Șocul provoacă tratament clinic. Ce este șocul în medicină? Tipuri de șocuri, cauze și îngrijiri de urgență. Modele experimentale de șoc

Șocul este o stare de depresie extremă a sistemului circulator, în urma căreia fluxul sanguin devine insuficient pentru oxigenarea normală, nutriția și metabolismul tisular.

5 tipuri de șoc:

1) șoc hipovolemic

Cauze: pierderi de sânge, plasmă; tulburări ale fluidelor și electroliților

Dacă pierderea nu depășește 500 ml, nu există clinică, ci doar tahicardie moderată.

Pierderi de la 501 la 1200 ml - tahicardie moderată, hipotensiune arterială moderată, semn de vasoconstricție (paloare)

Pierderi de la 1201 la 1800 ml - puls de până la 120 bătăi/min, creșterea hipotensiunii, paloare, rău la minte, dar neliniştit

Pierderi de la 1801 la 3000 ml - tahicardie peste 170 bătăi/min, presiune sistolică 60-70 mm Hg, puls numai pe vase mari, pacientul este inconștient, palid, rece, umed, se observă anurie.

Pentru a evalua severitatea stării de șoc, se introduce indicele Algover (indicele de șoc):

SHI \u003d HR \ syst.BP.

În mod normal, SHI \u003d 0,5 - 0,6 unități.

Severitate ușoară - 0,8 unități

Gradul mediu - 0,9 - 1,2 unități

Gradul sever - 1,3 sau mai multe unități

2) șoc cardiogen

Cauze: infarct extins, anevrism ventricular, ruptură de sept ventricular

Pat. mecanisme:

A) hiposistolă – sindrom de debit cardiac scăzut

B) deteriorarea metabolismului miocardic cu necroză extinsă, o scădere bruscă a VR, ocluzie semnificativă aterosclerotică a vaselor coronare.

Similar clinic cu șocul hipovolemic.

3) șoc septic

Cauze: infectii generalizate - o crestere a lipopolizaharidelor straine si a bacteriilor, al caror obiect este microcirculatia. De asemenea, apariția toxinelor bacteriene duce la supraproducția de substanțe proprii biologic active, faza hiperdinamica (1)șoc septic: vasodilatație periferică, tensiune arterială normală, puls frecvent, dar umplere bună.

Pacientul este roz, pielea este caldă, cu timpul crește permeabilitatea vasculară, astfel încât partea lichidă a sângelui intră în țesut, BCC scade. Începe a doua etapă faza hipodinamică similar clinic cu șocul hipovolemic.

4) șoc neurogen (spinal).

Cauze: leziuni ale coloanei vertebrale, rahianestezie, expansiunea acută a stomacului.

Patogenie: baza este pierderea inervației simpatice de către inimă și vasele de sânge. Clinică: pacientul este întotdeauna conștient, bradicardie, piele caldă, hipotensiune arterială moderată.

5) șoc traumatic

Cauze: politraumatisme, leziuni, sindrom de compresie, arsuri, degeraturi.

Mecanisme: durere, toxemie, pierderi de sânge, răcire în continuare a corpului

Cu sindrom de zdrobire și leziuni masive ale țesuturilor moi - toxemie - insuficiență renală acută

Cu arsuri și degerături - durere, toxemie și pierderi de plasmă - o creștere a vâscozității sângelui și insuficiență renală acută

În traumatisme și răni - redistribuirea sângelui - scăderea SV și întoarcerea venoasă

Etape de șoc:

1) stadiul de excitație. Activarea tuturor funcțiilor corpului, pe termen scurt: agitație, tahicardie, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație

2) stadiu torpid. La nivelul sistemului nervos central se produce inhibiția difuză. Nu: reflexe, conștiință, puls doar pe vase mari, tensiune arterială sub 60, pacientul este palid, rece, umed, anurie.

Orice șoc este însoțit de:

1) hiperactivarea legăturii endocrine

Receptorii baro-și volumici ai tuturor vaselor sunt activați à sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal este activat, SAS, vasopresina, aldosteronul, RAAS funcționează la nivel catabolic

Se urmărește: menținerea rezistenței periferice, retenția de lichide pentru a reumple bcc, redistribuirea fluxului sanguin în favoarea organelor vitale, hiperglicemie pentru a crea un bazin de energie.

2) modificări ale sistemului circulator

În primul rând de la CCC:

Reacții care vizează compensarea hipovolemiei

Tahicardie, care vizează menținerea CIO

Spasm al vaselor periferice și eliberarea de sânge din depozit

Centralizarea circulației sanguine

Hidremie - fluxul de lichid interstițial în fluxul sanguin

Modificări ale tensiunii arteriale sub acțiunea hormonilor

O creștere a tonusului arterial duce la o creștere a rezistenței periferice à o creștere a sarcinii de presiune pe FN - treptat forța de contracție începe să scadă

Debitul cardiac depinde de puterea și viteza de contracție, dar dacă frecvența pulsului este peste 170 de bătăi, aceasta duce la o scădere bruscă a SV → aproape niciun sânge nu intră în vasele coronare → tulburări metabolice la nivelul miocardului → depresie miocardică toxică (factor de ireversibilitate). de șoc)

3) încălcări ale patului microcirculator

Asociat cu o creștere a tonusului vascular și centralizarea circulației sanguine. La periferie, viteza fluxului sanguin începe să scadă → deschiderea anastomozelor arteriovenoase, prin aceste anastomoze, sângele arterial, ocolind capilarele, este descărcat în porțiunea venoasă → epuizarea rețelei capilare → metabolismul tisular afectat → formarea crescută de substanțe biologic active. substanțe → vasodilatația și fluxul sanguin începe, dar fluxul sanguin va fi pasiv și depinde de mărimea tensiunii arteriale.

Acumularea de substanțe biologic active → paralizie vasculară, capilarele sunt deschise în permanență, nu răspund la stimuli, permeabilitatea microcirculației crește, fluxul sanguin scade → DIC → formarea trombului, întoarcerea venoasă scade brusc, apare edem interstițial, scade BCC

4) tulburări metabolice

Datorită acțiunii hormonilor – hiperglicemie. Sub acțiunea corticosteroizilor și a hormonului de creștere, hexokinaza este blocată → glucoza este folosită doar pentru hrănirea organelor vitale

Sub influența hormonului de creștere, ACTH, adrenalina, lipoliza este activată cu formarea de acizi grași liberi.

Se acumulează endorfine și encefaline → hipotensiune arterială și depresie miocardică toxică. Reducerea fluxului sanguin în pancreas duce la eliberarea de enzime (tripsină și chemotripsină) care coagulează proteinele endogene și dăunează membranelor celulelor mici.

5) hipoxie celulară. Fluxul sanguin în glanda tiroidă scade → scăderea secreției de tiroxină → celulele nu mai folosesc oxigen → hipoxia celulară → creșterea permeabilității membranelor celulare → celulele nu mai folosesc oxigen → scăderea ATP → activarea glicolizei → creșterea osmolarității celulare → edem celular și moartea celulelor

6) endotoxemie. Acumularea de substanțe biologic active proprii (lizozomi E) → spasm al vaselor coronare → ischemie → modificări ale activității inimii

Insuficiență de organe multiple

1) starea funcțională inițială

2) rezistenta la hipoxie

Ficat. Promovează endotoxemia (ficatul în sine nu este afectat)

Plămânii. Dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie

Caracterizat de:

A) activarea proprietăților adezive ale endoteliului vascular pulmonar

B) permeabilitate crescută a vaselor pulmonare pentru apă și B

C) dezvoltarea sindromului DIC

D) aderența neutrofilelor activate la endoteliul vascular, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației

Clinic: hipoxemie refractară, apariția întunecării floculente a câmpurilor pulmonare, scăderea complianței pulmonare, alterarea elasticității țesutului pulmonar, îngroșarea membranelor alveolare → insuficiență respiratorie cronică

Stomacul - ulcerație

Intestine - mai puțin afectate (cu excepția șocului septic)

In contact cu

Colegi de clasa

Informatii generale

Aceasta este o afecțiune gravă în care sistemul cardiovascular nu poate ține pasul cu alimentarea cu sânge a organismului, de obicei din cauza tensiunii arteriale scăzute și a leziunilor celulelor sau țesuturilor.

Cauzele șocului

Șocul poate fi cauzat de o afecțiune a corpului în care circulația sângelui este periculos de scăzută, cum ar fi boli de inimă (atac de cord sau insuficiență cardiacă), pierderi mari de sânge (hemoragie), deshidratare, reacții alergice severe sau otrăvire a sângelui (sepsis).

Clasificarea șocurilor include:

• șoc cardiogen (asociat cu probleme cardiovasculare),
• șoc hipovolemic (cauzat de volumul sanguin scăzut),
• șoc anafilactic (cauzat de reacții alergice),
• șoc septic (cauzat de infecții)
• șoc neurogen (tulburări ale sistemului nervos).

Șocul este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament medical imediat, iar îngrijirea de urgență nu este exclusă. Starea pacientului în șoc se poate deteriora rapid, fiți pregătiți pentru resuscitarea primară.

Simptome de șoc

Simptomele de șoc pot include frică sau excitare, buzele și unghiile albastre, dureri în piept, confuzie, piele rece, umedă, urinare redusă sau oprită, amețeli, leșin, tensiune arterială scăzută, paloare, transpirație excesivă, puls rapid, respirație superficială, inconștiență, slăbiciune.

Primul ajutor pentru șoc

Verificați căile respiratorii ale victimei și efectuați respirație artificială dacă este necesar.

Dacă pacientul este conștient și nu are răni la cap, membre, spate, puneți-l pe spate, în timp ce picioarele trebuie ridicate cu 30 cm; tine-ti capul jos. Dacă pacientul a primit o rănire în care picioarele ridicate provoacă o senzație de durere, atunci nu le ridicați. Dacă pacientul a suferit o leziune gravă a coloanei vertebrale, lăsați-l în poziția în care a fost găsit, fără să se răstoarne și acordați primul ajutor prin tratarea rănilor și tăieturilor (dacă există).

Persoana trebuie să rămână caldă, să slăbească hainele strânse, să nu-i dea pacientului nicio mâncare sau băutură. Dacă pacientul vărsă sau saliva, întoarceți-i capul în lateral pentru a asigura scurgerea vărsăturilor (doar dacă nu există suspiciunea unei leziuni ale măduvei spinării). Dacă, totuși, există o suspiciune de afectare a coloanei vertebrale și pacientul vărsă, este necesar să se răstoarne, fixând gâtul și spatele.

Sunați o ambulanță și continuați să vă monitorizați semnele vitale (temperatura, pulsul, frecvența respiratorie, tensiunea arterială) până când sosesc ajutorul.

Măsuri preventive

Șocul este mai ușor de prevenit decât de tratat. Tratamentul prompt și în timp util al cauzei subiacente va reduce riscul de șoc sever. Primul ajutor va ajuta la controlul stării de șoc.

Șocul este o schimbare patologică a funcțiilor sistemelor vitale ale corpului, în care există o încălcare a respirației și a circulației sângelui. Această afecțiune a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate, dar termenul medical a apărut abia la mijlocul secolului al XVIII-lea. Deoarece diferite boli pot duce la dezvoltarea șocului, pentru o lungă perioadă de timp oamenii de știință au propus un număr mare de teorii privind apariția acestuia. Cu toate acestea, niciunul dintre ei nu a explicat toate mecanismele. S-a stabilit acum că șocul se bazează pe hipotensiunea arterială, care apare cu o scădere a volumului sanguin circulant, o scădere a debitului cardiac și a rezistenței vasculare periferice totale sau cu o redistribuire a lichidului în organism.

Manifestări de șoc

Simptomele șocului sunt în mare măsură determinate de cauza care a dus la apariția acestuia, dar există caracteristici comune ale acestei stări patologice:

• încălcarea conștiinței, care se poate manifesta prin excitare sau depresie;
• scăderea tensiunii arteriale de la nesemnificativ la critic;
• o creștere a frecvenței cardiace, care este o manifestare a unei reacții compensatorii;
• centralizarea circulației sanguine, în care există un spasm al vaselor periferice, cu excepția renală, cerebrală și coronariană;
• paloare, marmorare și cianoză a pielii;
• respirație superficială rapidă care apare cu o creștere a acidozei metabolice;
• o schimbare a temperaturii corpului, de obicei este scăzută, dar în timpul procesului infecțios este crescută;
• pupilele sunt de obicei dilatate, reacția la lumină este lentă;
• în situații deosebit de severe se dezvoltă convulsii generalizate, urinare involuntară și defecare.

Există și manifestări specifice de șoc. De exemplu, atunci când este expus la un alergen, se dezvoltă bronhospasmul și pacientul începe să se sufoce, cu pierderi de sânge, o persoană experimentează o senzație pronunțată de sete și, cu infarct miocardic, dureri în piept.

Grade de șoc

În funcție de severitatea șocului, se disting patru grade ale manifestărilor sale:

1. Compensat. În același timp, starea pacientului este relativ satisfăcătoare, funcția sistemelor este păstrată. Este conștient, tensiunea arterială sistolică este redusă, dar depășește 90 mm Hg, pulsul este de aproximativ 100 pe minut.
2. Subcompensat. Se constată încălcarea. Reacțiile pacientului sunt inhibate, este letargic. Pielea este palidă, umedă. Ritmul cardiac ajunge la 140-150 pe minut, respirație superficială. Afecțiunea necesită asistență medicală promptă.
3. Decompensat. Nivelul de conștiință este redus, pacientul este grav retardat și reacționează prost la stimuli externi, nu răspunde la întrebări sau răspunsuri într-un singur cuvânt. Pe lângă paloare, se observă marmurarea pielii din cauza microcirculației afectate, precum și a cianozei vârfurilor degetelor și buzelor. Pulsul poate fi determinat doar pe vasele centrale (carotidă, artera femurală), depășește 150 pe minut. Tensiunea arterială sistolică este adesea sub 60 mmHg. Există o încălcare a organelor interne (rinichi, intestine).
4. Terminal (ireversibil). Pacientul este de obicei inconștient, respirația este superficială, pulsul nu este palpabil. Metoda obișnuită cu ajutorul unui tonometru de multe ori nu determină presiunea, zgomotele inimii sunt înfundate. Pe piele însă apar pete albastre în locurile în care se acumulează sânge venos, asemănătoare cu cele cadaverice. Reflexele, inclusiv durerea, sunt absente, ochii sunt nemișcați, pupila este dilatată. Prognosticul este extrem de nefavorabil.

Indicele de șoc Algover, care este obținut prin împărțirea frecvenței cardiace la tensiunea arterială sistolică, poate fi utilizat pentru a determina severitatea afecțiunii. În mod normal, este 0,5, cu 1 grad -1, cu al doilea -1,5.

Tipuri de șoc

În funcție de cauza imediată, există mai multe tipuri de șoc:

1. Soc traumatic rezultat din influente externe. În acest caz, există o încălcare a integrității unor țesuturi și apariția durerii.
2. Șocul hipovolemic (hemoragic) se dezvoltă atunci când volumul sângelui circulant scade din cauza sângerării.
3. Șocul cardiogen este o complicație a diferitelor boli de inimă (tamponada, ruptura anevrismului), în care fracția de ejecție a ventriculului stâng scade brusc, în urma căreia se dezvoltă hipotensiunea arterială.
4. Șocul infecțios-toxic (septic) se caracterizează printr-o scădere pronunțată a rezistenței vasculare periferice și o creștere a permeabilității pereților acestora. Ca urmare, are loc o redistribuire a părții lichide a sângelui, care se acumulează în spațiul interstițial.
5. se dezvoltă ca o reacție alergică ca răspuns la expunerea intravenoasă la o substanță (înțepătură, mușcătură de insectă). În acest caz, histamina este eliberată în sânge și vasodilatație, care este însoțită de o scădere a presiunii.

Există și alte soiuri de șoc care includ diferite simptome. De exemplu, șocul de arsură se dezvoltă ca urmare a traumei și hipovolemiei din cauza pierderilor mari de lichide prin suprafața plăgii.

Ajutor la șoc

Fiecare persoană ar trebui să poată acorda primul ajutor în caz de șoc, deoarece în majoritatea situațiilor, minutele contează:

1. Cel mai important lucru de făcut este să încercați să eliminați cauza care a cauzat starea patologică. De exemplu, atunci când sângerați, trebuie să fixați arterele deasupra locului leziunii. Și cu o mușcătură de insectă, încercați să împiedicați răspândirea otravii.
2. În toate cazurile, cu excepția șocului cardiogen, este indicat să ridicați picioarele victimei deasupra capului. Acest lucru va ajuta la îmbunătățirea aprovizionării cu sânge a creierului.
3. În cazurile de leziuni extinse și suspiciunea de leziuni ale coloanei vertebrale, nu se recomandă mutarea pacientului până la sosirea ambulanței.
4. Pentru a compensa pierderile de lichide, puteți da pacientului o băutură, de preferință caldă, apă, deoarece aceasta va fi absorbită mai repede în stomac.
5. Dacă o persoană are dureri severe, poate lua un analgezic, dar nu este recomandabil să utilizați sedative, deoarece acest lucru va schimba tabloul clinic al bolii.

Medicii de urgență în cazuri de șoc folosesc fie soluții pentru perfuzii intravenoase, fie medicamente vasoconstrictoare (dopamină, adrenalină). Alegerea depinde de situația specifică și este determinată de o combinație de diferiți factori. Tratamentul medical și chirurgical al șocului depinde de tipul acestuia. Așadar, în caz de șoc hemoragic, este urgentă refacerea volumului de sânge circulant, iar în caz de șoc anafilactic trebuie administrate medicamente antihistaminice și vasoconstrictoare. Victima trebuie transportată de urgență la un spital specializat, unde tratamentul se va efectua sub controlul semnelor vitale.

Prognosticul pentru șoc depinde de tipul și gradul acestuia, precum și de oportunitatea asistenței. Cu manifestări ușoare și terapie adecvată, recuperarea are loc aproape întotdeauna, în timp ce cu șoc decompensat, probabilitatea decesului este mare, în ciuda eforturilor medicilor.

Şoc(Limba franceza choc; Engleză şoc) este un proces patologic tipic, în dezvoltare de fază, care apare ca urmare a tulburărilor de reglare neuro-umorală cauzate de influențe extreme (traumatisme mecanice, arsuri, traumatisme electrice etc.) și se caracterizează printr-o scădere bruscă a alimentării cu sânge a țesuturilor, disproporționată. la nivelul proceselor metabolice, hipoxie și inhibare a funcțiilor organismului. Șocul se manifestă printr-un sindrom clinic caracterizat în faza sa torpidă cea mai tipică prin retard emoțional, hipodinamie, hiporeflexie, hipotermie, hipotensiune arterială, tahicardie, dispnee, oligurie etc.

În procesul de evoluție, șocul ca proces patologic (vezi) se formează sub forma unei serii de reacții care pot fi considerate adaptative, vizând supraviețuirea speciei în ansamblu. Din acest punct de vedere, șocul pare a fi un astfel de răspuns al organismului la agresiune, care poate fi clasificat ca o apărare pasivă care vizează păstrarea vieții în condiții de expunere extremă.

Ideea șocului ca proces patologic tipic, dar de natură adaptativă, care poate apărea sub acțiunea diverșilor factori extremi și poate fi o componentă a diferitelor boli, este respectată de majoritatea oamenilor de știință domestici. Cercetătorii străini, precum Weil și Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), de regulă, nu discută despre patologia generală a șocului și se concentrează pe manifestările sale clinice, înțelegând șocul ca orice sindrom care apare ca răspuns la agresiune și caracterizată printr-o inhibare semnificativă a activității vitale a organismului. Unii cercetători nu fac diferențe semnificative între conceptele de „șoc” și „colaps”, în timp ce alții, inclusiv cei ruși, fac diferența între aceste concepte. Colapsul (vezi) trebuie înțeles ca o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată, în primul rând, printr-o scădere a tonusului vascular, precum și o scădere acută a volumului sângelui circulant.

Poveste. Schimbările severe generale care apar în corpul uman în timpul rănilor sunt descrise în Aforismele lui Hipocrate. În 1575, A. Pare, referindu-se la șoc, descrie condițiile severe care apar „la căderea de la înălțime pe ceva tare sau la lovitura provocând vânătăi” etc.

Ideea de șoc, apropiată de modernă, a fost dată pentru prima dată de chirurgul francez H. F. Le Dran în 1737 în cartea „Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d’armes a feu”. În 1795, imaginea șocului traumatic a fost descrisă în detaliu de D. J. Latta.

N. I. Pirogov, A. S. Tauber și alții au descris în detaliu tabloul clinic al șocului și au început să studieze cauzele care îl provoacă. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, K. Bernard și alții au acordat importanță dezvoltării șocului, alături de iritația puternică a durerii care contribuie la dezvoltarea acestuia, altor factori, cum ar fi pierderea de sânge, răcirea, înfometarea, care reduc rezistența organismului la traume. . În secolul al XIX-lea au fost înaintate teorii ale patogenezei șocului, autorii cărora au încercat să explice apariția șocului prin tulburări în funcțiile sistemului nervos simpatic, sistemului cardiovascular etc.

O etapă importantă în dezvoltarea problemei șocului a fost studiul patogenezei acestuia în experiment. Aceste studii au furnizat o mulțime de materiale faptice. Șocul se caracterizează prin tulburări circulatorii, respiratorii și metabolice, modificări ale biochimiei și morfologiei sângelui etc. Inițial, aceste studii au fost dedicate șocului care apare în timpul traumatismului, dar în curând s-a dovedit că traumatismul nu este singura cauză a șocului. În legătură cu utilizarea pe scară largă în secolul al XX-lea a metodelor de seroterapie a bolilor infecțioase și seroprofilaxia acestora, și apoi transfuzia de sânge, a fost necesar să se facă față dezvoltării unor procese care sunt în multe privințe similare cu șocul traumatic atât în ​​tabloul clinic, cât și în într-o serie de alţi indicatori. Aceste procese asociate cu anafilaxie, hemoliză, toxemie, au fost ulterior clasificate drept colaps.

Dezvoltarea problemei șocului s-a intensificat în timpul Primului Război Mondial.În acest moment a fost relevat rolul mare al toxemiei în dezvoltarea șocului. În timpul Marelui Război Patriotic pe fronturile sale, diferite grupuri de cercetători conduse de chirurgi de seamă ai țării (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutina etc.) au dezvoltat cu succes problema șocului, care a contribuit la îmbunătățirea sistemului de tratare. rănitul.

Începând cu anii 60 ai secolului XX, cercetările asupra problemei șocului au fost intens realizate în toate țările dezvoltate ale lumii, ceea ce se datorează nu numai marii semnificații teoretice a problemei, ci și importanței sale practice datorită creșterii expunerea oamenilor la diverși factori extremi, care se datorează dezvoltării rapide a industriei și transporturilor.

Clasificare

Până în prezent, nu există o singură clasificare general acceptată a șocului. Cea mai clară este clasificarea după caracteristicile etiologice, sau mai degrabă, după caracteristicile etiopatogenetice. Se disting următoarele tipuri de șoc: 1) șoc datorat acțiunii factorilor de mediu dăunători (exogen dureros): șoc traumatic cu vătămare mecanică, șoc cu arsuri cu leziune termică (vezi Arsuri), șoc cu leziune electrică (vezi); 2) șoc ca urmare a impulsurilor aferente excesive în boli ale organelor interne (endogen dureroase): șoc cardiogen (vezi) cu infarct miocardic, șoc nefrogen cu boală de rinichi (vezi), șoc abdominal cu obstrucție intestinală (vezi), colică hepatică (vezi). vezi colelitiaza), etc.; 3) șoc cauzat de factori umorali (aproape ca mecanism de colaps), numit uneori umoral: geotransfuzie, sau post-transfuzie, șoc (vezi Transfuzie de sânge), șoc anafilactic (vezi), hemolitic, insulină, toxic (bacterian, infecțio-toxic). ) șoc și șoc în toxicoza traumatică (vezi). Unii cercetători alocă șocul psihogen care, aparent, ar trebui să fie transportat psihozelor reactive (vezi).

Atunci când se creează clasificări ale șocului, pe lângă semnele etiopatogenetice, trebuie evaluate dinamica și severitatea acestuia. Dinamica șocului (dezvoltarea fazei sale) este determinată de gradul de încălcare a celor mai importante funcții ale corpului. Cea mai frecventă este clasificarea șocului în funcție de gravitate (excluzând stările terminale), conform căreia există șoc de gradul I, II și III, sau șoc ușor, șoc moderat și, respectiv, șoc sever.

Etiologie

Principalii factori provoacă leziuni, însoțite de impulsuri aferente intense, inclusiv durere (vezi Stimul extraordinar). Acestea includ agenți mecanici de forță semnificativă, temperatură ridicată, curent electric etc. Acești factori duc la dezvoltarea șocurilor atunci când provoacă daune suficient de severe. Cauzele șocului dureresc endogen includ deteriorarea elementelor tisulare ale organelor interne în diferite boli, ducând la impulsuri aferente intense. Cauzele altor tipuri de șoc, aproape ca mecanism de colaps, sunt intrarea în fluxul sanguin sau acumularea excesivă în acesta a substanțelor toxice sau a altor substanțe fiziologic active care scad tonusul vascular. Factorii concomitenți afectează posibilitatea șocului și evoluția acestuia. Acestea includ supraîncălzirea, hipotermia, malnutriția, stresul emoțional etc. Acești factori, de regulă, modifică reactivitatea organismului și contribuie astfel la dezvoltarea șocului sau, dimpotrivă, limitează manifestările acestuia. Rolul reactivității organismului în apariția șocului este extrem de mare: factori dăunători identici ca forță și durata de acțiune, cu aceeași localizare a daunei, pot provoca șoc ușor la un individ și șoc sever, chiar fatal la altul. . Modificări ale reactivității organismului sub influența supraîncălzirii (vezi Supraîncălzirea corpului), oboselii musculare anterioare (vezi), malnutriției și deficitului de vitamine (vezi Deficiență de vitamine, Nutriție), hipokinezie (vezi), adică factori care limitează posibilitățile de reactii adaptative, agraveaza socul. În prezent, se acordă cea mai mare atenție problemei șocului traumatic datorită distribuției sale largi (daune ca urmare a transportului, în primul rând rutier, răni, căderi de la înălțime și alte tipuri de avarii mecanice).

Patogeneza

Șocul ca proces patologic tipic s-a format în procesul de dezvoltare evolutivă. Unele dintre elementele sale pot fi observate la diferite clase de vertebrate, dar este cel mai pronunțat la mamifere și oameni. Potrivit lui Fine (J. Fine, 1965), nu există diferențe fundamentale în apariția și cursul șocului la diferite specii de mamifere. Acesta este cel mai important factor care determină posibilitatea studiului său experimental. Chiar și H. N. Burdenko a subliniat că șocul nu trebuie considerat ca o etapă a morții, ci ca o reacție a unui organism capabil să trăiască. La animalele superioare, principalele sunt forme active de apărare care s-au dezvoltat în procesul de evoluție și permit evitarea acțiunii factorilor de mediu nefavorabili (daunători) (evitarea pericolului, lupta). Atunci când sunt inconsecvente, se naște un set de reacții de natură pasiv-defensive, asigurând, până la anumite limite, păstrarea vieții individului – șoc. Esența șocului este inhibarea (vezi) a majorității funcțiilor, dezvoltarea hipotermiei (vezi Răcirea corpului), scăderea costurilor energetice (vezi Metabolism și energie), adică utilizarea extrem de economică a rezervelor rămase din organism.

Cele mai frecvente manifestări ale diferitelor tipuri de șoc sunt inhibarea activității motorii, inhibarea funcțiilor specifice, scăderea volumului minut al sângelui, dezvoltarea hipoxiei (vezi), punerea în aplicare a metabolismului energetic este predominant anaerob. Aceste fenomene, dacă sunt scurte, asigură păstrarea funcțiilor organelor vitale și pot contribui la eliberarea treptată a șocului, iar pe viitor - recuperarea. Dacă disfuncțiile se adâncesc, are loc moartea organismului.

Alături de aceste mecanisme generale, diferitele tipuri de șoc pot avea propriile caracteristici specifice. Deci, cu strivirea extensivă a țesuturilor moi, se dezvoltă fenomene de toxicoză pronunțată (vezi Toxicoză traumatică), cu arsuri - fenomene de deshidratare a țesuturilor (vezi Deshidratare), cu traumatisme electrice - impulsionare aferentă intensă, aproape lipsă de sânge, țesut direct puțin pronunțat. deteriora. Acum, datorită dezvoltării anesteziei (vezi) așa-numita practic nu se întâlnește. șoc operațional - un fel de șoc traumatic observat mai devreme în timpul intervențiilor chirurgicale extinse.

În timpul șocului, începând cu lucrările lui H. N. Burdenko, se obișnuiește să se facă distincția între fazele erectile și torpide. Faza erectilă apare imediat după expunerea extremă și se caracterizează prin excitarea generalizată a sistemului nervos central, intensificarea metabolismului și creșterea activității unor glande endocrine. Această fază este destul de scurtă și rar observată în; pană, practică; totuși, izolarea ei ca fază în care se formează rudimentele fenomenelor caracteristice fazei următoare, cea torpidă, este justificată de doctrina dezvoltării fazice a proceselor nervoase, dominantă (vezi) etc. Faza torpidă. se caracterizează printr-o inhibare pronunțată a sistemului nervos central, o încălcare a funcțiilor sistemului cardiovascular, dezvoltarea insuficienței respiratorii și hipoxie.

În dezvoltarea șocului traumatic, fazele erectile și torpidă sunt mai distincte decât în ​​alte tipuri de șoc. Cu toate acestea, nu se poate trasa o graniță clară între fazele erectile și torpidă, adică deja în faza erectilă apar tulburări circulatorii, deficiență de oxigen și alte fenomene tipice fazei torpide. Unii cercetători, precum D. M. Sherman (1972), evidențiază faza terminală a șocului traumatic, deosebindu-l de alte stări terminale.

Majoritatea cercetătorilor consideră șocul ca un singur proces, totuși, determinând raportul dintre reacțiile patologice și adaptative în dinamica fazei torpide, ei disting o serie de perioade în ea: perioada de dezintegrare a funcțiilor, perioada de adaptare temporară, perioada de decompensare. V. K. Kulagin (1978) și alți cercetători, pe baza asemănării acestor perioade, le-au dat denumiri oarecum diferite - inițială, perioadă de stabilizare, finală.

Majoritatea cercetătorilor autohtoni au ajuns la concluzia că este recomandabil să se considere șocul traumatic drept unul dintre procesele patologice caracteristice unei boli traumatice - totalitatea tuturor reacțiilor patologice și adaptative care apar cu leziuni mecanice severe ale corpului din momentul leziunii. (debutul bolii) la rezultatul acesteia (recuperare completă sau incompletă, moarte). În timpul unei boli traumatice, se obișnuiește să se distingă și un număr de perioade: o perioadă de reacție acută la o leziune (durează una până la două zile), o perioadă de manifestări precoce, uneori numită post-șoc (durează până la 14 zile) , o perioadă de manifestări tardive (după 14 zile), o perioadă de reabilitare. Cu o evoluție severă a bolii traumatice în fiecare dintre aceste perioade, poate apărea un rezultat fatal. Șocul traumatic se referă la unul dintre procesele patologice tipice perioadei de reacție acută la traumatism. Concomitent cu aceasta se poate dezvolta pierderea acută de sânge (vezi), toxicoza traumatică etc.. Perioadele ulterioare de boală traumatică se manifestă prin dezvoltarea altor procese patologice (disfuncții pronunțate ale sistemului nervos central, tulburări respiratorii etc.).

Principalele puncte de plecare ale patogenezei șocului traumatic sunt: ​​impulsurile aferente intense, pierderea de sânge, resorbția produselor de degradare a țesuturilor deteriorate și ulterior - intoxicația cu produse metabolice. Selectarea artificială a unuia dintre acești factori ca principal a dat naștere la un moment dat la apariția diferitelor tipuri de teorii unitare ale șocului (neurogen, pierderea plasmei sanguine, toxemic), care au fost înlocuite cu o abordare integrată de evaluare a patogenezei acestuia.

Dezvoltarea șocului traumatic în stadiile sale incipiente se datorează tulburărilor în activitatea sistemului nervos și endocrin. În cazul unei leziuni mecanice severe, receptorii sunt iritați în zona afectată, fibrele nervoase și trunchiurile nervoase sunt excitate, a căror specificitate în raport cu stimulul, spre deosebire de receptori, nu este pronunțată. Leziunile prin zdrobire și rupturile trunchiurilor nervoase mari duc la dezvoltarea unui șoc deosebit de sever. Un șoc traumatic tipic apare de obicei cu leziuni multiple și combinate: leziuni ale membrelor, toracelui, abdomenului, craniului (vezi Politraumatisme).

Iritația elementelor nervoase care apare în timpul traumei, natura impulsurilor aferente și răspândirea excitației sunt determinate de puterea stimulului, locația leziunii, vastitatea acesteia și intensitatea fluxului de impulsuri din organele cu afectare. funcții. Iritația elementelor nervoase se menține mult timp prin compresia fibrelor nervoase, prin acțiunea asupra receptorilor produselor toxice ai țesuturilor deteriorate, metabolismul afectat etc.

Faza erectilă a șocului se caracterizează prin generalizarea excitației, care se manifestă prin neliniște motorie, sensibilitate crescută la stimuli suplimentari. Excitația se extinde și la centrii vegetativi, ceea ce duce la eliberarea de catecolamine (vezi), hormoni adaptativi (vezi Sindromul de adaptare) în sânge, ca urmare, activitatea inimii este stimulată. crește tonusul arterelor mici și parțial al venelor, crește metabolismul.

Dezvoltarea ulterioară a șocului (faza torpidă) se datorează faptului că impulsurile aferente prelungite din locul leziunii și din organele cu funcții afectate, precum și modificările labilitatii (vezi) elementelor nervoase, duc la dezvoltarea focare de inhibiție, în special în acele formațiuni care sunt mai puțin labile și fluxul de impulsuri către care este cel mai intens. Focurile de inhibiție se formează precoce în regiunea mezencefală a formațiunii reticulare, în unele structuri ale talamusului și măduvei spinării, ceea ce împiedică fluxul de impulsuri către cortexul cerebral și ajută la limitarea influențelor cortico-fugale. Fenomenele de fază în sistemul nervos central se manifestă prin modificări ale funcțiilor altor sisteme ale corpului, care, la rândul lor, se reflectă în starea elementelor nervoase.

Unii cercetători, precum S.P. Matua (1981), remarcă inhibarea funcțiilor structurilor limbice ale creierului (vezi Sistemul limbic) și eliberarea sistemelor activatoare ale creierului de sub influența lor, inhibarea funcției de cortexul vizual al creierului, care se explică prin păstrarea activității formațiunilor reticulare (vezi).

Odată cu dezvoltarea șocului, se evidențiază o scădere mai rapidă a labilității formațiunii reticulare și a hipotalamusului (vezi) în comparație cu cortexul cerebral, adică există o blocare funcțională a formațiunii reticulare din impulsurile aferente care vin din zonă. de leziuni și organe cu funcții afectate. La începutul dezvoltării șocului, impulsurile aferente din zona de deteriorare cresc. Răspândindu-se spre analizorul cortical, impulsiunea nociceptivă provoacă fenomene de desincronizare, totuși, procesele care limitează conducerea impulsurilor se activează în curând - hiperpolarizarea neuronilor intercalari (vezi Celula nervoasă) și inhibarea iresinaptică.

Impulsurile aferente se propagă de-a lungul căilor ascendente ale măduvei spinării și regiunilor subcorticale, într-o măsură mai mare pe partea leziunii. O anumită asimetrie este dezvăluită în conținutul de neurotransmițători ai sistemului nervos (vezi Mediatori) pe partea de deteriorare și contralaterală.

După o leziune care a provocat șoc, conducerea impulsurilor în structurile talamice, reticulare și ale coloanei vertebrale încetinește semnificativ. Funcția de conductor a axonilor este complet păstrată. Inhibarea care apare in formarea reticulara a trunchiului cerebral duce la o blocare functionala a sectiunilor corticale, care asigura pastrarea activitatii acestora. Odată cu adâncirea șocului, tulburările funcțiilor sistemului nervos pot fi susținute de tulburări ale fluxului sanguin cerebral (vezi Circulația cerebrală) și hipoxie. În ciuda autonomiei binecunoscute a circulației cerebrale, o aprovizionare suficientă cu sânge a creierului se realizează numai cu o tensiune arterială medie (nu mai mică de 40 mm Hg).

Modificările în reglarea reflexă a funcțiilor în timpul dezvoltării șocului traumatic sunt combinate cu reacția sistemului endocrin și, mai ales, a acele glande endocrine care se disting prin viteza răspunsului hormonal. Inițial, este detectată activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal (sinteza crescută de ACTH, creșterea producției de gluco- și mineralocorticoizi, eliberarea de catecolamine în sânge etc.), apoi o inhibare treptată a legăturii periferice de reglare endocrină. mecanisme, dezvoltarea insuficienței glucocorticoizilor extra-suprarenale (vezi Hormonii glucocorticoizi). Funcțiile altor glande endocrine modifică, de asemenea, în special, sinteza hormonului antidiuretic crește (vezi Vasopresină), care se manifestă prin hipotensiune arterială, hipovolemie, o creștere a presiunii osmotice a lichidului extracelular, precum și renina (vezi) în timpul hipoxiei renale, care duce la eliberarea angiotensinei. Există o creștere a conținutului de insulină (vezi) în sânge, cu toate acestea, în cazul șocului traumatic sever, poate apărea și deficiența de insulină. În perioadele ulterioare de șoc, insuficiența interrenală este detectată din cauza tulburărilor de flux sanguin în glandele suprarenale.

Potrivit lui Yu. N. Tsibin (1974), odată cu dezvoltarea șocului, conținutul de histamină (vezi) în sânge crește mai întâi și apoi scade, conținutul de serotonină crește (vezi), activitatea proteolitică a sângelui crește. Conținutul de acetilcolină (vezi) în sânge scade la șoc profund. În unele cazuri, aceasta este precedată de o creștere bruscă a concentrației sale.

Modificările în reglarea reflexă și umorală afectează în primul rând activitatea sistemului circulator: în faza erectilă a șocului, se observă o creștere a tensiunii arteriale din cauza unui spasm generalizat al vaselor rezistive ale patului arterial, rezultat din activarea simpatoadrenalei. sistem și eliberarea de catecolamine. O creștere a tonusului vaselor rezistive este combinată cu activarea anastomozelor arteriovenoase și trecerea unei părți a sângelui în patul venos, ocolind capilarele, ceea ce duce la creșterea presiunii venoase, la afectarea fluxului de sânge din capilare și chiar umplerea lor retrogradă.

Restricționarea fluxului sanguin capilar, combinată cu stimularea proceselor metabolice, duce deja în faza erectilă la dezvoltarea hipoxiei și a datoriilor de oxigen (vezi Munca musculară). Retenția de sânge în capilare și venule postcapilare, în special în organele interne (depunerea acestuia), combinată cu pierderea de sânge, duce la declanșarea rapidă a hipovolemiei, a cărei adâncire este promovată în continuare de extravazarea lichidelor. Deja în faza erectilă de șoc, este detectată excluderea unei părți din sânge din circulația activă. Acesta este motivul principal al scăderii debitului cardiac, sau debitului cardiac, care este facilitat de încetinirea fluxului sanguin, în special în porțiunea venoasă a patului vascular și, în consecință, de o scădere a întoarcerii venoase.

Modificările rezistenței vasculare periferice totale, care compensează de obicei o scădere a volumului minut al sângelui, sunt inadecvate pentru aceasta în șoc, rezultatul căruia este hipotensiunea arterială tipică acesteia (vezi Hipotensiunea arterială). Tulburările circulatorii în șoc sever se manifestă printr-o discrepanță crescândă între modificările rezistenței periferice totale și volumul minut al sângelui. Cea mai convenabilă reacție adaptativă a circulației sângelui în cazul tulburărilor de alimentare cu sânge a țesuturilor ar putea fi restabilirea performanței inimii, totuși, această reacție este limitată, iar în șoc sever, adaptarea se realizează prin creșterea rezistenței periferice totale. .

O creștere a rezistenței periferice totale este determinată nu de o creștere totală uniformă a tonusului vaselor rezistive, ci de distonia lor particulară, care se exprimă prin centralizarea circulației sanguine - o scădere a fluxului sanguin în piele, mușchi și digestiv. organe menținând în același timp organele vitale (vezi Pierderea de sânge). În conformitate cu centralizarea circulației sanguine, se modifică și microcirculația (vezi), încălcări ale cărora în timpul șocului sunt caracterizate prin scăderea numărului de capilare funcționale, reținerea celulelor sanguine în venule postcapilare, șuntarea fluxului sanguin. Acest lucru dă motive să credem că creșterea rezistenței periferice totale este determinată nu numai de creșterea tonusului vascular, ci și de retenția de sânge în capilare și venule, precum și de o modificare a proprietăților sale reologice. Acesta din urmă se manifestă prin tendința de agregare a elementelor formate, o scădere a stabilității suspensiei sângelui, o creștere a proprietăților adezive ale eritrocitelor (vezi Agregarea eritrocitelor), o creștere a vâscozității sângelui, în special la solicitări de forfecare scăzute (vezi Viscozitate).

Cu tulburările circulatorii în șoc, dezvoltarea hipoxiei este strâns legată, ceea ce este o consecință a apariției datoriilor de oxigen deja în faza erectilă și a restricției concomitente a transportului de oxigen ca urmare a tulburărilor circulatorii. În geneza hipoxiei, este importantă și o scădere a capacității de oxigen a sângelui (vezi Sânge, funcție respiratorie).

Dispneea observată în șoc poate fi considerată ca un răspuns adaptiv care asigură o oxigenare satisfăcătoare a sângelui arterial. Hipoxia tisulară, care se dezvoltă din cauza utilizării limitate a oxigenului din cauza scăderii perfuziei tisulare de către sânge, este compensată prin extracția suplimentară de oxigen dintr-o unitate de volum de sânge, care se manifestă printr-o scădere a oxigenării sângelui venos și o creștere a oxigenului arteriovenos. diferență. Hipoxia în șoc este combinată cu hipocapnie (vezi). În viitor, cu șoc ușor, se detectează acumularea de dioxid de carbon, iar cu șoc sever, o scădere a conținutului acestuia.

Regimul de oxigen al organelor în timpul șocului variază inegal și corespunde în mare măsură tulburărilor de circulație. Elementele tisulare își păstrează capacitatea de a utiliza oxigenul pentru o lungă perioadă de timp, adică sistemul de enzime respiratorii nu este deteriorat imediat.

Modificările circulației și echilibrul oxigenului afectează în mod semnificativ cursul proceselor metabolice, care se modifică și în mod diferit în diferite organe. Stimularea catabolismului carbohidraților deja în faza erectilă a șocului duce la o scădere a rezervelor de glicogen în țesuturi și la o modificare a raportului dintre fazele glicolitice și oxidative ale metabolismului carbohidraților (vezi), ducând la hiperglicemie și hiperlactacidemie. Raportul lactat-piruvat în faza torpidă a șocului crește, conținutul de creatină fosfat și ATP în țesutul cerebral, mușchi și ficat scade; în același timp, conținutul de acid lactic (lactat) și fosfat anorganic crește în mușchi și ficat. De asemenea, rezervele de glicogen din miocard în timpul șocului scad, cu toate acestea, posibilitatea utilizării acidului lactic din sânge cu aport suficient de oxigen asigură funcționarea inimii pentru o lungă perioadă de timp. Capacitatea potențială a mitocondriilor din celulele ficatului, rinichilor și altor organe de a sintetiza ATP este păstrată în timpul șocului.

Tulburările metabolismului lipidic sunt strâns asociate cu modificări ale metabolismului carbohidraților (vezi Metabolismul grăsimilor), care apar în faza torpidă sub formă de acetonemie și acetonurie. Modificările în utilizarea acizilor grași liberi (neesterificați), asimilarea lor intensivă la începutul șocului și insuficientă ulterior este una dintre cauzele deficienței energetice. Rezerve reduse de lipoproteine, fosfolipide, colesterol total.

Tulburările metabolismului proteic (vezi Metabolismul azotului) în timpul șocului se manifestă printr-o creștere a cantității de azot neproteic din sânge din cauza azotului polipeptidelor, o scădere a cantității de proteine ​​​​serice din cauza albuminelor și o anumită creștere a alfa-2 globuline în sânge. Ca urmare a tulburărilor metabolice din organism, se acumulează produse acide ale metabolismului incomplet, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice (metabolice), apoi se acumulează dioxid de carbon și apare acidoza gazoasă (vezi).

Modificările metabolismului și tulburările proceselor excretorii provoacă abateri ale compoziției ionice a plasmei. Pentru șoc, hipokaliemia este tipică (vezi), precum și o egalizare treptată a concentrației de ioni în celule și lichid extracelular.

Modificările din mediul intern al corpului afectează în mod semnificativ excitabilitatea elementelor nervoase, permeabilitatea membranelor celulare și a peretelui vascular. Acesta din urmă, în combinație cu modificări ale echilibrului oncotic și osmotic dintre țesuturi și plasma sanguină, precum și o scădere a presiunii hidrostatice intravasculare, duce la extravazarea lichidelor și dezvoltarea edemului tisular (vezi Edem).

Tulburările circulatorii, hipoxia și modificările metabolice duc la disfuncția majorității organelor. Funcțiile diferitelor organe în timpul șocului suferă în grade diferite, ceea ce se explică prin particularitatea tulburărilor circulatorii (centralizarea acesteia) și diferitele adâncimi ale hipoxiei. Păstrarea pe termen lung a unei rezerve satisfăcătoare de sânge a creierului și a inimii în timpul șocului duce la menținerea funcțiilor acestora, care se manifestă prin păstrarea conștiinței și a vorbirii cu o oarecare inferioritate.

Funcția contractilă a miocardului în timpul dezvoltării șocului rămâne mult timp nederanjată semnificativ; acest lucru se explică prin faptul că aportul său de sânge datorită centralizării circulației sanguine suferă puțin. Utilizarea miocardului ca resurse energetice a acizilor lactic și piruvic, care se formează în exces în alte organe, asigură contractilitatea acestuia. În cazul încălcării funcției contractile a miocardului, fenomenele de șoc progresează rapid. În anii 70 ai secolului XX, unii cercetători au descoperit în sângele pacienților cu șoc sever o substanță care inhibă funcția contractilă a miocardului (factor de depresie miocardică), a cărei semnificație fiziologică rămâne în mare parte neclară. În ceea ce privește modificările activității bioelectrice a inimii în timpul șocului, împreună cu o creștere a frecvenței cardiace, se dezvăluie apariția dinților înalți, o scădere a segmentului ST și o deviație a axei electrice a inimii spre dreapta. Acest lucru poate fi considerat ca rezultat al tulburărilor de reglare centrală și al hiperkaliemiei.

În prezent, se acordă multă atenție funcției pulmonare afectate în stare de șoc. Anterior, se credea că hipoxia de tip circulator apare în timpul șocului, iar respirația scurtă ar trebui considerată o reacție la hipoxie. În plămâni, în condiții de volum minute redus de sânge, chiar și cu șoc sever, conform S. A. Seleznev (1973), există o saturație suficientă în oxigen a sângelui, aproape de normal, până la 95-98% oxihemoglobină. Numai în faza terminală a șocului pot fi dezvăluite tipuri patologice de respirație Cheyne-Stokes (vezi respirația Cheyne-Stokes) sau respirația Kussmaul (vezi respirația Kussmaul), dar acestea indică deja o încălcare a excitabilității centrului respirator.

În șoc traumatic, dacă nu există leziuni directe ale sistemului respirator extern și ale proceselor patologice în organele respiratorii, hipoxemie arterială, care este principalul indicator al eficacității insuficienței respiratorii, aceasta se datorează ventilației alveolare afectate ca urmare a scăderii complianța țesutului pulmonar (edem), dezvoltarea atelectaziei, modificări ale raporturilor ventilație-perfuzie, șuntarea fluxului sanguin. Aceste fenomene de insuficiență respiratorie post-șoc sunt definite în prezent ca „detresă respiratorie”, „atelectazie congestivă”, „ plămân de șoc”, etc. Cauzele și mecanismele imediate ale insuficienței respiratorii post-șoc încă nu au fost stabilite. Un rol important în dezvoltarea acestei complicații îl poate juca inhibarea centrelor de control respirator, hipoperfuzia plămânilor cu sânge, congestie. și eliberarea de substanțe fiziologic active din acestea, inactivarea surfactantului (vezi), consecințele acidozei metabolice, precum și aspirarea conținutului gastric acid, infecția secundară. Un rol important în patogeneza insuficienței respiratorii post-șoc poate fi jucat de fenomene precum supraîncărcarea fluidelor corporale, dezechilibrul sângelui coloid-cristaloid, ventilația pulmonară artificială prelungită, conținutul ridicat de oxigen în amestecurile inhalate care apar în timpul terapiei intensive de șoc.

Unii cercetători, de exemplu Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), au acordat o mare importanță patogenezei șocului, în special ireversibilitatea acestuia, afectarea intestinului (vezi), necroza hemoragică larg răspândită a mucoasei sale. Într-un experiment pe câini, au fost dezvăluite caracteristicile reactivității vaselor intestinale. În leziunile mecanice severe, însoțite de dezvoltarea șocului, există tulburări distincte ale fluxului sanguin în stratul submucos al intestinului. Funcția motorie a tractului gastrointestinal în timpul șocului este, de asemenea, afectată, dar, în același timp, se păstrează absorbția unui număr de substanțe, inclusiv glucoză, săruri și apă.

Odată cu dezvoltarea șocului, funcția hepatică este afectată semnificativ. Imediat după leziune, ficatul este eliberat din glicogenul depus și își pierde capacitatea de a-l sintetiza, funcțiile proteico-sintetice și de barieră ale ficatului sunt perturbate. Aceste modificări se datorează în mare parte tulburărilor fluxului sanguin hepatic: scăderea volumului total de perfuzie hepatică cu sânge, șuntarea fluxului sanguin la nivelul microvasculaturii, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei severe, în ciuda tranziției ficat la o aport de sânge predominant arterial. Proporția fluxului sanguin arterial în alimentarea cu sânge a ficatului în faza torpidă a șocului este, conform lui S. A. Seleznev (1971), de aproximativ 60% (în mod normal 20-25%), cu toate acestea, acest lucru nu împiedică dezvoltarea hipoxiei. .

În șoc, funcția de excreție a rinichilor este afectată semnificativ. Oliguria (vezi) este un simptom atât de tipic al șocului, încât unii cercetători îl consideră unul dintre criteriile principale în determinarea severității acestuia. Scăderea producției renale de urină în șoc se datorează în principal unei limitări accentuate a filtrării primare a urinei în glomeruli și, într-o măsură mai mică, modificărilor reabsorbției. Filtrarea este perturbată din cauza tulburărilor severe ale fluxului sanguin în substanța corticală a rinichilor. În faza de șoc torpidă, raportul dintre aportul de sânge la corticală și medulara rinichilor devine aproximativ 1:1 (în loc de 9:1 în normă), ceea ce se datorează atât unei scăderi a presiunii de perfuzie ca rezultat. a hipotensiunii arteriale si o crestere a rezistentei vaselor corticale datorita influentelor neuroendocrine.

La evaluarea severității șocului, se acordă multă atenție căutării criteriilor de ireversibilitate a acestuia. „Ireversibilitatea șocului” este un concept relativ. Se pot distinge două tipuri de ireversibilitate a șocului: din cauza daunelor incompatibile cu viața (ireversibilitate absolută) și din cauza eficacității insuficiente a măsurilor terapeutice moderne (ireversibilitate relativă). În momente diferite, dezvoltarea ireversibilității șocului a fost asociată cu disfuncția unuia sau altuia. Deci, I. R. Petrov, G. I. Vasadze (1972) au atribuit rolul principal în dezvoltarea sa disfuncțiilor sistemului nervos central, deși mai târziu s-a dovedit că creierul și inima nu suferă de șoc mult timp ca urmare a centralizării circulatia sangelui. VK Kulagin (1978) a evidențiat tipul cerebral și somatic de ireversibilitate a șocului: în primul caz, ireversibilitatea se datorează deteriorării severe a funcțiilor creierului, în al doilea - funcțiilor altor organe. Dacă în dezvoltarea fenomenelor ireversibile în traumatismele însoțite de șoc, rolul afectarii directe a organelor nu este luat în considerare, se poate presupune că ischemia lor prelungită duce la modificări cu adevărat ireversibile ale țesuturilor (vezi), însoțite de dezvoltarea necroze la acele organe care sunt mai grave in conditii de centralizare a circulatiei sangvine.sunt alimentate cu oxigen (necroza centrolobulara a ficatului, modificari necrotice in substanta corticala a rinichilor, in stratul mucos si submucos al intestinului).

Potrivit P. N. Petrov (1980), până la jumătate dintre victimele traumatismelor mecanice severe au leziuni ale craniului și creierului în diferite grade. La o combinație a unei leziuni cranio-cerebrale (vezi) cu leziunea șocogene extracraniană, care este urmată de șoc de gradul I, simptomatologia unei leziuni cranio-cerebrale este considerată o simptomatologie a leziunii cranio-cerebrale izolate. Când o leziune cranio-cerebrală este combinată cu o leziune de șoc extracranian însoțită de șoc de gradul II-III, simptomele leziunii cerebrale sunt considerate tipice pentru o leziune cranio-cerebrală mai gravă decât cea reală. Astfel, deteriorarea structurilor diencefalice ale creierului se manifestă prin apariția reacțiilor hiperergice, care maschează dezvoltarea șocului traumatic, iar traumatismele la nivelul structurilor mijlocii și medulei oblongate se caracterizează prin agravarea tulburărilor tipice șocului, care este din cauza afectarii directe a centrului vasomotor.

Tabloul clinic al unei leziuni cranio-cerebrale pe fondul șocului traumatic nu este clar manifestat, prin urmare metodele instrumentale de cercetare, în special electroencefalografia (vezi), sunt de mare importanță pentru diagnostic. Conform datelor EEG, afectarea părții diencefalice a creierului se caracterizează prin poliritmie cu predominanța undelor teta, influențe de sincronizare crescute din zonele frontale în timpul sarcinilor funcționale și deteriorarea structurilor mezencefalului și medulei oblongate se caracterizează prin modificari ale activitatii bioelectrice de natura difuza cu ritmuri delta de mare amplitudine.

Când o leziune cranio-cerebrală severă este combinată cu leziuni extracraniene, faza erectilă a șocului se prelungește, iar tulburările circulatorii progresează rapid în faza torpidă, iar perioada de adaptare temporară a fazei torpide se scurtează semnificativ.

Leziunile organelor toracice afectează semnificativ dezvoltarea șocului (șoc pleuropulmonar). Se caracterizează prin tulburări severe ale respirației externe (adâncimea, frecvența, volumul acesteia). În aceste cazuri, și mai ales în cazul pneumotoraxului (vezi) și hemotoraxului (vezi), relația dintre ventilația alveolară și perfuzia plămânilor cu sânge este perturbată, drept urmare și alte tipuri de acesta se alătură hipoxiei circulatorii caracteristice șoc, se dezvoltă hipercapnie (vezi) . Cu leziuni toracice, sunt posibile leziuni închise ale inimii; în același timp, volumul minut al sângelui scade brusc, ceea ce agravează tulburările hemodinamice caracteristice șocului.

În cazul leziunilor combinate, afectarea ficatului nu este neobișnuită (vezi), în urma căreia are loc o sângerare masivă, care agravează hipovolemia tipică în timpul dezvoltării șocului și reduce și mai mult volumul minut al sângelui. Deteriorarea pancreasului (vezi) și dezvoltarea pancreatitei traumatice (vezi) agravează, de asemenea, cursul șocului.Motivele pentru aceasta sunt formarea de substanțe active fiziologic, tulburări în sistemul de coagulare a sângelui (vezi), care rezultă din hiperenzimemie. Dacă intestinele sunt afectate (vezi), pot apărea atât sângerări semnificative, cât și tulburări ale fluxului sanguin în organele abdominale, însoțite de pletora venoasă și excluderea unei părți din sânge din circulația activă. Aceasta duce la o scădere a volumului minut al sângelui și la agravarea tulburărilor circulatorii caracteristice șocului traumatic. În mod similar, ele afectează dezvoltarea șocului în perioada de reacție primară a organismului la traume, afectarea rinichilor (vezi), de obicei însoțită de hemoragii semnificative în țesutul retroperitoneal.

Șocul care apare în timpul traumatismelor electrice este destul de apropiat de șocul traumatic în ceea ce privește mecanismele de dezvoltare (vezi). În cazurile în care fibrilația ventriculară nu are loc sub acțiunea curentului, șocul se caracterizează printr-o fază erectilă pronunțată, dar scurtă, urmată de una lungă torpidă. Factorul patogenetic de plecare al acestui tip de șoc este iritarea actuală a receptorilor și a trunchiurilor nervoase, ducând la vasospasmul inițial și la redistribuirea fluxului sanguin. Ca urmare, apar tulburări circulatorii tipice - scăderea volumului minute al sângelui, hipotensiune arterială, tulburări respiratorii și tulburări metabolice care le alătură.

Șocul de arsură care apare cu daune termice extinse - arsurile (vezi), conform mecanismelor de dezvoltare, este aproape de traumatism, deoarece rolul principal în patogeneza sa aparține iritarea zonelor extinse de receptor și deteriorarea elementelor tisulare. Ca urmare a unei arsuri, din leziune apare un impuls aferent masiv, care duce la apariția excitației și apoi la dezvoltarea focarelor de inhibiție în sistemul nervos central. Aceasta, în combinație cu modificări ale reglării endocrine, duce la tulburări hemodinamice și metabolice caracteristice șocului. De mare importanță în tulburările circulatorii și metabolice în timpul arsurilor sunt deshidratarea țesuturilor din cauza tulburărilor metabolismului apei, îngroșarea sângelui și modificarea proprietăților sale reologice spre creșterea vâscozității dinamice, intoxicația cu produse de degradare a țesuturilor deteriorate și afectarea funcției renale. Datorită creșterii vâscozității sângelui și a unui tonus destul de ridicat al vaselor rezistive de tensiune arterială în șoc de arsură; nu scade mult timp, ceea ce o deosebește semnificativ de alte tipuri de șoc. Acești factori, tipici pentru o boală de arsuri, determină în esență pană, o imagine în stadiu incipient, care se caracterizează prin dezvoltarea șocului.

Socul cardiogen (vezi) care apare cu infarct miocardic extins. caracterizată printr-o scădere semnificativă inițială a volumului minut al sângelui datorită unei slăbiri a funcției contractile a miocardului cauzată de o tulburare trofică. În dezvoltarea șocului cardiogen, un anumit rol îl joacă și impulsurile aferente intense din zona afectată. În acest caz, întoarcerea venoasă se modifică în mod disproporționat, ceea ce poate duce la tulburări circulatorii în circulația pulmonară și, în combinație cu alți factori, la edem pulmonar.

Șocul hemoragic cauzat de pierderea acută de sânge considerabilă (vezi) ca tip separat de șoc nu este alocat de toți cercetătorii. Cercetătorii autohtoni, cum ar fi VB Koziner (1973), descriu adesea nu șoc, ci pierderea acută de sânge, considerând-o ca un proces patologic independent tipic perioadei timpurii a bolii traumatice. Cu tulburări circulatorii prelungite ca urmare a hipovolemiei cauzate de pierderea de sânge, cu hipoxie tisulară și tulburări metabolice, pot apărea modificări ale tonusului vascular al patului microcirculator, tipice șocului. Acest lucru dă motive să privim etapele târzii ale pierderii severe de sânge ca un fel de șoc.

Șocul anafilactic (vezi), care decurge din acțiunea antigenelor asupra unui organism sensibilizat, diferă de alte tipuri de șoc prin aceea că reacția antigen-anticorp este declanșatorul patogenezei sale, ca urmare a căreia proteazele din sânge sunt activate, histamina este eliberată. din mastocite, serotonină și alte substanțe vasoactive care provoacă dilatarea primară a vaselor rezistive, scăderea rezistenței periferice totale și, ca urmare, hipotensiunea arterială.

Socul transfuziei de sânge (post-transfuzie) este aproape de șocul anafilactic (vezi. Transfuzia de sânge), al cărui mecanism principal este interacțiunea antigenelor eritrocitelor străine care sunt incompatibile în sistemul A BO cu anticorpii serici din sânge, însoțite de aglutinarea eritrocite și hemoliză (vezi), precum și eliberarea de substanțe vasoactive care duc la dilatarea vaselor de sânge, dezvoltarea tulburărilor circulatorii și hipoxie de același tip ca și în șocul anafilactic. Blocarea vaselor patului de microcirculație din cauza obturației lumenului lor cu eritrocite aglutinate, precum și deteriorarea și iritarea epiteliului unor organe parenchimatoase (rinichi, ficat) de către produsele de hemoliză, poate avea o anumită semnificație.

Aproape în patogeneza acestui tip de șoc este șocul septic (toxic-infecțios), care este în esență un colaps. Apare atunci când toxinele bacteriene acționează asupra organismului. Ca urmare a distoniei vaselor patului microcirculator, sub influența factorilor toxici, fluxul sanguin prin capilare este perturbat, o parte din sânge este șuntat prin anastomoze arteriovenulare, rezistența patului vascular scade, apare hipotensiunea arterială. , iar hipoxia tisulară se dezvoltă. Toxinele au, de asemenea, un efect direct asupra asimilării oxigenului de către celulele diferitelor țesuturi și asupra proceselor metabolice din acestea.

Fenomene similare se observă în intoxicațiile exogene severe (șoc exotoxic) și intoxicațiile endogene care apar cu necroză extinsă, tulburări metabolice, tulburări ale funcției antitoxice a ficatului etc. (șoc endotoxic).

Modele experimentale de șoc

Principalele modele experimentale de șoc includ șocul traumatic reprodus conform metodei Cannon (aplicarea unei leziuni mecanice standard la țesuturile moi ale uneia sau ambelor coapse). Asemănător ca mecanism este șocul care apare atunci când țesuturile moi ale coapselor animalelor sunt comprimate cu vicii speciale cu dispozitive care măsoară gradul de compresie. Pentru unele scopuri, în special pentru analiza primară a eficacității agenților anti-șoc, este reprodus șocul Noble-Collip, pentru care animalele mici (șobolani, șoareci) sunt plasate în tamburi rotativi cu o viteză de rotație dată. În funcție de viteza și numărul de rotații, se produce traumatisme mecanice multiple, de severitate variabilă, însoțite de șoc.

Pentru a analiza rolul impulsurilor aferente în patogeneza șocului, se folosește iritarea trunchiurilor nervoase mari sau a zonelor receptoare extinse cu un curent electric care nu dăunează țesuturilor cu parametri specificați (puterea, rata de repetare a pulsului).

Șocul hemoragic se reproduce prin pierderi masive de sânge sau pierderi de sânge până la o anumită cantitate de tensiune arterială, urmată de menținerea acestuia prin sângerare fracționată sau reinfuzie a sângelui eliberat. În acest scop, uneori sunt folosite dispozitive speciale pentru a menține automat o anumită valoare a tensiunii arteriale pentru un anumit timp. Acest model de șoc ne permite să investigăm semnificația tulburărilor circulatorii, tiparelor tulburărilor metabolice în patogeneza șocului.

Pentru a identifica rolul factorilor umorali in dezvoltarea socului se reproduc procese caracterizate prin tulburari circulatorii profunde prin administrarea de doze mari de peptona, endotoxine etc.

Anatomie patologică. Principalele semne patoanatomice de șoc sunt starea lichidă a sângelui în vasele unui cadavru, coagularea intravasculară diseminată (DIC) cu sindrom hemoragic, depunerea de sânge în vasele microvasculare, șuntarea fluxului sanguin, mobilizarea rapidă a glicogenului din țesut. depozite și leziuni circulator-hipoxice ale organelor.

Fenomenul stării lichide a sângelui cadaveric din cauza fibrinolizei post-mortem (vezi) este un semn al morții subite de orice etiologie. Este în general acceptat că starea lichidă a sângelui cadaveric în Sh. este o consecință a coagulopatiei de consum, adică utilizarea tuturor factorilor de coagulare a sângelui (vezi Sistemul de coagulare a sângelui) în procesul de DIC în microvasculatură. Cu toate acestea, descoperirea unui număr nesemnificativ de microtrombi la autopsie, în special în anumite tipuri de șoc, sugerează că fibrinoliza este observată în timpul șocului datorită creșterii extreme a activității sistemului anticoagulant. Prin urmare, pană, faza de hiperfibrinogenemie poate să nu fie realizată în microtromboză, adică în DIC. Acest lucru nu exclude faptul că unii dintre microtrombi pot fi lizați în timpul vieții pacientului și chiar postum. În prezent, există numeroase date despre DIC în diferite tipuri de șoc. Acest sindrom este într-adevăr mult mai frecvent în bolile complicate de șoc. Cu toate acestea, amploarea și prevalența sa nu sunt aceleași pentru diferite tipuri de șoc. Mai des se intalneste in socul bacterian, mai rar in socul cardiogen.

Depunerea de sânge în patul de microcirculație este ușor de detectat macroscopic prin umplerea neuniformă cu sânge a organelor interne și semne de hipovolemie: o inimă „goală”, o cantitate mică de sânge în vasele venoase mari, care corespunde unuia dintre semnele clinice principale. de șoc - flux sanguin insuficient către inimă și debit cardiac scăzut. Este mult mai dificil de determinat clinic și chiar la autopsie depunerea selectivă a sângelui într-un anumit sistem, cum ar fi portalul. În stare de șoc, greutatea ficatului și a splinei nu crește niciodată semnificativ, așa că este imposibil de explicat pierderea a 2-3 litri de sânge din circulația sistemică prin depunerea acestuia în aceste organe. De asemenea, nu este posibil, de regulă, să se detecteze depunerea de sânge în orice organ folosind examenul microscopic.

Șuntarea fluxului sanguin este un semn important de șoc, caracteristic în primul rând rinichilor, ficatului și plămânilor. Este dificil să se stabilească șuntarea fluxului sanguin în organele interne în timpul examinării anatomopatologice. Numai în rinichi în timpul șocului, paloarea substanței corticale este dezvăluită cu o multitudine ascuțită a zonei juxtamedulare și a piramidelor. Cu toate acestea, această imagine macroscopică nu este tipică pentru toate tipurile de șoc. Este posibil ca semnele de șuntare a fluxului sanguin pulmonar să fie numeroase microatelectaze și edem interstițial găsit în șoc în plămâni.

Șocul se caracterizează prin mobilizarea rapidă a depozitelor de glicogen ale organismului, în special, o eliberare accelerată a glicogenului din ficat. Pe această bază, A. V. Rusakov (1946) a sugerat utilizarea unui test biochimic de înaltă calitate pentru glicogen pentru diagnosticul patoanatomic al șocului. În anii următori au fost utilizate în aceste scopuri metode de determinare cantitativă a glicogenului în țesutul hepatic. S-a dovedit că apariția hepatocitelor ușoare (șoc), descrise de N. A. Kraevsky, se datorează dispariției rapide a glicogenului din citoplasmă, urmată de degenerarea grasă a celulei. Într-o crustă, în timp se stabilește că prin cercetarea biochimică a sângelui cadaveric se pot descoperi tulburările schimbului lipidic și proteic inerent șocului puternic, care se manifestă prin acetonemie și azotemie.

Descriind tulburările circulatorii în stare de șoc, patologii folosesc conceptele de „hiperemie”, „nămol”, „stază”, „tromboză”. Cu hiperemie (vezi), lumenul expandat al vasului este umplut cu eritrocite situate liber printre plasmă, pereții vaselor nu sunt modificați și își păstrează capacitatea de a diapedeză. Nămol - lipirea eritrocitelor în agregate; în timp ce între agregatul dens de eritrocite și peretele vasului rămâne un gol umplut cu plasmă și celule sanguine liber localizate. Când lumenul vasului este complet umplut, este aproape imposibil să se facă distincția între nămol și stază. Microscopic electronic, nămolul se caracterizează prin aderența densă a eritrocitelor, totuși, cu păstrarea membranelor și a limitelor dintre ele. Într-un microscop de scanare, pot fi detectate contacte particulare între eritrocite individuale. Staza este o oprire a fluxului sanguin, în care lumenul mărit al vasului este umplut cu eritrocite deformate, există puțină plasmă, nu există diedeză și endoteliul este umflat. Cu staza prelungită, de regulă, se observă hemoliza parțială a eritrocitelor. Datorită eliberării factorilor de coagulare ai plasmei în țesutul interstițial, cheaguri de sânge nu se formează, cu toate acestea, fibrele individuale de fibrină pot cădea.

Șocul traumatic se caracterizează prin afectarea masivă a organelor interne, scheletului, țesuturilor moi, adesea în diverse combinații (vezi Politraumă), stare lichidă a sângelui în vase, manifestări moderate ale DIC, absența oricărei selectivități în modificările distrofice ale organelor interne, hipoxie circulatorie generală, edem interstițial al organelor parenchimatoase etc. Traumatismele de șoc sever, de regulă, sunt combinate cu pierderi de sânge mai mult sau mai puțin masive.

Pentru șocul hemoragic sau o combinație de șoc traumatic cu pierderea de sânge, este de asemenea caracteristică multitudinea neuniformă de organe interne - pletora a unor organe, cum ar fi plămânii și ficatul, și anemie a altora, cum ar fi rinichii. În același timp, în rinichi se observă paloarea substanței corticale și o hiperemie ascuțită a zonei juxtamedulare și a medularei - un rinichi de șoc (vezi Insuficiență renală). În șocul hemoragic necompensat, în cazurile în care terapia transfuzională nu a fost efectuată din niciun motiv, la autopsie se notează semne de hipovolemie.

Șocul bacterian (endotoxic) se caracterizează prin DIC răspândită cu o leziune predominantă a arteriolelor și capilarelor organelor vitale, iar pentru unele dintre variantele sale, o leziune predominantă a tractului gastrointestinal și a plămânilor. Tromboza microvaselor rinichilor, glandelor suprarenale și adenohipofizei, de regulă, se manifestă macroscopic sub formă de focare de necroză (vezi), care creează o imagine specifică a șocului bacterian.

Cu șoc anafilactic (vezi), plămânii sunt afectați predominant. Prezintă edem interstițial și alveolar, precum și sângerare larg răspândită în parenchim. Cunoscută și varianta asfixică a șocului anafilactic acut, manifestată printr-o umflare ascuțită a membranei mucoase a laringelui cu stenoză a căilor respiratorii și tabloul morfologic al asfixiei (vezi).

Șocul de arsuri se caracterizează prin prezența arsurilor cutanate profunde și răspândite, îngroșarea sângelui, manifestări ale DIC în principal în microvasele tractului gastrointestinal, pancreas și vezica biliară.

Manifestările patologice ale șocului cardiogen sunt cele mai slabe și sunt depistate, de regulă, în faza torpidă, cu șocul ireversibil procedând ca hipovolemic. O autopsie evidențiază pletora capilară și venoasă uniformă, în alte cazuri semne de moarte subită (vezi Moarte subită): pletora venoasă a organelor interne, debordarea trunchiurilor venoase mari cu sânge lichid, hemoragii punctiforme și pete sub membranele seroase, edem pulmonar.

În cazul șocului heterotransfuzional (hemolitic), se observă afectarea rinichilor odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute (vezi).

Șocul este un concept clinic și anatomic, prin urmare diagnosticul său anatomopatologic nu trebuie să se bazeze doar pe rezultatele unui studiu morfologic, și cu atât mai mult pe baza oricărui semn, cum ar fi un plămân de șoc (vezi Plămâni, anatomie patologică). Numai în cazuri rare de șoc operațional latent sau clinic redus sub anestezie, de exemplu, cu un conflict de hemotransfuzie latent, diagnosticul poate fi stabilit pe baza semnelor morfologice de nefroză hemoglobinurică (vezi Rinichi, anatomie patologică) și insuficiență renală acută.

Tabloul patologic al șocului poate fi schimbat semnificativ ca urmare a terapiei intensive. Cu toate acestea, dificultățile de diagnostic care decurg din aceasta nu ar trebui să fie exagerate. Șocul este cel mai adesea o fază a bolii de bază. Prin urmare, dacă moartea survine din cauza șocului, adică în perioada cea mai acută a bolii, atunci aproape toate semnele unei tulburări hemodinamice sunt găsite la autopsie. În formele ireversibile de șoc hemoragic, în ciuda transfuziilor masive de sânge, persistă semnele microscopice de șuntare a sângelui în rinichi. În cazurile în care decesul are loc în a 3-4-a zi sau mai târziu, după eliminarea stării de șoc, atunci cauza sa, evident, nu este șocul în sine, ci consecințele sale, care sunt suprapuse de complicații ale bolii de bază și terapie inadecvată. . Într-o astfel de situație, încercarea de a detecta modificări patologice caracteristice șocului este de obicei eșuată.

În prezent, conceptul de „organ de șoc” a fost stabilit în literatura medicală. Practic, implică un plămân de șoc și un rinichi de șoc. Inițial, acest concept s-a bazat pe unele trăsături morfologice (clinice și anatomice) sau pe selectivitatea leziunii de organ în șoc de o anumită etiologie, precum și pe lezarea primară a organului care a provocat șocul. Mulți cercetători, fără a ține cont de specificul morfologic al șocului, folosesc conceptul de „organ de șoc” pentru orice afectare a organului, însoțită de insuficiența funcțională acută și uneori ireversibilă a acestuia, inclusiv geneza șocului. Astfel, termenul „organ de șoc” a căpătat practic un sens independent, nu întotdeauna echivalent cu conceptul de „șoc”.

Unii cercetători folosesc termenul „celulă de șoc”, însemnând prin aceasta tulburările structurale și biochimice ale celulei în timpul șocului. Esența acestor modificări în prezent este binecunoscută: utilizarea rapidă a glicogenului, scăderea activității enzimelor ciclului Krebs (vezi ciclul acidului tricarboxilic) cu activarea simultană a enzimelor ciclului glicolizei anaerobe, modificări distrofico-necrotice. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, pe măsură ce ne apropiem de nivelul subcelular și molecular, specificitatea șocului și, prin urmare, valoarea diagnostică a modificărilor detectate, se pierde din ce în ce mai mult.

Tabloul clinic, diagnosticul și complicațiile

Tabloul clinic al șocului este determinat de faza și gradul său de dezvoltare. Faza erectilă, care are loc imediat după leziune, se caracterizează prin vorbire și excitație motrică în timp ce menține conștiința, absența unei atitudini critice față de starea cuiva și față de mediu, creșterea ritmului cardiac și a respirației și creșterea tensiunii arteriale. . La victimele cu leziuni mecanice severe, însoțite de Sh., la internarea în spital, se observă de obicei o fază de șoc torpidă dezvoltată. Descrierea clasică a acestei faze îi aparține lui N. I. Pirogov: „Cu un picior sau un braț rupt, o astfel de rigidă zace nemișcată la stația de pansament; nu strigă, nu țipă, nu se plânge, nu ia parte la nimic și nu cere nimic; corpul lui este rece, chipul e palid, ca a unui cadavru; privirea este fixată și întoarsă în depărtare; puls - ca un fir, abia sesizabil sub deget și cu liniuțe frecvente. Omul amorțit fie nu răspunde deloc la întrebări, fie doar într-o șoaptă abia auzită pentru sine; respirația este, de asemenea, abia perceptibilă. Rana și pielea sunt aproape deloc sensibile; dar dacă nervul bolnav, atârnat de rană, este iritat de ceva, atunci pacientul, cu o ușoară contracție a mușchilor săi personali, dezvăluie un semn de sentimente. Uneori, această afecțiune dispare după câteva ore de la utilizarea stimulentelor; uneori continuă fără schimbare până la moarte... Omul amorțit nu și-a pierdut complet cunoștința, nu numai că nu este complet conștient de suferința sa, ci părea să fie complet cufundat în ea, de parcă s-ar fi liniștit și s-ar fi înțepenit în ea.

Diagnosticul de șoc în etapa prespitalicească se reduce la o evaluare aproximativă a naturii și severității leziunilor, a stării generale a pacientului și a gradului de disfuncție a celor mai importante sisteme ale organismului în ceea ce privește tensiunea arterială, frecvența pulsului, natura. şi frecvenţa respiraţiei, răspunsul pupilar etc.Gradarea are o mare importanţă în aprecierea şi caracterizarea şocului.gravitatea acestuia în raport cu faza torpidă. În prezent, cea mai acceptată este o clasificare de trei grade (excluzând stările terminale) a lui Kita, care se bazează pe un semn - valoarea tensiunii arteriale sistolice. Conform acestei clasificări, se distinge șocul de gradul I (ușor), atunci când starea generală a victimei nu inspiră teamă pentru viața sa. Conștiința este păstrată, dar pacientul are contact redus. Pielea și mucoasele sunt palide. Temperatura corpului este oarecum mai scăzută. Elevii reacţionează la lumină. Pulsul este ritmic, oarecum rapid. Tensiunea arterială sistolică 100-90 mm Hg. Art., diastolică - aproximativ 60 mm Hg. Artă. Respirația s-a accelerat. Reflexele sunt slăbite.

În șoc de gradul II (severitate moderată) conștiința este păstrată, dar tulbure. Pielea este rece, fața este palidă, privirea este nemișcată, pupilele reacționează prost la lumină. Pulsul este frecvent, umplere slabă. Tensiunea arterială sistolică 85 - 75 mm Hg. Art., diastolică - aproximativ 50 mm Hg. Artă. Respirația accelerată, slăbită. Reflexele sunt inhibate.

În șoc gradul III (sever) conștiința este confuză. Pielea este palidă sau albăstruie, acoperită cu transpirație lipicioasă. Elevile nu reacţionează la lumină. Pulsul este frecvent, firav. Tensiunea arterială sistolică 70 mm Hg. Artă. iar mai jos, diastolică - aproximativ 30 mm Hg. Artă. Respirația este slabă sau intermitentă.

Nefiabilitatea unui criteriu de evaluare a severității șocului a determinat cercetătorii să caute alți parametri. Principiul lui Allgever sa dovedit a fi destul de reușit - determinând severitatea șocului în raport cu frecvența pulsului și valoarea tensiunii arteriale sistolice. În mod normal, este de 0,5-0,6, cu gradul de șoc I - aproximativ 0,8, cu gradul de șoc II - 0,9 - 1,2, cu gradul de șoc III - 1,3 și mai mare.

La sfârșitul anilor 60-70 ai secolului XX, a existat tendința de a căuta metode de evaluare parametrică multifactorială a severității șocului și de a prezice cursul și rezultatele acestuia. În URSS, au fost dezvoltate o serie de formule și nomograme pentru a evalua severitatea leziunilor și pentru a prezice durata și rezultatul șocului cu un tratament optim.

Criteriile care reflectă starea de funcționare a celor mai afectate sisteme, în primul rând circulația sângelui, pot fi folosite ca criterii suplimentare pentru severitatea șocului și pentru aprecierea deteriorării funcțiilor vitale ale organismului. Este important să se determine volumul de sânge circulant (vezi Circulația sângelui), care poate fi efectuat prin metoda izotopului cu o evaluare separată a volumului globular și a volumului de plasmă circulantă. Alte metode de determinare a volumului de sânge circulant (prin hematocrit și alți indicatori) dau rezultate nesigure din cauza incapacității de a stabili timpul scurs de la pierderea sângelui și din cauza modificărilor indicatorilor sub influența terapiei cu perfuzie începută rapid. Determinarea volumului minute de sânge (vezi. Circulația) la victime vă permite să identificați diferite tipuri de tulburări circulatorii: hiperperfuzie, când volumul minute de sânge depășește valorile normale (aproximativ 5 l / min) și hiperperfuzie. Aceste tipuri, aparent, depind nu numai de tulburările circulatorii, ci și de natura raportului dintre transfuzie și terapia vasoactivă. Un indicator important este valoarea presiunii venoase centrale (vezi Tensiunea arterială). Ridicandu-l peste 15-20 cm de apa. Artă. indică redundanța transfuziilor sau dezvoltarea slăbiciunii cardiace.

În legătură cu evaluarea tulburărilor circulatorii, diagnosticul de sângerare este important (vezi). Eșecul terapiei transfuzionale ar trebui să sugereze o sângerare continuă. Diagnosticul de sângerare în cavitatea pleurală în leziunile toracice se stabilește pe baza datelor de la un examen fizic, radiografie sau prin puncția cavității pleurale. Dacă se suspectează sângerare în cavitatea abdominală, se recurge la o puncție a abdomenului și la introducerea unui cateter „bâjbâit” (vezi Laparocenteză). Prezența sângelui în cavitatea abdominală este o indicație pentru laparotomia de urgență (vezi).

Insuficiența respiratorie a organismului este strâns asociată cu tulburările circulatorii în stare de șoc. Indicatorii afectării relațiilor ventilație-perfuzie sunt o scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial sub 70 mm Hg. Artă. sau saturația hemoglobinei cu oxigen mai mic de 80% și o creștere a tensiunii de dioxid de carbon în sângele arterial peste 50-60 mm Hg. Artă.; reducându-l la 32-28 mm Hg. Artă. servește ca semn de hiperventilație (vezi Insuficiență respiratorie). Hipocapnia poate duce la apariția aritmiei cardiace din cauza încălcării raportului de potasiu extracelular și intracelular, dezvoltarea hipoxiei cerebrale din cauza vasospasmului (vezi Hipoxia), adâncirea hipotensiunii arteriale. O atenție deosebită trebuie acordată diagnosticului tulburărilor respiratorii în cazul leziunilor toracice (fracturi multiple ale coastelor, dezvoltarea pneumotoraxului, în special a valvei).

Importantă în diagnosticul șocului este evaluarea funcției renale, care poate fi afectată semnificativ ca urmare a tulburărilor de filtrare în aparatul glomerular din cauza hipotensiunii arteriale. Scăderea tensiunii arteriale la 70-60 mm Hg. Artă. și mai puțin duce la încetarea filtrării. Dezvoltarea insuficienței funcției rinichilor poate fi suspectată atunci când la restabilirea dimensiunii sistemului AD nu există o creștere proporțională a diurezei (vezi). O creștere a cantității de azot neproteic din sânge, o scădere a greutății specifice a urinei este, de asemenea, o confirmare a funcției renale afectate. Pentru a controla diureza la victimele aflate în stare de șoc, se efectuează o măsurare orară a cantității de urină. Nivelul critic al diurezei este de 50 ml într-o oră.

La evaluarea severității cursului șocului, se determină gradul tulburărilor metabolice care apar imediat după vătămare din cauza tulburărilor circulatorii, modificări ale regimului de oxigen, tulburări ale reglării neuroendocrine. Un rol deosebit de important îl au tulburările metabolismului glucidic, manifestate prin formarea excesivă de lactat. Conținutul de lactat din sânge poate ajunge la 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol/l), în mod normal 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol/l). Unii cercetători, precum Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), consideră că nu este necesar să se determine valoarea raportului lactat/piruvat dacă saturația arterială de oxigen este suficient de stabilă. Deoarece șocul se manifestă printr-o creștere a proceselor de catabolism, inclusiv a catabolismului proteic, poate fi importantă determinarea indicelui creatin-creatinină în șoc: creatina -f- creatinina -1--. Potrivit lui Yu, N. Tsibin și G. D. Shushkov (1974), creatinina atinge 1,5 în șoc ușor și 2,0 și mai mult în șoc sever (în mod normal 1,0).

Datorită limitării producției de căldură, introducerea unui număr mare de soluții, temperatura sângelui venos mixt la victime scade la 31-30 °. Definirea acestuia, de exemplu, folosind o termosondă introdusă în patul venos sau în alt mod, poate avea valoare diagnostică și prognostică.

O serie de cercetători recomandă utilizarea diferitelor teste pentru a evalua severitatea șocului și a determina starea funcțională a sistemelor vitale. Astfel, absența unei reacții presoare la injectarea intra-arterială a sângelui sau administrarea intravenoasă a soluției de norepinefrină poate fi considerată ca o dovadă a modificărilor ireversibile ale sistemului circulator.

Severitatea șocului poate varia semnificativ în funcție de reactivitatea organismului (vezi). Astfel, intoxicația cu alcool, care duce la o schimbare a funcțiilor sistemului nervos central, poate masca cursul șocului și chiar poate ajuta la îndepărtarea victimelor din șoc în cazul unor leziuni grave, totuși, în perioada post-șoc a unui traumatism. boală, aceste victime mor mult mai des din cauza diverselor complicații.

Cursul șocului depinde în mod semnificativ de vârsta victimei. Deci, la nou-născuți, chiar și leziunile minore pot duce la dezvoltarea unui șoc sever. Un nivel mai ridicat al metabolismului la copii, imperfecțiunea reacțiilor adaptative duc la o dezvoltare mai rapidă a datoriei de oxigen. Șocul devine mai grav în scurt timp. Tulburările hemodinamice aflate în șoc la copii sunt mai greu de eliminat, tensiunea arterială poate rămâne instabilă mult timp. Copiii dezvoltă cu ușurință hipocapnie și acidoză metabolică.

La persoanele în vârstă și senile, șocul este, de asemenea, dificil, mai ales dacă este combinat cu pierderi masive de sânge. Adesea, din cauza hipertensiunii arteriale, hipotensiunea arterială caracteristică șocului nu este detectată la ei. La vârstnici, funcția de excreție a rinichilor este afectată semnificativ - anuria apare mai des. Funcțiile altor organe sunt, de asemenea, afectate.

Cursul șocului este imprimat, fără îndoială, de condițiile în care a fost primită accidentarea. Șocul în timpul dezastrelor naturale (vezi) poate fi mai grav.

După retragerea din șoc - în perioada post-șoc - se pot dezvolta procese patologice, a căror frecvență și natura depind de severitatea șocului (acestea apar de 2 ori mai des după șoc sever decât după șoc ușor). Cele mai frecvente complicații ale perioadei post-șoc sunt diferite tipuri de procese inflamatorii: pneumonie (vezi), peritonită (vezi), supurația rănilor (vezi. Plăgi, răni) etc.; multe dintre ele sunt cauzate de flora condițional patogenă. Unul dintre factorii care predispun la dezvoltarea complicațiilor infecțioase în perioada post-șoc este imunosupresia tranzitorie (vezi Stări imunosupresoare): inhibarea sistemului fagocitelor mononucleare (vezi) și leucocitelor polimorfonucleare (dezvoltarea complicațiilor este precedată de o slăbire a chimiotaxia acestor leucocite, o scădere a conținutului de proteine ​​cationice din lizozomii lor). Gradul de suprimare a răspunsului imun depinde de severitatea leziunii.

Din cauza complicațiilor din perioada post-șoc, conform M. P. Gvozdev și colab.(1979), 2-5% dintre victimele care au avut un șoc ușor și mai mult de 40% care au avut un șoc sever, mor.

Tratament și prognostic

Terapia de șoc începe cu asistență la fața locului, de obicei de către echipele medicale de urgență (vezi Servicii medicale de urgență). Pentru a obține o continuitate maximă în acordarea asistenței victimelor în faza prespitalicească și spitalicească, în 1958 la Leningrad, și apoi în alte orașe mari ale URSS, au fost create echipe specializate de resuscitare (anti-șoc) pentru a asigura cantitatea corespunzătoare de îngrijiri medicale la un nivel profesional ridicat. Asistența suplimentară antișoc este efectuată într-o unitate de terapie intensivă specializată (vezi).

Principalele obiective ale acordării de îngrijiri medicale în etapa prespitalicească sunt: ​​prevenirea dezvoltării șocului în leziunile severe; eliminarea fenomenelor care amenință viața victimei cu un șoc deja dezvoltat; transportul rapid și sigur al victimei la spital.

Măsurile de tratament efectuate în stadiul prespitalicesc includ: 1) anestezia locurilor de fractură prin introducerea novocainei (vezi Anestezie locală) și imobilizarea cu pneuri de transport (vezi Atele]); 2) introducerea de analgezice, iar în șoc sever - anestezie (vezi) protoxid de azot sau retilan; 3) în stare gravă, perfuzii intravenoase de 250-1000 ml soluții de substituție a plasmei, introducerea de medicamente cardiovasculare (cordiamină, korglukon) și antihistaminice; 4) introducerea de glucocorticoizi în doze mari; 5) efectuarea terapiei cu oxigen. Dacă este necesar, opriți temporar sângerarea externă (vezi), restabiliți permeabilitatea tractului respirator superior, efectuați intubarea (vezi) sau traheostomia (vezi), aplicați pansamente aseptice pe răni și pansamente ocluzive cu pneumotorax deschis. Cu asistolă, se efectuează un masaj cardiac extern (vezi) sau o defibrilare electrică (vezi) în combinație cu ventilația artificială a plămânilor (vezi respirația artificială). După implementarea acestor măsuri urgente, care asigură posibilitatea transportului victimei, aceasta este condusă la un spital de specialitate. Pe parcurs, el continuă să primească asistența necesară.

Prevenirea șocului la fața locului și în timpul transportului victimei este de a preveni apariția unor daune suplimentare și de a limita impulsurile aferente. În acest scop, victima, care a suferit o rănire gravă, este plasată pe un scut special (trebuie exclusă schimbarea repetată), părțile deteriorate ale corpului sunt imobilizate (vezi Imobilizarea), se efectuează o anestezie adecvată, precum și alte măsuri anti-șoc chiar înainte de apariția simptomelor de șoc.

Într-un spital, acordarea de asistență victimelor oferă cea mai rapidă evaluare posibilă a severității stării lor, de exemplu, prin determinarea celor mai informați indicatori ai circulației sângelui și a respirației, precum și a reflexelor. Cu șoc de gradul I, principalul lucru este de a preveni adâncirea lui. Pentru a face acest lucru, victimei i se asigură odihnă maximă, blocarea căilor de conducere a impulsurilor aferente (vezi blocarea novocainei), stabilirea regimului adecvat de oxigen, eliminarea hipovolemiei prin introducerea a 200-500 ml de soluții de substituție a plasmei (până la normalizarea sângelui). presiune). În același timp, se administrează hormoni glucocorticoizi, precum și agenți cardiotropi și vitamine.

O măsură importantă anti-șoc este o intervenție chirurgicală urgentă efectuată în funcție de indicații vitale (sângerare internă continuă, tulburări respiratorii pronunțate care nu sunt susceptibile de terapie conservatoare, hematoame intracraniene, rupturi de organe interne etc.). De la operații care nu au legătură cu indicații vitale, este recomandabil să se abțină de la îndepărtarea victimei din șoc (de exemplu, intervenția chirurgicală pe un vas de sânge ar trebui amânată dacă este posibilă o oprire temporară sigură a sângerării). Excepție fac intervențiile pe termen scurt și puțin traumatice, cum ar fi inciziile pentru infecții anaerobe, îndepărtarea unei părți neviabile a unui membru ținut pe lambouri de țesut moale (așa-numita amputație de transport).

Tratamentul pentru șoc de gradul II și III are ca scop restabilirea funcțiilor sistemului nervos, eliminarea tulburărilor circulatorii și respiratorii, corectarea tulburărilor metabolice, a echilibrului ionic și a echilibrului acido-bazic. Intervenția începe de obicei cu administrarea de soluții cristaloide și, cât mai repede posibil, infuzii masive de sânge și înlocuitori de sânge în una sau mai multe vene (vezi Terapia cu fluide, Transfuzia de sânge). Dacă în același timp tensiunea arterială nu crește peste 70 mm Hg. Art., arată injectarea de sânge în arteră. Cu gradul de șoc I, volumul total de perfuzii este de 1000-1500 ml (lichide), cu gradul de șoc II - 2000-2500 ml (din care până la 30% din sânge), iar cu gradul de șoc III - 3500-5000 ml ( din care până la 35% sânge). Terapia transfuzională-perfuzie, în funcție de gradul de șoc, se efectuează cu intensitate diferită. Deci, primele 3 ore in caz de soc de gradul I se administreaza cate 200 ml lichide la 1 ora, apoi mai incet; cu soc grad II - 350 ml in 1 ora; cu soc grad III - 500-GOO ml in 1 ora.

Pentru transfuzie se utilizează sânge donator monogrup, masă eritrocitară, plasmă uscată, albumină, uneori este posibilă reinfuzarea sângelui prefiltrat care s-a turnat în cavitatea pleurală sau abdominală (cu sângerare internă). Este utilă completarea terapiei prin perfuzie cu introducerea de ser sanguin izogen. Când se utilizează soluții de substituție a plasmei coloidale (poliglucină, reopoliglyukin etc.), numărul acestora, conform lui Yu. N. Tsibin și colab. (1977), nu trebuie să depășească V4 din volumul total de perfuzii, restul cade pe cristaloizi. Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui, se recomandă utilizarea hemodiluției (vezi), în timp ce hematocritul nu trebuie să fie mai mic de 30%. Transfuziile și perfuziile se efectuează sub controlul parametrilor hemodinamici și, mai ales, al mărimii tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale (creșterea presiunii venoase centrale peste 15 cm de apă indică redundanța perfuziilor).

La îndepărtarea din șoc sever, se folosesc medicamente vasoactive. Cu toate acestea, utilizarea medicamentelor precum norepinefrina și mezatonul ar trebui să fie considerată o măsură extremă care vizează prevenirea unei tulburări circulatorii care pune viața în pericol. Vasodilatatoarele (alfa-blocante sau beta-stimulante) sunt acum mai frecvent utilizate în terapia cu șoc pentru a dilata vasele rezistive; hipotensiunea arterială este stopată de o creștere a volumului minut al sângelui datorită transfuziilor suplimentare.

Eliminarea insuficienței respiratorii presupune, în primul rând, restabilirea permeabilității căilor respiratorii superioare, inhalarea unui amestec aer-oxigen cu ventilație suficientă (6-8 l/min). Cu o depresie respiratorie ascuțită, însoțită de o scădere a volumului său minut, precum și în prezența obstacolelor în părțile inferioare ale tractului respirator superior, sunt necesare intubarea și transferul victimei la respirația artificială sub relaxare musculară (vezi Mușchi). relaxante). Respirația artificială prelungită se efectuează cu aparate respiratorii volumetrice în modul de hiperventilație moderată. Pentru a reduce volumul spațiului mort, preveniți posibila aspirație a mucusului din cavitatea bucală sau din conținutul stomacului, limitați influența reflexelor din tractul respirator superior în timpul respirației artificiale, se utilizează intubația și, conform indicațiilor speciale, traheostomia. Respirația artificială se efectuează cu un amestec de oxigen-aer (2: 3) sub controlul tensiunii oxigenului și al dioxidului de carbon din sânge.

Un punct esențial al terapiei anti-șoc este corectarea funcțiilor sistemului nervos și ameliorarea durerii, care se realizează folosind medicamente cu acțiune locală și resorbtivă. Anestezia locală se realizează prin imobilizare și blocarea novocainei. Intr-un spital, imobilizarea transportului se inlocuieste cu una permanenta numai dupa determinarea severitatii socului, impiedicand adancirea lui si asigurand o anestezie eficienta. Pentru a asigura imobilizarea permanentă se utilizează osteosinteză extrafocală (vezi), efectuată cu ajutorul unor dispozitive speciale (vezi Dispozitive de distragere-compresie). Pentru anestezie, se utilizează de obicei blocarea novocaină, promedol (0,5 - 1 ml soluție intravenoasă 2%), fentanil, protoxid de azot amestecat cu oxigen în raport de 1: 1 sau 2: 1. În șoc ușor sau după recuperarea după șoc sever, hidroxibutirat de sodiu și viadryl sunt administrate intravenos pentru ameliorarea durerii (în formele severe de șoc sau în cazuri neclare din punct de vedere diagnostic, utilizarea acestor medicamente datorită duratei acțiunii lor poate fi periculoasă). În plus, utilizați neuroleptanalgezie (vezi). Cu toate acestea, riscul de scădere a tensiunii arteriale atunci când este administrat, de exemplu, droperidol limitează utilizarea acestuia.

Ketamina (ketalar), un anestezic cu acțiune scurtă cu efect analgezic pronunțat, este utilizat pe scară largă pentru anestezie de urgență și în timpul intervențiilor chirurgicale la pacienții cu șoc traumatic, în special pe fondul pierderii de sânge nereumplute și al hipotensiunii arteriale. Se administrează în doză de până la 2 mg/kg intravenos, la copii - 5-10 mg/kg intramuscular (în cazuri rare, medicamentul provoacă depresie respiratorie, dar rămân reflexele faringiene și laringiene, tonusul muscular striat). Deoarece ketamina contribuie la creșterea tensiunii arteriale, este utilizată dacă este necesară o operație urgentă pe fondul pierderii de sânge neînlocuite (inclusiv pentru oprirea sângerării). Această proprietate a medicamentului vă permite să începeți anestezia, să transferați victima la ventilația artificială a plămânilor și, ulterior, să efectuați o terapie cu perfuzie cu drepturi depline. Ketamina este utilizată atât pentru anestezie de inducție, cât și pentru anestezia principală. Ketamina este contraindicată în leziunile cerebrale traumatice severe, când nu este exclusă o creștere semnificativă a presiunii intracraniene și spinale.

Pentru a restabili funcția de reglare a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, de obicei sunt prescrise doze mari de corticosteroizi.

Pentru corectarea tulburărilor metabolice, în special a metabolismului energetic, se administrează glucoză (60-100 ml soluție 40%, se adaugă 1 unitate de insulină la fiecare 4 g de glucoză). Terapia hormonală (glucocorticoizi) are și un efect metabolic pozitiv - duce la stimularea formării carbohidraților din cauza gluconeogenezei (vezi Glicoliză). De asemenea, este recomandabil să se prescrie vitaminele C și B, având în vedere efectul lor pozitiv asupra metabolismului și proceselor de regenerare.

Un loc important în tratamentul șocului este corectarea echilibrului acido-bazic (vezi) și a echilibrului ionic (vezi Metabolismul apă-sare). Eliminarea acidozei metabolice (vezi) este facilitată prin picurare intravenoasă a unei soluții de bicarbonat de sodiu 3% sub controlul indicatorilor echilibrului acido-bazic. Încălcarea metabolismului electrolitic, în principal echilibrul sodiu-potasiu, este compensată prin introducerea unei soluții de clorură de calciu (antagonist de potasiu) și clorură de sodiu. Corectarea echilibrului ionic se realizează sub controlul conținutului de potasiu, sodiu și cloruri din sânge.

Cu afectarea masivă a țesuturilor moi, se efectuează măsuri de detoxifiere (vezi Terapia de detoxifiere), care se realizează prin stimularea diurezei, infuzarea unor cantități mari de soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție Ringer-Locke, soluție de glucoză 5% (până la 2-3 litri). pe zi). Pentru stimularea diurezei, manitolul (300 ml soluție 15%) poate fi utilizat sub controlul diurezei orare și al presiunii venoase centrale. Cu modificări ale acestor indicatori, dezvoltarea edemului poate fi suspectată; în astfel de cazuri se utilizează furosemid, care limitează reabsorbția în aparatul tubular al rinichilor și stimulează fluxul sanguin renal.

În șoc sever, în ciuda întregului complex al terapiei descrise, pot apărea stop cardiac și oprire a respirației (moarte clinică), necesitând resuscitare imediată (vezi Resuscitare). Restabilirea activității cardiace (în caz de stop cardiac) în timpul șocului este o sarcină mai dificilă decât atunci când se oprește în timpul operațiilor, cu pierderi acute de sânge sau chiar asfixie acută; aceasta se explică prin stresul prelungit al reacțiilor adaptative în timpul dezvoltării șocului și epuizării acestora.

Prognosticul pentru viața pacientului depinde de cauzele care au provocat șocul, de severitatea șocului, de gradul de inhibare a funcțiilor vitale ale organismului, de oportunitatea și eficacitatea măsurilor luate.

Caracteristicile șocului traumatic în condiții de câmp militar

Șocul traumatic la răniți se caracterizează printr-o serie de trăsături, care i-au determinat pe unii cercetători să-l numească rană, rană militară sau șoc traumatic militar.

Suprasolicitarea emoțională și mentală în timpul operațiunilor de luptă, lipsa somnului și alimentația neregulată, supraîncălzirea prelungită, setea și deshidratarea în sezonul cald, hipotermia și consumul ridicat de resurse energetice în timpul iernii provoacă stresul maxim al tuturor sistemelor funcționale, în special al aparatului lor de reglare și, mai presus de toate, sistemul nervos central... Sângerarea și pierderea de sânge care apare după rănire, tulburările respiratorii sau funcțiile organelor vitale cresc și mai mult tensiunea sistemelor de reglementare și a sistemelor de susținere a vieții, ceea ce, pe fondul efectelor adverse ale situației de luptă, duce la o epuizare rapidă a resurse energetice și o defalcare a compensației - se dezvoltă faza torpidă a șocului traumatic.

Acordarea inadecvată sau intempestivă a primului ajutor, de lungă durată, uneori asociată cu mari neplăceri, îndepărtarea de pe câmpul de luptă, transportul prelungit al răniților în primele linii ale medicilor. evacuarea de-a lungul drumurilor militare contribuie la progresia rapidă și la aprofundarea tulburărilor rezultate ale hemostazei, un curs mai sever de șoc traumatic.

Frecvența și severitatea șocului traumatic în condiții de teren este influențată de numeroși factori, printre care momentul îndepărtării de pe câmpul de luptă și acordarea asistenței, natura rănirii de luptă sunt importante; calitatea, conținutul și momentul acordării primului ajutor; termenele de livrare și condițiile de evacuare a răniților (vezi Evacuarea medicală) până la etapele de evacuare medicală (vezi); condiţiile de muncă ale centrelor medicale, condiţiile şi calitatea acordării primului ajutor medical (vezi) şi a ajutorului medical calificat (vezi). Potrivit S. I. Banaitis (1948), în timpul Marelui Război Patriotic în centrul medical regimental (vezi) șoc a fost înregistrat la 2 - 7% dintre răniți, iar în centrul medical divizional (vezi. Batalionul medical) - deja în 5 - 11% răniți.

Fluctuațiile semnificative ale frecvenței șocului traumatic nu au putut fi dependente de natura patologiei de luptă, deoarece armele de foc ale inamicului practic nu s-au schimbat în timpul studiilor. Potrivit S. I. Banaitis (1948), o frecvență mai mică a șocului traumatic s-a înregistrat în acele zone ale frontului în care primul ajutor medical a fost cel mai complet, iar termenele de scoatere și predare a răniților la etapele de asistență medicală au fost mai scurte. . Frecvența șocului traumatic depindea în principal de amploarea pierderilor sanitare (vezi) și de timpul de livrare asociat răniților în centrele medicale regimentare și divizionare. Creșteți demnitatea. pierderile au determinat în mod constant prelungirea timpilor de livrare. Deci, conform lui N. A. Eremin (1943), șocul I - II a reprezentat 68% din toate cazurile de șoc la răniții livrați la postul de prim ajutor divizional în perioada de până la 6 ore de la momentul accidentării, 62,3% - la răniți eliberați până la 12 ore și 40,4% - la răniți, eliberați înainte de 24 de ore și, în consecință, șocul de gradul III a fost de 32% la răniți, livrat înainte de 6 ore, 37,7% - până la 12 ore și 59,6% - la răniți eliberați înainte de 24 de ore. Adică severitatea șocului, în funcție de timpul de livrare, a crescut proporțional.

Incidența șocului în rănile de diferite localizări variază semnificativ, în funcție de natura rănilor și de complicațiile precoce ale acestora. Când leziunile craniului sunt combinate cu leziuni de alte localizări, frecvența și severitatea șocului depind în principal de natura leziunilor de localizare extracraniană. În timpul Marelui Război Patriotic, în cazul rănilor extremităților superioare șocul a fost înregistrat în 1,9% din cazuri, iar în cazul rănilor extremităților inferioare - în 7,8%. Oprirea în timp util a sângerării și imobilizarea prin cele mai simple metode au contribuit la eliminarea sau slăbirea acțiunii principalelor factori șocogene, prin urmare, cursul șocului în cazul leziunilor la nivelul extremităților a fost mai favorabil. Cu răni penetrante ale toracelui, neînsoțite de pneumotorax deschis și hemotorax, șoc a fost observat la 20-25% dintre răniți. Cu leziuni toracice însoțite de pneumotorax deschis sau valvular, hemmotorax sever, frecvența șocului a ajuns la 50% din cazuri. Acest lucru s-a datorat nu numai leziunilor tisulare extinse și pierderii de sânge, ci și unei insuficiențe respiratorii ascuțite din cauza colapsului plămânului pe partea leziunii și unei creșteri mai rapide a hipoxiei. Cu răni penetrante ale abdomenului (vezi), șoc traumatic a fost observat la 23,3 - 65% dintre răniți. Durerea și pierderea de sânge sunt principalii factori șocogene ai leziunilor abdominale. În plus, atunci când organele goale sunt deteriorate, revărsarea conținutului gastric sau intestinal în cavitatea abdominală liberă provoacă o iritare ascuțită a interoreceptorilor peritoneului și apoi intoxicația corpului pe măsură ce se dezvoltă peritonita (vezi). Ca urmare, șocul traumatic în cazul leziunilor abdominale este deosebit de dificil. Cu leziuni multiple și combinate, șocul traumatic se caracterizează prin cele mai severe manifestări și epuizarea rapidă a sistemelor de reglare și a organelor de susținere a vieții. Acest lucru se datorează deteriorării simultane a mai multor zone anatomice ale corpului, leziunilor organelor vitale, pierderii masive de sânge (sângerare externă și internă), impulsurilor excesive de durere.

Odată cu utilizarea noilor tipuri de arme, pierderile sanitare vor fi caracterizate printr-o creștere semnificativă a proporției de răni grave și, în consecință, o creștere a frecvenței șocului traumatic. Asa de. conform unor cercetători, precum Pickart (K.-N. Pi-ckart, 1979), în războaiele moderne, frecvența șocului poate ajunge la 20-30% din numărul total de răniți. Mai mult, este posibilă modificarea patogenezei și a tabloului clinic al șocului traumatic. Acest lucru se datorează faptului că impactul factorilor patogenetici ai șocului traumatic, caracteristici traumatismului mecanic (neurogen, pierderi de sânge, tulburări respiratorii, intoxicație), poate fi combinat cu contuzie (vezi) organe interne, radiații ionizante (vezi), arsuri. (vezi) sau cu o combinație a acestor leziuni (vezi Leziuni combinate). Prin urmare, manifestările clinice ale șocului traumatic pot varia datorită predominării simptomelor, cum ar fi boala de radiații (vezi) sau otrăvirea (vezi). Într-un război cu folosirea armelor moderne, rolul primului ajutor pe câmpul de luptă, îndepărtarea răniților și livrarea lor la timp către instituțiile medicale, asistența medicală cu drepturi depline și calificată va deveni deosebit de importantă.

Prevenirea și tratamentul șocului pe câmpul de luptă și în centrul medical regimentar includ următoarele măsuri: utilizarea precoce a analgezicelor, blocarea zonei afectate cu un anestezic, imobilizarea de transport sigură, aplicarea unui pansament primar de protecție; combaterea sângerării și pierderii de sânge, care se realizează prin oprirea temporară a sângerării, perfuzarea soluțiilor substitutive de plasmă, evacuarea cât mai rapidă a răniților la etapele de acordare a îngrijirilor medicale calificate; eliminarea încălcărilor respirației externe (curățarea cavității bucale și a nazofaringelui de mucus și corpi străini, eliminarea pneumotoraxului valvular tensionat, închiderea plăgii unui pneumotorax deschis cu un bandaj ocluziv, prevenirea retragerii limbii în cazul unei leziuni craniului sau fracturi ale maxilarul inferior); utilizarea medicamentelor hormonale care contribuie la eliminarea tulburărilor endocrine.

În batalionul medical și sanitar (detașament medical separat), terapia anti-șoc trebuie efectuată în totalitate, asigurând îndepărtarea stabilă a victimei din starea de șoc și creând condiții pentru o eventuală evacuare a acestuia către etapele ulterioare ale evacuării medicale. Astfel de măsuri anti-șoc includ: menținerea ventilației pulmonare active; ameliorarea eficientă a durerii; combaterea tulburărilor hemodinamice și hipovolemiei prin oprirea sângerării, refacerea deficitului de sânge circulant, fluide corporale și electroliți, normalizarea echilibrului apă-sare; menținerea sau restabilirea circulației sângelui cu masaj cardiac direct sau indirect; intervenții chirurgicale; lupta împotriva edemului cerebral și hipertermiei, restabilirea diurezei.

Șoc infecțios-toxic

Șocul infectios-toxic (toxic-infecțios) este cel mai adesea cauzat de bacterii gram-negative - meningococi (vezi Infecția meningococică), salmonella (vezi Salmonella), shigella (vezi), Escherichia coli (vezi), Yersinia (vezi Yersinioza, Ciuma ) ; în aproximativ 1/3 din cazuri, cauza șocului toxic infectios (exotoxic) este microbii gram-pozitivi - stafilococi (vezi), streptococi (vezi), pneumococi (vezi). În prezent, șocul infecțios-toxic, în special la copii și la persoanele de vârstă înaintată și senilă, pe fondul proceselor inflamatorii cronice, este mai des cauzat de Proteus (vezi Proteus), Klebsiella (vezi Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (vezi), Aerobacter, bacterioizi (Vezi vol. 20, materiale suplimentare). Se poate dezvolta cu boli bacteriene, virale, rickettsiale (vezi tifos epidemic), spirochetale și chiar fungice. Șocul infecțios-toxic reprezintă mai mult de 1/3 din toate cazurile de șoc, cedând ca frecvență șocului cardiogen și hipovolemic, dar mortalitatea acestuia este mai mare; de obicei depășește 50%.

Rolul decisiv în patogeneza șocului infecțios-toxic este atribuit toxinelor bacteriene (vezi), în principal endotoxinei (șoc endotoxic). Endotoxinele în practica clinică și în modelul șocului experimental de endotoxină pot afecta direct tonusul vaselor regionale, provocând deschiderea șunturilor arteriovenoase scurte și încetinind semnificativ fluxul sanguin capilar, ceea ce duce la tulburări de microcirculație (vezi). În același timp, ele stimulează eliberarea de catecolamine (vezi), care cresc spasmul arteriolelor și venulelor, încetinesc fluxul sanguin și conduc la depunerea și sechestrarea sângelui în rețeaua capilară. Dezvoltarea progresivă, adesea fulgerătoare, a șocului infecțios-toxic se explică prin mecanismul imunitar al hipersensibilității specifice la endotoxină cu activarea sistemului complement (vezi). Activarea complementului duce la acumularea de substanțe vasoactive care cresc permeabilitatea vasculară și provoacă liza celulară, inclusiv leucocite și trombocite. Endotoxinele îmbunătățesc coagularea sângelui, afectând în principal mecanismele vascular-plachetare ale hemostazei (vezi Sistemul de coagulare a sângelui). Coagularea intravasculară diseminată este un mecanism fiziopatologic esențial al șocului toxic. Un rol semnificativ în progresia sa este acordat activării sistemului kinincallikrein (vezi Kinine \ precum și scăderii consumului de oxigen de către celule sub influența toxinelor bacteriene. În perioada inițială a șocului toxic infecțios, cu o scădere a consumului de oxigen periferic). rezistența vasculară și tensiunea arterială, se observă o creștere compensatorie a volumului și a frecvenței cardiace (faza hiperdinamică Mai târziu, odată cu creșterea deficitului de volum sanguin și a insuficienței cardiace, se instalează faza hipodinamică. Odată cu perturbarea continuă a microcirculației, scăderea întoarcerii sângelui venos și se observă debitul cardiac, scăderea tensiunii arteriale, creșterea hipoxiei și a acidozei, modificări ireversibile ale metabolismului, moartea celulelor și țesuturilor.

Tabloul clinic al șocului infecțios-toxic se caracterizează printr-o combinație de simptome de insuficiență vasculară acută și un proces infecțios generalizat. La boli infecțioase (vezi) șocul infecțios și toxic se dezvoltă cel mai adesea în 1-2 zile de boală. Semnele sale timpurii și permanente sunt frisoane pronunțate, o creștere a temperaturii corpului până la 40 °. În cazurile de dezvoltare ulterioară, este precedată de un tip agitat sau remisiv de reacție la temperatură (vezi Febră), frisoane repetate și transpirație abundentă. In acelasi timp, durerea de cap se intensifica, apare confuzia, varsaturi, convulsii, hiperestezie, agitatie motorie. Cu o fază hiperdinamică pronunțată (șoc compensat), membrele pacienților rămân calde, există hiperemie a feței și a jumătății superioare a corpului, respirația devine mai frecventă, tahicardia de până la 110-120 de bătăi pe 1 minut este combinată cu o bună umplerea pulsului și o ușoară modificare a tensiunii arteriale. Odată cu progresia șocului infecțios-toxic și tranziția acestuia la un grad subcompensat, există o pierdere a conștienței până la dezvoltarea unei comă (vezi Comă), paloarea pielii, acrocianoză, colorarea marmură a pielii. Frisoanele și hiperemia sunt înlocuite cu o scădere a temperaturii corpului, adesea cu o scădere critică la numere subnormale, mâinile și picioarele devin palide cianotice, reci, umede. Pulsul atinge 160 de bătăi pe minut, devine slab, aritmic, tensiunea arterială scade rapid, apar adesea hemoragii pe piele și mucoase, este posibilă sângerare gastrică (șoc decompensat). În șocul infecțios-toxic, plămânii și rinichii sunt cei mai afectați. Cu un plămân „șoc”, se observă insuficiență respiratorie acută, șunturi în circulația pulmonară, iar examenul cu raze X arată o transparență redusă a țesutului pulmonar și prezența umbrelor mozaic. Imaginea unui rinichi „șoc” este caracterizată de insuficiența renală acută în progresie (vezi).

Trăsăturile caracteristice ale șocului infecțios-toxic la copii sunt o severitate mai mare a intoxicației generale, afectarea sistemului nervos central, tulburări dispeptice (vărsături repetate, diaree, motilitate intestinală crescută, durere în abdomenul superior), prezența unei erupții hemoragice.

Șocul toxic Gram-negativ este mai sever și provoacă o mortalitate mai mare decât șocul toxic Gram-pozitiv, care menține o perfuzie vasculară adecvată mai mult timp.

Diagnosticul șocului infecțios-toxic se bazează pe modificări clinice și de laborator caracteristice. La copii și vârstnici cu procese infecțioase generalizate severe, diagnosticul provoacă dificultăți semnificative.

În studiile de laborator la pacienții cu șoc infecțios-toxic, hipoxemie, acidoză metabolică, creșterea concentrației de lactat în sânge, azotemie (vezi), hiponatremie (vezi), hipoalbuminemie, semne de coagulare intravasculară diseminată (vezi Diateza hemoragică). determinat.

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător și direcționat atât către factorii etiologici, cât și pe cei patogenetici. Pentru restabilirea hemodinamicii, tratamentul trebuie să înceapă cu administrarea intravenoasă de soluții de cristaloizi și coloizi (se preferă reopoliglucină și gemodez). Este prezentată o perfuzie intravenoasă dintr-o soluție de albumină 5%, care îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și ajută la restabilirea permeabilității capilare. Dintre preparatele cristaloide, se preferă soluțiile poliionice, care trebuie perfuzate cu extremă precauție sub controlul presiunii venoase centrale în caz de edem cerebral (vezi Edem și umflarea creierului), plămân „șoc”, insuficiență renală acută. Se folosesc antibiotice cu spectru larg. Trebuie avut în vedere faptul că terapia cu doze masive de antibiotice poate contribui la moartea unui număr mare de bacterii, care este însoțită de o creștere a cantității de endotoxină care circulă în sânge și de progresia șocului infecțios-toxic. Este prezentată numirea corticosteroizilor într-o doză zilnică de până la 30 mg / kg (în termeni de prednisolon), care au un efect farmacodinamic. În plus, se administrează inhibitori de protează (kontrykal, gordox, trasshgol). Cu ineficacitatea lichidelor de substituție a sângelui, pacienților li se administrează agenți simpatici (dopamină, izoproterenol). Cu șocul infecțios-toxic cauzat de stafilococi, imunoglobulina specifică (vezi) și plasma sanguină sunt utilizate pe scară largă. Insuficiența respiratorie severă pe fondul unui plămân „șoc” necesită ventilație pulmonară artificială; odată cu dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate, se utilizează heparină, plasmă de sânge congelat; in insuficienta renala acuta - diureza fortata, hemodializa.

Prognosticul este mai ales nefavorabil în cancerul subcompensat și decompensat, în cazurile în care este cauzat de bacterii gram-negative, la copiii din primul an de viață, persoanele peste 60 de ani cu afecțiuni concomitente ale sistemului cardiovascular, rinichilor, ficatului, și o încălcare a stării imunitare a organismului.

Prevenirea șocului infecțios-toxic constă în diagnosticarea precoce și terapie intensivă în timp util în bolile infecțioase severe.

Vezi și șoc anafilactic; Șoc cardiogen; arsuri; Transfuzie de sânge, reacții și complicații.

Bibliografie: Azhibaev K. A. Mecanismele fiziologice și patofiziologice de deteriorare a organismului prin curent electric, Frunze, 1978; Alipov GV Soc traumatic, Shurn. modern hir., t. 5, c. 5-6, p. 841, c, 7-8, p. 1072, 1930, vol. 6, c. 1-2, p. 17, 1931; Akhunbaev I.K. și Frenkel G.L. Eseuri despre șoc și colaps, Frunze, 19o7; Banaitis S. I. Chirurgie militară de câmp, M., 1946; el, Șocul traumatic în experimentul, clinica și practica chirurgiei militare de câmp, Kaunas, 1948; Barkagan 3. S. Hemoragic diseases and syndromes, M., 1980;, Bunin K. V. and Sor and neon C, N. Emergency treatment for infectious diseases, D., 1983; Burdenko H., N. Lucrări colectate, v. 3, M., 1951; Weil M. G. și Shubin G. Diagnostic și tratamentul șocului, trad. din engleză, M., 1971; Vishnevsky A. A. și Shraiber M. I. Chirurgie militară de câmp, M., 1975; Davydovsky I. V. Rană prin împușcare a unei persoane, t. 2, p. 7, Moscova, 1954; Zeropno D. D. și Lukasevich L. L. Sindromul coagulării intravasculare diseminate ca principală manifestare morfologică a șocului, Arkh. patol., t. 45, nr. 12, p. 13, 1983; Zorkin A. A. și Nigulyan V. Y. Sistemul hipofizo-suprarenal și metabolismul în șoc, Chișinău, 1977; Cannon V. Problema șocului, trad. din engleză, M.-L., 1943; Kochetygov N. I. Boala arsurilor. (Eseuri de fiziologie patologică), L., 1973; Kulagin V. K. Fiziologia patologică a traumei și șocului, L., 1978; Lemus V. B. Reglarea centrală a circulației sanguine în leziuni și pierderi de sânge, L., 1983; Luzhnikov E. A., Dagaev V. N. și Firsov H. N. Fundamentele resuscitarii în otrăvirea acută, M., 1977; Lytkin M. şi colab. Septic shock, L., 1980; Nasonkin O. S. și Pashkovsky E. V. Neurofiziologia șocului, L., 1984; Asistență chirurgicală de urgență pentru leziuni, ed. Editat de B. D. Komarova, Moscova, 1984. Patologia umană generală, ed. A. I. Strukova și alții, p. 246, M., 1982; Experiența medicinei sovietice în Marele Război Patriotic din 1941 - 1945, vol. 3, p. 342, 391, Moscova, 1953; Fundamentele resuscitarii, ed.V. A. Negovsky, Tașkent, 1977; Nutriția parenterală în leziuni severe, ed. Editat de R. M. Glantz, Moscova, 1985. Fiziologia patologică a stărilor extreme, ed. P. D. Horizontova și H. N. Sirotinina, Moscova, 1973. Permyakov N. K. Fundamentele patologiei de resuscitare, M., 1979; it, Întrebări cheie ale patologiei generale și anatomiei patologice a șocului, Arkh. patol., t. 45, nr. 12, p. 3, 1983; Petrov I. R. și Vasadze G. Sh. Modificări ireversibile în șoc și pierderi de sânge, L., 1972; Pokrovsky V.I., FavorovaL. A. și Kostyukova H. N. Infecția meningococică, M. , 1976; Rabi K. Coagulare intravasculară localizată și diseminată, trans. din franceză, Moscova, 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. și Katkovsky G. B. Fundamentele resuscitarii traumatologice, M., 1979; Seleznev S. A. Ficatul în dinamica șocului traumatic, L., 1971; Seleznev S. A. și Khudaiberenov G. S. Boală traumatică, Ashgabat, 1984; Seleznev S. A., Vashytina S. M. și Mazurkevich G. S. Evaluarea cuprinzătoare a circulației sanguine în patologia experimentală, L., 1976; Smetnev A. S. Şocul cardiogen în infarctul miocardic, M., 1971; Șocul traumatic, ed. Editat de I. R. Petrova, Moscova, 1962. Șocul traumatic, Bibliografia literaturii interne și străine, 1961 -1970, comp. R. B. Zhigulina şi colab., L., 1972; Șocul traumatic, Bibliografia literaturii interne și străine, 1971-1975, comp. R. B. Zhigulina şi colab., L., 1978; Tumanov V. P. și Malamud M. D. Modificări ale sistemului nervos central în timpul traumatismelor termice, iradiante și combinate, Studiu microscopic și hemodinamic electronic, Chișinău, 1977; Sherman D. M. Problema șocului traumatic, M., 1972; Schuster X. P., Shenborn X. și LauerH. Şoc. (Apariție, recunoaștere, control, tratament), trad. din germană, M., 1981; Shuteu Y. şi colab. Şocul, Terminologie şi clasificări, Celula de şoc, Fiziopatologie şi tratament, trad. din română, Bucureşti, 1981; Shushkov G. D. Soc traumatic, L., 1967; Hershey S. G. Teorii curente ale șocului, Anesteziologie, v. 21, p. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Patofiziologie, Diagnostic, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Shoemaker W. C. Șoc, chimie, fiziologie și terapie, Springfield, 1967.

M. P. Gvozdev, S. A. Seleznev; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (caracteristici ale șocului traumatic în condițiile câmpului militar); V. Maleev (șoc infecțios-toxic); N. K. Permyakov, M. N. Lantsman ( impas. An.).

Şoc- aceasta este o stare acută critică a organismului cu o insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, datorată insuficienței circulatorii acute, microcirculației și hipoxiei tisulare.

În șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se modifică, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică.

Tipuri de șoc:

În funcție de cauza apariției, se disting următoarele tipuri de șoc.

Șoc traumatic:

ca urmare a traumatismelor mecanice (răni, fracturi osoase, compresie tisulară etc.);
ca urmare a arsurilor (arsuri termice și chimice);
ca urmare a expunerii la temperaturi scăzute - șoc rece;
ca urmare a rănirii electrice – electrocutare.

Soc hemoragic sau hipovolemic:

sângerare, pierdere acută de sânge;
încălcarea acută a echilibrului hidric - deshidratarea organismului.

Șoc septic (toxic-bacterian):

procese purulente frecvente cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă.

Șoc cardiogen:

infarct miocardic,
insuficienta cardiaca acuta.

Motive pentru șoc:

În ciuda diferitelor cauze și a unor caracteristici ale patogenezei (momente de început), principalul lucru în dezvoltarea șocului este vasodilatația și, ca urmare, creșterea capacității patului vascular, hipovolemia - o scădere a volumului circulant. sânge (BCC) din diverse motive: pierderi de sânge, redistribuire a lichidului între sânge și țesuturi, sau inconsecvențe volumul sanguin normal de creștere a capacității patului vascular ca urmare a vasodilatației.

Discrepanța rezultată între CCA și capacitatea patului vascular duce la o scădere a volumului minute al sângelui inimii și la tulburarea microcirculației.

Principalul proces fiziopatologic, cauzat de microcirculația afectată, se dezvoltă la nivel celular.
Tulburările de microcirculație, care unesc sistemul arteriolelor - capilare - venule, duc la schimbări grave în organism, deoarece aici are loc principala funcție a circulației sângelui - schimbul de substanțe între celulă și sânge.

Capilarele sunt locul direct al acestui schimb, iar fluxul sanguin capilar, la rândul său, depinde de nivelul presiunii arteriale, de tonusul arteriolar și de vâscozitatea sângelui. Încetinirea fluxului sanguin în capilare duce la agregarea elementelor formate, stagnarea sângelui în capilare, creșterea presiunii intracapilare și tranziția plasmei de la capilare la lichidul interstițial.

Are loc o îngroșare a sângelui, care, împreună cu formarea coloanelor de monede de eritrocite, agregarea trombocitelor, duce la o creștere a vâscozității și coagularea intracapilară cu formarea de microtrombi și, ca urmare, fluxul sanguin capilar complet. se opreste. Încălcarea microcirculației amenință să perturbe funcția celulelor și chiar moartea acestora.

O caracteristică a cauzelor șocului septic este că tulburările circulatorii sub influența toxinelor bacteriene duc la deschiderea șunturilor arteriovenoase și sângele ocolește patul capilar, curgând din arteriole în venule. Nutriția celulară este perturbată din cauza scăderii fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene direct asupra celulei, iar aportul de oxigen către celule scade.

Motivul șocului anafilactic este că sub acțiunea histaminei și a altor substanțe biologic active, capilarele și venele își pierd tonusul, patul vascular periferic se extinde, capacitatea acestuia crește, ceea ce duce la redistribuirea sângelui - acumularea (stagnarea) acestuia în capilare și vene, provocând perturbarea inimii. BCC disponibil nu corespunde cu capacitatea patului vascular, volumul minute al inimii scade. Stagnarea sângelui în patul de microcirculație determină o tulburare metabolică între celulă și sânge la nivelul patului capilar.

Tulburarea de microcirculație, indiferent de mecanismul de apariție a acesteia, duce la hipoxie celulară și întreruperea proceselor redox în ea. În țesuturi, procesele anaerobe încep să predomine asupra celor aerobe și se dezvoltă acidoza metabolică. Acumularea de produse metabolice acide, în principal acid lactic, crește acidoza.

În dezvoltarea șocului cardiogen, cauza este o scădere a funcției productive a inimii, urmată de o încălcare a microcirculației.

Mecanismul dezvoltării șocului:

Principalele mecanisme de dezvoltare a șocului sunt.
scăderea volumului sângelui circulant - șoc hemoragic, hipovolemic;
vasodilatație, creșterea capacității patului vascular, redistribuirea sângelui - anafilactic, septic, șoc;
încălcarea funcției productive a inimii - șoc cardiogen.

Toate tipurile de tulburări hemodinamice în orice tip de șoc duc la afectarea microcirculației. Indiferent de punctele de plecare care determină dezvoltarea insuficienței vasculare acute, principalele sunt tulburarea perfuziei capilare și dezvoltarea hipoxiei și a tulburărilor metabolice în diferite organe.

Circulația inadecvată a sângelui la nivelul capilarelor în timpul șocului duce la modificări ale metabolismului în toate organele și sistemele, care se manifestă prin afectarea funcției inimii, plămânilor, ficatului, rinichilor și sistemului nervos. Gradul de insuficiență de organ depinde de severitatea șocului și acesta determină rezultatul acestuia.

Tulburările circulatorii dezvoltate, în primul rând o tulburare de microcirculație, conduc la ischemie hepatică și la perturbarea funcțiilor acestuia, ceea ce agravează hipoxia în stadiile severe de șoc. Detoxifierea, formarea de proteine, formarea de glicogen și alte funcții ale ficatului sunt perturbate. O tulburare a fluxului sanguin principal, regional, o încălcare a microcirculației în rinichi provoacă o încălcare atât a funcțiilor de filtrare, cât și a funcțiilor de concentrare ale rinichilor cu dezvoltarea oliguriei, până la anurie. Acest lucru duce la acumularea în organism a deșeurilor azotate - uree, creatinină și alte produse metabolice toxice.

Încălcarea microcirculației, hipoxia provoacă disfuncția cortexului suprarenal și o scădere a sintezei corticosteroizilor (glucocorticoizi, mineralocorticoizi, hormoni androgeni), ceea ce agravează tulburările circulatorii și metabolice.

Tulburările circulatorii în plămâni provoacă o încălcare a respirației externe, o scădere a metabolismului alveolar, șuntarea sângelui, microtromboză, ducând la insuficiență respiratorie, care agravează hipoxia tisulară.

Șoc hemoragic:

Șocul hemoragic este răspunsul organismului la pierderea de sânge. O pierdere acută de 25-30% a CBC duce la șoc sever. Dezvoltarea șocului și severitatea acestuia sunt determinate de volumul și rata pierderii de sânge, iar în funcție de aceasta se disting următoarele etape ale șocului hemoragic: șoc hemoragic compensat, șoc reversibil decompensat și șoc ireversibil decompensat.

Cu șoc compensat, paloare a pielii, transpirație rece, puls mic și frecvent, tensiune arterială în limite normale sau ușor redusă, urinarea scade. În șoc reversibil decompensat, pielea și mucoasele sunt cianotice, pacientul este inhibat, pulsul este mic, frecvent, presiunea arterială și venoasă centrală scade, se dezvoltă oligurie, indicele Algover este crescut, iar pe ECG se notează malnutriția miocardică. Cu șoc ireversibil, conștiința este absentă, tensiunea arterială nu este determinată, pielea este marmorată, se notează anuria - încetarea urinarii. Indicele Algover este ridicat. Pentru a evalua severitatea șocului hemoragic, este important să se determine BCC, volumul pierderii de sânge.