Klinisk undersøkelse av pasienter med neoplasmer omfatter ikke bare terapeutiske og profylaktiske tiltak, men også deres tidlige diagnose, dvs. påvisning av en svulst på et stadium hvor den fortsatt er tilgjengelig for radikal handling.
Moderne kjemoterapi av svulster er basert på kombinert bruk (samtidig eller sekvensiell) antineoplastiske legemidler forskjellige kjemiske grupper. For visse indikasjoner kombineres kjemoterapi med kirurgisk fjerning av svulsten og strålebehandling. Moderne antineoplastiske midler, som regel, gi bare remisjon av sykdommen. Tumorceller kan bli resistente mot legemidler, hvorav de fleste har lav selektivitet for tumorceller, og bruken er ledsaget av bivirkninger. Kontraindikasjoner for utnevnelse av flertallet antineoplastiske midler er undertrykkelse av hematopoiesis, akutte infeksjoner, dysfunksjon av lever, nyrer, etc. I henhold til virkningsmekanismen antineoplastiske midler er delt inn i følgende grupper:
1) alkyleringsmidler;
2) antimetabolitter;
3) hormonelle midler;
4) antibiotika;
5) enzymer;
6) stoffer av planteopprinnelse:
7) ulike syntetiske produkter.
2.5.2.9.1. Alkyleringsmidler
Til denne gruppen antineoplastiske midler inkluderer representanter for 4 kjemiske grupper:
1. Kloretylaminer - kloretylaminouracil (dopan). melfalan (sarkolysin), cyklofosfamid (cyklofosfamid), klorambucil (klorbutin).
2. Etyleniminer - thiotepa (tiofosfamid), benzotef, imiphos.
3. Derivater av metansulfonsyre - busulfan (myelosan).
4. Derivater av nitrosourea - N-nitrosomethylurea.
Mekanisme for cytotoksisk virkning alkyleringsmidler på grunn av evnen til noen av deres molekyler (dikloretylamin etylenimin, etc.) til å samhandle med de nukleofile strukturene til DNA, noe som fører til alkylering og forstyrrelse av dets struktur, stabilitet og integritet. Til syvende og sist forstyrrer DNA-alkylering den vitale aktiviteten til cellene, deres evne til å dele seg. Spesielt uttalt cytostatisk effekten manifesteres i forhold til raskt prolifererende celler. Kan være alkylering forbindelser virker ikke bare på nukleinsyrer, men er også i stand til å hemme noen enzymer deltar i celledeling.
Flertall alkylering forbindelser brukes til hemoblastose ( lymfogranulomatose, lymfe og retikulosarkom, kronisk leukemi). Et av stoffene i denne gruppen er klormetyl (embikhin), i stand til alkylering handlinger for å undertrykke utviklingen av hyperplastisk vev. Legemidlet brukes kun intravenøst, da det har en sterk lokalt irriterende handling. En indikator på effektiviteten av behandlingen er en positiv klinisk og tilsvarende hematologisk effekt. I løpet av behandlingen er det nødvendig å kontrollere blodbildet, siden en dyp depresjon av funksjonen til benmargen, opp til aplasi, er mulig. Nær embikhin i kjemisk struktur og handling dopan og klorbutin utnevne inne. Sistnevnte er selektiv for lymfoidvev, og brukes som immundempende middel. Sarcolysin er svært aktive i ekte svulster (seminom, ondartede neoplasmer kjevebein, etc.). Med seminom sarkolysin gir et positivt resultat selv i nærvær av metastaser. Fant bred applikasjon cyklofosfamid... Som et resultat av kjemiske transformasjoner (i leveren) aktiveres og får den cytostatisk egenskaper. Legemidlet er i stand til å forårsake mer eller mindre langvarige remisjoner ved hemoblastose, det er ofte foreskrevet for ulike typer kreft i maxillofacial regionen.
Etyleniminer ( tiofosfamid , benzotef , imiphos ) hvordan alkylering midler blokkerer mitotisk deling av tumor og friske celler ved å danne tverrbindinger mellom DNA-tråder. Disse forbindelsene er i stand til å blokkere funksjonen til RNA og proteinenzymer i G-fasen. De viktigste indikasjonene for bruk er ekte svulster og hemoblastose. Imiphos, det eneste stoffet fra denne gruppen, er i stand til å hemme overdreven reproduksjon av erytroblaster. Tropisme til den røde spiren av benmargen skyldes dens selektive akkumulering i hemoglobinholdige erytroblaster.
Mielosan - derivat av metasulfonsyre - foreskrevet for eksacerbasjoner av kroniske myeloid leukemi.
Nitrosourea-derivater - nitrosometylurea besitter antineoplastisk aktivitet, gir noen ganger effekt når cellene er resistente mot andre legemidler. Brukes mot kreft, lymfogranulomatose, lymfosarkom, melanom hud.
Alkylerende forbindelser er i stand til å virke ikke bare på tumorceller, men også på normalt, spesielt aktivt prolifererende vev (benmarg, kjønnsceller, slimhinnen i fordøyelseskanalen, etc.). Som et resultat, mulig leukopeni, trombocytopeni, anemi... I ekstreme tilfeller må du stoppe introduksjonen av disse stoffene, eller redusere dosen. Om nødvendig, ty til blodoverføring, introduksjon av erytrocytt, leukocytt eller blodplatemasse, foreskriv midler stimulerende hematopoiesis... For å forhindre utvikling av infeksjoner forbundet med undertrykkelse av immunitet, bruk antibiotika... Noen ganger med introduksjonen av noen antineoplastiske midler intravenøs (embihin) flebitt oppstår, kvalme, kaste opp, sjeldnere observert diaré.
2.5.2.9.2. Antimetabolitter
Antineoplastiske midler av denne gruppen er antagonister av naturlige metabolitter. Antimetabolitter i deres kjemiske struktur er like aminosyrer, vitaminer, koenzymer eller produkter av deres metabolisme. Selv om deres strukturer er nær naturlige metabolitter, er de ikke identiske; er involvert i metabolske prosesser, kan de fungere som konkurrerende hemmere.
TIL antimetabolitter inkludere følgende legemidler: metotreksat (folsyreantagonist), merkaptopurin (purinantagonist) fluorouracil (fluorouracil ), tegafur (ftorafur ) er pyrimidinantagonister.
Hemming av syntesen av DNA og RNA, forstyrrelse av strukturen på grunn av erstatning av naturlige metabolitter - puriner og pyrimidiner - med strukturelle analoger, fører til en nedgang i delingen av tumorceller. Dessverre kan den samme mekanismen hemme delingen av friske vevsceller, spesielt raskt prolifererende celler (benmargsceller, tarmepitel, etc.).
En forutsetning for syntesen av nitrogenholdige baser av nukleinsyrer er tilstedeværelsen av folsyre, hvorfra den aktive formen, tetrahydrofolsyre, dannes. Metotreksat er en strukturell analog av folsyre, aktiv i små doser. Metotreksat brukes for korionepiteliom, leukemi, brystkreft... Det er kanskje det vanligste antineoplastisk middel brukes til svulster i hode og nakke, og spesielt for Burkits svulst, som påvirker kjevebeina. Bivirkninger utvikler seg tidlig nok stomatitt eller konjunktivitt, senere - endringer i blodet ( leukopeni, trombocytopeni), unormal leverfunksjon.
Ofte metotreksat kombinere med andre antimetabolitter (merkaptopurin), antibiotika (bleomycin) eller kortikosteroider for økning cytostatisk effekt og redusere motstanden til tumorceller.
Merkaptopurin - homolog av adenin (6-aminopurin). Mekanismen av det cytostatisk handling skyldes et brudd på syntesen av DNA og RNA på grunn av blokaden av inkludering av adenin i deres struktur. Merkaptopurin metaboliseres i leveren, skilles ut i urinen. Hovedindikasjonene er akutte leukemi, livmor chorionepithelioma. Bruken kan være ledsaget av hemming av hematopoiesis, nedsatt leverfunksjon, kvalme, oppkast.
Fluorouracil og ftorafur (pyrimidinantagonister) brukes vanligvis i ekte svulster, inoperable kreft i mage og tarm. Veldig giftig ( ftorafur- mindre). Noen pasienter gir regresjon av svulster. Noen ganger brukt for ondartede svulster i hode og nakke. Effektiviteten av kjemoterapi øker når den kombineres med stråling.
2.5.2.9.3. Hormonelle midler
For behandling neoplasmer bruk androgener (testosteronpropionat , testenat ), østrogener ( dietylstilbestrol , heksestrol eller sinestrol , fosfestrol og så videre.), kortikosteroider (hydrokortison , prednison , deksametason , triamcinolon ) eller kortikotropin .
Det er mulig å redusere veksten av hormonavhengige svulster ved hjelp av hormoner av det motsatte kjønn. Dermed hemmes utviklingen av prostatakreft av østrogener, og brystkreft hos kvinner - androgener... Sistnevnte i høye doser er hovedsakelig foreskrevet for brystkreft kvinner med en bevart menstruasjonssyklus (for å undertrykke østrogenproduksjonen). Hos kvinner i overgangsalderen (mer enn 5 år) med brystkreft søke om. tvert imot, østrogener; kanskje de undertrykker produksjonen gonadotropisk hypofysehormoner i stand til å stimulere veksten av tumorceller.
En forutsetning for hormonbehandling er kontinuiteten. I dette tilfellet er utviklingen av bivirkninger forbundet med tegn på feminisering (utseendet til kvinnelige sekundære seksuelle egenskaper) hos menn og maskulinisering hos kvinner mulig.
Blant androgener mest brukte drostanolon (medroteteronpropionat), som imidlertid må administreres daglig (i 2-3 år). I de siste årene har langtidsvirkende legemidler blitt brukt ( testenat ) - 1 injeksjon hver 2. uke. Østrogener hemmer stimulering androgener tumorvekst hos menn (kreft og prostata adenom). Fosfestrol , I motsetning til dietylstilbestrol og sinestrol fratatt østrogen aktivitet. Men i kroppen, etter spaltningen av fosforsyre, dietylstilbestrol... Det er viktig at spaltningen av den eteriske bindingen fosfestrol forekommer under påvirkning av fosfatase, hvis aktivitet i tumorvevet i prostata er høyere enn i den friske.
Produksjonen av hormoner i binyrebarken stimuleres av adrenokortikotropin, som gjør det mulig å bruke det hos kreftpasienter sammen med eller i stedet for glukokortikoider... Undertrykkende spredningsprosesser, glukokortikoider hemme produksjonen av dannede elementer i det hematopoietiske systemet, hovedsakelig i cellene i lymforetikulær formasjon. Det må man huske på glukokortikoider er i stand til å undertrykke immunresponser, samtidig som de reduserer kroppens motstand mot infeksjon.
2.5.2.9.4. Antineoplastiske antibiotika
Noen antibiotika, i tillegg til antimikrobiell aktivitet, i stand til å stille ut cytostatisk egenskaper, hemmer syntesen av nukleinsyrer. Virkningsmekanismen på grunn av inhibering av DNA-replikasjon, som fører til forstyrrelse i dannelsen av RNA, Uten tilstrekkelig retranslasjon av den genetiske koden til RNA, er syntese umulig enzym og andre proteiner. Den største ulempen antineoplastiske antibiotika er en lav virkningselektivitet i forhold til tumorceller. Derfor er de i stand til å forårsake dysfunksjon av de hematopoietiske organene, fordøyelsen og toksiske effekter på de parenkymale organene. De fleste av dem hemmer veksten og reproduksjonen av mikroorganismer i tarmen, noe som til slutt bidrar til utvikling av candidiasis og krever felles administrering soppdrepende midler. Antineoplastiske antibiotika det er lurt å kombinere med kortikosteroider samt bruk i bakgrunnen av strålebehandling.
De mest brukte legemidlene inkluderer daktinomycin (actinomycin D) og dens analoge krysomallin. De viktigste indikasjonene er uterin chorionepithelioma, Wilms' svulster, lymfogranulomatose... Lignende aktivitet er besatt av daunorubicin (rubomycin ), i stand til å forårsake remisjon i livmor chorioepithelioma, akutt leukemi, retikulosarkom... Har en antiblastom effekt olivomycin ; det er foreskrevet for embryonal kreft, retikulosarkom, melanom... Begge sist antibiotika kan også forstyrre funksjonene til mage-tarmkanalen, årsak stomatitt, provosere candidiasis, undertrykke immunsystemet. Antibiotika bleomycin (bleocin ) er aktiv i plateepitel hudkreft, lymfogranulomatose og noen andre svulster. Bleomycin(som olivomycin) påvirker i mindre grad det hematopoetiske systemet, noe som gjør det mulig å bruke det hos pasienter med redusert hematopoietisk funksjon.
Veldig aktiv antibiotika grupper av antracykliner -
doksorubicin
(adriamycin
) og karubicin
(karminomycin
), spesielt med sarkomer av mesenkymal opprinnelse. 2.5.2.9.5. Enzympreparater som brukes mot svulster
Det mest kjente stoffet i denne gruppen er asparaginase
(L-asparaginase
), dannet av forskjellige stammer av Escherichia coli. Legemidlet har antileukemisk aktivitet. Mekanisme antineoplastisk handling skyldes evnen til å forstyrre stoffskiftet aminosyrer asparagin, som er nødvendig for tumorceller. De viktigste indikasjonene for L-asparaginase(alene eller i kombinasjon) er lymfoblastom leukemi, lymfe og retikulosarkom... I noen tilfeller er stoffet mer effektivt enn andre antineoplastiske midler... Utviklingen av bivirkninger er mulig: økning i kroppstemperatur, kaste opp, dysfunksjon av leveren og bukspyttkjertelen, noen ganger er det en tendens til blødninger. 2.5.2.9.6. Urte antineoplastiske midler
Blant urtepreparater er alkaloider mest brukt: demecolcine
(colhamin
), kolkisin
(colchicum) og vinblastin
eller vincristine
(periwinkle rosa). Kolkisin har høy toksisitet og brukes derfor kun lokalt. Kolkhamin 7-8 ganger mindre giftig (selv om det hemmer hematopoiesis, er det også mulig hårtap, diaré), som gjør det mulig å oppnå resorptive effekter. De er vanligvis foreskrevet for kreft i spiserøret, mage, hud (i form av en salve). Vinblastin og vincristine som Kolhamina, selektivt undertrykke mitose på metafasestadiet. Søke på lymfogranulomatose, lymfosarkom maxillofacial region, chorionepithelioma. Mottakelsen deres fører til forstyrrelser av hematopoiesis, dyspepsi. Vincristine virker i mindre grad på hematopoiesis, men kan forårsake nevrologiske lidelser (nevralgi, parestesi).
Antineoplastisk aktiv podofyllin , som er en blanding av stoffer fra røttene til skjoldbruskkjertelen podophyllum. Det brukes hovedsakelig lokalt som adjuvans for svulster i strupehodet, blæren.
2.5.2.9.7. Ulike syntetiske produkter
Prokarbazin (metylpyridinderivat) er i stand til å selektivt akkumuleres i tumorceller, og induserer prosessen med autooksidasjon. Som et resultat øker konsentrasjonen av frie radikaler i cytoplasmaet, noe som har en skadelig effekt på makromolekyler. Prokarbazin hemmer hematopoiesis, fører til utvikling av nevrologiske symptomer.
Med papillomatose i de øvre luftveiene, lungekreft, brukes larynxkreft prospidiumklorid (prospidin ). Legemidlet tolereres godt, påvirker ikke hematopoiesis betydelig, men forårsaker noen ganger en økning i blodtrykket, svimmelhet, parestesi.
Forberedelser:
Metotreksat
Tilordne oralt, intramuskulært, intravenøst intraarterielt, inn i spinalkanalen.
Tilgjengelig i belagte tabletter, 0,0025 g hver; ampuller på 0,005, 0,05 og 0,1 g.
Merkaptopurin.
Tildel innsiden.
Kolkhamin (demecolcine)
Brukes innvendig og utvendig.
Tilgjengelig i tabletter på 0,002 g; i form av en salve 0,5%.
Vinblastin
Administreres intravenøst en gang i uken.
Produsert i ampuller og hetteglass på 0,005 g i frysetørket form med vedlegg løsemiddel.
MEDISINER BRUKT I Maligne svulster KAPITTEL 42 ANTITUMORMIDLERMEDISINER BRUKT I Maligne svulster KAPITTEL 42 ANTITUMORMIDLER
Antineoplastiske (antiblastom) legemidler er legemidler som forsinker utviklingen av ekte svulster (kreft, sarkom, etc.) og hemoblastoser (leukemi, etc.).
Behandling av ondartede neoplasmer med antineoplastiske midler omtales som "kjemoterapi". Kjemoterapi brukes til å redusere sannsynligheten for tumormetastaser, samt for å behandle kreft som er utilgjengelig for kirurgi.
Legemidler av ulik opprinnelse (syntetiske stoffer, antibiotika, hormoner, enzymer) brukes som antiblastommidler i medisinsk praksis. Antiblastommedisiner er klassifisert som følger:
Cytotoksiske midler;
Hormonelle og antihormonelle midler;
Cytokiner;
Enzymer;
Radioaktive isotoper.
Grunnlaget for moderne medikamentell behandling for ondartede neoplasmer er cellegift og cytostatiske midler. Mekanismen for cytostatisk virkning realiseres enten gjennom direkte interaksjon med DNA, eller gjennom enzymer som er ansvarlige for syntesen og funksjonene til DNA. En slik mekanisme gir imidlertid ikke ekte selektivitet av antitumoreffekten, siden ikke bare ondartede, men også aktivt prolifererende celler i normalt vev er sårbare for skade av cytostatika, noe som skaper grunnlaget for utvikling av komplikasjoner.
42.1. CYTOTOKSISKE MIDLER
Etter opprinnelse og virkningsmekanisme skilles følgende grupper av cytostatika ut:
Alkyleringsforbindelser;
Antimetabolitter;
Antineoplastiske antibiotika;
Urtepreparater.
Alkylerende forbindelser
Alkylerende forbindelser fikk navnet sitt i forbindelse med deres evne til å danne kovalente bindinger av deres alkylradikaler med heterosykliske atomer av puriner og pyrimidiner og spesielt guanin-nitrogen i posisjon 7. Alkylering av DNA-molekyler, dannelse av tverrbindinger og brudd fører til forstyrrelse av dens matrise fungerer under replikasjon og transkripsjon, og til slutt til mitotiske blokkeringer og død av tumorceller. Alle alkyleringsmidler er syklonspesifikke, dvs. er i stand til å skade tumorceller i ulike faser av livssyklusen. De har en spesielt uttalt skadevirkning i forhold til raskt delende celler. De fleste alkyleringsmidler absorberes godt i mage-tarmkanalen, men på grunn av deres sterke lokalirriterende effekt, administreres mange av dem intravenøst.
Avhengig av den kjemiske strukturen skilles flere grupper av alkylerende stoffer:
kloretylaminderivater:
Sarcolysin, melfalan, cyklofosfamid (cyklofosfamid *), klorambucil (leukeran *);
Etyleniminderivater:
Tiotepa (tiofosfamid *);
derivater av metansulfonsyre:
Busulfan (mielosan *);
derivater av nitrosourea:
Carmustine, lomustine;
organometalliske forbindelser:
Cisplatin, karboplatin;
derivater av triazen og hydrazin:
Prokarbazin, dakarbazin.
Til tross for den generelle virkningsmekanismen, skiller de fleste legemidler i denne gruppen seg fra hverandre i spekteret av antitumorvirkning. Blant alkyleringsstoffene er det legemidler (cyklofosfamid, tiotepa), som er effektive både for hematologiske maligniteter og for
noen typer ekte svulster, for eksempel i bryst- og eggstokkreft. Samtidig er det alkylerende stoffer med et smalere spektrum av antiblastomvirkning (derivater av nitrosourea og metansulfonsyre). På grunn av deres høye løselighet i lipider, penetrerer nitrosourea-derivater BBB, noe som fører til deres bruk i behandlingen av primære ondartede hjernesvulster og hjernemetastaser fra andre neoplasmer. Platinapreparater er grunnleggende i mange kjemoterapiregimer for ekte svulster, men de er svært emetogene og nefrotoksiske.
Alle alkylerende forbindelser er svært giftige, undertrykker hematopoiesis (nøytropeni, trombocytopeni), forårsaker kvalme og oppkast, sårdannelse i munnslimhinnen og mage-tarmkanalen.
Antimetabolitter
Antimetabolitter- Stoffer som har strukturelle likheter med naturlige metabolske produkter (metabolitter), men som ikke er identiske med dem. Mekanismen for deres virkning i generell form kan representeres som følger: modifiserte molekyler av puriner, pyrimidiner, folsyre konkurrerer med normale metabolitter, erstatter dem i biokjemiske reaksjoner, men kan ikke utføre sin funksjon. Prosessene for syntese av nukleinbaser av DNA og RNA er blokkert. I motsetning til alkylerende midler virker de kun på kreftceller som deler seg, dvs. er syklospesifikke legemidler.
Antimetabolitter brukt i ondartede neoplasmer er representert av tre grupper:
folsyreantagonister:
Metotreksat;
purinantagonister:
Merkaptopurin;
pyrimidinantagonister:
Fluorouracil (fluorouracil *), cytarabin (cytosar *). Antimetabolitter virker på forskjellige stadier av nukleinsyresyntese.
syrer. Metotreksat hemmer dihydrofolatreduktase og tymidylsyntetase, noe som fører til brudd på dannelsen av puriner og tymidyl og følgelig hemming av DNA-syntese. Merkaptopurin forhindrer inkorporering av puriner i polynukleotider. Fluorouracil
i tumorceller omdannes den til 5-fluor-2-deoksyuridylsyre, som hemmer tymidylsyntetase. En reduksjon i dannelsen av tymidylsyre fører til brudd på DNA-syntesen. Cytarabin hemmer DNA-polymerase, som også fører til forstyrrelse av DNA-syntesen. Påfør metotreksat, merkaptopurin og cytarabin for akutt leukemi, fluorouracil - for ekte svulster (kreft i magen, bukspyttkjertelen, tykktarmen).
Komplikasjoner forårsaket av antimetabolitter er generelt de samme som medikamentene fra den forrige gruppen.
Antibiotika
En stor gruppe kreftmedisiner er antibiotika- avfallsprodukter fra sopp, som er delt inn i 3 grupper, basert på deres kjemiske struktur:
antibiotika-aktinomyciner:
Dactinomycin, mitomycin;
antibiotika-antracykliner:
Doxorubicin (adriamycin *), daunorubicin (rubomycinhydroklorid *);
antibiotika-fleomyciner:
Bleomycin.
Mekanismen for cytotoksisk virkning av antitumorantibiotika inkluderer en rekke komponenter. For det første kiler (interkalerer) antibiotiske molekyler inn i DNA mellom tilstøtende basepar, noe som forhindrer at DNA-tråder vrir seg med påfølgende forstyrrelse av replikasjons- og transkripsjonsprosesser. For det andre genererer antibiotika (en gruppe antracykliner) giftige oksygenradikaler som skader makromolekyler og cellemembraner til tumorceller og normale celler (inkludert myacardiale celler, noe som fører til utvikling av kardiotoksiske effekter). For det tredje undertrykker noen antibiotika (spesielt bleomycin) DNA-syntesen, noe som forårsaker dannelsen av enkeltbruddene.
De fleste kreftantibiotika er syklospesifikke legemidler. I likhet med antimetabolitter viser antibiotika noe tropisme for visse typer svulster. Bivirkninger: kvalme, oppkast, alvorlig feber med dehydrering, arteriell hypotensjon, allergiske reaksjoner, undertrykkelse av hematopoiesis og immunitet (unntatt bleomycin), kardiotoksisitet.
Plantebaserte cytostatika
Ved behandling av onkologiske sykdommer bruker de urte cytostatika, som er klassifisert etter mottakskilde:
rosa vinca alkaloider (vinca alkaloider):
vinblastin, vinkristin, vinorelbin p; alkaloidene til den fantastiske colchicum:
Demecolcine (colhamin *);
podofyllotoksiner (et kompleks av stoffer fra jordstengler med skjoldbruskkjertelens podofyllrøtter):
- naturlig:
Podofyllin *;
- semi-syntetisk:
Etoposid (vepezid *), teniposid (wumon *);
Barlind-terpenoider (taksosider):
Paclitaxel (Taxol *), Docetaxel; semisyntetiske analoger av camptothecin:
Irinotecan (campto *), topotecan.
Mekanismen for den cytostatiske virkningen av vinca-alkaloider reduseres til denaturering av tubulin, et protein av mikrotubuli, som fører til arrestasjon av mitose. Vinca-alkaloider utmerker seg ved sitt spekter av antitumorvirkning og bivirkninger. Vinblastin brukes hovedsakelig til lymfogranulomatose, og vinkristin brukes til lymfomer og en rekke solide svulster som en del av kombinert kjemoterapi. Den toksiske effekten av vinblastin er først og fremst preget av myelodepresjon, og vinkristin - av nevrologiske lidelser og nyreskade. Vinorelbin ** tilhører de nye vinca-alkaloidene.
Demecolcine (colhamin *) brukes lokalt (som en salve) for å behandle hudkreft.
Urtepreparater inkluderer også podophyllin*, som brukes lokalt for papillomatose i strupehodet og urinblæren. For tiden bruker de semisyntetiske derivater av podophyllin - epipodofyllotoksiner. Disse inkluderer denne poz og d (vepesid *) og ten og pozid (wumon *). Etoposid er effektivt ved småcellet lungekreft, og teniposid ved hematologiske maligniteter.
De siste årene har taksosider som paklitaksel og docetaxel, oppnådd fra Stillehavs- og barlind, blitt mye brukt i behandlingen av mange solide svulster. Legemidlene brukes mot lungekreft, sjeldnere for brystkjertler, ondartede svulster i hode og nakke, svulster i spiserøret. Begrensningspunktet for bruken er alvorlig nøytropeni.
Semisyntetiske analoger av camptothecin - irinotecan, topotecan - representerer en fundamentalt ny gruppe cytostatika - topoisomerasehemmere som er ansvarlige for DNA-topologi, dens romlige struktur, replikasjon og transkripsjon. Medikamentene, ved å hemme type I topoisomerase, blokkerer transkripsjon i tumorceller, noe som fører til hemming av veksten av ondartede neoplasmer. Irinotekan brukes mot tykktarmskreft, og topotekan brukes mot småcellet lungekreft og eggstokkreft. Bivirkningene av denne gruppen av midler er generelt de samme som for andre cytostatika.
42,2. HORMONELLE OG ANTIHORMONALE stoffer
Fremveksten og utviklingen av en rekke ondartede neoplasmer er assosiert med en forstyrrelse av den naturlige balansen av hormoner i kroppen, i forbindelse med introduksjonen av sistnevnte, og noen ganger tvert imot, utelukkelse på en eller annen måte av deres handling, kan endre veksten av noen neoplasmer. Dette skaper forutsetninger for bruk av hormoner, samt deres syntetiske analoger og antagonister som antitumormidler.
Legemidlene i denne gruppen forsinker delingen av ondartede degenererte celler og fremmer deres differensiering.
Hormonelle midler og deres syntetiske analoger
Androgener
Testosteronpropionat, prototestone *.
Androgener brukes mot brystkreft hos kvinner med bevart menstruasjonsfunksjon og når overgangsalderen ikke overstiger 5 år. Den terapeutiske effekten av androgener i brystkreft er assosiert med undertrykkelse av østrogenproduksjon.
Når androgener brukes, kan virilisering, svimmelhet, kvalme og andre bivirkninger oppstå.
Østrogener
Dietylstilbestrol, fosfestrol (honvan *), klortalidon (Chlortrianisen *).
Evnen til østrogener til å undertrykke produksjonen av naturlige androgene hormoner brukes ved prostatakreft. Østrogener brukes også mot brystkreft hos kvinner som har vært i overgangsalderen i mer enn 5 år. I dette tilfellet er effekten av østrogener assosiert med undertrykkelse av hypofysegonadotrope hormoner, som indirekte stimulerer tumorvekst.
For å redusere risikoen for komplikasjoner (gynekomasti, ødem, oppkast, trombose og tromboemboli) som oppstår ved inntak av østrogene legemidler som heksestrol (Sinestrol *) og dietylstilbestrol, foreslås legemidler med "transportfunksjon" som leverer det aktive stoffet direkte til tumorvev. Disse stoffene inkluderer fosfestrol.
Gestagens
Medroxyprogesteronacetat (Depo-Provera *). Gestagener brukes mot livmor- og brystkreft.
Antihormonelle legemidler
Antiandrogener
Cyproteronacetat (Androkur *), flutamid.
Antiandrogener inkluderer en rekke steroide eller ikke-steroide forbindelser som kan undertrykke den fysiologiske aktiviteten til endogene androgener. Virkningsmekanismen deres er assosiert med konkurrerende blokkering av androgenreseptorer i målvev.
I utgangspunktet brukes midlene til denne gruppen for prostatakreft.
Ved langvarig bruk av disse legemidlene er utvikling av gynekomasti og nedsatt leverfunksjon mulig.
Antiøstrogener
Tamoxifen Citrate (Nolvadex *).
Antiøstrogene midler binder seg spesifikt til østrogenreseptorer i brystsvulster og eliminerer den stimulerende effekten av endogene østrogener.
Antiøstrogene midler brukes til østrogenavhengige brystsvulster hos kvinner i overgangsalderen. Ved bruk av tamoxifen er gastrointestinale plager, svimmelhet, hudutslett mulig.
Analoger av gonadotropinfrigjørende hormon
Goserelin (Zoladex *).
Når en stabil konsentrasjon av disse stoffene i blodet skapes, reduseres utskillelsen av gonadotrope hormoner i hypofysen, noe som fører til en reduksjon i frigjøringen av østrogener og androgener.
Legemidlene brukes mot hormonavhengig prostatakreft, brystkreft hos kvinner i reproduktiv alder og livmorkreft.
Binyrebarkhormonantagonister
Aminoglutethimide **, Letrozol (Femara *). I den postmenopausale perioden dannes østrogener fra androgener syntetisert i binyrebarken og annet vev (fig. 42-1).
Ris. 42-1. Virkningsmekanisme av binyrebarkhormonhemmere
Aminoglutetimid ** hemmer syntesen av glukokortikosteroider, mineralokortikosteroider og østrogener. Legemidlet brukes mot Itsenko-Cushings syndrom, progressiv brystkreft hos postmenopausale kvinner. Når du bruker stoffet, er sløvhet, døsighet, depresjon, arteriell hypotensjon og allergiske reaksjoner mulig.
Legemidlene som selektivt undertrykker aktiviteten til aromatase inkluderer letrozol (Femara *). Letrozol brukes mot brystkreft hos postmenopausale kvinner. Bivirkninger: hodepine, svimmelhet, dyspeptiske symptomer, etc.
42.3. CYTOKINER
Cytokiner produseres av ulike celler, først og fremst celler i immunsystemet, og ser ut til å være naturlige komponenter i kroppens reparasjons- og forsvarssystem. En rekke cytokiner brukes i behandlingen av ondartede neoplasmer. Antitumoreffekten til mange cytokiner er assosiert med aktivering av cytotoksiske T-drepere, naturlige morderceller og frigjøring av mediatorer av immunreaksjoner (IL-2, IFN-γ, etc.).
I medisinsk praksis brukes stoffet IL-2 aldesleukin (Proleukin *) for nyrekarsinom. IFN brukes i kompleks terapi av noen svulster. -en-2b human rekombinant.
42.4. ENZYMET PREPARAT
En rekke tumorceller er ikke i stand til å syntetisere L-asparagin og få denne aminosyren fra media og kroppsvæsker. Innføring av asparaginase (L-asparaginase *) reduserer tilførselen av L-asparagin til tumorceller. Legemidlet brukes i behandlingen av akutt lymfatisk leukemi. Av bivirkningene observeres leverdysfunksjoner og allergiske reaksjoner.
Det er tilrådelig å periodisk bruke de oppførte legemidlene for alle mennesker etter 40 år for profylakse 1-2 ganger i året, etter 50 år - 2-3 ganger i året. Resten av stoffene - etter behov.
Hvordan ta peptider
Siden gjenopprettingen av den funksjonelle kapasiteten til cellene skjer gradvis og avhenger av nivået av deres eksisterende skade, kan effekten oppstå både i 1-2 uker etter starten av peptidinntak, og i 1-2 måneder. Kurset anbefales i 1-3 måneder. Det er viktig å ta med i betraktningen at et tre måneders inntak av naturlige peptidbioregulatorer har en langvarig effekt, d.v.s. virker i kroppen i ytterligere 2-3 måneder. Den resulterende effekten varer i seks måneder, og hvert påfølgende inntaksforløp har effekt av potensering, dvs. effekten av å styrke det som allerede er oppnådd.Siden hver peptidbioregulator har en virkningsretning på et spesifikt organ og ikke påvirker andre organer og vev på noen måte, er samtidig administrering av legemidler med ulik virkning ikke bare kontraindisert, men anbefales ofte (opptil 6-7 legemidler). samtidig).
Peptidene er kompatible med alle legemidler og kosttilskudd. Mens du tar peptider, er det tilrådelig å gradvis redusere dosene av samtidig tatt medisiner, noe som vil ha en positiv effekt på pasientens kropp.
Korte regulatoriske peptider gjennomgår ikke transformasjon i mage-tarmkanalen, så de kan trygt, enkelt og enkelt brukes i innkapslet form av nesten alle.
Peptider i mage-tarmkanalen brytes ned til di- og tripeptider. Ytterligere nedbrytning til aminosyrer skjer i tarmen. Dette betyr at peptidene kan tas selv uten kapsel. Dette er veldig viktig når en person av en eller annen grunn ikke kan svelge kapsler. Det samme gjelder sterkt svekkede personer eller barn, når doseringen må reduseres.
Peptidbioregulatorer kan tas for både profylaktiske og terapeutiske formål.
Effektivitet naturlig(PC) er 2-2,5 ganger lavere enn innkapslet. Derfor bør inntaket deres til medisinske formål være lengre (opptil seks måneder). Flytende peptidkomplekser påføres den indre overflaten av underarmen i projeksjonen av åreforløpet eller på håndleddet og gnides til de er fullstendig absorbert. Etter 7-15 minutter binder peptider seg til dendrittiske celler, som utfører sin videre transport til lymfeknutene, hvor peptidene "transplanteres" og sendes med blodstrømmen til de ønskede organer og vev. Selv om peptider er proteinstoffer, er deres molekylvekt mye lavere enn proteiner, slik at de lett kan trenge gjennom huden. Penetrasjonen av peptidpreparater forbedres ytterligere ved deres lipofilisering, det vil si forbindelsen med fettbasen, og det er grunnen til at nesten alle peptidkomplekser for ekstern bruk inneholder fettsyrer.
For ikke så lenge siden dukket den første serien med peptidpreparater opp i verdenspraksisen. for sublingual bruk—
En fundamentalt ny påføringsmetode og tilstedeværelsen av en rekke peptider i hvert av preparatene gir dem den raskeste og mest effektive virkningen. Dette stoffet, som kommer inn i det sublinguale rommet med et tett nettverk av kapillærer, er i stand til å trenge direkte inn i blodstrømmen, omgå absorpsjon gjennom slimhinnen i fordøyelseskanalen og metabolsk primær deaktivering av leveren. Tatt i betraktning den direkte inngangen til den systemiske sirkulasjonen, er hastigheten på effektens begynnelse flere ganger høyere enn hastigheten når stoffet tas oralt.
Revilab SL linje- dette er komplekse syntetiserte preparater som inneholder 3-4 komponenter av svært korte kjeder (2-3 aminosyrer hver). Når det gjelder konsentrasjonen av peptider, er det gjennomsnittet mellom innkapslede peptider og PK i løsning. Ved hastigheten på handling - det tar en ledende posisjon, fordi absorberes og når målet veldig raskt.
Det er fornuftig å introdusere denne linjen med peptider i kurset på det innledende stadiet, og deretter bytte til naturlige peptider.
En annen innovativ serie er en serie med multikomponent peptidpreparater. Linjen inkluderer 9 medikamenter, som hver inneholder en rekke korte peptider, samt antioksidanter og byggematerialer for celler. Ideell for de som ikke liker å ta mange medisiner, men foretrekker å få alt i en kapsel.
Handlingen til disse nye generasjons bioregulatorer er rettet mot å bremse aldringsprosessen, opprettholde det normale nivået av metabolske prosesser, forhindre og korrigere ulike forhold; rehabilitering etter alvorlige sykdommer, skader og operasjoner.
Peptider i kosmetologi
Peptider kan inkluderes ikke bare i medisiner, men også i andre matvarer. For eksempel har russiske forskere utviklet utmerket cellulær kosmetikk med naturlige og syntetiserte peptider som påvirker de dype lagene i huden.Ekstern hudaldring avhenger av mange faktorer: livsstil, stress, sollys, mekaniske irritanter, klimatiske svingninger, kostholdspreferanser, etc. Med alderen blir huden dehydrert, mister elastisitet, blir grov, et nettverk av rynker og dype riller vises på den. Vi vet alle at den naturlige aldringsprosessen er naturlig og irreversibel. Det er umulig å motstå det, men det kan bremses takket være de revolusjonerende ingrediensene i kosmetologi - peptider med lav molekylvekt.
Det unike med peptider ligger i det faktum at de fritt passerer gjennom stratum corneum inn i dermis til nivået av levende celler og kapillærer. Hudregenerering går dypt fra innsiden, og som et resultat beholder huden sin friskhet i lang tid. Det er ingen avhengighet av peptidkosmetikk – selv om du slutter å bruke det, vil huden rett og slett fysiologisk eldes.
Kosmetiske giganter skaper mer og mer "mirakuløse" virkemidler. Vi med tillit kjøper, bruker, men miraklet skjer ikke. Vi tror blindt på inskripsjonene på banker, og mistenker ikke at det ofte bare er en markedsføringsenhet.
For eksempel produserer og annonserer de fleste kosmetikkfirmaer anti-rynkekremer med makt og hoved. kollagen som hovedingrediens. I mellomtiden har forskere kommet til den konklusjon at kollagenmolekylene er så store at de rett og slett ikke kan trenge gjennom huden. De legger seg på overflaten av epidermis, og vaskes deretter av med vann. Det vil si, ved å kjøpe kollagenkremer, kaster vi bokstavelig talt penger i avløpet.
En annen populær aktiv ingrediens i antialdringskosmetikk er resveratrol. Det er faktisk en kraftig antioksidant og immunstimulerende middel, men bare i form av mikroinjeksjoner. Hvis du gnir det inn i huden, vil ikke miraklet skje. Det er eksperimentelt bevist at kremer med resveratrol praktisk talt ikke har noen effekt på kollagenproduksjonen.
NPTSRIZ (nå Peptides) har i samarbeid med forskere fra St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology utviklet en unik peptidserie av cellulær kosmetikk (basert på naturlige peptider) og en serie (basert på syntetiserte peptider).
De er basert på en gruppe peptidkomplekser med forskjellige påføringspunkter, som har en kraftig og synlig foryngende effekt på huden. Som et resultat av påføringen stimuleres regenerering av hudceller, blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon, samt syntesen av kollagen-elastin-skjelettet i huden. Alt dette manifesterer seg i løfting, samt forbedring av hudens tekstur, farge og fuktighet.
For tiden er det utviklet 16 typer kremer, inkl. anti-aldring og for problemhud (med peptider i thymus), for ansiktet mot rynker og for kroppen mot strekkmerker og arr (med peptider av bein og bruskvev), mot edderkoppårer (med peptider av blodårer), anti-cellulitt (med peptider i leveren), for øyelokk fra ødem og mørke sirkler (med peptider i bukspyttkjertelen, blodårer, bein- og bruskvev og thymus), mot åreknuter (med peptider i blodårer og bein- og bruskvev) ), etc. Alle kremer, i tillegg til peptidkomplekser, inneholder andre kraftige aktive ingredienser. Det er viktig at kremene ikke inneholder kjemiske komponenter (konserveringsmidler etc.).
Effektiviteten til peptider har blitt bevist i en rekke eksperimentelle og kliniske studier. Selvfølgelig, for å se bra ut, er ikke kremer alene nok. Du må forynge kroppen din fra innsiden, ved å bruke fra tid til annen forskjellige komplekser av peptidbioregulatorer og mikronæringsstoffer.
Kosmetikklinjen med peptider inkluderer i tillegg til kremer også sjampo, hårmaske og balsam, dekorativ kosmetikk, tonics, serum for ansikts-, hals- og dekolletagehud, etc.
Det bør også huskes at forbruket av sukker påvirker utseendet betydelig.
Gjennom en prosess som kalles glykering, er sukker skadelig for huden. Overflødig sukker øker hastigheten på kollagennedbrytning, noe som fører til rynker.
Glykering - samspillet mellom sukker og proteiner, først og fremst kollagen, med dannelse av tverrbindinger - er en naturlig for kroppen vår, en permanent irreversibel prosess i kroppen og huden vår, som fører til herding av bindevev.
Glykeringsprodukter - A.G.E. (Advanced Glycation Endproducts) - setter seg i cellene, akkumuleres i kroppen vår og fører til mange negative effekter.
Som et resultat av glykering mister huden sin tone og blir matt, den synker og ser gammel ut. Dette er direkte relatert til livsstilen: reduser forbruket av sukker og stivelsesholdig mat (som er bra for normalvekt) og ta vare på huden din hver dag!
For å motvirke glykering, hemme proteinnedbrytning og aldersrelaterte endringer i huden, har selskapet utviklet et antialdringsmiddel med en kraftig deglykerende og antioksidanteffekt. Virkningen til dette middelet er basert på å stimulere delikasjonsprosessen, som påvirker de dype aldringsprosessene i huden og bidrar til å jevne ut rynker og øke elastisiteten. Den inneholder et kraftig anti-glykeringskompleks - rosmarinekstrakt, karnosin, taurin, astaxanthin og alfaliponsyre.
Er peptider et universalmiddel for alderdom?
I følge skaperen av peptidmedikamenter V. Khavinson avhenger aldring i stor grad av livsstilen: "Ingen medisiner vil redde hvis en person ikke har et sett med kunnskap og riktig oppførsel - dette er overholdelse av biorytmer, riktig ernæring, trening og inntak visse bioregulatorer." Når det gjelder den genetiske predisposisjonen for aldring, så er vi ifølge ham bare avhengige av gener på 25 prosent.Forskeren hevder at peptidkomplekser har et enormt reduktivt potensial. Men å heve dem til rangering av universalmiddel, å tilskrive ikke-eksisterende egenskaper til peptider (mest sannsynlig av kommersielle årsaker) er kategorisk feil!
Å ta vare på helsen din i dag betyr å gi deg selv en sjanse til å leve i morgen. Vi må selv forbedre livsstilen vår – gå inn for sport, gi opp dårlige vaner, spise bedre. Og selvfølgelig, når det er mulig, bruk peptidbioregulatorer som bidrar til å opprettholde helsen og øke forventet levealder.
Peptidbioregulatorer utviklet av russiske forskere for flere tiår siden ble tilgjengelig for den generelle forbrukeren først i 2010. Gradvis lærer flere og flere mennesker rundt om i verden om dem. Hemmeligheten med å opprettholde helsen og ungdommen til mange kjente politikere, kunstnere, forskere ligger i bruken av peptider. Her er bare noen av dem:
UAE energiminister Sheikh Said,
President i Hviterussland Lukasjenko,
Tidligere president i Kasakhstan Nazarbayev,
Kongen av Thailand,
pilot-kosmonaut G.M. Grechko og kona L.K. Grechko,
artister: V. Leontiev, E. Stepanenko og E. Petrosyan, L. Izmailov, T. Povaliy, I. Kornelyuk, I. Viner (trener for rytmisk gymnastikk) og mange, mange andre ...
Peptidbioregulatorer brukes av idrettsutøvere fra 2 russiske OL-lag - i rytmisk gymnastikk og roing. Bruken av medikamenter gjør at vi kan øke stressmotstanden til våre gymnaster og bidrar til suksessen til landslaget i internasjonale mesterskap.
Hvis vi i ungdommen har råd til å gjøre helseforebygging med jevne mellomrom når vi vil, så har vi dessverre ikke med alderen en slik luksus. Og hvis du ikke vil være i en slik tilstand i morgen at dine kjære vil være utmattet med deg og vil se frem til din død, hvis du ikke vil dø blant fremmede, fordi du ikke husker noe og alle rundt deg ser ut til å være fremmede i virkeligheten, du fra nå av må de ta grep og ta vare på ikke så mye av seg selv som for sine kjære.
Bibelen sier: "Søk og du skal finne." Kanskje du har funnet din egen måte å helbrede og forynge på.
Alt er i våre hender, og bare vi kan ta vare på oss selv. Ingen vil gjøre det for oss!
 |
 |
 |
|
|
Sammendrag av artikkelen:
1) Antineoplastiske salver,
2) Antineoplastiske planter,
3) Antineoplastiske sopp,
4) Antineoplastisk te,
5) Antineoplastiske tinkturer,
6) Antineoplastiske kosttilskudd,
7) Antineoplastiske midler av planteopprinnelse.
Antineoplastiske salver
Og så veldig ofte anbefaler jeg folk som står overfor onkologiske kreftsalver basert på urtegifter. I denne situasjonen oppdages en veldig god salve fra gresshemlocken. I denne artikkelen vil det fortsatt bli skrevet om denne planten, som det viktigste folkemiddelet mot kreft i CIS. I noen europeiske land er dette stoffet offisielt brukt i behandling av kreft, men så langt er det ikke noe slikt i vårt land, mest sannsynlig er det ikke lønnsomt for farmasøytiske selskaper å frigjøre et medikament som i mange tilfeller hjelper pasienter. Det er ikke opp til meg å dømme dem.
Hemlock-basert kreftsalve brukes i behandling av hudkreft, brystkreft og andre typer kreft, når svulsten er nær huden og alkaloider lett kan trenge gjennom huden til formasjonen.
Sekund, folkemedisin mot kreft på grunnlag av hemlock, kan du lage olje, som, som salven, brukes til å behandle kreft. For å lage en slik olje på en hemlock, må vi ta en tørr hemlock, hell den i en glasskrukke og fyll den med olje. Sett på et mørkt sted i seks måneder, deretter kan det brukes til behandling.
Antineoplastiske planter
På territoriet til Russland og CIS dyrker vi mange medisinske planter som kan brukes som antitumorplanter. Slike planter inkluderer:
Urter Aconite Dzungarian, samlet i Sentral-Asia høyt oppe i fjellene;
Spotted hemlock, det er også ønskelig at det samles høyt i fjellet;
Cocklebur gress;
Gresset er elecampane;
Urten er celandine.
Det gir ingen mening å skrive mye urter, ellers vil du bli enda mer forvirret, men dette er de viktigste antikreftplantene som kan brukes i behandlingen av kreft.
Hvorfor fokuserer artikkelen på å samle urter høyt til fjells? Det er ingen hemmelighet at planter som vokser under vanskelige forhold er mye sterkere og mer motstandsdyktige enn planter som vokser for eksempel på slettene. Du kan også si om folk, de samme høylendingene, som lever lenger. Derfor er de medisinske egenskapene til slike antikreftplanter mye bedre. La oss snakke om den dzungarske akonitten. Det finnes mange typer akonitt, og akonitt i seg selv brukes som hageplante på grunn av sin skjønnhet, men igjen må den ikke forveksles med dzhungarisk akonitt. Dzhungarian aconite i seg selv er veldig giftig, denne giften er dens medisinske egenskap, derfor, før du kjøper på Internett, spør alltid hvor råvarene kom fra og hvordan de ble samlet inn. Jeg samler Dzungarian aconite høyt oppe i fjellene.
Du kan også si om flekket hemlock gress. Hvis det samles høyt til fjells, er de medisinske egenskapene også bedre. Du kan lese mer om anticancer folkemiddelet hemlock tinktur i artikkelen nedenfor.
Urten celandine, cocklebur er også en kreftplante og brukes ofte i behandling av kreft. Det er artikler om dem nedenfor.
Antineoplastiske sopp
Det er den såkalte soppterapien, det vil si behandling med sopp. Ja, i min behandlingspraksis bruker jeg tinkturer fra sopp og jeg anbefaler folk å drikke en eller annen tinktur for behandling. Antikreftsopp inkluderer:
Amanita sopp;
bjørkesopp (chaga);
Reishi-sopp.
Om fluesoppen kan jeg si at den ved handling oppfører seg som en dzungarisk akonitt og som en hemlock, siden disse plantene og soppen er forent av tilstedeværelsen av giftige alkaloider, som gir disse plantene og soppen giftige egenskaper. Jeg vil fortelle deg om sopptinktur i emnet antineoplastiske tinkturer.
Antineoplastisk sopp- bjørkesopp, ofte brukt i folkemedisin for behandling.
Myk først bjørkesoppen (chaga) (du kan bruke varmt vann), kjør den deretter gjennom en blender eller kjøttkvern, hell varmt vann i forholdet 1 til 2 og insister i to dager. Drikk 600 gr. om dagen, det vil si tre ganger om dagen, 200 ml. Fortsett slik i 3 måneder
Tilberedning av en alkalisk løsning av bjørk i henhold til følgende oppskrift: vi tar bjørkaske og legger den i vann (1: 5 aske / vannforhold) og kokes i 10 minutter i en glass- eller emaljebolle. Avkjøl deretter og tøm. Behandlingsmetode: dose: 50 g (8 ts) løsning blandet med melk eller fruktjuice, 3 ganger daglig.
Dietten, som med de ovennevnte avtalene, er vegetabilsk, meieriprodukter (du må konsumere sur melk); utelukk kjøtt fra kostholdet (i hvilken som helst form).
Reishi antineoplastisk sopp... Sammensetningen av soppen er ganske kompleks. Den inneholder sporstoffer: høye nivåer av germanium, kumariner, vitaminer, organiske syrer, polysakkarider. De viktigste forbindelsene til soppen er triterpener, polysakkarider, ganodermiske syrer og germanium. Det er disse forbindelsene som bestemmer de medisinske egenskapene til soppen.
Helbredende egenskaper til Reishi: immunmodulerende, beroligende, anti-allergisk, antispasmodisk, senkende blodtrykk, antitumor (på grunn av aktivering av immunsystemet), slimløsende, hypoglykemisk, antimikrobiell, anti-inflammatorisk.
Applikasjoner av soppen. Lag tinkturen på denne måten: 10 gram hakket sopp tilføres 400 ml. vodka i 2 uker. Ta 1 ss. l. 2-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider.
Reishi-soppinfusjon lages i henhold til følgende oppskrift: 1 ss. l. knust sopp 700 ml. vann, la det småkoke i 60 minutter. Press. Ta 200 ml. avkok 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider.
Te mot kreft
For te mot kreft inkluderer jeg samlinger av urter som kan drikkes som infusjoner eller som te.
Her er en av teene mot kreft du trenger å drikke for å forhindre kreft. Ta 1 ss nåler, 1 ss unge tindvedblader, 1 ts hakket melktistelfrukt. Hell alle urter med tre glass kokende vann og la det småkoke i 18-20 minutter på svak varme. Sil så buljongen. Ta 0,5 kopper i stedet for te.
Sekund te mot kreft: røtter av burdock stor - 30 g, røtter av burdock medisinsk - 30 g, røtter av myr cinquefoil - 30 g, rhizom av peon unnvikende - 30 g, gress av høystrå - 20 g, brennesleblader - 20 g, vanlig agaric gress - 20 g. Ta en dessertskje av en godt blandet samling av urter og hell kokende vann over den, la stå i 30 minutter. Drikk som te med honning, 2 - 3 ganger om dagen. En måned senere endres samlingen.
Antineoplastiske tinkturer
Jeg skrev allerede i avsnittet om kreftplanter, de plantene som brukes til behandling av onkologi. Antitumor tinkturer er laget av disse plantene.
Antikreft tinkturer inkluderer tinkturer:
Tinktur av flekket hemlock;
Dzhungar akonitt tinktur;
Tinktur av celandine;
Cocklebur tinktur;
Amanita tinktur;
Reishi sopp tinktur;
Chaga tinktur,
I utgangspunktet, i behandling av onkologi, brukes giftige tinkturer. Hvorfor giftig? Som de sier: gift er også en medisin, og hvis den brukes med måte, har den en gunstig effekt på kroppen. Det viktigste giftstoffet i giftige tinkturer er alkaloider. Dette er organiske nitrogenholdige stoffer som er giftige i ren form. Hver plante eller sopp har sin egen alkaloid. Hos hemlock er det konyin, i akonitt er det akonitin, i fluesopp muskarin. De er forskjellige. Det er derfor de sier at det er bedre å drikke en giftig tinktur i opptil 8 måneder? Kroppen blir vant til gift, det vil si at bruken av gift i den første måneden og i den tiende har forskjellig effektivitet. Hvorfor er det nødvendig å drikke en annen gift i pauser, for eksempel hvis du tar en tinktur av hemlock, så i en pause er det nødvendig å drikke akonitt, men fordi, slik at kroppen ikke mister den immunitetsreserven som den mottok fra hemlock tinktur, en annen gift, en annen alkaloid, en annen effekt. Du må også se på hvilken gift som er best for pasienten. Når du tar hemlock, kan det være null effekt, siden kroppen er slik, vel, den oppfatter ikke denne giften, så endrer vi den til akonitt, hvis den ikke oppfatter det heller, så bytter vi til fluesopptinktur.
Urte antineoplastiske midler
For kreftmedisiner av planteopprinnelse inkluderer jeg midler som er laget av naturlige materialer. Jeg kan inkludere Flaraxin blant slike midler.
Flaraxin er et urte antitumormiddel som brukes i behandling av onkologi.
Andre urte antineoplastiske midler:
Befungin
Vinblastin
Vincristine
Vinorelbin
Docetaxel
Irinotekan
Paklitaksel
Teniposid
Topotekan
Ukraina
Etoposid
Oppsummering av denne lange artikkelen, lærte du at behandling med folkemedisin er en kompleks behandling som er komplisert. Bare å ta en tinktur er bra, men du må også jobbe med andre urter og urtetinkturer.
Vær sunn!
Andre nyttige artikler på nettstedet:
Det første antitumorantibiotikumet - daktinomycin- ble mottatt i 1963. Deretter førte screeningen av mikrobielle avfallsprodukter til oppdagelsen av en rekke effektive kjemoterapeutiske kreftmedisiner som er produkter av forskjellige typer jordsopp eller deres syntetiske derivater.
I dag har antracyklinantibiotika den største praktiske anvendelsen med antitumorantibiotika; de er blant de mest effektive antitumormidlene.
Mekanismen for den cytotoksiske virkningen av antracyklinantibiotika skyldes hovedsakelig hemming av nukleinsyresyntese, svekket sekundær spiralisering av DNA, samt binding til lipider av cellemembraner, som er ledsaget av en endring i ionetransport og cellulære funksjoner. Denne mekanismen forårsaker høy antimitotisk aktivitet med lav virkningselektivitet. Antracyklinantibiotika har også immundempende (myelosuppressive) og antibakterielle effekter, men brukes ikke som antimikrobielle midler.
Farmakokinetikken til antitumorantibiotika har knapt blitt studert, noe som kan forklares med metodologiske vanskeligheter med å identifisere legemidler fra denne gruppen i kroppens biologiske medier.
Farmakodynamikk. Antitumoreffekten til de fleste antibiotika skyldes hovedsakelig deres egenskap til å danne komplekser med DNA, noe som fører til undertrykkelse av dens informasjonsfunksjon (matrise), det vil si forstyrrelse av RNA-syntese. Derfor viser de spesielt en antitumoreffekt rubomycinhydroklorid, daktinomycin, bleomycinhydroklorid, olivomycin .
Et trekk ved farmakodynamikk bleomycinhydroklorid er dens uttalte organotropisme i forhold til lungevevet, påvirker det ikke hematopoiesen. Til adriamycin immunsuppressive og kardiotoksiske effekter er karakteristiske. Den kardiotoksiske effekten av dette stoffet kan utøves av aglykon, som dannes under metabolismen av antibiotika.
Nesten alle antitumorantibiotika har også antimikrobiell aktivitet. de kan kombineres med antitumormidler fra andre grupper, spesielt med alkyleringsmidler og antimetabolitter.
Indikasjoner. Olivomycin brukes i form av natriumsalt for testikkeltumorer, tonsillarsvulster, retikulosarkom med lesjoner av perifere noder, melanom. Dette antibiotikumet vekker oppmerksomhet på grunn av effektiviteten av dets topiske applikasjon i form av en salve for ulcerøse kreftsvulster og metastaser som ikke kan behandles med andre metoder.
Bleomycin foreskrevet i tilfeller av plateepitelkreft i munnslimhinnen, tungen, mandlene, strupehodet, huden, livmorhalsen, samt lymfogranulomatose og peniskreft (i kombinasjon med vinblastin).
Adriamycin har et ganske bredt spekter av antitumoraktivitet; brystkreft, lungekreft, blærekreft i skjoldbruskkjertelen, eggstokker, beinsarkom, bløtvev.
Bruneomycin pasientene er foreskrevet lymfogranulomatose, retikulosarkom, lymfosarkom, kronisk lymfatisk leukemi.
Bivirkning kvalme, oppkast, anoreksi, leukopeni, trombocytopeni, bleomycin - hårtap, allergisk hudutslett.
Kontraindikasjoner: leukopeni, trombocytopeni, allergiske reaksjoner (urticaria, Quinckes ødem), alvorlig nyresvikt, sirkulasjonsforstyrrelser, aktiv myelosuppresjon etter strålebehandling.
Urte antineoplastiske midler
Det aktive prinsippet til antitumormidler, som er hentet fra planteråvarer, er alkaloider, som er forskjellige både i kjemisk struktur og i mekanismen for anti-blastomeffekt. Noen av de første urtepreparatene som ble brukt i onkologisk praksis var colhamin og bjørkesoppekstrakt befungin, som brukes som et symptomatisk middel. Senere ble vinblastin og vinkristin introdusert i medisinsk praksis. Antineoplastiske alkaloider er svært giftige. de er hentet fra forskjellige planter: fra rosa periwinkle ( vinblastin , vincristine), fra pærene til Columbus luxurious ( colhamin), podophilus skjoldbruskkjertelen ( dauphillin) og så videre.
Alkaloider av rosa periwinkle - vincristine og vinblastin- ble isolert fra planten Catharanthus roseus. Et nytt semisyntetisk derivat av vinblastin er navngitt vin-relbin... Dette er fasespesifikke antineoplastiske midler som virker primært under mitose. Ved å binde seg til tubulin stopper de oppsamlingen av mikrotubuli.
Farmakokinetikk. De farmakokinetiske parametrene til urte-antitumormidler har praktisk talt ikke blitt studert, noe som, som i forhold til antitumor-antibiotika, kan forklares med kompleksiteten av deres identifikasjon i biologiske medier.
Farmakodynamikk. Den cytostatiske effekten av alkaloider er den selektive hemmingen av transport-RNA og DNA-syntese, som fører til blokkering av mitose i metafasestadiet. Dermed blir utviklingen av tumor (og normalt) vev forsinket og prolifererer raskt.
Den cytostatiske effekten av antitumoralkaloider er hemming av leukocytter, erytropoiesis og trombocytopoiesis.
Indikasjoner: vinblastin , vincristine- hemoblastose (hematosarkom, multippelt myelom, akutt leukemi, etc.); brystkreft, neuroblastom, korionepiteliom, lymfogranulomatose (separat, og også kombinert med andre antineoplastiske midler) colhamin: lokalt i salver - hudkreft, i kombinasjon med Sarcolysin - esophageal cancer, høy magekreft; podofyllin- papillomatose av strupehodet, papilloma i blæren.
Bivirkning dosebegrensende bivirkninger av vinkristin - nevrotoksisitet, som manifesteres av sensorisk og autonom nevropati. En annen bivirkning av vinkristin er ADH hypersekresjonssyndrom. Undertrykkelsen av hematopoiesis er vanligvis ikke karakteristisk for dette stoffet. I vinblastin og vinorelbin, tvert imot, er hovedbivirkningen benmargshypoplasi; de forårsaker sjelden nevrotoksiske effekter sammenlignet med vincristin.
Kontraindikasjoner: alvorlige samtidige sykdommer, inkludert nyre, lever, når hematopoiesen er undertrykt (leukopeni, trombocytopeni, anemi); Kolkhaminov salve - hudkreft IN og stadium IV med metastaser.
Enzympreparater med antitumoraktivitet
Asparaginase er det eneste enzymet som brukes som et kreftmiddel. Under dens handling er de ekstracellulære reservene av asparagin utarmet, som er nødvendig for tumor og normale lymfocytter, siden cellene selv nesten ikke syntetiserer asparagin. Denne bestemmelsen ble grunnlaget for søket etter midler som er i stand til å ødelegge dette enzymet og kunstig begrense dets tilførsel til tumorceller, og fører til deres død. Disse egenskapene besittes av enzymet L-asparaginase .
Farmakokinetikk. Etter administrering sirkulerer enzymet i blodet i ganske lang tid: halveringstiden er 8-30 timer I blodet vises L-asparaginase selv noen få dager etter seponering.
Farmakodynamikk. Enzymet bryter ned L-asparagin til asparaginsyre og ammonium. Dermed dannes en aminosyremangel, hemmer syntesen av nukleinsyrer, og følgelig cellereproduksjon.
Indikasjoner: akutt lymfatisk leukemi, lymfosarkom.
Bivirkning L-asparaginase forårsaker allergiske reaksjoner, selv ved første gangs bruk er anafylaktisk sjokk mulig. Andre bivirkninger er hepatotoksisitet, nefrotoksisitet, nevrotoksisitet, pankreatitt. Over tid kan innholdet av fibrinogen i blodet avta, og det kan oppstå en tendens til blødning.
Kontraindikasjoner: graviditet, alvorlige sykdommer i lever, nyrer, bukspyttkjertel, sentralnervesystemet, alvorlig leuko- og trombocytopeni.
Laster inn ...