Cea mai frecventă cauză a hiperfosfatemiei este insuficiența renală. Deoarece cu cât este absorbit mai mult fosfor în tractul gastrointestinal, cu atât este furnizat mai mult (adică, acest proces este practic nereglementat), iar excreția este efectuată de rinichi, gradul de hiperfosfatemie depinde de funcția renală. Insuficiența parțială poate fi totuși compensată de scăderea reabsorbției fosfatului din cauza nivelurilor crescute de PTH, dar atunci când funcția renală scade cu mai mult de 75%, hiperfosfatemia se dezvoltă chiar și cu un aport limitat de fosfor. Insuficiența renală crește riscul de hiperfosfatemie asociată cu alte cauze.

Conținutul de fosfor în celule este mult mai mare decât în plasmă, iar cantități mari sunt eliberate în timpul lizei celulare. Aceasta provoacă hiperfosfatemie în sindromul de colaps tumoral, rabdomioliză și hemoliză acută. În astfel de condiții, potasiul părăsește și celulele, ceea ce amenință hiperkaliemia. Cu sindromul de degradare tumorală și rabdomioliză, apar și hiperuricemie și hipocalcemie, precum și cu hemoliză, hiperbilirubinemie și activitate crescută a lactat dehidrogenazei (LDH) în sânge. Rabdomioliza se caracterizează printr-o creștere a nivelului creatininei fosfokinazei. În acidoza lactică sau cetoacidoza diabetică, utilizarea fosforului de către celule este redusă și este eliberat în spațiul extracelular. La corectarea acestor condiții, se întâmplă invers - la pacienții (în special cu cetoacidoză diabetică), hipofosfatemia se dezvoltă din cauza pierderii anterioare de fosfor în urină.

Aportul excesiv de fosfor este deosebit de periculos pentru copiii cu insuficiență renală.

Absența PTH în hipoparatiroidism sau rezistența la acest hormon în pseudohipoparatiroidism duce la creșterea reabsorbției fosforului în tubii renali proximali și provoacă hiperfosfatemie. Simptomele clinice rezultate sunt asociate cu hipocalcemie concomitentă. Hiperfosfatemia în hipertiroidism sau acromegalie este de obicei ușoară. Tiroxina îmbunătățește reabsorbția fosforului în tubii proximali ai rinichilor prin stimularea secreției de hormon de creștere. În plus, excesul de tiroxină activează direct resorbția osoasă, care joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea hiperfosfatemiei și hipercalcemiei. Calcificarea tumorală cu hiperfosfatemie este o tulburare autozomal recesivă rară care determină calcificarea țesuturilor moi și apare predominant la negri.

Simptomele hiperfosfatemiei

Principalele complicații ale hiperfosfatemiei sunt hipocalcemia și calcificarea sistemică a țesuturilor moi. Hipocalcemia este probabil cauzată de depunerea de fosfați de calciu în țesuturi, inhibarea formării 1,25-dihidroxivitaminei D și inhibarea resorbției osoase; simptomele hipocalcemiei apar cel mai adesea cu o creștere rapidă a concentrației de fosfor în serul sanguin sau pe fondul bolilor care predispun la hipocalcemie (de exemplu, cu insuficiență renală cronică și rabdomioliză). Calcificarea sistemică a țesuturilor moi este cauzată de o creștere a solubilității fosforului și calciului în plasmă. Se crede că acest lucru se întâmplă atunci când concentrația de calciu plasmatic, fosfor (în mg%) depășește 70. Calcificarea se manifestă adesea prin injecție sclerală. Manifestările mai severe includ asfixia datorată calcificării pulmonare și insuficiența renală din cauza nefrocalcinozei.

Diagnosticare

La toți pacienții cu hiperfosfatemie, este necesar să se determine conținutul de creatinină și azot ureic din plasmă. La colectarea anamnezei, se acordă o atenție deosebită aportului de fosfor și prezenței bolilor cronice care pot duce la hiperfosfatemie. Dacă se suspectează rabdomioliză, sindrom de colaps tumoral sau hemoliză, trebuie determinat nivelul de potasiu, acid uric, calciu, activitate LDH, bilirubină și creatinina fosfokinazei din sânge. Hiperfosfatemia ușoară și hipocalcemia severă pot fi distinse de pseudohipoparatiroidism prin determinarea nivelului de PTH din sânge.

Tratamentul hiperfosfatemiei

Tratamentul hiperfosfatemiei acute depinde de severitatea și cauza acesteia. Hiperfosfatemia ușoară la pacienții cu funcție renală păstrată se rezolvă spontan. Normalizarea nivelurilor de fosfor poate fi accelerată prin limitarea conținutului acestuia în dietă. În absența insuficienței renale, administrarea intravenoasă de lichid crește excreția urinară de fosfor. În hiperfosfatemia mai severă sau în situații precum dezintegrarea tumorii sau rabdomioliză (însoțită probabil de eliberarea constantă a fosforului endogen în plasmă), administrarea pe cale orală a substanțelor care leagă fosforul interferează cu absorbția nu numai a fosforului care provine din alimente. , dar și care este secretată în tractul gastrointestinal. Aceste substanțe sunt cele mai eficiente atunci când sunt luate cu alimente. Hidroxidul de aluminiu are cel mai mare efect, dar cu hipocalcemie simultană este mai bine să prescrii carbonat de calciu. Datorită pericolului de toxicitate pentru aluminiu, hidroxidul de aluminiu poate fi utilizat doar pentru o perioadă limitată de timp. Pentru a păstra capacitatea rinichilor de a excreta fosfor în timpul rabdomiolizei sau dezintegrarii tumorii, este important să se ia măsuri de alcalinizare a urinei. Dacă măsurile conservatoare sunt ineficiente, mai ales dacă se dezvoltă insuficiență renală, trebuie recurs la dializă.

În bolile însoțite de hiperfosfatemie cronică, este necesar să se limiteze conținutul de fosfor din dietă. Cu toate acestea, din cauza prezenței unor cantități mari de fosfor în diverse alimente, acest lucru este dificil de realizat. În cazurile de hipoparatiroidism sau afectarea ușoară a funcției renale, de obicei este suficientă reducerea aportului de fosfor, dar în cazurile de hiperfosfatemie mai severă, care se dezvoltă pe fondul insuficienței renale severe, trebuie utilizate și substanțe care leagă fosforul. Acestea includ carbonat de calciu, acetat de calciu și clorhidrat de sevelamer. În cazul insuficienței renale cronice nu se folosesc compuși de aluminiu, deoarece pot provoca intoxicație cu aluminiu. Riscul său este deosebit de mare la pacienții care iau simultan citrat pe cale orală, ceea ce mărește absorbția aluminiului în tractul gastrointestinal. Utilizarea compușilor de calciu în insuficiența renală este, de asemenea, periculoasă, deoarece poate promova calcificarea sistemică a țesuturilor moi. Eliminarea directă a fosforului din sânge la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiu terminal se realizează prin dializă, dar este eficientă numai pe fondul aportului limitat de fosfor și al aportului de compuși care leagă fosforul.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Revizuire

A avea un nivel ridicat de fosfat - sau fosfor - în sânge este cunoscut sub numele de hiperfosfatemie. Fosfatul este un electrolit, care este o substanță încărcată electric care conține fosfor mineral.

Corpul dumneavoastră are nevoie de un fel de fosfat pentru a vă întări oasele și dinții și pentru a construi membranele celulare.Cu toate acestea, în cantități mai mari decât cele normale, fosfatul poate provoca probleme osoase și musculare și crește riscul de atacuri de cord și accident vascular cerebral.

Nivelurile ridicate de fosfat sunt adesea un semn de afectare a rinichilor. Este mai frecventă la persoanele cu boală renală cronică (IRC), în special la cei cu boală renală în stadiu terminal.

Simptome Ce sunt simptomele?

Majoritatea persoanelor cu niveluri ridicate de fosfat nu au simptome. La unele persoane cu boală cronică de rinichi, nivelurile ridicate de fosfat cauzează niveluri scăzute de calciu în sânge.

Simptomele de calciu scăzut includ:

crampe sau spasme musculare
amorțeală și furnicături în jurul gurii
durere în oase și articulații
oase slabe
piele iritata

Cauze Ce cauzează?

Majoritatea oamenilor obțin zilnic între 800 și 1.200 de miligrame (mg) de fosfor din alimente precum carnea roșie, produsele lactate, puiul, peștele și cerealele fortificate. În organism, fosfatul se găsește în oase și dinți, în interiorul celulelor și în cantități mult mai mici în sânge.

Rinichii ajută la eliminarea excesului de fosfat din organism pentru a menține echilibrul. Când rinichii sunt afectați, corpul dumneavoastră nu poate elimina suficient de repede fosfatul din sânge. Acest lucru poate duce la niveluri cronice crescute de fosfat.

Nivelurile de fosfat din sânge pot crește, de asemenea, brusc dacă primiți un laxativ care conține fosfat ca medicament pentru colonoscopie.

Alte cauze posibile ale hiperfosfatemiei includ:

niveluri scăzute de hormoni paratiroidieni (hipoparatiroidism)
deteriorarea celulelor
niveluri ridicate de vitamina D
cetoacidoza diabetică - niveluri ridicate de acizi numiți cetone în sângele persoanelor cu diabet
leziuni – inclusiv cele care provoacă leziuni musculare
infecții grave ale întregului organism

Complicații și afecțiuni asociate Care sunt complicațiile și condițiile asociate?

Calciul se combină cu fosfatul, rezultând niveluri scăzute de calciu în sânge (hipocalcemie). Nivelurile scăzute de calciu din sânge vă cresc riscurile de:

niveluri ridicate de hormoni paratiroidieni (hiperparatiroidism secundar)
convulsii
o boală osoasă numită osteodistrofie renală

Din cauza acestor complicații, persoanele cu boală renală severă cu niveluri ridicate de fosfat în sânge se confruntă cu un risc crescut de deces.

Tratament Cum să o tratezi?

Medicul dumneavoastră vă poate face un test de sânge pentru a verifica dacă aveți niveluri ridicate de fosfat.

Dacă rinichii sunt afectați, puteți reduce nivelul de fosfat din sânge în trei moduri:

reduceți cantitatea de fosfat din dieta dvs
îndepărtați fosfatul suplimentar prin dializă
reduceți cantitatea de fosfat pe care intestinele dumneavoastră o absorb folosind medicamente

În primul rând, limitați alimentele bogate în fosfor, cum ar fi:

lapte
carne rosie
pui și alte tipuri de păsări de curte
nuci
fasole > gălbenuşuri de ou
Numai dieta probabil nu va reduce nivelul de fosfat pentru a rezolva problema. Este posibil să aveți nevoie și de dializă. Acest tratament are grijă de rinichii dumneavoastră afectați. Îndepărtează deșeurile, sarea, apa suplimentară și substanțele chimice precum fosfatul din sânge.

Pe lângă dietă și dializă, probabil că veți avea nevoie de medicamente pentru a vă ajuta corpul să eliminați excesul de fosfat. Mai multe medicamente ajută la reducerea cantității de fosfat pe care intestinele tale o absorb din alimentele pe care le consumi. Acestea includ:

Lianți de fosfat pe bază de calciu (acetat de calciu și carbonat de calciu)

Lantan (fosrenol)
clorhidrat de sevelamer (Renagel)
Prevenire Poate fi prevenit?

Hiperfosfatemia este adesea o complicație a bolii cronice de rinichi. O modalitate de a reduce riscul este de a încetini afectarea rinichilor. Protejați-vă rinichii abordând cauza bolii dumneavoastră de rinichi.

Hipertensiunea arterială poate slăbi vasele de sânge care furnizează sânge oxigenat către rinichi. Utilizarea medicamentelor pentru tensiune arterială ridicată, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) sau blocanții receptorilor angiotensinei II, vă poate scădea tensiunea arterială și vă poate proteja rinichii.

Lichidul suplimentar din corpul dumneavoastră vă poate copleși rinichii deteriorați. Luarea unei tablete de apă (diuretic) poate ajuta la restabilirea echilibrului adecvat de lichide în organism.
Proteinele din dieta determină organismul să producă mai multe deșeuri din metabolismul proteinelor, pe care rinichii tăi le filtrează. Consumul unei diete cu conținut scăzut de proteine poate ajuta la reducerea acestor deșeuri și poate elimina o parte din încărcătura de pe rinichi.
OutlookOutlook

Nivelurile ridicate de fosfat în sânge pot crește riscul de probleme medicale grave și alte complicații. Tratarea hiperfosfatemiei cu modificări ale dietei și medicamente cât mai curând posibil va preveni aceste complicații. Tratamentul poate încetini, de asemenea, problemele osoase asociate cu boala cronică de rinichi.

Catad_tema Boala cronica de rinichi - articole

Alegerea unui liant de fosfat pentru tratamentul hiperfosfatemiei în boala cronică de rinichi: efecte asupra calcificării arteriale și a mortalității

Hiperfosfatemia la pacienții cu boală renală cronică (CKD) nu numai că joacă un rol important în dezvoltarea leziunilor țesutului osos, dar crește și riscul de deces din toate cauzele și cauzele cardiovasculare. Rezultatele din studiile clinice controlate au arătat că lianții de fosfat fără calciu pot întârzia dezvoltarea calcificărilor coronariene și a altor artere și pot îmbunătăți supraviețuirea la pacienții predializați și dializați cu BRC.

Cuvinte cheie. Hiperfosfatemie, tulburări minerale și osoase, boală cronică de rinichi, lianți de fosfat, sevelamer.

Bolile cardiovasculare sunt una dintre principalele cauze de mortalitate la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal. Riscul de deces din cauze cardiovasculare, ajustat în funcție de vârstă, rasă, sex și diabet, la pacienții care primesc terapie de substituție renală este de 10-20 de ori mai mare decât în populația generală. Conform angiografiei coronariene, o scădere semnificativă a ratei de filtrare glomerulară este asociată cu o creștere semnificativă a incidenței aterosclerozei coronariene severe, inclusiv afectarea celor trei artere coronare și a arterei coronare principale stângi. Pe lângă factorii de risc tradiționali, cum ar fi hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat etc., factorii de risc suplimentari joacă un rol important în dezvoltarea bolilor cardiovasculare la pacienții cu dureri renale cronice (IRC), în special tulburări minerale și osoase ( MBD), care în stadiul terminal apar la aproape toți pacienții. Conform ghidurilor KDIGO, MCI-CKD este o afecțiune sistemică care se caracterizează nu numai prin tulburări în metabolismul calciului, fosforului, vitaminei D, hormonului paratiroidian (PTH) și leziuni osoase, dar și prin calcificarea pe scară largă a coronarienilor și a altor arterelor, determinând o mortalitate cardiovasculară și generală crescută. Rol cheie în dezvoltare

Retenția de fosfat și hiperfosfatemia joacă un rol în MCI-CKD. Numeroase studii au stabilit o asociere între nivelurile crescute de fosfor seric și mortalitatea la pacienții cu IRC. De exemplu, într-un studiu efectuat pe 40.538 de americani supuși unui tratament de hemodializă, a fost găsită o asociere în formă de U între nivelurile inițiale de fosfor seric și riscul de deces din toate cauzele. O creștere de 1 mg/dL a nivelurilor de fosfor seric a fost asociată cu o creștere de 4% și 9% a riscului din toate cauzele și, respectiv, cauze cardiovasculare. Recomandările actuale indică necesitatea normalizării nivelului de fosfat seric la pacienții cu BRC în stadiul 3-5, inclusiv cei care primesc tratament de dializă. În acest scop, sunt utilizați lianți de fosfat care conțin calciu și fără calciu, care au o eficacitate comparabilă în tratamentul hiperfosfatemiei, dar pot diferi în ceea ce privește efectul lor asupra nivelurilor de calciu seric și a dezvoltării calcificării vasculare și, în consecință, a rezultatelor cardiovasculare.

Patogenia hiperfosfatemiei și a calcifierii vasculare în CKD
Schimbul de fosfor și calciu în organism este reglat în principal de PTH, care crește excreția de fosfați în urină și metabolitul activ al vitaminei D - 1,25-dihidroxivitamina D 3 (calcitriol), care activează receptorii de vitamina D și îmbunătățește absorbția fosfaților în intestin. În ultimii ani, au fost identificați alți factori (fosfatonine) care controlează și excreția renală a fosfatului. Un astfel de hormon este factorul de creștere a fibroblastelor-23 (FGF-23), secretat de osteocite. Reduce expresia co-transportorului de fosfat dependent de sodiu tip 2a (NaPi-2a) în celulele tubulare renale proximale și activitatea 1a-hidroxilazei, care transformă 25-hidroxivitamina D3 în calcitriol. Acțiunea FGF-23 este mediată de Klotho becs, care formează un complex cu receptorii FGF și acționează ca coreceptori obligați. Proteinele Klotho sunt exprimate în tubul colector distal, dar au un efect primar în celulele tubului renal proximal. Proteinele Klotho sunt de asemenea sintetizate în țesutul glandelor paratiroide. Proteinele PTH și Klotho cresc secreția de FGF-23 de către osteocite, în timp ce FGF-23 inhibă eliberarea de PTH.

Deja în stadiile incipiente ale CKD, retenția de fosfat apare datorită scăderii treptate a clearance-ului fosfatului de către rinichi. Dezvoltarea hiperfosfatemiei este prevenită printr-o creștere a secreției de FGF-23 și PTH, care suprimă reabsorbția fosfaților în rinichi și absorbția acestora în intestine (datorită scăderii formării de calcitriol). Dacă în mod normal FGF-23 reduce secreția de PTH, atunci când funcția renală este afectată, rezistența la acțiunea sa se dezvoltă datorită scăderii exprimării proteinelor Klotho în glandele paratiroide și rinichi. Pe măsură ce masa glomerulilor funcționali scade progresiv, aceste mecanisme homeostatice nu mai permit menținerea nivelurilor normale de fosfat seric, ducând la dezvoltarea hiperfosfatemiei în ciuda nivelurilor ridicate de PTH și FGF-23.

Hiperfosfatemia este frecventă la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal. Conform unui studiu internațional realizat în 2005 pe eșantioane reprezentative de pacienți dializați din 7 țări (Franța, Germania, Italia, Japonia, Spania, Marea Britanie și SUA), prevalența hiperfosfatemiei nu a diferit semnificativ și a fost de 49,4% în țările europene și 53% 6% în Japonia, deși majoritatea pacienților au primit lianți de fosfat. Cu toate acestea, studiul DOPPS a observat o scădere a incidenței hiperfosfatemiei la pacienții cu boală renală în stadiu terminal în ultimii ani.

Modificările în metabolismul mineral în CKD duc la dezvoltarea osteodistrofiei renale, care se caracterizează prin resorbție osoasă crescută și formarea și mineralizarea osoasă afectată. Caracteristica histologică clasică a osteodistrofiei renale este osteita fibroasă, care este însoțită de remodelarea osoasă crescută și fibroza măduvei osoase. Osteodistrofia renală cauzează fracturi, dureri osoase, deformări osoase și întârziere de creștere la copii.

Manifestările caracteristice ale MCI-CKD includ, de asemenea, calcificarea ectopică - depunerea de fosfat de calciu în artere, valve cardiace, miocard și țesuturi moi, care se accelerează pe măsură ce masa de nefroni activi scade și apare la pacienții cu CKD mult mai des decât în populatie generala. Inițial, s-a crezut că calcificarea este o precipitare pasivă a fosfatului de calciu atunci când concentrația ionilor de calciu și fosfat din ser crește. Cu toate acestea, ulterior s-a constatat că calcificarea vasculară este un proces activ bazat pe transformarea celulelor musculare netede în celule asemănătoare osteoblastelor, care apare ca urmare a interacțiunii diferiților factori, inclusiv hiperfosfatemia, toxine uremice și radicalii reactivi de oxigen, cum ar fi: precum si o scadere a expresiei radicalilor inhibitori ai oxigenului.proteine precum proteina matricei Gla si fetuina A. Nivelurile serice crescute de fosfat și Ca X P la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal au fost strâns asociate cu severitatea calcificării arteriale, iar incubarea celulelor musculare netede cu o soluție de fosfat a determinat diferențierea lor în celule asemănătoare osteoblastelor. O anumită contribuție la dezvoltarea arteriopatiei uremice este adusă de o încălcare a efectului protector al FGF-23 asupra vaselor de sânge, care este parțial asociată cu o scădere a exprimării proteinelor Klotho.

Calcificarea vasculară poate apărea în zona mucoasei interioare și mijlocii (musculare) a arterelor. În primul caz, contribuie la dezvoltarea accelerată a procesului aterosclerotic, care stă la baza dezvoltării anginei, infarctului miocardic și accidentului vascular cerebral. În al doilea caz, calcificarea crește rigiditatea pereților arteriali, determină o creștere a vitezei undei și a presiunii pulsului și, în cele din urmă, duce la hipertrofie ventriculară stângă și insuficiență cardiacă și contribuie la dezvoltarea insuficienței coronariene. O formă mai rară, dar mai severă de calcificare a peretelui muscular al arterelor mici este calcifilaxia sau arteriopatia uremică calcificată, care se caracterizează prin dezvoltarea de ulcere cutanate ischemice dureroase și suprainfectii bacteriene. Calcificarea vasculară este adesea însoțită de calcificarea valvelor cardiace.

Diagnosticul calcificării arteriale
Cele mai fiabile metode de evaluare a calcificării arteriale sunt fasciculul de electroni și tomografia computerizată multispirală. Severitatea calcificării arterei coronare este determinată folosind scara Agatson, ținând cont de densitatea și aria depunerii de calciu. Pe baza acestor indicatori, indicele de calcificare sau scorul de calciu va fi calculat ca produs al densității și ariei depozitelor de calciu folosind un software special. Dezavantajul tomografiei computerizate este costul ridicat al metodei, care împiedică utilizarea sa pe scară largă în scopuri de screening. Metodele alternative includ măsurarea presiunii pulsului și a vitezei undei pulsului, grosimea complexului intima-media al arterelor carotide, radiografia aortei abdominale în proiecția laterală, ecocardiografia (calcificarea valvulară). Într-un studiu, nu a existat nicio corelație între presiunea pulsului și indicele de calcificare a arterei coronare, în timp ce calcificarea aortică abdominală și valvulară, evaluate prin radiografie convențională și, respectiv, ecocardiografie, s-au corelat strâns cu rezultatele tomografiei computerizate cu fascicul de electroni coronarian. Viteza undei pulsului poate servi și ca marker surogat pentru calcificarea arterei coronare, dar este necesar un echipament special pentru măsurarea acesteia. În același timp, grosimea complexului intima-media s-a dovedit a fi un mic indicator informativ. Ghidurile KDIGO indică faptul că la pacienții cu stadii 3-5D CKD, radiografia abdominală laterală și ecocardiografia pot fi utilizate în locul tomografiei computerizate de înaltă rezoluție pentru a diagnostica calcificarea vasculară.

Aceleași ghiduri au analizat rezultatele a 25 de studii care au examinat incidența calcificării vasculare și valvulare la peste 4.000 de pacienți cu diferite stadii de CKD (majoritatea stadiului 5D). La pacienții adulți tratați cu dializă, incidența calcificării arterei coronare a fost de 51-93%, iar incidența calcificării valvei cardiace a fost de 20-47%. Opt studii au examinat istoria naturală a calcifierii vasculare pe o perioadă de 1-3 ani. În general, s-a dovedit că calcificarea este în general progresivă și este un predictor independent al mortalității cardiovasculare și de orice cauză. În consecință, riscul de a dezvolta rezultate cardiovasculare la pacienții cu BRC în stadiul 3-5D, la care se determină calcificarea vasculară și/sau valvulară, ar trebui considerat foarte ridicat. Screening-ul pentru calcificarea vasculară este justificat la pacienții cu hiperfosfatemie persistentă care necesită utilizarea lianților de fosfați, la pacienții aflați pe lista de așteptare pentru transplant renal și în toate celelalte cazuri în care informațiile despre prezența calcificării sau severitatea acesteia pot fi importante pentru alegerea managementului ulterioar. a pacientului.

Metode de tratament pentru hiperfosfatemia
Baza monitorizării nivelului seric de fosfat la pacienții cu BRC o reprezintă rezultatele studiilor epidemiologice care indică faptul că hiperfosfatemia crește riscul de deces din toate cauzele și cauzele cardiovasculare și contribuie la dezvoltarea calcificării ectopice a vaselor de sânge, valvelor și țesuturilor moi. Recent, studiul DOPPS a arătat că asocierea dintre creșterea nivelului de fosfor seric și riscul relativ de deces din orice cauză este consecventă în toate țările. În majoritatea studiilor, riscul de deces a început să crească atunci când nivelurile de fosfor au depășit 1,6-1,8 mmol/L. Dovezile epidemiologice sunt susținute de studii experimentale care arată o relație cauzală directă între nivelurile crescute de fosfat și alte componente ale MCI-CKD, inclusiv hiperparatiroidismul secundar, bolile osoase, deficitul de calcitriol și calcifierea ectopică.

Ghidurile naționale MCI-CKD recomandă menținerea nivelurilor serice de fosfat în intervalul normal la pacienții cu stadiile 3-5 de CKD (ajustat pentru standardele locale de laborator) și la pacienții aflați în dializă, cu scopul de a reduce nivelul de fosfat la valori normale. Proporția de pacienți cu niveluri de fosfat sub 1,9 mmol/L în centrul de dializă ar trebui să fie de cel puțin 70%. Pentru a controla hiperfosfatemia la pacienții cu CKD, se utilizează dietă și lianți de fosfat, precum și creșterea duratei dializei. Restricția semnificativă a fosforului în alimente este nejustificată la pacienții cu BRC și poate duce la o deteriorare a nutriției lor generale, în special a aportului de proteine, a cărui reducere la pacienții dializați este justificată doar până la o anumită limită (cel puțin 1 g/kg/zi). ). Cu toate acestea, alegerea alimentelor cu conținut mai scăzut de fosfat ar trebui să aibă prioritate maximă. Hemodializa determină o scădere a nivelului seric de fosfor, dar aceasta crește rapid din nou după dializă (după 4 ore) datorită redistribuirii elementului din spațiul intracelular. Având în vedere frecvența tratamentului cu hemodializă, o scădere persistentă a nivelurilor de fosfor seric folosind această metodă singură este imposibilă, prin urmare, pentru a controla în mod adecvat concentrațiile de fosfat, este necesară utilizarea lianților de fosfat.

Medicamentele care scad nivelurile de fosfat seric includ (1) suplimente de calciu (carbonat de calciu și acetat de calciu); (2) clorhidrat de sevelamer (Renagel) și carbonat de sevelamer (Renvela); (3) hidroxid de aluminiu; (4) carbonat de lantan. Preparatele din aluminiu se caracterizează prin cea mai mare eficacitate în tratamentul hiperfosfatemiei, dar utilizarea lor este limitată de toxicitatea acestui metal, manifestată prin demență „dializă”, neuropatie, anemie microcitară și osteomalacie. În trecut, principala sursă de aluminiu care pătrundea în corpul pacientului în timpul hemodializei era apa folosită la prepararea soluției de dializat. În prezent, datorită gradului ridicat de purificare a apei, concentrația de aluminiu în soluția de dializat este minimă, iar unele studii nu au observat acumularea acestuia cu utilizarea pe termen lung a lianților de fosfat care conțin aluminiu. Cu toate acestea, riscul potențial de toxicitate nu ne permite să recomandăm utilizarea unor astfel de medicamente la pacienții aflați în dializă.

Sărurile de calciu sunt lianți de fosfat accesibili și eficienți, care sunt utilizați pe scară largă pentru a controla hiperfosfatemia la pacienții cu CKD. Atunci când le utilizați, este necesar să se țină seama de riscul absorbției unei proporții semnificative de calciu care intră în tractul gastrointestinal. În plus, tratamentul cu suplimente de calciu poate fi asociat cu creșterea nivelului de calciu seric, dezvoltarea episoadelor de hipercalcemie și scăderea nivelului de PTH și poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea calcificării vasculare și a țesuturilor moi. În acest sens, recomandările

KDIGO sugerează limitarea utilizării suplimentelor de calciu la pacienții cu hipercalcemie persistentă sau recurentă, calcifiere arterială, boală osoasă adinamică și niveluri serice scăzute persistente de PTH. De asemenea, ghidurile naționale pentru MCI-CKD nu recomandă utilizarea sărurilor de calciu dacă nivelul de calciu crește cu mai mult de 2,6 mmol/l (două măsurători la rând) și nivelul PTH scade cu mai puțin de 100 pg/ml. Conținutul total de calciu elementar din lianții de fosfat nu trebuie să depășească 1,5 g/zi, iar aportul total de calciu nu trebuie să depășească 2 g/zi. Pentru a exclude episoadele de hipercalcemie, este necesară monitorizarea mai frecventă (lunară) a nivelului de calciu seric.

Carbonatul de lantana nu este inferior preparatelor de calciu în tratamentul hiperfosfatemiei. Lantanul este parțial absorbit în tractul gastrointestinal și se poate acumula în țesutul osos.

Clorhidratul de Sevelamer este cel mai studiat liant non-fosfat de calciu. Este un polimer care nu este absorbit din tractul gastrointestinal, nu provoacă hipercalcemie și asigură controlul fosfatului, reducând în același timp semnificativ nivelul colesterolului total și al lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL). Rezultatele unui număr de studii comparative indică faptul că clorhidratul de sevelamer este cel puțin la fel de eficient ca sărurile de calciu, dar, spre deosebire de acestea din urmă, poate întârzia dezvoltarea calcificării arteriale și ale țesuturilor moi și poate îmbunătăți rezultatele pe termen lung la pacienții cu BRC.

Efectele lianților de fosfați asupra calcificării vasculare și a mortalității
Marea majoritate a studiilor controlate au comparat dezvoltarea calcifierii vasculare și riscul de rezultate clinice adverse între clorhidratul de sevelamer și sărurile de calciu.

Calcificarea vasculară. Studiul deschis, randomizat, Treat to Goal, de 52 de săptămâni, a comparat efectele clorhidratului de sevelamer și ale sărurilor de calciu (acetat în SUA și carbonat în Europa) asupra progresiei calcificării arteriale la 200 de pacienți supuși unui tratament de hemodializă. Nivelurile serice de calciu, fosfor și PTH au fost menținute în valorile țintă în timpul studiului. Indexul de calcificare a arterei coronare și aortice a fost calculat utilizând tomografie computerizată cu fascicul de electroni. Nivelurile serice de fosfat la sfârșitul studiului au fost comparabile între sevelamer și sărurile de calciu. În același timp, la utilizarea sărurilor de calciu, concentrația de calciu seric a fost mai mare (p = 0,002), hipercalcemia a fost mai frecventă (16%, respectiv 5%; p = 0,04) și proporția de pacienți cu o concentrație de PTH intactă mai mică. nivelul țintă a fost mai mare (57% și 30%; p=0,001). După 52 de săptămâni, numărul mediu de calciu a crescut semnificativ în grupul de pacienți care au primit săruri de calciu și nu s-a modificat în grupul clorhidrat de sevelamer (arterele coronare: 36,6 și respectiv 0; p = 0,03; aorta: 75,1 și 0; p = 0,01). ). Modificarea mediană a numărului de calciu în arterele coronare și aortă la pacienții cu o valoare inițială > 30 în timpul tratamentului cu preparate de calciu a depășit, de asemenea, semnificativ pe cea în cazul utilizării clorhidratului de sevelamer (Fig. 1).

Orez. 1. Creșterea mediană a scorului de calciu al arterei coronare (%) cu clorhidrat de sevelamer și săruri de calciu la pacienții dializați cu scorul de calciu inițial >30. p=0,01 la 26 de săptămâni și p=0,02 la 52 de săptămâni

Studiul RIND a comparat modificările numărului de calciu coronarian utilizând tomografia computerizată cu fascicul de electroni după 6, 12 și 18 luni de tratament cu sevelamer sau săruri de calciu la 129 de pacienți care au început tratamentul cu hemodializă. Aproximativ o treime dintre pacienți nu au prezentat inițial semne de calcificare a arterei coronare. În această probă, niciun caz nu a arătat o creștere a scorului de calciu > 30 la 18 luni. La pacienții cu un scor de calciu inițial > 30, a fost observată o creștere atât cu sărurile de calciu, cât și cu clorhidratul de sevelamer. Cu toate acestea, la pacienții cărora li s-a administrat săruri de calciu, aceasta a crescut mai rapid și într-o măsură mai mare decât atunci când au fost tratați cu clorhidrat de sevelamer (p = 0,056 după 12 luni și p = 0,01 după 18 luni; Fig. 2).

Orez. 2. Numărul mediu de calciu în arterele coronare la pacienții dializați cărora li se administrează clorhidrat de sevelamer și săruri de calciu

După 18 luni, creșterea mediană a numărului de calciu cu suplimentarea cu calciu a fost de 11 ori mai mare decât cea cu clorhidrat de sevelamer (127 și respectiv 11; p=0,01).

Rezultate similare au fost obținute într-un alt studiu pe 183 de pacienți adulți care au primit tratament de hemodializă. Modificările calcificării arterei coronare au fost evaluate utilizând tomografie computerizată multislice la 12 luni după inițierea tratamentului cu sevelamer sau carbonat de calciu. Numărul de calciu în cele două grupuri a crescut cu o medie de 82, respectiv 194 (p=0,001 între grupuri). Proporția pacienților al căror indice de calcificare a crescut cu cel puțin 15% a fost semnificativ mai mică în grupul cu sevelamer (35% și, respectiv, 59%; p=0,002).

Unele studii nu au raportat nicio diferență în progresia calcificării arteriale între clorhidratul de sevelamer și sărurile de calciu. De exemplu, a fost comparabil în studiul CARE 2 cu controlul intensiv al lipidelor. Cu toate acestea, acest studiu a avut limitări semnificative, inclusiv o durată scurtă de urmărire de 1 an și o rată ridicată de întrerupere timpurie a tratamentului.

Într-un studiu, efectele dietei, clorhidratului de sevelamer și sărurilor de calciu asupra calcificării arterei coronare au fost comparate la 90 de pacienți cu stadii 3-5 de CKD care nu au primit tratament de hemodializă. După 2 ani, indicele de calcificare a arterei coronare a crescut la pacienții tratați cu o dietă cu conținut scăzut de fosfat sau cu dietă și carbonat de calciu și nu s-a modificat la pacienții tratați cu dietă și clorhidrat de sevelamer. O reducere semnificativă a incidenței și progresiei calcificării arterei coronare cu sevelamer la pacienții predializați cu BRC a fost, de asemenea, observată în studiul randomizat INDEPENDENT. Dezvoltarea calcifierii arterei coronare de novo observat la 12,8% și, respectiv, 81,8% dintre pacienții cărora li s-a administrat clorhidrat de sevelamer și, respectiv, carbonat de calciu. În plus, regresia calcificării arterei coronare a fost semnificativ mai frecventă în grupul cu sevelamer.

În rezumat, rezultatele celor mai multe studii clinice controlate au arătat că tratamentul cu clorhidrat de sevelamer întârzie progresia calcificării arterei coronare în comparație cu sărurile de calciu la pacienții cu BRC cu și fără terapie de substituție renală. Calcificarea arterei coronare este un criteriu „surogat” pentru eficacitatea lianților de fosfat, deoarece capacitatea de a îmbunătăți rezultatele clinice în timp ce încetinește progresia acesteia la pacienții dializați este considerată nedovedită. Cu toate acestea, în studiul RIND, indicele inițial de calcificare a arterei coronare la pacienții dializați a fost un predictor semnificativ al decesului din toate cauzele (ajustat pentru vârstă, rasă, sex și diabet zaharat în analiza multivariată).

Mortalitate. Cel mai mare studiu randomizat de 3 ani, DCOR, a examinat morbiditatea și mortalitatea la 2103 pacienți dializați tratați cu sevelamer sau săruri de calciu. Nu a existat o diferență semnificativă în ceea ce privește mortalitatea globală sau cardiovasculară între cele două grupuri, deși riscul de deces a scăzut în grupul cu sevelamer cu 7%. Tratamentul cu acest medicament a fost asociat cu o reducere a spitalizărilor pentru toate cauzele și a duratei șederii. La un eșantion de pacienți cu vârsta > 65 de ani, s-a constatat o reducere semnificativă a mortalității globale cu 23% (p = 0,02) la grupul tratat cu sevelamer, comparativ cu cea la pacienții cărora li s-a administrat săruri de calciu. Clorhidratul de Sevelamer a avut, de asemenea, un avantaj semnificativ (p=0,02) față de sărurile de calciu în ceea ce privește efectul său asupra mortalității la pacienții care au continuat tratamentul timp de cel puțin 2 ani (43% din eșantion).

Conform analizei post-hoc Conform rezultatelor studiului RIND, pe o perioadă medie de 44 de luni, mortalitatea în grupul de pacienți tratați cu clorhidrat de sevelamer a fost mai mică decât în grupul de pacienți tratați cu săruri de calciu (5,3 și, respectiv, 10,6 la 100 pacient-ani; p. =0,05). Analiza multivariată a arătat că tratamentul cu săruri de calciu a fost asociat cu un risc mai mare de deces (odds ratio 3,1, interval de încredere 95% 1,23–7,61) (Fig. 3).

Orez. 3. Supraviețuire ajustată cu săruri de calciu și sevelamer. Analiza multivariată ajustată pentru vârstă, rasă, sex, diabet, boli cardiovasculare, proteină C reactivă, albumină și scorul de calciu inițial.

Un studiu de cohortă retrospectiv a comparat supraviețuirea la 2 ani la 1377 de pacienți dializați tratați cu suplimente de calciu sau clorhidrat de sevelamer. Supraviețuirea a fost estimată folosind un model de regresie Cox ajustat pentru vârstă, sex, rasă, stare civilă, regiune, diabet, hipertensiune arterială și indice de comorbiditate. Tratamentul cu clorhidrat de sevelamer a fost asociat cu o reducere cu 33% a riscului de deces din orice cauză, comparativ cu suplimentele de calciu.

Rezultatele studiului randomizat INDEPENDENT de 2 ani au fost publicate recent, care a comparat mortalitatea la 212 pacienți cu BRC în stadiul 3-4 care au primit sevelamer sau carbonat de calciu. În grupul cu clorhidrat de sevelamer, s-a constatat o scădere semnificativă a mortalității globale în comparație cu grupul de comparație. Potrivit autorilor studiului, efectul benefic al sevelamerului ar putea fi explicat parțial prin efectele sale pleiotrope (scăderea nivelului de proteină C-reactivă, colesterol total și colesterol LDL).

În rezumat, rezultatele studiilor clinice sugerează că tratamentul cu clorhidrat de sevelamer poate reduce mortalitatea globală la pacienții dializați în comparație cu sărurile de calciu, deși sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma acest efect.

Concluzie
Unul dintre motivele pentru creșterea mortalității globale și cardiovasculare la pacienții cu IRC este MCI, care apare la aproape toți pacienții care primesc tratament de dializă și este însoțită de dezvoltarea și progresia calcificării arterelor coronare și a altor artere. Retenția de fosfat și hiperfosfatemia joacă un rol cheie în dezvoltarea MCI. Studii epidemiologice ample au descoperit că hiperfosfatemia crește riscul de deces din toate cauzele și cauzele cardiovasculare. Pentru a controla nivelurile serice de fosfat la pacienții cu CKD aflați pe dializă, se utilizează o dietă cu conținut scăzut de fosfat și lianți de fosfat. Rezultatele studiilor clinice au arătat că tratamentul cu săruri de calciu nu numai că crește nivelul de calciu seric și incidența hipercalcemiei, dar poate, de asemenea, promova dezvoltarea calcifierii arterelor coronare și a altor artere. Prin urmare, ghidurile KDIGO și MCI-CKD naționale recomandă evitarea utilizării sărurilor de calciu la pacienții cu hipercalcemie sau calcifiere arterială severă. În același timp, clorhidratul de liant de fosfat fără calciu sevelamer a întârziat progresia calcificării arteriale la pacienții cu BRC cu și fără terapie de substituție renală. Unele studii au constatat o reducere a mortalității generale la pacienții cu IRC atunci când sunt tratați cu clorhidrat de sevelamer. În cel mai mare studiu, acest efect a fost observat la pacienții vârstnici cu CKD în stadiul 5D, precum și la utilizarea mai îndelungată a medicamentului (mai mult de 2 ani). Este de interes studierea tulburărilor metabolismului fosfatului în stadiile predialize ale CKD. Se poate presupune că o dietă restricționată în fosfați și utilizarea lianților de fosfați în stadiile incipiente ale CKD vor ajuta la prevenirea complicațiilor cardiovasculare la astfel de pacienți.

Literatură
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epidemiologia clinică a bolii cardiovasculare în boala renală cronică. A.m. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chochol M., Whittle J., Desbien A. şi colab. Boala cronică de rinichi este asociată cu boala coronariană angiografică. A.m. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Boala de rinichi: Îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO) Grupul de lucru CKD-MBD. Ghidul de practică clinică KDIGO pentru diagnosticul, evaluarea, prevenirea și tratamentul bolii renale cronice - tulburări minerale și osoase (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Calcificările arteriale, rigiditatea arterială și riscul cardiovascular în boala renală în stadiu terminal. Hipertensiune arterială, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia P., Carrillo-Lopez N., Cannata-Andia J. Pathogenesis of bone and mineral related disorders in chronic kidney disease: Key role of hyperphosphatemia. J.Ren. Care, 2009, 35(Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hiperfosfatemia ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare la pacienții cu insuficiență renală cronică în hemodializă cronică. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. et al. Metabolismul mineral, mortalitatea și morbiditatea în hemodializa de întreținere. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young și colab. 2005
9. Recomandări naționale privind tulburările minerale și osoase în boala cronică de rinichi. Societatea Rusă de Dializă (mai 2010). Nefrologie și dializă, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Tulburări ale metabolismului fosfor-calciu în boala cronică de rinichi stadiul III-V. Pană. nefrologie, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt T., Kumar R. Mecanisme noi în reglarea homeostaziei fosforului. Fiziologie (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. şi colab. Metabolismul fosfatului în boala metabolică cardiorenală. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Viziune modernă asupra fiziopatologiei hiperparatiroidismului secundar: rolul factorului de creștere a fibroblastelor 23 și Klotho. Nefrologie, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V., Bobkova I.N. şi alţii.Mecanisme de perturbare a homeostaziei fosfor-calciului în dezvoltarea complicaţiilor cardiovasculare la pacienţii cu boală cronică de rinichi. Rolul factorului de creștere a fibroblastelor-23 și Klotho. Ter. arhiva, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Riscul de mortalitate pentru pacienții dializați cu diferite niveluri de calciu seric, fosfor și PTH: Studiul privind rezultatele și modelele de practică în dializă (DOPPS). A.m. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Arteriolopatia calcifica uremică: fiziopatologie, specii reactive de oxigen și abordări terapeutice. Oxid. Med. Celulă. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Calcificarea valvelor cardiace la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiu terminal. Ross. Journal of Cardiology, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Corelarea testelor imagistice simple și a calciului arterei coronare măsurate prin tomografie computerizată la pacienții cu hemodializă. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Nivelurile de fosfat seric și riscul de mortalitate în rândul persoanelor cu boală cronică de rinichi. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon T., Levin N. et al. Asocierea riscului de mortalitate a produsului fosfor seric și calciu X fosfat la pacienții cu hemodializă cronică: un studiu național. A.m. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Hiperfosfatemie ușoară și mortalitate la pacienții cu hemodializă. A.m. J. Rinichi Dis. , 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Asocierea valorii crescute a PO(4), a produsului Ca X PO(4) și a hormonului paratiroidian cu riscul de mortalitate cardiacă la pacienții cu hemodializă cronică. J. Am. Soc. Nephrol., 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mecanisme de calcificare vasculară. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I, Hercz G. Controlul fosfatului seric la pacienții cu insuficiență renală-noi abordări. Nefrol. Apelează. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer atenuează progresia calcificării coronariene și aortice la pacienții cu hemodializă. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. şi colab. Efectele sevelamerului și calciului asupra calcificării arterelor coronare la pacienții nou la hemodializă. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Efectul sevelamerului și al lianților de fosfat pe bază de calciu asupra calcificării arterei coronare și a acumulării de produse finale de glicație avansată circulante la pacienții cu hemodializă. A.m. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Impactul liantului de fosfat asupra remodelării osoase și a calcificării coronariene - rezultate din studiul BRiC. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi W., Moustafa M., Muenz L. et al. Un studiu randomizat de 1 an de acetat de calciu versus sevelamer privind progresia calcificării arterei coronare la pacienții hemodializați cu control al lipidelor comparabil: studiul Calcium Acetate Renagel Evaluation-2 (CARE-2). A.m. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Progresia calcifierii arterei coronare la pacienții predializați pe carbonat de calciu sau sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. în numele investigatorilor INDEPENDENT Study Mortality in Kidney Disease Patients Treated with Phosphate Binders: A Randomized Study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. et al. Efectul mortalității calcificării coronariene și alegerea liantului de fosfat la pacienții cu hemodializă incidente. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki W., Zabaneh R., Cangiano J. et al. Efectele sevelamerului și a lianților de fosfat pe bază de calciu asupra mortalității la pacienții cu hemodializă. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. O comparație a sevelamerului și a lianților de fosfat pe bază de calciu asupra mortalității, spitalizării și morbidității în hemodializă: o analiză secundară a studiului randomizat pentru rezultatele clinice de dializă Revisited (DCOR) folosind date despre revendicari. A.m. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Supraviețuirea în stadiul terminal al bolii renale: carbonat de calciu vs. sevelamer. J. Clin. Pharmacy & Ther., 2007, 32, 617-624.

Conținut ridicat de fosfat (hiperfosfatemie) - concentrație de fosfat mai mare de 1,8 mmol/l.

Rinichii sănătoși îndepărtează excesul de fosfat atât de eficient încât hiperfosfatemia este extrem de rară la persoanele fără insuficiență renală severă. Este dificil de tratat hiperfosfatemia la pacienții cu insuficiență renală, deoarece dializa în astfel de cazuri nu este întotdeauna eficientă.

Simptome

Există puține semne evidente de hiperfosfatemie. Dacă concentrația de fosfat în sânge crește la pacienții cu insuficiență renală dializați, concentrația de calciu devine scăzută. Acest lucru stimulează glandele paratiroide și produc mai mult hormon paratiroidian, care crește concentrația de calciu în sânge, eliberând calciu din oase. În timp, acest lucru poate determina o scădere progresivă a densității osoase (osteoporoză), ducând la durere și fracturi chiar și cu leziuni minore. Calciul și fosfații se pot cristaliza în pereții vaselor de sânge și a inimii, provocând ateroscleroză severă (întărirea arterelor), care contribuie la accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic și probleme circulatorii. Se pot forma cristale în piele, provocând mâncărimi severe.

Tratament

La pacienții cu leziuni renale, hiperfosfatemia este tratată prin reducerea aportului de fosfat și prin prescrierea de medicamente pentru a reduce absorbția acestuia din tractul gastrointestinal. Se recomandă să nu consumați alimente bogate în fosfați, ci să luați cu alimente antiacide care conțin calciu, astfel încât calciul să se lege de fosfații din intestine și să nu fie absorbit.

Stimularea continuă a glandelor paratiroide din cauza concentrațiilor scăzute de calciu poate provoca hiperparatiroidism, necesitând îndepărtarea chirurgicală.

Prea mult fosfat în sânge provoacă adesea o afecțiune cunoscută sub numele de hiperfosfatemie. Cele mai frecvente motive a acestei boli - boala de rinichi. Cu toate acestea, alte condiții pot duce, de asemenea, la dezechilibrul fosfaților. Fosfații sunt substanțe chimice necesare pentru funcționarea organismului. Acestea includ un mineral numit fosfor. Acest mineral se găsește în multe alimente. Ia parte la creșterea oaselor și a dinților și, de asemenea, ajută la transformarea alimentelor în energie necesară funcționării organismului.

Controlorul natural al nivelului de fosfat din organism sunt rinichii. Cu toate acestea, dacă rinichii nu funcționează productiv, ei nu sunt capabili să elimine cantitatea necesară de fosfat. Acest lucru duce la creșterea nivelului de fosfat în organism.

Tratamentul hiperfosfatemiei depinde în mare măsură de celelalte boli care o cauzează. Pentru persoanele care suferă de boli de rinichi, combinație între o dietă sănătoasă și produse farmacologice eficiente poate fi factorul care va ține sub control nivelul fosfatului.

Hiperfosfatemia este de obicei nu are simptome pronunțate. De obicei, o persoană începe să observe semne ale altor boli care duc în cele din urmă la niveluri crescute de fosfat. O astfel de boală poate fi diabetul necontrolat.

Dacă nivelul de fosfat din sânge devine ridicat, poate provoca tulburări minerale și osoase, precum și calcificare.

Tulburări minerale și osoase

Hiperfosfatemia poate fi cauzată de funcționarea deficitară a rinichilor, care nu poate curăța organismul de excesul de fosfor.

Oasele umane au nevoie de minerale și hormoni pentru a crește și a rămâne puternice. Rinichii asigură echilibrul fosforului și calciului din sânge. Când echilibrul este perturbat, deseori rezultă exces de calciu și oase slăbite.

Deoarece rinichii controlează echilibrul mineralelor și a altor substanțe chimice, boala cronică de rinichi poate provoca tulburări minerale și osoase. Persoanele care se confruntă cu insuficiență renală și utilizează dializă prezintă un risc major.

Boala în cauză poate fi prezentă în organism de mulți ani și să nu se facă simțită. Cu toate acestea, pe măsură ce oasele devin mai slabe, o persoană poate începe să simtă durere în oase sau articulații.

Dacă hiperfosfatemia apare la copiii cu boală de rinichi, consecințele pot fi mai grave deoarece oasele se dezvoltă devreme în dezvoltarea organismului. Copiii care au tulburări minerale și osoase pot să nu crească la înălțimea pe care genetica le-a propus. Oasele din picioare se pot înclina spre interior sau spre exterior. Această boală se numește rahitism renal.

Calcinoza

Calcinoza (sau calcificarea) apare atunci când calciul se acumulează în organele și țesuturile corpului. Această afecțiune poate afecta venele și arterele, provocând calcificare vasculară. Calcificarea poate complica dializa.

Nivelurile ridicate de fosfat și calciu în sânge pot provoca, de asemenea, mâncărimi ale pielii și ochi roșii.

Cauzele hiperfosfatemiei

Bolile de rinichi și diabetul sunt principalele cauze ale hiperfosfatemiei

Boala de rinichi este cea mai frecventă cauză a hiperfosfatemiei. Rinichii sănătoși reglează nivelul de minerale din sânge, dar rinichii care nu funcționează corect ar putea să nu poată face acest lucru în mod eficient.

Există și alte afecțiuni ale corpului care cresc nivelul de fosfat în sânge. Lista lor este prezentată mai jos.

Diabet necontrolat. Diabetul necontrolat provoacă creșterea zahărului din sânge și duce la probleme medicale grave, în special boli ale anumitor organe.
Cetoacidoza diabetica. Cetoacidoza diabetică este o complicație asociată cu diabetul și apare ca o reacție la deficitul de insulină. Cetonele dăunătoare își măresc conținutul în organism, iar nivelul zahărului din sânge crește.
Hipoparatiroidismul. Hipoparatiroidismul este o tulburare hormonală rară cauzată de faptul că organismul nu produce suficient hormon paratiroidian (PTH). Nivelurile de PTH ajută la controlul nivelului de fosfor din sânge și oase.
Hipocalcemie. Această boală este cauzată de un nivel scăzut de calciu din sânge.

Luarea suplimentelor de fosfor poate duce, de asemenea, la hiperfosfatemie. Majoritatea oamenilor încearcă să ia mai mult fosfor decât sugerează dieta lor, iar organismul în cele mai multe cazuri reglează conținutul acestui element chimic. O persoană nu ar trebui să ia mai mult de 250 de miligrame de suplimente de fosfor într-o zi.

Alimentele procesate conțin adesea fosfor, care este adăugat pentru a le conserva. În plus, dietele bogate în proteine pot conține, de asemenea, mai mult fosfor decât este necesar.

Diagnosticul hiperfosfatemiei

Dacă aveți simptome de hiperfosfatemie sau boli asociate cu această afecțiune, ar trebui să vă programați la medicul dumneavoastră. El vă va întreba despre istoricul dumneavoastră medical, va discuta despre simptomele dumneavoastră, va efectua toate testele necesare și vă poate recomanda un test al nivelului de fosfat.

Testele pot include:

O măsurare a nivelului de fosfat în partea lichidă a sângelui numită plasmă. Medicul va introduce un ac într-o venă a brațului dumneavoastră și va preleva o mică probă de sânge, care va fi trimisă la un laborator pentru analiză.
Analiza urinei pe o anumită perioadă de timp. Pacientul va trebui să-și colecteze urina pentru o perioadă stabilită, care este de obicei de 24 de ore.
O radiografie este de obicei necesară pentru pacienții care au fost deja diagnosticați cu tulburări minerale și osoase. Imaginea va arăta orice depozite de calciu în organe sau vene, precum și slăbirea oaselor sau modificări ale structurii acestora.

De obicei, persoanele cu insuficiență renală își monitorizează în mod regulat nivelul de fosfat, ceea ce înseamnă că hiperfosfatemia poate fi detectată în timpul unui control de rutină.

Tratamentul hiperfosfatemiei

Pot fi recomandate suplimente de calciu și medicamente pentru a preveni hiperfosfatemia

Tratamentul hiperfosfatemiei depinde de cauzele acesteia.

Dacă un pacient are diabet necontrolat, trebuie să urmeze o dietă, să facă exerciții regulate și să ia insulină.

Persoanele cu dezechilibru hormonal, adică hipoparatiroidism, ar trebui să ia suplimente adecvate care vor ajuta la readucerea la normal a nivelurilor de calciu și fosfor din organism. O dietă bogată în calciu și săracă în fosfor va ajuta la menținerea echilibrului hormonal.

Dacă hiperfosfatemia este cauzată de o boală de rinichi, atunci această afecțiune este de obicei tratată prin alegerea dietei potrivite și luarea de medicamente. Scopul principal al acestei terapii este de a preveni deteriorarea ulterioară a țesutului osos. Liantul fosfat este un produs farmaceutic care conține calciu. Dacă este luat cu alimente, medicamentul va controla conținutul de fosfor care intră în organism în timpul mesei.

Unii oameni cu insuficiență renală au nevoie de dializă frecventă. În timpul acestei proceduri, sângele este curățat de produse inutile și exces de lichid dacă rinichii nu sunt capabili să facă acest lucru singuri. Dializa renală elimină, de asemenea, niște fosfati din sânge.

Prevenirea

Principala metodă de prevenire a hiperfosfatemiei este monitorizarea nivelurilor de calciu și fosfor din organism. Acest lucru se face de obicei prin consumul unor alimente și evitarea altora.

Alimentele procesate conțin adesea fosfor ca conservant. Persoanele care suferă de alte afecțiuni asociate cu hiperfosfatemia ar trebui să evite consumul acestor produse.

Produse naturale selectate precum mazăre, lapte și unt de arahide, conțin și o cantitate mare de fosfor.

Pentru persoanele care suferă de boli de rinichi, respectarea unei diete cu conținut adecvat de minerale este un factor major în gestionarea bolii. Acest lucru poate fi dificil uneori, dar un nutriționist calificat vă poate ghida asupra alimentelor pe care să le consumați și pe care să le evitați.

concluzii

Dacă rinichii funcționează normal și nivelul hormonilor din organism este normal, atunci conținutul de fosfat din sânge nu va depăși nivelul necesar. Dacă există probleme, trebuie să utilizați metode artificiale pentru a menține echilibrul, bazate pe alimentație și utilizarea medicamentelor.

Hiperfosfatemia poate slăbi oasele și, de asemenea, poate provoca leziuni venelor, țesuturilor și organelor corpului. Pentru a gestiona această afecțiune, este important ca persoanele cu boli de rinichi să-și consulte medicul cu privire la o dietă care poate menține nivelurile sigure de fosfat.