Что такое асфиксия новорожденных: легочные и внелегочные причины развития, врачебная тактика. Асфиксия новорожденных при родах: последствия, причины, помощь, что будет в старшем возрасте

– это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Асфиксия новорожденных – критическое состояние, характеризующееся нарушением газообмена: к ребенку поступает недостаточное количество кислорода, и в его организме накапливается избыток углекислого газа. Проявляется асфиксия отсутствием или ослаблением дыхания при сохраненной работе сердца. Примерно в 4-6% родов диагностируется асфиксия новорожденных.

Причины

Врачи различают 2 вида асфиксии:

1. первичную, появляется в момент рождения ребенка на свет;
2. вторичную, новорожденный задыхается или перестает дышать через несколько часов или суток после рождения.

Первичная асфиксия

Появляется из-за хронической или острой внутриутробной кислородной недостаточности. Перечислим причины развития такого состояния:

• несостоятельность дыхательных движений ребенка (внутриутробное поражение мозга инфекцией, аномальное развитие легких, последствие лекарственного лечения женщины);
• недостаточное поступление кислорода в кровь беременной (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь дыхательной системы, сердечнососудистая патология, анемия);
• расстройство кровообращения в плаценте (дисфункция родовой деятельности, повышение артериального давления у беременной);
• расстройство газообмена в плаценте (предлежание или преждевременная отслойка плаценты);
• внезапное прекращение кровотока в пуповине (многократное обвитие пуповиной шеи ребенка, перетяжка пуповины).

Также причиной асфиксии новорожденного могут быть:

• полная или частичная закупорка дыхательных путей околоплодными водами, меконием, слизью;
• резус-конфликт матери и ребенка;
• внутричерепная травма новорожденного.

Вторичная асфиксия

Может произойти по таким причинам:

• незрелость легких у недоношенных детей;
• пневмопатия;
• врожденный порок развития головного мозга, сердца, легких;
• аспирация дыхательных путей рвотными массами;
• расстройство кровообращения в головном мозге.

Признаки и степени асфиксии

Основной признак асфиксии у новорожденного – расстройство дыхания, которое приводит к нарушению кровообращения и сердечного ритма, из-за чего ослабевают рефлексы, и ухудшается нервно-мышечная проводимость.

Чтобы оценить степень тяжести асфиксии используют шкалу Апгар, учитывающую следующие критерии: рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, цвет кожных покровов, дыхательные движения, частота сердечных сокращений. В зависимости от того сколько баллов набрал новорожденный по шкале Апгар врачи различают 4 степени асфиксии.

1. Легкая степень . По Апгар состояние ребенка оценивается в 6-7 балов. Новорожденный делает первый самостоятельный вдох в течение первой минуты после рождения. Но дыхание ребенка слабое, видна синюшность носогубного треугольника, тонус мышц снижен. Присутствует рефлекторная возбудимость: малыш кашляет или чихает.
2. Средняя степень . Оценка по Апгар 4-5 балов. Новорожденный делает первый вдох на первой минуте, но дыхание нерегулярное, очень ослаблено, крик слабый, сердцебиение замедлено. Также отмечается синюшность лица, кистей, стоп ребенка, на его лице гримаса, мышечный тонус слабый, пуповина пульсирует.
3. Тяжелая степень . Состояние по Апгар оценивается в 1-3 балла. Дыхание нерегулярное и редкое или его нет вообще. Новорожденный не кричит, рефлексы отсутствуют, сердечные сокращения редкие, мышечный тонус слабый или отсутствует, кожа бледная, пуповина не пульсирует.
4. Клиническая смерть . Оценка по Апгар равна 0 балов. У ребенка отсутствуют какие-либо признаки жизни. Ему необходима немедленная реанимация.

Лечение

Лечение новорожденного с асфиксией начинается сразу же после его рождения. Реанимационные мероприятия и дальнейшее лечение проводят врач-реаниматолог и врач-неонатолог.

В родильном зале

Ребенка кладут на пеленальный столик, вытирают насухо пеленкой, с помощью аспиратора отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей. Если дыхание малыша нерегулярное или отсутствует, ему на лицо одевается кислородная маска для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Через 2 минуты оценивают сердечную деятельность, если частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту 80 и менее, начинают делать ребенку непрямой массаж сердца. По истечении 30 секунд снова оценивают состояние новорожденного, если улучшения нет, то в пупочную вену малыша вводят лекарственные препараты. По окончании реанимационных мероприятий ребенка переводят в палату интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии

Новорожденные с легкой степенью асфиксии находятся в кислородной палате, а малыши со средней и тяжелой степенью в кувезах. Ребенку обеспечивают обогрев и покой. Новорожденному делают внутривенное вливание следующих препаратов: витамины, антибактериальные средства, «Глюконат кальция» (для предотвращения кровоизлияния в мозг), «Викасол», «Дицинон», «АТФ», «Кокарбоксилаза». Ребенка с легкой формой асфиксии разрешают кормить через 16 часов после рождения. Новорожденного с тяжелой формой кормят через зонд через 24 часа. Длительность пребывания малыша в палате интенсивной терапии зависит от его состояния, в большинстве случаев она составляет от 10 до 15 дней.

Последствия

Последствия асфиксии новорожденных не менее опасны, чем само состояние, так как они приводят к развитию осложнений.

Ранние осложнения:

• некроз головного мозга;
• кровоизлияние в головной мозг;
• отек головного мозга.

Поздние осложнения.

Появление на свет ребенка для матери – однозначно радостное событие. Однако не всегда роды протекают гладко. К самым частым послеродовым осложнениям у новорожденного относится асфиксия. Такой диагноз ставится 4-6 % всех малышей, появившихся на свет. По другим данным, удушье в той или иной степени встречается примерно у каждого десятого новорожденного. Тяжесть этого отклонения зависит от степени недостатка кислорода и скопления углекислого газа в крови и тканях младенца. Патология может развиться внутри утробы матери (первичная) или вне ее (вторичная). Последняя проявляется в течение первых суток жизни младенца. Асфиксия – тяжелое и опасное состояние, иногда приводящее к смерти плода или новорожденного малыша.

Частые вопросы родителей

Что такое асфиксия?

Асфиксия – состояние нарушения дыхания ребенка или плода, его кислородное голодание на фоне переизбытка углекислоты в крови. Чаще возникающее при родах. Иногда доходящее до развития гипоксии новорожденного. Клинически асфиксия проявляется отсутствием дыхания новорожденного малыша. Его может не быть полностью или у младенца наблюдаются судорожные поверхностные нерегулярные дыхательные движения. Патология, требует срочных реанимационных процедур, от правильности которых зависит дальнейший прогноз.

Чем отличается гипоксия от асфиксии?

Гипоксия – кислородное голодание тканей и органов малыша, развивающееся при недостатке кислорода. Асфиксия – это нарушение самостоятельного дыхания новорожденного ребенка, возникшее после его появления на свет. Обычно гипоксия развивается еще на стадии внутриутробного развития младенца, иногда становится следствием удушья.

Все ткани и органы человека нуждаются в постоянном поступлении кислорода. При его нехватке возникают нарушения, тяжесть и последствия которых зависят от степени патологии, своевременности и правильности первой помощи. У новорожденных детей поражение тканей быстро приобретает необратимый характер. Наиболее чувствительны к дефициту кислорода – мозг, печень , почки, сердце и надпочечники малыша.

Чем опасна асфиксия?

Недостаточное поступление кислорода, даже ограниченное по времени, отрицательно сказывается на состоянии и жизнедеятельности организма. Особенно страдает головной мозг, нервная система. Могут наблюдаться нарушения процессов кровоснабжения, проявляющиеся в увеличении сосудов в размерах от переполнения кровью. Образовываются кровоизлияния, тромбы, что приводит к поражению отдельных областей головного мозга. Возможно также развитие участков некроза – отмерших клеток мозга.

В тяжелых случаях удушье приводит к гибели плода во время родов или в первые несколько дней жизни малыша. Дети, у которых диагностировали нарушение дыхания тяжелой степени имеют отклонения физического и психического характера.

Последствия асфиксии могут быть далеко идущими. У грудничка, имеющего в анамнезе это нарушение даже в легкой степени, может отмечаться слабый иммунитет, склонность к простуде , задержки в развитии. У школьников снижение внимания, проблемы с запоминанием материала, низкая успеваемость. При тяжелых формах удушья могут развиваться: эпилепсия, олигофрения, парезы, ДЦП, судорожный синдром, другие серьезные патологии.

Почему патология возникает у новорожденных

По времени возникновения асфиксии выделяют:

1. Первичную (внутриутробную), развивающуюся сразу после появления ребенка на свет.
2. Вторичную (внеутробную), которая может проявляться на протяжении первых суток жизни младенца.

В зависимости от тяжести поражения

• тяжелую;
• среднюю;
• легкую.

Причины первичной асфиксии

Все причины умещаются в три группы:

1. Связанные с плодом:
   • внутриутробная задержка развития;
   • недоношенность;
   • патологии роста или развития сердца (мозга) плода;
   • аспирация дыхательных путей слизью, меконием или амниотической жидкостью;
   • резус-конфликт;
   • родовые черепно-мозговые травмы ;
   • патологии развития дыхательной системы;
   • внутриутробная инфекция.
2. С материнскими факторами:
   • перенесенные в период беременности инфекционные заболевания;
   • неполноценное питание;
   • прием медикаментозных средств, противопоказанных для беременных женщин;
   • патологии эндокринной системы: болезни щитовидной железы или яичников, сахарный диабет;
   • анемия у беременной;
   • вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания;
   • шоковое состояние во время родов;
   • тяжелый гестоз, сопровождающийся повышенным давлением и сильными отеками;
   • наличие у беременной женщины патологий сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
3. С проблемами, вызывающими нарушения в маточно-плацентарном круге:
   • роды с кесаревым сечением;
   • общий наркоз;
   • многоводие или маловодие;
   • разрывы, повреждения матки;
   • аномальные роды: быстрые, стремительные роды, слабая родовая деятельность, дискоординация;
   • предлежание плаценты;
   • многоплодная беременность;
   • отслойка плаценты или ее преждевременное старение;
   • переношенная беременность;
   • тяжелая беременность, сопровождающаяся постоянной угрозой выкидыша.

Предпосылки для вторичной

Причинами развития вторичной асфиксии могут стать следующие патологии новорожденного:

1. Не выявленные пороки сердца.
2. Аспирация молоком или смесью при кормлении.
3. Неправильная санация желудка младенца после родов.
4. Повреждения тканей мозга или сердца, сопровождающиеся нарушением кровообращения мозга.
5. Респираторный синдром, который может развиваться при отечно-геморрагическом синдроме , ателектазе легких, появлении гиалиновых мембран.

Симптомы

Первичную асфиксию выявляют сразу после рождения ребенка на основании объективной оценки его показателей:

• цвета кожи;
• частоты сердечного ритма;
• частоты дыхания.

Основным признаком удушья становится нарушение дыхание, которые приводит к нарушению работы сердца и кровообращения. Тяжесть состояния новорожденного обусловлена изменениями метаболизма. У ребенка с нарушенным дыханием повышается концентрация эритроцитов, вязкость крови, усиливается агрегация тромбоцитов. Результатом этого становится неправильное кровообращение, приводящее к понижению , снижению частоты сердечных сокращений, нарушению работы органов и систем.

При средней тяжести ребенок:

• вялый;
• у него снижены реакции;
• могут наблюдаться спонтанные движения ;
• рефлексы выражены слабо;
• кожа имеет синюшный цвет , который быстро меняется на розовый при реанимации.

При обследовании врачи выявляют:

• тахикардию;
• приглушенные тоны сердца;
• ослабленное дыхание;
• возможны влажные хрипы .

Состояние новорожденного при быстрой правильной помощи приходит в норму на 4-6 день жизни.

Тяжелая проявляется:

• отсутствием физиологических рефлексов;
• глухостью тонов сердца;
• появлением систолического шума;
• возможно развитие гипоксического шока.

К симптомам относятся:

• отсутствие реакции на боль и внешние раздражители;
• отсутствие дыхания.

Степени асфиксии по шкале Апгар

Степень тяжести удушья определяют по шкале Апгар. Она включает пять признаков, по которым выставляются оценки – 0, 1 или 2. Здоровый малыш должен набрать не менее 8 баллов. Такая оценка проводится дважды на первой минуте жизни ребенка и на пятой.

Критерии

Критерии шкалы Апгар и баллы:

1. Цвет кожи:
   • 0 – синюшный, 1 – бледно-розовый, 2 – розовый.
2. Рефлексы:
   • 0 – нет, 1 – слабые, 2 – норма.
3. Тонус мышц:
   • 0 – отсутствует, 1 – слабый, 2 – хороший.
4. Сердечный ритм:
   • 0 – нет, 1 – меньше 100 ударов за минуту, 2 – более 100 ударов.
5. Дыхание:
   • 0 – нет, 1 – поверхностное, прерывистое, нерегулярное, 2 – нормальное самостоятельное дыхание, громкий плач ребенка .

Степени

По результатам осмотра ребенка и оценки по шкале Апгар определяют наличие асфиксии и ее степень (в баллах):

1. 8-10 – норма.
   • Малыш здоров, проблемы с дыханием нет.
2. 6-7 – легкая степень.
   • У ребенка отмечается: слабое, резкое дыхание, снижение тонуса мышц , синюшность носогубного треугольника.
3. 4-5 – умеренная.
   • У новорожденного следующие симптомы: нерегулярное, прерывистое дыхание, брадикардия, слабый первый крик. Синюшность кожи лица, стоп, кистей рук.
4. 1-3 – тяжелая.
   • У ребенка полностью отсутствует дыхание или отмечаются редкие вдохи, сердечный ритм редкий или его нет, тонус мышц сильно снижен, кожа бледная или землистая.
5. 0 – клиническая смерть.
   • Состояние, при котором у новорожденный не подает признаков жизни. Требуется немедленная реанимация.

Вероятные последствия

Асфиксия редко не оставляет никаких последствий. Нарушение газообмена и нехватка кислорода влияет на работу всех органов и систем ребенка. Важный показатель – сравнение оценок по шкале Апгар, сделанных на первой и пятой минуте появления младенца на свет. При увеличении баллов можно рассчитывать на благоприятный исход. Если оценка не меняется или даже ухудшается возможно неблагоприятное развитие событий. Тяжесть развития последствий удушья также зависит от правильности оказания реанимационных мер.

При легкой степени асфиксии, особенно при своевременной помощи, большой шанс избежать последствий. У детей, перенесших более тяжелые формы нарушения дыхания, могут развиваться отклонения в работе внутренних органов. Самыми частыми последствиями такого состояния становятся неврологические нарушения, задержки в развитии, повышенный тонус мышц , судороги, другие патологии. Случаи тяжелого удушья часто заканчиваются летально. По статистике примерно половина таких детей погибает.

Диагностические процедуры

Диагностировать асфиксию просто. Ее основные симптомы были рассмотрены выше, и заключались в дыхании, сердечном пульсе, мышечных рефлексах и тоне кожи. Здесь рассмотрим более специальные подходы.

Диагностика может проходить по водородному показателю крови , которая забирается из пуповины.

1. В норме показатель кислотно-щелочного равновесия смещен в сторону щелочи, у новорожденного чуть больше: 7.22–7.36 BE, недостаток 9–12 ммоль/л.
2. При нехватке воздуха легкой/средней тяжести показатели pH: 7.19–7.11 BE, дефицит 13–18 ммоль/л.
3. Тяжелое удушье: меньше 7.1 BE или более 19 ммоль/л.

Для определения гипоксического поражения нервной системы новорожденного показана нейросонография – ультразвуковое исследование мозга. УЗИ , вместе с неврологическим обследованием, поможет отличить травматические нарушения в мозге от нарушений из-за кислородного голодания.

Первая помощь и реанимационные мероприятия

Руководит первой помощью задыхающейся малютке врач-неонатолог .

После благополучного появления на свет, отсасывания слизи из легких и носоглотки, оценивают состояние новорожденного. Первое – наличие дыхания.

Если его нет, пытаются задействовать рефлексы, хлопая ребеночка по пяткам. Появившееся после процедуры дыхание говорит о легкой степени удушья, что отмечается в карточке малыша. На этом лечение прекращается.

Если предпринятые действия не помогли, дыхание не восстановилось или сбоит, то надевают кислородную маску. Появление стабильного дыхания в течение минуты говорит о том, что у новорожденного была средняя степень асфиксии.

При отсутствии дыхания более длительный период, начинают реанимацию, которую проводит врач-реаниматолог.

Вентиляция легких продолжается две минуты, если пациент хотя бы слабо дышит, ему вводят зонд, удаляя содержимое желудка. Замеряется число сердечных сокращений. Если пульс меньше 80, начинают непрямой массаж сердца.

Отсутствие улучшений приводит к следующему этапу – лекарственной терапии. Новорожденному в пупочную вену вводят растворы показанных лекарств, продолжая массаж и искусственную вентиляцию. Через 15-20 минут, при отсутствии улучшения состояния, реанимацию прекращают.

Запрещенные действия

При асфиксии нельзя:

• хлопать по спине или ягодицам;
• обдувать кислородом лицо младенца;
• надавливать на грудь;
• брызгать холодной водой.

Лечение

Если первая помощь или реанимационные процедуры увенчались успехом, то малыш попадает под особое наблюдение. С ним проводится курс мероприятий и лечебных процедур.

1. Специальны уход.
2. Показанное кормление.
3. Оксигенотерапия.
4. Недопущение отека мозга.
5. Коррекция метаболизма.
6. Предупреждение судорог.
7. Профилактика гидроцефального синдрома.
8. Другие виды симптоматического лечения.
9. Дважды в сутки проводят общий мониторинг состояния.

Возможные осложнения

Недостаток кислорода больше всего сказывается на головном мозге. Изменения нарастают в три этапа, даже при кратковременной гипоксии:

1. Кровеносные сосуды, расширяясь, переполняются кровью.
2. Формируются тромбы, истончаются стенки сосудов, происходят кровоизлияния.
3. Участки мозга с микроинсультами отмирают – некроз ткани.

Прогноз может быть благоприятным, если после легкой или средней асфиксии было проведено правильное лечение. С тяжелой формой сложнее. Нормальные, доношенные дети выживают в 10-20% случаев, у 60% наблюдаются тяжелые последствия – физические или психические нарушения, пневмония . Смертность недоношенных или малышей с малым весом приближается к 100%.

Профилактика

Предупреждение проблем с дыханием у новорожденного заключается в мерах препринятых:

1. Врачами:
   • наблюдение и ведение женщины на протяжении всего срока беременности;
   • профилактика вагинальных инфекций;
   • своевременная терапия экстрагенитальных заболеваний;
   • мониторинг состояния плода и плаценты.
2. Беременной:
   • отказ от вредных привычек;
   • соблюдение диетических предписаний;
   • посильные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе;
   • соблюдение врачебных рекомендаций.