Hvilken form for schizofreni er vanskeligst å gjenkjenne. Spesielle former for schizofreni. Varighet av adekvat terapi

Tradisjonelt har følgende former for schizofreni blitt skilt ut:

    Enkel schizofreni er preget av fraværet av produktive symptomer og tilstedeværelsen i det kliniske bildet av kun riktige schizofrene symptomer.

    Hebefren schizofreni (kan inkludere hebefrenisk-paranoide og hebefrenisk-katatoniske tilstander).

    Katatonisk schizofreni (alvorlig svekkelse eller mangel på bevegelse; kan inkludere katatoniske-paranoide tilstander).

    Paranoid schizofreni (det er vrangforestillinger og hallusinasjoner, men det er ingen taleforstyrrelse, uberegnelig oppførsel, følelsesmessig forarmelse; inkluderer depressive-paranoide og sirkulære varianter).

Nå skilles også følgende former for schizofreni ut:

    Hebefren schizofreni

    Katatonisk schizofreni

    Paranoid schizofreni

    Resterende schizofreni (lav intensitet av positive symptomer)

    Blandet, udifferensiert schizofreni (schizofreni tilhører ikke noen av de oppførte formene)

Den vanligste formen for paranoid schizofreni kjennetegnes først og fremst av forfølgende vrangforestillinger. Selv om andre symptomer - svekket tenkning og hallusinasjoner - også er tilstede, er vrangforestillingene om forfølgelse mest iøynefallende. Det er vanligvis ledsaget av mistenksomhet og fiendtlighet. Konstant frykt generert av vrangforestillinger er også karakteristisk. Forfølgende vrangforestillinger kan være til stede i årevis og utvikle seg i stor grad. Pasienter med paranoid schizofreni opplever som regel ikke merkbare endringer i atferd eller intellektuell og sosial nedbrytning, som er registrert hos pasienter med andre former. Pasientens funksjon kan virke overraskende normal så lenge vrangforestillingene hans ikke påvirkes.

Den hebefreniske formen for schizofreni skiller seg fra den paranoide formen både i symptomatologi og i utfall. De dominerende symptomene er markerte tenkevansker og forstyrrelser i affekt eller humør. Tenkning kan være så uorganisert at evnen til å kommunisere meningsfullt går tapt (eller nesten tapt); påvirke i de fleste tilfeller er utilstrekkelig, stemningen samsvarer ikke med innholdet i tenkningen, slik at triste tanker som et resultat kan være ledsaget av en munter stemning. På lang sikt forventer de fleste av disse pasientene en uttalt forstyrrelse av sosial atferd, manifestert for eksempel en tendens til konflikt og manglende evne til å opprettholde jobb, familie og nære menneskelige relasjoner.

Katatonisk schizofreni kjennetegnes først og fremst av abnormiteter i den motoriske sfæren, som er tilstede nesten gjennom hele sykdomsforløpet. Unormale bevegelser er svært forskjellige; det kan være et brudd på holdning og ansiktsuttrykk, eller å utføre nesten hvilken som helst bevegelse på en merkelig, unaturlig måte. Pasienten kan tilbringe timer i en latterlig og ukomfortabel holdning, alternerende med uvanlige handlinger som repeterende stereotype bevegelser eller gester. Ansiktsuttrykk hos mange pasienter er frosset, ansiktsuttrykk er fraværende eller svært dårlige; noen grimaser er mulige, for eksempel å knipe leppene. Tilsynelatende normale bevegelser blir noen ganger plutselig og uforklarlig avbrutt, noen ganger viker det for merkelig motorisk oppførsel. Sammen med uttalte motoriske abnormiteter noteres mange andre, allerede diskuterte, symptomer på schizofreni - paranoide vrangforestillinger og andre tenkeforstyrrelser, hallusinasjoner, etc. Forløpet av den katatoniske formen for schizofreni ligner på hebefren, men alvorlig sosial degradering utvikler seg som regel i en senere periode av sykdommen.

En annen "klassisk" type schizofreni er kjent, men den observeres ekstremt sjelden, og dens isolasjon som en egen form for sykdommen er omstridt av mange eksperter. Det er enkel schizofreni, først beskrevet av Bleuler, som brukte begrepet på pasienter med svekket tanke eller affekt, men ingen vrangforestillinger, katatoniske symptomer eller hallusinasjoner. Forløpet av slike lidelser anses som progressivt med et utfall i form av sosial mistilpasning.

I boken redigert av A. Tiganov, "Endogene mentale sykdommer", presenteres en mer utvidet og supplert klassifisering av formene for schizofreni. Alle data er oppsummert i én tabell:

"Spørsmålet om klassifiseringen av schizofreni siden dens separasjon i en uavhengig nosologisk form er fortsatt kontroversielt. Det er fortsatt ingen enkel klassifisering av kliniske varianter av schizofreni for alle land. Imidlertid er det en viss kontinuitet av moderne klassifiseringer med de som dukket opp da schizofreni ble skilt inn i en nosologisk uavhengig sykdom. I denne forbindelse fortjener klassifiseringen av E. Kraepelin spesiell oppmerksomhet, som fortsatt brukes av både individuelle psykiatere og nasjonale psykiatriske skoler.

E. Kraepelin skilte katatoniske, hebefreniske og enkle former for schizofreni. Med enkel schizofreni som oppstår i ungdomsårene, bemerket han en progressiv utarming av følelser, intellektuell uproduktivitet, tap av interesser, økende sløvhet, isolasjon, han la også vekt på den rudimentære naturen til positive psykotiske lidelser (hallusinatoriske, vrangforestillinger og katatoniske lidelser). Han karakteriserte hebefren schizofreni ved tåpelighet, forstyrret tenkning og tale, katatoniske og vrangforestillinger. Både enkel og hebefren schizofreni er preget av et ugunstig forløp, mens ved hebefreni utelukket ikke E. Kraepelin muligheten for remisjon. I den katatoniske formen ble overvekten av det katatoniske syndromet beskrevet i form av både katatonisk stupor og spenning, ledsaget av uttalt negativisme, vrangforestillinger og hallusinatoriske inneslutninger. Med den senere isolerte paranoide formen ble dominansen av vrangforestillinger, vanligvis ledsaget av hallusinasjoner eller pseudo-hallusinasjoner, notert.

Senere ble det også skilt ut sirkulær, hypokondrisk, nevroselignende og andre former for schizofreni.

Den største ulempen med E. Kraepelin-klassifiseringen er dens statistiske natur, assosiert med hovedprinsippet for dens konstruksjon - overvekt av et eller annet psykopatologisk syndrom i det kliniske bildet. Ytterligere studier bekreftet den kliniske heterogeniteten til disse formene og deres forskjellige utfall. For eksempel viste den katatoniske formen seg å være helt heterogen i det kliniske bildet og prognosen, heterogeniteten til akutte og kroniske vrangforestillinger, hebefrenisk syndrom ble funnet.

I ICD-10 er det følgende former for schizofreni: paranoid enkel, hebefrenisk, katatonisk, udifferensiert og residual. Klassifiseringen av sykdommen inkluderer også postschizofreni depresjon, «andre former» for schizofreni og uraffinert schizofreni. Hvis det ikke kreves spesielle kommentarer for de klassiske formene for schizofreni, så ser kriteriene for udifferensiert schizofreni ut til å være ekstremt amorfe; Når det gjelder postschizofren depresjon, er tildelingen av den som en uavhengig rubrikk et stort sett diskutabelt spørsmål.

Studier av mønstrene for utvikling av schizofreni, utført ved Institutt for psykiatri ved Sentralinstituttet for avansert opplæring av leger og ved Scientific Center for Mental Health ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper under ledelse av A.V. utvikling av sykdommen.

I henhold til resultatene fra disse studiene ble 3 hovedformer for schizofreniforløpet identifisert: kontinuerlig, tilbakevendende (periodisk) og paroksysmal progressiv med varierende grad av progresjon (grov, middels og lav progressiv).

Tilfeller av sykdommen med en gradvis progressiv utvikling av sykdomsprosessen og en klar avgrensning av dens kliniske varianter i henhold til graden av progresjon - fra trege med milde personlighetsforandringer til grov-progressive med alvorlighetsgraden av både positive og negative symptomer - ble tilskrevet. til kontinuerlig schizofreni. Treg schizofreni omtales som kontinuerlig schizofreni. Men gitt at den har en rekke kliniske trekk og i ovenstående forstand er diagnosen mindre sikker, er en beskrivelse av denne formen gitt i avsnittet "Spesielle former for schizofreni". Dette gjenspeiles i klassifiseringen nedenfor.

Det paroksysmale forløpet, som skiller tilbakevendende eller periodisk schizofreni er preget av tilstedeværelsen av fasisitet i utviklingen av sykdommen med utbruddet av distinkte angrep, noe som bringer denne formen av sykdommen nærmere manisk-depressiv psykose, spesielt siden affektive lidelser inntar en betydelig plass her i mønsteret av anfall, og personlighetsendringer uttrykt utydelig.

En mellomplass mellom disse typer kurs er okkupert av tilfeller der, i nærvær av en kontinuerlig sykdomsprosess med nevrose-lignende, paranoide, psykopatiske lidelser, blir utseendet til angrep notert, hvis kliniske bilde bestemmes av syndromer som ligner på angrep av tilbakevendende schizofreni eller med tilstander med en annen psykopatologisk struktur karakteristisk for p og - dum - progressiv schizofreni.

Ovennevnte klassifisering av formene for forløpet av schizofreni reflekterer de motsatte tendensene i utviklingen av sykdomsprosessen - gunstig med en karakteristisk paroksysmal og ugunstig med sin iboende kontinuitet. Disse to tendensene kommer tydeligst til uttrykk i typiske varianter av kontinuerlig og periodisk (residiverende) schizofreni, men mellom dem er det mange overgangsvarianter som skaper et kontinuum av sykdomsforløpet. Dette må tas hensyn til i klinisk praksis.

Her presenterer vi en klassifisering av formene for forløpet av schizofreni, fokusert ikke bare på de mest typiske variantene av dens manifestasjoner, men på atypiske, spesielle former for sykdommen.

Klassifisering av former for schizofreni

Kontinuerlige

    Ondartet unge

      Hebefrenisk

      Katatonisk

      Paranoid ungdommelig

    Paranoid

      Vrangforestillingsalternativ

      Hallusinatorisk variant

    Treg

Paroksysmal progreduert

    Ondartet

    Nærmer seg paranoid

    Nær treg

Tilbakevendende:

    Med ulike typer anfall

    Med anfall av samme type

Spesielle skjemaer

    Treg

    Atypisk langvarig pubertetsanfall

    Paranoid

    Febril

Siden leger og forskere i dag ganske ofte må diagnostisere schizofreni ikke bare i henhold til den innenlandske klassifiseringen, men også i henhold til ICD-10, bestemte vi oss for å gi en passende sammenligning av sykdomsformene (tabell 7) ifølge A.S. Tiganov, G.P. Panteleeva, OP Vertogradova et al. (1997). Tabell 7 viser noen avvik med klassifiseringen ovenfor. De skyldes egenskapene til ICD-10. I den, for eksempel, er det blant hovedformene ingen indolent schizofreni i den innenlandske klassifiseringen, selv om denne formen ble oppført i ICD-9: rubrikk 295.5 "Indolent (lavgradig, latent) schizofreni" i 5 varianter. I ICD-10 tilsvarer treg schizofreni i utgangspunktet «Schizofreni» (F21), som faller inn under den generelle overskriften «Schizofreni, schizotypiske og vrangforestillinger» (F20-29). I tabell 7, blant formene for paroksysmal progressiv schizofreni, er den tidligere utmerkede schizoaffektive schizofreni [Nadzharov RA, 1983] igjen, siden den i ICD-10 tilsvarer en rekke isolerte tilstander, tatt i betraktning formene (typene) av sykdomsforløpet. I denne veiledningen er schizoaffektiv schizofreni klassifisert som schizoaffektiv psykose og er omtalt i kapittel 3 i denne delen. I Guide to Psychiatry, redigert av A. V. Snezhnevsky (1983), ble ikke schizoaffektive psykoser skilt ut."

Tabell 7. Schizofreni: sammenligning av diagnosekriteriene til ICD-10 og den innenlandske klassifiseringen

Innenlandsk taksonomi av former for schizofreni

I. Kontinuerlig schizofreni

1. Schizofreni, kontinuerlig flyt

a) ondartet katatonisk variant ("klar" katatoni, hebefrenisk)

a) katatonisk schizofreni hebefren schizofreni

hallusinatorisk-vrangforestillingsvariant (juvenil paranoid)

udifferensiert schizofreni med en overvekt av paranoide lidelser

Enkel form

enkel schizofreni

endelig tilstand

gjenværende schizofreni, kontinuerlig

b) paranoid schizofreni

paranoid schizofreni (paranoid stadium)

paranoid schizofreni, vrangforestillinger

gale alternativ

paranoid schizofreni, kronisk vrangforestillingsforstyrrelse

hallusinatorisk variant

paranoid schizofreni, andre psykotiske lidelser (kronisk hallusinatorisk psykose)

ufullstendig remisjon

paranoid schizofreni, andre kroniske vrangforestillinger, gjenværende schizofreni, ufullstendig remisjon

F20,00 + F22,8 + F20,54

II. Paroksysmal (pelslignende) schizofreni

II. Schizofreni, et episodisk forløp med en økende defekt

a) ondartet med en overvekt av katatoniske lidelser (inkludert "klare" og hebefrene varianter)

a) katatonisk (hebefrenisk) schizofreni

med en overvekt av paranoide lidelser

paranoid schizofreni

med polymorfe manifestasjoner (affektive-katatoniske-hallusinatoriske-vrangforestillinger)

schizofreni, udifferensiert

b) paranoid (progressiv)

b) paranoid schizofreni

gale alternativ

paranoid schizofreni, andre akutte psykotiske lidelser

hallusinatorisk remisjon

paranoid schizofreni, andre akutte psykotiske lidelser paranoid schizofreni, episodisk forløp med stabil defekt, med ufullstendig remisjon

F20,02 + F23,8 + F20,02 + F20,04

c) schizoaffektiv

c) schizofreni, en episodisk type forløp med stabil defekt. Schizoaffektiv lidelse

depressiv-vrangforestillinger (depressiv-katatonisk) angrep

schizoaffektiv lidelse, depressiv type, episodisk schizofreni, med stabil defekt, akutt polymorf psykotisk lidelse med symptomer på schizofreni

F20.x2 (F20.22) + F25.1 + F23.1

manisk-vrangforestillinger (manisk-katatonisk) angrep

schizoaffektiv lidelse, manisk type, schizofreni med episodisk forløp og med stabil defekt, akutt polymorf, psykotisk lidelse med symptomer på schizofreni

F20.x2 (F20.22) + F25.0 + F23.1

thymopatisk remisjon (med "ervervet" cyklotymi)

schizofreni, ufullstendig remisjon, post-schizofren depresjon, cyklotymi

III. Tilbakevendende schizofreni

III. Schizofreni, episodisk remitterende forløp

oneiroid-katatonisk angrep

schizofreni katatonisk, akutt polymorf psykotisk lidelse uten symptomer på schizofreni

akutt sensuelt delirium (intermetamorfose, akutt fantastisk delirium)

schizofreni, en akutt polymorf psykotisk lidelse uten symptomer på schizofreni

akutt vrangforestillingstilstand av typen akutt hallusinose og akutt Kandinsky-Clerambo syndrom

schizofreni, en akutt psykotisk tilstand med symptomer på schizofreni

akutt paranoid

schizofreni, andre akutte, hovedsakelig vrangforestillinger, psykotiske lidelser

sirkulær schizofreni

schizofreni, en annen manisk episode (andre depressive episoder av atypisk depresjon)

F20.x3 + F30.8 (eller F32.8)

remisjon uten produktive lidelser

schizofreni, fullstendig remisjon

Schizofreni er like vanlig hos begge kjønn.

Spørsmålet om utbredelsen av sykdommen er svært komplisert på grunn av de forskjellige prinsippene for diagnose i forskjellige land og forskjellige regioner i ett land, mangelen på en enkelt fullstendig teori om schizofreni. I gjennomsnitt er prevalensen omtrent 1 % i befolkningen eller 0,55 %. Det er bevis på hyppigere sykelighet blant bybefolkningen.

Generelt er de diagnostiske grensene mellom ulike former for schizofreni noe vage, og tvetydighet kan og oppstår. Klassifiseringen som er utført har likevel blitt beholdt siden tidlig på 1900-tallet, siden den viste seg å være nyttig både for å forutsi utfallet av sykdommen og for å beskrive den.

Psykologiske egenskaper hos pasienter med schizofreni

Siden E. Kretschmers tid har schizofreni vært assosiert med en schizoid personlighetsstruktur, som i de mest typiske tilfellene er preget av introversjon, en tendens til abstrakt tenkning, emosjonell kulde og tilbakeholdenhet i manifestasjoner av følelser, kombinert med besettelse i implementeringen. av visse dominerende ambisjoner og hobbyer. Men som studiet av ulike former for forløpet av schizofreni, beveget psykiatere seg bort fra slike generaliserte kjennetegn ved premorbide pasienter, som viste seg å være svært forskjellige i forskjellige kliniske former av sykdommen [Nadzharov RA, 1983].

Det er 7 typer smertefulle personlighetstrekk hos pasienter med schizofreni: 1) hypertymisk personlighet med trekk av umodenhet i den emosjonelle sfæren og en tendens til å dagdrømme og fantasere; 2) steniske schizoider; 3) sensitive schizoider; 4) dissosierte, eller mosaikk, schizoider; 5) spennende personlighet; 6) "eksemplariske" personligheter; 7) mangelfulle personligheter.

Det premorbide lageret til en person av hypertymisk type er beskrevet hos pasienter med paroksysmal schizofreni. Steniske schizoider finnes i sine forskjellige former. Sensitive schizoider beskrives både i paroksysmale former for schizofreni og i dets trege forløp. Personlighetslageret til typen dissosierte schizoider er karakteristisk for treg schizofreni. Individer av den eksitable typen finnes i ulike former av sykdommen (med paroksysmal, paranoid og treg). Typene "eksemplariske" og mangelfulle personligheter er spesielt karakteristiske for formene for ondartet ungdomsschizofreni.

Betydelig fremgang i studiet av premorbid ble oppnådd etter etableringen av de psykologiske egenskapene til pasienter, spesielt ved å identifisere strukturen til den schizofrene defekten.

Interessen for psykologien til pasienter med schizofreni oppsto for lenge siden i forbindelse med originaliteten til psykiske lidelser i denne sykdommen, spesielt på grunn av uvanlige kognitive prosesser og manglende evne til å evaluere dem i samsvar med de velkjente kriteriene for demens. Det ble bemerket at tenkning, tale og oppfatning av pasienter er uvanlige og paradoksale, som ikke har noen analogi blant andre kjente typer tilsvarende mental patologi. De fleste forfattere legger merke til en spesiell dissosiasjon som kjennetegner ikke bare kognitiv, men også all mental aktivitet og oppførsel til pasienter. Pasienter med schizofreni kan derfor utføre komplekse typer intellektuell aktivitet, men har ofte vanskeligheter med å løse enkle problemer, og ofte er deres handlingsmåter, tilbøyeligheter og hobbyer også paradoksale.

Psykologiske studier har vist at kognitive svekkelser ved schizofreni forekommer på alle nivåer, med utgangspunkt i den direkte sensoriske refleksjon av virkeligheten, dvs. persepsjon. Ulike egenskaper til omverdenen utmerker seg av pasienter på en litt annen måte enn av sunne: de "fremheves" på forskjellige måter, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten og "økonomien" til persepsjonsprosessen. Men samtidig er det en økning i "perseptuell nøyaktighet" av bildeoppfatning.

De tydeligste trekk ved kognitive prosesser vises i pasientenes tenkning. Det ble funnet at ved schizofreni er det en tendens til aktualisering av praktisk talt ubetydelige tegn på objekter og en reduksjon i selektivitetsnivået på grunn av den regulerende innflytelsen fra tidligere erfaring på mental aktivitet. Samtidig vises denne patologien for tenkning, så vel som tale og visuell persepsjon, betegnet som dissosiasjon, spesielt tydelig i de typer aktivitet, hvis implementering er vesentlig bestemt av sosiale faktorer, det vil si at den forutsetter avhengighet av tidligere tider. sosial opplevelse. I de samme aktivitetstypene, der sosial meklings rolle er ubetydelig, finner man ikke brudd.

Aktiviteten til pasienter med schizofreni på grunn av en reduksjon i sosial orientering og nivået av sosial regulering er preget av en forverring i selektivitet, men pasienter med schizofreni i denne forbindelse kan i noen tilfeller få en "gevinst", og opplever mindre vanskeligheter enn friske. , om nødvendig, oppdage "latent" kunnskap eller oppdage nye i faget egenskaper. Imidlertid er "tapet" umåtelig større, siden i det overveldende flertallet av hverdagssituasjoner reduserer en reduksjon i selektivitet effektiviteten av pasientenes aktiviteter. En nedgang i selektivitet er samtidig grunnlaget for "originale" og uvanlig tenkning og oppfatning av pasienter, som lar dem vurdere fenomener og objekter fra forskjellige vinkler, sammenligne det uforlignelige, for å bevege seg bort fra maler. Det er mange fakta som bekrefter at personer i den schizoide sirkelen og pasienter med schizofreni har spesielle evner og tilbøyeligheter som lar dem oppnå suksess på visse områder av kreativitet. Det var disse trekkene som ga opphav til problemet med «genialitet og galskap».

Nedgangen i den selektive aktualiseringen av kunnskap skiller seg pålitelig fra friske pasienter som, i henhold til deres premorbide egenskaper, er steniske, mosaikk- og også hypertymiske schizoider. En mellomposisjon i denne forbindelse er okkupert av sensitive og eksitable schizoider. Disse endringene er ukarakteristiske for pasienter som er klassifisert i premorbid som mangelfulle og "eksemplariske" personligheter.

Funksjonene ved selektiviteten til kognitiv aktivitet i tale er som følger: Hos pasienter med schizofreni er det en svekkelse av den sosiale bestemmelsen av prosessen med taleoppfatning og en reduksjon i aktualiseringen av taleforbindelser basert på tidligere erfaring.

I litteraturen er det i relativt lang tid data om likheten mellom den "generelle kognitive stilen" av tenkning og tale til pasienter med schizofreni og deres slektninger, spesielt foreldre. Dataene innhentet av Yu. F. Polyakov et al. (1983, 1991) i eksperimentelle psykologiske studier utført ved det vitenskapelige senteret for mental helse ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, indikerer at blant slektninger til mentalt friske pasienter med schizofreni er det en betydelig opphopning av personer med varierende grad av alvorlighetsgrad av kognitiv tilstand. abnormiteter, spesielt i de tilfellene hvis de er preget av personlighetstrekk som ligner på probands. I lys av disse dataene ser problemet med "genialitet og galskap" annerledes ut, noe som bør betraktes som et uttrykk for den konstitusjonelle karakteren til de identifiserte endringene i tenkning (og persepsjon) som bidrar til den kreative prosessen.

I en rekke nyere arbeider betraktes noen psykologiske egenskaper som predisposisjonsfaktorer ("sårbarhet"), på grunnlag av hvilke schizofrene episoder kan oppstå på grunn av stress. Som slike faktorer fremhever de ansatte i New York-gruppen L. Erlenmeyer-Kimung, som har studert barn med høy risiko for schizofreni i mange år, mangel på informasjonsprosesser, oppmerksomhetssvikt, nedsatt kommunikasjon og mellommenneskelig funksjon og lav akademisk grad. og sosial «kompetanse».

Det overordnede resultatet av slike studier er konklusjonen at mangelen på en rekke mentale prosesser og atferdsreaksjoner kjennetegner både pasientene med schizofreni selv og de med økt risiko for å utvikle denne sykdommen, dvs. at de tilsvarende funksjonene kan betraktes som prediktorer for schizofreni.

Funksjonen til kognitiv aktivitet avslørt hos pasienter med schizofreni, som består i en reduksjon i den selektive aktualiseringen av kunnskap, er det ikke. er en konsekvens av utviklingen av sykdommen. Det dannes før manifestasjonen av sistnevnte, pre-disposisjonelt. Dette er bevist av fraværet av en direkte sammenheng mellom alvorlighetsgraden av denne anomalien og hovedindikatorene på bevegelsen av den schizofrene prosessen, først og fremst dens progresjon.

Merk at i løpet av den smertefulle prosessen gjennomgår en rekke kjennetegn ved kognitiv aktivitet endringer. Dermed reduseres produktiviteten og generaliseringen av mental aktivitet, den kontekstuelle betingelsen av taleprosesser, den semantiske strukturen til ord går i oppløsning, etc. En slik funksjon som en reduksjon i selektivitet er imidlertid ikke assosiert med progresjonen av sykdomsprosessen. I forbindelse med ovenstående har den psykologiske strukturen til en schizofren defekt, det patopsykologiske syndromet til en schizofren defekt, tiltrukket seg spesielt stor oppmerksomhet. I dannelsen av sistnevnte skilles to tendenser - dannelsen av en delvis eller dissosiert, på den ene siden, og en total, eller pseudoorganisk defekt, på den andre [Kritskaya VP, Meleshko TK, Polyakov Yu. F ., 1991] ..

Den ledende komponenten i dannelsen av en delvis, dissosiert type defekt er en reduksjon i behovsmotiverende egenskaper ved sosial regulering av aktivitet og atferd. Mangelen på denne komponenten av mental aktivitet fører til en reduksjon i den sosiale orienteringen og aktiviteten til individet, til mangel på kommunikasjon, sosiale følelser, begrenser avhengigheten av sosiale standarder og reduserer aktivitetsnivået hovedsakelig på de områdene som krever avhengighet av tidligere sosial erfaring og sosiale kriterier. Reguleringsnivået hos disse pasientene er fortsatt ganske høyt i den type aktiviteter og i situasjoner der den sosiale faktorens rolle er relativt liten. Dette skaper et bilde av dissosiasjon og delvis manifestasjon av psykiske lidelser hos disse pasientene.

Med dannelsen av denne typen defekter, som betegnes som total, pseudo-organisk, kommer en reduksjon i den behovsmotiverende komponenten av mental aktivitet til syne, som manifesterer seg globalt og dekker alle eller de fleste typer mental aktivitet, som karakteriserer pasientens atferd som helhet. Et slikt totalt underskudd av mental aktivitet fører først og fremst til en kraftig nedgang i initiativ på alle områder av mental aktivitet, en innsnevring av interessespekteret, en nedgang i nivået på frivillig regulering og kreativ aktivitet. Sammen med dette svekkes også de formelle dynamiske ytelsesindikatorene, og generaliseringsnivået avtar. Det bør understrekes at en rekke spesifikke kjennetegn ved den schizofrene defekten, som skiller seg så tydelig ut i den dissosierte typen av sistnevnte, har en tendens til å jevne seg ut på grunn av en global nedgang i mental aktivitet. Det er betydelig at denne nedgangen ikke er en konsekvens av utmattelse, men skyldes mangel på behovsmotiverende faktorer i bestemmelsen av mental aktivitet.

I de patopsykologiske syndromene som kjennetegner ulike typer defekter kan både vanlige og ulike trekk skilles. Fellestrekket deres er en reduksjon i behovsmotiverende komponentene i sosial regulering av mental aktivitet. Denne mangelen manifesteres av brudd på hovedkomponentene i den ledende komponenten av det psykologiske syndromet: en reduksjon i kommunikasjonsnivået av sosiale følelser, nivået av selvbevissthet, selektiviteten til kognitiv aktivitet. Disse trekkene er mest uttalt med en delvis type defekt - en slags dissosiasjon av psykiske lidelser oppstår. Den ledende komponenten i den andre typen defekt, pseudoorganisk, er et brudd på de behovsmotiverende egenskapene til mental aktivitet, noe som fører til en total reduksjon i overveiende alle typer og parametere for mental aktivitet. I dette bildet av en generell nedgang i nivået av mental aktivitet, kan det bare noteres separate "øyer" av bevart mental aktivitet knyttet til pasientenes interesser. En slik total nedgang jevner ut manifestasjonene av dissosiasjonen av mental aktivitet.

Hos pasienter er det en nær sammenheng mellom negative endringer som karakteriserer en delvis defekt og konstitusjonelt betingede, premorbide personlighetstrekk. Under den smertefulle prosessen endres disse funksjonene: noen av dem utdypes enda mer, og noen jevnes ut. Det er ingen tilfeldighet at en rekke forfattere kaller denne typen defekter for en defekt i den schizoide strukturen. I dannelsen av den andre typen defekt med en overvekt av pseudoorganiske lidelser, sammen med påvirkning av konstitusjonelle faktorer, avsløres en mer uttalt forbindelse med bevegelsesfaktorene til den smertefulle prosessen, først og fremst med dens progresjon.

Analysen av en schizofren defekt fra synspunktet til et patopsykologisk syndrom gjør det mulig å underbygge hovedprinsippene for korrigerende handlinger med det formål sosial tilpasning og arbeidstilpasning og rehabilitering av pasienter, ifølge hvilke mangelen på noen komponenter av syndromet er delvis. etterfylles på bekostning av andre, som er relativt mer intakte. Dermed kan underskuddet i emosjonell og sosial regulering av aktivitet og atferd til en viss grad kompenseres for på en bevisst måte på grunnlag av frivillig og frivillig regulering av aktivitet. Manglen på de behovsmotiverende egenskapene til kommunikasjon kan til en viss grad overvinnes ved å involvere pasienter i spesielt organiserte fellesaktiviteter med et klart definert mål. Den motiverende stimuleringen som benyttes ved disse tilstandene appellerer ikke direkte til pasientens følelser, men forutsetter en bevissthet om behovet for å være orientert mot en partner, uten hvilken oppgaven ikke kan løses i det hele tatt, dvs. kompensasjon oppnås i disse tilfellene også pga. til pasientens intellektuelle og frivillige innsats. En av oppgavene med korreksjon er generalisering og konsolidering av positive motivasjoner skapt i spesifikke situasjoner, noe som bidrar til deres overgang til stabile personlige egenskaper.

Genetikken til schizofreni

(M. E. Vartanyan / V. I. Trubnikov)

Befolkningsstudier av schizofreni - studiet av dens utbredelse og distribusjon blant befolkningen gjorde det mulig å etablere hovedmønsteret - den relative likheten mellom forekomsten av denne sykdommen i blandede populasjoner i forskjellige land. Der registrering og påvisning av tilfeller oppfyller moderne krav, er forekomsten av endogene psykoser omtrent den samme.

For arvelige endogene sykdommer, spesielt for schizofreni, er høye forekomster i befolkningen karakteristiske. Samtidig er det etablert lav fødselsrate i familier til pasienter med schizofreni.

Sistnevntes lavere reproduksjonsevne, forklart av deres lange sykehusopphold og separasjon fra familien, et stort antall skilsmisser, spontanaborter og andre faktorer, alt annet likt, burde uunngåelig føre til en nedgang i forekomsten. i befolkningen. Ifølge resultatene fra populasjonsepidemiologiske studier forekommer imidlertid ikke den forventede nedgangen i antall pasienter med endogene psykoser i befolkningen. I denne forbindelse har en rekke forskere antydet eksistensen av mekanismer som balanserer prosessen med eliminering fra populasjonen av schizofrene genotyper. Det ble antatt at heterozygote bærere (noen pårørende til pasienter), i motsetning til pasienter med schizofreni selv, har en rekke selektive fordeler, spesielt økt reproduksjonsevne sammenlignet med normen. Det er faktisk bevist at frekvensen av fødsel av barn blant førstegradsslektninger til pasienter er høyere enn gjennomsnittlig fruktbarhet i denne befolkningsgruppen. En annen genetisk hypotese, som forklarer den høye prevalensen av endogene psykoser i befolkningen, postulerer en høy arvelig og klinisk heterogenitet av denne gruppen av sykdommer. Med andre ord fører kombinasjonen av sykdommer som er forskjellige i natur under ett navn til en kunstig overvurdering av utbredelsen av sykdommen som helhet.

Studiet av familier til probander som lider av schizofreni viste overbevisende opphopning av tilfeller av psykose og personlighetsavvik, eller "schizofrene spektrumforstyrrelser" [Shakhmatova IV, 1972]. I tillegg til de uttalte tilfellene av manifeste psykoser i familier til schizofrene pasienter, beskrev mange forfattere et bredt spekter av overgangsformer av sykdommen og den kliniske variasjonen av mellomvarianter (treg sykdomsforløp, schizoid psykopatier, etc.).

Til dette bør legges til og beskrives i forrige avsnitt, noen trekk ved strukturen til kognitive prosesser som er iboende hos både pasienter og deres slektninger er vanligvis vurdert som konstitusjonelle faktorer som disponerer for utviklingen av sykdommen [Kritskaya VP, Meleshko TK, Polyakov Yu. F., 1991].

Risikoen for å utvikle schizofreni hos foreldre til pasienter er 14%, hos brødre og søstre - 15-16%, hos barn av syke foreldre - 10-12%, hos onkler og tanter - 5-6%.

Det er bevis på avhengigheten av karakteren til mentale abnormiteter i familien av typen sykdomsforløp hos probandet (tabell 8).

Tabell 8. Hyppighet av psykiske avvik hos førstegradsslektninger til probander med ulike former for schizofreni (prosent)

Tabell 8 viser at blant slektningene til probandet som lider av kontinuerlig flytende schizofreni, akkumuleres tilfeller av psykopatier (spesielt av typen schizoid). Antall andre tilfeller av manifeste psykoser med et ondartet forløp er mye mindre. Den omvendte fordelingen av psykoser og personlighetsavvik er observert i familier av probander med et tilbakevendende forløp av schizofreni. Her er antall manifeste tilfeller praktisk talt lik antallet tilfeller av psykopati. Disse dataene indikerer at genotypene som disponerer for utviklingen av et kontinuerlig og tilbakevendende forløp av schizofreni skiller seg betydelig fra hverandre.

En mengde mentale anomalier, som det var, overgangsformer mellom normen og uttalt patologi i familiene til pasienter med endogene psykoser, førte til formuleringen av spørsmålet om det kliniske kontinuumet, som er viktig for genetikk. Kontinuumet til den første typen bestemmes av flere overgangsformer fra full helse til manifeste former for kontinuerlig schizofreni. Den består av schizotymi og schizoide psykopatier av varierende alvorlighetsgrad, samt latente, reduserte former for schizofreni. Den andre typen klinisk kontinuum er overgangsformer fra normen til tilbakevendende schizofreni og affektiv psykose. I disse tilfellene bestemmes kontinuumet av psykopatiene til cykloidsyklusen og cyclothymia. Til slutt, mellom de veldig polare, "rene" formene for schizofreni (kontinuerlig og tilbakevendende) er det en rekke overgangsformer av sykdommen (paroksysmal-progressiv schizofreni, dens schizoaffektive variant, etc.), som også kan betegnes som et kontinuum . Spørsmålet handler om den genetiske naturen til dette kontinuumet. Hvis den fenotypiske variasjonen av manifestasjonene av endogene psykoser gjenspeiler det genotypiske mangfoldet til de nevnte formene for schizofreni, bør det forventes et visst diskret antall genotypiske varianter av disse sykdommene, som gir "glatte" overganger fra en form til en annen.

Genetisk korrelasjonsanalyse gjorde det mulig å kvantitativt bestemme genetiske faktorers bidrag til utviklingen av de studerte formene for endogene psykoser (tabell 9). Arvelighetsindeksen (h 2) for endogene psykoser svinger innenfor relativt snevre grenser (50-74%). Genetiske korrelasjoner mellom sykdomsformer er også identifisert. Som det fremgår av tabell 9, er koeffisienten for genetisk korrelasjon (r) mellom kontinuerlige og tilbakevendende former for schizofreni tilnærmet minimal (0,13). Dette betyr at det totale antallet gener som inngår i genotypene som disponerer for utviklingen av disse formene er svært lite. Denne koeffisienten når sine maksimale (0,78) verdier når man sammenligner den tilbakevendende formen for schizofreni med manisk-depressiv psykose, noe som indikerer en nesten identisk genotype som disponerer for utviklingen av disse to formene for psykose. Med paroksysmal progreduert form for schizofreni finner man en delvis genetisk korrelasjon med både den kontinuerlige og tilbakevendende formen av sykdommen. Alle disse mønstrene indikerer at hver av de nevnte formene for endogene psykoser har et ulikt genetisk fellesskap i forhold til hverandre. Dette fellesskapet oppstår indirekte, på grunn av genetiske loki som er felles for genotypene til de tilsvarende formene. Samtidig er det også forskjeller mellom dem når det gjelder loci, kun karakteristisk for genotypene til hver enkelt form.

Tabell 9. Genetisk-korrelasjonsanalyse av de viktigste kliniske formene for endogene psykoser (h 2 - arvelighetskoeffisient, r g - genetisk korrelasjonskoeffisient)

Klinisk form av sykdommen

Kontinuerlig schizofreni

Tilbakevendende schizofreni

Kontinuerlig schizofreni

Paroksysmal schizofreni

Tilbakevendende schizofreni

Affektiv galskap

Genetisk sett er de polare variantene av endogene psykoser mest forskjellig - Kontinuerlig schizofreni, på den ene siden, tilbakevendende schizofreni og manisk-depressiv psykose, på den andre. Paroksysmal progressiv schizofreni er klinisk den mest polymorfe, genotypisk også mer kompleks og inneholder, avhengig av overvekt av elementer av kontinuerlig eller periodisk flyt i det kliniske bildet, visse grupper av genetiske loci. Imidlertid krever eksistensen av et kontinuum på genotypenivå mer detaljerte bevis.

De presenterte resultatene av genetisk analyse førte til fremveksten av spørsmål som er viktige for klinisk psykiatri både teoretisk og praktisk. For det første er dette en nosologisk vurdering av en gruppe endogene psykoser. Vanskelighetene her ligger i det faktum at deres forskjellige former, som har felles genetiske faktorer, samtidig (i hvert fall noen av dem) skiller seg betydelig fra hverandre. Fra dette synspunktet ville det være mer riktig å betegne denne gruppen som en nosologisk "klasse" eller "type" sykdommer.

De utviklede ideene tvinger oss til å vurdere problemet med heterogenitet av sykdommer med arvelig disposisjon på en ny måte [Vartanyan ME, Snezhnevsky AV, 1976]. Endogene psykoser som tilhører denne gruppen oppfyller ikke kravene til klassisk genetisk heterogenitet, bevist for typiske tilfeller av monomutante arvelige sykdommer, der sykdommen bestemmes av et enkelt locus, det vil si av en eller annen av dens alleliske varianter. Arvelig heterogenitet av endogene psykoser bestemmes av betydelige forskjeller i konstellasjonene til forskjellige grupper av genetiske loci som disponerer for en eller annen form av sykdommen. Betraktning av slike mekanismer for arvelig heterogenitet av endogene psykoser gjør det mulig å vurdere den forskjellige rollen til miljøfaktorer i utviklingen av sykdommen. Det blir klart hvorfor, i noen tilfeller, for manifestasjonen av sykdommen (tilbakevendende schizofreni, affektive psykoser), eksterne, provoserende faktorer ofte er nødvendige, i andre (kontinuerlig schizofreni) skjer utviklingen av sykdommen som spontant, uten vesentlig påvirkning av miljøet.

Det avgjørende øyeblikket i studiet av genetisk heterogenitet vil være identifiseringen av de primære produktene av genetiske loci involvert i den arvelige strukturen, predisposisjonen og vurderingen av deres patogenetiske effekter. I dette tilfellet vil konseptet "arvelig heterogenitet av endogene psykoser" motta et spesifikt biologisk innhold, som vil tillate målrettet terapeutisk korreksjon av de tilsvarende skiftene.

En av hovedretningene i studiet av arvelighetens rolle i utviklingen av schizofreni er søket etter deres genetiske markører. Det er vanlig å forstå markører som de tegnene (biokjemiske, immunologiske, fysiologiske, etc.) som skiller pasienter eller deres slektninger fra friske og er under genetisk kontroll, det vil si at de er et element i en arvelig disposisjon for utviklingen av sykdom.

Mange biologiske lidelser funnet hos pasienter med schizofreni er mer vanlig hos deres pårørende enn i kontrollgruppen av psykisk friske individer. Slike lidelser ble oppdaget hos en del av psykisk friske pårørende. Dette fenomenet ble demonstrert spesielt for de membranotrope, så vel som for de nevrotrope og antitymiske faktorene i blodserumet til schizofrene pasienter, hvor arvelighetskoeffisienten (h 2) er henholdsvis 64, 51 og 64, og indikator på genetisk korrelasjon med en predisposisjon for manifestasjonen av psykose er 0, åtte; 0,55 og 0,25. Nylig har indikatorene oppnådd med CT av hjernen vært svært mye brukt som markører, siden mange studier har vist at noen av dem reflekterer en disposisjon for sykdommen.

Resultatene som ble oppnådd samsvarer med konseptet om den genetiske heterogeniteten til schizofrene psykoser. Samtidig tillater ikke disse dataene å vurdere hele gruppen av psykoser i det schizofrene spekteret som et resultat av den fenotypiske manifestasjonen av en enkelt genetisk årsak (i ​​samsvar med enkle modeller for monogen bestemmelse). Ikke desto mindre bør utviklingen av strategien for markører i studiet av genetikken til endogene psykoser fortsette, siden den kan tjene som et vitenskapelig grunnlag for medisinsk genetisk rådgivning og identifisering av høyrisikogrupper.

Tvillingstudier har spilt en viktig rolle i studiet av "bidraget" av arvelige faktorer i etiologien til mange kroniske ikke-smittsomme sykdommer. De startet på 1920-tallet. For tiden er det i klinikker og laboratorier rundt om i verden et stort utvalg tvillinger som lider av psykiske lidelser [Moskalenko VD, 1980; Gottesman I. I., Shields J. A., 1967, Kringlen E., 1968; Fischer M. et al., 1969; Pollin W. et al., 1969; Tienari P., 1971]. Analyse av konkordansen av identiske og broderlige tvillinger (OB og DB) for schizofreni viste at konkordansen i OB når 44%, og i DB - 13%.

Konkordansen varierer betydelig og avhenger av mange faktorer – tvillingenes alder, den kliniske formen og alvorlighetsgraden av sykdommen, kliniske kriterier for tilstanden osv. 0 til 28 %. Ved ingen av sykdommene når konkordansen i OB-par 100 %. Det er generelt akseptert at denne indikatoren gjenspeiler bidraget fra genetiske faktorer til forekomsten av menneskelige sykdommer. Uoverensstemmelse mellom OB er tvert imot bestemt av miljøpåvirkninger. Det er imidlertid en rekke vanskeligheter med å tolke dataene om tvillingkonkordans om psykiske lidelser. For det første, ifølge observasjoner fra psykologer, er det umulig å utelukke "gjensidig psykisk induksjon", som er mer uttalt i OB enn i DB. Det er kjent at OB-er tenderer mer mot gjensidig imitasjon på mange aktivitetssfærer, og dette gjør det vanskelig å entydig bestemme det kvantitative bidraget til genetiske og miljømessige faktorer til likheten til OB-er.

Tvillingtilnærmingen bør kombineres med alle andre metoder for genetisk analyse, inkludert molekylærbiologiske.

I den kliniske genetikken til schizofreni, når man studerer forholdet mellom arvelige og eksterne faktorer i utviklingen av psykiske lidelser, er den vanligste tilnærmingen studiet av "adopterte barn - foreldre." Barn i den tidligste barndommen skilles fra biologiske foreldre som lider av schizofreni og overføres til familier til psykisk friske mennesker. Dermed kommer et barn med arvelig disposisjon for psykiske lidelser inn i et normalt miljø og oppdras av psykisk friske mennesker (fosterforeldre). Ved denne metoden S. Kety et al. (1976) og andre forskere påviste overbevisende den essensielle rollen til arvelige faktorer i etiologien til endogene psykoser. Barn hvis biologiske foreldre led av schizofreni, som vokste opp i familier til psykisk friske mennesker, viste symptomer på sykdommen med samme hyppighet som hos barn som ble etterlatt i familier til pasienter med schizofreni. Dermed har studier av «adopterte barn – foreldre» i psykiatrien gjort det mulig å avvise innvendinger mot psykosens genetiske grunnlag. Forrangen til psykogenese i opprinnelsen til denne gruppen av sykdommer ble ikke bekreftet i disse studiene.

De siste tiårene har det dukket opp en annen linje med genetisk forskning innen schizofreni, som kan defineres som studiet av «høyrisikogrupper». Dette er spesielle langsiktige oppfølgingsprosjekter for barn født av foreldre med schizofreni. De mest kjente er studier av V. Fish og High Risk New York Project, som har blitt utført ved New York State Institute of Psychiatry siden slutten av 1960-tallet. B. Fisk, fenomenene dysontogenese hos barn fra høyrisikogrupper er etablert (for en detaljert presentasjon, se bind 2, seksjon VIII, kapittel 4). Barna som ble observert innenfor rammen av New York-prosjektet har nå nådd ungdoms- og voksen alder. I følge nevrofysiologiske og psykologiske (psykometriske) indikatorer ble det etablert en rekke tegn som gjenspeiler særegenhetene til kognitive prosesser som karakteriserer ikke bare psykisk syke, men også praktisk talt friske individer fra høyrisikogruppen, som kan tjene som prediktorer for schizofreni. Dette gjør det mulig å bruke dem til å velge ut kontingenter av personer som trenger hensiktsmessige forebyggende intervensjoner.

Litteratur

1. Depresjon og depersonalisering - Nuller Yu.L. Adresse: Scientific Center for Mental Health, Russian Academy of Medical Sciences, 2001-2008 http://www.psychiatry.ru

2. Endogen psykisk sykdom - Tiganov A.S. (red.) Adresse: Scientific Center for Mental Health, Russian Academy of Medical Sciences, 2001-2008 http://www.psychiatry.ru

3. MP Kononova (Retningslinjer for psykologisk studie av psykisk syke barn i skolealder (Fra erfaring fra en psykolog på et barnepsykiatrisk sykehus). - M .: Statens forlag for medisinsk litteratur, 1963. S. 81-127) .

4. "Psykofysiologi" utg. Yu. I. Alexandrova

Profesjonelt sett er begrepet " lett form«Er ikke helt riktig. Denne sykdommen kan endre en persons personlighet til det ugjenkjennelige, selv i dens mildeste manifestasjoner. Og likevel kan denne setningen i anamnesen til pasienter i nevropsykiatriske klinikker ofte bli funnet. Derfor er det nødvendig å forklare hva som menes med det.

Plasser i den moderne klassifiseringen av sykdommer

I den tidligere internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-9) var det en definisjon av treg (eller lavgradig) schizofreni, som i dagens ICD-10 ble erstattet med begrepet «schizotypisk lidelse». Det inkluderer nevroselignende, psykopatisk, latent schizofreni og schizotyp personlighetsforstyrrelse. Dessuten brukes sistnevnte begrep oftere i den engelsktalende psykiatriske litteraturen enn i den innenlandske.

Diagnostisert med schizotyp lidelse eller mild schizofreni en psykiater kan levere til en pasient når han har noen karakteristiske symptomer på sykdommen. Men i sin helhet og grad av manifestasjon er de ikke nok til å diagnostisere schizofreni.

Slike pasienter har som regel ikke uttalte vrangforestillinger og hallusinasjoner, eller de er rudimentære og er ikke avgjørende i det kliniske sykdomsbildet. Det er heller ingen progresjon av sykdomsforløpet, karakteristisk for mer alvorlige former for schizofreni, og slike uttalte underskuddsendringer dannes ikke.

Symptomer

For å stille en diagnose som f.eks mild schizofreni, må legen sørge for at pasienten har opplevd 3 eller 4 av følgende symptomer i minst to år:

  • Merkelighet, eksentrisitet i oppførsel og utseende.
  • Synspunkter som ikke samsvarer med den dominerende kulturen og religionen.
  • Tilbøyelighet til symbolsk eller magisk tenkning.
  • Tenkeforstyrrelser er ikke preget av uttalte strukturelle endringer, men en tendens til resultatløse resonnementer (resonans), pretensiøsitet og stereotypier råder.
  • Knapphet på følelser, utilstrekkelige følelsesmessige reaksjoner, selvisolasjon fra andre.
  • Depersonalisering og derealiseringsfenomener.
  • Obsessive sier at pasienten ikke prøver å gjøre motstand.
  • Dysmorfofobiske (assosiert med troen på nærvær av en skjemmende fysisk funksjonshemming), hypokondriske, aggressive og seksuelle refleksjoner råder.
  • Mistenkelighet (opp til).
  • Passivitet, mangel på initiativ, mangel på et fruktbart resultat fra mental aktivitet.

Delirium, kl mild schizofreni kan forekomme sporadisk i en rudimentær form og ikke nå tegn på klinisk avgrenset psykose. Noen ganger kan disse symptomene gå foran utviklingen av alvorlige former for schizofreni, oftest paranoid.

Den eminente sveitsiske psykiateren Eugen Bleuler, som introduserte begrepet "", som bokstavelig talt betyr "splittet sinn" i psykiatrisk vitenskap, mente at det er mye mer milde og til og med latente former for schizofreni enn klart klinisk avgrensede former. Ved nærmere undersøkelse kan mange nevrotikere falle inn under denne diagnosen. Denne oppfatningen rådde i sovjetisk psykiatri, men for tiden stilles det spørsmål ved denne teorien.

Å skille en psykopatisk schizofren fra en pasient med schizoid eller paranoid personlighetsforstyrrelse kan være vanskelig. Det vil si til diagnostisering av det schizofrene spekteret, inkludert mild schizofreni, må du nærme deg det forsiktig.

Sykdommer i nervesystemet er ganske vanlig hos personer med arvelig disposisjon. De fleste av dem kan behandles, hvoretter personen vender tilbake til et fullt liv. Men dette er hva schizofreni er og om det er mulig å bli kvitt det helt eller ikke, dessverre kan selv en kvalifisert lege fortsatt ikke svare nøyaktig på disse spørsmålene. Men det faktum at denne sykdommen fører til fullstendig funksjonshemming har blitt bevist mange ganger.

Schizofrenisykdommen er en av de farligste plagene i nervesystemet, som undertrykker viljen til pasienten, noe som til slutt fører til en forringelse av livskvaliteten hans. Imidlertid kan utviklingen av patologi i noen tilfeller suspenderes ved å forhindre funksjonshemming. Typene schizofreni og følgelig dens former kan være forskjellige, og de skiller seg betydelig fra hverandre, men psykiatere hevder at denne sykdommen ikke er en sykdom, men flere typer sykdom.

Til tross for observasjoner og forskning fra spesialister, er opprinnelsen til syndromet ikke fullt ut fastslått. Derfor er schizofreni og dens symptomer fortsatt et hett tema. Og blant vanlige mennesker er denne sykdommen kjent under et navn som "splittet personlighet" (på grunn av pasientens oppførsel, ulogikken i hans tenkning). Oftest gjør de tidlige symptomene på patologi seg i en alder av 15-25 år, og i fravær av adekvat terapi utvikler de seg raskt.

Hovedrollen i utseendet til sykdommen spilles av en arvelig faktor. Ytre årsaker (psykiske lidelser, forstyrrelser i nervesystemet, tidligere sykdommer, hodeskader, etc.) er bare av sekundær betydning og er bare en aktivator av den patologiske prosessen.

Hvordan viser det snikende syndromet seg?

Eksperter er forsiktige i sin studie av schizofreni og den definitive definisjonen av denne diagnosen. Et bredt spekter av mulige lidelser blir undersøkt: nevroselignende og psykiske.

Blant de følelsesmessige symptomene på sykdommen skiller de viktigste tegnene seg ut:

  • Utmattelse - en person har fullstendig likegyldighet i skjebnen til mennesker nær ham.
  • Det er også upassende oppførsel - i noen tilfeller er det en sterk reaksjon på ulike stimuli: hver bagatell kan forårsake aggresjon, anfall av utilstrekkelig sjalusi, sinne. De lider, og deres pårørende lider av dette. Med fremmede oppfører pasienten seg som vanlig. De første tegnene på schizofreni er tap av interesse for hverdagslige aktiviteter, ting.
  • Sløvhet av instinkt - en person har plutselig et tap av mat, han har ikke noe ønske om å leve et normalt liv, å passe på utseendet hans. Alle schizofrenisyndromer er også ledsaget av vrangforestillinger, manifestert i feil oppfatning av alt som skjer rundt.
  • Pasienten ser merkelige fargede drømmer, han er hjemsøkt av tvangstanker om at noen konstant ser på ham, ønsker å håndtere ham på sofistikerte måter. Pasienten prøver å dømme sin andre halvdel for forræderi (mens oppførselen hans i schizofreni er tvangsmessig).
  • Hallusinasjoner - ofte gjør en slik lidelse seg gjeldende i form av nedsatt hørsel: pasienten hører fremmede stemmer som foreslår ulike ideer for ham. Pasienten kan også bli forstyrret av visuelle fargehallusinasjoner som ligner søvn.
  • Forstyrrelse av normal tenkning. En sykdom som schizofreni, hvor hovedsymptomene og tegnene ofte er ganske vanskelige å identifisere, ledsaget av abnormiteter i tankeprosessen. En av de mest alvorlige bruddene er uorganisering i oppfatningen av ulike opplysninger, der en persons logikk er helt fraværende. Tale er tapt sammenheng, noen ganger er det umulig å skjønne hva pasienten sier.

Et annet tegn er en forsinkelse i tankeprosessen (en person kan ikke fullføre historien sin). Hvis du spør pasienten hvorfor han sluttet brått, vil han ikke kunne svare på dette spørsmålet.

  • Forstyrrelser i motoriske funksjoner. Årsakene til schizofreni kan være forskjellige, men uavhengig av opprinnelsen har pasienten ofte ufrivillige, tafatte og spredte bevegelser, merkelige manerer og ulike grimaser. Pasienten kan systematisk gjenta noen handlinger eller falle i utmattelse - en tilstand av umerkelig, fullstendig immobilitet.

Hvis det ikke er noen behandling for schizofreni, er katatonisk syndrom det første symptomet som er registrert hos en person. Takket være moderne terapeutiske teknikker er dette fenomenet ganske sjeldent.

Hvis de første tegnene på schizofreni er nesten umulige å oppdage i det innledende stadiet av patologi, kan hallusinasjoner og vrangforestillinger ikke overses.

I familier, som konstant er tilstede med anfall av uberettiget sjalusi og skandaler, aggresjon, depresjon, refererer mange til psykiske lidelser, og først i siste instans begynner pårørende å tro at dette er schizofreni, hvor hovedsymptomene og tegnene ikke er det. likevel så uttalt. Men med et vellykket forhold er sykdommen lett å identifisere i de innledende stadiene av utviklingen.

De viktigste formene for syndromet

Eksperter identifiserer hovedtypene av schizofreni og følgelig dens former.

Navn Typiske symptomer
Paranoid patologiHvordan gjenkjenne en schizofren i dette tilfellet? Sykdommen er ledsaget av urealistiske ideer kombinert med hallusinasjoner fra hørselsorganene. Patologier fra følelses- og viljeområdet er av mild karakter enn ved andre typer plager.
Hebefrenisk type syndromSykdommen begynner i ung alder. Derfor er det viktig å forstå hva schizofreni er og hvordan man gjenkjenner det for å forhindre videre utvikling av den patologiske prosessen. Med denne typen lidelse noteres en rekke psykiske lidelser: hallusinasjoner, så vel som delirium, kan pasientens oppførsel være uforutsigbar. Diagnose av schizofreni i dette tilfellet utføres ganske raskt.
Katatonisk type patologiPsykomotoriske forstyrrelser er ganske uttalte, med konstante svingninger fra urolig tilstand til fullstendig apati. Legene synes det er vanskelig å svare på om schizofreni er helbredelig i dette tilfellet eller ikke. Med denne typen sykdom oppstår ofte negativ oppførsel og underkastelse til visse omstendigheter. Catatonia kan være ledsaget av visuelle, livlige hallusinasjoner, obskureringer av tilstrekkelig bevissthet. Hvordan fjerne diagnosen schizofreni i nærvær av lignende symptomer, tenker eksperter fortsatt.
ResidualsyndromDet kroniske stadiet av den patologiske prosessen, der negative symptomer ofte er tilstede: redusert aktivitet, psykomotorisk retardasjon, passivitet, mangel på følelser, talefattigdom, en person mister initiativ. Hvordan slik schizofreni behandles og er det mulig å eliminere negative faktorer i en viss periode, kan bare en spesialist svare, etter en grundig undersøkelse av pasienten.
Enkel sykdomEn annen type patologi, med en skjult, men rask utvikling av prosessen: merkelig oppførsel, mangel på evne til å opprettholde en sosialt adekvat levestandard, redusert fysisk aktivitet. Det er ingen episoder med akutt psykose. En sykdom som schizofreni er farlig, hvordan man behandler den kan man først finne ut etter undersøkelse.

Schizofren psykose og "delt personlighet" er to typer patologi, hvis forløp noen ganger er likt. Kliniske tegn er mest sannsynlig å fungere som tilleggssymptomer på syndromet som kanskje ikke vises. Ved psykose er det hallusinasjoner og vrangforestillinger som dominerer. Schizofreni kan behandles (du kan stoppe progresjonen), men for dette er det nødvendig å gjenkjenne det i tide.

Alkoholsyndrom: tegn

Denne patologien eksisterer som sådan ikke, men systematisk bruk av alkohol kan utløse mekanismen for utviklingen av sykdommen. Tilstanden en person er i etter en langvarig "binge" kalles psykose og er en psykisk lidelse og gjelder ikke for schizofreni. Men på grunn av upassende oppførsel kaller folk denne plagen alkoholisk schizofreni.

Psykose etter langvarig inntak av alkohol kan foregå på flere måter:

  1. Delirium tremens - vises etter å ha gitt opp alkohol og er preget av det faktum at en person begynner å se forskjellige dyr, djevler, levende vesener, rare gjenstander. I tillegg forstår han ikke hva som er med ham og hvor han er. I dette tilfellet kan schizofreni kureres - du trenger bare å slutte å misbruke alkohol.
  2. Hallusinose - vises under langvarig alkoholforbruk. Pasienten blir forstyrret av anklagende eller truende syn. Er schizofreni helbredelig eller ikke? Ja, i dette tilfellet kan du bli kvitt det etter riktig terapi.
  3. Vrangforestillingssyndrom - observert med systematisk, langvarig inntak av alkohol. Den er preget av forsøk på forgiftning, forfølgelse og sjalusi.

En sykdom som schizofreni er farlig, og årsakene til dens forekomst i dette tilfellet spiller en spesiell rolle, siden etter å ha gitt opp alkohol og passende behandling, kan du bli kvitt patologien for alltid.

Hvordan avgjøre om det er en "delt personlighet"?

Schizofreni og dens diagnose spiller en spesiell rolle i pasientens liv. Derfor er det nødvendig å fastslå tilstedeværelsen av en sykdom i tide. I henhold til de etablerte reglene utføres undersøkelsen i henhold til visse kriterier og i tilstrekkelig detalj. Først samles primærinformasjon, inkludert et medisinsk intervju, klager, arten av utviklingen av sykdommen.

Hva slags sykdom det er og hovedårsakene til den raske utviklingen av schizofreni kan bli funnet ut ved hjelp av de viktigste diagnostiske metodene:

  1. Spesiell psykologisk testing. Denne teknikken er informativ i de innledende stadiene av sykdommen.
  2. MR av hjernen - gjennom denne prosedyren avsløres det at pasienten har visse lidelser (encefalitt, blødninger, ondartede neoplasmer) som kan påvirke menneskelig atferd. Siden symptomatologien til sykdommen, uavhengig av type sykdom, er noe lik tegnene på organiske hjernesykdommer.
  3. Elektroencefalografi - etablerer traumer, hjernepatologi.
  4. Forskning i laboratorieforhold: biokjemi, urinanalyse, hormonstatus og immunogram.

For å bestemme en nøyaktig diagnose brukes ytterligere undersøkelsesmetoder: undersøkelse av arterier, søvnstudier, virologisk diagnostikk. Det er mulig å endelig identifisere manifestasjonen av "delt personlighet" og foreskrive tilstrekkelig behandling for schizofreni bare hvis en person har tegn på syndromet i seks måneder. Må identifisere minst en åpenbar, samt flere uklare symptomer:

  • brudd på den normale tankeprosessen, der pasienten mener at tankene hans ikke tilhører ham;
  • en følelse av innflytelse fra utsiden: overbevisningen om at alle handlinger utføres under veiledning av en utenforstående;
  • utilstrekkelig oppfatning av atferd eller tale;
  • hallusinasjoner: lukt, auditiv, visuell og taktil;
  • tvangstanker (for eksempel overdreven sjalusi);
  • bevissthetsforvirring, svikt i motoriske funksjoner: rastløshet eller stupor.

Med en omfattende undersøkelse av patologien får hver tiende pasient en feil diagnose, siden årsakene til schizofreni, så vel som dens manifestasjon, kan være forskjellige, derfor er det ikke alltid mulig å identifisere en farlig sykdom i tide.

Hvordan gi adekvat terapi

De fleste psykiatere antar at behandlingen av schizofreni, det vil si stadiene av dens forverring, gjøres best på et sykehus, spesielt med den første psykiske lidelsen. Selvfølgelig bør sykehuset være godt utstyrt og kun bruke moderne diagnostiske og terapeutiske metoder. Bare i dette tilfellet er det mulig å få et mer nøyaktig bilde av sykdommen, samt å velge riktige behandlingsmetoder for schizofreni.

Men ikke glem at det å være på sykehus er stressende for pasienten, fordi dette begrenser hans handlefrihet fullstendig. Derfor må sykehusinnleggelse være fullt ut begrunnet, beslutningen må tas under hensyntagen til alle faktorer og etter å ha utforsket andre alternativer.

Varighet av adekvat terapi

Uavhengig av type schizofreni, må behandlingen av sykdommen være konstant og lang nok. Ofte etter det første angrepet er terapi med psykotrope medisiner og antipsykotika foreskrevet i flere år, og etter en andre episode - minst fem.

Omtrent 70 % av pasientene slutter å ta medisinen, fordi de føler seg helt friske, uten å innse at de bare er i remisjon. En annen kategori av pasienter som lider av schizofreni nekter vedlikeholdsmedisiner, på grunn av mangel på effekt fra terapi, samt en økning i kroppsvekt og døsighet.

Hvordan forhindre mulige tilbakefall?

Hovedoppgaven med terapi er behandling av sykdommen, rettet mot å forhindre anfall. For disse formål bruker leger medisiner med langvarig virkning: "Rispolept - Konsta", stoffet "Fluanksol - Depot" og bare i noen tilfeller på grunn av den negative effekten på symptomene på syndromet "Clopixol - Depot".

Støttende terapi bør være langsiktig og utføres under konstant tilsyn av leger, under hensyntagen til utviklingshastigheten av biokjemiske, hormonelle og nevrofysiologiske indikatorer, inkludert psykoterapiøkter med pasienten. Det er nødvendig å lære pasientens pårørende taktikken for deres oppførsel, noe som vil forhindre tilbakefall av sykdommen.

Er personer med multippel personlighetsforstyrrelse aggressive?

Pasienter med en slik diagnose som schizofreni er praktisk talt ikke utsatt for psykose, vold, oftest foretrekker de hvile. I følge statistikk, hvis en pasient aldri har krysset loven, vil han ikke begå en forbrytelse, selv etter at han utvikler en sykdom. Hvis noen med diagnosen "splittet personlighet" oppfører seg aggressivt, er handlingene hans ofte rettet mot mennesker nær ham og vises i hjemmet.

Behandling av delt personlighet syndrom er en ganske vanskelig oppgave, både for offentligheten og for leger. Derfor er spørsmålet om schizofreni kan kureres fortsatt relevant den dag i dag. Rettidig terapi og medisiner bevarer pasientens kvalitet på sin vanlige livsstil, arbeidsevne og sosialt nivå, og lar ham dermed forsørge seg selv og hjelpe sine kjære.

Schizofreni er en så mangefasettert sykdom i sine manifestasjoner at det noen ganger er ganske vanskelig å gjenkjenne den i tide. Før de første åpenbare tegnene dukker opp, kan sykdommen langsomt utvikle seg over årene, og noen av raritetene som manifesteres i en persons oppførsel, blir av mange forvekslet med en bortskjemt karakter eller ungdomsforandringer. Samtidig, etter å ha lagt merke til slike rariteter, løper folk ofte, i stedet for å henvise til en psykolog eller psykiater, til bestemødre eller tradisjonelle healere for å fjerne ødeleggelse, rulle ut egg, kjøpe "magiske" urter, etc. Slike handlinger fører bare til en forverring av pasientens tilstand og en forsinkelse i profesjonell terapi. Men det er nettopp tidlig diagnostisering av schizofreni og rettidig behandling som i stor grad kan forbedre prognosen for sykdommen og få store sjanser for full bedring. Hva er tegnene som gjør det mulig å mistenke tilnærmingen til sykdommen og identifisere en tendens til schizofreni?

Tegn på en schizofren lidelse i det ikke-smertefulle stadiet

Schizofreni er en endogen sykdom og er assosiert med biokjemiske forstyrrelser i hjernen. Og patologiske prosesser i hjernen kan ikke annet enn å påvirke oppførselen og tenkningen til en person. I barne- eller ungdomsårene skiller en person som senere kan utvikle schizofreni seg lite ut fra andre mennesker. Noen tegn er imidlertid fortsatt verdt å være oppmerksom på. Slike barn er vanligvis litt tilbaketrukne, de kan ha vanskeligheter med å lære. Bak dem kan du legge merke til noen rariteter i oppførselen, for eksempel for hyppig håndvask, uvanlige hobbyer, kulde i forhold til dyr. Det faktum at et barn henger etter på skolen og oppfører seg på en lukket måte, betyr selvfølgelig ikke at han definitivt vil lide av schizofreni i fremtiden. Det er bare det at et slikt barn eller en slik ungdom bør følges nøyere med. En konsultasjon med barnepsykolog vil heller ikke være overflødig.

Inkubasjonstiden til sykdommen

Etter hvert som de patologiske prosessene i hjernen ved schizofreni forverres, blir endringer i psyke og tenkning mer uttalt. Inkubasjonsstadiet (prodromalt) av sykdommen varer i gjennomsnitt omtrent tre år. Pårørende tar ikke alltid hensyn til den gradvis økende fremmedheten i pasientens oppførsel, spesielt hvis den faller sammen med ungdomsårene. Tegn på sykdommen på dette stadiet, som gjør det mulig å forstå om en person har schizofreni, kan være som følger:

  • merkelige atferdsreaksjoner;
  • ønsket om ensomhet, en nedgang i initiativ og energinivåer;
  • Endringer i håndskrift (for eksempel kan håndskrift bli uleselig eller stigningen på bokstaver i håndskrift endres);
  • endring i personlighetstrekk (en flittig og punktlig tenåring blir plutselig fraværende og uforsiktig);
  • forringelse av kreative, pedagogiske eller arbeidsevner;
  • episodiske enkle hallusinatoriske eller illusoriske manifestasjoner;
  • nye overvurderte hobbyer, for eksempel filosofi, mystikk, religiøse ideer.

Grafologer mener det er mulig å forstå om det er disposisjon for schizofreni ved personens håndskrift.

Håndskrift kan fortelle mye om personligheten og det særegne ved tenkning. Imidlertid indikerer uleselig og intermitterende håndskrift i seg selv ikke schizofreni, det må være andre karakteristiske manifestasjoner av sykdommen. Hvis du begynner å legge merke til en endring i håndskrift og andre tegn hos deg selv eller hos en du er glad i, må du konsultere en psykiater så snart som mulig.

Selvdiagnose

Diagnostisering av schizofreni er utfordrende selv for erfarne fagfolk. Hva kan vi si om å prøve å finne ut om tilstedeværelsen av en så kompleks sykdom på egen hånd. En nøyaktig diagnose med definisjonen av lidelsens form kan bare gjøres etter en rekke undersøkelser, differensialdiagnostikk og en samtale med en lege. Imidlertid er ofte mennesker, på grunn av deres negative holdning til psykiatri og stereotype oppfatninger, redde for å gå til en psykiater, selv om de finner alarmerende tegn i seg selv. Derfor er mange interessert i hvordan man definerer schizofreni hos seg selv uten hjelp fra en psykiater? Du kan fortelle om du har noen grunn til å bekymre deg for schizofreni med noen selvdiagnoseteknikker.

For å komme i gang, prøv følgende utsagn selv:

  • Jeg synes det er vanskelig å huske nylige hendelser, men det som skjedde for lenge siden huskes tydelig;
  • kjedsomhet fra de fleste samtaler angriper meg og nye bekjentskaper er ikke interessante for meg;
  • Noen ganger synes jeg det er vanskelig å utføre mine daglige plikter;
  • noen ganger har jeg tanker om at jeg handler mot min vilje;
  • det kan være vanskelig for meg å glemme selv mindre klager;
  • Jeg kan ofte ikke tvinge meg selv til å forlate huset i flere dager;
  • Noen ganger blir jeg angrepet av stupor eller plutselig agitasjon med aggresjon;
  • tankene mine er noen ganger tåkete og forvirrede;
  • Jeg er trygg på at jeg har unike evner;
  • andre prøver å kontrollere mine følelser og tanker;
  • Jeg er ikke interessert i noe, og jeg vil ikke gjøre noe;
  • Jeg føler at familien min er truet;
  • for meg er hovedrådgiveren min indre stemme, jeg rådfører meg alltid med ham;
  • nære mennesker irriterer meg av ukjente årsaker;
  • Noen ganger merker jeg i meg selv en uoverensstemmelse mellom de viste følelsene og det omkringliggende miljøet og følelsene til andre mennesker;
  • Jeg finner ofte i meg selv en urimelig følelse av frykt;
  • Jeg synes det er vanskelig å vise en følelse av ømhet og kjærlighet, jeg er ofte fordypet i meg selv.

Tenk på hvor sant det vil være for deg å høre følgende uttalelser fra dine kjære:

  • du er ikke i det hele tatt bekymret for plagene til andre mennesker eller dyr, ansiktet ditt gjenspeiler ikke en følelse av medfølelse;
  • du ser ikke inn i øynene til samtalepartneren;
  • noen ganger snakker du høyt til deg selv;
  • du mest av alt elsker å tilbringe tid alene med deg selv, unngå overfylte steder og oppmerksomhet fra andre;
  • du hører det som ikke er i virkeligheten, og det andre ikke hører;
  • du begynte å snakke utydelig (stamme, lisp);
  • du har blitt dårligere til å skrive, håndskriften din er litt rar og uleselig;
  • du anses som litt eksentrisk, og merkelige uttrykk blir lagt merke til i ansiktet ditt;
  • du snakker til livløse gjenstander som om de var i live;
  • du noen ganger ler eller gråter uten grunn;
  • du bruker ganske mye tid på meningsløse aktiviteter (du ligger i timevis og stirrer i taket).

Hvordan kan en slik testing vurderes? Jo flere av de ovennevnte utsagnene passer deg, desto høyere er din tendens og disposisjon for schizofreni, og jo viktigere er det for deg å oppsøke en spesialist. Merk, det er tendensen! For selv om absolutt alle utsagn er identiske med deg, betyr ikke dette at du har en schizofren lidelse. Diagnosen kan kun stilles av en psykiater.

For å forstå om du har tegn på schizofreni, kan du også bruke Chaplin mask visuell test, laget av den britiske nevropsykologen R. Gregory. Erfaringen med å observere pasienter viser at en karakteristisk håndskrift av schizofreni er en persons immunitet mot visuelle illusjoner.

Hold øynene på bildet mens du tar denne testen. Hvis alt er i orden med psyken din, vil du legge merke til en optisk illusjon.

Diagnostikk og ITU

Prosessen med diagnostikk og MSE (medisinsk og sosial undersøkelse) i schizofreni kan ta ganske lang tid, siden manifestasjonene av sykdommen er svært forskjellige. Differensialdiagnose gjør det mulig å utelukke mentale, somatiske og nevrologiske patologier som har symptomatologi som ligner schizofreni. Det er imidlertid ikke alltid mulig å stille en nøyaktig diagnose umiddelbart, selv etter en differensialdiagnose. Hvordan går den diagnostiske prosessen? Til å begynne med vurderer psykiateren pasientens tilstand under samtalen. Den identifiserer produktive og negative symptomer samt graden av kognitiv svikt. Ulike tester brukes ofte. For eksempel kan schizofreni være rimelig forutsagt ved øyebevegelser.

En person med denne patologien kan ikke jevnt følge et sakte bevegelig objekt med øynene. Spesifikke øyebevegelser hos schizofrene observeres også med fri visning av bilder. En erfaren lege er i stand til å gjenkjenne tegn på patologi i øynenes bevegelse. Det er også vanskelig for slike mennesker å holde blikket stille lenge og feste blikket på noe. Etter samtalen utføres en rekke undersøkelser som lar deg vurdere funksjonene i sentralnervesystemet, identifisere samtidige sykdommer og hormonforstyrrelser. Studier som EEG, MR, TDS (spesiell ultralydskanning av cerebrale kar) gir mulighet for mer nøyaktig differensialdiagnose, vurderer alvorlighetsgraden av schizofreni og det mest effektive utvalget av medikamenter. MR for schizofreni er en av de mest effektive måtene å løse problemet på - hvordan gjenkjenne schizofreni selv før utseendet til dens åpenbare tegn og forverring av en persons velvære. Det er bevist at endringer i hjernens strukturer begynner lenge før utviklingen av symptomene på schizofreni.

I løpet av behandlingen, på hvert stadium av remisjon, utføres pasientens MSE. Hvis forverringen er langvarig, kan ITU utføres i løpet av angrepsperioden. MSE evaluerer varigheten og den kliniske formen for schizofreni, dynamikken og naturen til negative lidelser, typen og karakteristikkene til psykiske lidelser. Også i ITU-prosessen er det viktig å vurdere hvor kritisk pasienten er til sin tilstand. Med MSE vurderes sykdomsstadiet, arten av det ledende syndromet og kvaliteten på remisjoner. Alt dette er nødvendig for å bestemme pasientens funksjonshemmingsgruppe basert på ITU-resultatene. Den første gruppen av funksjonshemming er oftest forårsaket av en kontinuerlig flytende ondartet form av sykdommen, som utvikler seg tidlig og forårsaker en rask økning i negative lidelser.

Den latente formen for schizofreni, hvis tegn vanligvis er milde, utvikler seg vanligvis og fortsetter sakte, noe som skaper visse vanskeligheter i diagnosen. Klassisk vitenskap skiller en rekke former for schizofreni, avhengig av overvekt av et eller annet psykopatologisk syndrom. Så klassisk psykiatri skiller følgende former for sykdommen:

  • enkel;
  • katatonisk;
  • hebefrenisk;
  • paranoid;
  • sirkulær.

Disse formene for sykdommen kan også ha forskjellige typer forløp, avhengig av intensiteten av psykopatologiske endringer.

Funksjoner ved å bruke konseptet "latent form for schizofreni"

Begrepet «latent form for schizofreni» som sådan er fraværende i gjeldende internasjonale klassifisering av sykdommer (ICD-10), det vil si at en slik formulering av diagnosen ikke kan brukes av en medisinsk spesialist ved diagnostisering av en sykdom. Imidlertid er begrepet "latent form for schizofreni" nevnt i forskjellige klassifikasjoner, i tillegg har denne sykdommen følgende varianter av navn:

  • treg schizofreni;
  • schizotypisk lidelse;
  • latent schizofreni.

Denne tilstanden skyldes ikke så mye vanskelighetene med å tolke konseptet som behovet for grundig diagnose og et lite antall tegn på sykdommen.

Den latente formen for schizofreni er preget av en svært svak progresjon av sykdommen og forsinkede patologiske endringer i pasientens personlighet. Når det gjelder tegn på sykdommen, har denne formen for schizofreni, som tidligere nevnt, et begrenset antall spesifikke symptomer.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på den latente formen for schizofreni

Denne formen for sykdommen er preget av et minimalt sett med symptomer og deres milde alvorlighetsgrad. Så de karakteristiske tegnene på det latente forløpet av schizofreni er som følger:

  • emosjonelle lidelser;
  • splitting av mentale prosesser;
  • autisme;
  • mangel på produktive symptomer (hallusinasjoner, vrangforestillinger).

Siden de såkalte latente formene for schizofreni går sakte og utvikler seg gradvis, kan dette være begynnelsen på en enkel eller paranoid form av sykdommen. Selvfølgelig er det bare en psykoterapeut som skal diagnostisere enhver psykisk lidelse. Selvdiagnose i dette tilfellet er uakseptabelt på grunn av den lave intensiteten av symptomene.

Hovedtrekkene til disse tegnene i den latente formen for schizofreni er deres svake uttrykk og slitasje, noe som i stor grad kompliserer diagnosen av sykdommen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Karakterisering av symptomer

Som nevnt ovenfor er emosjonelle lidelser et av hovedsymptomene på den latente formen for schizofreni. Disse lidelsene er apatiske i naturen og er preget av en langsom falming og demping av følelser. Personen som lider av schizofreni blir gradvis kald, reservert, følelsesløs, ute av stand til empati. Alle hans følelser og følelser mister sin lysstyrke og naturlige styrke, blir amorfe og monotone. Noen ganger oppstår paradoksale emosjonelle reaksjoner, som senere i økende grad begynner å råde i pasientens emosjonelle spekter. Slike apatiske lidelser er nødvendigvis ledsaget av en reduksjon i vilje, initiativ, inaktiv likegyldighet, mangel på mening i livet og tap av livsmål. Men samtidig gjenstår visse normale følelsesmessige manifestasjoner, som som regel oppstår i forbindelse med noen ubetydelige livshendelser.

I tillegg til følelsesmessig nød, er det neste store symptomet på latent schizofreni splittelse. Dette patologiske symptomet er preget av følgende manifestasjoner. Først av alt har pasienten mangel på enhet av mentale prosesser, noe som fører til tap av semantiske forbindelser av følelser, tanker og handlinger. I pasientens oppførsel og utsagn viser dette seg som sameksistensen av det paradoksale, det absurde med det virkelige, vitale. I tillegg er det tap av livsmål for pasienten og overvekt av paradoksale tanker og ideer i verdensbildet. Dermed ser det ut til at det virkelige liv er fjernet, og hovedplassen i bevisstheten til en person som lider av en latent form for schizofreni er okkupert av fantastiske og latterlige konklusjoner. Kombinasjoner av tanker av helt motsatt innhold er ikke uvanlig. Det er også fenomener som:

  • inkonsekvens av følelsesmessige og ansiktsuttrykk med uttalelser;
  • tilstrømning av tanker;
  • forsinkelser i tenkning;
  • forvrengning av opplevelsen av selvtillit;
  • taleforstyrrelse;
  • forvrengning av betydningen av ord og begreper;
  • mangel på vilkårlighet av motoriske handlinger.

I tillegg til splitting opplever pasienter også manifestasjoner av autisme av ulik grad av intensitet. Som regel kommer det til uttrykk i fravær av et ønske om aktivitet, for kommunikasjon med andre, for kunnskap om omverdenen. I dette tilfellet begrenses pasientens posisjon i livet kun av hans indre verden, og kontakten med legen blir formell, overfladisk. Alvorlighetsgraden av autisme avhenger av intensiteten av symptomer som splittelse og følelsesmessig nød.

I tillegg må det sies at de karakteristiske trekk ved den latente sykdommen er fraværet av produktive symptomer og den svake alvorlighetsgraden av generelle symptomer.

Laster inn ...Laster inn ...