Медицинской практике в качестве ингаляционного анестезирующего средства. Ингаляционные анестетики ингаляционная анестезия. Снотворные средства из группы бензодиазепинов

Требования, предъявляемые к основным наркотическим веществам, применяемых для общей анестезии.

    Должны иметь большую широту терапевтического действия, т. е. дозы, вызывающие наркотический сон, должны далеко отстоять от доз, парализующих жизненно важные центры.

    Должны иметь достаточную силу наркотического действия, допускающую при ингаляционном пути введения наркотизацию малыми концентрациями паров или газа с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой смеси.

    Не оказывать вредного влияния на дыхание и кровообращение, обмен веществ и паренхиматозные органы (печень, почки).

    Должны иметь короткий период введения в наркоз, без стадии возбуждения и без неприятных субъективных ощущений для больного.

    Не оказывать раздражающего действия на слизистые воздухоносных путей.

    Должны иметь скорость элиминации обеспечивающую легкое управление наркозом и быстрое пробуждение от наркотического сна.

    Должны быть дешевыми, стойкими при хранении, взрыво- и пожаробезопасными, удобными для транспортировки.

Классификация.

Средства для наркоза делят на ингаляционные и неингаляционные.

Ингаляционные подразделяются на:

    летучие жидкости (эфир, фторотан и др.).

    газообразные (закись азота, циклопропан и др.).

Неингаляционные анастетики делятся на:

    барбитураты (гексенал, тиопентал-натрий, метогекситал натрия).

    Небарбитуровые препараты (виадрил, кетамин, оксибутират натрия, пропофол, этомидат, альтезин).

Характеристика препаратов будет дана при рассмотрении видов наркозов.

Ингаляционный наркоз

Ингаляционный наркоз-это введение анестетиков через дыхательные пути в виде паров или газов. Этот вид наркоза обладает рядом преимуществ. Главным из них является хорошая управляетость уровнем анестезии. Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеальным и эндобронхиальным методами.

Препараты для ингаляционного наркоза. Жидкие ингаляционные анестетики

Эфир – этиловый или диэтиловый эфир. Бесцветная летучая жидкость со своеобразным запахом. Удельный вес эфира 0, 714--, 715 г/мл. Температура кипения 34-35С. Хорошо растворим в жирах и спирте. 1 мл жидкого эфира дает при испарении 230 мл пара. Взрывоопасен, пары хорошо горят. Хранится в плотно укупоренных темных флаконах, так как на свету разлагается с образованием вредных продуктов, которые раздражают дыхательные пути. Для наркоза применяется специально очищенный эфир (Aether pro narcosi). Обладает достаточной широтой терапевтического действия и сильным наркотическим эффектом. Выделяется из организма через легкие.

Отрицательные свойства . Плохо переносится больными; длительное усыпление и пробуждение; выражена стадия возбуждения; возбуждает симпатико-адреналовую систему; раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, вызывая увеличение секреции бронхиальных желез; токсичен для паренхиматозных органов; довольно медленно выводится из организма; нередко наблюдается тошнота, рвота.

Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) - прозрачная бесцветная жидкость с нерезким сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 °С. Хорошо растворим в жирах. Взрывобезопасен. Хранится в темных флаконах. Обладает мощным наркотическим эффектом: примерно в 4-5 раз мощнее эфира, вызывает быстрое наступление наркоза (3-4 мин), с приятным усыплением, практически без фазы возбуждения и быстрое пробуждение. Фторотан не раздражает слизистых дыхательных путей, поэтому может быть использован у больных с заболеваниями органов дыхания, и быстро элиминируется из организма. Фторотановый наркоз хорошо управляемый. Отрицательным свойством является небольшая широта фармакологического действия. При передозировке угнетается сердечно-сосудистая деятельность, снижается артериальное давление. Токсичен для печени. Фторотан повышает чувствительность сердечной мышцы к адреналину и норадреналину, в связи с чем эти препараты во время наркоза фторотаном применять не следует.

Метоксифлюран (пентран, ингалан) – бесцветная прозрачная жидкость с характерным фруктовым запахом. Температура кипения 104°С, невзрывоопасен. Обладает мощным наркотическим эффектом, сильнее эфира. Наркотический сон наступает медленно, через 8-10 мин. Характерна выраженная стадия возбуждения, пробуждение наступает медленно. Обладает минимальным токсическим действием на организм. Однако длительная анестезия и большие дозы оказывают отрицательное действие на сердце, дыхательную систему и почки. Повышает чувствительность миокарда к адреналину и норадреналину.

Трилен - прозрачная жидкость с резким запахом. Температура кипения 87,5˚С. Не взрывоопасен. Разлагается на свету, поэтому хранится в темных флаконах. Обладает выраженным обезболивающим эффектом. Отрицательным свойством является узкий диапазон между наркотической и терапевтической дозой. Поэтому его не следует использовать при длительных операциях. В больших концентрациях урежает дыхание и вызывает нарушения сердечного ритма. Повышает чувствительность миокарда к адреналину и норадреналину.

Энфлюран (этран) - прозрачная, бесцветная жидкость с приятным запахом. Не воспламеняется. Обладает мощным наркотическим действием. Вызывает быстрое наступление наркотического сна и быстрое пробуждение. Имеет хорошее миорелаксирующее действие, не угнетает сердечную деятельность и дыхание, не вызывает аритмии даже при высоких концентрациях адреналина и норадреналина. Гепатотоксическое действие меньше, чем у фторотана. Является хорошей альтернативой ему.

Такие ингаляционные анестетики как хлороформ и хлорэтил в настоящее время не применяются. В тоже время в последние десятилетия широкое распространение получили современные анестетики-изофлюран, севофлюран, десфлюран, обладающие мощным наркотическим действием и меньшим количеством негативных воздействий на организм.

21. Нейротропные средства центрального действия, классификация. Наркоз (общая анестезия) определение, классификация наркозных средств; сравнительная характеристика препаратов для ингаляционного наркоза. Средства для неингаляционного наркоза, их сравнительная характеристика. Понятие о комбинированном наркозе и нейролептанальгезии.


Нейротропные средства центрального действия, классификация(?)

Снотворные средства
Противоэпилептические средства
Противопаркинсонические средства
Болеутоляющие средства (анальгетики)
Аналептические средства
Нейролептики
Антидепрессанты
Анксиолитики
Седативные средства
Психостимуляторы
Ноотропные средства

Средства для наркоза

Наркоз - вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, к-рое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом ф-ции дых-ного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни. Наркозные ср-ва вводят ингаляционно и неингаляционным путем (в вену, мышцы, ректально). Ингаляционные наркозные ср-ва должны удовлетворять ряду требований: быстрое наступление наркоза и быстрый выход из него без неприятных ощущений; возможность управления глубиной наркоза; адекватное расслабление скелетных мышц; большая широта наркозного действия, минимальные токсические эффекты.

Наркоз вызывают вещества различного химического строения - одноатомные инертные газы (ксенон), простые неорганические (азота закись) и органические (хлороформ) соединения, сложные органические молекулы (галоалканы, эфиры).

Механизм действия ингаляционных наркозных средств Общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК А -рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы и NMDA -рецепторы глутаминовой кислоты; снижают подвижность Са 2+ в мембране, поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.Классические четыре стадии наркоза вызывает эфир:

Анальгезия (3 - 8 мин) Характерны помрачение сознания (нарушение ориентации, бессвязная речь), утрата болевой, затем тактильной и температурной чувствительности, в конце стадии наступают амнезия и потеря сознания (угнетение коры больших полушарий, таламуса, ретикулярной формации). 2. Возбуждение (делирий; 1 - 3 мин в зависимости от индивидуальных особенностей больного и квалификации анестезиолога)Наблюдаются бессвязная речь, двигательное беспокойство с попытками пациента уйти с операционного стола, Типичные симптомы возбуждения - гипервентиляция, рефлекторная секреция адреналина с тахикардией и артериальной гипертензией (операция недопустима.3. Хирургический наркоз , состоящий из 4 уровней (наступает через 10 - 15 мин после начала ингаляции.Уровень движения глазных яблок (легкий наркоз) .Уровень роговичного рефлекса (выраженный наркоз) Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, глоточный и гортанный рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижается в результате распространения торможения на базальные ганглии, ствол головного мозга и спинной мозг.Уровень расширения зрачков (глубокий наркоз) Зрачки расширяются, вяло реагируют на свет, рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальный характер.4. Пробуждение Функции восстанавливаются в последовательности, обратной их исчезновению. В агональной стадии дыхание становится поверхностным, нарушается согласованность в дыхательных движениях межреберных мышц и диафрагмы, прогрессирует гипоксия, кровь приобретает темный цвет, зрачки максимально расширяются, на свет не реагируют. Артериальное давление быстро падает, венозное - возрастает, развивается тахикардия, ослабляются сердечные сокращения. Если срочно не прекратить наркоз и не оказать неотложную помощь, наступает смерть от паралича дыхательного центра. Ингаляционные наркозные средства представляют собой летучие жидкости и газы.

Современные наркозные средства - летучие жидкости (фторотан, энфлуран, изофлуран, десфлуран) являются галогензамещенными производными алифатического ряда. Галогены усиливают наркозное действие. Препараты не горят, не взрываются, имеют высокую температуру испарения.Хирургический наркоз начинается через 3 - 7 мин после начала ингаляции. Миорелаксация значительная в связи с блокадой Н-холинорецепторов скелетных мышц. Пробуждение после наркоза быстрое (у 10 - 15% пациентов возможны нарушения умственной деятельности, тремор, тошнота, рвота). ФТОРОТАН в стадии хирургического наркоза угнетает дыхательный центр, снижая его чувствительность к углекислому газу, ионам водорода и гипоксическим стимулам с каротидных клубочков (блокада Н-холинорецепторов). Нарушению дыхания способствует сильная релаксация дыхательных мышц. Фторотан расширяет бронхи как блокатор Н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев, что используют для купирования тяжелых приступов бронхиальной астмы.Фторотан, ослабляя сердечные сокращения, снижает сердечный выброс на 20 - 50%. Механизм кардиодепрессивного эффекта обусловлен блоком входа ионов кальция в миокард. Фторотан вызывает сильную брадикардию, так как повышает тонус центра блуждающего нерва и прямо тормозит автоматизм синусного узла (это действие предупреждают введением М-холиноблокаторов). Фторотан вызывает выраженную АГ вследствие нескольких механизмов: угнетает сосудодвигательный центр; блокирует Н-холинорецепторы симпатических ганглиев и мозгового слоя надпочечников;обладает α-адреноблокирующим влиянием;стимулирует продукцию эндотелиального сосудорасширяющего фактора - окиси азота (NО);уменьшает минутный объем крови. Снижение АД при фторотановом наркозе можно использовать как управляемую гипотензию, однако у больных с кровопотерей создается опасность коллапса, при операциях на органах с богатым кровоснабжением усиливается кровоточивость. Для купирования коллапса вводят в вену избирательный -адреномиметик мезатон. Норадреналин и адреналин, обладающие β-адреномиметическими свойствами, провоцируют аритмию.Среди других эффектов фторотана - увеличение коронарного и мозгового кровотока, рост внутричерепного давления, снижение потребления кислорода головным мозгом, несмотря на адекватную доставку кислорода и субстратов окисления с кровью; Фторотан обладает гепатотоксичностью, так как в печени преобразуется в свободные радикалы - инициаторы перекисного окисления липидов, а также образует метаболиты (фторэтанол), ковалентно связывающиеся с биомакромолекулами. Частота гепатита составляет 1 случай на 10 000 наркозов у взрослых больных. ЭНФЛУРАН и ИЗОФЛУРАН Оба препарата сильно угнетают дыхание (при наркозе требуется искусственная вентиляция легких), нарушают газообмен в легких, расширяют бронхи; вызывают артериальную гипотензию; расслабляют матку; не повреждают печень и почки. ДЕСФЛУРАН испаряется при комнатной температуре, обладает едким запахом, сильно раздражает дыхательные пути (опасность кашля, ларингоспазма, рефлекторной остановки дыхания). Угнетает дыхание, вызывает артериальную гипотензию, тахикардию, не изменяет кровоток в головном мозге, сердце, почках, увеличивает внутричерепное давление.

ГАЗОВЫЙ НАРКОЗ Азота закись - бесцветный газ, хранится в металлических баллонах под давлением 50 атм в жидком состоянии, не горит, но поддерживает горение, плохо растворима в крови, но хорошо растворяется в липидах ЦНС, поэтому наркоз наступает очень быстро. Для получения глубокого наркоза азота закись комбинируют с ингаляционными и неингаляционными наркозными средствами и миорелаксантами. Применение: для вводного наркоза (80 % азота закиси и 20% кислорода), комбинированного и потенцированного наркоза (60 - 65% азота закиси и 35 - 40% кислорода), обезболивания родов, травм, инфаркта миокарда, острого панкреатита (20% азота закиси). Противопоказа при гипоксии и тяжелых заболеваниях легких, сопровождающихся нарушением газообмена в альвеолах, при тяжелой патологии нервной системы, хронического алкоголизма, алкогольного опьянения (опасность галлюцинаций, возбуждения). Не используют при пневмоэнцефалографии и операциях в оториноларингологии.

Ксенон бесцветен, не горит и не обладает запахом, при соприкосновении со слизистой оболочкой рта создает на языке ощущение горьковатого металлического вкуса. Отличается низкой вязкостью и высокой растворимостью в липидах, выводится легкими в неизмененном виде. Механизм наркозного эффекта - блокада циторецепторов возбуждающих нейромедиаторов - Н-холинорецепторов, NMDA -рецепторов глутаминовой кислоты, а также активация рецепторов тормозящего нейромедиатора глицина. Ксенон проявляет свойства антиоксиданта и иммуностимулятора, снижает выделение гидрокортизона и адреналина из надпочечников. Наркоз ксеноном (80 %) в смеси с кислородом (20 %)

Пробуждение после прекращения ингаляции ксенона быстрое и приятное независимо от длительности наркоза. Ксенон не вызывает значительных изменений пульса, силы сердечных сокращений, в начале ингаляции повышает мозговой кровоток. Ксенон может быть рекомендован для наркоза пациентам с компрометированной сердечно-сосудистой системой, в детской хирургии, при проведении болезненных манипуляций, перевязок, для обезболивания родов, купирования болевых приступов (стенокардия, инфаркт миокарда, почечная и печеночная колики). Наркоз ксеноном противопоказан при нейрохирургических операциях.

Неингаляционные наркозные средства вводят в вену, в мышцы и внутрикостно .

Неингаляционные наркозные средства подразделяют на три группы: Препараты короткого действия (3 - 5мин)

· ПРОПАНИДИД (СОМБРЕВИН)

· ПРОПОФОЛ (ДИПРИВАН, РЕКОФОЛ)

Препараты средней продолжительности действия (20 - 30мин)

· КЕТАМИН (КАЛИПСОЛ, КЕТАЛАР, КЕТАНЕСТ)

· МИДАЗОЛАМ (ДОРМИКУМ, ФЛОРМИДАЛ)

· ГЕКСЕНАЛ (ГЕКСОБАРБИТАЛ-НАТРИЙ)

· ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ (ПЕНТОТАЛ) Препараты длительного действия (0,5 - 2 ч)

· НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ

ПРОПАНИДИД - сложный эфир, по химическому строению близок новокаину. При введении в вену оказывает наркозное действие в течение 3 - 5 мин, так как подвергается быстрому гидролизу псевдохолинэстеразой крови и перераспределяется в жировую ткань. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов и нарушает деполяризацию. Выключает сознание, в субнаркотических дозах оказывает лишь слабое анальгетическое влияние.

Пропанидид избирательно стимулирует двигательные зоны коры, поэтому вызывает мышечное напряжение, вздрагивания, повышает спинальные рефлексы. Активирует рвотный и дыхательный центры. При наркозе пропанидидом в первые 20 - 30 с наблюдается гипервентиляция, сменяемая вследствие гипокапнии остановкой дыхания на 10 - 15 с. Ослабляет сердечные сокращения (до остановки сердца) и вызывает артериальную гипотензию, блокируя β- адренорецепторы сердца. При назначении пропанидида возникает риск аллергических реакций, обусловленных освобождением гистамина (анафилактический шок, бронхоспазм). Возможна перекрестная аллергия с новокаином.

Пропанидид противопоказан при шоке, заболеваниях печени, недостаточности почек, с осторожностью применяется при нарушении коронарного кровообращения, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.

ПРОПОФОЛ. Он является антагонистом NMD А -рецепторов глутаминовой кислоты, усиливает ГАМК-ергическое торможение, блокирует потенциалозависимые кальциевые каналы нейронов. Оказывает нейропротективное действие и ускоряет восстановление функций головного мозга после гипоксического повреждения. Тормозит перекисное окисление липидов, пролиферацию Т -лимфоцитов, выделение ими цитокинов, нормализует продукцию простагландинов. В метаболизме пропофола значительную роль играет внепеченочный компонент, неактивные метаболиты выводятся почками.

Пропофол вызывает анестезию через 30 с. В месте инъекции возможна сильная боль, но флебит и тромбоз возникают редко. Пропофол применяют для вводной анестезии, поддержания анестезии, обеспечения седативного действия без выключения сознания у больных, которым проводят диагностические процедуры и интенсивную терапию.

Во время индукции наркоза иногда появляются подергивания скелетных мышц и судороги, развивается остановка дыхания в течение 30 с, обусловленная снижением чувствительности дыхательного центра к углекислому газу и ацидозу. Угнетение дыхательного центра потенцируют наркотические анальгетики. Пропофол, расширяя периферические сосуды, кратковременно снижает АД у 30% пациентов. Вызывает брадикардию, уменьшает мозговой кровоток и потребление кислорода мозговой тканью. Пробуждение после наркоза пропофолом быстрое, изредка возникают судороги, тремор, галлюцинации, астения, тошнота и рвота, повышается внутричерепное давление.

Пропофол противопоказан при аллергии, гиперлипидемии, расстройствах мозгового кровообращения, беременности (проникает через плаценту и вызывает неонатальную депрессию), детям в возрасте до одного месяца. Наркоз пропофолом проводят с осторожностью у больных эпилепсией, патологией дыхательной, сердечно-сосудистой систем, печени и почек, гиповолемией.

КЕТАМИН вызывает наркоз при введении в вену в течение 5 - 10 мин, при введении в мышцы - на протяжении 30 мин. Имеется опыт эпидурального применения кетамина, что пролонгирует эффект до 10 - 12 ч. Метаболит кетамина - норкетамин оказывает анальгетическое влияние еще в течение 3 - 4 ч после окончания наркоза.

Наркоз кетамином получил название диссоциативной анестезии: у наркотизируемого отсутствует боль (ощущается где-то в стороне), частично утрачивается сознание, но сохраняются рефлексы, повышается тонус скелетных мышц. Препарат нарушает проведение импульсов по специфическим и неспецифическим путям к ассоциативным зонам коры, в частности прерывает таламо-кортикальные связи.

Синаптические механизмы действия кетамина многообразны. Он является неконкурентным антагонистом возбуждающих медиаторов головного мозга глутаминовой и аспарагиновой кислот в отношении NMDA -рецепторов ( NMDA - N -метил- D -аспартат). Эти рецепторы активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран нейронов. При блокаде рецепторов нарушается деполяризация. Кроме того, кетамин стимулирует освобождение энкефалинов и β-эндорфина; тормозит нейрональный захват серотонина и норадреналина. Последний эффект проявляется тахикардией, ростом АД и внутричерепного давления. Кетамин расширяет бронхи.

При выходе из кетаминового наркоза возможны бред, галлюцинации, двигательное возбуждение (эти нежелательные явления предупреждают введением дроперидола или транквилизаторов).

Важным терапевтическим эффектом кетамина является нейропротективный. Как известно, в первые минуты гипоксии мозга происходит выброс возбуждающих медиаторов - глутаминовой и аспарагиновой кислот. Последующая активация NMDA -рецепторов, увеличивая

во внутриклеточной среде концентрацию ионов натрия и кальция и осмотическое давление, вызывает набухание и гибель нейронов. Кетамин как антагонист NMDA -рецепторов устраняет перегрузку нейронов ионами и связанный с этим неврологический дефицит.

Противопоказания к применению кетамина - нарушения мозгового кровообращения, артериальная гипертензия, эклампсия, сердечная недостаточность, эпилепсия и другие судорожные заболевания.

МИДАЗОЛАМ - неингаляционное наркозное средство бензодиазепиновой структуры. При введении в вену вызывает наркоз в течение 15 мин, при введении в мышцы длительность действия составляет 20 мин. Воздействует на бензодиазепиновые рецепторы и аллостерически усиливает кооперацию ГАМК с ГАМК-рецепторами типа А. Подобно транквилизаторам оказывает миорелаксирующий и противосудорожный эффекты.

Наркоз мидазоламом проводят только с искусственной вентиляцией легких, так как он значительно угнетает дыхательный центр. Этот препарат противопоказан при миастении, недостаточности кровообращения, в первые 3 мес. беременности.

Барбитураты ГЕКСЕНАЛ и ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ после введения в вену вызывают наркоз очень быстро - «на конце иглы», наркозный эффект сохраняется 20 - 25 мин.

Во время наркоза рефлексы угнетаются не полностью, повышается тонус скелетных мышц (Н-холиномиметический эффект). Интубация гортани без применения миорелаксантов недопустима из-за опасности ларингоспазма. Барбитураты не обладают самостоятельным анальгетическим влиянием.

Барбитураты угнетают дыхательный центр, снижая его чувствительность к углекислому газу и ацидозу, но не к рефлекторным гипоксическим стимулам с каротидных клубочков. Увеличивают секрецию бронхиальной слизи, независимую от холинорецепторов и не устраняемую атропином. Возбуждают центр блуждающего нерва с развитием брадикардии и бронхоспазма. Вызывают артериальную гипотензию, так как тормозят сосудодвигательный центр и блокируют симпатические ганглии.

Гексенал и тиопентал-натрий противопоказаны при заболеваниях печени, почек, сепсисе, лихорадке, гипоксии, сердечной недостаточности, воспалительных процессах в носоглотке. Гексенал не вводят больным паралитической непроходимостью кишечника (сильно угнетает моторику), тиопентал-натрий не используют при порфирии, шоке, коллапсе, сахарном диабете, бронхиальной астме.

Неингаляционные наркозные средства применяют для вводного, комбинированного наркоза и самостоятельно при кратковременных операциях. В амбулаторной практике особенно удобен пропанидид, не обладающий последействием. Мидазолам используют для премедикации, а также назначают внутрь в качестве снотворного средства и транквилизатора.

НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ (ГОМК) при введении в вену вызывает наркоз через 30 - 40 мин продолжительностью 1,5 - 3 ч.

Этот препарат превращается в медиатор ГАМК, который регулирует торможение во многих отделах ЦНС (кора больших полушарий, мозжечок, хвостатое ядро, паллидум, спинной мозг). ГОМК и ГАМК уменьшают высвобождение возбуждающих медиаторов и усиливают постсинаптическое торможение, влияя на ГАМК А -рецепторы. При наркозе натрия оксибутиратом рефлексы частично сохраняются, хотя наступает сильная миорелаксация. Расслабление скелетных мышц обусловлено специфическим тормозящим влиянием ГАМК на спинной мозг.

Натрия оксибутират не угнетает дыхательный, сосудодвигательный центры, сердце, умеренно повышает АД, сенсибилизируя -адренорецепторы сосудов к действию катехоламинов. Является сильным антигипоксантом в мозге, сердце, сетчатке глаза.

Натрия оксибутират используют для вводного и базисного наркоза, обезболивания родов, в качестве противошокового средства, в комплексной терапии гипоксии, включая гипоксию головного мозга. Он противопоказан при миастении, гипокалиемии, с осторожностью назначается при токсикозе беременных, сопровождающемся артериальной гипертензией, а также людям, работа которых требует быстрой психической и двигательной реакций.

КОМБИНИРОВАННЫЙ НАРКОЗ (многокомпонентный)

Сочетание двух и более анестетиков (например, гексенала и эфира; гексенала, закиси азота и эфира). В настоящее время в большинстве случаев проводят комбинированное общее обезболивание, которое является более безопасным для больного и более удобным для хирурга с точки зрения выполнения операции. Сочетание нескольких анестетиков улучшает течение наркоза (менее выражены нарушения со стороны дыхания, газообмена, кровообращения, функции печени, почек и других органов), делает наркоз более управляемым, устраняет или значительно уменьшает токсическое влияние на организм каждого из применяемых наркотических веществ.

Нейролептаналгезия (греч. neuron нерв + lepsis хватание, приступ + греч. отриц. приставка ana- + algos боль) - комбинированный метод внутривенной общей анестезии, при котором пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций (нейролепсия) и боли (анальгезия). Благодаря этому отключаются защитные рефлексы симпатической системы и уменьшается потребность тканей в кислороде. К преимуществам нейролептанальгезии также относятся: большая широта терапевтического действия, малая токсичность и подавление рвотного рефлекса. Наркоз - вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, которое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом функции дыхательного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни.

  • 8. М-холиноблокирующие средства.
  • 9. Ганглиоблокирующие средства.
  • 11. Адреномиметические средства.
  • 14. Средства для общей анестезии. Определение. Детерминанты глубины, скорости развития и выхода из наркоза. Требования к идеальному наркотическому средству.
  • 15. Средства для ингаляционного наркоза.
  • 16. Средства для неингаляционного наркоза.
  • 17. Спирт этиловый. Острое и хроническое отравление. Лечение.
  • 18. Седативно-гипнотические средства. Острое отравление и меры помощи.
  • 19. Общие представления о проблеме боли и обезболивании. Средства, используемые при нейропатических болевых синдромах.
  • 20. Наркотические анальгетики. Острое и хроническое отравление. Принципы и средства лечения.
  • 21. Ненаркотические анальгетики и антипиретики.
  • 22. Противоэпилептические средства.
  • 23. Средства, эффективные при эпилептическом статусе и других судорожных синдромах.
  • 24. Противопаркинсонические средства и средства для лечения спастичности.
  • 32. Средства для предупреждения и купирования бронхоспазма.
  • 33. Отхаркивающие и муколитические средства.
  • 34. Противокашлевые средства.
  • 35. Средства, применяемые при отеке легких.
  • 36. Средства, применяемые при сердечной недостаточности (общая характеристика) Негликозидные кардиотонические средства.
  • 37. Сердечные гликозиды. Интоксикация сердечными гликозидами. Меры помощи.
  • 38. Противоаритмические средства.
  • 39. Антиангинальные средства.
  • 40. Основные принципы лекарственной терапии инфаркта миокарда.
  • 41. Антигипертензивные симпатоплегические и вазорелаксирующие средства.
  • I. Средства, влияющие на аппетит
  • II. Средства при снижении секреции желудка
  • I. Производные сульфонилмочевины
  • 70. Противомикробные средства. Общая характеристика. Основные термины и понятия в области химиотерапии инфекций.
  • 71. Антисептики и дезинфицирующие средства. Общая характеристика. Отличие их от химиотерапевтических средств.
  • 72. Антисептики – соединения металлов, галогенсодержащие вещества. Окислители. Красители.
  • 73. Антисептики алифатического, ароматического и нитрофуранового ряда. Детергенты. Кислоты и щелочи. Полигуанидины.
  • 74. Основные принципы химиотерапии. Принципы классификации антибиотиков.
  • 75. Пенициллины.
  • 76. Цефалоспорины.
  • 77. Карбапенемы и монобактамы
  • 78. Макролиды и азалиды.
  • 79. Тетрациклины и амфениколы.
  • 80. Аминогликозиды.
  • 81. Антибиотики группы линкозамидов. Фузидиевая кислота. Оксазолидиноны.
  • 82. Антибиотики гликопептиды и полипептиды.
  • 83. Побочное действие антибиотиков.
  • 84. Комбинированная антибиотикотерапия. Рациональные комбинации.
  • 85. Сульфаниламидные препараты.
  • 86. Производные нитрофурана, оксихинолина, хинолона, фторхинолона, нитроимидазола.
  • 87. Противотуберкулезные средства.
  • 88. Противоспирохетозные и противовирусные средства.
  • 89. Противомалярийные и противоамебные средства.
  • 90. Средства, применяемые при жиардиазе, трихомониазе, токсоплазмозе, лейшманиозе, пневмоцистозе.
  • 91. Противомикозные средства.
  • I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами
  • II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными грибами (например, при кандидамикозе)
  • 92. Антигельминтные средства.
  • 93. Противобластомные средства.
  • 94. Средства, применяемые при чесотке и педикулёзе.
  • 15. Средства для ингаляционного наркоза.

    основные средства для ингаляционного наркоза.

    а) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: галотан (фторотан), энфлуран, изофлуран, диэтиловый эфир (негаллоидированное наркозное средство)

    б) газовые наркозные средства: закись азота .

    Требования к средствам для наркоза.

      быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения

      обеспечение достаточной глубины наркоза для необходимых манипуляций

      хорошая управляемость глубиной наркоза

      быстрый выход из наркоза без последействия

      достаточная наркотическая широта (диапазон между концентрацией наркозного средства, которая вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией, которая угнетает жизненно важные центры продолговатого мозга)

      отсутствие побочных эффектов или их минимальность

      простота в техническом применении

      безопасность препаратов в пожарном отношении

      приемлемая стоимость

    Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

    Общий механизм : изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na + при сохранении выхода ионов К + , повышение проницаемости для ионов Cl - , прекращение тока ионов Ca 2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

    Средство для наркоза

    Механизм действия

    Закись азота, кетамин

    Блокада NMDA рецепторов (глутаминовых), сопряженных с Са 2+ - каналами на мембране нейрона →

    а) прекращение тока Са 2+ через пресинаптическую мембрану → нарушение экзоцитоза медиатора,

    б) прекращение тока Са 2+ через постсинаптическую мембрану – нарушение генерации длительных возбуждающих потенциалов

    1) Блокада Н н -холинорецепторов, сопряженных с Na + -каналами → нарушение тока Na + в клетку → прекращение генерации спайковых ПД

    2) Активация ГАМК А -рецепторов, сопряженных с Cl - - каналами → поступление Cl - в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны → снижение возбудимости нейрона

    3) Активация глициновых рецепторов, сопряженных с Cl - -каналами → поступление Cl - в клетку → гиперполяризация пресинаптической мембраны (снижается выброс медиатора) и постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона).

    4) Нарушает процессы взаимодействия белков, ответственных за выброс медиатора из везикул пресинаптического окончания.

    Достоинства галотанового наркоза.

      высокая наркотическая активность (в 5 раз сильнее эфира и в 140 раз активнее закиси азота)

      быстрое наступление наркоза (3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения, выраженной анальгезией и миорелаксацией

      легко всасывается в дыхательных путях, не вызывая раздражения слизистых

      угнетает секрецию желез дыхательных путей, расслабляет дыхательную мускулатуру бронхов (препарат выбора для пациентов с бронхиальной астмой), облегчая проведение ИВЛ

      не вызывает нарушений газообмена

      не вызывает ацидоза

      не влияет на функции почек

      быстро выделяется из легких (до 85% в неизменном виде)

      галотановый наркоз легко управляем

      большая наркотическая широта

      безопасен в пожарном отношении

      медленно разлагается на воздухе

    Достоинства эфирного наркоза.

      выраженная наркотическая активность

      наркоз при применении эфира относительно безопасен и легко управляем

      выраженная миорелаксация скелетных мышц

      не повышает чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину

      достаточная наркотическая широта

      относительно низкая токсичность

    Достоинства наркоза, вызванного закисью азота.

      не вызывает побочных эффектов в течение операции

      не обладает раздражающими свойствами

      не оказывает отрицательного влияния на паренхиматозные органы

      вызывает наркоз без предварительного возбуждения и побочных явлений

      безопасен в пожарном отношении (не воспламеняется)

      выделяется практически неизменно через дыхательные пути

      быстрый выход из наркоза без явлений последействия

    Взаимодействие адреналина и галотана.

    Галотан активирует аллостерический центр -адренорецепторов миокарда и повышает их чувствительность к катехоламинам. Введение на фоне галотана адреналина или норадреналина с целью повышения АД может привести к развитию фибрилляции желудочков, поэтому если необходимо обеспечить поддержание АД во время галотанового наркоза, следует использовать фенилэфрин или метоксамин.

    Взаимодействие адреналина и этилового эфира.

    Не повышает чувствительность миокарда к аритмогенному действию катехоламинов.

    Недостатки галотанового наркоза.

      брадикардия (в результате повышения тонуса блуждающего нерва)

      гипотензивное действие (в результате угнетения сосудодвигательного центра и прямого миотропного влияния на сосуды)

      аритмогенное действие (в результате прямого влияния на миокард и его сенсибилизации к катехоламинам)

      гепатотоксическое действие (в результате образования ряда токсических метаболитов, поэтому повторное применение не ранее 6 мес после первой ингаляции)

      повышенная кровоточивость (в результате угнетения симпатических ганглиев и расширения периферических сосудов)

      боль после наркоза, озноб (в результате быстрого выхода из наркоза)

      усиливает кровоток с сосудах головного мозга и повышает внутричерепное давление (нельзя применять при операциях у лиц с ЧМТ)

      угнетает сократительную активность миокарда (в результате нарушения процесса поступления ионов кальция в миокард)

      угнетает дыхательный центр и может вызвать остановку дыхания

    Недостатки эфирного наркоза.

      пары эфиров легко воспламеняются, образуют взрывоопасные смеси с кислородом, закисью азота и т.п.

      вызывает раздражение слизистых дыхательных путей  рефлекторное изменение дыхания и ларингоспазм, значительное усиление слюноотделения и секреции бронхиальных желез, бронхопневмония

      резкое повышение АД, тахикардия, гипергликемия (в результате увеличения содержания адреналина и норадреналина, особенно в период возбуждения)

      рвота и угнетение дыхания в послеоперационном периоде

      продолжительная стадия возбуждения

      медленное наступление наркоза и медленный выход из него

      наблюдаются судороги (редко и преимущественно у детей)

      угнетение функции печени, почек

      развитие ацидоза

      развитие желтухи

    Недостатки наркоза закисью азота.

      низкая наркотическая активность (может применяться лишь для ввода в наркоз в сочетании с другими НС и для обеспечения поверхностного наркоза)

      тошнота и рвота в послеоперационном периоде

      нейтропения, анемия (в результате окисления атома кобальта в составе цианокобаламина)

      диффузионная гипоксия после прекращения ингаляции закиси азота (плохо растворимая в крови закись азота начинает интенсивно выделяться из крови в альвеолы и вытесняет из них кислород)

      метеоризм, головного боль, боль и заложенность в ушах

    Галотан (фторотан), изофлуран, севофлуран, динитроген, оксид азота (закись).

    ФТОРОTAН (Рhthorothanum). 1, 1, 1-Трифтор-2-хлор-2-бромэтаню.

    Синонимы: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Наlothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane .

    Фторотан не горит и не воспламеняется. Его пары в смеси с кислородом и закисью азота в соотношениях, применяемых для наркоза, взрывобезопасны, что является ценным его свойством при использовании в условиях современной операционной.

    Под действием света фторотан медленно разлагается, поэтому его сохраняют в склянках оранжевого стекла; для стабилизации добавляют тимол (О, О1 %).

    Фторотан является мощным наркотическим средством, что позволяет использовать его самостоятельно (с кислородом или воздухом) для достижения хирургической стадии наркоза или в качестве компонента комбинированного наркоза в сочетании с другими наркотическими средствами, главным образом с закисью азота.

    Фармакокинетически фторотан отличается легкой всасываемостью из дыхательных путей и быстрым выделением легкими в неизмененном виде; лишь небольшая часть фторотана метаболизируется в организме. Препарат оказывает быстрое наркотическое действие, прекращающееся вскоре после окончания ингаляции.

    При использовании фторотана сознание выключается обычно через 1-2 мин после начала вдыхания его паров. Через 3-5 мин наступает хирургическая стадия наркоза. Спустя 3 - 5 мин после прекращения подачи фторотана больные начинают пробуждаться. Наркозная депрессия полностью исчезает через 5 - 10 мин после кратковременного и через 30 - 40 мин после продолжительного наркоза. Возбуждение наблюдается редко и выражено слабо.

    Пары фторотана не вызывают раздражения слизистых оболочек. Существенных изменений газообмена при наркозе фторотаном не происходит; артериальное давление обычно понижается, что частично связано с угнетающим влиянием препарата на симпатические ганглии и с расширением периферическнх сосудов. Тонус блуждающего нерва остается высоким, что создает условия для брадикардии. В некоторой степени фторотан оказывает депримирующее действие на миокард. Кроме того, фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам: введение адреналина и норадреналина во время наркоза может вызвать фибрилляцию желудочков.

    Фторотан не влияет на функцию почек; в отдельных случаях возможны нарушения функции печени с появлением желтухи.

    Под фторотановым наркозом можно проводить различные оперативные вмешательства, в том числе на органах брюшной и грудной полостей, у детей и лиц пожилого возраста. Невоспламеняемость делает возможным его применение при использовании во время операции электро- и рентгеноаппаратуры.

    Фторотан удобен для применения при операциях на органах грудной полости, так как не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, угнетает секрецию, расслабляет дыхательную мускулатуру, что облегчает проведение искусственной вентиляции легких. Фторотановый наркоз может применяться у больных бронхиальной астмой. Особенно показано применение фторотана в случаях, когда необходимо избегать возбуждения и напряжения больного (нейрохирургия, офтальмохирургия и др.).

    Фторотан входит в состав так называемой азеотронной смеси, состоящей из двух объемных частей фторотана и одной объемной части эфира. Эта смесь оказывает более сильное наркотическое действие, чем эфир, и менее сильное, чем фторотан. Наркоз наступает медленнее, чем при применении фторотана, но быстрее, чем при применении эфира.

    При наркозе фторотаном следует точно и плавно регулировать подачу его паров. Надо учитывать быструю смену стадий наркоза. Поэтому фторотановый наркоз проводят при помощи специальных испарителей, расположенных вне системы циркуляции. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси должна быть не ниже 50%. Для кратковременных операций фторотан иногда применяют также при помощи обычной маски для наркоза.

    Во избежание побочных явлений, связанных с возбуждением блуждающего нерва (брадикардия, аритмия), больному до наркоза вводят атропин или метацин. Для премедикации предпочтительнее пользоваться не морфином, а промедолом, который меньше возбуждает центры блуждающего нерва.

    При необходимости усилить релаксацию мышц предпочтительно назначать релаксанты деполяризующего типа действия (дитилин); при применении препаратов недеполяризующего (конкурентного) типа дозу последних уменьшают против обычной.

    При наркозе фторотаном в связи с угнетением симпатических ганглиев и расширением периферических сосудов возможна повышенная кровоточивость, что требует тщательного проведения гемостаза, а при необходимости возмещения кровопотери.

    В связи с быстрым пробуждением после прекращения наркоза больные могут ощущать боль, поэтому необходимо раннее применение анальгетиков. Иногда в послеоперационном периоде наблюдается озноб (вследствие расширения сосудов и теплопотери во время операции). В этих случаях больные нуждаются в согревании грелками. Тошнота и рвота обычно не возникают, однако следует учитывать возможность их появления в связи с введением анальгетиков (морфина).

    Наркоз фторотаном не следует применять, при феохромоцитоме и в других случаях когда повышено содержание в крови адреналина, при выраженном гипертиреозе. Осторожно надо применять его у больных с нарушениями ритма сердца, при гипотензии, органических поражениях печени. При гинекологических операциях следует учитывать, что фторотан может вызвать понижение тонуса мускулатуры матки и повышенную кровоточивость. Применение фторотана в акушерство-гинекологической практике должно ограничиваться лишь теми случаями, когда релаксация матки является показанной. Под влиянием фторотана понижается чувствительность матки к препаратам, вызывающим ее сокращение (алкалоиды спорыньи, окситоцин).

    При наркозе фторотаном нельзя применять адреналин и норадреналин во избежание аритмий.

    Следует учитывать, что у лиц, работающих с фторотаном, могут развиться аллергические реакции.

    АЗОТА ЗАКИСЬ (Nitrogenium оxуdulatum).

    Синонимы: Dinitrogen охide, Nitrous оxyde, Оxydum nitrosum, Рrоtохуde d"Аzоtе, Stickoxydal.

    Малые концентрации закиси азота вызывают чувство опьянения (отсюда название <веселящий газ>) и легкую сонливость. При вдыхании чистого газа быстро развиваются наркотическое состояние и асфиксия. В смеси с кислородом при правильном дозировании вызывает наркоз без предварительного возбуждения и побочных явлений. Закись азота обладает слабой наркотической активностью, в связи с чем ее необходимо применять в больших концентрациях. В большинстве случаев применяют комбинированный наркоз, при котором закись азота сочетают с другими, более мощными, средствами для наркоза и миорелаксантами.

    Закись азота не вызывает раздражения дыхательных путей. В организме она почти не изменяется, с гемоглобином не связывается; находится в растворенном состоянии в плазме. После прекращения вдыхания выделяется (полностью через 10 - 15 мин) через дыхательные пути в неизмененном виде.

    Наркоз с применением закиси азота используют в хирургической практике, оперативной гинекологии, хирургической стоматологии, а также для обезболивания родов. <Лечебный аналгетический наркоз> (Б.В.Петровский, С.Н.Ефуни) с использованием смеси закиси азота и кислорода иногда применяют в послеоперационном периоде для профилактики травматического шока, а также для купирования болевых приступов при острой коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, остром панкреатите и других патологических состояниях, сопровождающихся болями, не купирующимися обычными средствами.

    Для более полного расслабления мускулатуры применяют миорелаксанты, при этом не только усиливается расслабление мышц, но также улучшается течение наркоза.

    После прекращения подачи закиси азота следует во избежание гипоксии продолжать давать кислород в течение 4 - 5 мин.

    Применять закись азота нужно с осторожностью при выраженных явлениях гипоксии и нарушении диффузии газов в легких.

    Для обезболивания родов пользуются методом прерывистой аутоанальгезии с применением при помощи специальных наркозных аппаратов смеси закиси азота (40 - 75 %) и кислорода. Роженица начинает вдыхать смесь при появлении предвестников схватки и заканчивает вдыхание на высоте схватки или к ее окончанию.

    Для уменьшения эмоционального возбуждения, предупреждения тошноты и рвоты и потенцирования действия закиси азота возможна премедикация внутримышечным введением 0, 5 % раствора диазепама (седуксена, сибазона).

    Лечебный наркоз закисью азота (при стенокардии и инфаркте миокарда) противопоказан при тяжелых заболеваниях нервной системы, хроническом алкоголизме, состоянии алкогольного опьянения (возможны возбуждение, галлюцинации).

    "

    Вопросы компьютерных тестов по Фармакологии

    На занятии № 15 для Коллоквиума № 2 по теме

    «Средства, влияющие на центральную нервную систему » - 2005 год

    Средства для ингаляционного наркоза:

    Тиопентал-натрий.

    $Фторотан.

    $Азота закись.

    Кетамин.

    $Изофлуран.

    Газообразное вещество для ингаляционного наркоза

    Фторотан.

    $Азота закись.

    Пропофол.

    Изофлуран.

    Летучие жидкости для ингаляционного наркоза

    $Фторотан.

    Азота закись.

    Кетамин.

    $Изофлуран.

    Средства для неингаляционного наркоза:

    $Кетамин.

    Фторотан.

    $Тиопентал-натрий.

    $Пропофол.

    Фторотан:

    $Обладает высокой наркотической активностью.

    $Повышает чувствительность миокарда к адреналину.

    $Усиливает действие антидеполяризующих курареподобных средств.

    Огнеопасен.

    Изофлуран:

    $В отличие от фторотана вызывает тахикардию.

    $Не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей.

    $Безопасен в пожарном отношении.

    Практически не оказывает миорелаксирующего действия.

    Азота закись:

    $Обладает низкой наркотической активностью.

    Вызывает значительное расслабление скелетных мышц.

    Раздражает слизистые оболочки дыхательных путей.

    $Обладает выраженной анальгетической активностью.

    Тиопентал-натрий:

    $Вызывает наркоз через 1-2 мин после введения в вену.

    $Действует в течение 20-30 мин.

    Действует в течение 1,5-3 ч.

    $Депонируется в жировой ткани.

    Обладает выраженными анальгетическими свойствами.

    Кратковременность эффекта тиопентал-натрия обусловлена

    Высокой скоростью метаболизма в печени.

    Быстрым выведением в неизмененном виде через почки.

    $Перераспределением в организме (накоплением в жировой ткани).

    Кетамин:

    Вызывает глубокий хирургический наркоз.

    $Вызывает утрату сознания и общее обезболивание.

    Не обладает анальгетическими свойствами.

    $Антагонист NMDA-рецепторов.

    $Может вызвать дисфорию и галлюцинации после пробуждения.

    Что характерно для пропофола?

    $Вызывает наркоз через 30-40 с после введения в вену.

    Обладает выраженным анальгетическим действием.

    $Действует кратковременно (3-10 мин).

    $Выход из наркоза быстрый.

    Побочные эффекты фторотана

    Тахикардия.

    $Брадикардия.

    Повышение артериального давления.

    $Гипотензия.

    $Сердечные аритмии.

    Побочные эффекты кетамина

    Гипотензия.

    $Повышение артериального давления.

    $Тахикардия.

    $Галлюцинации после пробуждения.

    Брадикардию, гипотензию и сердечные аритмии вызывает:

    Тиопентал-натрий.

    Азота закись.

    $Фторотан.

    Пропофол.

    Развитию аритмий при фторотановом наркозе способствуют:

    Анаприлин.

    $Адреналин.

    $Эфедрин.

    Чувствительность миокарда к адреналину повышает:

    Тиопентал-натрий.

    $Фторотан.

    Пропофол.

    Азота закись.

    Действие средств для наркоза под влиянием антипсихотических средств (нейролептиков):

    $Усиливается.

    Ослабляется.

    Не изменяется.

    Определить препарат. Вводится ингаляционно, обладает высокой наркотической активностью, вызывает брадикардию, снижает артериальное давление, сенсибилизирует миокард к адреналину

    Азота закись.

    Пропофол.

    $Фторотан.

    Кетамин.

    Определить препарат. Вводится ингаляционно, обладает низкой наркотической активностью, обычно применяется в комбинации с активными средствами для наркоза, последействия практически не вызывает, обладает выраженным анальгетическим действием, может применяться для купирования боли при инфаркте миокарда

    Фторотан.

    Кетамин.

    Тиопентал-натрий.

    $Азота закись.

    Определить препарат. После введения в вену вызывает наркоз через 1-2 мин, длительность наркоза около 30 мин, депонируется в жировой ткани, противопоказан при нарушениях функций печени

    Кетамин.

    $Тиопентал-натрий.

    Фторотан.

    Определить препарат. Вводится внутривенно, действует 5-10 мин, вызывает <диссоциативную анестезию>, обладает выраженным болеутоляющим действием, может вызвать галлюцинации

    Фторотан.

    Пропофол.

    Тиопентал-натрий.

    $Кетамин.

    Продолжительность действия тиопентал-натрия - 3-5 мин.

    $Азота закись применяют для обезболивания в послеоперационном периоде.

    $Кетамин - неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов.

    Отметьте правильные утверждения:

    Азота закись - наиболее активное средство для ингаляционного наркоза.

    $У тиопентал-натрия слабые анальгетические свойства.

    Фторотан огнеопасен.

    Отметьте правильные утверждения:

    $Кетамин - средство для неингаляционного наркоза.

    Длительность действия тиопентал-натрия - 1,5-2 ч.

    $Фторотан сенсибилизирует миокард к адреналину.

    Отметьте правильные утверждения:

    $Азота закись обладает выраженным болеутоляющим действием.

    Фторотан менее активен, чем азота закись.

    Фторотан огнеопасен.

    Отметьте правильные утверждения:

    Фторотан - средство для неингаляционного наркоза.

    $Тиопентал-натрий депонируется в жировой ткани.

    Пропофол - средство для ингаляционного наркоза.

    Отметьте правильные утверждения:

    Продолжительность действия кетамина 3-5 мин.

    Для азота закиси характерно продолжительное последействие.

    $Азота закись уступает по активности фторотану.

    Отметьте правильные утверждения:

    Азота закись сенсибилизирует миокард к адреналину.

    Для тиопентал-натрия характерна выраженная стадия возбуждения.

    $Фторотан понижает артериальное давление.

    ТЕТУРАМ СПОСОБСТВУЕТ НАКОПЛЕНИЮ АЦЕТАЛЬДЕГИДА В СЛУЧАЕ ПРИЕМА

    СПИРТА ЭТИЛОВОГО,ПОТОМУ ЧТО:

    УГНЕТАЕТ МИКРОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ ПЕЧЕНИ

    $УГНЕТАЕТ АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗУ

    УГНЕТАЕТ МОНОАМИНООКСИДАЗУ

    ДЛЯ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ СПИРТА ЭТИЛОВОГО ХАРАКТЕРНЫ:

    $ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

    СНИЖЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ

    $ПРОТИВОШОКОВОЕ ДЕЙСТВИЕ

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ:

    $ВЫЗЫВАЕТ ЭЙФОРИЮ

    $УВЕЛИЧИВАЕТ ТЕПЛООТДАЧУ

    СНИЖАЕТ ДИУРЕЗ

    $ВЫЗЫВАЕТ ПСИХИЧЕСКУЮ И ФИЗИЧЕСКУЮ ЗАВИСИМОСТЬ

    ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ СПИРТА ЭТИЛОВОГО ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:

    $ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ КУМУЛЯЦИИ

    $ПСИХИЧЕСКОЙ И ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ

    НИ ОДНО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ СПОСОБСТВУЕТ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЮ,ПОТОМУ ЧТО:

    УМЕНЬШАЕТ ТЕПЛОПРОДУКЦИЮ

    $УВЕЛИЧИВАЕТ ТЕПЛООТДАЧУ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ,ЧЕМ ТЕПЛОПРОДУКЦИЮ

    НИ ОДНО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО

    ТЕТУРАМ:

    УСКОРЯЕТ ОКИСЛЕНИЕ СПИРТА ЭТИЛОВОГО

    $БЛОКИРУЕТ ОКИСЛЕНИЕ СПИРТА ЭТИЛОВОГО НА СТАДИИ АЦЕТАЛЬДЕГИДА

    СТИМУЛИРУЕТ ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ ПУСКОВОЙ ЗОНЫ РВОТНОГО ЦЕНТРА

    ПРИЁМ СПИРТА ЭТИЛОВОГО НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ ТЕТУРАМА ВЫЗЫВАЕТ:

    $ЧУВСТВО СТРАХА

    $ГИПОТЕНЗИЮ

    $ТОШНОТУ И РВОТУ

    ПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ЭЙФОРИЮ

    $ТЕТУРАМ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АЛКОГОЛИЗМА

    ПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ УГНЕТАЕТ Ц.Н.С.

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ ИМЕЕТ МАЛУЮ ШИРОТУ НАРКОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

    ТЕТУРАМ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ СПИРТОМ ЭТИЛОВЫМ

    ПРАВИЛЬНЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕТ

    ПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ НАРКОЗ

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ УВЕЛИЧИВАЕТ ТЕПЛООТДАЧУ

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ УМЕНЬШАЕТ ДИУРЕЗ

    ПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ НЕ ВЫЗЫВАЕТ ВОЗБУЖДЕНИЯ

    $ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СПИРТА ЭТИЛОВОГО ВОЗМОЖНА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КУМУЛЯЦИЯ

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ ВЫЗЫВАЕТ ФИЗИЧЕСКУЮ И ПСИХИЧЕСКУЮ ЗАВИСИМОСТЬ

    ЧТО ВЕРНО?

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ ВЫЗЫВАЕТ ВЫРАЖЕННУЮ СТАДИЮ ВОЗБУЖДЕНИЯ

    ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СПИРТА ЭТИЛОВОГО НАБЛЮДАЕТСЯ МАТЕРИАЛЬНАЯ КУМУЛЯЦИЯ

    $К СПИРТУ ЭТИЛОВОМУ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ПСИХИЧЕСКАЯ И ФИЗИЧЕСКАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

    $ТЕТУРАМ НАРУШАЕТ МЕТАБОЛИЗМ СПИРТА ЭТИЛОВОГО НА СТАДИИ АЦЕТАЛЬДЕГИДА

    ПРАВИЛЬНЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕТ

    ПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ УГНЕТАЕТ ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ УВЕЛИЧИВАЕТ ДИУРЕЗ

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ ПРИМЕНЯЕТСЯ В КАЧЕСТВЕ АНТИСЕПТИЧЕСКОГО СРЕДСТВА

    ПРАВИЛЬНЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕТ

    ПРАВИЛЬНО:

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ УМЕНЬШАЕТ ТЕПЛООТДАЧУ

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ ПРИМЕНЯЮТ В КАЧЕСТВЕ СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА

    СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ НЕ ВЫЗЫВАЕТ ЗАВИСИМОСТИ

    $СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ ОБЛАДАЕТ ПРОТИВОШОКОВЫМ СВОЙСТВОМ

    Снотворные средства из группы бензодиазепинов:

    Золпидем.

    $Феназепам.

    $Диазепам.

    Этаминал-натрий.

    $Нитразепам.

    Снотворные средства - агонисты бензодиазепиновых рецепторов:

    Флумазенил.

    $Диазепам.

    $Золпидем.

    $Нитразепам.

    <Небензодиазепиновый> агонист бензодиазепиновых рецепторов:

    Диазепам.

    Флумазенил.

    $Золпидем.

    Нитразепам.

    Этаминал-натрий.

    Снотворные средства наркотического типа действия

    $Хлоралгидрат.

    $Этаминал-натрий.

    Нитразепам.

    Золпидем.

    Снотворное средство из группы барбитуратов

    Нитразепам.

    $Этаминал-натрий.

    Золпидем.

    Хлоралгидрат.

    Снотворное средство - производное алифатического ряда

    Нитразепам.

    Золпидем.

    Этаминал-натрий.

    $Хлоралгидрат.

    Какие эффекты может вызывать диазепам?

    $Седативный.

    $Снотворный.

    $Противосудорожный (противоэпилептический).

    $Анксиолитический.

    Повышение тонуса скелетных мышц.

    Продолжительность фазы быстрого сна барбитураты:

    Удлиняют.

    $Укорачивают.

    Не изменяют.

    На структуру сна меньше всего влияет:

    Этаминал-натрий.

    Нитразепам.

    $Золпидем.

    По сравнению с барбитуратами бензодиазепины уменьшают продолжительность фазы быстрого сна:

    В большей степени.

    $В меньшей степени.

    В одинаковой степени.

    При снижении активности микросомальных ферментов печени длительность действия этаминал-натрия:

    Уменьшается.

    $Увеличивается.

    Не изменяется.

    Барбитураты:

    $Вызывают индукцию микросомальных ферментов печени.

    Угнетают активность микросомальных ферментов печени.

    Не влияют на микросомальные ферменты печени.

    Золпидем:

    Антагонист бензодиазепиновых рецепторов.

    $Стимулирует ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

    $Применяется в качестве снотворного средства.

    Этаминал-натрий:

    Производное бензодиазепина.

    $Нарушает структуру сна.

    $Вызывает феномен <отдачи> при внезапной отмене.

    $Вызывает индукцию микросомальных ферментов печени.

    $Может вызвать лекарственную зависимость.

    Этаминал-натрий:

    Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами.

    $Взаимодействует с барбитуратными рецепторами.

    $Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

    Ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

    Нитразепам:

    $Обладает анксиолитическим действием.

    $Вызывает снотворный эффект.

    Расслабляет скелетные мышцы, блокируя нервно-мышечную передачу.

    $Миорелаксант центрального действия.

    $Обладает противосудорожным свойством.

    $Может вызывать лекарственную зависимость.

    $Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами.

    Нитразепам усиливает ГАМК-ергические процессы в головном мозге за счет:

    Угнетения ГАМК-трансаминазы.

    Взаимодействия с ГАМК-рецепторами.

    $Взаимодействия с бензодиазепиновыми рецепторами.

    Нитразепам в отличие от этаминал-натрия:

    Не оказывает седативного действия.

    $В меньшей степени влияет на структуру сна.

    Не вызывает лекарственной зависимости.

    Побочные эффекты барбитуратов:

    Судороги.

    $Нарушение структуры сна.

    $Последействие.

    $Лекарственная зависимость.

    Феномен <отдачи> после прекращения приема снотворных средств обусловлен:

    $Влиянием на структуру сна.

    Материальной кумуляцией препаратов.

    Наиболее выраженное влияние на структуру сна оказывает:

    Нитразепам.

    $Этаминал-натрий.

    Феназепам.

    Золпидем.

    Способность укорачивать фазу <быстрого> сна убывает в ряду:

    Золпидем - нитразепам - этаминал-натрий.

    Этаминал-натрий - золпидем - нитразепам.

    $Этаминал-натрий - нитразепам - золпидем.

    Какой побочный эффект связан со способностью снотворных средств нарушать структуру сна?

    Последействие.

    $Феномен <отдачи>.

    Привыкание.

    Лекарственная зависимость.

    Последействие при приеме барбитуратов связано с:

    Нарушением структуры сна.

    Индукцией микросомальных ферментов печени.

    $Относительно медленным выведением их из организма.

    При остром отравлении снотворными для уменьшения их всасывания в пищеварительном тракте применяют:

    $Промывание желудка.

    $Адсорбирующие средства.

    $Солевые слабительные.

    Средства, понижающие моторику кишечника.

    При остром отравлении снотворными средствами наркотического типа аналептики применяют:

    $Только при относительно легкой форме отравления.

    Только при тяжелой форме отравления.

    При любых формах отравления.

    При тяжелом отравлении снотворными для обеспечения адекватного дыхания:

    Вводят аналептики.

    Вводят стимуляторы дыхания рефлекторного типа действия.

    $Проводят искусственную вентиляцию легких.

    При остром отравлении нитразепамом применяют:

    Золпидем.

    $Флумазенил.

    Реактиваторы холинэстеразы.

    Флумазенил:

    Снотворное средство.

    $Производное бензодиазепина.

    Агонист бензодиазепиновых рецепторов.

    $Антагонист бензодиазепиновых рецепторов.

    Отметьте правильные утверждения:

    Золпидем - барбитурат.

    Этаминал-натрий - алифатическое соединение.

    $Феназепам - агонист бензодиазепиновых рецепторов.

    $Золпидем - <небензодиазепиновый> агонист бензодиазепиновых рецепторов.

    Отметьте правильные утверждения:

    Этаминал-натрий не обладает наркогенным потенциалом.

    Барбитураты не нарушают структуру сна.

    $Фенобарбитал применяют для лечения эпилепсии.

    Отметьте правильные утверждения:

    $Барбитураты вызывают феномен <отдачи>.

    Диазепам угнетает ГАМК-ергические процессы в мозге.

    Золпидем ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

    Отметьте правильные утверждения:

    Нитразепам - барбитурат.

    $Золпидем оказывает незначительное влияние на структуру сна.

    $Этаминал-натрий усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

    Отметьте правильные утверждения:

    $Флумазенил - антагонист золпидема.

    $Бензодиазепины меньше, чем барбитураты, укорачивают фазу быстрого сна.

    Феназепам ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

    Отметьте правильные утверждения:

    Этаминал-натрий выделяется почками преимущественно в неизмененном виде.

    $Золпидем взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами.

    $Диазепам вызывает расслабление скелетных мышц.

    Отметьте правильные утверждения:

    $Этаминал-натрий - барбитурат.

    $Нитразепам меньше, чем барбитураты, нарушает структуру сна.

    $Диазепам оказывает анксиолитическое действие.

    $Золпидем мало влияет на структуру сна.

    Барбитураты снижают активность микросомальных ферментов печени.

    Отметьте правильные утверждения:

    $Нитразепам - производное бензодиазепина.

    $Этаминал-натрий в значительной степени метаболизируется в печени.

    Феназепам - барбитурат.

    Флумазенил - антагонист барбитуратов.

    Отметьте правильные утверждения:

    Золпидем ослабляет ГАМК-ергичекие процессы в ЦНС.

    $Феназепам - анксиолитик, обладающий выраженным снотворным действием.

    $Нитразепам повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору.

    $Феназепам обладает наркогенным потенциалом.

    Противоэпилептические средства:

    $Натрия вальпроат.

    Циклодол.

    $Ламотриджин.

    $Этосуксимид.

    $Дифенин.

    $Фенобарбитал.

    Для предупреждения больших судорожных припадков применяют:

    $Карбамазепин.

    Этосуксимид.

    $Дифенин.

    $Ламотриджин.

    $Натрия вальпроат.

    Для предупреждения малых припадков эпилепсии применяют:

    Дифенин.

    $Этосуксимид.

    Фенобарбитал.

    При фокальной (парциальной) эпилепсии эффективны

    $Натрия вальпроат.

    $Карбамазепин.

    $Фенобарбитал.

    Этосуксимид.

    $Дифенин.

    $Ламотриджин.

    При миоклонус-эпилепсии эффективны

    $Натрия вальпроат.

    Этосуксимид.

    $Клоназепам.

    При эпилептическом статусе применяют:

    Этосуксимид.

    $Диазепам.

    $Средства для наркоза.

    Какие два противоэпилептических препарата обладают седативноснотворными свойствами?

    Этосуксимид.

    Дифенин.

    $Диазепам.

    $Фенобарбитал.

    Противоэпилептическое, центральное миорелаксирующее,снотворное и анксиолитическое действие характерно для:

    Дифенина.

    $Диазепама.

    Этосуксимида.

    Механизм противоэпилептического действия диазепама и фенобарбитала:

    Усиление синтеза ГАМК.

    Прямая стимуляция ГАМК-рецепторов.

    $Повышение чувствительности ГАМК-рецепторов к медиатору.

    Угнетение фермента, инактивирующего ГАМК.

    Натрия вальпроат

    Угнетает глутаматергические процессы в мозге.

    $Усиливает ГАМК-ергические процессы в мозге.

    $Способствует образованию ГАМК и препятствует ее инактивации.

    Карбамазепин применяют для предупреждения:

    $Фокальной эпилепсии.

    Дифенин применяют для предупреждения:

    Малых припадков.

    $Больших судорожных припадков.

    $Фокальной эпилепсии.

    Фенобарбитал эффективен для предупреждения:

    $Больших судорожных припадков.

    Малых припадков.

    Проявлений миоклонус-эпилепсии.

    Ламотриджин

    Активирует ГАМК-ергическую систему мозга.

    $Понижает активность глутаматергической системы мозга.

    $Уменьшает высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний.

    $Эффективен при всех формах эпилепсии.

    Определить препарат: обладает противоэпилептическим, снотворным и седативным свойствами; стимулирует ГАМК-ергические процессы в мозге; вызывает выраженную индукцию микросомальных ферментов печени

    Ламотриджин.

    Дифенин.

    Карбамазепин.

    $Фенобарбитал.

    Определить препарат: обладает противоэпилептическим, снотворным, центральным миорелаксирующим и анксиолитическим свойствами; стимулирует ГАМК-ергические процессы

    в мозге, применяется для купирования эпилептического статуса

    Дифенин.

    Этосуксимид.

    $Диазепам.

    Ламотриджин.

    Группы противопаркинсонических средств:

    $Центральные холиноблокаторы.

    Средства, блокирующие дофаминовые рецепторы.

    $Средства, усиливающие дофаминергические процессы в ЦНС.

    $Блокаторы NMDA-рецепторов.

    Стимуляторы глутаматергических процессов в ЦНС.

    Группы противопаркинсонических средств, стимулирующих дофаминергические процессы в мозге:

    $Предшественник дофамина.

    Блокаторы холинорецепторов.

    $Ингибиторы МАО-В.

    $Агонисты дофаминовых рецепторов.

    Противопаркинсонические средства:

    $Циклодол.

    $Леводопа.

    Дифенин.

    $Мидантан.

    $Бромокриптин.

    $Селегилин.

    Противопаркинсонические средства, стимулирующие дофаминергические процессы в мозге:

    $Бромокриптин.

    $Леводопа.

    Циклодол.

    $Селегилин

    Средства, при применении которых увеличивается содержание дофамина в базальных ядрах головного мозга:

    Циклодол.

    $Леводопа.

    $Селегилин.

    Угнетает холинергические механизмы в головном мозге:

    $Циклодол.

    Селегилин.

    Бромокриптин.

    Мидантан.

    Леводопа.

    Угнетает глутаматергические процессы в мозге:

    Циклодол.

    Селегилин.

    Бромокриптин.

    $Мидантан.

    Леводопа.

    Леводопа:

    $Предшественник дофамина.

    $Увеличивает синтез дофамина в мозге и периферических тканях.

    Замедляет биотрансформацию дофамина.

    Ингибирует МАО-В.

    Стимулирует дофаминовые рецепторы непосредственно.

    $При паркинсонизме уменьшает преимущественно гипокинезию и мышечную ригидность.

    Леводопа превращается в дофамин под влиянием:

    Моноаминоксидазы В.

    Катехол-о-метилтрансферазы.

    $Дофа-декарбоксилазы.

    Какой препарат сочетают с леводопой для уменьшения периферических побочных эффектов и усиления противопаркинсонического действия?

    Циклодол.

    Мидантан.

    Бромокриптин.

    $Карбидопа.

    Ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы:

    Мидантан.

    Циклодол.

    Селегилин.

    $Карбидопа.

    Карбидопа:

    $Не проникает через гематоэнцефалический барьер.

    Легко проникает через гематоэнцефалический барьер.

    Ингибирует дофа-декарбоксилазу мозга.

    $Ингибирует дофа-декарбоксилазу в периферических тканях.

    Карбидопа не препятствует образованию дофамина из леводопы в ЦНС, так как:

    Дофа-декарбоксилаза мозга не чувствительна к карбидопе.

    $Карбидопа не проникает через гематоэнцефалический барьер.

    Леводопу сочетают с карбидопой, так как при этом:

    Замедляется инактивация дофамина в ЦНС.

    $Подавляется образование дофамина в периферических тканях.

    Активируется превращение леводопы в дофамин в ЦНС.

    При одновременном применении леводопы и карбидопы:

    $Уменьшается побочное действие леводопы со стороны периферических тканей.

    $Усиливается противопаркинсоническое действие леводопы.

    Уменьшается противопаркинсоническое действие леводопы.

    Для уменьшения побочных эффектов леводопы применяют:

    Неселективные ингибиторы моноаминоксидазы.

    $Ингибиторы периферической дофа-декарбоксилазы.

    $Блокаторы периферических дофаминовых рецепторов.

    $Ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы.

    Селегилин:

    $Ингибитор МАО-В.

    Блокатор центральных холинорецепторов.

    Эффективнее леводопы.

    $Часто применяют совместно с леводопой.

    Циклодол:

    $Центральный холиноблокатор.

    По эффективности при паркинсонизме превосходит леводопу.

    $По эффективности при паркинсонизме уступает леводопе.

    $Противопоказан при глаукоме.

    $Применяется при паркинсонизме, вызванном антипсихотическими средствами.

    Мидантан:

    Стимулирует холинорецепторы.

    $Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов.

    Ингибирует дофа-декарбоксилазу.

    $При паркинсонизме уменьшает гипокинезию и ригидность.

    $По эффективности уступает леводопе.

    Опиоидные анальгетики:

    $Промедол.

    Парацетамол.

    $Буторфанол.

    Амитриптилин.

    $Бупренорфин.

    $Фентанил.

    Полные агонисты опиоидных мю-рецепторов:

    Буторфанол.

    $Фентанил.

    Бупренорфин.

    Анальгетики из группы агонистов-антагонистов и частичных агонистов опиоидных рецепторов:

    Фентанил.

    Налоксон.

    $Буторфанол.

    $Бупренорфин.

    Неопиоидный (ненаркотический) анальгетик центрального действия:

    Буторфанол.

    Бупренорфин.

    $Парацетамол.

    Неопиоидные средства из разных фармакологических групп, обладающие анальгетической активностью

    Буторфанол.

    $Амитриптилин.

    $Карбамазепин.

    $Кетамин.

    $Азота закись.

    Морфин:

    $Опиоидный анальгетик.

    $Алкалоид опия.

    Антагонист опиоидных рецепторов.

    Ингибитор циклооксигеназы в ЦНС.

    Анальгетики из группы полных агонистов опиоидных мю-рецепторов вызывают:

    $Эйфорию.

    $Угнетение дыхания.

    Жаропонижающий эффект.

    $Лекарственную зависимость.

    $Анальгезию.

    Морфин вызывает:

    $Анальгезию.

    $Угнетение дыхания.

    Противовоспалительный эффект.

    Жаропонижающий эффект.

    $Противокашлевый эффект.

    $Эйфорию.

    $Замедление продвижения содержимого по кишечнику.

    Чувствительность дыхательного центра к углекислоте под влиянием морфина:

    $Понижается.

    Повышается.

    Не изменяется.

    Возбудимость центра кашлевого рефлекса морфин:

    Стимулирует.

    $Угнетает.

    Не изменяет.

    Зрачки под влиянием морфина:

    Расширяются.

    $Суживаются.

    Не изменяются.

    Тонус сфинктеров ЖКТ морфин:

    Понижает.

    $Повышает.

    Не изменяет.

    При действии на ЖКТ морфин:

    $Повышает тонус сфинктеров.

    $Уменьшает секрецию пищеварительных желез.

    Ускоряет продвижение содержимого по кишечнику.

    $Замедляет продвижение содержимого по кишечнику.

    Средства для ингаляционного наркоза.

    К этой группе относятся жидкие летучие и газообразные вещества . Общий анестетик вдыхается, переходит из лёгких в кровь и воздействует на ткани, в первую очередь на ЦНС. В организме препараты распределяются равномерно и выделяются через лёгкие, обычно в неизменном виде.

    3.3.3.1.1. Жидкие летучие вещества.

    Это препараты, легко переходящие из жидкого в парообразное состояние.

    Эфир для наркоза даёт характерные стадии общей анестезии (стадия возбуждения может продолжаться до 10-20 мин., пробуждение — 30 мин.). Эфирный наркоз глубок, довольно легко управляем. Мускулатура хорошо расслабляется.

    Анестетик может вызвать раздражение дыхательных путей и усиление слюноотделения. Это может вызвать рефлекторный спазм дыхания в начале наркоза. Может уменьшаться ЧСС, увеличиваться давление, особенно в период пробуждения. После наркоза часта рвота и угнетение дыхания.

    Противопоказания к применению этого средства: острые заболевания дыхательных путей, повышенное внутричерепное давление, некоторые сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени, почек, истощение, диабет и ситуации, когда возбуждение очень опасно.

    Пары эфира легко воспламеняются с кислородом, воздухом, закисью азота и в определённых концентрациях образуют взрывоопасные смеси.

    Хлороформ для наркоза – прозрачная бесцветная тяжёлая жидкость с характерным запахом и сладким жгучим вкусом. Активный общий анестетик, хирургическая стадия наступает через 5-7 мин. после подачи, а депрессия после этого наркоза наступает через 30 мин.

    Токсичен: может вызвать различные нарушения в сердце, печени, нарушения обмена. Из-за этого сейчас применяется реже.

    Фторотан (Anestan, Fluctan, Halothane, Narcotan, Somnothane и др.) — бесцветная пахучая жидкость. Является одним из наиболее распространённых и мощных средств общей анестезии. Легко всасывается из дыхательных путей и быстро выделяется в неизменном виде (до 80%). Наркоз наступает быстро (через 1-2 мин. после начала вдыхания теряется сознание, через 3-5 мин. наступает хирургическая стадия), и из него быстро выходят (начинают пробуждаться через 3-5 мин. и полностью депрессия исчезает через 5-10 мин. после прекращения дыхания фторотаном). Возбуждение (слабое) наблюдается редко. Миорелаксация меньше, чем от эфира.

    Наркоз хорошо регулируется, может применяться для широкого спектра оперативных вмешательств. Особенно этот анестетик показан при оперативных вмешательствах, требующих избегания возбуждения и напряжения, например, в нейрохирургии и т.п.

    Пары фторотана не раздражают слизистых оболочек, но снижают артериальное давление, вызывают брадикардию. Препарат не влияет на функцию почек, иногда нарушает функции печени.

    3.3.3.1.2. Газообразные вещества.

    Эти анестетики исходно представляют собой газообразные вещества. Наиболее распространена закись азота (N 2 O), используется также циклопропан, этилен.

    Азота закись – бесцветный газ тяжелее воздуха. Был открыт в 1772 г. Д.Пристли, когда тот делал “азотистый воздух”, и первоначально использовался только для развлечений, поскольку в малых концентрациях вызывает чувство опьянения с лёгким радостным возбуждением (отсюда его второе, неофициальное название “веселящий газ”) и последующую сонливость. Для ингаляционной общей анестезии стал применяться со второй половины XIX в. Вызывает лёгкий наркоз с анальгезией, но хирургическая стадия достигается только при концентрации 95% во вдыхаемом воздухе. В таких условиях развивается гипоксия, поэтому анестетик используют только в меньшей концентрации в смеси с кислородом и в комбинации с другими более мощными анестетиками.

    Закись азота выделяется через дыхательные пути в неизменном виде через 10-15 мин. после прекращения вдыхания.

    Применяют в хирургии, гинекологии, для обезболивания родов и в стоматологии, а также при таких заболеваниях, как инфаркт, панкреатит, т.е. сопровождающихся болями, не снимаемыми другими средствами. Противопоказан при тяжёлых заболеваниях нервной системы, при хроническом алкоголизме и в состоянии алкогольного опьянения (использование анестнетика может приводить к галлюцинациям).

    Циклопропан активнее закиси азота. Хирургический наркоз без фазы возбуждения наступает через 3-5 мин. после начала вдыхания, а глубина наркоза легко регулируется.

    Loading...Loading...