LA Manifestările clinice ale bolii coronariene sunt angina stabilă, ischemia miocardică silențioasă, angina instabilă, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă și moartea subită. Timp de mulți ani, angina instabilă a fost considerată un sindrom independent, ocupând o poziție intermediară între angina cronică stabilă și infarctul miocardic acut. Cu toate acestea, în ultimii ani, s-a demonstrat că angina instabilă și infarctul miocardic, în ciuda diferențelor dintre manifestările lor clinice, sunt consecințe ale aceluiași proces fiziopatologic, și anume, ruptura sau eroziunea unei plăci de ateroscleroză în combinație cu tromboza asociată și embolizarea mai multor. zonele situate distal ale canalelor vasculare. În acest sens, angina instabilă și infarctul miocardic în curs de dezvoltare sunt în prezent combinate prin termen sindrom coronarian acut (SCA) .

Sindromul coronarian acut este un diagnostic preliminar care permite medicului să determine măsuri terapeutice și organizatorice urgente. În consecință, este de mare importanță să se elaboreze criterii clinice care să permită medicului să ia decizii în timp util și să aleagă tratamentul optim, care se bazează pe o evaluare a riscului de complicații și o abordare direcționată a numirii intervențiilor invazive. În cursul creării unor astfel de criterii, toate sindroamele coronariene acute au fost împărțite în cele însoțite și neînsoțite de supradenivelare persistentă a segmentului ST. În prezent, intervențiile terapeutice optime, a căror eficacitate se bazează pe rezultatele unor studii clinice randomizate bine concepute, au fost deja dezvoltate în mare măsură. Deci, în sindromul coronarian acut cu supradenivelare persistentă a segmentului ST (sau blocarea completă pentru prima dată a blocului de ramură stângă), care reflectă ocluzia totală acută a uneia sau mai multor artere coronare, scopul tratamentului este restaurarea rapidă, completă și persistentă a lumenul arterei coronare folosind tromboliza (dacă nu este contraindicată) sau angioplastia coronariană primară (dacă este fezabilă din punct de vedere tehnic). Eficacitatea acestor măsuri terapeutice a fost dovedită într-o serie de studii.

Sindromul coronarian acut fără supradenivelare ST se referă la pacienții cu dureri toracice și modificări ECG care sugerează ischemie acută (dar nu neapărat necroză) a miocardului. Acești pacienți prezintă adesea depresie persistentă sau tranzitorie a segmentului ST și inversare a undei T, aplatizare sau „pseudo-normalizare”. În plus, modificările ECG în sindromul coronarian acut fără supradenivelare ST pot fi nespecifice sau absente. În sfârșit, unii pacienți cu modificările de mai sus pe electrocardiogramă, dar fără simptome subiective (adică, cazuri de ischemie „tăcută” nedureroasă și chiar infarct miocardic) pot fi incluși în această categorie de pacienți.

Spre deosebire de situațiile cu supradenivelare persistentă a segmentului ST, propunerile anterioare pentru tactici de tratament pentru sindromul coronarian acut fără supradenivelare a segmentului ST au fost mai puțin clare. Abia în anul 2000 au fost publicate recomandările Grupului de lucru al Societății Europene de Cardiologie pentru tratamentul sindromului coronarian acut fără supradenivelare. Recomandări relevante vor fi elaborate în curând și pentru medicii ruși.

Acest articol ia în considerare doar managementul pacienților cu suspiciune de sindrom coronarian acut care nu prezintă supradenivelare persistentă a ST. În același timp, atenția principală este acordată direct diagnosticului și alegerii tacticilor terapeutice.

Dar în prealabil considerăm că este necesar să facem două observații:

În primul rând, recomandările de mai jos se bazează pe rezultatele unui număr de studii clinice. Cu toate acestea, aceste teste au fost efectuate pe grupuri special selectate de pacienți și, în consecință, nu reflectă toate condițiile întâlnite în practica clinică.
În al doilea rând, trebuie luat în considerare faptul că cardiologia se dezvoltă rapid. În consecință, aceste linii directoare ar trebui revizuite în mod regulat pe măsură ce se acumulează noi rezultate ale studiilor clinice.

Gradul de persuasivitate al concluziilor despre eficacitatea diferitelor metode de diagnostic și tratament depinde de datele pe baza cărora au fost făcute. În conformitate cu recomandările general acceptate, se disting următoarele: trei niveluri de validitate („dovada”) concluziilor:

Nivelul A: Concluziile se bazează pe date din mai multe studii clinice randomizate sau meta-analize.

Nivelul B: Concluziile se bazează pe datele din studiile randomizate unice sau din studiile nerandomizate.

Nivelul C. Concluziile se bazează pe opinia consensuală a experților.

În discuția următoare, după fiecare item, se va indica nivelul de valabilitate al acestuia.

Tactica de gestionare a pacienților cu sindrom coronarian acut

Evaluarea inițială a stării pacientului

Evaluarea inițială a unui pacient care prezintă dureri în piept sau alte simptome care sugerează SCA include:

1. Preluare atentă a istoricului . Caracteristicile clasice ale durerii anginoase, precum și exacerbările tipice ale CAD (durere anginoasă prelungită [> 20 minute] în repaus, severă la prima debut [nu mai mică decât clasa III a Societății Canade de Cardiovasculare] angină pectorală, agravarea recentă a anginei pectorale stabile de cel puţin până la III FC conform CCS) sunt bine cunoscute. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că SCA poate prezenta și simptome atipice, inclusiv durere toracică în repaus, durere epigastrică, dispepsie cu debut brusc, durere toracică înțepată, durere „pleurală” și dispnee crescută. Mai mult, frecvența acestor manifestări ale SCA este destul de mare. Astfel, conform studiului Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985), ischemia miocardică acută a fost diagnosticată la 22% dintre pacienții cu dureri acute și înjunghiate în piept, precum și la 13% dintre pacienții cu caracteristică durerii. a leziunilor pleurale, și la 7% dintre pacienții la care durerea s-a reprodus complet la palpare. Mai ales des, manifestările atipice ale SCA sunt observate la pacienții tineri (25-40 de ani) și senili (peste 75 de ani), precum și la femei și la pacienții cu diabet zaharat.

2. Examinare fizică . Examenul toracic și palparea, auscultarea cardiacă, frecvența cardiacă și tensiunea arterială sunt de obicei în limite normale. Scopul examenului fizic este în primul rând excluderea cauzelor non-cardiace ale durerii toracice (pleurezie, pneumotorax, miozită, boli inflamatorii ale sistemului musculo-scheletic, traumatisme toracice etc.). În plus, examenul fizic ar trebui să detecteze bolile cardiace care nu sunt asociate cu boala coronariană (pericardită, defecte cardiace), precum și să evalueze stabilitatea hemodinamicii și severitatea insuficienței circulatorii.

3. ECG . Înregistrarea ECG de repaus este un instrument cheie de diagnosticare pentru SCA. În mod ideal, un ECG ar trebui înregistrat în timpul unui atac de durere și comparat cu o electrocardiogramă înregistrată după ce durerea a dispărut. În cazul durerii recurente, monitorizarea ECG multicanal poate fi utilizată pentru aceasta. De asemenea, este foarte utilă compararea ECG-ului cu filme „vechi” (dacă sunt disponibile), mai ales dacă există semne de hipertrofie ventriculară stângă sau infarct miocardic.

Cele mai fiabile semne electrocardiografice ale SCA sunt dinamica segmentului ST și modificările undei T. Probabilitatea de SCA este cea mai mare dacă tabloul clinic corespunzător este combinat cu deprimarea segmentului ST cu mai mult de 1 mm adâncime în două sau mai multe derivații adiacente. Un semn puțin mai puțin specific al SCA este inversarea undei T mai mare de 1 mm în derivațiile dominante unde R. Undele T negative profunde și simetrice în derivațiile toracice anterioare indică adesea stenoza proximală severă a ramului descendent anterioară a arterei coronare stângi. . În cele din urmă, deprimarea segmentului ST de mică adâncime (mai puțin de 1 mm) și inversarea ușoară a undei T sunt cele mai puțin informative.

Trebuie amintit că un ECG complet normal la pacienții cu simptome caracteristice nu exclude diagnosticul de SCA.

Astfel, la pacienții cu suspiciune de SCA, trebuie înregistrat un ECG în repaus și trebuie începută monitorizarea multicanal pe termen lung a segmentului ST. Dacă monitorizarea nu este fezabilă din orice motiv, atunci este necesară înregistrarea ECG frecventă (nivel de evidență: C).

Spitalizare

Pacienții cu suspiciune de SCA fără supradenivelare ST trebuie internați imediat într-o unitate de urgență/terapie intensivă (LE) specializată în cardiologie (Nivel de evidență: C).

Studiul markerilor biochimici ai afectarii miocardice

Enzimele cardiace „tradiționale”, și anume creatinfosfokinaza (CPK) și izoenzima sa MB CPK, sunt mai puțin specifice (în special, sunt posibile rezultate fals pozitive în leziunile mușchilor scheletici). În plus, există o suprapunere semnificativă între concentrațiile serice normale și anormale ale acestor enzime. Cei mai specifici și de încredere markeri ai necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T și I. . Concentrația de troponine T și I trebuie determinată la 6-12 ore de la internarea în spital, precum și după fiecare episod de durere toracică intensă.

Dacă un pacient cu suspiciune de SCA fără supradenivelare ST are niveluri crescute de troponină T și/sau troponină I, atunci această afecțiune ar trebui să fie considerată un infarct miocardic și trebuie efectuat un tratament medical și/sau invaziv adecvat.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că, după necroza mușchiului inimii, creșterea concentrației diferiților markeri din serul sanguin nu are loc simultan. Astfel, cel mai timpuriu marker al necrozei miocardice este mioglobina, în timp ce concentrațiile de CPK MB și troponina cresc ceva mai târziu. În plus, troponinele rămân crescute timp de una până la două săptămâni, ceea ce face dificilă diagnosticarea necrozei miocardice recurente la pacienții cu un infarct miocardic recent.

În consecință, dacă se suspectează SCA, troponinele T și I ar trebui determinate în momentul internării în spital și remăsurate după 6-12 ore de observație, precum și după fiecare atac de durere. Mioglobina și/sau CK MV trebuie măsurate la debutul recent (mai puțin de șase ore) al simptomelor și la pacienții cu un infarct miocardic recent (cu mai puțin de două săptămâni) (nivel de evidență: C).

Terapia inițială la pacienții cu suspiciune de SCA fără supradenivelare a ST

Pentru SCA fără supradenivelare a segmentului ST, terapia inițială ar trebui să fie:

1. Acid acetilsalicilic (nivel de valabilitate: A);

2. Heparină de sodiu și heparine cu greutate moleculară mică (nivel de evidență: A și B);

3. b-blocante (nivel de valabilitate: B);

4. Cu dureri toracice persistente sau recurente - nitrați pe cale orală sau intravenoasă (nivel de evidență: C);

5. În prezența contraindicațiilor sau intoleranței la b-blocante - antagoniști de calciu (nivel de valabilitate: B și C).

Supraveghere dinamică

În primele 8-12 ore, este necesar să se monitorizeze cu atenție starea pacientului. O atenție specială ar trebui să fie:

Dureri toracice recurente. În timpul fiecărui atac de durere, este necesar să se înregistreze un ECG și, după acesta, să se reexamineze nivelul de troponine din serul sanguin. Este foarte recomandabil să se efectueze monitorizare ECG multicanal continuă pentru a detecta semne de ischemie miocardică, precum și aritmii cardiace.
Semne de instabilitate hemodinamică (hipotensiune arterială, raze congestive în plămâni etc.)

Evaluarea riscului de infarct miocardic sau deces

Pacienții cu sindrom coronarian acut reprezintă un grup foarte eterogen de pacienți, care diferă prin prevalența și/sau severitatea leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare, precum și prin gradul de risc „trombotic” (adică riscul de a dezvolta infarct miocardic). în următoarele ore/zile). Principalii factori de risc sunt prezentați în Tabelul 1.

Pe baza datelor de urmărire, ECG și studii biochimice, fiecare pacient ar trebui să fie repartizat la una dintre cele două categorii de mai jos.

1. Pacienți cu risc crescut de infarct miocardic sau deces

episoade repetate de ischemie miocardică (fie durere toracică recurentă, fie dinamică a segmentului ST, în special depresie sau supradenivelări tranzitorii ale segmentului ST);
o creștere a concentrației troponinei T și/sau troponinei I în sânge;
episoade de instabilitate hemodinamică în perioada de observație;
aritmii cardiace care pun viața în pericol (paroxisme repetate de tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară);
apariția SCA fără supradenivelare a segmentului ST în perioada postinfarct precoce.

2. Pacienți cu risc scăzut de infarct miocardic sau deces

nu reapariția durerii în piept;
nu a existat o creștere a nivelului de troponine sau alți markeri biochimici ai necrozei miocardice;
nu au existat depresiuni sau denivelări ST asociate cu unde T inversate, unde T aplatizate sau ECG normal.

Terapie diferențiată în funcție de riscul de infarct miocardic sau deces

Pentru pacienții cu risc crescut de apariție a acestor evenimente, pot fi recomandate următoarele tactici de tratament:

1. Administrarea blocanților receptorilor IIb/IIIa: abciximab, tirofiban sau eptifibatidă (nivel de evidență: A).

2. Dacă este imposibilă utilizarea blocanților receptorilor IIb/IIIa, administrarea intravenoasă de heparină de sodiu conform schemei (Tabelul 2) sau heparine cu greutate moleculară mică (nivel de valabilitate: B).

În practica modernă, următoarele sunt utilizate pe scară largă heparine cu greutate moleculară mică : adreparină, dalteparină, nadroparină, tinzaparină și enoxaparină. Să aruncăm o privire mai atentă la nadroparină ca exemplu. Nadroparina este o heparină cu greutate moleculară mică, obținută din heparină standard prin depolimerizare. Medicamentul se caracterizează printr-o activitate pronunțată împotriva factorului Xa și o activitate slabă împotriva factorului IIa. Activitatea anti-Xa a nadroparinei este mai pronunțată decât efectul său asupra APTT, care o deosebește de heparina de sodiu. Pentru tratamentul SCA, nadroparina se administrează s/c de 2 ori pe zi în combinație cu acid acetilsalicilic (până la 325 mg/zi). Doza inițială este determinată la o rată de 86 de unități/kg și trebuie administrată sub formă de bolus intravenos. Apoi aceeași doză se administrează subcutanat. Durata tratamentului suplimentar este de 6 zile, în doze determinate în funcție de greutatea corporală (Tabelul 3).

3. La pacienții cu aritmii cardiace care pun viața în pericol, instabilitate hemodinamică, dezvoltarea SCA la scurt timp după infarct miocardic și/sau antecedente de CABG, angiografia coronariană (CAG) trebuie efectuată cât mai curând posibil. În pregătirea pentru CAG, administrarea de heparină trebuie continuată. În prezența leziunii aterosclerotice, permițând revascularizarea, tipul de intervenție este ales luând în considerare caracteristicile leziunii și amploarea acesteia. Principiile pentru alegerea unei proceduri de revascularizare pentru SCA sunt similare cu recomandările generale pentru acest tip de tratament. Dacă se alege angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) cu sau fără stent, aceasta poate fi efectuată imediat după angiografie. În acest caz, administrarea blocanților receptorilor IIb/IIIa trebuie continuată timp de 12 ore (pentru abciximab) sau 24 de ore (pentru tirofiban și eptifibatidă). Nivel de justificare: A.

La pacienții cu risc scăzut de infarct miocardic sau deces, pot fi recomandate următoarele tactici:

1. Ingestia de acid acetilsalicilic, b-blocante, eventual nitrați și/sau antagoniști de calciu (nivel de evidență: B și C).

2. Anularea heparinelor cu greutate moleculară mică în cazul în care în timpul observației dinamice nu au existat modificări ale ECG și nivelul troponinei nu a crescut (nivel de evidență: C).

3. Test de stres pentru confirmarea sau stabilirea diagnosticului de boală coronariană și evaluarea riscului de evenimente adverse. Pacienții cu ischemie severă în timpul unui test de efort standard (bicicletă ergometrie sau bandă de alergare) trebuie supuși CAG urmat de revascularizare. Dacă testele standard nu sunt informative, ecocardiografia de stres sau scintigrafia de perfuzie miocardică de efort pot fi utile.

Managementul pacienților cu SCA fără supradenivelare ST după externarea din spital

1. Introducerea heparinelor cu greutate moleculară mică în cazul în care apar episoade repetate de ischemie miocardică și este imposibilă efectuarea revascularizării (nivel de evidență: C).

2. Acceptarea b-blocantelor (nivel de valabilitate: A).

3. Impact larg răspândit asupra factorilor de risc. În primul rând - renunțarea la fumat și normalizarea profilului lipidic (nivel de valabilitate: A).

4. Utilizarea inhibitorilor ECA (nivel de evidență: A).

Concluzie

În prezent, multe instituții medicale din Rusia nu au capacitatea de a efectua măsurile diagnostice și terapeutice menționate mai sus (determinarea nivelului de troponine T și I, mioglobină; angiografia coronariană de urgență, utilizarea blocanților receptorilor IIb / IIIa etc. .). Ne putem aștepta însă, în viitorul apropiat, la includerea lor tot mai largă în practica medicală din țara noastră.

Utilizarea nitraților în angina instabilă se bazează pe considerații fiziopatologice și pe experiența clinică. Datele din studii controlate care indică doza optimă și durata utilizării lor nu sunt disponibile.

Sindromul coronarian acut (SCA) fără supradenivelare a segmentului ST este un tip de infarct miocardic cu afectare mai puțin severă a mușchiului inimii în comparație cu infarctul miocardic cu supradenivelare a segmentului ST, care este mai frecvent.

Diferențele dintre ACS fără supradenivelare de segment ST și ACS cu elevație de segment ST

Fiecare contracție a mușchiului inimii este afișată pe o electrocardiogramă (ECG) ca formă de undă. Deși SCA fără denivelare ST și ACS cu supradenivelare arată la fel din punct de vedere clinic, curbele ECG pentru aceste tipuri de SCA sunt foarte diferite.

Semne de SCA fără supradenivelare ST pe ECG:

Depresiunea ST sau inversarea undei T

Nicio modificare a undei Q

Ocluzia incompletă a unei artere coronare

Semne de SCA cu supradenivelare ST:

Denivelarea segmentului ST

Unda Q se modifică

Ocluzia completă a arterei coronare

Factori de risc pentru SCA fără supradenivelare de segment ST:

Fumat

Stilul de viață inactiv

Hipertensiune arterială sau colesterol ridicat

Diabet

Excesul de greutate sau obezitate

Istoric familial de boli de inimă sau accident vascular cerebral

Simptome:

Senzație de strângere sau disconfort în piept

Durere sau disconfort la nivelul maxilarului, gâtului, spatelui sau stomacului

Ameţeală

Slăbiciune ascuțită

Greaţă

transpiraţie

Apariția unor astfel de simptome ar trebui luată foarte în serios și apelați urgent pentru ajutor de urgență. Când vine vorba de dureri în piept, este mai bine să nu-ți asumi riscuri și să fii în siguranță, pentru că în cazul unui atac de cord, fiecare minut este prețios.

Diagnosticul SCA fără supradenivelare ST

Diagnosticul se face prin analize de sânge și ECG.

În testul de sânge, este detectată o creștere a nivelurilor fracției cardiace a creatinkinazei, troponinelor I și T. Acești markeri indică o posibilă afectare a celulelor musculare ale inimii și, în comparație cu ACS fără supradenivelare ST, nivelul acestora crește moderat. Un singur test de sânge nu poate diagnostica infarctul miocardic. Pe ECG, puteți vedea cum „se comportă” segmentul ST și, pe baza acestuia, puteți judeca atât prezența unui atac de cord, cât și tipul acestuia.

Tratament

Tactica depinde de gradul de blocare a fluxului sanguin și de severitatea bolii. Scala GRACE definește riscul scăzut, mediu sau ridicat de deces în SCA. Următorii parametri sunt utilizați pentru stratificarea riscului:

Vârstă

Ritm cardiac

presiune sistolica a sangelui

Clasă de Killip

Nivelul creatininei serice

Stop cardiac la internare

Modificarea segmentului ST pe ECG

Ridicarea markerilor cardiaci

La pacienții cu SCA fără supradenivelare ST cu risc scăzut, se utilizează terapia medicală. Acestea pot fi anticoagulante, antiagregante plachetare, beta-blocante, nitrați, statine, inhibitori ai ECA sau blocante (enzima de conversie a angiotensinei).

La pacienții cu risc mediu sau ridicat se efectuează plastia coronariană percutanată sau intervenția chirurgicală de bypass coronarian.

Prevenirea

Măsurile de prevenire sunt de a reduce factorii de risc. Cea mai importantă schimbare în stilul de viață este:

Dieta sanatoasa echilibrata (fructe, legume, cereale integrale, grasimi sanatoase)

Limitarea aportului de grăsimi saturate și trans

Cel puțin 30 de minute de activitate fizică 5 zile pe săptămână

Practici de management al stresului: yoga, respirație profundă, mers pe jos

Să renunț la fumat

Lupta împotriva excesului de greutate

În plus, trebuie luate măsuri pentru reducerea tensiunii arteriale sau a nivelului de colesterol, controlul corespunzător al diabetului.

Dacă ați avut un atac de cord sau sunteți în pericol, planificați ce veți face în cazul unei urgențe. Păstrați în permanență numărul de telefon al medicului, o listă cu medicamentele și o listă cu medicamentele la care sunteți alergic.

Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF (angină instabilă și infarct miocardic mic-focal).

- cu obstructie incompleta a arterei coronare.

Se caracterizează prin atacuri anginoase și absența supradenivelării segmentului ST pe ECG. ACS fără supradenivelare ST include angina pectorală instabilă și IM cu focală mică.

O manifestare clinică tipică este o senzație de presiune sau greutate în piept (angina pectorală) care iradiază către brațul stâng, gât sau maxilar, care poate fi tranzitorie sau permanentă.

În mod tradițional, se disting următoarele manifestări clinice:

* Dureri anginoase prelungite (mai mult de 20 de minute) in repaus;

* Clasa funcțională II sau III de angină pectorală pentru prima dată;

* Agravarea recenta a anginei stabile anterior, cel putin la clasa functionala III - angina progresiva;

* angina pectorală post-infarct.

Diagnosticare.

ECG- metoda de primă linie în examinarea pacienţilor cu suspiciune de SCA fără supradenivelare ST. Ar trebui făcut imediat după primul contact cu pacientul. Depresiune caracteristică, dar nu obligatorie, a segmentului ST sub izolinie și modificarea undei T.

Datele ECG primare sunt, de asemenea, predictori de risc. Numărul de derivații cu depresie ST și amploarea depresiei indică gradul și severitatea ischemiei și se corelează cu prognosticul. Inversarea simetrică profundă a undei T în derivațiile toracice anterioare este adesea asociată cu stenoză semnificativă a arterei coronare descendente anterioare stângi proximale sau a trunchiului principal al arterei coronare stângi.

Un ECG normal nu exclude SCA fără supradenivelare ST.

markeri biochimici. Cu necroza miocardică, conținutul celulei moarte intră în circulația generală și poate fi determinat în probe de sânge. Troponinele cardiace joacă un rol major în diagnostic și stratificarea riscului și, de asemenea, disting între SCA fără supradenivelare ST și angina instabilă. Testul este capabil să excludă și să confirme SCA cu o probabilitate mare. Pentru a diferenția creșterea troponinei cronică de cea acută, tendința de modificare a nivelului de troponină față de valoarea inițială este de mare importanță.

Este necesar să fim conștienți de posibilele cauze non-coronare ale troponinelor crescute. Acestea includ PE, miocardită, accident vascular cerebral, disecția anevrismului de aortă, cardioversie, sepsis, arsuri extinse.

Orice creștere a troponinei în SCA este asociată cu un prognostic prost.

Nu există nicio diferență fundamentală între troponina T și troponina I. Troponinele cardiace cresc după 2,5-3 ore și ajung la maxim după 8-10 ore. Nivelul lor este normalizat în 10-14 zile.

- CPK MB crește după 3 ore, atinge maxim - după 12 ore.

- Mioglobina creste dupa 0,5 ore, atinge maxim dupa 6-12 ore.

markeri de inflamație.În prezent, se acordă multă atenție inflamației ca una dintre principalele cauze ale destabilizarii plăcii aterosclerotice.

În acest sens, așa-numiții markeri ai inflamației, în special proteina C reactivă, sunt studiati pe scară largă. Pacienții cu absența markerilor biochimici ai necrozei miocardice, dar cu un nivel crescut de CRP, sunt, de asemenea, clasificați ca un grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea complicațiilor coronariene.

ecocardiografie este necesar ca toți pacienții cu SCA să evalueze funcția VS locală și globală și să efectueze un diagnostic diferențial. Pentru a determina tactica de tratare a pacienților cu SCA fără supradenivelare de segment ST, modelele de stratificare pentru determinarea riscurilor de apariție a IM sau deces sunt în prezent utilizate pe scară largă în practică: scalele Grace și TIMI.

Risc TIMI:

7 predictori independenți

65 de ani (1 punct)
Trei factori de risc pentru CHD (colesterol, CHD în familie, hipertensiune arterială, diabet, fumat) (1 punct)
CAD cunoscută anterior (1 punct) (stenoze > 50% în CAH)
Aspirina in urmatoarele 7 zile (!)
Două episoade de durere (24 de ore) - 1
Schimbări ST (1 punct)
Prezența markerilor cardiaci (CPK-MB sau troponina) (1 punct)

Risc de IM sau deces din cauza TIMI:

- scăzut - (0-2 puncte) - până la 8,3%

- mediu - (3-4 puncte) - până la 19,9%

— ridicat — (5-7 puncte) — până la 40,9%

Evaluarea riscului conform scalei GRACE

Vârstă
TA sistolică
Conținutul de creatinină
clasa CH de Killip
Abaterea segmentului ST
Insuficienta cardiaca
Creșterea markerilor necrozei miocardice

Tratament

Terapia etiotropă

— a dovedit eficiența ridicată a statinelor pentru a stabiliza capacul unei plăci fibroase instabile. Doza de statină ar trebui să fie mai mare decât cea tipică, cu titrare suplimentară pentru a atinge nivelul țintă de LDL-C de 2,5 mmol/L. Dozele inițiale de statine sunt rosuvastatină 40 mg pe zi, atorvastatina 40 mg pe zi, simvastatină 60 mg pe zi.

Efectele statinelor care determină utilizarea lor în SCA:

– impact asupra disfuncției endoteliale

- scăderea agregării trombocitelor

- proprietăți antiinflamatorii

- scăderea vâscozității sângelui

- stabilizarea plăcii

- suprimarea formării LDL oxidate.

AAS/ACC (2010): Statinele trebuie administrate în primele 24 de ore după spitalizare

indiferent de nivelul de colesterol.

ECO (2009): Terapia hipolipemiantă trebuie inițiată fără întârziere.

Terapia patogenetică are două scopuri:

1) Impactul are ca scop prevenirea și inhibarea dezvoltării trombozei parietale în creștere a arterelor coronare - terapie anticoagulantă și antiplachetă.

2) Terapia coronariană tradițională - beta-blocante și nitrați.__

Dezagregante

Activarea și agregarea trombocitelor joacă un rol dominant în formarea trombozei arteriale. Trombocitele pot fi inhibate de trei clase de medicamente: aspirina, inhibitorii P2Y12 și inhibitorii glicoproteinei Ilb/IIIa.

1) Acid acetilsalicilic. Mecanismul de acțiune se datorează inhibării COX în țesuturi și trombocite, ceea ce determină o blocare a formării tromboxanului A2, unul dintre principalii inductori ai agregării plachetare. Blocarea ciclooxigenazei plachetare este ireversibilă și persistă pe tot parcursul vieții.

Aspirina la pacienții cu SCA fără supradenivelare ST este considerată un medicament de primă linie, deoarece substratul direct al bolii este activarea cascadelor de coagulare vascular-trombocitară și plasmatică. De aceea, efectul aspirinei la această categorie de pacienţi este chiar mai pronunţat decât la pacienţii cu angină pectorală stabilă.

2) inhibitori P2Y12.: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tienopiridină, Tienopiridină, Triazolopirimidină.

Inhibitor P2Y12 trebuie adăugat la aspirină cât mai curând posibil și continuat timp de 12 luni, cu condiția să nu existe riscul de creștere a sângerării.

Clopidogrel(Plavike, Zylt, Plagril) - un reprezentant al grupului de tienopiridine, este un puternic agent antiplachetar, al cărui mecanism de acțiune este asociat cu inhibarea activării trombocitelor induse de ADP datorită blocării receptorilor purinici P2Y12. Au fost dezvăluite efectele pleiotrope ale medicamentului - antiinflamatorii datorită inhibării producției de citokine plachetare și a moleculelor de adeziune celulară (CD40L, P-selectină), care se manifestă printr-o scădere a nivelului.

SRP. Sa dovedit utilizarea pe termen lung a clopidogrelului în comparație cu aspirina la pacienții cu boală coronariană cu risc ridicat și foarte mare (IM, istoric de accident vascular cerebral, diabet).

Doze recomandate. Prima doză de medicament (cât mai devreme posibil!) este de 300 mg (4 comprimate) pe cale orală o dată (doza de încărcare), apoi doza zilnică de întreținere este de 75 mg (1 comprimat) o dată pe zi, indiferent de aportul alimentar, timp de 1 la 9 luni. Efectul antiplachetar se dezvoltă la 2 ore după administrarea dozei de încărcare a medicamentului (scăderea agregației cu 40%). Efectul maxim (60% suprimarea agregării) se observă în a 4-a-7 zi de administrare continuă a unei doze de întreținere a medicamentului și persistă timp de 7-10 zile (durata de viață a trombocitelor). Contraindicații: intoleranță individuală; sângerare activă; procese erozive și ulcerative în tractul gastrointestinal; insuficiență hepatică severă; vârsta mai mică de 18 ani.

3) Abciximab- antagonist al receptorilor de trombocite glicoproteinei Ilb / IIIa.

Ca urmare a activării trombocitelor, configurația acestor receptori se modifică, ceea ce crește capacitatea acestora de a fixa fibrinogenul și alte proteine adezive. Legarea moleculelor de fibrinogen de receptorii Ilb/IIIa ai diferitelor trombocite duce la conectarea plăcilor între ele - agregare. Acest proces nu depinde de tipul de activator și este mecanismul final și singurul de agregare a trombocitelor.

Pentru SCA: bolus intravenos (10-60 minute înainte de PCI) în doză de 0,25 mg/kg, apoi 0,125 mcg/kg/min. (maximum 10 mcg/min.) timp de 12-24 ore.

La administrarea intravenoasă, o concentrație stabilă de abciximab se menține numai prin perfuzie continuă, după terminarea acesteia scade pt.

6 ore rapid și apoi lent (peste 10-14 zile) din cauza fracției de trombocite a medicamentului.

Anticoagulante

Capabil să inhibe sistemul trombinei și/sau activitatea acestuia, reducând astfel probabilitatea complicațiilor asociate cu formarea trombului. Există dovezi că anticoagulantele sunt eficiente pe lângă inhibarea agregării plachetare, că această combinație este mai eficientă decât tratamentul cu un singur medicament (Clasa I, Nivel A).

Medicamentul cu cel mai favorabil profil eficacitate-siguranță este fondaparinux (2,5 mg s.c. zilnic) (Clasa I, Nivel A).

Dacă fondaparinux sau enoxaparină nu sunt disponibile, este indicată heparina nefracţionată cu un APTT ţintă de 50-70 de secunde sau alte heparine cu greutate moleculară mică la doze specifice recomandate (Clasa I, Nivel C).

Heparină nefracționată (HNF).

Folosind heparină, este necesar să se măsoare timpul de tromboplastină parțială activată (APTT) și să-l mențină în intervalul terapeutic - alungirea APTT de 1,5-2,5 ori mai mare decât controlul. Valoarea de control (normală) a APTT depinde de sensibilitatea reactivului utilizat în acest laborator (de obicei 40 de secunde). Determinarea APTT trebuie efectuată la fiecare 6 ore după fiecare modificare a dozei de heparină și o dată la 24 de ore când APTT dorit este menținut în două analize consecutive. În prezent, se recomandă în continuare administrarea intravenoasă a heparinei prin picurare folosind un dozator non-stop, alături de administrarea aspirinei sub monitorizarea atentă a numărului de trombocite din serul sanguin. Încetarea tratamentului - stabilizarea anginei pectorale (absența crizelor de angină).

Principalul efect secundar este sângerarea. Sunt posibile reacții alergice, cu utilizare prelungită - trombocitopenie.

Reduce cererea miocardică de oxigen (prin reducerea frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale, a preîncărcării și a contractilității miocardice) și crește aportul miocardic de oxigen prin stimularea vasodilatației coronariene.

Medicamentele antiischemice sunt nitrații, beta-blocantele și antagoniștii de calciu.

Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST (infarct miocardic).

Infarctul miocardic este o boală acută cauzată de apariția focarelor de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute a fluxului sanguin coronarian, cauzată de tromboza arterei coronare.
Cauza: Ruptura unei plăci de ateroscleroză „moale” declanșează o cascadă de reacții de coagulare a sângelui, care duce la ocluzia trombotică acută a arterei coronare. Dacă nu are loc restabilirea perfuziei sângelui prin arteră, atunci se dezvoltă necroza miocardică (începând din regiunile subendocardice). În funcție de durata ischemiei, de starea vaselor coronare și de circumstanțele aferente (așa-numitul fond premorbid), pot apărea atât afectarea reversibilă a cardiomiocitelor, cât și necroza ireversibilă a acestora.

Clasificare.

În stadiul cel mai acut al IM, care se bazează pe procesele de afectare ischemică, se recomandă utilizarea termenului de sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST (ca diagnostic intermediar). Odată cu formarea modificărilor infarctului pe ECG (apariția unei unde patologice Q sau QS), este necesar să se diagnosticheze infarctul miocardic acut cu una sau alta localizare.
Infarct miocardic fără undă Q patologică (în țara noastră, este adesea denumit infarct miocardic mic-focal). De asemenea, se bazează pe tromboza arterei coronare, dar spre deosebire de IM cu focal mare, nu obstrucționează complet lumenul vasului. În consecință, nu este însoțită de modificări ale complexului QRS și de creșterea segmentului ST pe ECG. În prezent, împreună cu angina instabilă, este inclusă în categoria SCA fără supradenivelare ST.

Clinica.

1. Sindromul de durere - durere retrosternală intensă care durează mai mult de 15 minute, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină, de obicei însoțită de
dificultăți de respirație. La marea majoritate a pacienților, în același timp, există semne de activare a sistemului nervos autonom (paloare, transpirație rece), ceea ce este foarte tipic pentru durerile anginoase.
2. Sindrom de insuficiență ventriculară stângă acută – sufocare (senzație de lipsă de aer în repaus). Se dezvoltă 100% cu infarct miocardic acut, în paralel
cu sindrom de durere. Cu infarctele miocardice repetate și recurente, este adesea cel mai important din clinică (cu sindrom de durere ușor sau chiar fără durere) - o variantă astmatică a IM.
3. Sindrom electrocardiografic. Chiar și în stadiile incipiente ale infarctului miocardic, parametrii ECG rămân rareori normali.
- Infarctul miocardic mic-focal (infarct miocardic fără undă Q) - se caracterizează prin apariția pe ECG a unei unde T coronariene (negativă, cu vârf).
și isoscel).
- Infarct miocardic cu focal mare - caracterizat prin apariția unei unde Q patologice în cel puțin două derivații:
- Infarctul miocardic transmural este determinat de apariția unei unde QS anormale (fără undă R):

4. Sindromul resorbție-necrotic este cauzat de resorbția maselor necrotice și de dezvoltarea inflamației aseptice a miocardului. Cele mai importante semne:
O creștere a temperaturii corpului care durează până la 10 zile, la o temperatură a corpului de cel mult 38 de grade
Leucocitoză până la 10-12 OOO din primele zile
Accelerarea VSH cu 5-6 zile
Apariția semnelor biochimice de inflamație - o creștere a nivelului de fibrinogen, seromucoid, haptoglobină, acizi sialici, a2-globulină, Y-globulină, proteină C-reactivă.
Apariția markerilor biochimici ai morții miocardice - aspartat aminotransferaza, lactat dehidrogenază, creatin fosfokinază, glicogen fosforilază, mioglobină, miozină, cardiotroponine T, I.
5. Sindrom aritmic - cu infarct miocardic în 100% din cazuri se înregistrează aritmii cardiace (în marea majoritate a cazurilor, ventriculare),
care în stadiul cel mai acut și acut al infarctului miocardic determină adesea prognosticul pacienților din cauza riscului mare de a dezvolta pe fond moartea aritmică a acestora ca urmare a fibrilației ventriculare.
6. Sindromul de șoc cardiogen apare în 3 variante - durere (șoc reflex ca urmare a durerii retrosternale intense), aritmică - semnificativă
creșterea (mai mult de 180 de bătăi/min) sau scădere (mai puțin de 40 de bătăi/min) a numărului de bătăi ale inimii cu dezvoltarea regulată a tulburărilor hemodinamice ca urmare a scăderii debitului cardiac. A treia opțiune este cea mai nefavorabilă - șoc cardiogen adevărat (se bazează pe moartea unei părți semnificative a miocardului ventriculului stâng).
Opțiuni clinice:
1. Anginoasă - o variantă clasică, principala manifestare clinică este durerea retrosternală severă, însoțită de o senzație de lipsă de aer și transpirație severă.
2. Varianta astmatică – domină sindromul de insuficiență ventriculară stângă acută. Apare frecvent, în special în infarctele miocardice repetate și recurente, la pacienții vârstnici și senili, mai ales pe fondul ICC anterioară. Durerea anginoasă poate fi ușoară sau absentă, iar un atac de astm cardiac sau edem pulmonar este primul și singurul simptom clinic al IM.
3. Gastralgic – de foarte multe ori provoacă erori de diagnostic. Se observă cel mai frecvent în IM diafragmatic. Se caracterizează prin durere în abdomenul superior, simptome dispeptice - greață, vărsături, flatulență și, în unele cazuri, pareză a tractului gastrointestinal. La palparea abdomenului, poate exista tensiune în peretele abdominal. În forma abdominală a IM, tabloul clinic seamănă cu o boală acută a tractului digestiv. Diagnosticul greșit este cauza tacticilor de tratament eronate. Există cazuri când astfel de pacienți sunt supuși lavajului gastric și chiar intervenției chirurgicale. Prin urmare, la fiecare pacient cu suspiciune de „abdomen acut” este necesară înregistrarea unui ECG.
4. Varianta aritmică – debutează cu aritmii cardiace paroxistice, sincopă. În forma aritmică a MI, sindromul durerii poate fi absent sau poate fi ușor exprimat. Dacă tulburările severe de ritm apar pe fondul unui atac anginos tipic sau concomitent cu acesta, ele nu vorbesc despre o formă atipică de IM, ci despre evoluția sa complicată, deși convenționalitatea unei astfel de diviziuni este evidentă.

5. Varianta cerebrală se caracterizează prin dureri de cap intense, pierderea conștienței, greață, vărsături, poate fi însoțită de simptome focale tranzitorii, ceea ce complică foarte mult diagnosticul.Diagnosticul IM este posibil doar cu înregistrarea ECG în timp util și dinamic. Această variantă de IM este cea mai frecventă la pacienții cu artere extracraniene și intracraniene stenotice inițial, adesea cu accidente cerebrovasculare în trecut.
6. Varianta „asimptomatică” – foarte des diagnosticată deja prin prezența modificărilor cicatriciale pe ECG.

Diagnosticare

EchoCG. Principalul simptom al IM este zona de contractilitate miocardică afectată.
Folosind această metodă de cercetare, este posibil să se determine localizarea MI, care este deosebit de importantă dacă nu există semne de diagnostic ale bolii pe ECG. Ecocardiografia este metoda principală de diagnosticare a unui număr de complicații ale IM: ruptura septului interventricular, ruptura peretelui liber sau formarea unui anevrism al ventriculului stâng, intrapo-
tromboză abdominală.
Angiografie coronariană. Detectarea ocluziei acute a arterei coronare, împreună cu simptomele clinice, permite un diagnostic precis.

Tratament

Când terapia fibrinolitică este efectuată în primele ore ale bolii, este posibil să se salveze încă 50-60 de vieți la 1000 de pacienți și, în multe altele, pentru a evita dezvoltarea insuficienței cardiace, a altor complicații ale infarctului miocardic sau a reduce severitatea acestora. . Esența tratamentului este distrugerea enzimatică a firelor de fibrină, care formează baza unui tromb coronarian ocluziv, cu restabilirea circulației coronare adecvate.
Indicații pentru terapia fibrinolitică - clinică + supradenivelare de segment ST sau blocare acută a blocului de ramură stângă. Excepție fac pacienții cu șoc cardiogen adevărat, la care timpul de la debutul bolii nu este luat în considerare.

Obiectivele tratării IM acut cu trombolitice sunt:

— Recanalizarea rapidă a unei artere coronare ocluzate
- ameliorarea durerii toracice
– Limitarea dimensiunii IM acut și prevenirea răspândirii acestuia
— Conservarea funcției VS datorită păstrării maxime a masei sale musculare în zona afectată.
Contraindicații pentru terapia trombolitică:
1) accident vascular cerebral;
2) lipsa de conștiință;
3) traumatisme majore, intervenții chirurgicale, suferite în ultimele 3 săptămâni;
4) sângerare gastrointestinală în ultima lună;
4) diateza hemoragică;
5) anevrism de aortă de disecție;
6) hipertensiune arterială peste 160 mm Hg. Artă.
În țara noastră, utilizarea activatorului de plasminogen tisular, alteplasa (actilize), este în prezent optimă pentru tratamentul IM. După administrarea intravenoasă, alteplaza, care se leagă de fibrină, este activată și determină conversia plasminogenului în plasmină, ceea ce duce la dizolvarea fibrinei de tromb. Ca rezultat al studiilor clinice, Actilyse s-a dovedit a fi mult mai eficient în recanalizarea arterelor coronare - în comparație cu alte trombolitice, în special streptokinaza. Utilizarea continuă a streptokinazei până în prezent este determinată doar de „ieftinitatea” relativă a medicamentului în comparație cu actilyse.

Indicatori ai trombolizei de succes:
1. Rezolvarea durerii anginoase;
2. Dinamica ECG: | ST cu 70% din valoarea initiala in cazul infarctului posterior inferior si cu 50% in cazul IM anterior;
3. t nivelul izoenzimelor (MF-CPK, Tnl, TpT) după 60-90 minute de la debutul trombolizei;
4. Aritmii de reperfuzie (extrasistolă ventriculară, ritm idioventricular accelerat)

2) Anticoagulante directe.

Concomitent cu introducerea actilyse, heparina trebuie începută pentru o perioadă de 24 de ore sau mai mult (când se utilizează streptokinaza, heparina este contraindicată). Heparina se administrează intravenos cu o rată de 1000 de unități pe oră. Doza de heparină trebuie ajustată în funcție de rezultatele determinării repetate a timpului de tromboplastină parțială activată (APTT) - valorile acestui indicator ar trebui să depășească nivelul inițial de 1,5-2,0 ori, dar nu mai mult (amenințare de sângerare). O alternativă la această metodă de tratament este utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică - enoxaparină (Clexane) 1 mg per kg de greutate corporală a pacientului, subcutanat de 2 ori pe zi. Cu o eficacitate clinică egală dovedită, acest tip de terapie anticoagulantă este determinat de ușurința în utilizare și de absența necesității unor teste de laborator amănunțite.
Control.
3. Eficacitatea terapiei trombolitice și anticoagulante crește semnificativ dacă este combinată cu aspirină în doză terapeutică de 325 mg.
4. Clopidogrelul (Plavike, Zilt, Plagril) este indicat tuturor pacienţilor cu SCA cu supradenivelare a segmentului ST. Doza de încărcare este de 300 mg pe cale orală, doza de întreținere este de 75 mg pe zi. Utilizarea acestui medicament este indicată pe toată perioada de spitalizare.
5. Statine. Indicat din prima zi de tratament pentru IM acut.
6. Nitrați (nitroglicerină, izoket, perlinganit) - administrați intravenos, îmbunătățesc perfuzia miocardică, reduc pre- și postsarcina pe ventriculul stâng, determinând
scăderea necesarului miocardic de oxigen.
Indicații clinice pentru care este necesară numirea nitraților:
- atac de angină
- semne de insuficienta cardiaca
- hipertensiune arterială necontrolată.
Contraindicații pentru nitrați:
GRĂDINĂ< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
ritm cardiac<50 уд/мин
Ritmul cardiac >100 bpm
MI ventricular drept
7. Beta-blocante - prin reducerea necesarului miocardic de oxigen, îmbunătățesc perfuzia în zona ischemică, oferind efecte antiaritmice, antifibrilatoare, reduc mortalitatea nu numai pe termen lung, ci și în stadiile incipiente de la debutul infarctului miocardic. Se recomandă utilizarea foarte selectivă
medicamente care nu au propriul efect simpatomimetic. Se preferă metoprolol, bisoprolol și betaxolol.
8. Antagoniştii de calciu nu sunt recomandaţi în stadiile incipiente ale infarctului miocardic.

9. Inhibitori ECA.

Sindromul coronarian acut este un proces patologic în care alimentarea naturală cu sânge a miocardului prin arterele coronare este întreruptă sau complet oprită. În acest caz, într-o anumită zonă, oxigenul nu intră în mușchiul inimii, ceea ce poate duce nu numai la un atac de cord, ci și la moarte.

Termenul „ACS” este folosit de medici pentru a se referi la anumite afecțiuni cardiace, inclusiv boli cardiace instabile. Acest lucru se datorează faptului că etiologia acestor boli se află. În această stare, pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente. În acest caz, vorbim nu numai despre dezvoltarea complicațiilor, ci și despre un risc ridicat de deces.

Etiologie

Principala cauză a dezvoltării sindromului coronarian acut este înfrângerea aterosclerozei arterelor coronare.

În plus, există astfel de factori posibili pentru dezvoltarea acestui proces:

încordare puternică, nervoasă;
îngustarea lumenului vasului;
deteriorarea mecanică a organului;
complicații după intervenție chirurgicală;
artere coronare;
inflamația arterei coronare;
patologii congenitale ale sistemului cardiovascular.

Separat, este necesar să se evidențieze factorii care predispun la dezvoltarea acestui sindrom:

supraponderal, ;
fumatul, consumul de droguri;
lipsă aproape completă de activitate fizică;
dezechilibrul grăsimilor din sânge;
alcoolism;
predispoziție genetică la patologii cardiovasculare;
creșterea coagularii sângelui;
stres frecvent, tensiune nervoasă constantă;
luarea anumitor medicamente care scad presiunea în arterele coronare (sindromul de furt coronarian).

ACS este una dintre cele mai amenințătoare afecțiuni pentru o persoană. În acest caz, nu sunt necesare doar îngrijiri medicale de urgență, ci și măsuri urgente de resuscitare. Cea mai mică întârziere sau acțiunile incorecte de prim ajutor pot duce la moarte.

Patogeneza

Din cauza trombozei vaselor coronare, care este provocată de un anumit factor etiologic, substanțele biologic active - tromboxan, histamina, tromboglobulină - încep să fie eliberate din trombocite. Acești compuși au un efect vasoconstrictiv, care duce la deteriorarea sau oprirea completă a aportului de sânge miocardic. Acest proces patologic poate fi exacerbat de adrenalină și electroliții de calciu. În același timp, sistemul anticoagulant este blocat, ceea ce duce la producerea de enzime care distrug celulele din zona de necroză. Dacă în acest stadiu dezvoltarea procesului patologic nu este oprită, atunci țesutul afectat va fi transformat într-o cicatrice, care nu va lua parte la contracția inimii.

Mecanismele de dezvoltare a sindromului coronarian acut vor depinde de gradul de suprapunere a trombului sau plăcii arterei coronare. Există astfel de etape:

cu o scădere parțială a aportului de sânge, pot apărea periodic atacuri de angină;
cu suprapunere completă apar zone de distrofie, care ulterior se transformă în necroză, ceea ce va duce la;
modificări patologice bruște - duc la fibrilație ventriculară și, ca urmare, la moarte clinică.

De asemenea, trebuie înțeles că un risc ridicat de deces este prezent în orice stadiu al dezvoltării SCA.

Clasificare

Pe baza clasificării moderne, se disting următoarele forme clinice de SCA:

sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST - pacientul are dureri toracice ischemice tipice, este necesară terapia de reperfuzie;
sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST - se notează modificări tipice pentru boala ischemică, crize de angină. Tromboliza nu este necesară;
infarct miocardic, diagnosticat prin modificări ale enzimelor;
angină instabilă.

Formele sindromului coronarian acut sunt utilizate numai pentru diagnostic.

Simptome

Primul și cel mai caracteristic simptom al bolii este durerea acută în piept. Sindromul de durere poate fi de natură paroxistică, da la umăr sau braț. Cu angina pectorală, durerea va fi de natură compresivă sau arzătoare și de scurtă durată. În infarctul miocardic, intensitatea manifestării acestui simptom poate duce la șoc dureros, deci este necesară spitalizarea imediată.

În plus, următoarele simptome pot fi prezente în tabloul clinic:

transpirație rece;
tensiune arterială instabilă;
stare excitată;
confuzie;
panică frică de moarte;
leșin;
paloarea pielii;
pacientul simte o lipsă de oxigen.

În unele cazuri, simptomele pot fi însoțite de greață și vărsături.

Cu o astfel de imagine clinică, pacientul trebuie să acorde urgent primul ajutor și să apeleze la asistență medicală de urgență. Pacientul nu trebuie lăsat niciodată singur, mai ales dacă există greață cu vărsături și pierderea conștienței.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a sindromului coronarian acut este electrocardiografia, care trebuie făcută cât mai curând posibil de la debutul unui atac de durere.

Un program complet de diagnosticare se efectuează numai după stabilizarea stării pacientului. Asigurați-vă că anunțați medicul despre medicamentele care i-au fost administrate pacientului ca prim ajutor.

Programul standard de examinări de laborator și instrumentale include următoarele:

analiza generală a sângelui și a urinei;
test biochimic de sânge - determină nivelul colesterolului, zahărului și trigliceridelor;
coagulogramă - pentru a determina nivelul de coagulare a sângelui;
ECG este o metodă obligatorie de diagnostic instrumental în SCA;
ecocardiografie;
angiografia coronariană - pentru a determina localizarea și gradul de îngustare a arterei coronare.

Tratament

Programul de terapie pentru pacienții cu sindrom coronarian acut este selectat individual, în funcție de severitatea procesului patologic, este necesară spitalizarea și repausul strict la pat.

Starea pacientului poate necesita măsuri de acordare a primului ajutor de urgență, care sunt următoarele:

asigură pacientului odihnă completă și acces la aer proaspăt;
puneți o tabletă de nitroglicerină sub limbă;
chemați o ambulanță, raportând simptomele.

Tratamentul sindromului coronarian acut într-un spital poate include următoarele măsuri terapeutice:

inhalare de oxigen;
administrarea medicamentelor.

Ca parte a terapiei medicamentoase, medicul poate prescrie astfel de medicamente:

analgezice narcotice sau nenarcotice;
anti-ischemic;
beta-blocante;
antagonişti de calciu;
nitrați;
dezagregante;
statine;
fibrinolitice.

În unele cazuri, tratamentul conservator nu este suficient sau nu este deloc adecvat. În astfel de cazuri, se efectuează următoarea intervenție chirurgicală:

stentarea arterelor coronare - se introduce un cateter special în locul de îngustare, după care lumenul este extins cu ajutorul unui balon special și se instalează un stent în locul de îngustare;
bypass coronarian - zonele afectate ale arterelor coronare sunt înlocuite cu șunturi.

Astfel de măsuri medicale fac posibilă prevenirea dezvoltării infarctului miocardic din SCA.

În plus, pacientul trebuie să respecte recomandările generale:

repaus strict la pat până la îmbunătățirea stabilă;
excluderea completă a stresului, experiențe emoționale puternice, tensiune nervoasă;
excluderea activității fizice;
pe măsură ce starea se îmbunătățește, plimbări zilnice în aer curat;
excluderea din dietă a alimentelor grase, picante, prea sărate și a altor alimente grele;
excluderea completă a alcoolului și fumatului.

Trebuie să înțelegeți că sindromul coronarian acut, dacă nu sunt respectate recomandările medicului, poate duce oricând la complicații grave, iar riscul de deces în caz de recidivă rămâne întotdeauna.

Separat, ar trebui evidențiată terapia dietetică pentru SCA, ceea ce implică următoarele:

restrictionarea consumului de produse de origine animala;
cantitatea de sare ar trebui să fie limitată la 6 grame pe zi;
excluderea mâncărurilor prea picante, condimentate.

Trebuie remarcat faptul că respectarea unei astfel de dietă este necesară în mod constant, atât în perioada de tratament, cât și ca măsură preventivă.

Complicații posibile

Sindromul de insuficiență coronariană acută poate duce la următoarele:

încălcarea ritmului cardiac sub orice formă;
dezvoltare acută, care poate fi fatală;
inflamația pericardului;

De asemenea, trebuie înțeles că, chiar și cu măsuri medicale în timp util, există un risc mare de a dezvolta complicațiile de mai sus. Prin urmare, un astfel de pacient ar trebui să fie examinat sistematic de un cardiolog și să urmeze cu strictețe toate recomandările acestuia.

Prevenirea

Puteți preveni dezvoltarea bolilor cardiovasculare dacă urmați următoarele recomandări ale medicilor în practică:

renunțarea completă la fumat, consumul moderat de băuturi alcoolice;
alimentație corectă;
activitate fizică moderată;
plimbări zilnice în aer curat;
excluderea stresului psiho-emoțional;
controlul indicatorilor tensiunii arteriale;
controlul nivelului de colesterol din sânge.

În plus, nu trebuie uitată importanța unei examinări preventive de către specialiști medicali de specialitate, respectarea tuturor recomandărilor medicului privind prevenirea afecțiunilor care pot duce la sindromul de insuficiență coronariană acută.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite