8 mmol/L i en enkelt studie eller over 6,7 mmol/L ved overvåking) er observert hos 43 % av pasientene med akutt hjerneslag. Av disse ble 25 % av pasientene diagnostisert med diabetes tidligere, og ytterligere 25 % hadde økt nivå av HbA 1c, som indikerer det latente diabetesforløpet. Imidlertid hadde 50 % av pasientene HbA 1c-nivåer innenfor normale grenser; dette tyder på at økte glukosenivåer er assosiert med hjerneslag. Teorien om at hyperglykemi er en konsekvens av stressfrigjøring av kortikosteroider og katekolaminer er kontroversiell.

    Funksjoner ved slagterapi ved diabetes

    Ved behandling av pasienter med diabetes som har fått hjerneslag, står utøveren overfor en rekke problemer.

    For det første skyldes dette behovet for mer nøye overvåking av blodsukkernivået. I tillegg, hos pasienter med langvarig diabetes, er det som regel andre lesjoner i indre organer forårsaket av diabetes, som også bør tas i betraktning i løpet av kompleks terapi.

    Grunnleggende slagterapi

    Grunnleggende slagterapi er rettet mot å korrigere vitale funksjoner og opprettholde homeostase, og inkluderer også overvåking av grunnleggende fysiologiske parametere (blodtrykk, hjertefrekvens, elektrokardiogram, respirasjonsfrekvens, SaO2, kroppstemperatur, glykemi) i løpet av de første minst 48 timene fra debuten. av utviklingsslag, uavhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, samt korrigering og vedlikehold av hemodynamiske parametere, respirasjon, vann-elektrolyttmetabolisme og glukosemetabolisme, korreksjon av hjerneødem og økt intrakranielt trykk, tilstrekkelig ernæringsstøtte, forebygging og kontroll av komplikasjoner. Grunnterapi er grunnlaget som sikrer effektiviteten og riktigheten til andre høyteknologiske og spesifikke tiltak for behandling av hjerneslag.

    Iskemisk hjerneslag er basert på en lokal cerebrovaskulær ulykke, i forbindelse med hvilken alle terapeutiske tiltak for grunnleggende terapi bør være rettet mot å opprettholde adekvat cerebral perfusjon.

    Det er nødvendig å strebe etter å opprettholde normovolemi med en balansert elektrolyttsammensetning av blodplasma. I nærvær av cerebralt ødem er det mulig å opprettholde en negativ vann-elektrolyttbalanse, men bare hvis dette ikke fører til en reduksjon i blodtrykket.

    Når man vurderer vann-elektrolyttbalansen, bør man huske på at kroppen stadig mister væske og elektrolytter, og derfor må vann-elektrolyttbalansen ikke bare kontrolleres, men også hele tiden etterfylles. Volumet og sammensetningen av de injiserte væskene bør være tilstrekkelig fysiologiske, og hvis pasienten er i en adekvat tilstand (i et klart sinn, uten afatiske lidelser og svelgeforstyrrelser, i stand til å kontrollere vann-elektrolyttbalansen), kan de bare tas muntlig. Gjennomføring av intravenøse infusjoner hos slike pasienter er utelukkende diktert av særegenhetene ved administrering av visse legemidler.

    Hovedinfusjonsoppløsningen ved behandling av pasienter med hjerneslag er 0,9 % natriumkloridoppløsning. Hypoosmolare løsninger (0,45 % natriumkloridløsning, 5 % glukoseløsning) er kontraindisert på grunn av risikoen for økt cerebralt ødem. På grunn av risikoen for å utvikle hyperglykemi, er rutinemessig bruk av glukoseholdige løsninger også upassende.

    Hyperglykemi etter hjerneslag er et dårlig prognostisk tegn. Dette kan forklares med det faktum at et mer alvorlig slagforløp medfører en mer uttalt stressrespons og derfor forårsaker hyperglykemi, som i den akutte perioden med hjerneslag spiller en viktig rolle i valget av pasientbehandlingstaktikk. Det er bevis på at hyperglykemi kan øke arealet av lesjonen. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. fant en direkte negativ effekt av en økning i blodsukkernivået på prosessen med ischemisering av en region av hjernen.

    Samtidig kompliserer diabetiske mikro- og makroangiopatier det patofysiologiske bildet av hjerneslag betydelig. Ved behandling av pasienter med akutt hjerneslag er det viktig å overvåke blodsukkernivået, bestemme konsentrasjonen av HbA 1c, og det er også mulig å utføre en glukosetoleransetest.

    Hypoglykemi, som nevnt tidligere, kan etterligne det kliniske bildet av hjerneslag eller forbigående iskemiske anfall. Samtidig, i den akutte perioden med hjerneslag, på grunn av en reduksjon i matinntak, forekommer det ofte hos pasienter som får sukkerreduserende legemidler. Siden hypoglykemi kan komplisere forløpet av et slag betydelig og forårsake en økning i nevrologisk underskudd, bør blodsukkernivået hos pasienter som får antihyperglykemiske legemidler overvåkes spesielt nøye.

    Det er viktig å begynne å forebygge tilbakevendende hjerneslag fra de første dagene etter et hjerneslag. Hos pasienter med type 2-diabetes kan adekvat antihypertensiv behandling og rutinemessig antikoagulantbehandling redusere risikoen for hjerneslag betydelig.

    Hos pasienter med diabetes, selv med langvarig diabetes, bør det utarbeides et motorisk rehabiliteringsprogram som tar hensyn til mulige lesjoner i det perifere nervesystemet, blodårene og andre organer og systemer. For eksempel begrenser tilstedeværelsen av sensitiv ataksi på grunn av diabetisk polynevropati til en viss grad mulighetene for motorisk rehabilitering, og hudlesjoner kan være en kontraindikasjon for massasje. I noen tilfeller er det nødvendig å bruke spesielle ortopediske sko. Tilstrekkelig kontroll av karbohydratmetabolismen og blodplasmaosmolaritet er nødvendig.

    Dødeligheten i hjerneslag hos pasienter med diabetes er 40,3-59,3% - dette er høyere enn gjennomsnittet i den generelle befolkningen, og i tilfelle blødninger når den 70-100%. Blant årsakene til hyppige dødsfall kan man nevne vanskeligheter med diagnostisering (med hjerneslag, diabetisk eller hypoglykemisk koma, etc. feilaktig diagnostisert), dekompensasjon av diabetiske metabolske forstyrrelser, diabetiske vaskulære forandringer, samtidige sykdommer og komplikasjoner av diabetes (hjerteinfarkt). , nefropati, økt sårbarhet i huden, etc.) etc.), omfanget av foci av hjerteinfarkt, vanskelighetene med å gjennomføre rasjonell terapi i forbindelse med samtidig behandling av slag og diabetes mellitus.

    Utviklingen av både hypo- og hyperglykemiske tilstander hos pasienter med hjerneslag er ekstremt ugunstig. Imidlertid, hvis korreksjonen av hypoglykemi, som regel, alltid er rettidig, har holdningen til hyperglykemi som en nødsituasjon hos pasienter med hjerneslag dessverre ennå ikke utviklet seg.

    En absolutt indikasjon for korttidsvirkende insuliner er et blodsukkernivå på 10 mmol / L og over. Imidlertid er et blodsukkernivå på 6,1 mmol / L og over allerede en ugunstig prognostisk faktor, uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av diabetes i anamnesen.

    Pasienter med diabetes bør byttes til korttidsvirkende subkutane insulininjeksjoner. Med forbehold om tilstrekkelig glykemisk kontroll, kan et unntak gjøres av pasienter ved klar bevissthet, uten afatiske lidelser og svelgeforstyrrelser, som kan fortsette å ta hypoglykemiske legemidler og/eller insuliner i henhold til deres vanlige regimer.

    Forebygging av cerebrovaskulære komplikasjoner av diabetes

    Den viktigste måten å forhindre cerebrovaskulær patologi hos pasienter med type 2 diabetes er rettidig og tilstrekkelig korreksjon av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme. Samtidig er det nødvendig å eliminere andre modifiserbare risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer: oppnåelse av målblodtrykknivåer, kolesterol- og TG-nivåer, korrigering av forstyrrelser i hemostasesystemet og mikrosirkulasjonen. Muligheten for ikke-medikamentell korreksjon av risikofaktorer bør heller ikke undervurderes. Dessverre er mulighetene for adekvat korrigering av stoffskiftelidelser hos personer med type 2 diabetes langt fra fullt utnyttet. Resultatene av å sammenligne effektiviteten av å kontrollere risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer hos personer med type 2-diabetes i forskjellige tidsperioder tilbrakt i USA tyder på at i 1988-1994. (NHANES III) og i 1999-2000. (NHANES), bare omtrent en tredjedel av pasientene fulgte medisinske anbefalinger som gjør det mulig å kontrollere de viktigste risikofaktorene: blodtrykk, lipider og HbA 1c i blodet. Et ekstremt viktig område for forebygging av hjerte- og karsykdommer, spesielt hjerneslag hos pasienter med type 2-diabetes, er implementering av storskala forebyggende tiltak blant befolkningen. Det er også vanskelig å overvurdere rollen til legens forklaringsarbeid rettet mot å sikre at pasienten forstår essensen av sykdommen hans, behovet for å kontrollere blodsukkernivået, blodtrykket, tilrådeligheten av å velge det optimale nivået av fysisk aktivitet, en rasjonell kosthold osv. type) til behandling skyldes ofte utilstrekkelig grad av kontakt mellom pasient og behandlende lege, pasientens manglende forståelse for hensikten med de terapeutiske og profylaktiske tiltakene. Å øke pasientens overholdelse av forebyggende og terapeutiske anbefalinger er en betydelig reserve for å øke effektiviteten av medisinsk behandling, redusere nivået av funksjonshemming og dødelighet.

    Effektiviteten av en kombinasjon av medisinske og ikke-medisinske behandlinger har blitt bekreftet i en klinisk setting. Hos eldre pasienter med type 2-diabetes som ikke har manifestasjoner av demens, gjorde tilstrekkelig korrigering av karbohydratmetabolismen (riktig kosthold og systematisk inntak av antihyperglykemiske legemidler) det mulig å redusere risikoen for utvikling av kognitiv svikt med mer enn 2 ganger. Som et resultat av effektiv glykemisk kontroll, er en 1 % reduksjon i HbA 1c-konsentrasjonen ledsaget av en 25 % reduksjon i risikoen for mikrovaskulære komplikasjoner. Samtidig er korrigeringen av karbohydratmetabolismen i seg selv ikke alltid i stand til å fullstendig eliminere endringene i kroppen forårsaket av type 2 diabetes, og pålitelig forhindre utviklingen av cerebrovaskulære sykdommer, spesielt hos pasienter med ytterligere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer. En høy sannsynlighet for å utvikle gjentatte episoder av akutt cerebral iskemi vedvarer hos pasienter med hjerneslag forårsaket av skade på halspulsårene. Selv senking av blodsukkernivået eliminerer ikke risikoen for tilbakevendende iskemisk hjerneslag. I denne forbindelse er bruk av blodplatehemmende midler en effektiv måte å forhindre cerebrovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes. Den mest brukte for dette formålet er acetylsalisylsyre, som har høy effektivitet og gode farmakoøkonomiske indikatorer. Ved en pasients lave følsomhet for stoffet, individuell intoleranse eller utvikling av gastrointestinale komplikasjoner, anbefales det å bruke samtidig andre antiplate-midler (dipyridamol, klopidogrel) i kombinasjon med acetylsalisylsyre eller som monoterapi. Til tross for den overbevisende beviste effektiviteten av systematisk bruk av blodplatehemmende midler for sekundær forebygging av cerebrale vaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2-diabetes, får en betydelig andel av pasientene ikke blodplatehemmende behandling (sjeldnere utføres adekvat behandling hos kvinner under alder). av 60).

    Stress hyperglykemi

    Begrepet "stresshyperglykemi" dukket opp i klinisk praksis på slutten av 1800-tallet, da de begynte å registrere en økning i blodsukkernivået i alvorlige sår og infeksjoner hos personer som ikke tidligere hadde lidd av diabetes. Etter noen estimater har omtrent halvparten av ICU-pasienter forhøyede blodsukkernivåer. Det etablerte forholdet mellom alvorlighetsgraden av tilstanden og en økning i blodsukker har lenge vært ansett som en adaptiv respons på skade som ikke krever akutt korreksjon. Behovet for økt energitilførsel av celler som deltar i den inflammatoriske reaksjonen og en økning i blodplasmavolum på grunn av hyperosmolaritet i nærvær av hypovolemi ble notert som potensielt positive effekter av hyperglykemi. Nylig har det begynt å samle seg informasjon som rettferdiggjør behovet for å revidere den etablerte posisjonen. I denne forbindelse diskuteres gjennomførbarheten og måtene for å eliminere stresshyperglykemi (SG) hos ICU-pasienter.

    De diagnostiske kriteriene for FH varierer mye. I følge de fleste eksperter forstås stressindusert hyperglykemi som en økning i blodsukkerinnholdet hos pasienter eller ofre (uten indikasjon på en historie med diabetes mellitus) på mer enn 6,1-11,0 mmol/L.

    Utdypingen av forståelsen av essensen av metabolske forstyrrelser under kritiske tilstander ga grunn til å vurdere hyperglykemi som en av manifestasjonene av det hypermetabolske syndromet som er karakteristisk for kritiske tilstander av forskjellig natur, forårsaket av en økning i nivået av antiinsulære hormoner, aktivering av lipolyse , proteolyse og meslinger syklus. Redusert aktivitet av pyruvatdehydrogenase fører til ufullstendig oksidasjon av glukose, akkumulering av pyruvat og stimulering av glukoneogenese.

    En viktig rolle i stabiliseringen av hyperglykemi under betingelser med en stressrespons på skade spilles av insulinresistens til skjelettmuskelceller, hepatocytter og fettvev i kombinasjon med relativ insulinmangel assosiert med en begrenset kompenserende kapasitet til bukspyttkjertelens β-celler. Ved forskjellige kritiske tilstander er forskjellige mekanismer som implementerer SG dominerende. Så, i tilfelle av mekanisk skade, er hovedårsaken en økning i produksjonen av glukose i leveren, og ikke skade på bruken av vev. I de innledende stadiene etter alvorlige brannskader er glukagon den ledende faktoren for å opprettholde hyperglykemi. I fremtiden, til tross for økningen i nivået av insulin i blodet, er den vedvarende langsiktige SG (mer enn 3 uker) mer assosiert med insulinresistens.

    En rekke medikamenter som er mye brukt i intensivbehandling kan forsterke og opprettholde hyperglykemi initiert av endogene mediatorer. Dette refererer først og fremst til epinefrin/noradrenalin og andre sympatomimetika, glukokortikosteroider og noen cytostatika (ciklosporin, takrolimus). Felles administrering av katekolaminer og glukokortikosteroider er 3 ganger mer sannsynlig å være ledsaget av utvikling av hyperglykemi. Hyperglykemi kan også være et resultat av feil administrert parenteral eller enteral ernæring; det utviklet seg hos 50% av pasientene som fikk dekstrose med en hastighet på mer enn 4 mg / kg / min med total parenteral ernæring.

    Hyperglykemi kombinert med insulinresistens kan ha en betydelig ytterligere skadelig effekt, som bidrar til forverring av organdysfunksjon gjennom 3 mekanismer:

    • en reduksjon i oksygentransport og et brudd på vann-elektrolytthomeostase på grunn av stimulering av diurese og ytterligere væsketap;
    • stimulering av katabolismen av strukturelle proteiner på grunn av mangel på glukosetilførsel til cellen;
    • glykosylering av proteinmolekyler og en reduksjon i deres funksjonelle aktivitet.

    Det er bevis på den ubestridelige kliniske betydningen av hyperglykemi ved hjerneslag. I løpet av eksperimentelle og kliniske studier ble det innhentet data som indikerer effekten av FH på en økning i sonen for iskemisk hjerneskade og en forverret prognose. De negative konsekvensene av FH er assosiert med en økning i permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren og utvikling av acidose, som kan bidra til utvidelse av infarktområdet. Lignende konklusjoner om effekten av FH ble gjort for populasjonen av pasienter med hjerneslag. Sammen med en reduksjon i overlevelse (etter 30 dager, 1 år og 6 år), ble det vist en negativ effekt på det funksjonelle resultatet hos overlevende pasienter, en økning i sykehusinnleggelse og materialkostnader.

    Akkumuleringen av bevis på den ugunstige effekten av FH på forløpet av forskjellige sykdommer, sammen med eksperimentelle bevis på muligheten for å introdusere funksjonelle forstyrrelser i individuelle organer og systemer, tjente som grunnlag for å gjennomføre kontrollerte kliniske studier. En av dem er Leuven-studien, en randomisert prospektiv kontrollert studie som inkluderte 1 548 pasienter som gjennomgikk hjertekirurgi (59 % - koronar bypasstransplantasjon; 27 % - ventilerstatning; 14 % - kombinert intervensjon).

    Umiddelbart etter innleggelse til intensivavdelingen ble pasientene randomisert i 2 grupper: konvensjonell og intensiv insulinbehandling (IIT). I den konvensjonelle insulinterapigruppen ble intravenøs insulin startet ved et glukosenivå over 215 mg / dL, som ble holdt i "korridoren" på 10,0-11,1 mmol / L. I IIT-gruppen ble administreringen startet med et glukosenivå som oversteg 6,1 mmol / L, og forsøkte å nå normale verdier på 4,4-6,1 mmol / L.

    Pasientene i den andre gruppen overholdt følgende IIT-protokoll. Insulin i en dose på 50 enheter (actrapid) ble fortynnet i 50 ml fysiologisk løsning, som forble stabil ved en temperatur på 25 ° C i 24 timer. Insulin ble injisert ved hjelp av en doseringssprøyte, hvis doseringsregime ble bestemt av det innledende glykemiske nivået:

    • 6,1-12,2 mmol / l - 2 enheter / t;
    • mer enn 12,2 mmol / l - 4 enheter / t.

    Ytterligere dosejustering ble utført avhengig av resultatene av dynamisk vurdering av glukoseinnhold: hvis det oversteg 7,8 mmol / l, ble administrasjonshastigheten økt med 1-2 enheter / time; hvis det forble i området 6,7-7,8 mmol / l - med 0,5-1 enhet / t; ved verdier på 6,1-6,7 mmol / l - med 0,1-0,5 enheter / t til verdier på 4,4-6,1 mmol / l er nådd. I tilfelle av å nå det forhåndsinnstilte glukosenivået etter at starthastigheten for insulintilførsel ble etablert, holdt det seg på de tidligere tallene.

    Når glukosenivået falt til 3,3-4,4 mmol/L, ble insulindoseringen redusert til 0,5 U/t og stoppet ved lavere verdier. Innføringen av glukose i form av 10-grams bolus ble brukt når innholdet var under 2,2 mmol / L, for å prøve å gå tilbake til det spesifiserte området.

    Totalt sett har til dags dato en metaanalyse av resultatene fra studier av akseptabel kvalitet (n = 38) ført til følgende konklusjon: kontroll av glykemiske nivåer med intravenøs insulininfusjon reduserer risikoen for død med 15 % i den generelle befolkningen av innlagte pasienter (relativ risiko [RR] 0,75 -0,97); hos kirurgiske pasienter - i større grad (RR 0,22-0,62).

    Det er viktig å understreke at taktikken for å opprettholde normale glukosenivåer på 4,4-6,1 mmol/L brukt i studiene hadde fordeler fremfor konseptet med å opprettholde moderat glykemi (RR 0,54-0,93).

    De fleste forskere bemerket forekomsten av hypoglykemiske tilstander (blodsukkernivå mindre enn 2,2 mmol / L) på bakgrunn av IIT, hvis frekvens i gjennomsnitt var 3 ganger høyere enn i kontrollgruppen (RR 1,9-6,3). Utviklingen av hypoglykemi ble som regel ikke ledsaget av noen alvorlige kliniske manifestasjoner og konsekvenser. Imidlertid var frekvensen forskjellig, fra 3-10 %, noe som fikk noen av forfatterne til å forlate IIT.

    På grunnlag av de presenterte dataene kan det således hevdes at SG ikke bare er et kriterium for alvorlighetsgraden av en tilstand, men også en faktor som har direkte innvirkning på forløpet av den patologiske prosessen. Det bør erkjennes at det er tilrådelig å strengt kontrollere blodsukkernivået og opprettholde normoglykemi.

    De etablerte optimistiske kliniske resultatene krevde en patofysiologisk begrunnelse. Dette kan skyldes enten kontroll av glykemiske nivåer, eller virkningen av insulin, som har evnen til å begrense syntesen og sekresjonen av proinflammatoriske cytokiner. Resultatene av den sekundære analysen indikerer at den positive effekten først og fremst er assosiert med eliminering av hyperglykemi, og ikke med anti-cytokineffekten av insulin: behovet for høye doser insulin ble kombinert med et ugunstig resultat. Likevel var det fortsatt tvil, siden andre effekter av insulin som er potensielt signifikante for kritiske tilstander er kjent: en reduksjon i oksygenbehov, hemming av apoptose, aktivering av fibrinolyse, gjenoppretting av makrofagfunksjon. I stor grad ble de fjernet etter en korrekt eksperimentell studie, som beviste prioriteringen av å opprettholde normoglykemi for å forhindre utvikling eller progresjon av endotel-, lever-, nyredysfunksjon og redusere dødeligheten. Insulin hadde en effekt uavhengig av effekten på glukosenivået, som bestod i å øke myokardiets kontraktilitet og delvis gjenopprette monocytters og nøytrofilers evne til fagocytose.

    Glykemisk kontroll og reell klinisk praksis

    Bevaring av normoglykemi passer godt inn i den moderne strategien for intensivbehandling for kritiske tilstander - full støtte for funksjon sammen med kunstig ventilasjon av lungene, kompensasjon for hypovolemi, normalisering av vaskulær tonus og kontraktil evne til myokardiet, og kunstig ernæring. De innhentede bevisene tjente som grunnlag for inkludering av glykemisk kontroll i de internasjonale tverrfaglige anbefalte protokollene. I mellomtiden, som i tilfellet med introduksjonen av enhver innovasjon i praksis, oppstår en rekke spørsmål og reelle problemer.

    De aller fleste arbeidene som inngår i metaanalysen gjelder hjertekirurgi og hjertepasienter. Konklusjonen om effektiviteten ved sepsis ble gjort på grunnlag av en subpopulasjonsanalyse av pasienter med overveiende angiogen sepsis. Er det mulig å utvide resultatene til andre kategorier av pasienter - med akutte cerebrovaskulære ulykker, store abdominale operasjoner, termiske og mekaniske traumer?

    Dette er et vanlig problem hos nyfødte, men mye mindre vanlig hos barn etter denne perioden. Det bestemmes vanligvis når plasmaglukosekonsentrasjonen er mindre enn 2,6 mmol/L, selv om utviklingen av kliniske tegn vil avhenge av hvor mye andre energikilder som kan brukes. Kliniske tegn inkluderer:
    økt svetting;
    blekhet;
    tegn på CNS-irritasjon, inkludert hodepine, anfall og koma. Nevrologiske konsekvenser kan være permanente hvis hypoglykemien vedvarer og inkluderer epilepsi, alvorlige lærevansker og mikrocefali. Risikoen er høyest i tidlig barndom, i perioden med den mest intense hjerneutviklingen.

    Barn har høyt energibehov og relativt lave glukosereserver pga glukoneogenese og glukogenese... De er i faresonen for fastende hypoglykemi. Spedbarn bør aldri faste i mer enn 4 timer, for eksempel i den preoperative perioden. Det er nødvendig å sjekke blodsukkernivået hos de barna som:
    har tegn på septikemi eller ser alvorlig syk ut;
    som har langvarige anfall;
    som utvikler nedsatt bevissthet. Dette gjøres ofte ved pasientens seng ved hjelp av glukosesensorstrimler, som er mer nøyaktige ved bruk av måler. Søylene indikerer imidlertid bare at glukosenivået er innenfor det lave området, og enhver indikasjon på lav verdi bør alltid kontrolleres med en laboratoriemåling.

    Hvis årsaken hypoglykemi ikke etablert, er det viktig å ta blod under hypoglykemi. I tillegg sendes den første mottatte urinprøven til analyse, for ikke å gå glipp av en verdifull mulighet for diagnose.

    Forskning som skal gjøres i nærvær av hypoglykemi:
    Blod:
    - Bekreftelse av hypoglykemi ved laboratorietester av blodsukker.
    - Bestemmelse av innholdet av GH, kortisol, insulin, C-peptid, fettsyrer, acetoacetat, 3-hydroksybutyrat, glyserol, forgrenede aminosyrer, acetylkarnitinprofil, laktat, pyruvat.

    Første urin etter hypoglykemi:
    - Bestemmelse av innholdet av organiske syrer.
    - Vurder å spare blod og urin for toksikologisk analyse, f.eks. salisylater, sulfonyluri.

    Årsaker til hypoglykemi etter nyfødtperioden:
    Sult

    Overflødig insulin:
    - Overdreven eksogent insulininntak, for eksempel ved diabetes mellitus (latent insulininntak).
    - Tumorer / økt b-cellefunksjon - PHGM (tidligere kalt pankreasøyhyperplasi), insulinom.
    - Indusert ved å ta medisiner.
    - Autoimmun (antistoffer mot insulinreseptorer).
    - Beckwiths syndrom (visceromegali syndrom og oftalmocele).

    Uten hyperinsulinemi:
    - Sykdommer i leveren.
    - Ketotisk hypoglykemi i barndommen.
    - Medfødte metabolske forstyrrelser, for eksempel forstyrrelser i glykogenakkumulering.
    - Hormonell mangel: GH, ACTH, Addisons sykdom, medfødt binyrehyperplasi.

    Reaktiv (ikke som et resultat av sult):
    - Galaktosemi.
    - Følsomhet for leucin.
    - Fruktoseintoleranse.
    - Maternell diabetes.
    - Hormonell mangel.
    - Forgiftning med aspirin / alkohol.

    P.S. ACTH er et adrenokortikotropt hormon. GH er et veksthormon. PHGM - vedvarende hypoglykemisk hyperinsulinisme hos spedbarn.

    Ketotisk hypoglykemi- et dårlig definert konsept der små barn blir utsatt for hypoglykemi etter en kort periode med faste, muligens på grunn av begrensede reserver for glukoneogenese. Barnet er ofte lavt og tynt, og har lave insulinnivåer. Regelmessige snacks og drinker med tilsatt glukose når du er syk kan vanligvis forhindre hypoglykemi. Denne tilstanden går over av seg selv senere i livet.

    Noen sjeldne endokrine og metabolske forstyrrelser kan manifestere hypoglykemi i nesten alle aldre hos barn. Hepatomegali gir mistanke om muligheten for en medfødt forstyrrelse av glykogenakkumulering, hvor det kan være alvorlig hypoglykemi.

    Vedvarende hypoglykemisk hyperinsulinisme Hos spedbarn (PHGM), tidligere kalt øycellehyperplasi i bukspyttkjertelen) er en sjelden sykdom i spedbarnsalderen der det er en mutasjon i ionekanaler som fører til dysregulering av insulinfrigjøringen av øycellene i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i alvorlig ikke- ketotisk hypoglykemi.

    Behandling av hypoglykemi hos barn

    Hypoglykemi kan vanligvis korrigeres ved intravenøs glukoseinfusjon (2-4 ml / kg 10 % dekstrose). Det er nødvendig å iverksette tiltak for å unngå innføring av overflødig volum, siden løsningen er hypertonisk. Hvis det er en forsinkelse i starten av infusjonen eller det ikke er respons, injiseres glukagon (0,5-1 mg) intramuskulært.

    Glukokortikoider kan også brukes hvis hypopituitarisme eller hypoadrenalisme er sannsynlig. Korreksjon av hypoglykemi bør alltid dokumenteres med tilfredsstillende laboratorieglukoseresultater.

    Hypoglykemi:
    Bør utelukkes hos ethvert barn med septikemi, alvorlig tilstand, langvarig epileptisk anfall eller nedsatt bevissthetsnivå.
    Lave blodsukkernivåer ved testing nær pasientens seng (med teststrimler) må bekreftes av laboratoriefunn.
    Hvis årsaken er ukjent, bør en blod- og urinprøve tas, om mulig, samtidig.

    I en tilstand som hypoglykemi, er behandling nødvendig på ethvert stadium.

    Nødlindring av hypoglykemi bør utføres hvis et alvorlig symptomatisk bilde observeres.

    Uten rask og riktig hjelp kan en person falle inn i en tilstand av hypoglykemisk koma og få alvorlig organisk hjerneskade.

    Det er viktig for behandlingen.

    I medisin er det to typer hypoglykemi:

    • faste, det vil si på tom mage;
    • hypoglykemi etter å ha spist.

    Fastende hypoglykemi anses som mindre behandlingsdyktig. Når et anfall av hypoglykemi oppstår, er rask førstehjelp og medisinsk hjelp nødvendig.

    Når du utfører differensialdiagnose og fastslår årsakene til hypoglykemisk syndrom, er kompleks behandling foreskrevet.

    Mager hypoglykemi bestemmes av sukkertester etter en åtte timers faste, samt etter 3 dager med en spesiell diett. Siden det avhenger av, kalles det også insulin hypoglykemi.

    En annen type hypoglykemi er oftere bestemt hos kvinner med astenisk kroppsbygning, 2-3 timer etter å ha spist. Etter et kort fall stiger sukkermengden igjen ganske raskt. Overtredelsen bekreftes ved å ta blodsukker under et angrep.

    Hver type hypoglykemi kan være mild eller alvorlig.

    Lindring av mild hypoglykemi

    For behandling av en mild form av sykdommen brukes som regel lett fordøyelige karbohydrater:

    • matvarer som inneholder fruktose eller sukrose;
    • sjokoladeplate;
    • honning, birøkt produkter;
    • Loff.

    Med det progressive sykdomsforløpet er diagnostikk, sporing av dynamikken og bruk av foreskrevne legemidler påtrengende nødvendig.

    Lindring av alvorlig hypoglykemi

    Symptomer på en alvorlig form for sykdommen manifesterer seg voldsomt og levende med følgende tegn:

    • forvirring av bevissthet, tale og koordinasjon;
    • konvulsive tilstander, muskelsammentrekninger;
    • besvimelse, opp til koma.

    Den første medisinske hjelpen er påføring av 50 ml av en 40 % glukoseløsning, som bør administreres så snart som mulig.

    Det andre alternativet for å gi hjelp er en injeksjon av stoffet Glucagon, hvis virkning er motsatt av insulin.

    Når pasienten kommer tilbake til bevissthet, er det nødvendig å mate ham med mat med mye karbohydrater, i små porsjoner med korte pauser mellom måltidene.

    Blodsukkernivået kontrolleres hver 5.-7. time til den hypoglykemiske tilstanden er fullstendig eliminert.

    Hva skal man gjøre i ekstreme tilfeller?

    Hvordan behandle hypoglykemi hvis en person fortsatt ikke gjenvinner bevissthet?

    I dette tilfellet begynner den behandlende legen intensiv terapi for hypoglykemi med følgende rehabiliteringstiltak:

    1. I flere dager, fortsett å injisere en 5% glukoseløsning med tilsetning av prednisolonløsning til den.
    2. Et kokarboksylasepreparat administreres.
    3. Introdusert 5% løsning av askorbinsyre øker glukosenivået.
    4. Subkutan injeksjon av adrenalin før hver glukoseinfusjon.

    Med en økning i blodsukkernivået over 12 mmol / l tilsettes små doser insulin.

    Hvis en person ikke kommer til sansene i lang tid, er det nødvendig å forhindre hjerneødem.

    For dette brukes følgende medisiner:

    • Mannitol løsning;
    • stoffet Lasix;
    • magnesiumsulfatløsning;
    • Prednisolonløsning;
    • innånding av fuktet oksygen.

    Etter seponering, bruk midler for å forbedre metabolismen i cellene i sentralnervesystemet:

    • glutaminsyre;
    • Stugeron;
    • Aminalon;
    • Cerebrolysin;
    • Cavinton.

    Rehabiliteringsterapi utføres innen en måned.

    Medisiner: tabletter og geler

    For rask og effektiv lindring av hypoglykemi hjemme, brukes følgende tabletter og geler:

    1. Blister med Girofri-tabletter, som hver inneholder 4 gram. dekstrose (glukose).
    2. Bystroza i form av tabletter, 4 g hver. Lett å tygge, myk og smakfull.
    3. Dextro 4 tabletter og gel, bestående av ren D-glukose, har en rask absorpsjonsprosess direkte i munnen.

    Gelkopper er mye brukt for å hjelpe bevisstløse mennesker.

    Denne formen for medikament kan lett gnis inn i tannkjøttet eller presses ut mellom tennene. Gelen løses godt opp i munnen.

    Gel Dextro 4 er godkjent for bruk hos nyfødte. Dermed forhindres mulig hjerneskade hos nyfødte barn.

    Patologier og lavt glukose

    Differensialdiagnose av hypoglykemi består i å skille denne patologiske tilstanden fra mange andre patologier i det endokrine systemet.

    Sannsynligheten for komplikasjoner og prognosen for utvinning avhenger direkte av riktig formulering av hoveddiagnosen.

    Det er følgende forutsetninger som fører til en hypoglykemisk tilstand:

    • svulster på holmene i Langerhans;
    • leverpatologier, medfødte og ervervede;
    • hos gravide kvinner;
    • nyresvikt;
    • tidlige stadier av diabetes mellitus;
    • alkohol eller matforgiftning;
    • kirurgisk inngrep i området av fordøyelseskanalen.

    Ved å samle informasjon om pasienten kan du også bestemme følgende årsaker som påvirker den hypoglykemiske indeksen:

    • understreke;
    • nevroser;
    • psykiske lidelser.

    I tillegg til sykehistorien vil legen for differensialdiagnose trenge ultralyddata av indre organer, samt en utvidet biokjemisk analyse av pasientens blod.

    Basert på testresultatene kan du foreskrive adekvat behandling for den underliggende sykdommen, som fører til blodsukkerfall.

    Funksjoner ved terapi for hypoglykemi etter å ha spist

    Korrigering av den hypoglykemiske tilstanden, som begynner etter å ha spist, bør utføres ved hjelp av en diett, fraksjonert ernæring. Hovedbetingelsen for denne taktikken er å redusere mengden karbohydrater i kostholdet.

    Behandling av fastende hypoglykemi

    Denne typen plager korrigeres av en økning i karbohydrater i kosten. som Dilatin og Anaprilin gjør denne oppgaven godt.

    Men de fjerner bare noe av den reduserte mengden glukose i blodet, mens det er nødvendig å håndtere eliminering av årsaken.

    Lavsukkerbehandling hos nyfødte

    Innledende behandling for nyfødte med etablert hypoglykemi er intravenøs glukoseløsning.

    Hvis det er et tilbakefall av lavt blodsukkersyndrom, kan hydrokortison brukes, dosen beregnes etter vekt. Den brukes hver fjerde time.

    Med riktige medisinske manipulasjoner blir den ikke alvorlige tilstanden til nyfødte fullstendig kurert innen 1 uke etter fødselen, siden det isolære apparatet på dette tidspunktet er normalisert.

    Hvilke tester trengs?

    For å utføre en nøyaktig diagnose kreves resultatene av flere typer analyser:

    • test med insulin hypoglykemi;
    • blodkjemi;
    • Analyse av urin.

    Det viktigste for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen er analysen av en prøve med insulinhypoglykemi. Dette er en spesiell test som innebærer introduksjon av en viss mengde insulin til pasienten og når den hypoglykemiske terskelen på 2,2 mmol/L er nådd, tas en blodprøve for kortisol.

    Hvis mengden kortisol er mindre enn 540 nmol / L, bekreftes ekte hypoglykemi.

    Gjennomføring av testen krever spesiell omsorg fra en medisinsk fagperson; hele dagen etter testen er pasienten på sykehuset under tilsyn av leger.

    En omfattende tilnærming til hypoglykemi

    En pasient diagnostisert med hypoglykemi bør gjennomgå følgende behandlinger:

    • forsterkende terapi med medisiner;
    • fysioterapi;
    • en diett rik på proteinmat og karbohydrater;
    • fytoterapi.

    God tinktur av leuzea, sitrongressblader. Nypeinfusjon vil ikke bare øke sukker, men også legge til vitamin C og K som er nødvendig for kroppen.

    Ved hypoglykemiske forhold er solbær og sitron spesielt egnet. En stor mengde sukker finnes i disse produktene, samt spesielle stoffer som normaliserer metabolske prosessen.

    Kan hypoglykemi kureres permanent? Tilstanden til høyt blodsukker i mildere former kan korrigeres og kontrolleres med glukose- og dekstrose-preparater.

    Alvorlige former krever konstant overvåking. Elimineringen deres er lettet av vellykket behandling av den underliggende sykdommen, som er årsaken til den hypoglykemiske tilstanden.

    Laster inn ...Laster inn ...