Hva er den atopiske marsj. Essensen av konseptet er atopi, en beskrivelse av den atopiske marsjen, mykgjøringsmidler for en sykdom, behandling av barn, voksne og kjæledyr. Sykdomsterapi hos barn

Generelle mønstre av aldersrelatert dynamikk av allergiske sykdommer

Allergiske sykdommer, som alle kroniske sykdommer, endrer det kliniske bildet og alvorlighetsgraden med alderen. I tillegg endrer spekteret av allergener og andre faktorer som provoserer eksacerbasjoner seg.

For hver av sykdomsgruppene er det særegenheter ved aldersdynamikk. Det er også generelle mønstre for aldersrelatert dynamikk ved allergiske sykdommer.

Den kanskje mest grunnleggende loven om aldersdynamikk er umuligheten av fullstendig forsvinning av allergiske sykdommer med alderen.

Det er ingen tidligere allergikere. Dette skyldes blant annet at disposisjonen for atopi er forårsaket blant annet av arvelige årsaker, som per definisjon er uopprettelige.

Selv om de spesifikke mekanismene for disposisjon for atopi ikke er fullt kjent, er det til dags dato data om den genetiske betingelsen til ulike ledd i den allergiske prosessen, når kombinert, oppstår en allergisk sykdom mot bakgrunnen av det ytre miljøet (3).

En annen viktig generell trend innen aldersdynamikk er tendensen til å utvide spekteret av sensibilisering, det vil si listen over allergener som forverrer allergiske sykdommer. Dette forenkles av utviklingen mellom luftveis- og matallergener.

For eksempel kryssallergisk reaksjon mellom bjørkepollen og eplepollenallergener.

En forverring av allergier kan også forårsake tilstedeværelse av vanlige antigene determinanter i ulike grupper av inhalasjons- og matallergener av planteopprinnelse (for eksempel profiliner, det mindre allergenet bet v 6 bjørkepollen og et homologt protein i timoteipollen og en rekke frukt).

Tendensen til å utvikle atopi i seg selv kan imidlertid forårsake tilegnelse av sensibilisering for nye allergener, uavhengig av fenomenet kryssallergi (1, 3).

I tillegg bør det bemerkes den uunngåelige progresjonen av en rekke allergiske sykdommer, tillegg av irreversible komplikasjoner, økt risiko for alvorlige allergiske reaksjoner og livstruende tilstander.

Nedenfor vil progresjonen og økningen i alvorlighetsgraden av forløpet bli beskrevet separat for hver gruppe allergiske sykdommer.

Allergisk rhinitt

For helårsallergisk rhinitt, så vel som for alle ekte allergiske sykdommer, er det en risiko for å utvide spekteret av sensibilisering, tillegg av sensibilisering til allergener mot bakgrunn av eksisterende husstøv.

Med et langt forløp med vedvarende flerårig allergisk rhinitt hos barn, er det et brudd på utviklingen av ansiktshodeskallen:

malokklusjon,
buet himmel
utflating av store molarer (molarer) (1).

Den kanskje mest slående manifestasjonen av den negative aldersrelaterte dynamikken til allergisk rhinitt er tiltredelse.

I følge statistikk utvikler denne sykdommen seg hos 10 - 40 % av pasientene med allergisk rhinitt (1,7).

Høysnue

Pollenallergisk rhinokonjunktivitt, som den hyppigste manifestasjonen, er preget av variasjon av kurset avhengig av året, været som råder i sesongen med pallinering av kausale planter og polleninnholdet i luften.

Med utbredelsen av regntungt kaldt vær i et bestemt år, kan manifestasjonene av høysnue være mindre uttalt enn tidligere år eller være helt fraværende. Dette fører til at pasienter feilaktig tror at selvhelbredelse fra sykdommen har skjedd.

Men i påfølgende år med overvekt av solfylt vær, kommer symptomene tilbake med fornyet kraft (3).

Det bør huskes at et besøk til en lege for høysnue ikke bør utsettes selv med en tilsynelatende positiv dynamikk i sykdomsforløpet, siden pollenallergi er mest preget av en utvidelse av spekteret av sensibilisering med en forlengelse av forverringen årstid.

Årsaken til dette er den raske utviklingen av kryssallergi mot antigene determinanter som er felles for ulike grupper av vindpollinerte planter (1, 8).

Som for helårsallergisk rhinitt er pollinose karakterisert ved tillegg av pollen bronkial astma (3).

Bronkitt astma

Hvis et barn har bronkial astma, betyr ikke dette at sykdommen er for alltid. Ofte forsvinner sykdommen i voksen alder.

Alderstrekk ved dannelsen av allergiske sykdommer Atopisk marsj.

I alle perioder av livet, selv i pre-eksistensøyeblikket, påvirker ulike risikofaktorer for utvikling av allergier barnets kropp:

Ugunstig helsetilstand for foreldre før unnfangelse,

Tynget arv.

Ugunstig forløp av svangerskap og fødsel,

Eksponering for mat, smittsomme antigener og miljøantigener.

Sensibiliseringsprosessen utvikler seg evolusjonært, fra det intrauterine stadiet. når potensiell sensibilisering er lagt. Og etter fødselen er det en progressiv utvidelse av "brohodet" i form av en manifestasjon av den "allergiske marsjen" allerede i tidlig barndom

Primært, fra de første månedene av livet, utvikler seg matallergi, som er den viktigste og ofte eneste årsaken til allergiske sykdommer hos barn i løpet av de tre første leveårene. (på grunn av tidlig overgang til kunstig fôring.) Med adekvat terapi forsvinner den klinisk, selv om latent sensibilisering kan vedvare i mange år, og ofte forblir uoppdaget. Dermed er matallergi i spedbarnsalderen den første kliniske manifestasjonen av den "atopiske marsjen".

Fortsatt bruk av allergifremkallende matvarer øker graden av matpolysensibilisering og bidrar ofte til utvikling av på bakgrunn av andre typer allergier i en viss rekkefølge:

Husholdning og epidermal fra 2 - 3 år,

Pollen og bakteriell - fra 5-7 år gammel; de erstatter ikke hverandre, men lagvis.

Samtidig er disse typene sensibilisering til å begynne med subkliniske, og realiseres i manifeste former etter 6-12 måneder med fortsatt kontakt med et spesifikt allergen. Dette bidrar på den ene siden til dannelsen av kombinert sensibilisering, hvis hyppighet og grad øker med sykdommens varighet.

På den annen side bestemmer den de aldersrelaterte egenskapene til sensibiliseringsstrukturen, nemlig: de ledende typene sensibilisering hos barn under tre år - mat, i en alder av 4-6 år - mat og husholdning, mer enn halvparten i kombinasjon, og etter 7 år i tillegg til to er de foregående også pollen og bakteriell, med en overvekt av polykombinerte varianter.

I alle aldersperioder kan det utvikle seg medikamentallergi.

Det bør understrekes at utviklingen av hovedtypene sensibilisering er fullført med 6-7 år, og deretter blir det subkliniske stadiet forvandlet til et manifest, som bestemmer dannelsen av polyallergi og polyetiologi av sykdommer, som øker alvorlighetsgraden av forløpet.

De avslørte mønstrene for dannelsen av allergier hos barn skyldes de aldersrelaterte anatomiske og fysiologiske egenskapene til organer og systemer, graden av deres modenhet i perioden med antigen belastning, spesielt overdreven.

Atopisk marsj er den kronologiske sekvensen av dannelsen av sensibilisering og klinisk transformasjon av allergisymptomer avhengig av alderen til et barn med en atopisk konstitusjon: atopisk dermatitt (AD), bronkial astma (BA), allergisk rhinitt (AR), etc. Atopisk marsj er et naturlig utviklingsforløp av manifestasjoner av atopi. Det er preget av en typisk sekvens av utvikling av kliniske symptomer på atopisk sykdom, når noen symptomer blir mer uttalt, mens andre avtar.

"Atopisk marsj" dannes i perioden med intrauterin utvikling, og manifesterer seg klinisk i tidlig barndom og følger ofte pasienten gjennom hele livet.

Kliniske symptomer på "allergisk marsj" Sykdommens manifestasjon begynner med symptomer på matallergi, ofte manifestert atopisk dermatitt... Den debuterer hovedsakelig i det første leveåret og er den første manifestasjonen av atopiske sykdommer.

Hos små barn er en av de ledende provokatørene av allergiske sykdommer mathypertensjon: kumelk, egg, frokostblandinger, fisk, soya. Med alderen endres spekteret av mat AH både i kvalitet og i påvisningsfrekvens, betydningen av flåttbåren og smittsom AH (Staphylococcus aureus og Sandida albicans) øker. Forstyrrelse av den morfologiske og funksjonelle tilstanden til fordøyelseskanalen er av stor betydning ved forekomsten av matallergier. Dannelsen av biocenose i fordøyelseskanalen avhenger i stor grad av amming. Koloniseringen av tarmen med patogene mikroorganismer er omvendt relatert til tilstedeværelsen av sekretoriske immunglobuliner og andre beskyttende faktorer tilført morsmelk. Den voksne typen mikrobiocenose dannes av den 18. måneden av livet. Tidligere utvikling av det "mikrobielle landskapet" i tarmen i voksen type bidrar til utvikling av gastrointestinal allergi.

Første manifestasjoner atopisk dermatitt- erytematøse elementer, vesikler, siver - de fleste barn utvikler seg ved 3-4 måneders alder.

I 2. leveår dominerer prosessene med infiltrasjon og lichenifisering med lokalisering på ekstensor- og flexoroverflatene av lemmene, men ved slutten av 2. leveår dekker prosessen hovedsakelig fleksjonsflatene, og avtar i ansiktet . I den andre aldersperioden - fra 2 til 12-13 år - blir blodtrykket kronisk. I den tredje aldersperioden (ungdom og voksne) råder ekskoriasjon, papler, foci av lichenification og hudinfiltrasjon. Lokalisering av prosessen er typisk på albue- og knebøyninger, på baksiden av nakken, på huden på øyelokkene, på baksiden av hendene og leddene.

Toppen av astmautvikling faller på 5 års alder, allergisk rhinitt - i ungdomsårene. De første manifestasjonene av tungpustethet syndrom hos halvparten av barna oppstår før fylte 2 år. Toppen av intermitterende (sesongbetinget) AR er observert hos ungdom. Når det gjelder vedvarende (kronisk) AR, skal det sies: vanskelighetene med å diagnostisere smittsom og AR i en tidlig alder, så vel som stereotypen av medisinsk tenkning om den overveiende smittsomme etiologien til rhinitt, bidrar til det faktum at en forverring av en nese allergisk reaksjon oppfattes ofte som en annen infeksjon, derfor stilles diagnosen AR sent, også ved diagnostisering av eksaserbasjoner av AR, som ofte er en virusinfeksjon som utløser. Siden stadiene i utviklingen av den "allergiske marsjen" først og fremst betraktes som en sekvensiell transformasjon av kliniske manifestasjoner av atopi til AD, bør man huske på de barna der AD begynner med bronkoobstruktivt syndrom i en tidlig alder (47 % av tilfellene). Bronkial obstruksjon eller pseudogruppe (akutt stenoserende laryngotracheitt), uavhengig av årsakene til deres forekomst (80% - ARVI), kommer deretter tilbake hos 53% av barna. Over tid stopper tilbakefall av biofeedback hos 2/3 av barna, og astma utvikler seg hos 23,3 % av pasientene. Risikofaktorer for tilbakevendende biofeedback: familiehistorie med atopi; økte serum-IgE-nivåer; sensibilisering ved innånding; passiv røyk; mann.

Konklusjoner:

1) Atopiske sykdommer forekommer oftere hos barn med genetisk disposisjon for allergiske sykdommer, spesielt på morssiden. Dannelsen deres lettes av matsensibilisering av mødre under graviditet, tidlig overføring av barn til kunstig fôring og tidlig (i det første leveåret) manifestert matsensibilisering hos barn.

2) De kliniske manifestasjonene av atopiske sykdommer hos barn er preget av sekvensen av utviklingen av symptomer på allergi og sensibilisering med utbruddet av AD i det første leveåret. Med barnets alder utvides spekteret av allergener og hos barn over 6 år dominerer allerede polyvalent sensibilisering, det dannes et respiratorisk syndrom, som etter hvert som det utvikler seg, fører til utvikling av kombinerte former for atopiske sykdommer (dermatitt, astma, rhinitt).

3) For barn som lider av atopiske sykdommer, og uavhengig av alternativene for kombinasjonen, er betydelige brudd karakteristiske for indikatorene på immunitet: cellulær, humoral og lokal, som generelt er preget av en økning i CD3 + - (P<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

2
1 BU VO KhMAO - Yugra KhMGMA, Khanty-Mansiysk
2 FSBEI DPO Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, Helsedepartementet i den russiske føderasjonen, Moskva; GBUZ "Children's City Clinical Hospital oppkalt etter PER. Bashlyaeva "DZ Moskva

For sitering: Girina AA, Zaplatnikov "Atopic March" og antihistaminer: er forebyggende terapi mulig? // RMJ. 2012. Nr. 2. S. 72

Allergiske sykdommer er en av de vanligste menneskelige sykdommene i økonomisk utviklede land. I dette tilfellet er en nøkkelledd i patogenesen av allergiske sykdommer en overfølsomhetsreaksjon på et allergen, initiert av ulike immunologiske mekanismer. I tilfeller hvor hovedmekanismen for utvikling av overfølsomhet er den reaginiske - IgE-medierte - typen reaksjon, oppgis atopi (fra gresk atopia - noe uvanlig, rart), og sykdommene som utvikles i dette tilfellet er atopiske.

Det er fastslått at atopiske sykdommer utvikles hos personer med en arvelig disposisjon for atopi. Samtidig ble selve begrepet atopi foreslått tilbake i 1923 (Sosa & Cooke), lenge før dechiffreringen av dets patogenetiske mekanismer og koblingen av atopiske sykdommer med en genetisk disposisjon for IgE-mediert overfølsomhet. Opprinnelig ble bronkial astma og høysnue ansett som atopiske sykdommer, men allerede i 1933 (Wiese & Sulzberg) ble atopisk dermatitt tilført dem på grunnlag av sammenhengen mellom denne formen for eksem med bronkial astma og allergisk rhinitt. For tiden inkluderer atopiske sykdommer atopisk dermatitt, allergisk rhinitt og konjunktivitt, atopisk bronkial astma, allergisk urticaria og Quinckes ødem, samt anafylaktisk sjokk.
De fleste forfattere som studerer allergiske sykdommer noterer en viss sekvens i forekomsten av kliniske manifestasjoner av atopi. Denne sekvensen kalles "atopisk marsj". Under "atopisk marsj" forstås det naturlige forløpet av atopiske sykdommer, preget av alderssekvensen for utvikling av sensibilisering og kliniske symptomer, som ofte har en tendens til spontan remisjon. Figur 1 viser tydelig forekomsten av symptomer på atopisk dermatitt, allergisk rhinitt og bronkial astma, avhengig av alderen da manifestasjonen av de kliniske manifestasjonene av disse sykdommene inntraff.
Det skal bemerkes at resultatene fra en hel serie uavhengige studier gir pålitelig bevis for at de første kliniske manifestasjonene av IgE-mediert (reaginisk) overfølsomhet i de fleste tilfeller er symptomer på atopisk dermatitt. Så i Tyskland i 1999 ble en storstilt multisenterstudie fullført, der alder og anamnestiske aspekter ved manifestasjonen av atopiske sykdommer ble studert hos 1314 barn på grunnlag av 7-års overvåking, fra nyfødtperioden.
M. Kulig et al. (1999) fant at generelt sett var 69 % av barn som allerede hadde symptomer på atopisk dermatitt ved 3 måneders alder, og senere, ved 5 års alder, sensibiliserte for aeroallergener. Samtidig viet forfatterne spesiell oppmerksomhet til gruppen barn med høy risiko for å utvikle atopiske sykdommer. Dermed hadde 38 % av 1314 barn inkludert i studien anamnestiske (atopi hos minst 2 familiemedlemmer) eller laboratorie- (IgE i navlestrengsblodet > 0,9 kU/L) risikofaktorer. Ved 5-årsalderen økte frekvensen av sensibilisering for aeroallergener i denne gruppen til 77 %. Samtidig ble ikke bare laboratoriemarkører for sensibilisering, men også kliniske symptomer på allergiske lesjoner i luftveiene observert betydelig oftere hos dem. Så i en alder av 5 år var frekvensen av bronkial astma og / eller allergisk rhinitt hos barn fra risikogruppen 50%, mens den i sammenligningsgruppen ikke oversteg 12%.
Basert på de innhentede dataene konkluderer forfatterne med at det er en klar sammenheng og konsistent dannelse av atopisk dermatitt, tidlig sensibilisering og utvikling av allergiske sykdommer i luftveiene, spesielt hos barn med risiko. Tilsvarende resultater ble oppnådd i gjennomføringen av andre forskningsprosjekter. Samtidig var J.M. Spergel og A.S. Paller (2003), etter å ha utført flere prospektive studier, sier ikke bare at atopisk dermatitt går foran utviklingen av bronkial astma og allergisk rhinitt, men indikerer også det patogenetiske forholdet til disse sykdommene.
Studiet av funksjonene til den "atopiske marsjen", de aldersrelaterte aspektene ved utbruddet av kliniske manifestasjoner av forskjellige allergiske sykdommer og sekvensen av deres manifestasjon (primært atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, bronkial astma) presenteres i andre arbeider, både innenlandske og utenlandske forfattere. Så, H.L. Rhodes et al. (2001) gjennomførte longitudinell overvåking av helsetilstanden til 100 spedbarn fra familier med en belastet arvelig historie med atopi. Resultatene av en 22-års oppfølging viste at forekomsten av atopisk dermatitt var høyest i det første leveåret, toppet ved 12 måneders alder (20 %), for så å gå ned til 5 % ved slutten av studien. Samtidig økte prevalensen av allergisk rhinitt sakte og økte over tid fra 3 til 15 %. Andelen pasienter hvis foreldre rapporterte hvesing økte fra 5 % det første året til 40 % av de som var igjen i studien det siste året.
Lignende data ble oppnådd i en gjentatt prospektiv studie, da helsetilstanden til 94 barn med atopisk dermatitt ble overvåket i 8 år. Det ble understreket at atopisk dermatitt var den første kliniske manifestasjonen av reaginisk overfølsomhet. Samtidig bemerket forfatterne at det over tid forekom regresjon av alvorlighetsgraden av symptomene på atopisk dermatitt hos 84 av 92 barn. Imidlertid ble nedgangen i frekvensen av manifestasjoner av atopisk dermatitt ledsaget av manifestasjonen av andre atopiske sykdommer. Dermed utviklet 43 % av pasientene bronkial astma i løpet av 8 års oppfølging og 45 % utviklet allergisk rhinitt. Av spesiell interesse var det faktum at kun hos barn med minimale manifestasjoner av atopisk dermatitt, var det ingen videre utvikling av allergisk rhinitt eller bronkial astma, mens i det alvorlige forløpet av atopisk dermatitt fant utviklingen av bronkial astma sted hos 70 % av pasientene . Dette gjorde det mulig for forfatterne å konkludere med at alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt, sammen med nivåene av totalt og spesifikt IgE i serum, kan betraktes som risikofaktorer for påfølgende utvikling av bronkial astma.
Den internasjonale studien av astma og allergier hos barn, som studerte forekomsten av atopisk dermatitt, allergisk rhinitt og bronkial astma på verdensbasis ved bruk av validerte spørreskjemaer, viste også sammenhengen mellom de analyserte sykdommene og deres konsistente manifestasjon. Samtidig ble det etablert en sterk sammenheng mellom forekomsten av atopisk dermatitt og hyppigheten av allergisk rhinitt og bronkial astma.
Av spesiell interesse er resultatene fra ETACTM-studien, som ikke bare studerte egenskapene til tidspunktet for utbruddet av atopiske sykdommer hos barn, men også analyserte den kliniske effekten og muligheten for å stoppe den "allergiske marsjen" med det moderne antihistamin Zyrtec .
Zyrtec er et 2. generasjons antihistamin som er preget av betydelig klinisk effekt og høy sikkerhetsprofil. Zyrtec påvirker det tidlige histaminavhengige stadiet av allergiske reaksjoner, og begrenser også frigjøringen av inflammatoriske mediatorer på det sene stadiet av den allergiske reaksjonen, reduserer migrasjonen av eosinofiler, nøytrofiler og basofiler, og stabiliserer membranene til mastceller. Det ble funnet at stoffet eliminerer hudreaksjonen ved introduksjon av histamin, spesifikke allergener, samt avkjøling, reduserer histamin-indusert bronkokonstriksjon ved mild bronkial astma. I terapeutiske doser har Zyrtec praktisk talt ikke antikolinerge og antiserotonineffekter, og forårsaker heller ikke en beroligende effekt. I motsetning til mange andre H1-blokkere, metaboliseres Zyrtec praktisk talt ikke i kroppen, noe som bestemmer dens raskere, mer uttalte og forlengede terapeutiske effekt, samt fraværet av en negativ effekt på hjertets elektrofysiologi. Det bør også bemerkes at ved samtidig bruk av stoffet Zyrtec med andre medisiner, er risikoen for legemiddelinteraksjoner minimal. Sikkerheten, høy effektivitet og god toleranse til Zyrtec, samt tilstedeværelsen av en pediatrisk form for frigjøring (dråper) bestemmer muligheten for bruk hos barn fra 6 måneders alder.
ETACTM-studien ble utført ved 56 sentre i 13 land. ETACTM-studiedesignet fulgte kravene til en dobbeltblind, placebokontrollert studie. Totalt 817 barn med risikofaktorer for atopi ble inkludert i studien. Barna ble randomisert etter metoden med tilfeldig fordeling i 2 grupper, i den ene var de i 18 måneder. tok Zyrtec i aldersspesifikke doser, og i den andre gruppen i 18 måneder. brukte placebo. Etter avsluttet terapi fortsatte observasjonen av barna i de neste 18 månedene. ... Resultatene av studien viste at tidlig inkludering og langvarig bruk av Zyrtec hos barn med atopisk dermatitt ikke bare lindrer symptomer på sykdommen, men forhindrer også utviklingen av luftveisallergisymptomer (fig. 2 og 3). Så hvis 54% av barna fra kontrollgruppen etter 36 måneder. Siden begynnelsen av observasjonen ble bronkial astma dannet, så hos barn som fikk Zyrtec, oppsto symptomene på luftveisallergi bare i 28% av tilfellene. Samtidig har J.O. Warner (2001) understreker at den forebyggende effekten av Zyrtec ble observert både hos barn sensibilisert for husstøvallergener og ved pollensensibilisering (fig. 3). Det bør spesielt bemerkes at det forlengede behandlingsforløpet med Zyrtec ikke ble ledsaget av en økning i frekvensen av bivirkninger og bivirkninger, noe som understreker den høye sikkerhetsprofilen til legemidlet.
Inkludering av moderne effektive og trygge blokkere av histamin H1-reseptorer i den komplekse behandlingen av barn med allergi gjør det ikke bare mulig å oppnå en reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen og utviklingen av tilbakefall, men kan også stoppe ytterligere utvikling av den "atopiske marsjen".

Litteratur
1. Klinisk immunologi og allergologi / Red. G. Loror, T. Fisher, D. Adelman; per. fra engelsk - M .: Practice, 2000.
2. Allergologi / red. R.M. Khaitova, N.I. Ilyina. - 2. utg., Rev. og legg til. - M ..: GEOTAR-Media, 2009 .-- 256 s.
3. Pediatrisk allergologi / Ed. A.A. Baranova, I.I. Balabolkin. - M .: GEOTAR-Media, 2006.
4. Brostoff J., Male D. Immunology. 5. utg. - Mosby International Ltd., 1998.
5. Konsensuserklæring om behandling av allergisk rhinitt. European Academy of Allergology and Clinical Immunology // Allergy - 2000. - Vol. 55 (2) .- S. 116-134.
6. Settipane R.A. Demografi og epidemiologi av allergisk og ikke-allergisk rhinitt // Allergy Asthma Proc. - 2001. - Vol. 22.- S. 185-189.
7. Balabolkin II Atopi og allergiske sykdommer hos barn // Pediatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. Det genetiske grunnlaget for atopisk astma // Clin. Exp. Allergy, 1999. Vol. 29 (8) .- P.1023-1032.
9. Nasjonalt program «Bronkial astma hos barn: behandlingsstrategi og forebygging.» - 3. utg., Rev. og tillegg - M: Atmosphere, 2008. - 108 s.
10. Globalt initiativ for astma. Global strategi for astmahåndtering og forebygging, 2010.
11. Holgate S.T. Allergi. - Mosby International, 1996.
12. Balabolkin II Problemer med forebygging av allergiske sykdommer hos barn // Pediatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Naturlig sensibiliseringsforløp for mat- og inhalasjonsallergener i løpet av de første 6 leveårene // J. Allergy Clin. Immunol. 1999 Vol. 103.- S. 1173-1179.
14. Spergel J.M., Paller A.S. // Supplement til Journal of Allergy and Clinical Immunology - 2003. - Vol. 112. - Nr. 6- R.8-17.
15. Rhodes H. L., Sporik R., Thomas P. et al. Tidlige risikofaktorer for astma hos voksne: en fødselskohortstudie av risikopersoner // J. Allergy Clin. Immunol. - 2001. - Vol. 108.- S. 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE-regulering og roller i astmapatogenese // J. Allergy Clin. Immunol. - 2001. - Vol. 107.- S. 429-440.
17. Burrows B., Martinez F.D., Halonen M. et al. Assosiasjon av astma med serum IgE-nivåer og hudtestreaktivitet mot allergener // N. Engl. J. Med. 1989. Vol. 320,- S.21-27.
18. Girina A.A. Effektiviteten av immunprofylakse av akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa hos barn med bronkial astma: forfatter. dis. Cand. honning. Sci., Moskva, 2009, 24 s.
19. Statens legemiddelregister. - M .: MZiSR RF (Internettversjon www / drugreg.ru, oppdatering 21.12.2011).
20. Warner J.O. En dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert studie av cetirizin for å forhindre utbruddet av astma hos barn med atopisk dermatitt: 18 måneders behandling og 18 måneders oppfølging etter behandling // J. Allergy Clin. Immunol. - 2001. - Vol. 108.- S. 929-937.

Hei kjære lesere! I dagens artikkel snakker vi om hva en atopisk (allergisk) marsj er.

Når og hvordan det fremstår, hvordan det truer barnet, hvordan det blir behandlet.

Hva er den atopiske marsj

Tre allergiske sykdommer, som endres i stadier, representerer en atopisk (allergisk) marsj (en symptomatologi erstattes av en annen).

Begrepet "atopi" er nesten et århundre gammelt: det betyr økt følsomhet for miljøfaktorer.

Foreldre bør være klar over at ikke etter noen atopisk dermatitt vil barnet utvikle astma etter en stund, men risikoen er stor.

Derfor, hvis manifestasjoner av atopisk dermatitt blir lagt merke til, bør barnet umiddelbart vises til en spesialist.

Jo mer uttalt det kliniske bildet av blodtrykk er, desto mer sannsynlig vil neste stadium av den allergiske marsjen oppstå.

En enda større risiko for astma er med rhinitt og konjunktivitt. En slik allergisk sykdom er en obligatorisk grunn for å besøke en allergiker med et barn.

Ved femårsalderen er atopisk dermatitt oftest diagnostisert. Progresjonen kan ende i en atopisk marsj.

Leger sier at prosessen kan begynne å danne seg i livmoren for å manifestere seg i tidlig alder.

Allergisk rhinitt rammer deretter to tredjedeler av atopikere, astma rammer omtrent halvparten av barn med atopisk dermatitt.

Hudallergi er utløseren for den allergiske marsjen. Dette er grunnen til at riktig behandling av AD kan beskytte et barn mot å utvikle astma.

Den atopiske marsj hos barn kan bremses eller til og med kanselleres av kvalifisert terapi. Det er viktig å starte det i tide og ikke i noe tilfelle selvmedisinere.

Karakteristiske trekk ved den atopiske marsj

Med en atopisk marsj utvikler sykdommer seg fra den tidligste spedbarnsalderen. Atopisk dermatitt diagnostiseres hos hvert femte barn som fødes.

En tredjedel av atopiske barn fra ett til tre lider av allergiske reaksjoner for, hos 40 % av atopiske utvikler rennende nese og konjunktivitt av allergisk karakter etter et år.

Av disse babyene kan én av ti få astma i en alder av fem eller seks år.

Det er mulig å fremheve funksjonene til de karakteristiske egenskapene til sykdommen:

Begynner i spedbarnsalderen.
Blodtrykk og intoleranse overfor en rekke matvarer kan varsle rhinitt med konjunktivitt, så vel som astmatisk sykdom i fremtiden.
Forløpet av den utviklede astmaen kan gjøres lettere. Det er praktisk talt umulig å fullstendig kurere astma som allerede har dukket opp.

Et barn med blodtrykk og matintoleranse er ikke nødvendigvis astmatisk i fremtiden.

Imidlertid må slike barn hele tiden være under tilsyn av en spesialist, gjennomgå rettidig behandling. Forebyggende tiltak er også viktig.

Symptomer

Legen diagnostiserer atopisk marsj hos et barn hvis:

Huden er rød, tørr, uutholdelig kløende og har et vedvarende utslett.
Rennende nese og konjunktivitt er året rundt eller sesongbetont. Det er mye slim i en tett, kløende nese, nysing er tilstede, barnets øyne blir røde og rennende.
Det er åpenbare symptomer på astma: barnet puster tungt, han har øyeblikk av kvelning, en langvarig hoste,. Ved et svært alvorlig sykdomsforløp oppstår kortpustethet ved anstrengelse.
Konsentrasjonen i blodplasma øker betydelig. Antall antistoffer mot ulike stimuli er også betydelig økt.

Kompleks terapi

Til foreldrenes spørsmål: hva er atopisk marsj? - Spesialisten vil svare at blodtrykk, rhinitt med konjunktivitt og astma med allergisk marsj ikke er separate sykdommer, men stadier av én prosess.

Hvis behandling for blodtrykk startes uten forsinkelse, øker sjansene for å stoppe marsjen betydelig.

Terapi kan omfatte:

Eliminering av eksponering for allergener og blodtrykkstriggere. Utløserne av sykdommen er stimuli som er standard for atopikere: mekanisk, kjemisk, termisk, mat.
Eliminering av hudreaksjoner (antihistaminer er foreskrevet, takket være virkningen som huden helbreder, allergiske manifestasjoner reduseres; lokale rettsmidler brukes i form av salver, kremer, geler; både interne og eksterne legemidler kan være ikke-hormonelle eller hormonelle i de alvorligste tilfellene).
Å gi et hypoallergent liv for barnet: kosthold, mangel på kontakt med potensielle allergener (pollen, kjæledyrhår, personlige hygieneprodukter).
Kurere kroniske infeksjoner.
Herding, økende immunitet.
Opprettholde perioden med remisjon av kroniske sykdommer (gastritt, kolecystitt, pankreatitt, etc.)
Kontroll over endokrine patologier.

Ved behandling av AD er kosthold svært viktig i spedbarnsalderen. All mat med høy grad av allergi (uavhengig av om produktet er et spesifikt allergen for barnet ditt) fjernes fra kostholdet til et atopisk barn.

Hvis effekten av et allergen kjent for legen ikke kan utelukkes, kan en spesialist foreskrive ASIT-behandling (allergenspesifikk immunterapi).

Med denne metoden injiseres regelmessig en liten mengde av et irritasjonsmiddel eller en gruppe irritanter som er allergifremkallende spesielt for barnet ditt i kroppen. Kroppen begynner sakte å avvenne fra allergener.

Behandlingen kan vare i opptil fem år. Du kan starte det etter at barnet fyller fem år. Dette kan forhindre progresjonen av den allergiske marsjen.

Autolymfocytoterapi

Hun vises til barn etter fem år. Denne metoden bruker sine egne lymfocytter, som bidrar til å gjenopprette immunitet og redusere følsomheten for allergener.

Blod fra en vene brukes til å få lymfocytter. En prosedyre krever ikke mer enn fem milliliter blod. Deretter administreres vaksinen, som er en blanding av lymfocytter og saltvann, subkutant i underarmen.

Behandlingsregimet, doser, prosedyrefrekvensen foreskrives individuelt for hvert enkelt tilfelle. Dosene økes gradvis. Kurset består av seks til åtte samlinger.

Normalisering av immunsystemet, en reduksjon i følsomhet for stimuli oppstår ikke umiddelbart. Effekten av terapi avhenger av de individuelle egenskapene til immunsystemet.

Det er viktig å huske

Atopisk dermatitt, rhinitt og konjunktivitt av allergisk opprinnelse, samt astma under atopisk marsj, er ikke separate allergiske sykdommer, men stadier av én prosess.
Marsjen begynner med atopisk dermatitt i tidlig barndom, derfor, ved de første tegn på hudlesjoner, er det nødvendig å kontakte en allergiker for rettidig korrekt behandling.
Dyktig terapi kan avbryte den atopiske marsjen, og barnet vil ikke utvikle bronkial astma.

Vi sees i neste artikkel!

10.21518 / 2079-701X-2017-19-205-207

N.M. SHAROVA, MD, DSc, professor, Russian National Research Medical University. N.I. Pirogov, helsedepartementet i Russland, Moskva

ATOPISK MARS

MULIGHETER FOR BEHANDLING AV ATOPISK DERMATITT HOS TIDLIGE BARN

Artikkelen presenterer begrunnelsen for bruk av topikale kortikosteroider i behandlingen av atopisk dermatitt (AD) hos spedbarn og små barn. Resultatene av bruk av 0,1 % metylprednisolonaceponat hos barn med AD bekrefter høy effekt, sikkerhet og minimal risiko for bivirkninger i denne aldersgruppen.

Stikkord: atopisk dermatitt, aktuelle kortikosteroider, biologiske effekter, 0,1 % metylprednisolonaceponat, Advantan.

N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov Russian National Research Medical University ved Helsedepartementet i Russland, Moskva ATOPIC MARCHE. MULIGHETER FOR BEHANDLING AV ATOPISK DERMATITT HOS BARN I TIDLIG ALDER

Artikkelen gir en begrunnelse for bruk av topikale kortikosteroider i behandling av atopisk dermatitt (AtD) hos spedbarn og små barn. Resultatene av påføring av 0,1 % av metylprednisolonaceponat hos ATD-barn bekrefter høy effektivitet, sikkerhet, minimal risiko for uønskede effekter i denne aldersgruppen.

Nøkkelord: atopisk dermatitt, aktuelle kortikosteroider, biologiske effekter, 0,1 % av metylprednisolonaceponat, Advantan

Allergiske sykdommer hos barn opptar en av de første plassene blant ikke-smittsomme sykdommer. Høy prevalens, alvorlig forløp, nedsatt sosial tilpasning og livskvalitet avgjør betydningen av medisinske og medisinsk-sosiale problemer, siden behandling krever økonomiske kostnader.

I de siste års forsonende dokumenter og det nye ETFAD/EADV-notatet er AD definert som en uavhengig ikke-smittsom sykdom med alvorlig kløe, tilbakevendende forløp, ofte i nærvær av en arvelig disposisjon, som fortsetter med aldersrelaterte kliniske og morfologiske trekk. .

Notatet indikerer at med AD er det funnet varianter av genetisk polymorfisme av gener fra ulike inflammatoriske mediatorer, mutasjoner av filaggrin-genet, som fører til brudd på barrierefunksjonen til huden.

Utbruddet av AD forekommer hos omtrent 50 % av barna i spedbarnsalderen (1 til 3 måneder), og hos 30 % av barna i alderen 1 til 5 år. Barneleger bør være oppmerksomme på de første symptomene, fordi AD er en betydelig risikofaktor for utvikling av andre allergiske sykdommer hos barn i en eldre alder (i ungdomsårene), først og fremst er utviklingen av allergisk rhinitt, bronkial astma, utviklingen av "atopisk marsj". I tillegg bør det bemerkes at barn med AD er mer sannsynlig enn andre for å utvikle angst, depresjon og selvmordstanker.

De første kliniske tegnene på AD i spedbarnsalderen er gulaktige seboreiske skjell i hodebunnen (seboreisk dermatitt), erytem og ødematøst erytem i ansiktet, ofte med uttalt fukting.

nøtteaktig, et inflammatorisk utslett på ekstensoroverflaten av ekstremitetene (spedbarnsform av AD, noen ganger referert til som barneeksem). Hos eldre barn er prosessen med manifestasjon av AD mer uttalt og utbredt med skade på bøyeflatene i lemmer, ansikt, nakke, alvorlig tørr hud og kløe. Prosessen blir kronisk, noe som fremgår av spor av riper og lichenification (områder med infiltrert hud med økt hudmønster). Videre bemerker eksperter: jo tidligere AD manifesterer seg og har et alvorlig forløp, jo mer sannsynlig er det å utvikle kronisk sykdom.

Diagnosen AD er etablert klinisk, under hensyntagen til tilstedeværelsen av de velkjente kriteriene til Nepin og Rajka - tilstedeværelsen av kløe, typisk morfologi (erytem, papler, infiltrasjon) og lokalisering, kronisk tilbakevendende forløp, personlig eller familiehistorie. Ytterligere kriterier er (minst tre): sykdomsutbruddet før fylte 2 år, involvering av hudfolder i prosessen (i historien), generalisert tørr hud, tilstedeværelse av andre atopiske sykdommer og synlige inflammatoriske (eksematøse) lesjoner av bøyeflatene i leddene, etc.

AD fortsetter med uttalte tegn på betennelse. Derfor er hovedmålet med terapi å undertrykke denne prosessen, nemlig en målrettet reduksjon i de subjektive og objektive manifestasjonene av den inflammatoriske responsen.

Når du velger en behandlingsstrategi, er det nødvendig å ta hensyn til pasientens alder, stadium av kurset, alvorlighetsgraden av AD og området av lesjonen. I henhold til de føderale kliniske retningslinjene for medisinsk behandling til barn med AD (2015) med en SCORAD-verdi på opptil 20 poeng

forløpet av AD er definert som mildt, fra 20 til 40 poeng som moderat, over 40 poeng - alvorlig.

I samsvar med alvorlighetsgraden av AD, i tillegg til grunnleggende terapi (rensing, mykgjørende midler, eliminering av betydelige allergener, utdanningsprogrammer), brukes antiinflammatoriske legemidler (eksterne eller systemiske), fototerapi, psykoterapi, klimatoterapi.

TCS har den høyeste antiinflammatoriske aktiviteten. Moderne aktuelle preparater har ubestridelige fordeler:

■ høy affinitet for reseptorer,

■ uttalt lokal antiinflammatorisk aktivitet,

■ minimal systemisk effekt og lav biotilgjengelighet.

Den antiinflammatoriske effekten av TCS oppnås på grunn av penetrering av kortikosteroider gjennom cellemembranen og binding til cytoplasmatiske reseptorer. Translokasjon av "hormon-reseptor"-komplekset inn i cellens kjerne, forbindelsen med en del av DNA, reagerer med transkripsjonen av et spesifikt gen, som endrer syntesen av viktige regulatoriske proteiner. En av de viktigste er lipokortin, som hemmer aktiviteten til fosfolipase A2, cyklooksygenase, som fører til undertrykkelse av dannelsen av alle produkter av arakidonsyrekaskaden - prostaglandiner, leukotriener, blodplateaktiverende faktor, som spiller en viktig rolle i utvikling av betennelse. TCS har en hemmende effekt på transkripsjonen av en rekke gener som er viktige for utviklingen av den inflammatoriske responsen:

■ proinflammatoriske cytokiner IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ kjemokiner som tiltrekker celler til betennelsesområdet;

■ induserbar cyklooksygenase involvert i dannelsen av prostaglandiner;

■ fosfolipase A2, som katalyserer syntesen av arakidonsyre;

■ adhesjonsmolekyler;

■ reseptorer for stoffet P (K1-reseptorer);

■ deacetylering av kromatinhistoner, som fører til komprimering av kromatin og begrensning av tilgang til DNA for transkripsjonsfaktorer;

■ induksjon av apoptose av lymfocytter.

Alle de ovennevnte biologiske mekanismene, i kombinasjon med en vasokonstriktoreffekt, en reduksjon i permeabiliteten til vaskulærveggen, fører til en reduksjon i ødem og eksudasjon, og som et resultat, til opphør av den inflammatoriske reaksjonen, reduserer kløe og annet symptomer på betennelse. I fremtiden hemmer TCS sene manifestasjoner av den inflammatoriske reaksjonen, og reduserer syntesen av kollagen, muko-polysakkarider og cellemigrasjon.

Moderne TCS i lave doser påvirker ikke DNA til cellene på grunn av den overveiende ekstragenomiske virkningsmekanismen, samtidig som den raskt og effektivt undertrykker den inflammatoriske responsen og har en høy profil av lokal og systemisk sikkerhet.

206 MEDISINSK NÆRDE # 19, 2017

En av de svært effektive og sikre TCS er 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan). Dens anti-inflammatoriske aktivitet, raske penetrering inn i huden, rask innsettende virkning på grunn av dens høye lipofilisitet og affinitet for cellereseptorer er bevist. Metylprednisolonaceponat er et prodrug som aktiveres på betennelsesstedet og kommer inn i blodet i en minimal mengde (0,27-2,5%).

Tidligere studier viser at 0,1 % metylprednisolonaceponat er en av de mest terapeutisk aktive og sikre sammenlignet med TCS fra tidligere generasjoner.

0,1 % metylprednisolonaceponat er tilgjengelig i fire doseringsformer - emulsjon, krem, salve og fettsalve. Dette er en betydelig fordel ved valg av TCS for behandling av AD hos barn.

MATERIALER OG METODER

Vi analyserte resultatene av bruk av 0,1 % metylprednisolonaceponat hos spedbarn og små barn med AD i 2016. Vi observerte 26 barn med AD. Blant dem var barn i alderen 4 til 8 måneder - 7, fra 8 til 12 måneder - 6, i alderen 2 til 3 år - 7 og over 3 år - 6 pasienter.

For å vurdere alvorlighetsgraden av AD, i tillegg til SCORAD, brukte vi EASI-indeksen, som lar oss vurdere alvorlighetsgraden av symptomene i punkt (erytem, ekskorasjon, infiltrasjon) fra 1 til 3. Vi brukte også en punktvurdering, og vurderte område av lesjonen: 0 - ren hud; 1 - 10% av det berørte området; 2 poeng - 10-30%. Alle pasienter inkludert i observasjonsgruppen hadde en moderat alvorlighetsgrad av AD (tabell). 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) ble administrert eksternt, i henhold til anbefalt skjema, en gang daglig i 7-14 dager. Pasientene ble observert ukentlig i 4 uker. Legemidlet ble foreskrevet i form av en emulsjon eller krem.

RESULTATER

Før behandling, i gruppen i alderen 4 til 8 måneder, var lesjonene preget av akutte inflammatoriske manifestasjoner - ødematøst erytem på huden i ansiktet, væsker, skorper, erosjon, erytematøse flekker på ekstensoroverflatene i øvre og nedre ekstremiteter; 3 pasienter med AD, noen foci ble infiltrert.

Et nytt besøk ble planlagt en uke senere. Alle pasientene viste et positivt resultat. Det var ingen fenomener med ekssudasjon, skorpedannelse, erosjon på ansiktets hud. Hos tre pasienter forble lett erytem på stedet for akutte inflammatoriske fenomener. Ifølge foreldrene ble hudtilstanden bedre etter 2 dager med bruk av 0,1 % metylprednisolonaceponat, men i henhold til terapiplanen fortsatte foreldrene å bruke TCS. Hos 3 pasienter ble tilstanden til huden på ekstremitetene også betydelig forbedret, infiltrasjonen avtok betydelig, og mildt erytem gjensto. På bakgrunn av terapi ble barnas generelle tilstand også forbedret, og søvnvarigheten økte.

Tredje besøk er 2 uker etter behandlingsstart. Alle pasientene viste positiv dynamikk og forsvinning av symptomer på betennelse.

Det fjerde besøket er om 4 uker. Hos 4 pasienter dukket erytem opp på huden i ansiktet, det var ingen akutte inflammatoriske manifestasjoner. Gjenoppnevnelse av emulsjonen i 7 dager til de inflammatoriske fociene førte til remisjon. Hos pasienter i denne aldersgruppen er huden fullstendig ryddet.

I den andre aldersgruppen var kuren med 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) emulsjonsapplikasjon den samme som i den første gruppen - en gang daglig, 7-14 dager. Hos pasienter, i tillegg til lesjoner i ansiktshuden, ble det observert betennelsesfokus på huden på stammen og ekstremiteter, infiltrasjon var mer uttalt enn hos små barn, spor av riper, erosjon og skorpedannelse.

En uke etter utbruddet avtok erytem og infiltrasjon hos alle pasienter, og erosjoner ble epiteliserte.

Det tredje besøket viste en fullstendig regresjon av lesjonene. Kun 2 pasienter hadde ubetydelig erytem.

Det fjerde besøket viste at 4 pasienter igjen hadde erytem på huden på stammen (1 poeng), ubetydelig i intensitet og lite område. Tilbakefallet var ikke assosiert med mangel på effekt fra bruk av TCS, men med andre eksterne faktorer (underernæring, introduksjon av nye produkter, etc.). Gjenoppnevnelse av krem 0,1% metylprednisolonaceponat (Advantan) i 5-7 dager førte til rask forsvinning av inflammatoriske manifestasjoner.

I to aldersgrupper (2 til 3 år og 3 år og eldre) ble 0,1 % metylprednisolonaceponatkrem brukt én gang daglig i 10-14 dager. Før behandling hadde barn med AD, sammen med erytem, moderat infiltrasjon av utslett, spor av riper, hemoragiske skorper, tørr hud. Det berørte området er 2 poeng.

Det andre besøket viste at daglig lokal påføring av 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) også betydelig forbedret hudens tilstand i betennelsesfokusene. Foreldre bemerket forsvinningen av kløe og en reduksjon i betennelse i foci allerede på 3-4 behandlingsdag.

Det tredje besøket - hos alle barn ble infiltrasjonen redusert, mildt erytem gjensto, og det var ingen kløe.

Det fjerde besøket - huden til alle barn er ren, det er ingen klager (fig.).

I løpet av behandlingen var det ingen bivirkninger, foreldrene bemerket at bruken av 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) i form av en emulsjon eller krem ikke forårsaket bruksvansker, og den raske regresjonen av utslett og betennelser overbevisende bekreftet riktig valg av stoffet.

KONKLUSJON

Analyse av de oppnådde data indikerer den høye effektiviteten til 0,1 % metylprednisolonaceponat (Advantan) i behandlingen av AD hos spedbarn og små barn. Bruken av stoffet fører til en rask

regresjon av utslett og opphør av kløe i de første dagene av bruk av TCS. En emulsjon av 0,1 % metylprednisolonaceponat kan sammenlignes i effekt med en krem og er veldig praktisk å bruke hos spedbarn og ved akutt betennelse med væsker. Kremen og emulsjonen virker overfladisk, absorberes minimalt i blodet, og absorberes raskt. Legemidlet kan brukes på hvilken som helst del av huden, inkludert ansiktet, stoffet påføres lokalt. 0,1% metylprednisolonaceponat (Advantan) har en høy grad av sikkerhet, fravær av dannelse av bivirkninger ble bekreftet i observasjonen. ©

Bord. Kliniske symptomer hos barn med atopisk

dermatitt (grunnlinje)

Alder 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(måned) (måned) (år) (år)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1 + 0,5 6,8 ± 2,4

Tegning. Effektiviteten av 0,1 % metylprednisolonaceponat hos barn med atopisk dermatitt i forskjellige aldersgrupper

LITTERATUR

1. L.V. Luss Korrigering av immunforstyrrelser ved atopisk dermatitt. Consilium medicum, Pediatrics, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. ETFAD / EADV Eczema task force 2015 posisjonspapir om diagnose og behandling av atopisk dermatitt hos voksne og pediatriske pasienter. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Pediatrisk allergologi. En veiledning for leger. Ed. acad. RAMS A.A. Baranova, korresponderende medlem RAMS I.I. Balabolkin. M., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psykiatrisk komorbiditet ved vokseneksem. Br J Dermatol 2009,161:878-83.

5. Batyrshina S.V. Aktuelle glukokortikosteroider i moderne pediatriske dermatoseterapistrategier. Praktisk medisin, 2014, 9 (85): 94-102.

6. Larkova I.A., Ksenzova L.D. Taktikk for ekstern antiinflammatorisk behandling av atopisk dermatitt hos barn og ungdom. Consilium medicum. Dermatology, 2014, 4: 4-7.

7. Kungurov N.V., Kohan M.M., Kenikfest Yu.V. et al. Ulike doseringsformer av metylprednisolonaceponat i behandlingen av pasienter med allergiske hudsykdommer. Herald of Dermatology and Venereology, 2013, 5: 138-150.

8. Emelyanov A.V., Monakhov K.N. Molekylære virkningsmekanismer for topiske glukokortikoider: betydningen av den ekstragenomiske effekten. Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology and Cosmetology, 2003, 2: 38-40.

9. Lukyanov A.M., Muzychenko A.P., El-Golam M. Erfaring med kombinert bruk av metylprednisolonaceponat og dexpanthenol

i behandling av atopisk dermatitt hos barn. Medisinske nyheter. 2015, 2: 46-50.