Akutt koronar død ser ut som en person etter døden. Plutselig hjertedød Plutselig koronardød

Plutselig stans i blodsirkulasjonen plutselig død) - primær sirkulasjonsstans i sunn person eller en pasient i tilfredsstillende tilstand, i de første 6 (24) timene av sykdom pga akutt iskemi eller hjerteinfarkt, tromboemboli lungearterien, infeksjoner (meningitt) etc. Risikoen øker dramatisk på bakgrunn av alkoholforgiftning.
Symptomer. plutselig tap bevissthet med tonisk-kloniske kramper eller uten dem, fravær av puls på halspulsårer, pustestopp eller plutselig innsettende pust av agonal type, utvidelse av pupillene, når et maksimum etter ca. 105 s.
I 80% av tilfellene observeres fladder og ventrikkelflimmer (VT, VF): kramper, hvesende pust, asymmetri og cyanose i ansiktet forekommer oftere. Harbingers av VT og VF kan være hyppige (> 6 per minutt), gruppe, polytopiske, allorytmiske, tidlige (hvor forholdet Q-R'/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 per minutt og funksjonell blokkade av bena.

Ris. 1. Kontinuerlig elektrisk stimulering (?) av parasystole (4), R-hemmende stimulator (pil indikerer naturlige sammentrekninger av ventriklene)


Ris. 2. Ventrikkelfladder (frekvens 240 per minutt). Ventrikkelflimmer, blir til asystoli; P-bølger registreres

EKG: QRS, ST, T er ikke differensiert, det er ingen isolin. I VT er de registrerte kompleksene rytmiske, sinusformede, mens de i VF har forskjellige amplituder, arytmiske. Hyppigheten av komplekser er 150-600 per minutt.
Elektromekanisk dissosiasjon (kan være forårsaket av en kraftig økning i pre- eller afterload, observert med hypovolemi, hjertetamponade, spenningspneumothorax, metabolske forstyrrelser): QRS på EKG og symptomer klinisk død. Med asystoli (korte anfall av asystoli mot bakgrunn av svakhetssyndrom sinus node, utseendet på bifascikulære blokader, spesielt bilaterale, øker risikoen kraftig): fravær av QRS (det er nødvendig å sørge for at elektrokardiografen fungerer). Ved asystoli er ansiktet vanligvis blekt, kramper er ikke karakteristiske (fig. 2).
Øyeblikkelig hjelp. Indirekte hjertemassasje (kompresjonsfrekvens 80-100 per minutt) og mekanisk ventilasjon i forholdet 5:1 (én gjenopplivningsapparat -15:2). Hvis dødsmekanismen ikke er etablert: EIT 3 J/kg, ta deretter EKG. Med TG og VZh - EIT 200 J, 2-300 J, deretter 360 J (3-4-5 7 / kg) etter 15 kompresjoner. Adrenalin (1 mg / amp.) Etter tre EITs (med amplituden til VF-bølger< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Etter introduksjonen av legemidler - EIT etter 1-2 minutter med massasje. Etter 3-4 EIT - trakeal intubasjon (endotrakeal administrering av adrenalin, atropin, lidokain i en dobbel dose per 10 ml saltvann). Kalsiumklorid (10 % 10 ml, g / amp.) 02 g IV (maks 2-4 mg / kg med 10-minutters intervaller) med overdose verapamil eller andre kalsiumblokkere, kaliumpreparater Dersom hjertestarter ikke er tilgjengelig, lidokain og ornid brukt uavhengig; i deres fravær brukes novocainamid - 250-500 mg IV eller 100-200 mg IV, propranolol - 5-10 mg IV eller IV. Med ineffektiv ventilasjon i / i 1 ml / kg (1 mekv / kg) trisamin (i fravær av trisamin - 1 mekv base som inneholder 2 ml 4,2 % natriumbikarbonatløsning) en gang eller 0,5 ml / kg med repetisjon hver 10. min. Hvis det etter EIT registreres atrieflimmer eller flutter med en hemodynamisk ineffektiv rytme eller ventrikkeltakykardi, gjenta EIT.
Etter gjenoppretting av en hemodynamisk signifikant rytme - infusjon av 1 g / t kaliumklorid, 2 g / t magnesiumsulfat (10 ml panangin i en strøm i 5-10 minutter), 30-50 mcg / kg / min lidokain , som er ca. 2-4 mg/min (hvis lidokain ikke ble administrert - først 15 mg/kg IV bolus), 50-100 mg/kg natriumhydroksybutyrat (20 % 10 ml, 2 g/amp.) eller 10 mg til 03 mg/kg sibazon (10 mg / amp.) i / i strålen.
Med asystoli og elektromekanisk dissosiasjon og umulighet av pacing - intravenøs bolus 05-1 mg adrenalin hvert 3.-5. minutt [med asystoli kan erstattes av orciprenalin i/i 05 mg hvert 3.-5. minutt eller intravenøs infusjon av isadrin (isolroterenol) 1-4 mcg/min, med elektromekanisk dissosiasjon - mezaton inn/i 5-10 mg hvert 3.-5. minutt]. Etter en enkelt injeksjon av adrenalin, pulmonal intubasjon. Atropin - 1 mg IV hvert 5. minutt opptil 0,04 mg / kg (mer effektivt ved refleks hjertestans). Hvis gjenopplivning er ineffektiv - innføring av 1 ml / kg trisamin, gjentas hvert 10. minutt ved 05 ml / kg. Rytmiske slag mot midtre del av brystbenet med en frekvens på 60 per minutt kan brukes.
Hvis det har gått mer enn 5 minutter siden øyeblikket med sirkulasjonsstans, kan alternative metoder for adrenalinadministrasjon anbefales i alle tilfeller av plutselig klinisk død: intermitterende doser - 2-5 mg hvert 3.-5. minutt, økende - 1-3- 5 mg hvert 3. minutt, høye doser - 0,1 mg / kg, men ikke mer enn 8 mg, hvert 3.-5. minutt.
Intrakardial administrering av legemidler - bare i fravær av effekten av intravenøs administrering
Sykehusinnleggelse: så raskt som mulig til intensivavdelingen, utenom akuttmottaket, på båre med levering av intravenøs administrering av medikamenter, oksygenbehandling og gjenopplivning i bilen.

Diagnosen plutselig koronar død forstås som pasientens uventede død, årsaken til dette er hjertestans.

Sykdommen er mer vanlig hos menn med alder mellom 35-45 år. Det forekommer hos 1-2 pediatriske pasienter for hver 100 000 personer.

Hovedårsaken til VS er en vanlig alvorlig aterosklerose i koronarkarene når to eller flere hovedgrener er involvert i den patologiske prosessen.

Leger forklarer utviklingen av plutselig død som følger:

  • myokardiskemi(i akutt form). Tilstanden utvikler seg på grunn av hjertemuskelens overdreven behov for oksygen (mot bakgrunn av psyko-emosjonell eller fysisk overbelastning, alkoholavhengighet);
  • asystoli- stopp, fullstendig opphør av hjertesammentrekninger;
  • reduksjon i koronar blodstrøm på grunn av et kraftig fall i blodtrykket, inkludert under søvn og hvile;
  • ventrikkelflimmer- flimring og flagrende;
  • brudd på funksjonen til det elektriske systemet i kroppen. Den begynner å virke uregelmessig og reduseres med en livstruende frekvens. Kroppen slutter å motta blod;
  • blant årsakene er muligheten for spasmer i koronararteriene ikke utelukket;
  • stenose- nederlag av de viktigste arterielle stammene;
  • , arr etter infarkt, rupturer og rifter i blodkar,.

Risikofaktorene inkluderer de vurderte forholdene:

  • fikk et hjerteinfarkt, hvor et stort område av myokardiet ble skadet. Koronardød forekommer i 75 % av tilfellene etter hjerteinfarkt. Risikoen vedvarer i seks måneder;
  • iskemisk sykdom;
  • episoder med tap av bevissthet uten en spesifikk årsak - synkope;
  • utvidet kardiomyopati - risikoen er å redusere pumpefunksjonen til hjertet;
  • hypertrofisk kardiomyopati - fortykkelse av hjertemuskelen;
  • vaskulær sykdom, hjertesykdom, vektet anamnese, høyt kolesterol, fedme, røyking, alkoholisme, diabetes mellitus;
  • ventrikulær takykardi og ejeksjonsfraksjon opptil 40%;
  • episodisk hjertestans hos en pasient eller i en familiehistorie, inkludert hjerteblokk, lav hjertefrekvens;
  • vaskulære anomalier og medfødte defekter;
  • ustabile nivåer av magnesium og kalium i blodet.

Varsel og fare

I de første minuttene av sykdommen det er viktig å vurdere hvor kritisk blodstrømmen har gått ned.

Hvis pasienten ikke får øyeblikkelig legehjelp for akutt koronar insuffisiens, utvikles den mest ugunstige prognosen - plutselig død.

De viktigste komplikasjonene og farene ved plutselig død er som følger:

  • hudforbrenninger etter defibrillering;
  • tilbakefall av asystoli og ventrikkelflimmer;
  • overløp av magen med luft (etter kunstig ventilasjon);
  • bronkospasme - utvikler seg etter trakeal intubasjon;
  • skade på spiserøret, tenner, slimhinner;
  • brudd på brystbenet, ribbeina, lungevevsskade, pneumothorax;
  • blødning, luftemboli;
  • skade på arterier med intrakardiale injeksjoner;
  • acidose - metabolsk og respiratorisk;
  • encefalopati, hypoksisk koma.

Hvordan behandle angina pectoris, hvilke medisiner er foreskrevet for å støtte hjertet og hva du skal gjøre for å lindre angrep - i vår artikkel.

Symptomer før utbruddet av syndromet

Statistikk viser at omtrent 50 % av alle hendelser skjer uten utvikling av tidligere symptomer. Noen pasienter opplever svimmelhet og hjertebank.

Tatt i betraktning det faktum at plutselig død sjelden utvikler seg hos personer som ikke har koronarpatologi, kan symptomene suppleres med de betraktede tegnene:

  • tretthet, følelse av kvelning mot bakgrunnen av tyngde i skuldrene, trykk i brystområdet;
  • endring i arten og hyppigheten av smerteanfall.

Førstehjelp

Enhver person i hvis øyne en plutselig død inntreffer, bør kunne yte førstehjelp. Det grunnleggende prinsippet er å utføre HLR - hjerte-lungeredning. Teknikken utføres manuelt.

For å gjøre dette, bør du implementere gjentatte brystkompresjoner, puste inn luft i luftveiene. Dette vil unngå hjerneskade på grunn av oksygenmangel og støtte offeret frem til gjenopplivningsapparatet kommer.

Handlingsplanen presenteres i denne videoen:

HLR-taktikk vises i dette videoklippet:

Differensialdiagnose

Den patologiske tilstanden utvikler seg plutselig, men det er en konsekvent utvikling av symptomer. Diagnose utføres under undersøkelsen av pasienten: tilstedeværelse eller fravær av puls på halspulsårene, mangel på bevissthet, hevelse i halsvenene, cyanose i overkroppen, respirasjonsstans, tonisk enkelt sammentrekning av skjelettmuskulaturen.

En positiv reaksjon på gjenopplivning og en skarp negativ reaksjon på suspensjonen indikerer akutt koronar hjertesvikt.

Diagnostiske kriterier kan reduseres til følgende:

  • mangel på bevissthet;
  • på store arterier, inkludert halspulsåren, føles ikke pulsen;
  • hjertelyder er ikke hørbare;
  • slutte å puste;
  • mangel på pupillær respons på en lyskilde;
  • huden blir grå med et blåaktig skjær.

Behandlingstaktikk

Pasienten kan bare reddes med akuttdiagnostikk og medisinsk behandling.. Personen legges på et hardt underlag på gulvet, halspulsåren sjekkes. Når hjertestans oppdages, utføres kunstig åndedrett og hjertemassasje. Gjenoppliving begynner med et enkelt slag til midtre sone av brystbenet.

Resten av aktivitetene er som følger:

  • umiddelbar implementering av en lukket hjertemassasje - 80/90 trykk per minutt;
  • kunstig lungeventilasjon. Enhver tilgjengelig metode brukes. Gir åpenhet i luftveiene. Manipulasjoner avbrytes ikke i mer enn 30 sekunder. Mulig trakeal intubasjon.
  • defibrillering er gitt: start - 200 J, hvis det ikke er noe resultat - 300 J, hvis det ikke er resultat - 360 J. Defibrillering er en prosedyre som implementeres ved hjelp av spesialutstyr. Legen virker på brystet med en elektrisk impuls for å gjenopprette hjerterytmen;
  • et kateter settes inn i de sentrale venene. Serverer adrenalin - hvert tredje minutt, 1 mg, lidokain 1,5 mg / kg. Hvis det ikke er resultat, vises gjentatt administrering i identisk dosering hvert 3. minutt;
  • i fravær av et resultat, administreres ornid 5 mg / kg;
  • i fravær av et resultat - novocainamid - opptil 17 mg / kg;
  • i fravær av et resultat - magnesiumsulfat - 2 g.
  • med asystoli er akutt administrering av atropin 1 g / kg hvert 3. minutt indisert. Legen eliminerer årsaken til asystoli - acidose, hypoksi, etc.

Pasienten er underlagt umiddelbar sykehusinnleggelse. Hvis pasienten har kommet til bevissthet, er terapi rettet mot å forhindre tilbakefall. Kriteriet for effektiviteten av behandlingen er innsnevring av pupillene, utviklingen av en normal reaksjon på lys.

Under implementeringen av hjerte-lunge-redning administreres alle legemidler raskt, intravenøst. Når det ikke er tilgang til en blodåre, "Lidocaine", "Adrenalin", "Atropin" introduseres i luftrøret, med en økning i dosen med 1,5-3 ganger. En spesiell membran eller rør bør installeres på luftrøret. Preparatene løses i 10 ml isotonisk NaCl-løsning.

Hvis det er umulig å bruke noen av de presenterte metodene for medikamentadministrasjon, legen bestemmer seg for intrakardiale injeksjoner. Gjenopplivningsapparatet opererer med en tynn nål, og følger teknikken strengt.

Behandlingen avbrytes hvis det ikke er tegn til effekt innen en halv time. gjenopplivningstiltak, pasienten er ikke mottakelig for medikamenteksponering, vedvarende asystoli med flere episoder ble avslørt. Gjenoppliving starter ikke når det har gått mer enn en halv time siden sirkulasjonsstansen eller dersom pasienten har dokumentert avslag på tiltak.

Forebygging

Prinsippene for forebygging er at pasienten, lidende, er oppmerksom på sitt velvære. Han må overvåke endringer i fysisk tilstand, aktivt ta medisinen foreskrevet av legen og følge medisinske anbefalinger.

Til slike formål brukes den farmakologisk støtte: tar antioksidanter, preduktal, aspirin, klokkespill, betablokkere.

Pasienter med høy risiko for å utvikle VS bør unngå tilstander hvor det er økt belastning på det kardiovaskulære systemet. Konstant tilsyn av en lege for treningsterapi er vist, siden motorbelastninger er avgjørende, men feil tilnærming til implementeringen er farlig.

Røyking er forbudt spesielt i tider med stress eller etter trening. Det anbefales ikke å bo i tette rom i lang tid, det er bedre å unngå lange flyreiser.

Hvis pasienten innser at han ikke kan å håndtere stresset, er det tilrådelig å gjennomgå rådgivning med en psykolog for å utvikle en metode for adekvat respons. Inntak av fet, tung mat bør holdes på et minimum, overspising bør utelukkes.

Begrensning av egne vaner, bevisst kontroll over helsetilstanden er prinsippene som vil bidra til å forhindre akutt koronar insuffisiens som dødsårsak og redde liv.

Årsaker til hjertestans: hjertesykdom, sirkulasjonsårsaker (hypovolemi, spenningspneumothorax, lungeemboli), vagale reflekser, respiratoriske årsaker (hypoksi, hyperkapni), metabolske forstyrrelser, drukning, elektrisk skade.

Mekanismer for plutselig død: ventrikkelflimmer (i 80% av tilfellene) - reaksjonen på rettidig hjerte-lunge-redning er positiv; elektromekanisk dissosiasjon - hjerte-lungeredning er ineffektiv; eller asystoli - plutselig hjertestans.

Ved ventrikkelflimmer vises symptomene sekvensielt: forsvinningen av pulsen på halspulsårene, tap av bevissthet, en enkelt tonisk sammentrekning av skjelettmuskulaturen, respirasjonssvikt og opphør.

Elektromekanisk dissosiasjon utvikler seg plutselig med massiv lungeemboli, myokardruptur eller hjertetamponade - respirasjonsstans oppstår, bevissthetstap, pulsen på halspulsårene forsvinner, en skarp cyanose i øvre halvdel av kroppen vises, hevelse i livmorhalsen.

Tegn på sirkulasjonsstans (klinisk død):

Mangel på bevissthet, reaksjon på ytre stimuli,

Fravær av puls i hals- og lårarteriene,

Fravær eller patologisk type (agonal) spontan pusting (manglende respiratorisk ekskursjon av brystet og fremre bukvegg),

Utvidelsen av elevene og deres installasjon i en sentral posisjon.

Øyeblikkelig hjelp:

JEG. Hjerte-lungeredning (HLR).

1) Prekordialt slag: påføre et skarpt slag mot den nedre tredjedelen av brystbenet med en knyttneve brakt 20-30 cm over brystet.

2) Legg pasienten riktig på en hard overflate og sørg for at luftveiene er åpne: Safars mottak (forlengelse av hodet, fjerning av underkjeven).

3) Trakeal intubasjon for kunstig lungeventilasjon (ALV), kateterisering av sentral eller perifer vene for infusjonsbehandling.

4) Begynn en lukket hjertemassasje i kombinasjon med kunstig ventilasjon av lungene (de fortsetter til gjenopplivningsteamet kommer).

5) Bekreftelse av asystoli eller ventrikkelflimmer i mer enn én EKG-avledning.

6) Adrenalin (adrenalin) 1 ml 0,18 % løsning med 10 ml 0,9 % natriumklorid hvert 3.-5. minutt intravenøst ​​via stråle eller endotrakealt inntil effekt.

II. Differensiert terapi avhengig av EKG-bildet:

EN. Ventrikkelflimmer.

1) Elektrisk impulsterapi (EIT) med 200 J, hvis det ikke er effekt, øk utladningseffekten med 2 ganger: minst 9-12 defibrillatorutladninger mot bakgrunn av adrenalinadministrasjon.

2) Hvis ventrikkelflimmer vedvarer eller gjentar seg etter tiltakene ovenfor, introduseres følgende:

- lidokain intravenøst ​​ved bolus 6 ml av en 2 % løsning etterfulgt av drypp injeksjon (200-400 mg per 200 ml 0,9 % natriumkloridløsning 30-40 dråper per minutt)

- eller amiodaron i henhold til skjemaet: intravenøs bolus i en dose på 300 mg (5% - 6 ml per 5% glukose) i 20 minutter, deretter intravenøst ​​drypp med en hastighet på opptil 1000-1200 mg / dag.

- i fravær av effekt - elektrisk impulsterapi (EIT) etter introduksjon av lidokain 2% - 2-3 ml intravenøst ​​ved strøm, eller mot bakgrunnen av innføring av magnesiumsulfat 20% løsning på 10 ml intravenøst ​​ved strøm.

3) Ved acidose eller langvarig gjenopplivning (mer enn 8-9 minutter) - natriumbikarbonat 8,4 % løsning 20 ml intravenøst.

4) Veksle administrering av medikamenter og defibrillering til effekten eller avslutningen av HLR ikke er tidligere enn 30 minutter. Avbryt HLR i ikke mer enn 10 sekunder for å administrere medikamenter eller defibrillere.

V. Asystole.

1) Atropin 1 ml 0,1 % løsning med 10 ml 0,9 % natriumklorid hvert 3.-5. minutt inntil effekt eller dose på 0,04 mg/kg.

2) Natriumbikarbonat 8,4 % løsning på 20 ml intravenøst ​​ved bolus for acidose eller forlenget gjenopplivning (mer enn 8-9 minutter).

3) Hvis asystoli vedvarer - umiddelbar transkutan, transøsofageal midlertidig pacemaker.

4) Kalsiumklorid 10 % løsning 10 ml intravenøs bolus for hyperkalemi, hypokalsemi, overdose av kalsiumblokkere.

Alle legemidler under hjerte-lunge-redning må gis raskt intravenøst. Etter administrerte legemidler for levering til sentralsirkulasjonen, bør 20-30 ml 0,9 % natriumkloridløsning administreres.

I fravær av tilgang til en vene, injiseres adrenalin, atropin, lidokain (øke den anbefalte dosen med 1,5-3 ganger med 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning) i luftrøret (gjennom en endotrakeal tube eller cricoid membran).

Fortsett gjenoppliving i minst 30 minutter, og vurder konstant pasientens tilstand (kardiomonitorering, pupillstørrelse, pulsering av store arterier, brystekskursjon).

Defibrillering ved asystoli er ikke indisert. Samfunnservervet asystoli er nesten alltid irreversibel. Defibrillering er indisert for ventrikkelflimmer og flutter, ventrikkeltakykardi med ustabil hemodynamikk. Transport av pasienten til intensivavdelingen utføres etter gjenoppretting av effektiviteten av hjerteaktivitet. Hovedkriteriet er en stabil hjertefrekvens med tilstrekkelig frekvens, ledsaget av en puls i de store arteriene.

Når du gjenoppretter hjerteaktivitet:

- Ikke ekstubér pasienten

- fortsettelse av mekanisk ventilasjon med et pusteapparat i tilfelle utilstrekkelig pust;

- opprettholde tilstrekkelig blodsirkulasjon - dopamin 200 mg intravenøst ​​drypp i 400 ml 5 % glukoseløsning, 0,9 % natriumkloridløsning;

- for å beskytte hjernebarken, for sedasjon og lindring av anfall - diazepam 1-2 ml av en 0,5 % oppløsning intravenøst ​​via strøm eller intramuskulært.

Effektiviteten av terapeutiske tiltak øker med tidlig start. Beslutningen om å avslutte gjenoppliving er berettiget dersom asystoli ikke er i tvil og det ikke er noen reaksjon på grunnleggende gjenopplivning, trakeal intubasjon, administrering av adrenalin, atropin i 30 minutter under normotermiske forhold.

Avslag på gjenopplivningstiltak er mulig dersom det har gått minst 10 minutter siden øyeblikket med sirkulasjonsstans, med tegn på biologisk død, i terminalstadiet av langvarige uhelbredelige sykdommer (dokumentert i poliklinisk kort), sykdommer i sentralnervesystemet med skade på intellektet, traumer uforenlig med livet .

Hvert organ i menneskekroppen utfører en bestemt funksjon. I det strukturelle hierarkiet inntar hjertet en av de ledende posisjonene for å sikre levedyktighet.

Hvis det er et brudd på hjerteaktivitet, er det fare for å utvikle truende tilstander. Omtrent 80% av sirkulasjonsstans er assosiert med forekomsten av ventrikkelflimmer, de resterende bruddene er assosiert med asystoli og elektromekanisk dissosiasjon.

Årsakene til at akutt koronar insuffisiens og plutselig død oppstår er den primære faktoren som utløser en kaskade av patologiske mekanismer.

Essensen av patologi

Akutt koronar insuffisiens er en tilstand der myokardbehovet for oksygen og næringsstoffer overstiger tilgangen på viktige stoffer.

Alvorlighetsgraden av prosessen er preget av den plutselige utbruddet av mangel på nødvendige komponenter.

Siden arbeidet med hjertemuskelen krever høyt energiforbruk, blir reservereservene raskt oppbrukt i hjertemuskelen og cellene begynner å dø primært av oksygenmangel. Dødt vev er ikke i stand til å utføre sin funksjon.Nekrosestedet, som ligger i banen til hjertets ledningssystem, provoserer forekomsten av arytmi. Celledød, som dekker en stor del av hjertemuskelen, medfører et direkte brudd på den kontraktile funksjonen, Akutt koronarsvikt er dermed en farlig tilstand som raskt kan oppstå plutselig hjertestans.

Hva kan forårsake

De fleste tilfeller av akutt utilstrekkelig blodtilførsel til myokard oppstår på bakgrunn av en eksisterende kronisk patologi:

  1. Tilstedeværelsen av blodpropp i venesengen (åreknuter). Den løsrevne blodproppen lukker lumen i arterien, forstyrrer blodstrømmen i denne sonen. Denne mekanismen observeres ved enhver tromboemboli, men er mest farlig ved overlapping av lunge-, cerebrale og koronarkar.
  2. Aterosklerotiske lesjoner i koronargrenene innsnevrer lumen i arteriene. Virkningen av tilleggsfaktorer (spasmer, traumer, lokal betennelse) fører til fullstendig blokkering av fartøyet.
  3. Stress, alkohol, nikotinforgiftning fører til frigjøring av biologisk aktive stoffer, noe som fører til forekomst av koronar spasme.
  4. Mekanisk kompresjon av koronararteriene fra utsiden med en nærliggende svulst eller metastase.
  5. Koronar arteritt (på grunn av initial ødem og påfølgende sklerotiske veggendringer etter restitusjon).
  6. Vaskulær skade.

Mulige utfall

Iskemiske endringer på grunn av nedsatt hjerteblodtilførsel kan ikke ha signifikante kliniske manifestasjoner. Med ytterligere forverring av situasjonen oppstår en økning i symptomer opp til utviklingen av truende forhold.

Et ekstremt alternativ for en kraftig forverring av tilstanden er plutselig koronar død.

Manifestasjoner av insuffisiens av koronar sirkulasjon

Klinisk variasjon i insulær koronar insuffisiens avhenger av nivået og graden av iskemi.

Betydelige manifestasjoner er notert i form av angina pectoris. Pasienter merker brystsmerter av ulik grad av intensitet, med mulig bestråling av skulderblad, skulder, skulderbelte og hånd.

Symptomene kan være overdrevent uttalte og varer mer enn en time. Samtidig er pasientene dekket av en følelse av panikk, frykt for å dø.

En slik klinikk gjør det mulig å mistenke et begynnende hjerteinfarkt.

Mangel på blodtilførsel til myokard fører videre til utvikling av hjertesvikt, som er ledsaget av blekhet i huden, cyanose.

Stagnasjon av blod i lungene fører til svetting av plasmaet inn i alveolene, lungeødem utvikler seg, noe som forverrer situasjonen.

Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen blir til et kritisk tap av bevissthet.

Hvis blodtilførselen til myokardiet er fullstendig og raskt kuttet, blir hjertet ute av stand til tilstrekkelig sammentrekning. Plutselig koronardød utvikler seg uten en tidligere synlig forverring av tilstanden.

Prioriterte handlinger

Behandling av kardiovaskulære lidelser er delt inn i stadier. Den første og enkle, utført med et minimumssett med medisiner, er å gi selvhjelp.

Mangelen på kvalifisert kompetanse trekker ikke ned aktivitetenes betydning.

Ofte rettidig å ta de nødvendige pillene helt i begynnelsen av kliniske manifestasjoner blir en frelse for pasienten.

Det skal bemerkes at alle eksisterende universelle selvhjelpsalgoritmer er grunnlaget for å utarbeide en individuell handlingsplan for en bestemt pasient.

For en pasient med kronisk hjertepatologi gis råd om selvhjelp i nødssituasjoner av hans behandlende lege.

Blant de grunnleggende medisinene brukes nitroglyserin i tablettform eller spray, aspirin eller klopidogrel er indisert for å forebygge komplikasjoner.

I medisinskapet til pasienter med arteriell hypertensjon bør antihypertensive legemidler (enalapril, anaprilin).

Gjenopplivingstiltak

Akutt koronar insuffisiens kan forårsake plutselig klinisk død. Enhver person som er vitne til en sirkulasjonsarrest kan redde offerets liv. For å gjøre dette er det nok å mestre de grunnleggende ferdighetene til hjerte-lungeredning.

Først av alt, hvis en slik situasjon oppstår, bør du ringe nummeret "03" eller "112". Avhengig av mobiloperatøren til den som ringer, ringes ambulansenumrene som "030" for MTS, Megafon, Tele-2 og "003" for Beeline.

Hjelpehendene plasseres på den nedre tredjedelen av brystbenet, rettes ut ved albuene, hendene krysses og kompresjoner begynner. Trykkdybden er omtrent 1/3–1/2 av brystet (5–6 cm for et voksent offer). De prøver å oppnå en kompresjonsfrekvens på opptil 100 ganger per minutt.

Hjertemassasje er ledsaget av mekanisk ventilasjon med en frekvens på 30 trykk per 2 pust. Når du utfører med to personer, er det viktig å huske at den som utfører kompresjonene må telle ned kompresjonene i omvendt rekkefølge, med start fra 5, dette gjøres høyt. En slik organisasjon bidrar til å koordinere handlingene til begge redningsmennene.

Neste skritt

Plutselig koronar død, med tilstrekkelige innledende tiltak og et gunstig sett av omstendigheter, kan ikke føre til utvikling av biologisk død av organismen.

Men før pasientens tilstand stabiliserer seg og bedres, trenger pasienten kvalifisert medisinsk behandling.

Ambulansepersonell, og deretter leger, administrerer intravenøs infusjon av medikamenter, det kan være nødvendig å bruke trombolytiske legemidler, koble til apparater oksygenering og implementere andre intensivbehandlingstiltak.

Hvert år registreres et stort antall dødsfall som følge av plutselig hjertestans, selv blant relativt unge mennesker.

Forebyggende tiltak bidrar til å forhindre utviklingen av truende forhold, så det er viktig å identifisere eksisterende avvik i tide, observere treningsregimet, riktig ernæring og gi opp dårlige vaner.

Plutselig hjertedød (SCD) er en av de mest alvorlige hjertepatologiene som vanligvis utvikler seg i nærvær av vitner, oppstår umiddelbart eller i løpet av kort tid og har aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene som hovedårsak.

Suddenness-faktoren spiller en avgjørende rolle for å stille en slik diagnose. Som regel, i fravær av tegn på en forestående trussel mot livet, skjer øyeblikkelig død i løpet av få minutter. En langsommere utvikling av patologien er også mulig når arytmi, hjertesmerter og andre plager oppstår, og pasienten dør i løpet av de første seks timene fra det øyeblikket de oppstår.

Den største risikoen for plutselig koronardød kan spores hos personer i alderen 45-70 år som har en eller annen form for forstyrrelse i karene, hjertemuskelen og dens rytme. Blant unge pasienter er det 4 ganger flere menn, i alderdommen er det mannlige kjønnet mottakelig for patologi 7 ganger oftere. I det syvende tiåret av livet jevnes kjønnsforskjellene ut, og forholdet mellom menn og kvinner med denne patologien blir 2:1.

De fleste pasienter med plutselig hjertestans befinner seg hjemme, en femtedel av tilfellene skjer på gaten eller i offentlig transport. Både der og der er vitner til angrepet, som raskt kan ringe ambulanse, og da vil sannsynligheten for et positivt utfall være mye høyere.

Å redde et liv kan avhenge av andres handlinger, så du kan ikke bare gå forbi en person som plutselig falt på gaten eller besvimte på en buss. Du bør i det minste prøve å gjennomføre grunnleggende hjerte- og lungeredning – indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett, etter å ha ringt legene for å få hjelp. Tilfeller av likegyldighet er ikke uvanlige, dessverre, derfor finner prosentandelen av ugunstige utfall på grunn av sen gjenopplivning sted.

Årsaker til plutselig hjertedød

Årsakene som kan forårsake akutt koronardød er svært mange, men de er alltid forbundet med endringer i hjertet og dets kar. Brorparten av plutselige dødsfall er forårsaket av koronar hjertesykdom, når fettplakk dannes i koronararteriene, som hindrer blodstrømmen. Pasienten er kanskje ikke klar over deres tilstedeværelse, de presenterer kanskje ikke klager som sådan, så sier de at en helt frisk person plutselig døde av et hjerteinfarkt.

En annen årsak til hjertestans kan være en akutt utviklet arytmi, der riktig hemodynamikk er umulig, organene lider av hypoksi, og hjertet i seg selv ikke tåler belastningen og stopper.

Årsakene til plutselig hjertedød er:

  • Hjerteiskemi;
  • Medfødte anomalier i koronararteriene;
  • Arteriell emboli ved endokarditt, implanterte kunstige klaffer;
  • Spasmer i hjertets arterier, både mot bakgrunnen av aterosklerose, og uten det;
  • Hypertrofi av hjertemuskelen med hypertensjon, defekt, kardiomyopati;
  • Kronisk hjertesvikt;
  • Metabolske sykdommer (amyloidose, hemokromatose);
  • Medfødte og ervervede ventilfeil;
  • Skader og svulster i hjertet;
  • Fysisk overbelastning;
  • Arytmier.

Risikofaktorer identifiseres når sannsynligheten for akutt koronardød blir høyere. De viktigste slike faktorene inkluderer ventrikkeltakykardi, en tidligere episode med hjertestans, tilfeller av bevissthetstap, et tidligere hjerteinfarkt, en reduksjon i venstre ventrikkel-ejeksjonsfraksjon til 40 % eller mindre.

Sekundære, men også betydelige forhold, der risikoen for plutselig død øker, er samtidige patologier, spesielt diabetes, hypertensjon, fedme, lipidmetabolismeforstyrrelser, myokardhypertrofi, takykardi på mer enn 90 slag per minutt. Røykere er også i faresonen, de som forsømmer motorisk aktivitet og omvendt idrettsutøvere. Ved overdreven fysisk anstrengelse oppstår hypertrofi av hjertemuskelen, en tendens til rytme- og ledningsforstyrrelser vises, derfor er død fra hjerteinfarkt mulig hos fysisk friske idrettsutøvere under trening, kamper og konkurranser.

For mer nøye overvåking og målrettet undersøkelse er det identifisert grupper av personer med høy risiko for SCD. Blant dem:

  1. Pasienter som gjennomgår gjenopplivning for hjertestans eller ventrikkelflimmer;
  2. Pasienter med kronisk insuffisiens og iskemi i hjertet;
  3. Personer med elektrisk ustabilitet i ledningssystemet;
  4. De som er diagnostisert med betydelig hjertehypertrofi.

Avhengig av hvor raskt døden inntraff, skilles øyeblikkelig hjertedød og rask død. I det første tilfellet skjer det i løpet av sekunder og minutter, i det andre - innen de neste seks timene fra angrepet.

Tegn på plutselig hjertedød

I en fjerdedel av alle tilfeller av plutselig død hos voksne var det ingen tidligere symptomer, det skjedde uten åpenbare årsaker. Andre pasienter bemerket en forverring av velvære i form av: en til to uker før angrepet:

  • Hyppigere smerteanfall i hjertet;
  • Økende kortpustethet;
  • En merkbar reduksjon i effektivitet, følelser av tretthet og tretthet;
  • Hyppigere episoder med arytmier og avbrudd i hjertets aktivitet.

Før kardiovaskulær død øker smerten i hjerteregionen kraftig, mange pasienter har tid til å klage på det og opplever alvorlig frykt, som skjer med hjerteinfarkt. Psykomotorisk agitasjon er mulig, pasienten tar tak i hjertets region, puster støyende og ofte, fanger luft med munnen, svette og rødhet i ansiktet er mulig.

Ni av ti tilfeller av plutselig koronardød skjer utenfor hjemmet, ofte på bakgrunn av en sterk følelsesmessig opplevelse, fysisk overbelastning, men det hender at pasienten dør av akutt koronarpatologi i søvne.

Med ventrikkelflimmer og hjertestans mot bakgrunnen av et angrep, vises alvorlig svakhet, svimmelhet begynner, pasienten mister bevisstheten og faller, pusten blir støyende, kramper er mulig på grunn av dyp hypoksi i hjernevevet.

Ved undersøkelse noteres blekhet i huden, pupillene utvider seg og slutter å reagere på lys, det er umulig å lytte til hjertelyder på grunn av deres fravær, og pulsen på store kar er heller ikke bestemt. I løpet av få minutter inntreffer klinisk død med alle tegn som er karakteristiske for den. Siden hjertet ikke trekker seg sammen, blir blodtilførselen til alle indre organer forstyrret, derfor stopper pusten innen få minutter etter bevissthetstap og asystoli.

Hjernen er mest følsom for mangel på oksygen, og hvis hjertet ikke fungerer, er 3-5 minutter nok til at irreversible forandringer begynner i cellene. Denne omstendigheten krever umiddelbar start av gjenopplivning, og jo raskere brystkompresjoner gis, desto større er sjansene for overlevelse og restitusjon.

Plutselig død på grunn av akutt koronar insuffisiens følger med arteriell aterosklerose, da diagnostiseres det oftere hos eldre mennesker.

Blant unge mennesker kan slike angrep oppstå på bakgrunn av spasmer av uendrede kar, noe som lettes ved bruk av visse stoffer (kokain), hypotermi, overdreven fysisk anstrengelse. I slike tilfeller vil studien ikke vise noen endringer i karene i hjertet, men myokardhypertrofi kan godt påvises.

Tegn på død fra hjertesvikt ved akutt koronarpatologi vil være blekhet eller cyanose i huden, en rask økning i lever- og halsvener, lungeødem er mulig, som følger med kortpustethet opp til 40 åndedrettsbevegelser per minutt, alvorlig angst og kramper.

Hvis pasienten allerede led av kronisk organsvikt, men ødem, cyanose i huden, en forstørret lever og utvidede hjertegrenser under perkusjon kan indikere dødens tilblivelse. Ofte, når ambulanseteamet ankommer, indikerer pasientens pårørende selv tilstedeværelsen av en tidligere kronisk sykdom, de kan gi legenes journaler og utdrag fra sykehus, da er spørsmålet om diagnose noe forenklet.

Diagnose av plutselig dødssyndrom

Dessverre er tilfeller av post mortem diagnose av plutselig død ikke uvanlig. Pasienter dør plutselig, og leger kan bare bekrefte at det er et dødelig utfall. Obduksjonen fant ingen uttalte forandringer i hjertet som kunne forårsake død. Det uventede i det som skjedde og fraværet av traumatiske skader taler til fordel for patologiens koronarogene natur.

Etter ankomsten av ambulansen og før gjenopplivningsstart, diagnostiseres pasientens tilstand, som på dette tidspunktet allerede er bevisstløs. Pusten er fraværende eller for sjelden, krampaktig, det er umulig å føle pulsen, hjertelyder oppdages ikke under auskultasjon, pupillene reagerer ikke på lys.

Den første undersøkelsen utføres veldig raskt, vanligvis er noen få minutter nok til å bekrefte den verste frykten, hvoretter legene umiddelbart begynner å gjenopplive.

En viktig instrumentell metode for å diagnostisere SCD er EKG. Med ventrikkelflimmer vises uberegnelige bølger av sammentrekninger på EKG, hjertefrekvensen er over to hundre per minutt, snart erstattes disse bølgene med en rett linje, noe som indikerer hjertestans.

Med ventrikkelflimmer ligner EKG-registreringen en sinusoid, og gir gradvis plass til uberegnelige fibrilleringsbølger og en isoline. Asystoli karakteriserer hjertestans, så kardiogrammet vil kun vise en rett linje.

Med vellykket gjenopplivning på det prehospitale stadiet, allerede på sykehus, vil pasienten måtte gjennomgå en rekke laboratorieundersøkelser, som starter med rutinemessige urin- og blodprøver og slutter med en toksikologisk studie for noen medikamenter som kan forårsake arytmi. 24-timers EKG-overvåking, ultralydundersøkelse av hjertet, elektrofysiologisk undersøkelse og stresstester vil definitivt bli gjennomført.

Behandling av plutselig hjertedød

Siden hjertestans og respirasjonssvikt forekommer ved plutselig hjertedødssyndrom, er det første trinnet å gjenopprette funksjonen til de livsstøttende organene. Akutthjelp bør startes så tidlig som mulig og inkluderer hjerte- og lungeredning og umiddelbar transport av pasienten til sykehus.

På det prehospitale stadiet er mulighetene for gjenopplivning begrenset, vanligvis utføres det av akuttspesialister som finner pasienten under en rekke forhold - på gaten, hjemme, på arbeidsplassen. Det er bra hvis det på tidspunktet for angrepet er en person i nærheten som eier teknikkene hennes - kunstig åndedrett og brystkompresjoner.

Video: utfører grunnleggende hjerte-lunge-redning

Ambulanseteamet, etter diagnostisering av klinisk død, starter en indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene med en Ambu-pose, gir tilgang til en vene som medisiner kan injiseres i. I noen tilfeller praktiseres intratrakeal eller intrakardial administrering av legemidler. Det er tilrådelig å injisere medikamenter i luftrøret under intuberingen, og den intrakardiale metoden brukes mest sjelden - hvis det er umulig å bruke andre.

Parallelt med hovedgjenopplivingen tas det EKG for å avklare dødsårsakene, typen arytmi og arten av hjertets aktivitet i øyeblikket. Hvis ventrikkelflimmer oppdages, vil defibrillering være den beste metoden for å stoppe den, og hvis den nødvendige enheten ikke er for hånden, treffer spesialisten den prekordiale regionen og fortsetter gjenopplivning.

Hvis hjertestans oppdages, det er ingen puls, det er en rett linje på kardiogrammet, deretter administreres adrenalin og atropin til pasienten under generell gjenopplivning på en hvilken som helst tilgjengelig måte med intervaller på 3-5 minutter, antiarytmiske midler, hjertestimulering er etablert, tilsettes natriumbikarbonat intravenøst ​​etter 15 minutter.

Etter å ha plassert pasienten på sykehuset fortsetter kampen for livet hans. Det er nødvendig å stabilisere tilstanden og begynne behandling av patologien som forårsaket angrepet. Du kan trenge en kirurgisk operasjon, hvis indikasjoner bestemmes av leger på sykehuset basert på resultatene av undersøkelser.

Konservativ behandling inkluderer introduksjon av legemidler for å opprettholde trykk, hjertefunksjon og normalisere elektrolyttforstyrrelser. For dette formål foreskrives betablokkere, hjerteglykosider, antiarytmiske legemidler, antihypertensiva eller kardiotoniske legemidler, infusjonsterapi:

  • Lidokain for ventrikkelflimmer;
  • Bradykardi stoppes av atropin eller izadrin;
  • Hypotensjon tjener som en årsak til intravenøs administrering av dopamin;
  • Ferskfryst plasma, heparin, aspirin er indisert for DIC;
  • Piracetam administreres for å forbedre hjernens funksjon;
  • Med hypokalemi - kaliumklorid, polariserende blandinger.

Behandling i post-resusciteringsperioden varer omtrent en uke. På dette tidspunktet er elektrolyttforstyrrelser, DIC, nevrologiske lidelser sannsynlige, så pasienten blir plassert på intensivavdelingen for observasjon.

Kirurgisk behandling kan bestå av radiofrekvensablasjon av myokard - med takyarytmier når effektiviteten 90 % eller mer. Med en tendens til atrieflimmer implanteres en cardioverter-defibrillator. Diagnostisert aterosklerose i hjertets arterier som årsak til plutselig død krever koronar bypass-transplantasjon, med hjerteklaffsykdom, de er plastiske.

Dessverre er det ikke alltid mulig å gi gjenopplivning i løpet av de første minuttene, men dersom det var mulig å bringe pasienten til live igjen, så er prognosen relativt god. I følge forskningsdata har organene til personer som har lidd plutselig hjertedød ikke betydelige og livstruende endringer, derfor lar vedlikeholdsterapi i samsvar med den underliggende patologien deg leve i lang tid etter koronar død.

Forebygging av plutselig koronardød er nødvendig for personer med kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet som kan forårsake et angrep, så vel som for de som allerede har opplevd det og har blitt gjenopplivet.

En cardioverter-defibrillator kan implanteres for å forhindre hjerteinfarkt, og er spesielt effektiv ved alvorlige arytmier. I riktig øyeblikk genererer enheten den nødvendige impulsen for hjertet og lar det ikke stoppe.

Hjertearytmier krever medisinsk støtte. Betablokkere, kalsiumkanalblokkere, produkter som inneholder omega-3 fettsyrer er foreskrevet. Kirurgisk profylakse består av operasjoner rettet mot å eliminere arytmier - ablasjon, endokardiell reseksjon, kryodestruksjon.

Ikke-spesifikke tiltak for forebygging av hjertedød er de samme som for enhver annen hjerte- eller vaskulær patologi - en sunn livsstil, fysisk aktivitet, å gi opp dårlige vaner, riktig ernæring.

Video: presentasjon om plutselig hjertedød

Video: foredrag om forebygging av plutselig hjertedød

Plutselig koronar død: årsaker, hvordan unngå

I følge Verdens helseorganisasjons definisjon er plutselig død et dødsfall som inntreffer innen 6 timer på bakgrunn av symptomene på nedsatt hjertedetaljer hos tilsynelatende friske mennesker eller hos personer som allerede led av sykdommer i det kardiovaskulære systemet, men deres tilstand ble ansett som tilfredsstillende. På grunn av det faktum at slik død i nesten 90 % av tilfellene forekommer hos pasienter med tegn på koronar hjertesykdom, ble begrepet "plutselig koronar død" introdusert for å indikere årsakene.

Slike dødsfall inntreffer alltid uventet og er ikke avhengig av om avdøde tidligere hadde hatt hjertepatologier. De er forårsaket av brudd på sammentrekningen av ventriklene. Ved obduksjon avslører ikke slike personer sykdommer i de indre organene som kan forårsake død. I studien av koronarkar avslører omtrent 95 % tilstedeværelsen av innsnevring forårsaket av aterosklerotiske plakk, som kan provosere livstruende arytmier. Nylige trombotiske okklusjoner som kan forstyrre hjertets aktivitet er observert hos 10-15 % av ofrene.

Levende eksempler på plutselig koronar død kan være tilfeller av fatale utfall av kjente personer. Det første eksemplet er døden til en berømt fransk tennisspiller. Det dødelige utfallet kom i natt, og den 24 år gamle mannen ble funnet i sin egen leilighet. En obduksjon avslørte hjertestans. Tidligere led ikke atleten av sykdommer i dette organet, og det var ikke mulig å fastslå andre dødsårsaker. Det andre eksemplet er døden til en stor forretningsmann fra Georgia. Han var i begynnelsen av 50-årene, hadde alltid tålt alle vanskelighetene i forretningslivet og privatlivet, flyttet for å bo i London, ble regelmessig undersøkt og ført en sunn livsstil. Det dødelige utfallet kom ganske plutselig og uventet, på bakgrunn av full helse. Etter obduksjonen av mannens kropp ble årsakene som kunne føre til døden aldri funnet.

Det finnes ingen eksakt statistikk over plutselig koronar død. I følge WHO forekommer det hos omtrent 30 mennesker per 1 million innbyggere. Observasjoner viser at det forekommer oftere hos menn, og gjennomsnittsalderen for denne tilstanden varierer fra 60 år. I denne artikkelen vil vi gjøre deg kjent med årsakene, mulige forløpere, symptomer, måter å yte akutthjelp og forhindre plutselig koronar død.

Fører til

Umiddelbare årsaker

Årsaken til 3-4 av 5 tilfeller av plutselig koronardød er ventrikkelflimmer.

I 65-80 % av tilfellene er plutselig koronardød forårsaket av primær ventrikkelflimmer, hvor disse delene av hjertet begynner å trekke seg sammen veldig raskt og tilfeldig (fra 200 til 300-600 slag per minutt). På grunn av denne rytmeforstyrrelsen kan ikke hjertet pumpe blod, og opphør av sirkulasjonen fører til død.

I omtrent 20-30 % av tilfellene er plutselig koronardød forårsaket av bradyarytmi eller ventrikulær asystoli. Slike rytmeforstyrrelser forårsaker også alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen, som fører til døden.

Omtrent i 5-10% av tilfellene blir plutselig dødsfall provosert av paroksysmal ventrikkeltakykardi. Med en slik rytmeforstyrrelse trekker disse hjertekamrene seg sammen med en hastighet på 120-150 slag per minutt. Dette provoserer en betydelig overbelastning av myokardiet, og uttømming av det forårsaker sirkulasjonsstans med påfølgende død.

Risikofaktorer

Sannsynligheten for plutselig koronar død kan øke med noen større og mindre faktorer.

Hovedfaktorer:

  • tidligere hjerteinfarkt;
  • tidligere overført alvorlig ventrikulær takykardi eller hjertestans;
  • reduksjon i ejeksjonsfraksjonen fra venstre ventrikkel (mindre enn 40%);
  • episoder med ustabil ventrikkeltakykardi eller ventrikulær ekstrasystol;
  • tilfeller av bevissthetstap.

sekundære faktorer:

  • røyking;
  • alkoholisme;
  • fedme;
  • hyppige og intense stressende situasjoner;
  • arteriell hypertensjon;
  • hyppig puls (mer enn 90 slag per minutt);
  • venstre ventrikkel myokardhypertrofi;
  • økt tone i det sympatiske nervesystemet, manifestert av hypertensjon, utvidede pupiller og tørr hud);
  • diabetes.

Enhver av tilstandene ovenfor kan øke risikoen for plutselig død. Når flere faktorer kombineres, øker risikoen for død betydelig.

Risikogrupper

Risikogruppen inkluderer pasienter:

  • som gjennomgikk gjenopplivning for ventrikkelflimmer;
  • lider av hjertesvikt;
  • med elektrisk ustabilitet i venstre ventrikkel;
  • med alvorlig hypertrofi av venstre ventrikkel;
  • med myokardiskemi.

Hvilke sykdommer og tilstander som oftest forårsaker plutselig koronar død

Oftest oppstår plutselig koronar død i nærvær av følgende sykdommer og tilstander:

  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • utvidet kardiomyopati;
  • arytmogen dysplasi i høyre ventrikkel;
  • mitralklaffprolaps;
  • aortastenose;
  • akutt myokarditt;
  • anomalier i koronararteriene;
  • Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW);
  • Burgadas syndrom;
  • hjerte tamponade;
  • "sporthjerte";
  • disseksjon av en aortaaneurisme;
  • TELA;
  • idiopatisk ventrikulær takykardi;
  • langt QT-syndrom;
  • kokainforgiftning;
  • tar medisiner som kan forårsake arytmi;
  • uttalt brudd på elektrolyttbalansen av kalsium, kalium, magnesium og natrium;
  • medfødte divertikler av venstre ventrikkel;
  • neoplasmer i hjertet;
  • sarkoidose;
  • amyloidose;
  • obstruktiv søvnapné (pustestopp under søvn).

Former for plutselig koronar død

Plutselig koronar død kan være:

  • klinisk - ledsaget av mangel på pust, sirkulasjon og bevissthet, men pasienten kan gjenopplives;
  • biologisk - ledsaget av mangel på pust, sirkulasjon og bevissthet, men offeret kan ikke lenger gjenopplives.

Avhengig av hyppigheten av utbruddet, kan plutselig koronar død være:

  • øyeblikkelig - døden inntreffer om noen få sekunder;
  • raskt - døden inntreffer innen 1 time.

I følge observasjoner fra eksperter forekommer øyeblikkelig plutselig koronardød i nesten hver fjerde død på grunn av et slikt dødelig utfall.

Symptomer

Forbud

I noen tilfeller, 1-2 uker før et plutselig dødsfall, oppstår såkalte prekursorer: tretthet, søvnforstyrrelser og noen andre symptomer.

Plutselig koronar død forekommer sjelden hos personer uten hjertepatologier og er oftest i slike tilfeller ikke ledsaget av noen tegn på forverring av generelt velvære. Slike symptomer vises kanskje ikke hos mange pasienter med koronarsykdommer. I noen tilfeller kan imidlertid følgende tegn bli varsler om en plutselig død:

  • økt tretthet;
  • søvnforstyrrelser;
  • følelser av trykk eller smerte av en komprimerende eller undertrykkende natur bak brystbenet;
  • økt følelse av kvelning;
  • tyngde i skuldrene;
  • raskere eller senke hjertefrekvensen;
  • hypotensjon;
  • cyanose.

Oftest merkes forløperne til plutselig koronardød av pasienter som allerede har hatt et hjerteinfarkt. De kan dukke opp i løpet av 1-2 uker, uttrykt både i en generell forverring av velvære, og i tegn på angiosmerter. I andre tilfeller blir de observert mye sjeldnere eller helt fraværende.

Hovedsymptomer

Vanligvis er forekomsten av en slik tilstand på ingen måte forbundet med det tidligere økte psyko-emosjonelle eller fysiske stresset. Med begynnelsen av plutselig koronar død mister en person bevisstheten, pusten hans blir først hyppig og støyende, og deretter bremses ned. Den døende får kramper, pulsen forsvinner.

Etter 1-2 minutter stopper pusten, pupillene utvider seg og slutter å reagere på lys. Irreversible forandringer i hjernen med plutselig koronardød oppstår 3 minutter etter opphør av blodsirkulasjonen.

Diagnostiske tiltak med utseendet til de ovennevnte tegnene bør utføres allerede i de aller første sekundene av deres utseende, fordi. i mangel av slike tiltak er det kanskje ikke mulig å gjenopplive en døende i tide.

For å identifisere tegn på plutselig koronar død, er det nødvendig:

  • sørg for at det ikke er puls på halspulsåren;
  • sjekk bevisstheten - offeret vil ikke reagere på klem eller slag i ansiktet;
  • sørg for at pupillene ikke reagerer på lys - de vil bli utvidet, men vil ikke øke i diameter under påvirkning av lys;
  • måle blodtrykket - når døden inntreffer, vil det ikke bli bestemt.

Selv tilstedeværelsen av de tre første diagnostiske dataene beskrevet ovenfor vil indikere utbruddet av klinisk plutselig koronardød. Når de oppdages, må det settes i gang akutte gjenopplivningstiltak.

I nesten 60% av tilfellene forekommer slike dødsfall ikke i en medisinsk institusjon, men hjemme, på jobb og andre steder. Dette kompliserer i stor grad rettidig oppdagelse av en slik tilstand og levering av førstehjelp til offeret.

Øyeblikkelig hjelp

Gjenoppliving bør utføres i løpet av de første 3-5 minuttene etter påvisning av tegn på klinisk plutselig død. Til dette trenger du:

  1. Ring ambulanse hvis pasienten ikke er i et medisinsk anlegg.
  2. Gjenopprett luftveiens åpenhet. Offeret skal legges på en hard horisontal overflate, vippe hodet bakover og sette underkjeven frem. Deretter må du åpne munnen hans, sørg for at det ikke er noen gjenstander som forstyrrer pusten. Fjern eventuelt oppkast med vev og fjern tungen hvis det blokkerer luftveiene.
  3. Start kunstig åndedrett "munn til munn" eller mekanisk ventilasjon (hvis pasienten er på sykehus).
  4. Gjenopprette sirkulasjonen. I forholdene til en medisinsk institusjon utføres defibrillering for dette. Hvis pasienten ikke er på sykehuset, bør det først påføres et prekordialt slag - et slag til et punkt i midten av brystbenet. Etter det kan du fortsette til en indirekte hjertemassasje. Legg håndflaten til den ene hånden på brystbenet, dekk den med den andre håndflaten og begynn å trykke på brystet. Hvis gjenopplivning utføres av én person, bør det tas 2 pust for hvert 15. trykk. Hvis 2 personer er involvert i å redde pasienten, tas 1 pust for hvert 5 trykk.

Hvert tredje minutt er det nødvendig å sjekke effektiviteten av akutthjelp - elevenes reaksjon på lys, tilstedeværelsen av pust og puls. Hvis pupillenes reaksjon på lys er bestemt, men pusten ikke vises, bør gjenopplivning fortsettes til ambulansen ankommer. Gjenoppretting av pusten kan være en grunn til å stoppe brystkompresjoner og kunstig åndedrett, siden tilstedeværelsen av oksygen i blodet bidrar til aktivering av hjernen.

Etter vellykket gjenopplivning blir pasienten innlagt på en spesialisert hjerteintensivavdeling eller kardiologisk avdeling. I en sykehussetting vil spesialister kunne fastslå årsakene til plutselig koronar død, utarbeide en plan for effektiv behandling og forebygging.

Mulige komplikasjoner hos overlevende

Selv med vellykket hjerte-lunge-redning, kan overlevende etter plutselig koronar død oppleve følgende komplikasjoner av denne tilstanden:

  • brystskader på grunn av gjenopplivning;
  • alvorlige avvik i hjernens aktivitet på grunn av døden til noen av dens områder;
  • forstyrrelser i blodsirkulasjonen og funksjon av hjertet.

Det er umulig å forutsi muligheten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner etter plutselig død. Utseendet deres avhenger ikke bare av kvaliteten på hjerte-lunge-redning, men også av de individuelle egenskapene til pasientens kropp.

Hvordan unngå plutselig koronar død

Et av de viktigste tiltakene for å forhindre plutselig koronar død er å gi opp dårlige vaner, spesielt røyking.

De viktigste tiltakene for å forhindre utbruddet av slike dødsfall er rettet mot rettidig oppdagelse og behandling av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, og sosialt arbeid med befolkningen, rettet mot å gjøre seg kjent med gruppene og risikofaktorene for slike dødsfall.

Pasienter som er i fare for plutselig koronar død anbefales å:

  1. Rettidig besøk til legen og implementering av alle hans anbefalinger for behandling, forebygging og oppfølging.
  2. Avvisning av dårlige vaner.
  3. Riktig næring.
  4. Kampen mot stress.
  5. Optimal arbeids- og hvilemodus.
  6. Overholdelse av anbefalingene om maksimal tillatt fysisk aktivitet.

Pasienter i risikogruppen og deres pårørende må informeres om sannsynligheten for en slik komplikasjon av sykdommen som utbruddet av plutselig koronardød. Denne informasjonen vil gjøre pasienten mer oppmerksom på helsen, og miljøet hans vil være i stand til å mestre ferdighetene til hjerte-lungeredning og vil være klar til å utføre slike aktiviteter.

  • betablokkere;
  • kalsiumkanalblokkere;
  • antiplate-midler;
  • antioksidanter;
  • Omega-3 osv.
  • implantasjon av en cardioverter-defibrillator;
  • radiofrekvensablasjon av ventrikulære arytmier;
  • operasjoner for å gjenopprette normal koronar sirkulasjon: angioplastikk, stenting, koronar bypass-transplantasjon;
  • aneurismektomi;
  • sirkulær endokardiell reseksjon;
  • utvidet endokardiell reseksjon (kan kombineres med kryodestruksjon).

For å forhindre plutselig koronar død, anbefales andre mennesker å føre en sunn livsstil, regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser (EKG, Echo-KG, etc.), som gjør det mulig å oppdage hjertepatologier på de tidligste stadiene. I tillegg bør du konsultere en lege i tide hvis du opplever ubehag eller smerter i hjertet, arteriell hypertensjon og pulsforstyrrelser.

Av ikke liten betydning for forebygging av plutselig koronardød er kjennskap til og opplæring av befolkningen i ferdighetene til hjerte-lungeredning. Dens rettidige og korrekte implementering øker sjansene for overlevelse av offeret.

Kardiolog Sevda Bayramova snakker om plutselig koronar død:

Se denne videoen på YouTube

Dr. Dale Adler, en kardiolog fra Harvard, forklarer hvem som er i faresonen for plutselig koronar død:

Se denne videoen på YouTube

Laster inn...Laster inn...