В современной медицине широко используются аппараты искусственной вентиляции легких для принудительной подачи воздуха (иногда с дополнительной добавкой других газов, например, кислорода) в легкие и удаления из них углекислого газа.

Обычно такой аппарат подсоединяется к дыхательной (эндотрахеальной) трубке, вставленной в трахею (дыхательное горло) больного. После того как трубка вставлена в расположенный на ней специальный баллон, накачивается воздух, баллон раздувается и перекрывает трахею (воздух может поступать в легкие или покидать их только через эндотрахеальную трубку). Эта трубка двойная, ее внутреннюю часть можно извлекать для очистки, стерилизации или замены.

В процессе искусственной вентиляции легких в них нагнетается воздух, затем давление понижается, и воздух покидает легкие, выталкиваемый самопроизвольным сокращением их эластичных тканей. Такой процесс называется периодической вентиляцией с положительным давлением (наиболее часто используемая схема искусственной вентиляции).

Применяемые в прошлом аппараты искусственного дыхания нагнетали воздух в легкие и удаляли его принудительно (вентиляция с отрицательным давлением), в настоящее время такая схема практикуется гораздо реже.

Применение аппаратов искусственной вентиляции легких

Чаще всего аппараты искусственной вентиляции легких используют при хирургических операциях , когда возможна остановка дыхания. Обычно это операции на органах грудной клетки или брюшной полости, при проведении которых дыхательные мышцы могут быть расслаблены специальными лекарствами .

Аппараты искусственной вентиляции легких используются также для восстановления нормального дыхания больных в послеоперационный период и для поддержания жизни людей с нарушениями дыхательной системы, например в результате несчастного случая.

Решение использовать механическую вентиляцию принимается на основании оценки возможности больного самостоятельно дышать. Для этого измеряют объем воздуха, поступающего в легкие и покидающего их в течение определенного периода (обычно одна минута), и уровень кислорода в крови.

Подключение и отключение аппаратов искусственной вентиляции легких

Больные с подключенными аппаратами искусственной вентиляции легких почти всегда находятся в отделении интенсивной терапии (или в операционной). Больничный персонал отделения имеет специальную подготовку по использованию этих приборов.

В прошлом интубация (введение эндотрахеальной трубки) часто вызывала раздражение трахеи и особенно гортани, поэтому ее нельзя было использовать дольше нескольких дней. Эндо- трахеальная трубка, изготовленная из современных материалов, доставляет больному значительно меньше неудобств. Однако, если искусственная вентиляция необходима в течение длительного времени, необходимо провести трахеостомию - операцию, при которой эндотрахеальная трубка вводится через отверстие в трахее.

При нарушении функции легких через аппараты искусственной вентиляции в легкие больного подается дополнительный кислород. Обычный атмосферный воздух содержит 21% кислорода, но некоторым больным легкие вентилируют воздухом, в котором содержится до 50% этого газа.

От искусственного дыхания можно отказаться, если с улучшением состояния больного его силы восстанавливаются в такой степени, что он может дышать самостоятельно. При этом важно обеспечить постепенный переход к самостоятельному дыханию. Когда состояние больного позволяет понизить содержание кислорода в подаваемом воздухе до атмосферного уровня, то одновременно понижают и интенсивность подачи дыхательной смеси.

Одна из наиболее распространенных методик заключается в том, что аппарат настраивают на небольшое количество вдохов, позволяя больному в промежутках дышать самостоятельно. Обычно это происходит через несколько дней после подключения к аппарату искусственного дыхания.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Типы искусственной вентиляции легких

1. Что такое искусственная вентиляция лёгких?

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – это форма вентиляции, призванная решать ту задачу, которую в норме выполняют дыхательные мышцы. Задача включает в себя обеспечение оксигенации и вентиляции (удалении углекислого газа) пациента. Существует два главных типа ИВЛ: вентиляция с положительным давлением и вентиляция с отрицательным давлением. Вентиляция с положительным давлением может быть инвазивной (через эндотрахеальную трубку) или неинвазивной (через лицевую маску). Возможна также вентиляция с переключением фаз по объёму и по давлению (см. вопрос 4). К многочисленным разным режимам ИВЛ относятся управляемая искусственная вентиляция (CMV в английской аббревиатуре – ред.), вспомогательная искусственная вентиляция (ВИВЛ, ACV в английской аббревиатуре), перемежающаяся принудительная (мандаторная) вентиляция (IMV в английской аббревиатуре), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), вентиляция с контролируемым давлением (PCV), вентиляция с поддерживающим давлением (PSV), вентиляция с инвертированным отношением вдоха и выдоха (иИВЛ, IRV), вентиляция сбросом давления (PRV в английской аббревиатуре) и высокочастотные режимы.

Важно делать отличие между эндотрахеальной интубацией и ИВЛ, поскольку одно необязательно подразумевает другое. Например, больной может нуждаться в эндотрахеальной интубации для обеспечения проходимости дыхательных путей, однако при этом оставаться ещё способным самостоятельно поддерживать вентиляцию через эндотрахеальную трубку, обходясь без помощи ИВЛ.

2. Каковы показания к ИВЛ?

ИВЛ показана при многих расстройствах. В то же время, во многих случаях показания не являются строго очерченными. К главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции, что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной системы). Дополнительно к этому, проведение общей анестезии часто подразумевает ИВЛ, потому что многие препараты оказывают угнетающий эффект на дыхание, а миорелаксанты вызывают паралич дыхательных мышц. Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности – поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен патологический процесс, вызвавший эту недостаточность.

3. Что такое неинвазивная вентиляция и каковы показания для неё?

Неинвазивная вентиляция может проводиться или в режиме отрицательного, или в режиме положительного давления. Вентиляция с отрицательным давлением (обычно с помощью танкового – «железные лёгкие» – или кирасного респиратора) изредка применяется у пациентов с нейромышечными расстройствами или хроническим усталостью диафрагмы вследствие хронического обструктивного заболевания лёгких (ХОЗЛ). Оболочка респиратора обхватывает туловище ниже шеи, а создаваемое под оболочкой отрицательное давление приводит к возникновению градиента давлений и газотока из верхних дыхательных путей в лёгкие. Выдох происходит пассивно. Этот режим вентиляции позволяет отказаться от интубации трахеи и избежать связанных с нею проблем. Верхние дыхательные пути должны быть свободны, однако это делает их уязвимыми для аспирации. В связи с застоем крови во внутренних органах может возникать гипотония.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV в английской аббревиатуре – ред.) может проводиться в нескольких режимах, включая масочную вентиляцию с непрерывным положительным давлением (НПД, CPAP в английской аббревиатуре), с двухуровневым положительным давлением (BiPAP), масочную вентиляцию с поддерживающим давлением или комбинацию этих методов вентиляции. Этот тип вентиляции может быть использован у тех больных, которым нежелательна интубация трахеи – больные с терминальной стадией заболевания или с некоторыми типами дыхательной недостаточности (например, обострением ХОЗЛ с гиперкапнией). У больных с терминальной стадией заболевания, имеющих дыхательные расстройства, проведение NIPPV является надёжным, эффективным и более комфортным, по сравнению с другими методами, средством поддержки вентиляции. Метод не столь сложен и позволяет пациенту сохранять самостоятельность и словесный контакт; окончание неинвазивной вентиляции, когда оно будет показано, сопряжено с меньшим стрессом.

4. Опишите наиболее распространённые режимы ИВЛ: CMV, ACV, IMV.

Эти три режима с обычным переключением по объёму, по сути, представляют собой три разных способа откликания респиратора. При CMV вентиляция пациента целиком контролируется с помощью предварительно установленного дыхательного объёма (ДО) и заданной частоты дыхания (ЧД). CMV применяется у пациентов, полностью утративших способность совершать попытки дыхания, что, в частности, наблюдается во время общей анестезии при центральном угнетении дыхания или вызванном миорелаксантами параличе мышц. Режим ACV (ВИВЛ) позволяет пациенту вызывать искусственный вдох (почему и содержит слово «вспомогательный»), после чего осуществляется подача заданного дыхательного объёма. Если по каким-то развивается брадипноэ или апноэ, респиратор переходит на резервный управляемый режим вентиляции. Режим IMV, первоначально предложенный в качестве средства отучения от респиратора, допускает спонтанное дыхание пациента через дыхательный контур аппарата. Респиратор проводит ИВЛ с установленными ДО и ЧД. Режим SIMV исключает аппаратные вдохи во время продолжающихся спонтанных дыханий.

Дебаты вокруг преимуществ и недостатков ACV и IMV продолжают оставаться жаркими. Теоретически, в виду того, что не каждый вдох происходит с положительным давлением, IMV позволяет снизить среднее давление в дыхательных путях (Рaw) и уменьшить, таким образом, вероятность баротравмы. Кроме того, при IMV больного легче синхронизировать с респиратором. Возможно, что ACV чаще вызывает респираторный алкалоз, поскольку пациент, даже испытывающий тахипноэ, получает с каждым вдохом заданный ДО полностью. Любой из типов вентиляции требует определённой работы дыхания от пациента (обычно большей при IMV). У пациентов же с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) работу дыхания на начальном этапе и до тех пор, пока патологический процесс, лежащий в основе расстройства дыхания, не начнёт регрессировать, целесообразно сводить к минимуму. Обычно в таких случаях необходимо обеспечить седацию, изредка – миорелаксацию и CMV.

5. Каковы первоначальные настройки респиратора при ОДН? Какие задачи решаются с помощью этих настроек?

Большинство пациентов с ОДН нуждаются в полной заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся обеспечение насыщения артериальной крови кислородом и предотвращение связанных с искусственной вентиляцией осложнений. Осложнения могут возникать из-за увеличенного давления в дыхательных путях или длительного воздействия повышенной концентрации кислорода на вдохе (FiO2) (см. ниже).

Чаще всего начинают с режима ВИВЛ , гарантирующего поступление заданного объёма. Однако всё более популярными становятся прессоциклические режимы.

Необходимо выбрать FiO2 . Обычно начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации, переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO2 (> 60-70%) может проявиться токсическим действием кислорода.

Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время приемлемым считается установка объёма в пределах 10–12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объём лёгких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объёмы – в пределах 6–10 мл/кг.

Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне 10 – 20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объёме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту. При частоте > 25 удаление углекислого газа (СO2) существенно не улучшается, а частота дыхания > 30 предрасполагает к возникновению газовой ловушки вследствие сокращенного времени выдоха.

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ; см. вопрос 6) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н2О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения лёгких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу. Современные данные свидетельствуют о том, что невысокое ПДКВ позволяет избежать воздействия противоположно направленных сил, возникающих при повторном раскрытии и спадении альвеол. Эффект от действия таких силы может усугублять повреждение лёгких.

Объёмная скорость вдоха, форма кривой надува и соотношение вдоха и выдоха (I/E) часто устанавливаются врачом респираторной терапии, однако смысл этих установок должен быть также понятен и врачу интенсивной терапии. Пиковая объёмная скорость вдоха определяет максимальную скорость надува, осуществляемого респиратором во время фазы вдоха. На первоначальном этапе удовлетворительным обычно считается поток, равный 50–80 л/мин. Соотношение I/E зависит от установленного минутного объёма и потока. При этом, если время вдоха определяется потоком и ДО, то время выдоха – потоком и частотой дыхания. В большинстве ситуаций оправдано соотношение I:E от 1/2 до 1/3. Однако пациенты с ХОЗЛ могут нуждаться даже в более продолжительном времени выдоха для его адекватного осуществления.

Снижения I:E можно добиться увеличением скорости надува. При этом высокая скорость вдоха может увеличивать давление в дыхательных путях, а иногда ухудшать распределение газа. При более медленном потоке возможно снижение давления в дыхательных путях и улучшение распределения газа за счёт роста I:E. Увеличенное (или «обратное», как будет упоминаться ниже) отношение I:E повышает Рaw, а также усиливает побочные проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Укороченное время выдоха плохо переносится при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Кроме прочего, тип или форма кривой надува имеют незначительное влияние на вентиляцию. Постоянный поток (прямоугольная форма кривой) обеспечивает надув с установленной объёмной скоростью. Выбор нисходящей или восходящей кривой надува может приводить к улучшению распределения газа при росте давления в дыхательных путях. Пауза на вдохе, замедление выдоха и периодические удвоенные по объёму вдохи – всё это также можно установить.

6. Объясните, что такое ПДКВ. Как подобрать оптимальный уровень ПДКВ?

ПДКВ дополнительно устанавливают при многих типах и режимах вентиляции. В этом случае давление в дыхательных путях в конце выдоха остаётся выше атмосферного. ПДКВ направлено на предотвращение коллапса альвеол, а также восстановление просвета спавшихся в состоянии острого повреждения лёгких альвеол. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) и оксигенация при этом увеличиваются. Изначально ПДКВ устанавливают приблизительно на уровне 5 см Н2О, а увеличивают до максимальных значений – 15–20 см Н2О – небольшими порциями. Высокие уровни ПДКВ могут отрицательно сказаться на сердечном выбросе (см. вопрос 8). Оптимальное ПДКВ обеспечивает наилучшую артериальную оксигенацию с наименьшим снижением сердечного выброса и приемлемым давлением в дыхательных путях. Оптимальное ПДКВ соответствует также уровню наилучшего расправления спавшихся альвеол, что можно быстро установить у кровати больного, увеличивая ПДКВ до той степени пневматизации лёгких, когда их растяжимость (см. вопрос 14) начнёт падать.

Отслеживать давление в дыхательных путях после каждого повышения ПДКВ несложно. Давление в дыхательных путях должно расти только пропорционально устанавливаемому ПДКВ. Если давление в дыхательных путях начнёт расти быстрее, чем устанавливаемые значения ПДКВ, это будет указывать на перерастяжение альвеол и превышение уровня оптимального раскрытия спавшихся альвеол. Непрерывное положительное давление (НПД) является формой ПДКВ, реализуемой с помощью дыхательного контура при спонтанном дыхании пациента.

7. Что такое внутреннее или ауто-ПДКВ?

Впервые описанное Pepe и Marini в 1982 г., внутреннее ПДКВ (ПДКВвн) означает возникновение положительного давления и движения газа внутри альвеол в конце выдоха при отсутствии искусственно создаваемого наружного ПДКВ (ПДКВн). В норме объём лёгких в конце выдоха (ФОЕ) зависит от результата противоборства эластической тяги лёгких и упругости грудной стенки. Уравновешивание этих сил в обычных условиях приводит к отсутствию градиента давлений или воздушного потока в конце выдоха. ПДКВвн возникает вследствие двух главных причин. Если ЧД излишне высока или время выдоха слишком укорочено, при ИВЛ здоровым лёгким остаётся недостаточно времени для того, чтобы закончить выдох до начала следующего дыхательного цикла. Это приводит к накапливанию воздуха в лёгких и появлению положительного давления в конце выдоха. Поэтому пациенты, вентилируемые большим минутным объёмом (например, при сепсисе, травме) или с высоким I/E соотношением, имеют угрозу развития ПДКВвн. Эндотрахеальная трубка небольшого диаметра также может затруднять выдох, способствуя ПДКВвн. Другой главный механизм развития ПДКВвн связан с поражением самих лёгких.

Больные с повышенным сопротивлением дыхательных путей и растяжимостью лёгких (например, при астме, ХОЗЛ) имеют высокий риск ПДКВвн. Вследствие обструкции дыхательных путей и связанным с этим затруднением выдоха, такие пациенты склонны испытывать ПДКВвн и при спонтанном дыхании, и при ИВЛ. ПДКВвн обладает теми же побочными эффектами, что и ПДКВн, однако требует в отношении себя большей настороженности. Если респиратор, как это обычно бывает, имеет открытый в атмосферу выход, то единственный способ обнаружения и измерения ПДКВвн заключается в закрытии выходного отверстия выдоха на время мониторинга давления в дыхательных путях. Такая процедура должна стать привычной, особенно в отношении пациентов высокого риска. Лечебный подход опирается на этиологию. Изменение параметров респиратора (наподобие снижения ЧД или увеличения скорости надува со снижением I/E) может создать условия для полного выдоха. Кроме того, может помочь терапия основного патологического процесса (например, с помощью бронходилататоров). У пациентов с ограничением потока выдоха при обструктивном поражении дыхательных путей положительный эффект был достигнут применением ПДКВн, обеспечившим уменьшение газовой ловушки. Теоретически ПДКВн может действовать как распорка для дыхательных путей, позволяющая осуществить полный выдох. Однако, поскольку ПДКВн добавляется к ПДКВвн, могут возникать тяжёлые расстройства гемодинамики и газообмена.

8. Каковы побочные действия ПДКВн и ПДКВвн?

Баротравма – из-за перерастяжения альвеол.
Снижение сердечного выброса, которое может быть обусловлено с несколькими механизмами. ПДКВ повышает внутригрудное давление, вызывая рост трансмурального давления в правом предсердии и падение венозного возврата. Кроме того, ПДКВ ведёт к подъёму давления в лёгочной артерии, что затрудняет выброс крови из правого желудочка. Следствием дилатации правого желудочка может стать пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, препятствующее наполнению последнего и способствующее снижению сердечного выброса. Всё это проявит себя гипотонией, особенно тяжёлой у больных с гиповолемией.

В обычной практике срочная эндотрахеальная интубация проводится у пациентов с ХОЗЛ и дыхательной недостаточностью. Такие больные пребывают в тяжёлом состоянии, как правило, несколько дней, в течение которых они плохо питаются и не восполняют потери жидкости. После интубации лёгкие пациентов энергично раздуваются для улучшения оксигенации и вентиляции. Ауто-ПДКВ быстро нарастает, и в условиях гиповолемии возникает тяжёлая гипотония. Лечение (если превентивные меры не увенчались успехом) включает интенсивные инфузии, обеспечение условий для более продолжительного выдоха и устранение бронхоспазма.
Во время ПДКВ возможна также ошибочная оценка показателей сердечного наполнения (в частности, центрального венозного давления или давления окклюзии лёгочной артерии). Давление, передающееся с альвеол на лёгочные сосуды, может приводить к ложному увеличению этих показателей. Чем более податливы лёгкие, тем большее давление передаётся. Поправку можно сделать с помощью эмпирического правила: из измеренной величины давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) надо вычесть половину величины ПДКВ, превышающей 5 см Н2О.
Перерастяжение альвеол избыточным ПДКВ сокращает кровоток в этих альвеолах, увеличивая мёртвое пространство (МП/ДО).
ПДКВ может увеличивать работу дыхания (при триггерных режимах ИВЛ или при спонтанном дыхании через контур респиратора), поскольку больному придётся создавать большее отрицательное давление для включения респиратора.
К другим побочным эффектам относятся увеличение внутричерепного давления (ВЧД) и задержка жидкости.

9. Опишите типы вентиляции с ограничением по давлению.

Возможность проведения ограниченной по давлению вентиляции – в триггерном (вентиляция с поддерживающим давлением) или принудительном режиме (вентиляция с управляемым давлением) – появилась на большинстве респираторов для взрослых лишь в последние годы. Для вентиляции новорождённых применение режимов с ограничением по давлению является рутинной практикой. При вентиляции с поддерживающим давлением (PSV) пациент начинает вдох, чем вызывает подачу газа респиратором до заданного – призванного увеличить ДО – давления. Искусственный вдох заканчивается после того, как поток на вдохе упадёт ниже предустановленного уровня, обычно – ниже 25% от максимального значения. Обратите внимание, что давление поддерживается до тех пор, пока поток не станет минимальным. Такие характеристики потока хорошо соответствуют требованиям внешнего дыхания пациента, в результате чего режим переносится с бóльшим комфортом. Данный режим спонтанной вентиляции может быть использован у больных, находящихся в терминальном состоянии, для снижения работы дыхания, затрачиваемой на преодоление сопротивления дыхательного контура и увеличение ДО. Поддержка давлением может применяться совместно с режимом IMV или самостоятельно, с ПДКВ или НПД и без них. Кроме того, было доказано, что PSV ускоряет восстановление спонтанного дыхания после ИВЛ.

При вентиляции с управляемым давлением (PCV) фаза вдоха прекращается после достижения заданного максимального давления. Дыхательный объём зависит от сопротивления дыхательных путей и податливости лёгких. PCV может применяться самостоятельно или в комбинации с другими режимами, например, иИВЛ (IRV) (см. вопрос 10). Характерный для PCV поток (высокий начальный с последующим падением), вероятно, обладает свойствами, улучшающими податливость лёгких и распределение газа. Было высказано мнение, что PCV можно использовать в качестве безопасного и удобного для пациента начального режима вентиляции больных с острой гипоксической дыхательной недостаточностью. В настоящее время на рынок стали поступать респираторы, обеспечивающие минимально гарантированный объём при режиме с управляемым давлением.

10. Имеет ли значение при вентиляции пациента обратное соотношение вдоха и выдоха?

Тип вентиляции, обозначаемый акронимом иИВЛ (IRV), применяется с определённым успехом у больных СОЛП. Сам режим воспринимается неоднозначно, поскольку предполагает удлинение времени вдоха свыше обычного максимума – 50% времени дыхательного цикла при прессоциклической или волюметрической вентиляции. По мере увеличения времени вдоха, соотношение I/E становится инвертированным (например, 1/1, 1.5/1, 2/1, 3/1). Большинство врачей интенсивной терапии не рекомендуют превышать соотношение 2/1 из-за возможного ухудшения гемодинамики и риска баротравмы. Хотя и было показано улучшение оксигенации при удлинении времени вдоха, на эту тему не выполнено ни одного проспективного рандомизированного исследования. Улучшение оксигенации может объясняться несколькими факторами: увеличением среднего Рaw (без увеличения пикового Рaw), раскрытием – в результате замедления инспираторного потока и развития ПДКВвн – дополнительных альвеол, имеющих бóльшую временную константу вдоха.

Более медленный поток на вдохе может снижать вероятность развития баро- и волотравмы. Тем не менее, у больных с обструкцией дыхательных путей (например, с ХОЗЛ или астмой), из-за усиления ПДКВвн, данный режим может иметь отрицательное воздействие. Учитывая то, что при иИВЛ больные часто испытывают дискомфорт, может потребоваться их глубокая седация или миорелаксация. В конечном счёте, несмотря на отсутствие неопровержимо доказанных преимуществ метода, следует признать, что иИВЛ может иметь самостоятельное значение в терапии запущенных форм СОЛП.

11. Оказывает ли ИВЛ влияние на различные системы организма, кроме сердечно-сосудистой системы?

Да. Повышенное внутригрудное давление может вызывать или способствовать подъёму ВЧД. В результате длительной назотрахеальной интубации возможно развитие синуситов. Постоянная угроза для больных, находящихся на искусственной вентиляции, заключена в возможности развития госпитальной пневмонии. Достаточно распространёнными являются желудочно-кишечные кровотечения из стрессовых язв, что требует профилактической терапии. Увеличенное образование вазопрессина и сниженный уровень натрийуретического гормона могут привести к задержке воды и соли. Неподвижно лежащие больные, находящиеся в критическом состоянии, подвержены постоянному риску тромбоэмболических осложнений, поэтому здесь вполне уместны профилактические меры. Многие больные нуждаются в седации, а в некоторых случаях – в миорелаксации (см. вопрос 17).

12. Что такое управляемая гиповентиляция с допустимой гиперкапнией?

Управляемая гиповентиляция – это метод, нашедший применение у пациентов, нуждающихся в такой ИВЛ, которая могла бы предотвратить перерастяжение альвеол и возможное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Современные данные свидетельствуют, что высокие значения объёмов и давлений могут вызывать или предрасполагать к повреждению лёгких вследствие перерастяжения альвеол. Управляемая гиповентиляция (или допустимая гиперкапния) реализуют стратегию безопасной, ограниченной по давлению вентиляции лёгких, придающей приоритетное значение давлению раздутия лёгких, а не уровню рСО2. Проведённые в связи с этим исследования больных с СОЛП и астматическим статусом показали уменьшение частоты баротравмы, числа дней, потребовавших интенсивной терапии, и летальности. Для поддержания пикового Рaw ниже 35–40 см вод.ст., а статического Рaw – ниже 30 см вод.ст., ДО устанавливают приблизительно в пределах 6–10 мл/кг. Малый ДО оправдан при СОЛП – когда лёгкие поражены негомогенно и вентилироваться способен лишь небольшой их объём. Gattioni и др. описали три зоны в поражённых лёгких: зону ателектазированных патологическим процессом альвеол, зону коллабированных, но ещё способных раскрыться альвеол и небольшую зону (25–30% от объёма здоровых лёгких) способных вентилироваться альвеол. Традиционно задаваемый ДО, существенно превышающий доступный для вентиляции объём лёгких, может вызвать перерастяжение здоровых альвеол и этим усугубить острое повреждение лёгких. Термин «лёгкие ребёнка» был предложен именно в связи с тем, что лишь малая часть объёма лёгких, способна вентилироваться. Вполне допустим постепенный подъём рСО2 до уровня 80–100 мм рт.ст.. Снижение рН ниже 7.20–7.25 может быть устранено введением буферных растворов. Другой вариант – подождать, пока нормально функционирующие почки компенсируют гиперкапнию задержкой бикарбоната. Допустимая гиперкапния обычно хорошо переносится. К возможным неблагоприятным следствиям относится расширение мозговых сосудов, повышающее ВЧД. Действительно, внутричерепная гипертензия является единственным абсолютным противопоказанием для допустимой гиперкапнии. Кроме того, при допустимой гиперкапнии могут встречаться повышенный симпатический тонус, лёгочная вазоконстрикция и сердечные аритмии, хотя все они редко приобретают опасное значение. У пациентов с исходным нарушением функции желудочков может иметь серьёзное значение угнетение сократимости сердца.

13. Какими ещё методами контролируют рСО2?

Существует несколько альтернативных методов контроля рСО2. Пониженное образование СО2 может быть достигнуто глубокой седацией, миорелаксацией, охлаждением (естественно, избегая гипотермии) и снижением количества потребляемых углеводов. Простым методом увеличения клиренса СО2 является трахеальная инсуффляция газа (ТИГ). При этом через эндотрахеальную трубку вводят небольшой (как для проведения отсасывания) катетер, проводя его до уровня бифуркации трахеи. Через этот катетер подают смесь кислорода и азота со скоростью 4–6 л/мин. Это приводит к вымыванию газа мёртвого пространства при неизменных минутной вентиляции и давлении в дыхательных путях. Среднее снижение рСО2 составляет 15%. Данный метод хорошо подходит той категории больных с травмой головы, в отношении которой может быть с пользой применена управляемая гиповентиляция. В редких случаях используют экстракорпоральный метод удаления СО2.

14. Что такое податливость лёгких? Как её определить?

Податливость – это мера растяжимости. Она выражается через зависимость изменения объёма от заданного изменения давления и для лёгких вычисляется по формуле: ДО/(Рaw – ПДКВ). Статическая растяжимость равна 70–100 мл/см вод.ст. При СОЛП она меньше 40–50 мл/см вод.ст. Податливость является интегральным показателем, не отражающим регионарных различий при СОЛП – состоянии, при котором поражённые участки чередуются с относительно здоровыми. Характер изменения податливости лёгких служит полезным ориентиром в определении динамики ОДН у конкретного больного.

15. Является ли вентиляция в положении на животе методом выбора у больных со стойкой гипоксией?

Исследования показали, что в положении на животе у большинства пациентов с СОЛП существенно улучшается оксигенация. Возможно, это связано с улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких. Тем не менее, из-за усложнения сестринского ухода вентиляция в положении на животе не стала привычной практикой.

16. Какого подхода требуют больные, «борющиеся с респиратором»?

Возбуждение, расстройство дыхания или «борьба с респиратором» должны быть серьёзно приняты во внимание, поскольку ряд причин является жизнеугрожаемыми. Для того, чтобы избежать необратимого ухудшения состояния больного, необходимо быстро определиться с диагнозом. Для этого сначала отдельно анализируют возможные причины, связанные с респиратором (аппарат, контур и эндотрахеальная трубка), и причины, относящиеся к состоянию больного. Причины, связанные с состоянием больного, включают гипоксемию, обструкцию дыхательных путей мокротой или слизью, пневмоторакс, бронхоспазм, инфекционные процессы, подобные пневмонии или сепсису, лёгочную эмболию, ишемию миокарда, желудочно-кишечное кровотечение, нарастающую ПДКВвн и беспокойство.

К причинам, связанным с респиратором, относят утечку или разгерметизацию контура, неадекватный объём вентиляции или недостаточную FiO2, проблемы с эндотрахеальной трубкой, включая экстубацию, обструкцию трубки, разрыв или деформацию манжетки, неправильную настройку чувствительности триггера или объёмной скорости вдоха. До тех пор, пока с ситуацией не удалось полностью разобраться, необходимо проводить ручную вентиляцию больного 100% кислородом. Без промедления следует провести аускультацию лёгких и проверить показатели жизненно важных функций (включая данные пульсоксиметрии и СО2 в конце выдоха). Если позволяет время, следует выполнить анализ газов артериальной крови и рентгенографию грудной клетки.

Для контроля проходимости эндотрахеальной трубки и удаления мокроты и слизистых пробок допустимо быстрое проведение катетера для отсасывания через трубку. При подозрении на пневмоторакс с гемодинамическими расстройствами, следует безотлагательно, не дожидаясь рентгенографии грудной клетки, выполнить декомпрессию. В случае адекватной оксигенации и вентиляции пациента, а также стабильной гемодинамики, возможен более тщательный анализ ситуации, а при необходимости – седация больного.

17. Следует ли использовать миорелаксацию для улучшения условий ИВЛ?

Миорелаксация широко используется для облегчения ИВЛ. Это способствует умеренному улучшению оксигенации, снижает пиковое Рaw и обеспечивает лучшую сопряжённость больного и респиратора. А в таких специфических ситуациях, как внутричерепная гипертензия или вентиляция в необычных режимах (например, иИВЛ или экстракорпоральный метод), миорелаксация может приносить ещё большую пользу. Недостатками миорелаксации являются потеря возможности неврологического обследования, утрата кашля, возможность непреднамеренной миорелаксации больного в сознании, многочисленные проблемы, связанные с взаимодействием препаратов и электролитов, и возможность продлённого блока.

Кроме того, нет научных доказательств, что миорелаксация улучшает исходы критических состояний пациентов. Использование миорелаксантов следует хорошо продумать. Пока не выполнена адекватная седация больного, миорелаксацию следует исключить. Если же миорелаксация представляется абсолютно показанной, её следует проводить только после окончательного взвешивания всех за и против. Чтобы избежать продлённого блока, применение миорелаксации, по возможности, следует ограничивать 24–48 часами.

18. Действительно ли есть польза от раздельной вентиляции лёгких?

Раздельная вентиляция лёгких (РИВЛ) представляет собой независимую друг от друга вентиляцию каждого лёгкого обычно с помощью двухпросветной трубки и двух респираторов. Изначально возникшая с целью улучшения условий проведения торакальных операций, РИВЛ была распространена на некоторые случаи в практике интенсивной терапии. Здесь кандидатами для раздельной вентиляции лёгких могут стать пациенты с односторонним поражением лёгких. Показано, что данный вид вентиляции улучшает оксигенацию у пациентов с односторонними пневмониями, отёками и ушибами лёгких.

Защита здорового лёгкого от попадания содержимого поражённого лёгкого, достигаемая изоляцией каждого из них, может стать спасительной для жизни пациентов с массивным кровотечением или абсцессом лёгких. Кроме того, РИВЛ может оказаться полезной у больных с бронхоплевральным свищом. Применительно к каждому лёгкому могут быть установлены индивидуальные параметры вертиляции, включая значения ДО, скорости потока, ПДКВ и НПД. Нет никакой необходимости в синхронизации работы двух респираторов, поскольку, как показывает практика, стабильность гемодинамики лучше достигается при асинхронной их работе.

Аппаратную вентиляцию используют главным образом для лечения вентиляционной недостаточности, застоя и отека легких, синдрома «малого сердечного выброса».

Вентиляционная недостаточность. Можно выделить три основные группы больных с вентиляционной недостаточностью, требующие проведения ИВЛ. Первую группу составляют больные с относительно нормальными легкими, но с угнетением дыхательного центра. Диапазон этой группы достаточно широк: от больных с послеоперационной депрессией дыхательного центра (вызванной лекарственными веществами), нуждающихся в ИВЛ в течение нескольких часов, до пациентов, у которых поражение дыхательного центра обусловлено эмболией, эпизодом гипоксии или остановкой сердца, и требующих аппаратной вентиляции на протяжении многих дней. Наилучшим показателем, определяющим необходимость искусственной вентиляции, является уровень артериального pCO 2 выше 55-60 мм рт. ст., хотя на решение этого вопроса могут влиять и другие факторы. Например, у многих больных после искусственного кровообращения развивается метаболический алкалоз, связанный с пред операционным применением диуретиков (вызывающих потерю калия) и утилизацией больших количеств цитрата консервированной крови. При выраженном метаболическом алкалозе наступает депрессия дыхания, что приводит к нормализации рН. В этих условиях (например, при BE+ 10 мэкв/л и pCO 2 60 мм рт. ст.) прибегать к искусственной вентиляции больного будет очевидной ошибкой.

Во вторую группу, относящуюся к вентиляционной недостаточности, входят больные пожилого и среднего возраста с хроническими легочными заболеваниями. У них часто увеличены физиологическое мертвое пространство, венозное примешивание и сопротивление дыхательных путей. Лечение подобных больных представляет определенную проблему, поскольку применение неуправляемой кислородной терапии может привести к гиперкапнии, а управляемая оксигенотерапия не всегда полностью нормализует сниженное артериальное pCO 2 . Применение изопреналина * и других бронходилататоров усиливает опасность гиперкапнии и гипоксемии (Fordham, Resnekoy, 1968). Поэтому может оказаться необходимым перевод больного на искусственную вентиляцию в более ранние сроки по сравнению с больными без сопутствующих заболеваний легких. В подобных случаях решение вопроса об использовании ИВЛ должно опираться на тщательный анализ функций сердца и дыхания.

Оценка состояния больных третьей группы также встречает определенные трудности. У этих больных обычно четко проявляются признаки нарушения дыхания, однако изменения газов крови выражены значительно меньше, чем можно было бы ожидать, судя по клиническому состоянию больных. Объясняется это тем, что в возникновении вентиляционной недостаточности принимает участие большое число факторов. Образование значительного количества секрета, рассеянные области ателектазов, застойные явления в легких, плевральный выпот и большое сердце - все это приводит к существенному увеличению работы дыхания. В то же время уменьшение мозгового кровотока, гипоксемия, седативные средства и токсемия могут вызвать угнетение дыхательного центра. В конце концов наступает момент, когда сопротивление дыханию превышает способность больного обеспечивать адекватную вентиляцию - наступает вентиляционная недостаточность. Поэтому постановка показаний к аппаратной вентиляции у таких больных определяется главным образом клиническими признаками и в значительной мере зависит от наличия внешних проявлений нарушений дыхания. Эти признаки включают увеличение частоты дыхания (свыше 30-35 в минуту у взрослого и свыше 40-45 в минуту у детей), приобретающего «хрюкающий» затрудненный характер с использованием вспомогательных мышц. Больной выглядит изможденным, с трудом произносит не более нескольких слов, теряет интерес к окружающему. Учащение пульса (свыше 100- 120 ударов в минуту у взрослых и свыше 130 ударов в минуту у детей) и некоторое затемнение сознания служат указанием на необходимость срочных мер. Газы крови в этих случаях часто не отражают тяжести состояния больного. Артериальное pCO 2 редко превышает 50-55 мм рт. ст. Однако иногда низкое артериальное pO 2 указывает на выраженное увеличение шунтирования справа налево и, возможно, на падение сердечного выброса. Последнее обычно можно установить по низкому pO 2 смешанной венозной крови.

Устанавливая показания к ИВЛ, необходимо принять во внимание анамнез, характер произведенной операции, общее течение послеоперационного периода и наличие расстройств дыхания. В общем к аппаратной вентиляции прибегают в более ранние сроки у больных с предшествующими заболеваниями легких и сложным характером порока, особенно если есть сомнения в радикальности операции. Возникновение отека легких также служит показанием к более раннему началу лечения. Таким образом, ИВЛ следует применить в более ранние сроки у больного, подвергавшегося радикальной коррекции тетрады Фалло, чем оперированного по поводу простого дефекта межжелудочковой перегородки. Аналогичным образом трахеостомию и аппаратную вентиляцию можно применить профилактически в конце операции у больного с выраженным повышением давления в левом предсердии и хроническим заболеванием легких в анамнезе, подвергающегося операции замены митрального клапана. Следует учесть, что появившиеся расстройства дыхания в последующем могут прогрессировать крайне быстро.

Отек легких . Выявление застоя в легких или их отека при рентгенологическом исследовании нельзя считать достаточным показанием к ИВЛ. Оценивать ситуацию следует с учетом анамнеза, изменения давления в левом предсердии и А - аpO 2 . У больного с длительно существующим повышением давления в левом предсердии отек развивается относительно редко. Однако повышение давления в левом предсердии выше исходного уровня можно рассматривать как наиболее важный показатель в пользу начала аппаратной вентиляции. Весьма полезную информацию дает также величина А - аpO 2 при дыхании чистым кислородом. Этот показатель следует использовать для оценки эффективности лечения. Если А - аpO 2 при дыхании 100% кислородом, несмотря на все предпринимаемые меры, продолжает расти или если в этих же условиях артериальное pO 2 падает ниже 100-200 мм рт. ст., несомненно следует прибегнуть к искусственной вентиляции.

Синдромы «малого сердечного выброса» и «постперфузионных легких». Так как правильность подбора больных для операции и хирургическая техника за последние годы значительно улучшились, первый из этих синдромов встречается реже. У больного с малым сердечным выбросом отмечают цианоз, периферическую вазоконстрикцию и низкое артериальное давление в сочетании с высоким венозным. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. Часто наблюдают метаболический ацидоз. Постепенно наступает затемнение сознания. pO 2 смешанной венозной крови обычно низкое. Иногда периферическая циркуляция настолько ограничена, что перфузия большинства периферических тканей отсутствует. В этом случае pO 2 смешанной венозной крови может быть нормальным, несмотря на малый сердечный выброс. У этих больных, почти как правило, совершенно чистые легкие и нет показаний к ИВЛ ** за исключением возможности уменьшения работы дыхания. Так как ее увеличение у такого рода больных маловероятно, необходимость в применении искусственной вентиляции весьма сомнительна.

С другой стороны, получены данные, позволяющие считать ИВЛ безусловно целесообразной при «постперфузионном легочном синдроме». Как уже было сказано, характерной особенностью этого синдрома является выраженное увеличение венозного примешивания и внутрилегочного шунтирования справа налево. Подобные явления возникают у всех больных, оперируемых в условиях искусственного кровообращения, но их тяжесть значительно варьирует у разных больных. В большой степени шунтирование обусловлено наличием экссудата в альвеолах, что определяет довольно медленный темп нормализации. Однако всегда есть еще один компонент, связанный с возникновением ателектазов. В этом случае могут помочь энергичная физиотерапия и длительная аппаратная вентиляция. Эффект остающихся шунтов можно ослабить применением 100% кислорода. Поскольку известно, что при этом состоянии увеличена работа дыхания, ее снижение приведет к дальнейшему улучшению артериальной оксигенации. Это повышает насыщение смешанной венозной крови и таким путем сглаживает эффект шунтирования на артериальную оксигенацию. Таким образом, можно заключить, что хотя искусственная вентиляция способна уменьшить сердечный выброс (Grenvik, 1966), снижение работы дыхания и общего венозного примешивания обычно более чем компенсирует этот сдвиг. В результате общее состояние больного значительно улучшается.

* β-Стимулятор. Препарат известен также под другими названиями: изупрел, изопротеренол, изадрин, новодрин (прим. перев.).

** Точка зрения авторов нам представляется по меньшей мере спорной, поскольку как наш опыт, так и наблюдения других авторов (В. И. Бураковский с сотр., 1971) свидетельствуют о несомненной пользе искусственной вентиляции при синдроме «малого сердечного выброса», естественно в сочетании с другими терапевтическими мероприятиями (прим. перев.).