Este însoțită de o încălcare a funcției motorii a bilei. Dischinezia vezicii biliare: simptome și tratament. Cauze și factori de risc

Inna Lavrenko

Timp de citire: 7 minute

A A

Permite acestui organ să împingă bila produsă de ficat în organele digestive atunci când alimentele intră acolo. Bila este responsabilă pentru descompunerea grăsimilor greu digerabile și contribuie la procesul digestiv normal. De aceea, contractilitatea bună a acestui important organ al sistemului digestiv este principalul indicator al funcționării sale normale.

Din păcate, gastroenterologii se confruntă adesea cu o astfel de patologie ca o încălcare a motilității acestui organ și a căilor biliare, în care funcția contractilă a vezicii biliare deviază de la normă.

Această boală se numește diskinezie, care este o boală foarte frecventă a acestui organ. Conform statisticilor medicale, femeile suferă de dischinezie a vezicii biliare de zece ori mai des decât bărbații.

Vezica biliară formează așa-numitul sistem biliar cu ficatul. Este situat direct sub ea și este o mică cavitate ovală în formă de sac (rezervor) cu un volum de până la 70 de centimetri cubi. Lungimea acestui organ la adulți poate ajunge până la 14 centimetri.

Principalele funcții ale vezicii biliare:

• acumularea de bilă produsă non-stop de ficat;
• aducerea acestuia la consistența necesară;
• livrarea acestei secreții hepatice în duoden atunci când alimentele intră în tractul gastrointestinal.

Bila este un fluid biologic implicat în descompunerea grăsimilor animale grele și în eliberarea nutrienților esențiali din produsele care intră în organism.

Ficatul este responsabil pentru producerea acestui lichid, de unde apoi intră în vezica biliară prin canalul biliar comun. Acolo se acumulează, capătă consistența necesară și, dacă este necesar, este aruncat în tubul digestiv. O astfel de eliberare are loc la scurt timp după ce alimentele intră în tractul gastrointestinal.

Dischinezia vezicii biliare este o boală (de obicei de natură neinfecțioasă), în care există o încălcare a funcției motorii (cu alte cuvinte, evacuare) a acestui organ intern. Acest lucru interferează cu umplerea normală a vezicii urinare cu bilă și, de asemenea, îi perturbă funcția contractilă.

Femeile sunt mult mai predispuse să facă această boală, iar acest lucru se datorează specificului nivelurilor lor hormonale și structurii generale a corpului feminin. Adesea, dischinezia vezicii biliare se dezvoltă în timpul sarcinii.

Dacă vorbim despre ponderea diskineziei în numărul total de boli ale sistemului biliar, atunci este de aproximativ 12 la sută. Această patologie este o tulburare funcțională și nu provoacă modificări morfologice în acest organ intern.

Astfel de tulburări ale motilității vezicii biliare sunt primare și secundare.

În plus, experții disting următoarele tipuri de această patologie:

• hipotonic;
• hipertonic;
• hipocinetic;
• diskinezie hiperkinetică.

Hipotensiunea arterială este o scădere a nivelului de contractilitate a vezicii biliare. Acest tip de această patologie se caracterizează prin excreție biliară dificilă și dificultăți cu acumularea de bilă.

Pentru hipertensiune arterială, dimpotrivă, este caracteristică o creștere bruscă a tonusului muscular. O astfel de creștere a contractilității perturbă, de asemenea, secreția normală de bilă, deoarece spasmele rezultate ale mușchilor pereților acestui organ duc la o activitate haotică a sfincterelor.

Motivele apariției unor astfel de patologii

Există o mulțime de motive care provoacă această perturbare funcțională a funcționării normale a vezicii biliare. Dischinezia în forma primară, de regulă, apare ca urmare a caracteristicilor congenitale ale dezvoltării acestui organ intern. Forma secundară a acestei patologii este provocată în principal de diferite boli concomitente.

Principalii factori care provoacă diskinezia primară a vezicii biliare:

Procesul de secreție a bilei este monitorizat de sistemele nervoase și endocrine ale corpului uman. Activitatea crescută a nervului vag duce la o contractilitate crescută a vezicii biliare. Această patologie apare din cauza unei defecțiuni a sistemului nervos autonom. De asemenea, o astfel de diskinezie poate fi provocată de încălcări ale producției de hormoni precum gastrină, secretină, colecistochinină și așa mai departe.

Dischinezia hipotonică, în care contractilitatea, dimpotrivă, scade, de regulă, apare ca urmare a acțiunii neuropeptidelor asupra acestui organ intern.

Atât hipotensiunea, cât și hipertensiunea vezicii biliare pot fi provocate de o alimentație necorespunzătoare și irațională. Dacă aportul de alimente nu are loc în mod regulat, în momente diferite, dacă o persoană practică mâncare uscată și gustări din mers, precum și în cazul consumului constant de alimente grase, prăjite, picante sau pur și simplu de proastă calitate, acesta este sigur. cale la apariția unor astfel de tulburări de motilitate a vezicii biliare. Astfel de încălcări pot provoca, de asemenea, diverse diete cu scopul de a pierde în greutate și de foame, în care există pauze mari între mese.

Dischinezia se poate dezvolta și ca urmare a unei stări constante de stres, ca o consecință a diferitelor tipuri de boli alergice (de exemplu, astmul bronșic) și ca urmare a unui stil de viață sedentar și sedentar. Persoanele cu fizic astenic sunt mai susceptibile la această patologie.

La copii, de regulă, diskinezia este fie o consecință a slăbiciunii congenitale a sistemului muscular (forma primară), fie această boală apare pe fondul bolilor concomitente (forma secundară). Atât la copii, cât și la pacienții adulți, tulburările de motilitate ale vezicii biliare pot fi declanșate de pancreatită, colelitiază, dizenterie, salmoneloză, ulcer peptic, gastrită, enterocolită și diverse atrofii ale membranei mucoase a organelor digestive.

Principalii factori de risc pentru această boală la femeile sunt diferite modificări patologice ale organelor pelvine (de exemplu, salpingita sau anexita).

Cursul hipomotor al diskineziei

Tabloul clinic al acestei boli a vezicii biliare depinde de tipul de patologie manifestată.

Încălcarea motilității acestui organ intern de tip hipomotor este însoțită de apariția următoarelor simptome:

• durere surdă constantă în hipocondrul drept;
• flatulență;
• eructație constantă;
• respirație urât mirositoare după eructație;
• senzație de amărăciune în gură;
• greaţă;
• vărsături periodice;
• balonare;
• pierderea poftei de mâncare;
• tulburări ale scaunului (alternanță de constipație și diaree);
• scăderea ritmului cardiac (bradicardie);
• scăderea tensiunii arteriale;
• creștere în greutate (tipic formei cronice);
• transpirație crescută;
• hipersalivație.

Majoritatea pacienților cu acest tip de diskinezie se plâng de un sindrom de durere surdă constantă. Durerile de intensitate variabila sunt prezente aproape constant, caracterul lor poate fi surd, compresiv sau presant, intensitatea durerii creste in timpul miscarii si scade in repaus. Toate acestea sunt legate de o creștere a valorii presiunii în cavitatea abdominală și de o încălcare a fluxului normal de bilă. Astfel de dureri, de regulă, nu au o localizare clară și sunt clasificate drept „vărsate”. Practic, aportul alimentar nu afectează intensitatea sau apariția durerii în aceste cazuri.

Pentru dischinezie, un simptom foarte caracteristic este eructarea cu aer, care este provocată de o funcție afectată a sistemului nervos, forțând mai multe mișcări de înghițire.

Odată cu cursul hipocinetic al acestei patologii, pacienții suferă adesea de greață cauzată de iritarea receptorilor organelor digestive și de excitarea centrului nervos responsabil de vărsături. De regulă, pacientul începe să se facă rău după ce a luat alimente prea grase, precum și după ce a mâncat în exces sau în cazurile de absorbție prea rapidă a alimentelor.

Un alt simptom caracteristic al deteriorării tonusului muscular al vezicii biliare este o senzație de amărăciune în cavitatea bucală (în special dimineața și imediat după masă). Motivul acestui fenomen este intrarea bilei în stomac, care este apoi aruncată în esofag (ceea ce nu se întâmplă niciodată în timpul funcționării normale a vezicii biliare).

Deoarece diskinezia hipokinetică a vezicii biliare provoacă dezvoltarea proceselor de fermentație și putrefacție în sistemul digestiv cauzate de o deficiență a bilei care descompune alimentele, această evoluție a bolii este adesea însoțită de balonare.

Enzimele precum acizii biliari sunt responsabile pentru un apetit bun în corpul uman. În cazul unei încălcări a procesului de ieșire a bilei, apare o deficiență a acestor substanțe, iar apetitul se deteriorează brusc.

Constipația și diareea cu diskinezie hipokinetică sunt destul de rare. Manifestarea lor este cauzată de motilitatea intestinală redusă, precum și de tulburări în cursul normal al procesului digestiv asociate procesării normale a grăsimilor, proteinelor și carbohidraților.

Odată cu stagnarea bilei în vezica biliară, apare așa-numitul sindrom colestatic. Se caracterizează prin:

• mâncărimi ale pielii;
• schimbarea culorii lor (icter);
• îngălbenirea sclerei ochiului;
• urină închisă la culoare;
• culoarea mai deschisă (galben-verde) a fecalelor.

Simptome

Dischinezia hipermotorie (sau hiperkinetică) a vezicii biliare se distinge prin unele trăsături caracteristice.

Această formă a bolii se caracterizează prin următorul tablou clinic:

1. apariția sindromului de durere intensă, similar colicii hepatice;
2. o deteriorare semnificativă a bunăstării generale a pacientului;
3. pierdere în greutate;
4. pierderea poftei de mâncare;
5. scaun lichid;
6. greaţă;
7. vărsături;
8. palpitații ale inimii;
9. îngălbenirea pielii;
10. tensiune arterială crescută;
11. slăbiciune generală;
12. stare de rău constantă;
13. apariția în limba plăcii.

Cel mai frecvent și neplăcut simptom al discineziei hipertensive a acestui organ intern este un sindrom de durere, care se caracterizează prin următoarele simptome:

• durata - până la 30 de minute;
• caracter ascuțit;
• apare sub formă de convulsii;
• localizat în hipocondrul drept;
• provocat de suprasolicitare fizică sau stare stresantă;
• dat la mâna dreaptă și la omoplatul drept.

Pacientul își pierde rapid pofta de mâncare, începe să mănânce prost, ceea ce provoacă o scădere bruscă a greutății corporale. În plus, pierderea în greutate este afectată și de digestia insuficientă a nutrienților conținuti în alimente, cauzată de o deficiență a bilei. Stratul de grăsime subcutanat la astfel de pacienți devine mai subțire.

De asemenea, cu acest tip de diskinezie, funcționarea sistemului nervos autonom este perturbată, ceea ce se manifestă prin schimbări de dispoziție, iritabilitate și tulburări de somn.

Apariția unui strat gălbui sau verzui pe limbă poate apărea cu ambele forme de diskinezie. În unele cazuri, pacienții s-au plâns de modificări ale sensibilității gustative. În plus, procesele stagnante în vezica biliară afectează negativ funcția sexuală a pacientului, iar la femeile cu această patologie, ciclul menstrual a fost perturbat în unele cazuri.

Diagnosticul acestei patologii

În ciuda unui tablou clinic destul de caracteristic, simptomele externe singure nu sunt suficiente pentru a diagnostica cu acuratețe dischinezia vezicii biliare.

Pentru a determina cauzele care au provocat dismotilitatea acestui organ, sunt prescrise studii de laborator și instrumentale ale vezicii biliare în sine, ale conductelor sale și ale altor organe ale sistemului digestiv.

Astfel de anchete includ:

1. examinarea cu ultrasunete a vezicii biliare, precum și a pancreasului și ficatului;
2. analize generale de sânge;
3. test de sânge pentru biochimie;
4. Analiza urinei;
5. coprogram (analiza fecale);
6. examinarea layuoratornoe a fecalelor pentru prezența ouălor de helminți în el;
7. colangiografie;
8. colecistografie;
9. examinarea bilei (microscopic);
10. sondare duodenală, după care se efectuează analiza sucului gastric.

Studiile de laborator în diagnosticul dischineziei vezicii biliare fac posibilă identificarea următoarelor modificări negative:

• creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH);
• creșterea nivelului de leucocite;
• o creștere a nivelului de bilirubină;
• niveluri crescute de colesterol, proteină C reactivă și acizi biliari;
• o creștere a nivelului de amilază (tipic pentru cazurile de inflamație concomitentă a pancreasului).

De asemenea, sunt necesare teste hepatice pentru a pune acest diagnostic.

De asemenea, pentru a clarifica acest diagnostic, se folosesc tehnici instrumentale de diagnostic precum colangiografia și colecistografia.

Este obligatorie și colangiopancreatografia retrogradă. Pentru a exclude stenoza sfincterului lui Oddi, se efectuează o procedură de manometrie.

Pentru a exclude posibile patologii ale duodenului și stomacului, se efectuează o examinare specială, numită fibroesofagogastroduodenoscopie.

Metoda de tratament a acestei boli

De regulă, tratamentul acestei patologii se efectuează prin metode conservatoare - cu ajutorul medicamentelor. Alegerea medicamentului se bazează pe tipul de tulburare de motilitate a organelor. Cu hipotensiune arterială a vezicii biliare se utilizează:

• medicamente care normalizează nivelul de contractilitate (procinetică) (de exemplu, Cerucal sau Domperidonă);
• pentru a îmbunătăți fluxul biliar, se folosesc medicamente, care se numesc coleretice (Holenzim sau Allochol);
• pentru a crește tonusul acestui organ, reducând în același timp tonusul căilor biliare, se folosesc medicamente colekinetice.

În plus, pentru a normaliza activitatea sistemului nervos autonom, medicul poate prescrie sorbitol, sulfat de magneziu sau extract de eleuterococ. În cursul hiperkinetic al acestei patologii, de regulă, se folosesc colekinetice și antispastice.

Antispasticele ameliorează durerea. Cele mai cunoscute medicamente din acest grup sunt No-shpa, Duspatalin, Odeston, Papaverine și Drotaverine. În cazuri deosebit de severe, este posibil să se prescrie analgezice narcotice.

Metodele de fizioterapie sunt adesea folosite pentru a trata pacienții cu această patologie.

Tonusul crescut al vezicii biliare ajută la normalizarea electroforezei cu medicamente precum Platifillin și Papaverine. Dacă tonul este scăzut, atunci se utilizează electroforeza cu Pilocarpină.

Pentru orice patologii ale sistemului biliar, pacienții trebuie să urmeze o dietă numită „Tabelul de tratament Nr. 5”.

Durata cursului terapiei medicamentoase pentru dischinezia acestui organ este de câteva săptămâni și, de regulă, se desfășoară fără intervenție chirurgicală.

YouTube a răspuns cu o eroare: Limita zilnică depășită. Cota va fi resetată la miezul nopții, ora Pacificului (PT). Puteți monitoriza utilizarea cotei și ajusta limitele în Consola API: https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ilchenko A.A.

GBUZ Institutul Central de Cercetare de Gastroenterologie DZ Moscova

Pe baza analizei literaturii de specialitate și a propriei experiențe, se arată rolul funcției contractile a vezicii biliare (BCF) în procesele de digestie. Sunt prezentate modificări ale SFZHP în diferite boli și cauzele încălcării acestuia.

Cuvinte cheie: vezica biliară, funcția contractilă a vezicii biliare, colecistochinină, boala vezicii biliare

Introducere

Dintre diferitele funcții ale vezicii biliare, un loc central ocupă funcția contractilă, care, împreună cu aparatul sfincterian al bilei, asigură furnizarea în timp util și adecvată a bilei concentrate către intestin.Diviziunile parasimpatice și simpatice ale sistemului nervos autonom. , precum și endocrinul secvența de contracție și relaxare a vezicii biliare și a aparatului sfincterian al tractului biliar.

Experimentul a arătat că iritația moderată a nervului vag determină o activitate coordonată a vezicii biliare și a sfincterelor și iritație puternică - contracție spastică cu întârziere în evacuarea bilei. Iritația nervului simpatic ajută la relaxarea vezicii biliare.

În prezent, rolul principal în reglarea funcțiilor sistemului biliar, inclusiv a sistemului motor-evacuator, revine hormonilor gastrointestinali (colecistochinină-pancreozimină, gastrină, secretină, motilină, glucagon etc.).

În condiții fiziologice normale, vezica biliară se contractă în mod repetat pe parcursul zilei. În perioada interdigestivă, vezica biliară depune bilă hepatică, iar în timpul meselor, în funcție de gradul de stimulare neurohormonală, eliberează cantitatea necesară de bilă în sistemul ductal.

Funcția contractilă normală a vezicii biliare

Este asigurată de membrana fibromusculară, care este reprezentată de fascicule musculare netede amestecate cu fibre de colagen și elastice (Fig. 1). Celulele musculare netede ale fundului și corpului vezicii urinare sunt situate în două straturi subțiri în unghi unul față de celălalt, iar în zona gâtului circular, prin urmare, atunci când vezica urinară se contractă, bila este amestecată simultan cu evacuarea bilei. secțiuni ale peretelui vezicii biliare arată că de la 30 la 50% din suprafața ocupată de fibrele musculare netede este reprezentată de țesut conjunctiv lax. O astfel de structură este justificată funcțional, deoarece atunci când vezica urinară este umplută cu bilă, straturile de țesut conjunctiv cu un număr mare de fibre elastice sunt întinse, ceea ce protejează fibrele musculare și membrana mucoasă de supraîntindere și deteriorare (Fig. 2), de când sunt umplute. cu bila vezica se intinde in toate planurile. În același timp, volumul acestuia crește de aproape 2 ori, iar dimensiunile plane (lungime și, mai ales, lățime) cresc cu 30-40%.

Orez. 1. Structura peretelui vezicii biliare umane.

1- membrana mucoasa; 2 - membrana fibromusculara; 3 - membrana subseroasa. Hematoxilină-eozină. SW. x200.

Orez. 2. Modificări ale peretelui vezicii biliare în simularea computerizată a întinderii atunci când este umplută cu bilă. Explicații în text.

Facilitează evacuarea bilei din vezica urinară și glandele situate în regiunea sa cervicală, care secretă mucine (Fig. 3). Mucinele sunt concepute pentru a facilita fluxul bilei în spațiul îngust al gâtului și al ductului cistic, deoarece sunt ușor de spălat de pe suprafața mucoasei cervicale și, în funcție de direcția fluxului de bilă, intră în lumenul vezicii urinare. sau ductul cistic. Volumul de secreție de mucine nu depășește 20 ml pe zi. Cu secreția lor excesivă, de exemplu, cu colecistita cervicală, în acest loc se pot forma dopuri mucoase, ceea ce face dificilă golirea vezicii urinare. În plus, mucinele în combinație cu o compoziție chimică alterată a bilei pot fi nucleul (matricea) formării de pietre în vezica biliară.

Orez. 3. Glande alveolo-tubulare sub membrana mucoasă a regiunii cervicale a vezicii biliare. Hematoxilină-eozină. SW. x 200

Evacuarea completă a bilei din vezica biliară este asigurată de funcționarea sincronă a aparatului sfincterian al căilor biliare, în principal a sfincterului lui Oddi. O caracteristică a mușchilor netezi ai sfincterului lui Oddi este că miocitele sale, în comparație cu celulele musculare ale vezicii biliare, conțin mai mult g-actină decât a-actină. În plus, actina mușchilor sfincterului lui Oddi este mai asemănătoare cu actina stratului muscular longitudinal al intestinului decât, de exemplu, cu actina mușchilor sfincterului esofagian inferior. Acest fapt are o mare importanță fiziologică, deoarece motilitatea sincronă a sfincterului Oddi și a duodenului asigură un flux biliar adecvat și creează cele mai optime condiții pentru digestie.

Reglarea contracțiilor vezicii biliare este efectuată de sistemul nervos și hormonal. În ciuda inconsecvenței informațiilor referitoare la interacțiunea dintre secreția de colecistokinină și sistemul nervos autonom, s-au obținut date că natura funcției de evacuare motorie a vezicii biliare este determinată și de sensibilitatea aparatului neuromuscular al tractului biliar la o creștere. în concentrația colecistochininei sub influența diverșilor stimuli coleretici și nu numai prin nivelul de secreție bazală și stimulată a colecistochininei. Sensibilitatea mușchilor netezi la colecistochinină la pacienții cu dischinezie biliară poate fi afectată de starea funcțională a sistemului nervos autonom, precum și de procesul inflamator din peretele vezicii biliare. Capacitatea de a influența mecanismele care modifică sensibilitatea vezicii biliare la o creștere a concentrației de colecistokinină va îmbunătăți terapia disfuncțiilor motorii ale tractului biliar și ale vezicii biliare, în special.

Colecistokinina (CCK) este principalul stimul hormonal care reglează contracția postprandială a vezicii biliare. CCK este produsă în principal de celulele I ale intestinului subțire. În prezent s-a stabilit că CCK are un efect biologic mai larg, deoarece găsite în alte organe, inclusiv în sistemul nervos. CCK „intestinal” a fost izolat și izolat de Mutt și Jorpes în 1968. În tractul gastrointestinal, CCK reglează motilitatea, secreția de enzime pancreatice, funcția de formare a acidului a stomacului și golirea acestuia, iar prin hormonii comportamentului alimentar afectează procesele de obezitate. În sistemul nervos, CCK este implicată în angiogeneză, procese de sațietate, nocicepție (nociceptori - receptori dureri), afectează memoria și procesele de învățare. În plus, CCK interacționează cu alți neurotransmițători în unele zone ale SNC. Studii recente au identificat o întreagă familie de CCC. Funcția contractilă a vezicii biliare (GBF) este asociată cu CCK-8. Efectele biologice ale CCK sunt realizate prin mecanisme mediate de receptor. Există două subtipuri de receptori CCK care diferă în structura proteinei G - CCK-1 și CCK-2. În literatură, receptorul CCK-1 este denumit și CCKA.Interacțiunea principală a CCK este prin receptorul de subtip A situat pe celula musculară netedă a vezicii biliare, a cărui sensibilitate la CCK este de 1000 de ori mai mare decât la gastrină. și nu depinde de vârsta, sexul și greutatea unei persoane.În reglarea funcției motorii a vezicii biliare, a intestinelor, a funcției exocrine a pancreasului, precum și în dezvoltarea refluxurilor patologice în GERD, antagoniștii CCK joacă, ale căror potențiale farmacologice și terapeutice au fost intens studiate recent. Posibilitatea blocării selective a antagoniștilor CCK poate îmbunătăți semnificativ SFZhP.

În ciuda faptului că studiul SFZHP are o istorie lungă, încă nu există un consens cu privire la norma și metodele de determinare a acestuia.

Pentru o lungă perioadă de timp, colecistografia orală a fost considerată metoda clasică pentru determinarea SFZhP. O scădere a dimensiunii vezicii biliare pe colecistogramă cu 1/3 după administrarea a două gălbenușuri de ou de găină a fost considerată normală. În plus, la pacienții cu vezica biliară „invalidă”, aceasta nu a fost contrastată. Vizualizarea insuficientă a vezicii urinare în timpul colecistografiei orale a fost observată și în bolile hepatice concomitente.

În prezent, două metode sunt utilizate în principal pentru studiul SFBP în scopuri științifice și practice - colescintigrafia dinamică și ultrasonografia dinamică.

Aceste metode ne permit să oferim o evaluare fiabilă a FFP și să arătăm că, în mod normal, după fiecare masă, vezica biliară este rapid golită și apoi reumplută cu bilă.

Principala metodă de evaluare a SFZhP este ultrasonografia transabdominală (TUS). Dispozitivele moderne cu ultrasunete dotate cu programe de calculator fac posibilă obținerea unor criterii obiective care caracterizează funcția motor-evacuare a căilor biliare.

Pentru a evalua starea funcției motorii a vezicii biliare, se iau în considerare următorii indicatori:

Volumul gol (inițial) al vezicii biliare (Vn, ml);

Perioada latentă - timpul de la momentul luării unui mic dejun coleretic până la începutul contracției vezicii biliare (min);

Prezența și severitatea fazei reacției primare (PR) la un mic dejun coleretic (o creștere a volumului vezicii biliare datorită aportului suplimentar de bilă (PR, în% în raport cu volumul inițial al vezicii biliare);

Durata golirii vezicii biliare pana la atingerea volumului minim (DO, min);

Volumul minim al vezicii biliare în timpul golirii acesteia (Vm, ml);

Fracția de golire (fracția de ejecție) - diferența dintre volumul inițial și cel minim al vezicii biliare (FO, ml);

Coeficientul de golire a vezicii biliare (KO,%):

KO \u003d (Vn - Vm) / Vn100%;

Viteza volumetrică de golire a vezicii biliare (CO, ml / min):

CO \u003d (Vn - Vm) / DO;

Viteza relativă de golire a vezicii biliare (CO, %/min):

CO = CO / TO.

Pentru clinică, conform TUS, cei mai importanți indicatori care fac posibilă aprecierea eficienței golirii vezicii biliare sunt următorii: fracția de golire, rata de golire volumetrică și relativă, coeficientul de golire. Complexitatea determinării normei se explică prin marea variabilitate atât a dimensiunii vezicii biliare, cât și a gradului de contracție a acesteia.

Potrivit numeroaselor surse din literatură, conform datelor ecografice, se consideră normal să existe SFBP dacă volumul vezicii urinare scade cu 1/3-1/2 din valoarea inițială cu 30-40 de minute, iar raportul de golire este de 30- 70%. Pe baza propriei experiențe, vă recomandăm să luăm în considerare FSF normal dacă volumul vezicii urinare a scăzut cu 1/2 din cel original cu 30-40 de minute, iar coeficientul de golire este în intervalul 50-75%. Astfel, dacă KO este mai mic de 50%, SFZhP ar trebui considerat redus, iar dacă KO este mai mare de 75%, ar trebui considerat crescut. Pe baza acestor indicatori, ar trebui prescrisă și terapia corectivă.

Colescintigrafia dinamică este utilizată pentru a evalua starea SFZhP. Cu toate acestea, acuratețea sa în comparație cu ultrasunetele este mai mică. În acest sens, sunt interesante studiile efectuate de J.Donald et al. 2009. Voluntarii au fost supuși simultan colescintigrafie iTUS. Datele au fost analizate la fiecare 5 minute timp de 1 oră, iar SFBP a fost evaluat prin testul colecistochinină. CR cu ultrasunete a fost de 66,3% ± 20%, scintigrafie - 49% ± 29%. În același timp, împrăștierea indicatorilor în timpul scintigrafiei a fost mai mare decât în ​​cazul sonografiei, ceea ce a necesitat continuarea studiului pentru încă 30 de minute. În plus, 5% dintre participanți nu au reușit să evalueze LFG din cauza lipsei de vizualizare a bulei după introducerea radiofarmaceuticului. Autorii au arătat, de asemenea, că TUS consumă mai puțin timp și mai puțin costisitor decât scintigrafia. Prin urmare, atunci când se evaluează SFBP efectuată folosind TUS sau scintigrafie, este necesar să se țină cont de rezultatele acestui studiu comparativ.

Pentru evaluarea funcției motorii a vezicii biliare se efectuează diverse teste colecistocinetice (mic dejun coleretic). Ca mic dejun coleretic, se folosesc 20,0 g de sorbitol cu ​​100 ml de apă sau administrarea intravenoasă de colecistochinină în doză de 20 mg/kg greutate corporală. Studiile arată că efectul colecistocinetic după utilizarea sorbitolului sau colecistokininei nu este semnificativ diferit din punct de vedere statistic.

În practică, pentru aprecierea FAF se mai folosesc un sandviș cu pâine și 10 g unt sau 200 ml smântână 10%, două gălbenușuri de ou sau 50 ml ulei vegetal. Trebuie remarcat faptul că la diferiți pacienți reacția la același mic dejun coleretic poate diferi semnificativ, iar timpul de golire poate dura de la 60-80 la 150-225 de minute cu mai multe faze repetate ale activității contractile ale mușchilor netezi ai vezicii biliare. Prin urmare, la compararea FFP, pentru evaluarea căreia s-au folosit diverși stimuli, trebuie să se țină cont și de acest factor, mai ales în studiile efectuate în scop științific. Pentru aceasta, o condiție necesară în protocolul de studiu este o indicație a micului dejun coleretic folosit.

În practică, sorbitolul este adesea folosit ca test chocecistocinetic, a cărui durată a perioadei de golire este de 15 - 55 de minute Experiența noastră arată că 10% cremă (200 ml). Utilizarea testelor colecistocinetice standardizate în studiile populaționale este deosebit de importantă.

Funcția contractilă a vezicii biliare în patologie

Funcția contractilă a vezicii biliare este afectată atât în ​​patologia funcțională și organică a tractului biliar, cât și în bolile altor organe și sisteme digestive.

Disfuncția biliară și hipokinezia în special pot fi primare sau secundare.

Cauzele disfuncției primare a vezicii biliare în funcție de tipul hipocinetic sunt: ​​scăderea sensibilității mușchilor netezi ai vezicii biliare la stimularea neuroumorală, creșterea rezistenței ductului cistic ca urmare a permeabilității afectate sau a dezordonării motorii între vezica biliară și sfincterul lui Lutkens, caracteristicile anatomice ale structurii secțiunii de evacuare și a gâtului vezicii biliare (o pungă mărită a lui Hartman, un gât alungit și întortocheat al vezicii biliare, o valvă spirală pronunțată a lui Heister), împiedicând scurgerea bilei din aceasta, patologia congenitală a celulelor musculare netede ale vezicii biliare, alimentație neregulată și un stil de viață sedentar.

Cauzele disfuncției secundare a vezicii biliare după tipul hipocinetic sunt: ​​afecțiunile inflamatorii ale vezicii biliare (colecistita acută și cronică), colecistoza (colecistita, steatocolecistita, colecistita limfoplasmocitară, xantogranulomatoză, bolile neurofibromatozoase, librocitoza biliară, etc.), polipozita limfoplasmocitară etc. (ficat gras, hepatită, ciroză hepatică), stomac și duoden (gastrită cronică cu funcție secretorie redusă, duodenită cronică, ulcer peptic cu localizare în duoden), pancreas (pancreatită cronică cu disfuncție endocrină), boli însoțite de metabolismul colesterolului afectat (colecistolitiaza colesterolului, colesteroza vezicii biliare), boli intestinale (boala celiacă, boala Crohn), intervenții chirurgicale (vagotomie, rezecție a stomacului și duodenului, rezecție extinsă a intestinului subțire), aderarea pe termen lung la o dietă strictă, neregulată aportul alimentar cu terapie pe termen lung cu antispastice miotrope și somatostatina, boli sistemice (lupus eritematos sistemic, sclerodermie) și alte cauze.

Aceste motive explică hipokinezia larg răspândită a vezicii biliare și fundamentează necesitatea corectării acesteia. Criteriul pentru prescrierea terapiei conservatoare este o scădere a ratei de golire a vezicii biliare sub 50%.

Tulburările funcționale ale tractului biliar apar după stres emoțional, surmenaj și alte cauze. Influența factorilor psihogene asupra funcției căilor biliare se realizează prin interacțiunea formațiunilor corticale și subcorticale cu centrii nervoși ai medulei oblongate, hipotalamus, relații complexe nervoase și hormonale locale între sistemul nervos central și sistemul digestiv.

Clasificarea tulburărilor funcționale ale vezicii biliare, bazată pe examenul cu raze X și propusă de L.D. Lindenbraten încă din 1980, își păstrează semnificația în prezent. Conform acestei clasificări, distinge forma hiperkinetică și hipokinetică a dischineziei vezicii biliare. Pentru diagnosticarea SFZhP în bolile funcționale ale tractului biliar, metodele descrise anterior sunt utilizate cu stimulare secvențială cu colecistochinină, xilitol sau o încărcătură alimentară echilibrată. Evaluarea SFZHP nu poate fi efectuată izolat de studiul stării tonului sfincterului lui Oddi. Trebuie amintit că hipokinezia vezicii biliare în unele cazuri poate fi secundară și se datorează hipertonicității sfincterului lui Oddi. În aceste cazuri, este necesar să aveți informații despre starea sa funcțională. Disfuncția sfincterului lui Oddi poate fi determinată folosind un studiu radioizotop, sondaj duodenal cromatic în etape sau manometrie directă. Ameliorarea disfuncției sfincterului lui Oddis cu ajutorul antispasticelor selective în aceste cazuri duce la restabilirea SFZhP redusă.

Patologia organică a vezicii biliare în marea majoritate a cazurilor este însoțită de o scădere a SFZhP. Luați în considerare starea SFZHP în cea mai frecventă patologie biliară.

În colecistita acută și cronică, există o îngroșare a peretelui vezicii biliare, care este clar detectată cu ultrasunete. În ciuda faptului că nivelul CCK nu scade, membrana musculară implicată în procesul inflamator nu asigură o evacuare adecvată a bilei din vezică. Există o corelație directă între scăderea procesului inflamator în peretele vezicii biliare și restabilirea funcției sale contractile. Cu toate acestea, un proces inflamator pe termen lung este însoțit de secreția de mediatori inflamatori, în primul rând citokine proinflamatorii, care afectează negativ reducerea miocitelor.

În colelitiază (GSD), starea funcției contractile a vezicii biliare a fost studiată suficient de detaliat, deoarece. FPZhP redus este unul dintre factorii care contribuie la formarea calculilor biliari. De regulă, pacienții cu litiază biliară de colesterol au un volum crescut al vezicii urinare pe stomacul gol, o rată scăzută de golire după o încărcare alimentară. Mai mult, acești indicatori nu depind de dacă pacienții au pietre mici sau mari sau doar bilă litogenă.

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda prezenței pietrelor în vezica biliară și a funcției motorii afectate, inflamația în peretele vezicii biliare în colelitiază, chiar și în stadiul II al bolii (conform clasificării colelitiazelor dezvoltate de TsNIIG) este de obicei. absentă sau ușoară și, prin urmare, nu poate fi considerată cauza principală.scăderea funcției contractile.Studiile clinice au arătat că hipokinezia vezicii biliare se dezvoltă deja în stadiul inițial al formării calculilor biliari de colesterol, deși nu este încă însoțită de o creștere a volumul vezicii biliare pe stomacul gol.

S-a stabilit că gradul de reducere a golirii vezicii biliare este direct dependent de concentrația de colesterol din bila vezicii biliare. Mai mult, această dependență persistă la indivizii sănătoși, în absența calculilor biliari. Aceste descoperiri sugerează că excesul de molecule de colesterol din bilă acționează ca un agent miotoxic pe peretele vezicii biliare.

Studiile in vitro care compară funcția contractilă a vezicii biliare la pacienții cu calculi biliari de colesterol și martori au evidențiat anomalii în legarea agoniștilor, cum ar fi colecistochinina, de receptorii CCK-1 ale membranei plasmatice, contracție redusă a celulelor musculare netede izolate sau benzi izolate ale mușchilor netezi. a vezicii biliare.

Se știe că CCK modulează contracțiile vezicii biliare, sfincterul lui Oddi. Acest efect este realizat prin activarea mușchilor netezi ca rezultat al interacțiunii cu receptorii CCK-1 (CCK-1R). Într-un experiment pe șoareci fără CCK-1R (tulpina 129/SvEv) hrăniți cu o dietă standard sau litogenă (conținând 1% colesterol, 0,5% acizi biliari și 15% grăsime din lapte) timp de 12 săptămâni, s-a constatat că, indiferent de dieta primită Animalele lipsite de CCK-1R au prezentat un volum mai mare al vezicii biliare, predispunând la staza biliară, precum și o încetinire semnificativă a tranzitului conținutului intestinal subțire, ducând la creșterea absorbției colesterolului și la creșterea secreției de colesterol în bilă. O creștere a colesterolului biliar, împreună cu hipokinezia vezicii biliare, a promovat nuclearea, creșterea și aglomerarea cristalelor de colesterol monohidrat, care, la rândul lor, a condus la detectarea mai frecventă a calculilor biliari de colesterol la șoarecii lipsiți de CCK-1R. . Acest lucru a dat motive să credem că mecanismul mediat de receptor este cel mai important în reducerea funcției contractile a vezicii biliare. Într-adevăr, studiile ulterioare nu au evidențiat tulburări ale mecanismelor intracelulare de contracție a mușchilor netezi ai vezicii biliare umane în prezența calculilor biliari de colesterol.

Încălcarea SFZHP din cauza excesului de colesterol în bilă și efectul său asupra membranelor celulelor musculare netede este detectată chiar și într-un stadiu incipient al formării calculilor biliari.În acest sens, devine clar de ce golirea vezicii biliare este redusă chiar înainte de formarea de calculi biliari, când bila este doar suprasaturată cu colesterol.

Aceste studii au oferit o bază solidă pentru confirmarea ipotezei că o creștere a concentrației de colesterol din bilă și creșterea absorbției sale din cavitatea vezicii biliare duc la disfuncția mușchilor netezi. În plus, s-a constatat că absorbția colesterolului de către peretele vezicii biliare este însoțită de o creștere a rigidității membranei sarcolemale a miocitului. Prin urmare, atunci când CCK se leagă de un receptor de pe o celulă musculară netedă, proteinele sale G nu sunt activate și contractilitatea vezicii biliare este redusă.

Într-un stadiu incipient al formării calculilor biliari, încălcarea contractilității vezicii biliare este încă reversibilă. Cu toate acestea, dacă acuta sau exacerbarea inflamației cronice în peretele vezicii biliare se unește pe acest fundal, nu este necesar să se bazeze pe restabilirea SFZhP.

Spre deosebire de cele de mai sus, există opinia că hipokinezia vezicii biliare poate preceda colecistolitiaza. Congestia cauzată de hipofuncția vezicii biliare asigură timpul necesar pentru nuclearea cristalelor și creșterea calculilor biliari în gelul de mucină. În plus, gelul vâscos de mucină care se formează în cavitatea vezicii biliare poate contribui la dezvoltarea hipokineziei, deoarece. greu de împins prin canalul cistic. În prezența mucinei și a nămolului biliar care conțin calciu, pigmenți și glicoproteine, se creează rapid condițiile pentru nuclearea colesterolului sau precipitarea bilirubinatului de calciu.

Această opinie este confirmată de incidența mare a colelitiaza la pacienții care primesc nutriție parenterală totală și subliniază importanța hipokineziei și a stazei biliare în vezica biliară pentru formarea calculilor biliari. Deci, de exemplu, în boala Crohn, frecvența de detectare a calculilor biliari ajunge la 27%, iar la pacienții care beneficiază de nutriție parenterală completă - 49%. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul nutriției parenterale, vezica biliară nu este golită, deoarece iritantul alimentar pentru eliberarea CCK este exclus. Staza biliară contribuie la formarea nămolului biliar și, ulterior, a calculilor biliari. În schimb, administrarea zilnică intravenoasă de CCK poate preveni complet dismotilitatea vezicii biliare și poate elimina riscul inevitabil de apariție a nămolului biliar și a calculilor biliari. În plus, golirea întârziată și creșterea volumului vezicii biliare, care apar, de exemplu, în timpul sarcinii sau atunci când luați contraceptive orale, predispun, de asemenea, la formarea de calculi biliari.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că o scădere a SFZhP, chiar și cu mai multe calculi biliari, nu este întotdeauna un atribut obligatoriu. Am observat pacienți cu calculi multipli în vezica biliară, la care SFZHP nu a suferit (Fig. 4).

Orez. 4. TUS. Colecistolitiază (litiază biliară multiple cu umbrire acustică). Studiul funcției contractile a vezicii biliare după un mic dejun coleretic standard (cremă 10% - 200 ml):

a - înainte de stimulare;

b – după 40 min KO 57%;

c - după 1 oră KO 60%

Concluzie: SFBP normal

În cazul colesterozei vezicii biliare (CGB), ca și în cazul colelitiaza, există o suprasaturare a bilei cu colesterol. Acest lucru ne permite să explicăm nu numai depunerea de colesterol în peretele vezicii biliare, ci și combinația frecventă a CKD cu colecistolitiaza. Scăderea SFZhP este un factor care contribuie la progresia colesterozei vezicii biliare și la formarea calculilor biliari. Potrivit lui Yu.N. Orlova, 40,2% dintre pacienții cu CZHP au o scădere a SFZHP, care nu depinde de forma sa. Fracția de ejecție a vezicii biliare a fost semnificativ mai mică în CZD în combinație cu nămol biliar și colecistolitiază. Pe fondul ursoterapiei, se constată o creștere a fracției de ejecție a vezicii biliare la 95,2% dintre pacienți în absența colecistolitiazelor (cu o medie de 21,2%) și la 83,3% atunci când este combinată cu colecistolitiază (cu o medie de 12,9%). ).

SFBP în boala vezicii biliare grase non-alcoolice. Obezitatea, care și-a asumat caracterul unei epidemii, a oferit o tendință ascendentă constantă a numărului de pacienți cu calculi biliari de colesterol. Cu toate acestea, în ultimii ani, au existat dovezi că colecistectomia a fost efectuată din ce în ce mai mult pentru colecistita cronică, în absența calculilor biliari, iar frecvența unor astfel de operații s-a mai mult decât dublat în ultimii ani. Potrivit lui J. Majeski, numărul pacienţilor operaţi de colecistită cronică acalculoasă a crescut la 20-25%. Nu a fost găsită o explicație convingătoare pentru acest fenomen. Datorită faptului că boala este mai frecventă în rândul femeilor, o parte a motivului a fost explicată de influența estrogenului și a progesteronului, care reduc FPZhP. Studiul problemei obezității și, în special, a bolii grase nealcoolice a vezicii biliare (NAFLD), a făcut posibil să se răspundă la multe întrebări. Termenul NAFLD a fost propus pe baza unor studii care arată că, la fel ca boala ficatului gras non-alcoolic, NAFLD are stadii similare: steatoza vezicii biliare, steatocolecistita și cancerul vezicii biliare.

Primele studii experimentale pe șoareci obezi cu deficit de leptină și rezistenți la leptină au arătat că aceștia au un volum crescut al vezicii biliare care nu răspunde la introducerea neurostimulatorilor colecistocinetici. Studiile ulterioare au arătat că șoarecii cu obezitate congenitală și șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi au cantități crescute de lipide în peretele vezicii biliare. Un studiu al SFBP a vezicii urinare a relevat o dependență: a fost cel mai scăzut la șoarecii cu un conținut ridicat de lipide în peretele acesteia.Rezultatele studiilor experimentale pe animale au făcut posibilă tragerea unei concluzii fundamentale: obezitatea cu deficit de leptine și/sau o dietă bogată în grăsimi provoacă boala grasă non-alcoolică a vezicii biliare, care se manifestă printr-o scădere a SFZhP.

După cum sa menționat mai sus, o creștere a colesterolului în membranele celulare și o creștere a raportului colesterol / fosfolipide din acestea afectează celulele musculare netede, modificând fluiditatea membranelor. În 1996, P.Yu și colab. au raportat că animalele hrănite cu o dietă cu colesterol au crescut colesterolul din peretele vezicii biliare și au scăzut fosfolipidele, ceea ce a fost însoțit de o creștere a raportului colesterol/fosfolipide.

Mai târziu, Q.Chen şi colab. au arătat că celulele musculare netede ale vezicii biliare umane cu calculi de colesterol au un conținut crescut de colesterol și un raport colesterol/fosfolipide crescut în comparație cu vezica biliară a pacienților cu calculi pigmentare. Ei au demonstrat, de asemenea, o scădere a fluidității membranei în colecistolitiaza colesterolului și o scădere a contracției celulelor musculare ale vezicii biliare cu o creștere a raportului colesterol/fosfolipide.

Astfel, se poate concluziona că depunerea de lipide în peretele vezicii biliare este însoțită de o scădere a funcției contractile acesteia și la unii pacienți poate fi cauza colecistectomiei.

SFBP în adenomiomatoză. Cele mai multe procese patologice din peretele vezicii biliare sunt însoțite de o scădere a SFZhP. Excepție este adenomiomatoza (AMM) - o leziune dobândită, hiperplazică a vezicii biliare, caracterizată prin proliferarea excesivă a epiteliului de suprafață cu invaginare în membrana musculară hiperplastică și formarea de diverticuli falși interni - sinusurile Rokitansky-Ashoff. AMM aparține grupului de colecistoză hiperplazică - boli, a căror dezvoltare se bazează pe modificări degenerative și proliferative ale peretelui vezicii biliare de natură neinflamatoare. AMM a vezicii biliare este considerată a fi o boală rară. Cu toate acestea, incidența AMM conform datelor noastre (11.000 de ecografii și 2.300 de colecistectomie) este de 16%, respectiv 33%.

Este important de menționat că o creștere a FPZhP în AMM este unul dintre criteriile ecografice caracteristice care justifică diagnosticul. Motivul creșterii FFP în adenomiomatoză se datorează hipertrofiei membranei musculare. Trebuie remarcat faptul că CR de peste 75% se observă numai în forma difuză de AMM și îngroșarea vizibilă macroscopic a peretelui vezicii biliare. Formele focale și segmentare ale AMM nu au un efect semnificativ asupra SFZhP. Manifestările inițiale ale AMM, care sunt detectate numai în timpul examinării histologice, nu afectează, de asemenea, starea SFZhP. SFZHP nu scade chiar și atunci când AMM este combinată cu colecistolitiază. În aceste cazuri, SFZhP în formarea calculilor biliari joacă probabil un rol secundar.

Doar în unele cazuri cu AMM poate fi detectată o scădere a SFZHP. Acest lucru se poate datora prezenței unui adenom extins localizat în zona inferioară, a unui proces canceros sau sclerotic în peretele vezicii biliare. SFZHP redus și formă difuză de AMM cu o leziune primară la nivelul gâtului. În aceste cazuri, contracția vezicii biliare în regiunea cervicală poate îngreuna, de asemenea, golirea. Combinația AMM cu alte tipuri de colecistoză hiperplazică (colecistita limfoplasmocitară și xantogranulomatoasă, steatoza vezicii biliare și steatocolecistita etc.) afectează, de asemenea, negativ SFZhP.

Concluzie

SFZhP, oferind un flux adecvat de bilă concentrată, contribuie la digestia completă în intestinul subțire. Alegerea metodei de determinare a SFZHP și interpretarea corectă a rezultatelor obținute permit fundamentarea necesității terapiei corective. Cunoașterea cauzelor tulburărilor SFZhP oferă medicului posibilitatea de a alege cea mai optimă opțiune de tratament și de a monitoriza eficacitatea acesteia.

Literatură

1. Fedorov N.E., Nemtsov L.M., Solodkov A.P. Parametrii secreției de colecistokinină, reglarea autonomă a ritmului cardiac și nivelul de anxietate la pacienții cu disfuncție motorie a vezicii biliare. Experiment.și clinică.gastroenterol. - 2003. - Nr. 1. - p.53-56.

2. Schjoldager BT. Rolul CCK în funcția vezicii biliare. Ann N Y Acad Sci. 1994 Mar 23;713:207-18.

3. Herranz R. Antagonişti ai colecistochininei: potenţial farmacologic şi terapeutic. Med Res Rev. 2003 septembrie;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Contractilitatea vezicii biliare: variație la subiecții normali. AJR Am J Roentgenol. 1991 Oct;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, Grajo JR. Comparația sonografiei și scintigrafiei în evaluarea studiilor funcționale ale vezicii biliare cu colecistokinina. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ilcenko A.A., Maksimov V.A., Chernyshev A.L. și alte sondaje duodenale cromatice în etape. Instrucțiuni. - Moscova. - 2004. - 26 p.

7. Ilcenko A.A. Boli ale vezicii biliare și ale căilor biliare. Ghid pentru medici. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M .: SRL „Editura „Agenția de Informații Medicale”, 2011. - 880 p.

8. Ilcenko A.A. 10 ani de clasificare a bolii litiază biliară (TsNIIG): principalele rezultate ale aplicării științifice și practice. - Gastroenterologie experimentală și clinică. - 2012. - Nr. 4. - p.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC.. Perturbarea direcționată a receptorului murin de colecistokinină-1 promovează absorbția intestinală a colesterolului și susceptibilitatea la colelitiaza colesterolului. J Clin Invest. 2004 august;114(4):521-8.

10. Ivanchenkova R.A., Izmailova T.F., Metelskaya V.A. etc.Celeteroza vezicii biliare. Clinica, diagnostic, tratament. Klin.med. - 1997. - Nr. 5: 46-51.

11. Orlova Yu.N. Colesteroza vezicii biliare. Studiu clinic și ecografic. Abstract … Candidat la științe medicale. – M.: 2003. – 30 p.

12. Johanning JM, Gruenberg JC. Fața în schimbare a colecistectomiei. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Eficacitatea terapeutică a colecistectomiei laparoscopice în tratamentul diskineziei biliare. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Fracția de ejecție a vezicii biliare: o evaluare precisă a bolii simptomatice ale vezicii biliare. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membrane cholesterol alters gallbladder muscle contractility in prairie dogs. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Excesul de colesterol membranar alterează contractilitatea mușchilor vezicii biliare umane și fluiditatea membranei. Gastroenterologie 1999;116:678–685.

17. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N., Bystrovskaya E.V. etc.Adenomiomatoza vezicii biliare. Analiza a 215 cazuri operaționale. Experimentează.și pană. gastroenterol. - 2013. - Nr. 4. - Acceptat pentru publicare.

Funcția contractilă a vezicii biliare

În condiții fiziologice normale, vezica biliară se contractă în mod repetat pe parcursul zilei. Intre mese, vezica biliara stocheaza bila hepatica (volumul mediu este de aproximativ 25–30 ml la indivizii sanatosi), iar in timpul meselor secreta cantitati variate de bila, in functie de gradul de stimulare neurohormonala.

Colescintigrafia dinamică și ultrasonografia fac posibilă o evaluare fiabilă a funcției contractile a vezicii biliare și arată că, chiar și după fiecare masă, vezica biliară este rapid golită și apoi reumplută cu bilă. Dimpotrivă, la pacienții cu litiază biliară de colesterol, există adesea un volum crescut al vezicii biliare pe stomacul gol, o rată scăzută de golire după o încărcare alimentară. Mai mult, acești indicatori nu depind de dacă pacienții au pietre mici sau mari, sau doar bilă litogenă.

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda prezenței pietrelor în vezica biliară, este o încălcare a funcției motorii, inflamația în peretele vezicii biliare este fie absentă, fie moderată și, prin urmare, nu poate fi considerată principalul motiv pentru scăderea funcției contractile. Studiile efectuate în clinică au arătat că hipokinezia vezicii biliare se dezvoltă deja în stadiul de formare a calculilor biliari de colesterol, deși nu este încă însoțită de o creștere a volumului vezicii biliare pe stomacul gol. Funcția contractilă redusă a vezicii biliare persistă după litotripsie cu undă de șoc extracorporală cu succes, precum și la unii pacienți după terapia litolică orală cu acizi biliari.

S-a stabilit că gradul de reducere a golirii vezicii biliare este direct dependent de concentrația de colesterol din bila vezicii biliare. Mai mult, această dependență persistă la indivizii sănătoși în absența calculilor biliari. Aceste descoperiri sugerează că excesul de molecule de colesterol din bilă acționează ca un agent miotoxic pe peretele vezicii biliare.

Studiile in vitro care compară funcția contractilă a vezicii biliare la pacienții cu calculi biliari de colesterol și la martori au evidențiat anomalii în legarea agoniștilor, cum ar fi colecistochinina (CCK) la receptorii CCK-1 ale membranei plasmatice, contracția redusă a celulelor musculare netede izolate sau izolate. benzile musculare netede ale vezicii biliare.bule.

Se știe că CCK modulează contracțiile vezicii biliare, sfincterul lui Oddi. Acest efect este realizat prin activarea mușchilor netezi ca rezultat al interacțiunii cu receptorii CCK-1 (CCK-1R). Într-un experiment pe șoareci fără CCK-1R (linia 129/SvEv). care în decurs de 12 săptămâni. hrănite cu o dietă standard sau litogenă (conținând 1% colesterol, 0,5% acizi biliari și 15% grăsime din lapte), s-a constatat că, indiferent de dieta primită, animalele lipsite de CCK-1R aveau un volum mai mare al vezicii biliare, predispunând la staza biliară, precum și o încetinire semnificativă a tranzitului conținutului intestinal subțire, ceea ce a dus la creșterea absorbției colesterolului și la creșterea secreției de colesterol în bilă. O creștere a colesterolului biliar, împreună cu hipokinezia vezicii biliare, a promovat nuclearea, creșterea și aglomerarea cristalelor de colesterol monohidrat, care, la rândul lor, a condus la calculi biliari de colesterol mai frecventi la șoarecii lipsiți de CCK-1R. Acest lucru a dat motive să credem că mecanismul mediat de receptor duce la o scădere a funcției contractile a vezicii biliare. Într-adevăr, studiile ulterioare nu au evidențiat tulburări ale mecanismelor intracelulare de contracție a mușchilor netezi a vezicii biliare umane în prezența calculilor biliari de colesterol.

Încălcarea funcției contractile a vezicii biliare, din cauza excesului de colesterol în bilă și a efectului său asupra membranelor celulelor musculare netede, este observată deja într-un stadiu incipient al formării calculilor biliari. În acest sens, devine clar de ce golirea vezicii biliare este redusă chiar înainte de formarea calculilor biliari, când bila este doar suprasaturată cu colesterol.

Aceste studii au oferit o bază solidă pentru confirmarea ipotezei că creșterea concentrațiilor de colesterol și bilă și creșterea absorbției cu o sută din cavitatea vezicii biliare duce la disfuncția mușchilor netezi. În plus, s-a constatat că absorbția colesterolului de către peretele vezicii biliare este însoțită de o creștere a rigidității membranei sarcolemale a miocitului. Prin urmare, atunci când CCK se leagă de un receptor de pe o celulă musculară netedă, proteinele G nu sunt activate și contractilitatea vezicii biliare este redusă.

Într-un stadiu incipient al formării calculilor biliari, încălcarea contractilității vezicii biliare este încă reversibilă. Cu toate acestea, dacă inflamația acută sau exacerbarea inflamației cronice în peretele vezicii biliare se unește pe acest fond, nu este necesar să se bazeze pe restabilirea funcției sale contractile.

Spre deosebire de cele de mai sus, există opinia că hipokinezia vezicii biliare poate preceda colecistolitiaza. Congestia cauzată de hipofuncția vezicii biliare asigură timpul necesar pentru nuclearea cristalelor și creșterea calculilor biliari în gelul de mucină. În plus, un gel vâscos de mucină care se formează în cavitatea vezicii biliare. poate contribui la hipokinezie, deoarece este dificil să se împingă prin canalul cistic. În prezența mucinei și a nămolului biliar care conțin calciu, pigmenți și glicoproteine, se creează rapid condițiile pentru nuclearea colesterolului sau precipitarea bilirubinatului de calciu.

Această opinie este susținută de incidența mare a colelitiaza la pacienții care primesc nutriție parenterală totală și subliniază importanța hipokineziei și a stazei biliare în vezica biliară pentru formarea calculilor biliari. Deci, de exemplu, în boala Crohn, frecvența calculilor biliari ajunge la 27%, iar la pacienții care beneficiază de nutriție parenterală completă - 49%. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul nutriției parenterale, vezica biliară nu este golită, deoarece iritantul alimentar pentru eliberarea CCK este exclus. Staza biliară contribuie la formarea nămolului biliar și, ulterior, a calculilor biliari. În schimb, administrarea zilnică intravenoasă de CCK poate preveni complet dismotilitatea vezicii biliare și poate elimina riscul inevitabil de apariție a nămolului biliar și a calculilor biliari. În plus, se știe că golirea întârziată și creșterea volumului vezicii biliare, care apar în timpul sarcinii și atunci când se iau contraceptive orale, predispun, de asemenea, la formarea de calculi biliari.

Funcția de concentrare a vezicii biliare

Spre deosebire de funcția contractilă, funcția de concentrare a vezicii biliare în patologia sa suferă ultima. Datorită absorbției apei de către membrana mucoasă a vezicii biliare, concentrația principalelor componente ale bilei crește semnificativ în comparație cu. bilă hepatică. Cu toate acestea, proporțiile diferitelor componente din vezica biliară nu sunt echivalente cu porțiunea de ficat.

Potrivit numeroaselor studii, bila vezicii biliare la animale sau la pacientii cu litiaza biliara de colesterol contine concentratii mai mari de proteine ​​in comparatie cu bila pacientilor fara calculi sau cu calculi pigmentari.

Analiza compoziției bilei hepatice și vezicii biliare obținute de la pacienții cu litiază biliară de colesterol în timpul colecistectomiei a arătat că conținutul numai de mucină, proteine ​​totale, IgG și aminopeptidază N crește în bila vezicii biliare, provocând un efect pronucleator pronunțat. În timp ce concentrația de haptoglobină, α1-glicoproteină acidă, IgM și IgA a fost redusă la majoritatea pacienților. Acest lucru a sugerat că astfel de modificări ale concentrațiilor nu pot fi explicate doar prin absorbția apei, ci se datorează absorbției de către epiteliul vezicii biliare.

Astfel, funcția de concentrare păstrată a vezicii biliare contribuie la creșterea nivelului de proteine ​​care provoacă un efect de pronucleare și, prin urmare, este un factor suplimentar care crește riscul de formare a calculilor biliari.

Ca urmare a absorbției apei, crește și concentrația de lipide din bila chistică. În mod normal, membrana mucoasă a vezicii biliare efectuează absorbția diferențială a colesterolului, fosfolipidelor și acizilor biliari, în urma căreia saturația bilei cu colesterol scade. În același timp, moleculele de colesterol din bilă suprasaturată sunt absorbite continuu de membrana mucoasă a vezicii biliare cu calculi biliari de colesterol. În prezența calculilor biliari de colesterol, epiteliul vezicii biliare își pierde capacitatea de a absorbi selectiv colesterolul și fosfolipidele biliare, care pot contribui la formarea calculilor biliari prin menținerea excesului biliar. Procesul este agravat de hipokinezia unită a vezicii biliare.

Rezultatul colesterolului absorbit de vezica biliară este similar cu cel întâlnit în dezvoltarea plăcii aterosclerotice. Moleculele de colesterol neesterificate se disipează rapid în fibrele musculare, deoarece vezica biliară nu are un strat submucos și un strat muscular pronunțat. Datorită faptului că vezica biliară nu sintetizează lipoproteine ​​pentru transportul colesterolului în plasmă, moleculele de colesterol „extra” neesterificate pot fi îndepărtate din membranele mucoase și musculare ale vezicii biliare doar prin esterificare și depozitare ulterioară sau prin retrodifuziune în bilă. Trebuie remarcat faptul că, în prezența bilei litogenice, difuzia inversă a moleculelor de colesterol este blocată, deoarece bila vezicii biliare este continuu saturată în ciuda fluctuațiilor zilnice.

În plus, moleculele de colesterol „extra” absorbite din bila litogenă pot provoca modificări proliferative și inflamatorii ale mucoasei vezicii biliare. În experimentele pe câini hrăniți cu o dietă care conține 1-2% colesterol, infiltrarea mucoasei de către leucocite polimorfonucleare a apărut deja după 2 săptămâni. Modificările inflamatorii acute și cronice sunt însoțite de fluxul sanguin afectat în mucoasă.Rămâne neclar care factor din bila litogenă este declanșatorul care declanșează aceste reacții inflamatorii. Cu toate acestea, toate aceste modificări sunt observate înainte ca pietrele microscopice să fie detectate.

După cum sa menționat mai sus, absorbția colesterolului de către membrana mucoasă a vezicii biliare este însoțită de hipokinezia acestuia. Studiile in vitro arată că la pacienții cu boală biliară și la animalele hrănite cu o dietă litogenă, disfuncția mușchilor vezicii biliare este asociată cu o creștere de 2 ori a sarcolemei în comparație cu norma raportului dintre colesterol și fosfolipide. Acest raport poate fi restabilit la normal dacă celulele musculare izolate sunt cultivate cu lipozomi fără colesterol.

Aceste date ajută la înțelegerea dezvoltării hipokineziei vezicii biliare în prezența bilei litogenice. Deoarece moleculele de colesterol neesterificate sunt introduse în membrana celulelor musculare, conținutul lor crescut în comparație cu moleculele de fosfolipide duce la o creștere a rigidității fibrelor musculare și la o scădere a răspunsului celulei musculare la CCK.

Factori intestinali și nucleație

Numeroase studii epidemiologice și clinice demonstrează în mod convingător că incidența calculilor biliari de colesterol în America de Nord și țările europene, unde populația consumă alimente bogate în colesterol, este semnificativ mai mare decât în ​​țările în curs de dezvoltare. În trecut, calculii biliari de colesterol erau relativ rari în Japonia. Cu toate acestea, în ultimii 50 de ani, preferințele alimentare s-au schimbat, locuitorii s-au angajat mai mult în bucătăria europeană, ceea ce a dus la o creștere a colelitiaza colesterolului. O tendință similară se observă în China în legătură cu europenizarea dietei tradiționale chinezești, adică. cu consumul excesiv de alimente bogate în colesterol.

Cu toate acestea, studiile privind efectul colesterolului alimentar asupra nivelului lipidelor biliare au dat rezultate contradictorii. S-a stabilit că un conținut crescut de colesterol în alimente nu provoacă întotdeauna o suprasaturare a bilei cu colesterol. Studiile experimentale au arătat că absorbția ridicată a colesterolului în intestin se corelează pozitiv cu frecvența formării calculilor biliari de colesterol. Șoarecii C57L/S (rezistenți la dietă litogenă) au absorbție intestinală semnificativ mai mare de colesterol și sunt mai probabil să formeze calculi biliari de colesterol decât șoarecii AKR (rezistenți la dieta litogenă). Acest lucru se datorează metabolismului diferit al resturilor de chilomicron la șoarecii C57L/S și AKR. Moleculele de colesterol absorbite în intestin sunt sursa principală pentru hipersecreția sa în bilă la șoarecii sensibili la o dietă litogenă.

Astfel, colesterolul alimentar ridicat și absorbția intestinală ridicată sunt doi factori independenți care cresc riscul de apariție a calculilor biliari de colesterol.

În plus, încetinirea motilității intestinale poate juca un rol în formarea calculilor biliari. S-a stabilit că întârzierea sau încetinirea tranzitului conținutului intestinal este însoțită de absorbția crescută a colesterolului în intestine, creșterea secreției în bilă și creșterea prevalenței calculilor biliari.

După cum se știe, acizii biliari secretați în duoden sunt reabsorbiți în ileon prin transport activ și returnați la ficat. O încetinire semnificativă a tranzitului intestinal crește nivelul de acizi biliari secundari care pot crește proprietățile litogene ale bilei. Relația dintre scăderea motilității intestinale, niveluri crescute de deoxicolați în bilă și litogenitatea biliară a fost observată atât în ​​studiile la șoarece, cât și la oameni. Asa de. Studiile clinice au arătat că la pacienții cu acromegalie tratați cu octreotidă (un factor de risc cunoscut pentru boala de litiază biliară colesterolică), prin reducerea tranzitului conținutului intestinal, nivelul deoxicolaților din bilă crește și se observă precipitarea colesterolului în vezica biliară. O creștere a deoxicolaților din bilă este asociată cu un număr crescut de bacterii anaerobe gram-pozitive în colon cu activitate 7α-dehidroxilază. Concentrația dezoxicolaților și a colesterolului din bilă scade după terapia cu antibiotice, ceea ce reduce activitatea 7α-dehidroxilazei fecale.

Aceste studii au sugerat că infecția intestinală cronică este un factor potențial în patogeneza calculilor biliari de colesterol. După cum sa menționat mai sus, studii recente la șoareci au arătat că speciile enterohepatice Helicobacter, dar nu Helicobacter pylon, provoacă nuclearea colesterolului din bilă suprasaturată. Aceste specii de Helicobacter au fost identificate în țesutul biliar și al vezicii biliare la pacienții chilieni cu colecistită cronică. Cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare pentru a rezolva problema dacă există o relație patogenetică între enterita cronică și formarea calculilor biliari de colesterol.

În plus, s-a constatat că la pacienții cu boala Crohn, precum și la indivizi. Cei care au suferit rezecție intestinală sau colectomie totală au o suprasaturare a bilei cu colesterol și au tendința de a precipita cristale de colesterol și un risc crescut de formare a calculilor biliari. Acest lucru se datorează. acea parte a acizilor biliari este oprită din EHC și, prin urmare, secreția lor în bilă scade, rezultând o scădere a solubilizării colesterolului.

Acordând importanță factorilor intestinali în colelitiaza colesterolului, unii autori propun să clasifice colelitiaza ca un grup de boli intestinale.

Astfel, s-au făcut progrese semnificative în studiul formării calculilor biliari. Cu toate acestea, evaluând rezultatele studiilor experimentale și clinice, trebuie menționat că mecanismele de nucleare a colesterolului la nivel molecular nu sunt încă pe deplin înțelese, deoarece studiul proceselor de nucleare este limitat de lista tehnicilor de laborator disponibile. În acest sens, se poate presupune că noile tehnologii informative vor oferi un răspuns mai precis la multe întrebări de litogeneză biliară.

Dischinezia vezicii biliare este considerată o patologie destul de comună, care se caracterizează printr-o încălcare a funcționării acestui organ, care provoacă o scurgere insuficientă a bilei în duoden. Boala poate fi atât primară, cât și secundară, care va diferi în motivele formării sale. Adesea sunt anomalii congenitale sau alte afecțiuni ale sistemului digestiv.

Tabloul clinic va depinde și de tipul bolii. O astfel de tulburare are simptome nespecifice, de exemplu, durere în zona de sub coasta dreaptă, accese de greață și vărsături și un gust neplăcut în cavitatea bucală.

O gamă largă de proceduri instrumentale de diagnosticare va ajuta la stabilirea unui diagnostic corect și la determinarea tipului de boală. Cu toate acestea, pot fi necesare teste de laborator și se iau în considerare și informațiile obținute de medicul gastroenterolog în timpul examinării.

Modalitățile de tratare a dischineziei sunt întotdeauna limitate la metode conservatoare, cum ar fi medicamente, dieterapie și remedii populare.

Etiologie

În funcție de factorii care au dus la dischinezia vezicii biliare și a tractului biliar, boala este împărțită în primară și secundară.

Cele mai comune surse de dezvoltare a primului tip de boală sunt:

• dublarea sau îngustarea acestui organ sau a canalelor cistice;
• formarea de cicatrici și constricții;
• activitatea motorie necorespunzătoare a celulelor musculare netede;
• disfuncție a SNA, care se poate dezvolta din cauza acută sau cronică;
• creșterea sau scăderea producției de colecistochinină;
• insuficiență congenitală a mușchilor vezicii biliare și a căilor biliare;
• o alimentație proastă, în special supraalimentarea, mesele neregulate sau dependența excesivă de alimente grase. Din acest motiv, economisirea nutriției pentru dischinezie nu este ultimul loc în tratament;
• prezența la o persoană a oricărui stadiu sau, dimpotrivă, o lipsă de greutate corporală;
• stil de viata sedentar.

JVP secundar se dezvoltă pe fondul bolilor care apar deja în corpul uman, ceea ce face dificilă stabilirea diagnosticului corect, deoarece simptomele bolii de bază prevalează asupra semnelor de funcționare defectuoasă a vezicii biliare.

În plus, gastroenterologii au prezentat o teorie conform căreia dezvoltarea unei astfel de boli poate fi afectată de funcționarea necorespunzătoare a celulelor hepatice, motiv pentru care produc inițial bilă cu o compoziție modificată.

La un copil, o astfel de boală poate fi cauzată de:

• leziuni perinatale ale sistemului nervos central, de exemplu, traumatisme în timpul nașterii;
• sau ;
• sau ;
• tulburări psihoemoționale și boli ale tractului gastro-intestinal.

Clasificare

În funcție de timpul și cauzele dezvoltării, dischinezia vezicii biliare se împarte în:

• primar- aceasta varietate este asociata fie cu anomalii congenitale, fie cu tulburari care afecteaza doar functionarea acestui organ, si nu integritatea lui structurala. În astfel de cazuri, nu se vor observa încălcări în timpul examinărilor instrumentale;
• secundar- se formează în timpul vieții și se asociază cu evoluția altor boli grave dobândite.

Există, de asemenea, o diviziune a patologiei în ceea ce privește caracteristicile abilităților motorii, adică contracția mușchilor organului afectat:

• diskinezia hipertensivă a vezicii biliare- in acelasi timp, activitatea contractila a sistemului biliar este crescuta. Cel mai frecvent la copii și adulți tineri;
• diskinezia hipomotorie a vezicii biliare- are imaginea opusă și se caracterizează prin activitate redusă a sistemului biliar. Cel mai adesea este diagnosticat la femeile de peste patruzeci de ani;
• amestecat.

Simptome

Semnele clinice ale bolii vor diferi în funcție de forma în care apare dischinezia vezicii biliare și a căilor biliare. Cu toate acestea, există un grup de simptome care pot fi atribuite atât activității crescute, cât și scăderii sistemului biliar.

Dischinezia hipotonică are următoarele simptome:

• durere sub coasta dreaptă - durerea este constantă, surdă și dureroasă. Poate crește în timpul mesei sau imediat după masă;
• eructația, care în unele cazuri este însoțită de un miros neplăcut - apare adesea după masă, mai rar între mese;
• atacuri de greață, care se termină cu vărsături - în unele cazuri, impuritățile biliare sunt prezente în vărsături. Foarte des este rezultatul supraalimentarii sau consumului unui numar mare de alimente grase;
• o senzație de amărăciune în gură este cel mai caracteristic simptom al bolii. Apare mai ales dimineata, dupa o masa sau activitate fizica excesiva;
• o creștere a dimensiunii abdomenului, care este adesea însoțită de durere;
• pierderea poftei de mâncare sau aversiunea completă față de mâncare - apare pe fondul faptului că un număr mare de simptome apar în timpul sau după masă;
• încălcarea actului de defecare - constipația este mai frecventă decât diareea și apare după o perioadă scurtă de timp după masă;
• creșterea în greutate - în cazurile cu diskinezie de tip hipokinetic, obezitatea acționează nu numai ca o cauză, ci este și un simptom;
• scăderea tensiunii arteriale, care are loc pe fondul scăderii ritmului cardiac;
• secreție crescută de salivă și transpirație;
• roșeață patologică a pielii feței.

Tipul hiperkinetic de diskinezie este reprezentat de următoarele simptome:

• sindrom de durere - durerile sunt ascuțite, intense și colicioase, localizate în zona hipocondrului drept. Durata atacului este adesea de o jumătate de oră și se poate repeta de mai multe ori pe parcursul zilei;
• iradierea durerii în partea dreaptă a spatelui, omoplatului sau membrului superior. Durere observată mai rar, exprimată în angina pectorală sau scolioză;
• senzație constantă de greutate sub coastele drepte;
• lipsa completă a poftei de mâncare, pe fondul căreia există o scădere a greutății corporale;
• greață și vărsături care însoțesc un atac de colică intestinală;
• tulburare a actului de defecare - spre deosebire de dischinezia vezicii biliare de tip hipoton, predomină diareea în forma hipertonă;
• bataie rapida de inima;
• transpirație crescută;
• durere de cap;
• iritabilitate și tulburări de somn;
• o creștere a tonusului sângelui;
• dureri dureroase în inimă;
• oboseală rapidă.

Semne care sunt observate indiferent de tipul de curs al bolii:

• dobândirea unei nuanțe gălbui de către piele, membranele mucoase ale gurii și sclera;
• limba este acoperită cu un strat alb-galben;
• decolorarea fecalelor;
• întunecarea urinei;
• creșterea dimensiunii ficatului;
• mâncărime severă a pielii;
• scăderea activității sexuale;
• tulburări menstruale la femei.

Dischinezia vezicii biliare la un copil se desfășoară în același mod ca la adulți, cu toate acestea, este de remarcat faptul că, în această categorie de vârstă, forma hipotonă este destul de rară.

Diagnosticare

Ce este diskinezia, cum să o diagnosticăm și să prescrii tratamentul, știe un gastroenterolog. Toate măsurile de diagnostic au ca scop diferențierea tipului hipermotor al bolii de forma hipomotorie.

Prima etapă a stabilirii diagnosticului corect include manipulări efectuate direct de către clinician, inclusiv:

• studierea istoriei de viață și a istoriei medicale nu numai a pacientului, ci și a rudelor apropiate - deoarece nu este exclusă posibilitatea unei predispoziții genetice;
• o examinare amănunțită care vizează palparea peretelui anterior al peritoneului în zona de sub coasta dreaptă, evaluarea stării pielii și măsurarea tensiunii arteriale;
• efectuarea unui studiu detaliat al pacientului - pentru a compila o imagine simptomatică completă, deoarece fiecare varietate are trăsături caracteristice.

Măsurile de diagnostic de laborator se limitează la:

Diagnosticul instrumental se bazează pe implementarea următoarelor proceduri:

• Ecografia și RMN-ul organului afectat sunt cele mai informative metode de diagnostic;
• colecistografie;
• scintigrafie dinamică;
• sfincterul manometriei Oddi;
• FEGDS;
• sondaj duodenal;
• RKHPG;
• Scanarea CT a căilor biliare.

Tratament

În ciuda varietății de simptome, tratamentul dischineziei vezicii biliare va fi efectuat folosind metode conservatoare.

Baza terapiei este o dietă pentru dischinezia vezicii biliare, bazată pe următoarele reguli:

• aport alimentar frecvent și fracționat;
• respingerea completă a alimentelor picante și grase, a cărnii afumate și a conservanților;
• reducerea volumului zilnic de sare la 3 grame;
• gătit numai prin fierbere și tocănire, coacere și fierbere la abur;
• recepția unei cantități mari de apă minerală fără gaz.

Restul sfaturilor nutriționale sunt oferite de medicul curant conform tabelului alimentar numărul cinci.

Tratamentul medicamentos se efectuează prin luarea unor astfel de medicamente:

• coleretice;
• colespasmolitice;
• substanțe enzimatice;
• medicamente neurotrope prescrise de un psihoterapeut, în special Novo-Passit.

Dischinezia vezicii biliare și a căilor biliare este eliminată cu succes cu ajutorul procedurilor de fizioterapie, inclusiv:

• terapie diadinamică;
• electroforeză;
• acupunctura;
• hirudoterapia.

Tratamentul conservator la copii și adulți include, de asemenea:

• sondaj duodenal;
• tuburi închise;
• presopunctură;
• utilizarea medicinei tradiționale, dar numai după consultarea cu medicul curant, deoarece utilizarea ierburilor medicinale este necesară în funcție de varianta cursului bolii. Cu dischinezie hipotonică sunt utile oregano, helichrysum și stigmate de porumb, iar cu dischinezie hipertonă - mentă, lemn dulce și mușețel;
• terapie balneară.

Intervenția chirurgicală este inadecvată pentru utilizarea în dischinezia vezicii biliare.

Complicații posibile

Ignorarea simptomelor sau auto-tratamentul cu remedii populare poate duce la dezvoltarea unui număr mare de consecințe. Acestea ar trebui să includă:

• și colecistită;
• gastrită și colelitiază;
• duodenită;
• pierdere severă în greutate până la epuizare.

Prevenire și prognostic

Pentru a reduce probabilitatea unei astfel de boli, trebuie să urmați aceste reguli simple.

Dischinezia vezicii biliare și a tractului biliar este o boală în care există o încălcare a motilității (mișcării) și a tonusului vezicii biliare, precum și a canalelor acesteia.

Câteva statistici

Dintre toate bolile vezicii biliare și ale căilor biliare, dischinezia este de 12,5%.

Femeile au de 10 ori mai multe șanse de a suferi de această boală decât bărbații. Ce este asociat cu particularitățile proceselor hormonale și metabolice ale corpului feminin (de exemplu, modificări în timpul sarcinii, luarea de contraceptive orale). Femeile de o vârstă fragedă cu fizic astenic sunt deosebit de susceptibile la boală.

Dintre copii, adolescenții sunt cel mai adesea afectați.

În 2/3 din toate cazurile, aceasta este o boală secundară care se dezvoltă pe fondul deteriorării tractului gastrointestinal (colită, ulcer peptic al duodenului și/sau stomacului, pancreatită, gastrită).

Cea mai frecventă (aproximativ 60-70% din toate cazurile) este forma hipotonă. În medicina modernă, boala a fost descrisă pentru prima dată de chirurgi în 1903-1909, care au operat un pacient cu dureri severe în hipocondrul drept. Cu toate acestea, când au deschis cavitatea abdominală, nu au găsit nicio pietre sau inflamații în vezica biliară. După aceea, boala a început să fie studiată cu atenție de către medicii generaliști.

Cu toate acestea, chiar și în antichitate s-a observat că există o legătură între emoțiile negative ale unei persoane și boala vezicii biliare, precum și conductele acesteia. Prin urmare, astfel de oameni erau numiți „bilioși”.

În plus, toată lumea știe despre cele patru tipuri de temperament, care sunt descrise în tratatele de medicină de către medicii din antichitate.

De exemplu, furia și iritabilitatea indică un exces de energie în punctul vezicii biliare - o variantă hipertonică a diskineziei (tip de temperament coleric). Adică peretele vezicii biliare este încordat și foarte redus.

În timp ce amărăciunea, letargia și tendința la depresie indică o lipsă de energie în punctul vezicii biliare - o variantă hipotonică a diskineziei (un tip de temperament melancolic). Adică, peretele vezicii biliare este lent și slab redus.

Anatomia și fiziologia vezicii biliare

vezica biliara- un organ gol. De obicei este situată în dreapta în abdomenul superior, aproximativ la nivelul mijlocului hipocondrului inferior (sub ultima coastă).

Lungimea vezicii biliare variază de la 5 la 14 cm, iar lățimea este de la 3 la 5 cm. Capacitatea sa pe stomacul gol este de la 30 la 80 ml. Cu toate acestea, odată cu stagnarea bilei, volumul acesteia crește.

In mod normal, vezica biliara are o forma alungita in forma de para (cu capete late si inguste). Cu toate acestea, uneori forma sa este destul de bizară: în formă de fus, alungită, dublată, cu o inflexiune sau punți interne și așa mai departe.

Vezica biliară are trei părți - fundul, corpul și gâtul (partea îngustă). Canalul cistic părăsește gâtul, care ulterior se unește cu canalul hepatic pentru a forma canalul biliar comun. La rândul său, canalul biliar comun se deschide în cavitatea duodenului (12 PC) în regiunea mamelonului lui Vater, care este înconjurat de sfincterul (inelul muscular) al lui Oddi.

Structura peretelui vezicii biliare

• Membrana mucoasă este formată din celule epiteliale și diferite celule glandulare care produc mucus. Formează mai multe pliuri care formează sfincterul lui Lutkens-Martynov la nivelul gâtului vezicii biliare, ceea ce împiedică eliberarea bilei înainte de anumite etape ale digestiei.


• Stratul muscular, care constă în principal din fibre musculare netede dispuse circular (circular)


• Membrana de țesut conjunctiv acoperă exteriorul vezicii biliare. Conține vase de sânge.

Sarcinile vezicii biliare

• Acumularea, concentrarea și stocarea bilei produse în ficat


• Secreția de bilă în lumenul duodenului după cum este necesar

Bila este produsă de celulele hepatice în mod continuu (de la 0,6 până la 1,5 litri pe zi). Apoi intră în canalele intrahepatice și din ele - în vezica biliară. În vezica biliară, bila este concentrată datorită absorbției excesului de apă, sodiu și clor din aceasta de către celulele epiteliale ale membranei mucoase.

Mecanismul de excreție a bilei din vezica biliară

Cei mai importanți factori neuroumorali care reglează acest proces complex sunt:

• Sistemul nervos autonom (diviziunile simpatic și parasimpatic), care reglează activitatea aproape a tuturor organelor interne

  În mod normal, atunci când nervul vag (vag), care asigură inervația senzorială și motorie majorității organelor interne, este activat, vezica biliară se contractă și sfincterul lui Oddi se relaxează. Dacă există o încălcare a coordonării în activitatea diviziunilor simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, acest mecanism este încălcat.

• Hormoni intestinali (motilină, colecistochinină-pancreozimină, gastrină, secretină, glucagon) care sunt produși în tractul gastrointestinal în timpul meselor

  Când este expus la colecistochinină în doze normale, vezica biliară se contractă, iar sfincterul lui Oddi se relaxează (în respirații mari, motilitatea vezicii biliare este inhibată). Gastrina, secretina, glucagonul au același efect ca colecistochinina, dar mai puțin pronunțat.

• Neuropeptidele (neurotensină, polipeptidă vasointestinală și altele) sunt un tip de moleculă proteică care are proprietățile hormonilor.

  Ele previn contractia vezicii biliare.

  Ca urmare a interacțiunii strânse a acestor factori în timpul meselor, stratul muscular al vezicii biliare se contractă de 1-2 ori, crescând presiunea din acesta la 200-300 mm de coloană de apă. Prin urmare, sfincterul lui Lutkens-Martynov se relaxează, iar bila intră în canalul cistic. Apoi, bila intră în canalul biliar comun și apoi prin sfincterul lui Oddi - în 12 bucăți. Când apar boli, acest mecanism este perturbat.

Principalele funcții ale bilei în digestie

• Creează condițiile necesare în 12 bucăți pentru pierderea proprietăților sale a pepsinei (enzima principală a sucului gastric).
• Participă la descompunerea grăsimilor, contribuind la absorbția acestora, precum și la absorbția vitaminelor liposolubile (A, E, D)
• Îmbunătățește funcția motrică (motilitatea) a intestinului subțire și crește apetitul
• Stimulează secreția de mucus și producția de hormoni intestinali: motilină, colecistochinină-pancreosemină și altele
• Activeaza enzimele necesare digestiei proteinelor (tripsina si lipaza - enzimele sucului pancreatic)
• Promovează proliferarea celulelor epiteliale ale mucoasei intestinale
• Are o proprietate antibacteriană, care este slăbită de stagnarea bilei

Cauzele dischineziei vezicii biliare

Se face distincția între diskinezia primară și secundară a vezicii biliare și a căilor biliare (JVP), în funcție de cauzele care au dus la apariția bolii.

De asemenea, în prezent este luată în considerare o teorie despre o încălcare a funcționării celulelor hepatice, astfel încât acestea produc inițial bilă, a cărei compoziție a fost deja modificată.

Dischinezia primară a vezicii biliare și a căilor biliare

La începutul bolii, există doar tulburări funcționale care nu sunt depistate prin metode de cercetare (ultrasunete, raze X). Cu toate acestea, pe măsură ce boala progresează, se dezvoltă modificări structurale în vezica biliară și în canalele acesteia.

Cele mai frecvente cauze ale JVP primar

Dischinezie secundară a vezicii biliare și a căilor biliare

Apare pe fundalul unor boli sau condiții deja dezvoltate. Schimbările sunt clar vizibile cu metodele de cercetare de intrare.

Cele mai frecvente cauze ale JVP secundare

Simptome de diskinezie a vezicii biliare

Depinde de tipul de încălcare a activității motorii a vezicii biliare și a canalelor acesteia.

Tipuri de JVP

• Dischinezia hipotonică (hipomotorie) se dezvoltă cu contractilitate insuficientă a vezicii biliare și a canalelor acesteia. Apare la pacienții cu o predominanță a tonusului sistemului nervos simpatic (domină în mod normal în timpul zilei), ceea ce scade tonusul și activitatea motrică a tractului gastro-intestinal, precum și a vezicii biliare și a canalelor sale. Cel mai adesea, această formă a bolii afectează persoanele peste 40 de ani.
• Dischinezia hipertensivă (hipermotorie) se dezvoltă cu contractilitate crescută a vezicii biliare și a tractului biliar. Apare la persoanele cu predominanța sistemului nervos parasimpatic (domină în mod normal noaptea), ceea ce îmbunătățește funcția motrică și tonusul tractului gastro-intestinal, precum și a vezicii biliare și a canalelor sale. Cel mai adesea, această formă de boală afectează adolescenți și tineri.
• Dischinezia hipotonic-hiperkinetică este o variantă mixtă a evoluției bolii. Pacientul prezintă simptome atât ale formelor hipotonice, cât și ale formelor hipertonice de diskinezie în diferite grade de severitate.

Semne de diskinezie a vezicii biliare

Simptom	Manifestări	Mecanismul de dezvoltare
Dischinezie hipotonică
Durere	Constant, lung, plictisitor, izbucnit, dureros. Este situat în hipocondrul drept, dar nu are o localizare clară. De regulă, crește în timpul mesei sau imediat după aceasta.	Partea inferioară a vezicii biliare este întinsă, ceea ce este cauzat de stagnarea bilei din cauza producției insuficiente de colecistochinină în tractul gastrointestinal.
Eructație - eliberare involuntară de gaz din stomac în gură cu un sunet caracteristic și uneori miros	Apare de obicei după mese, dar uneori între mese.	Reglarea vezicii biliare de către sistemul nervos este perturbată, astfel că pacientul face mai multe mișcări de înghițire, înghițind aer în timp ce mănâncă. Ca urmare, presiunea din stomac crește. Prin urmare, peretele muscular al stomacului se contractă, iar tonusul sfincterului de ieșire scade - iar aerul este expulzat.
Greață și/sau vărsături (uneori cu un amestec de bilă, dacă există un reflux de bilă de la 12 PC-uri în stomac)	Apare mai des după alimentație și erori nutriționale: consumul de alimente grase, fast-food, supraalimentarea și altele	Din cauza abilităților motorii afectate, receptorii nervoși ai tractului gastrointestinal sunt iritați, care trimit un impuls către centrul de vărsături (situat în creier). Din aceasta, impulsurile sunt trimise înapoi către tractul gastrointestinal și diafragmă, ducând la contracția mușchilor lor și la apariția mișcărilor inverse. De asemenea, cu infecții bacteriene și virale, helmintiază, centrul vărsăturilor este iritat de produsele lor metabolice (toxine).
Amărăciune în gură (cel mai caracteristic variantei hipotonice a diskineziei)	De cele mai multe ori dimineața, după masă sau după exerciții fizice.	Motilitatea este perturbată, iar sfincterii tractului gastro-intestinal se relaxează și ei. Ca urmare, apar mișcări antiperistaltice (alimentul se mișcă în sens opus). Prin urmare, bila de la 12 PC-uri intră în stomac, apoi în esofag, apoi în cavitatea bucală.
Balonare (flatulenta)	Există o senzație de plinătate a abdomenului la înălțimea digestiei, care este adesea însoțită de durere. După trecerea gazelor, durerea dispare.	Digestia este perturbată din cauza insuficienței bilei. Ca urmare, procesele de putrefacție și fermentație în lumenul intestinului subțire sunt intensificate. Prin urmare, gazele sunt eliberate în cantități mari.
Scăderea apetitului		Bila stagnează din cauza contractilității slabe a vezicii biliare. Prin urmare, nu este suficient alocat lumenului a 12 PC-uri.
Diaree (rar)	Apare de obicei la scurt timp după masă.	Cu deficit de bilă, digestia este perturbată: proteinele, grăsimile și carbohidrații sunt slab descompuse. Ca urmare, celulele membranei mucoase a intestinului subțire sunt iritate, ceea ce mărește excreția de apă, sodiu și clor. În același timp, absorbția lor scade. Prin urmare, volumul bolusului alimentar crește, iar progresul acestuia prin intestine este accelerat.
Constipație (frecventă)	Nu există scaun pentru mai mult de 48 de ore sau există o evacuare sistematică insuficientă.	Apare din cauza unei încetiniri a mișcării bolusului alimentar prin intestine din cauza spasmului sau relaxării tonusului peretelui intestinal. Prin urmare, reabsorbția apei este crescută. În același timp, masele fecale scad în volum, iar densitatea lor crește. În plus, există o lipsă de acizi biliari (gășiți în bilă), care au, în mod normal, un efect stimulator asupra mușchilor intestinali.
Obezitatea	Se dezvoltă cu o evoluție lungă a bolii sau este cauza apariției acesteia	Din cauza insuficienței bilei, procesul de digestie și descompunerea grăsimilor este perturbat. Prin urmare, producția de insulină de către pancreas crește. Ca urmare, sinteza grăsimilor și acumularea lor în celulele adipoase ale grăsimii subcutanate, precum și pe organele interne, sunt îmbunătățite.
	Scăderea ritmului cardiac, scăderea tensiunii arteriale, înroșirea pielii feței, transpirație, creșterea salivației.	Mecanismul dezvoltării este complex și nu este pe deplin înțeles. Cu toate acestea, se crede că există o rezistență scăzută a inimii și a vaselor de sânge la stres. Prin urmare, în timpul acesteia, mai puțin oxigen intră în creier, organe și țesuturi. Ca urmare, echilibrul dintre sistemul nervos simpatic și parasimpatic este perturbat, iar organele interne primesc comenzi greșite pentru a funcționa.
Dischinezie hipertensivă
Durere	Durerea este intensa, colicioasa, survin acut in hipocondrul drept dupa stres sau stres emotional (cel mai des), erori de alimentatie, activitate fizica. Durerea durează de la 20 la 30 de minute, se repetă de mai multe ori pe parcursul zilei. Adesea dă partea dreaptă spatelui, omoplatului sau brațului. Cu toate acestea, uneori durerea iradiază spre stânga (în regiunea inimii), simulând un atac de angină pectorală. În perioada dintre atacuri, de regulă, există o senzație de greutate în hipocondrul drept.	Durerea este asociată cu o contracție ascuțită a vezicii biliare cu un tonus crescut al sfincterelor lui Oddi și Lutkens-Martynov, astfel încât bila nu se îndepărtează.
Scăderea apetitului	Bila este un stimulent al poftei de mâncare, al motilității intestinale și al producției de hormoni intestinali.	Vezica biliară este într-o stare spasmodică și este excesiv de redusă. Cu toate acestea, în același timp, sfincterii responsabili pentru fluxul la timp al bilei în 12 PC-uri nu funcționează sau se relaxează între mese. Prin urmare, bila în cantități insuficiente sau mari intră în 12 PC-uri.
Pierdere în greutate (frecvent)	Stratul de grasime subcutanat devine mai subtire, masa musculara scade.	Datorită eliberării bilei între mese, alimentele sunt slab descompuse. Prin urmare, proteinele, carbohidrații, grăsimile, vitaminele și mineralele sunt absorbite în cantități insuficiente. În plus, din cauza apetitului redus, pacienții nu mănâncă suficient.
Greață și vărsături	Adesea însoțite de un atac de colică biliară, iar în afara atacului, acestea sunt de obicei absente.	Receptorii gastrointestinali sunt iritați din cauza motilității afectate, astfel încât impulsurile nervoase sunt trimise de la ei către centrul de vărsături (situat în creier). Înapoi de la ea, impulsurile sunt trimise către receptorii tractului gastrointestinal și diafragmei, mușchii intercostali, astfel încât se contractă, aruncând conținut gastric.
Diaree (frecventă)	De regulă, apare la scurt timp după masă sau în timpul unui atac.	Bila pătrunde în lumenul intestinului subțire în cantități mari între mese (asincron). Ca urmare, acizii biliari găsiți în bilă inhibă absorbția și, de asemenea, cresc secreția de apă și săruri (sodiu, clor), provocând creșterea volumului fecalelor și accelerând mișcarea acestora prin intestine.
Simptome ale unei încălcări a activității sistemului nervos autonom (centrul este situat în creier)	În timpul unui atac, apar transpirații, palpitații, slăbiciune generală, dureri de cap și creșterea tensiunii arteriale. În afara atacului, se observă iritabilitate, oboseală, tulburări de somn, creșterea tensiunii arteriale, apariția durerii dureroase în inimă, palpitații și alte simptome.	Mecanismele de dezvoltare nu au fost pe deplin stabilite. Se presupune că baza bolii este labilitatea sistemului nervos din cauza slăbiciunii inimii și a vaselor de sânge, care în momentul stresului alimentează slab organele, țesuturile și creierul cu sânge. Prin urmare, sistemul nervos autonom dă comenzi incorecte vaselor, tractului gastrointestinal, organelor interne, precum și vezicii biliare și canalelor sale.
Semne care se pot dezvolta în ambele forme de JVP cu aceleași manifestări
Icterul pielii și al membranelor mucoase vizibile (se dezvoltă rar)	Apare cu o încălcare pronunțată a fluxului de bilă (piatră, îngustarea căii biliare comune). În acest caz, fecalele sunt incolore, iar urina este de culoare închisă.	Odată cu stagnarea bilei, bilirubina (un pigment conținut în bilă) este absorbită în sânge și se răspândește în întregul corp, depunându-se în piele și membranele mucoase, dându-le o nuanță icterică. Deoarece bila nu intră în tractul digestiv, fecalele devin incolore.
Placă pe limbă (se poate dezvolta cu alte boli: colită, gastrită și altele)	Poate fi albă sau cu o nuanță gălbuie în cazul refluxului biliar invers (cel mai des apare cu varianta hipotonică a diskineziei). Dacă placa este pronunțată, atunci pacienții pot experimenta o senzație de disconfort pe limbă și o atenuare a senzațiilor gustative.	Apare ca urmare a unei încălcări a proceselor de keratinizare (transformarea celulelor mucoasei în solzi) și a descuamării epiteliului de la suprafața limbii. Apare din cauza unei încălcări a transferului de nutrienți în limbă.

Diagnosticul dischineziei vezicii biliare și a căilor biliare

Sarcini - pentru a determina tipul de diskinezie biliară și a identifica bolile concomitente care pot susține disfuncția acestora.

Examinare cu ultrasunete (ultrasunete)

Vă permite să determinați forma și prezența anomaliilor congenitale în dezvoltarea vezicii biliare, precum și gradul de golire a acesteia.

Examinări radiografice de bază

Ele sunt metodele de vârf în diagnosticarea bolilor vezicii biliare, precum și a căilor biliare.

1. Colecistografia

   Se bazează pe ingestia de preparate care conțin iod (Biliselectan, Cholevid, Yodobil și altele).

   Indicatii

   • Studiul structurii și detectarea prezenței pietrelor în vezica biliară
   • Studiul funcțiilor excretoare și de stocare (concentrare) ale vezicii biliare, precum și extensibilitatea acesteia.
   Defect

   Imposibilitatea de a determina starea tractului biliar, deoarece acestea nu sunt vizibile pe imagini.

   Metodologie

   Pacientul din ajunul studiului la ora 19.00 ia două ouă crude. Începând cu ora 21.00, ia un agent de contrast cu un interval de 30 de minute, bând apă. Agentul de contrast este absorbit în intestine în sânge și apoi excretat de celulele hepatice.

   Dimineața, pe stomacul gol, se fac câteva fotografii de ansamblu ale părții drepte a abdomenului. Apoi pacientului i se oferă un mic dejun coleretic (de regulă, este gălbenușul unui ou) și se iau din nou o serie de injecții.

   Interpretarea rezultatelor

   În forma hipertonică, vezica biliară scade brusc și rapid față de volumul inițial: cu 75% în primele 5-15 minute, cu 90% în următoarele 1,5-2 ore. Apoi pentru o lungă perioadă de timp se află în această stare, nefiind golită din cauza faptului că există un spasm al sfincterului lui Oddi.

   În forma hipotonă, vezica biliară este mărită, iar contracția ei după un mic dejun coleretic este foarte lentă față de volumul inițial: cu 20-30% în 15 minute și rămâne așa timp de trei până la patru ore.



2. Colecistografia prin perfuzie

   Metoda se bazează pe administrarea intravenoasă a unui agent de contrast care conține iod, care se acumulează în vezica biliară și în canalele acesteia.

   Indicatii

   Determinarea tonusului sfincterului lui Oddi.

   Metodologie

   Pacientul dimineața pe stomacul gol în camera de radiografie de pe masă este injectat intravenos cu soluție Bilignost timp de 15-20 de minute. Și, în același timp, se injectează o soluție de morfină pentru a contracta artificial sfincterul lui Oddi. După 15-20 de minute se face o poză, care arată vezica biliară și canalele sale extrahepatice. Lățimea normală a căii biliare comune este de 3-7 mm.

   Interpretarea rezultatelor

   În caz de insuficiență a sfincterului lui Oddi, agentul de contrast intră în 12 PC la 15-20 de minute după injectare cu o lățime a căii biliare comune de 9 mm sau mai mult.



3. Colangiografie

   Se efectuează pentru a studia căile biliare după introducerea unui agent de contrast în ele.

   Indicatii

   • Suspiciunea de îngustare pronunțată a căii biliare
   • Icter al pielii și mucoaselor cauzat de blocarea căii biliare de către o piatră sau compresia de către o tumoare
   • Sindrom de durere severă și prelungită
   Metode de bază pentru diagnosticarea discineziei
   
   
   Dacă este necesar, în timpul procedurii, pietrele mici sunt îndepărtate din lumenul căii biliare comune și se introduce un tub în acesta pentru a facilita scurgerea bilei.
4. sondaj duodenal

   Scopul este de a studia bila, precum și funcția vezicii biliare și a canalelor sale,

   Pe stomacul gol pacientului, prin gură și stomac, o sondă este introdusă în 12 bucăți. Apoi este așezat pe partea dreaptă și bila este primită în porții:

   • Prima fază (porțiunea „A”) este un amestec de suc pancreatic și 12 bucăți. Se colectează din momentul introducerii sondei până la introducerea stimulantului (soluție de sulfat de magneziu). In mod normal se obtin 15-20 ml secretie galben-aurie in 10-20 minute.
   • A doua faza este perioada de timp din momentul in care stimulentul (coleretic) este introdus pana cand apare urmatoarea portiune de bila (faza sfincterului inchis al lui Oddi). În mod normal, durata este de la 3 la 6 minute.
   • A treia fază este obținerea conținutului ductului cistic. In mod normal se obtin aproximativ 3-5 ml secretie in 3-5 minute.
   • A patra fază (porțiunea „B”) – obținerea conținutului vezicii biliare. Bila este densă maro închis. În mod normal, 30 până la 50 ml de bilă este secretată în 15-25 de minute.
   • A cincea fază (porțiunea „C”) este hepatică, în timpul căreia se obține bilă lichidă galben deschis din căile biliare intrahepatice.
   Interpretarea rezultatelor

   Tratamentul bolilor care au dus la dezvoltarea dischineziei se efectuează:

   • Infestarea cu viermi (de exemplu, giardioză sau opistorhiază)
   • Ulcer peptic (utilizarea schemelor cu două sau trei componente)
   • Combaterea infecțiilor (prescrierea de antibiotice)
   • Îndepărtarea pietrelor din vezica biliară și tratamentul altor afecțiuni
   În afara perioadei de exacerbări:
   • Se folosesc apele minerale: în varianta hipertonică - ape cu mineralizare scăzută (Slavyanovskaya, Narzan, Essentuki 2 sau 4), în varianta hipotonică - ape cu mineralizare ridicată (Arzani, Essentuki 17).
   
   
   • Se recomandă să stați într-un sanatoriu cu pantă pentru tratamentul bolilor sistemului digestiv.

   Dieta pentru diskinezia vezicii biliare

   Respectarea dietei este baza succesului în tratamentul bolii; este prescris pentru o perioadă lungă de timp (de la 3-4 luni la un an).

   Ţintă- cruțarea ficatului, tractului biliar și a tractului gastrointestinal, precum și normalizarea funcției acestora.

   În timpul unei exacerbări a bolii cu orice tip de diskinezie, sunt excluse următoarele:

   • Carne grasă (gâscă, rață) și pește (sardine, sturion, halibut)
   • Alimente afumate, prajite, grase, sarate, acre si condimentate
   • Alcool, bulion bogat, condimente, ceapă, usturoi, ridichi, măcriș
   • Confecțiuni cremă, brioșe, ciocolată, băuturi carbogazoase, cacao, cafea neagră
   • Alimente care cresc formarea de gaze: mazăre, fasole, pâine de secară
   • Smântână, lapte integral
   • Conserve și marinate
   Se recomanda consumul fractionat (de 5-6 ori pe zi) si in portii mici.

   Prelucrare culinară:

   • Produsele sunt fierte, coapte sau aburite: chifteluțe, cotlet cu abur și așa mai departe.
   
   
   • În primele zile ale unei exacerbări, se recomandă consumul de alimente sub formă lichidă de piure sau tocat. Pe măsură ce simptomele acute dispar, acest lucru nu este necesar.
   Caracteristicile dietei pentru dischinezia hipomotorie

   Permis pentru consum

   • Pâinea de ieri din făină de secară sau de grâu de clasa a II-a
   • Produse cu acid lactic nu mai mult de 6% grăsime: smântână, brânză de vaci, chefir
   • Carne slaba (vita) si peste (merluciu, pollock, stiuca), pasare (pui)
   • Legume sub orice formă
   • Nu mai mult de un gălbenuș pe zi
   • Soiuri fierte cu conținut scăzut de grăsimi de cârnați și cârnați
   • Grăsimi vegetale și unt
   • Miere, zahăr, caramel, marmeladă, marshmallow
   • Sucuri de fructe și legume, precum și fructe și fructe de pădure din soiuri neacide (mere, caise etc.)
   • Ceai, cafea cu lapte
   • Orice cereale și paste
   • Supe cu bulion de legume
   Caracteristicile dietei pentru diskinezia hipermotorie

   Este permisă utilizarea acelorași produse ca și pentru dischinezia hipomotorie, dar sunt excluse următoarele:

   • Cârnați și cârnați (chiar fierți)
   • Zahar, caramel
   • Carne de porc, vițel
   • Gălbenuș de ou
   • Fructe, legume și fructe proaspete

   Metode alternative de tratament al diskineziei

   Un bun adaos la tratamentul principal cu medicamente, mai ales după reducerea simptomelor acute ale bolii.
   
   

   Infuzii și decocturi	Cum să se pregătească și să ia	La ce efect să te aștepți
   Dischinezie hipotonică
   Decoctul de flori imortelle	3 linguri turnați flori într-un vas emailat, turnați un pahar cu apă clocotită. Apoi se încălzește într-o baie de apă timp de 30 de minute, amestecând continuu. Se ia de pe foc, se lasa sa se raceasca, apoi se strecoara. Luați o jumătate de pahar cu 20-30 de minute înainte de mese. Curs - 2-3 săptămâni.	Întărește contracția vezicii biliare și îmbunătățește fluxul de bilă Normalizează compoziția bilei Îmbunătățește activitatea tractului digestiv Dezinfectează local
   Infuzie de stigmate de porumb	1 lingura materiile prime zdrobite, se toarnă un pahar cu apă clocotită și se lasă să fiarbă timp de 30 de minute. Apoi exprimați și luați 3 linguri. l. de trei ori pe zi timp de o jumătate de oră înainte de mese. Curs - 2-3 săptămâni.	Lichefiază bila și elimină stagnarea acesteia Scăderea bilirubinei și a colesterolului din sânge
   Infuzie de oregano	Se toarnă 2 linguri. materii prime zdrobite 200 ml apă clocotită. Exprimați după 20-30 de minute. Luați întreaga perfuzie pe parcursul zilei în trei doze cu 30 de minute înainte de mese. Curs - 1 luna sau mai mult.	Îmbunătățește activitatea motorie a intestinelor și a tractului biliar Are un efect local antiinflamator și coleretic Normalizează funcționarea sistemului nervos
   Dischinezie hipertensivă
   Infuzie de mentă	2 lingurite mentă și turnați 200 ml apă clocotită. Se lasă la infuzat timp de 30 de minute, apoi se strecoară. Luați 1/3 cană cu 20 de minute înainte de masă de două ori pe zi. Curs - 3-4 săptămâni.	Reduce durerea și greața Relaxează mușchii căilor biliare și sfincterelor, favorizând scurgerea bilei Îmbunătățește digestia și apetitul Are efect antiinflamator local
   Decoctul de rădăcină de lemn dulce	2 lingurite materii prime zdrobite, se toarnă 200 ml apă clocotită, se pune într-o baie de apă timp de 20 de minute. Se lasa sa se raceasca, apoi se strecoara si se aduce la volumul initial cu apa fiarta. Luați 1/3 cană cu 30 de minute înainte de mese, de trei ori pe zi. Curs - 2-3 săptămâni.	Relaxează mușchii netezi ai vezicii biliare și ai canalelor acesteia
   Pentru ambele tipuri de diskinezie
   Decoctul sau ceaiul din flori de musetel	1 lingura flori de mușețel uscate se toarnă 200 ml apă clocotită. Exprimați după 3-5 minute. Consumați timp îndelungat de trei ori pe zi, precum ceaiul.	Reduce balonarea Îmbunătățește activitatea tractului digestiv Ajută la reducerea sau eliminarea eructațiilor Normalizează funcționarea sistemului nervos, ajută la combaterea insomniei Accelerează vindecarea rănilor de pe membranele mucoase (ulcere, eroziuni) Combate local cu microbii patogeni Crește apetitul